Причины развития, симптомы и лечение окклюзии позвоночной артерии. Ишемический инсульт позвоночной артерии

28.09.2017

Непроходимость артерий называют окклюзией. Заболевания, связанные с нарушением кровотока распространены, имеют последствия.

Болезнь поражает верхние и нижние конечности, головной мозг и сетчатку глаз. Окклюзия нижних конечностей появляется в области нарушения кровотока сосудов.

Причины возникновения болезни

После факта непроходимости сосудов, нужно установить причину препятствия. Имеется ряд факторов, влияющих на закупоривание сосудов:

Эмболия. Под термином подразумевают перекрытие просвета сосудов инородными частицами, попавшими к месту закупорки с кровотоком. Эмболии проявляются в местах разветвления сосудов или на артериях с маленьким диаметром. По причине образования эмболии делятся на несколько групп. Артериальная — тромб образуется в более крупных сосудах или на сердечных клапанах и с кровотоком перемещается в нижние отделы организма. Воздушная — воздух перекрывает прохождение крови. Это происходит из-за легочных травм. Жировая или травматическая возникает после перелома кости, образовывается жировая частица. Попадая в кровоток, она вызывает непроходимость сосудов.
Тромбозы. Окклюзия сосудов нижних конечностей, вызванная тромбозом, в отличие от эмболии проявляется постепенно. Увеличиваясь в объеме на стенке сосуда, тромб уменьшает просвет сосуда.
. Сосуды деформируются, вследствие их расширения или удлинения. Заболевание бывает врожденным, ухудшается кровоток, что приводит к окклюзии.
Травма. Полученная травма приводит к деформации сосудов, что влечет к уменьшению просвета или их сдавливанию. Это становится причиной эмболии или тромбоза.

Подобные факторы соотносят с частыми причинами непроходимости артерий нижних конечностей.

Основные виды окклюзий

По месту проявления недуга его классифицируют по нескольким видам:

Патология становится причиной закупорки сосудов. Непроходимость маленьких кровотоков становится причиной окклюзии голени и стопы. Это распространенный вид болезни.
Уменьшение просвета крупных и средних сосудов приводит к патологии бедренной и подвздошной части ног.
Смешанная патология сообщает о поражении сосудов. Окклюзия поражает голень и подколенную артерию.

Клиническая картина

Непроходимость артерий нижних конечностей развивается постепенно, усиливая симптоматику, становясь более чувствительной. Уменьшение просвета может произойти резко, окклюзия развивается за считанные часы.

Хроническая и острая форма недуга имеет ряд различий в проявлении симптомов, имеют схожесть по значимым проявлениям.

Проявления закупорки артерий нижних конечностей:

хромота после короткой ходьбы или бега;
возрастающая боль в ногах;
изменения цвета в пораженной области: кожа становится бледной, происходит посинение;
конечность становится холоднее;
онемение, полное отсутствие чувствительности;
в пораженной области или возле нее не прощупывается пульс.

Для правильного диагностирования, на ранних этапах развития болезни, будет введена хронология развития недуга, поделив ее на стадии. Симптомы проявляются последовательно.

Последовательность развития симптоматики:

1-я стадия: ходьба становится причиной усталости и ощущением дискомфорта в области голеностопа. Кожа приобретает выраженный бледный оттенок.

2-я стадия:

Непродолжительная ходьба вызывает болевые ощущения, которые имеют склонность возрастать. Больной начинает прихрамывать.
Боль при продолжительной ходьбе усиливается настолько, что пациент не может продолжать передвигаться на ногах. Хромота становится ярко выраженной.

3-я стадия: острая боль присутствует постоянно. Болевые ощущения в области нижних конечностей не прекращаются даже при отсутствии нагрузок.

4-я стадия: кожа на пораженных участках ног теряет целостность, появляются язвы. Пациент не может передвигаться, ему необходимо хирургическое вмешательство.

Предупредить окклюзию на ранних стадиях можно по внешним симптомам, следует помнить, что риск ее развития повышается на фоне заболеваний. Непроходимость кровотока артерий конечностей провоцирует такие заболевания:

атеросклероз;
болезни сердечнососудистой системы;
лейкоз;
сосудистый криз;
гипертония.

Послеоперационные осложнения и полученные травмы могут спровоцировать процесс ухудшения кровотока. Нужно следить за симптоматикой, в особенности пациентам оказавшимся в группе риска.

Диагностические мероприятия

Диагностирование на ранних стадиях сыграет положительную роль, лечение окажется простым и безболезненным для пациента. Проявление усталости при ходьбе, трансформации на коже, наличие заболеваний включающих людей в группу риска – говорит о необходимости обращения в медицинское учреждение.

Выслушав жалобы пациента, врач проведет обследование на наличие ухудшения кровоснабжения ног. Эти обследования будут заключаться в следующем:

Визуальный осмотр на наличие изменений.
Поиск артериальной пульсации. Патология артерий становится причиной слабого пульса или его отсутствия.
Проведение осциллограммы. Данная процедура точно выявит наличие окклюзии артерий нижних конечностей. Отсутствие пульса встречается у здоровых людей или сочетается с другими патологиями.
Метод артериографии. С помощью данной методики получают полную картину заболевания, характер и точное место окклюзивного поражения. Артериогфию проводят с помощью рентгеноконтрастного вещества, которое запускают в артерии.

Своевременное диагностирование дает возможность избежать дальнейшего развития патологии, предотвратив развитие многих осложнений.

Профилактические мероприятия

Профилактические мероприятия, для предотвращения окклюзии нижних конечностей, являются классическими и имеют обобщающий характер. Они предупреждают не только проблемы с закупоркой сосудов, но и положительно повлияют на весь организм в целом.
Профилактика окклюзии:

полный отказ от курения и алкоголя;
контроль над весом;
здоровое питание;
прогулки, пробежки наряду с физическими упражнениями;
следить за артериальным давлением, не позволяя развиваться гипертонической болезни;
людям после 40-ка лет рекомендовано посещение санаторно-курортных баз отдыха.

Главным остается отношение пациента к самому себе, и его понимание необходимости здорового образа жизни.

Методы лечения

У пациентов с проблемами артерий нижних конечностей лечение на всех стадиях болезни будет носить медикаментозный характер. Однако только на первой стадии можно обойтись одной медикаментозной терапией. Больным, начиная со второй стадии, будет предложена более «жесткая» терапия.

Терапия на первой стадии обходится применением только лекарственных препаратов:

спазмалитики;
тромболитики;
фибринолитические препараты.

Физиотерапевтическими лечебными мероприятиями:

плазмоферез;
магнитотерапия;
баротерапия;

Начиная со второй стадии необходимо хирургическая операция. Оперативное вмешательство требуется для восстановления нормального кровотока и оно заключается в следующих методах:

шунтирование: подводят шунт к непроходимому участку артерии, и таким образом
восстанавливают прежний кровоток;
протезирование артерий;
тромбоэктомия: операция, при которой происходит удаление тромба из сосудов методом вырезания из места образования;

На третьей стадии наряду с предыдущими хирургическими методами применяются следующие виды оперативного вмешательства:

некрэктомия: ампутация омертвевшей ткани;
фасциотамия: на мышечную ткань уменьшают давление с помощью рассечения ее фасции.

Лечение на четвертой стадия производится самым радикальным методом. Последствия непроходимости артерий нижних конечностей могут возрастать. Может возникнуть гангрена и в таких случаях оперативное вмешательство не обходится без ампутации. Игнорирование ампутации, при начавшемся процессе заражения крови приводит к смертельному исходу.

При первых признаках ухудшения кровоснабжения нижних конечностей следует проконсультироваться у врача. К сожалению, запущенная окклюзия артерий нижних конечностей несет в себе огромные последствия, в том, числе и летальный исход.

Сонные артерии - два крупных кровеносных сосуда, пропускающие через себя большое количество крови, посредством которой головной мозг обеспечивается необходимым ему кислородом и питательными веществами.

Когда на внутренних стенках артерий формируются холестериновые отложения, например, пор причине атеросклероза, они могут частично или полностью блокировать их просвет, что нарушает кровоток, и клетки головного мозга перестают получать необходимое питание. Возникает опасная патология, называемая окклюзией сонной артерии.

Отсутствие своевременного лечения приводит к развитию различных серьезных заболеваний, в частности гипертонии и значительно повышает риск возникновения инсульта.

Сегодня на сайте «Популярно о здоровье» поговорим о симптомах окклюзии сонной артерии и лечении болезни.

Частичная и полная окклюзия

Эта патология может носить частичный или полный характер. В первом случае наблюдается лишь сужение полости сосуда. В данном случае врачи используют термин «стеноз сонной артерии».

При полной окклюзии возникает обтурация всей полости артерии. При остром развитии часто заканчивается ишемическим инсультом, а в некоторых случаях приводит к внезапной смерти.

Стадии заболевания

I - начальная стадия. Обычно протекает бессимптомно. При обследовании выявляется стеноз артерии. Опасность стеноза в развитии тромбоэмболии.

II - На этой стадии сужение сосуда уже довольно сильное, выраженное. Характеризуется интермиттирующей ишемией с соответствующими симптомами: гемипарезами, которые длятся несколько минут, транзиторными ишемическими атаками. Пациенты жалуются на нарушение походки, снижение зрительной, слуховой функций. Опасность этой стадии в развитии тромбоза мелких сосудов мозга.

III - Полное сужения просвета. Характеризуется внезапной апоплексией, обмороками, возникновением апоплексического инсульта, с соответствующими симптомами.

IV - Характеризуется неврологическими признаками и симптомами, оставшимися после перенесенного инсульта.

Лечение окклюзия сонной артерии

На легкой стадии пациенту назначают препараты, разжижающие кровь, а также лекарства, обладающие противовоспалительным, гипотензивным действием. При наличии сопутствующих заболеваний, проводят их лечение.

Для лечения неосложненной окклюзии сонной артерии также используют лекарственные средства - антикоагулянты и тромболитики:

К первой группе относят препараты, которые снижают вероятность развития тромбов, препятствуют загущению крови внутри сосудов. Пациенту назначают: Гепарин, Неодикумарин, Дикумарин, а также Фенилин, Омефин и Синкумар.

Ко второй группе относят лекарства, вызывающие лизис (разрушение) тромба. Чаще назначают: Фибринолизин, Урокиназу, Плазмин, а также Стрептокиназу и Стрептодеказу.

Лекарственное лечение, проводимое после купирования острой симптоматики, длительное - пациент обязан принимать назначенные лекарственные препараты до нескольких лет. Длительность определяется врачом.

Что дает при окклюзии сонной артерии операция ?

При наличии показаний, назначают хирургическое лечение. Выбор метода зависит от стадии заболевания, вида, уровня, степени закупорки просвета сосуда и состояния коллатерального кровообращения.

При сохранности просвета внутренней сонной артерии проводят одключично-общесонное протезирование. В случае его отсутствия (обтурации артерии) назначают подключично-наружнесонное протезирование.

При проведении операция при окклюзии сонной артерии первым методом, формируют анастомоз (соустье) между двумя артериями - подключичной и общей сонной. Его формируют чуть выше места окклюзии. В результате восстанавливается нормальный кровоток.

При полной окклюзии артерии проводят подключично-наружнесонное протезирование. При данной операции пораженная область и заменяется протезом из синтетического материала. После чего восстанавливается нормальный приток крови к наружной сонной артерии.
Народные рецепты

С помощью народных средств невозможно вылечить это заболевание. Однако многие рецепты направлены на очищение сосудов от холестериновых бляшек, что очень важно при лечении атеросклероза - одной из основных причин окклюзии сонных артерий. Вот несколько эффективных рецептов:

Размешайте в стакане кипяченой воды свежий сок одного лимона. Добавьте 1 ч.л меда и щепотку черного перца. Пейте понемногу на протяжение дня, до еды (за полчаса).

Очистите головку свежего чеснока текущего сезона, пропустите через давилку. Кашицу положите в баночку, залейте 100 мл спирта (водки). Оставьте в темном месте на 10 дней. Процедите, сырье отожмите. Принимайте по 10 кап, трижды за день, до еды. Запивайте глоточком воды, а лучше, молока.

Смешайте 100 г меда с 1 ч.л молотой куркумы. Размешайте 1 ст.л сладкой смеси в стакане слегка подогретого молока. Пейте дважды за день, последний раз перед сном.

Чтобы избежать развития этого опасного своими осложнениями заболевания, нужно полностью избавиться от вредных привычек, нормализовать рацион, избавиться от лишних килограммов. Также нужно своевременно лечить болезни сердца и сосудов, проходить профилактические медицинские обследования. Будьте здоровы!

31.07.2016

Термин окклюзия (в переводе с латинского «сокрытие») применяется в медицине для обозначения широкого процесса нарушения проходимости артерий. Закупорка сосудов и артерий мешает правильной работе органов человека. Эта патология приводит к серьезным заболеваниям в сердечно-сосудистой системе, лидирующей по количеству инвалидов и смертности.

В основном тромбообразование поражает артерии нижних конечностей, сосуды головного мозга и сетчатку глаз. Поражения сосудов верхних конечностей встречается реже.

Возникновение окклюзии связывают со спазмом или внешним повреждающим воздействием, провоцирующим образование тромба, закупоривающего просвет.

В результате снижается скорость движения крови, нарушается свертываемость, возникают патологии в стенках артерий. Эти процессы приводят к кислородному голоданию тканей и ацидоза.

Причины

Эмболия – закупорка просвета сосуда образованием плотной консистенции. Причину эмболии часто связывают с несколькими факторами:

Аритмия. При сбоях ритма в некоторых зонах сердца возникают мелкие тромбы, которые во время повышения давления выбрасываются в кровоток и перекрывают сосуды.
Попадание воздуха в кровоток в результате травмы или нарушения технологии введения инъекции.
Неправильный обмен веществ. Мелкие жировые частички скапливаются в одном месте и приводят к образованию жирового тромба.
Инфекции. Воспалительные процессы провоцируют скопление гноя или микробов в просвете сосудов.

Тромбоз – постепенное увеличение тромба, прикрепленного к стенке сосуда. Тромбоз часто возникает при атеросклерозе и создает условия для развития эмболии.
Аневризма сосудов – аномалии в строении стенок артерий и вен, приводящие к их выпячиванию. Аневризма может быть как врожденной, так и приобретенной.
Травмы. При повреждении мышечных и костных тканей, крупные кровеносные сосуды сдавливаются и затрудняют кровоток, приводя к аневризме, а позднее и к окклюзии.

Распространенное заболевание атеросклероз сосудов также может стать причиной возникновения окклюзии разной степени. Он сужает просвет вен и артерий, а также способен переходить из легкой формы в более тяжелую, то есть развиваться.

Разновидности заболевания

В зависимости от места локализации стеноза, окклюзию можно разделить на несколько видов:

Нижних конечностей

Самый распространенный вид патологии. Более 50% выявленных случаев сосудистой непроходимости приходятся на подколенную и бедренную артерии.

Принимать незамедлительные меры по терапевтическому лечению необходимо при обнаружении хотя бы одного из 5 признаков:

Обширная и непрекращающаяся боль в нижней конечности. При перестановке ноги болезненные ощущения многократно усиливаются.
В районе прохождения артерий не прощупывается пульс. Это признак образования окклюзии.
Пораженный участок характеризуется бескровными и холодными кожными покровами.
Ощущения онемения ноги, мурашки, легкое покалывание – признаки начинающегося поражения сосудов. Спустя некоторое время может наблюдаться онемение конечности.
Парез, неспособность отвести или поднять ногу.

При проявлении перечисленных признаков необходимо срочно обратиться к специалисту. При запущенных процессах окклюзии может начаться некроз тканей, а впоследствии — ампутация конечности.

ЦНС и головного мозга

Этот вид патологии занимает втрое место в распространении. Недостаток кислорода в клетках головного мозга и ЦНС вызван закупоркой сонной артерии с внутренней стороны.

Эти факторы вызывают:

Головокружения;
Провалы в памяти;
Нечеткое сознание;
Онемение конечностей и паралич мышц лица;
Развитие слабоумия;
Инсульт.

Подключичной и позвоночной артерий

Сужение этих крупных сосудов приводят к повреждению затылочного сектора головного мозга. В результате у больного возникают нарушения речи, потеря сознания, временные провалы памяти и периодические параличи ног.

Окклюзия сосудов сетчатки глаза

Этот вид поражения сосудов самый редкий. Он опасен бессимптомным протеканием с резкой потерей зрения. Обычно возникает в возрасте 45-50 лет.

Любой вид окклюзии левой или правой артерии опасен, может привести к необратимым последствиям для человека.

Симптоматика

О том, что болезнь себя проявила, свидетельствует ряд признаков. Симптомы окклюзии зависят от места локализации закупорки сосуда.

Сосуды сердца. Окклюзия коронарных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу – самое опасное проявление патологии, возникающее в результате ишемии либо атеросклероза.

Хроническое течение болезни способно вызвать инфаркт миокарда и смерть человека. Признаками закупорки сердечных сосудов являются не проходящие боли за грудиной (даже в состоянии покоя после приема препаратов).

Периферические сосуды. Признаки закупорки сосудов нижних конечностей подразделяется на несколько стадий, отличающихся друг от друга.

1 стадия. Кожа бледная, конечности холодные. При длительной ходьбе чувствуется сильная усталость в икроножных мышцах.
2 стадия. В процессе ходьбы возникает нарастающая боль, не позволяющая передвигаться на более длительные дистанции. Появляется хромота.
3 стадия. Неутихающая острая боль даже в состоянии покоя.
4 стадия. На коже образуются язвы и гангреноподобные изменения.

Для подозрения на окклюзию достаточно иметь хотя бы один из перечисленных признаков.

Сосуды головного мозга. Недостаточное питание мозговых клеток чревато инсультами, параличом, слабоумием и внезапной смертью. Закупорка сонных артерий сопровождается нарушением координации, тошнотой или рвотой, невнятной речью, снижением зрения. Ишемические атаки – явные предвестники инсульта.

На непроходимость, возникшую в шейном отделе, указывают:

Постепенно нарастающая боль в месте разрастания тромба;
В закупоренном сосуде отсутствует пульс;
Недостаток питания приводит к бледности и шелушению кожи, морщинам;
Чувство онемения, мурашки, впоследствии может развиться паралич.

В зависимости от стороны развития окклюзии (слева или справа) может нарушиться зрение того или другого глаза.

Диагностическое исследование

Окклюзия любой формы и стадии требует тщательного обследования. Диагностируются признаки возникшего заболевания, назначаются конкретные исследования. Диагностика проводится в стационарных условиях.

Сосудистый хирург осматривает участок предполагаемой закупорки сосудов. Визуально можно выделить отеки, сухость, шелушение и истончение кожи.
При тщательном сканировании артерий обнаруживаются конкретные места локализации тромбов.
Исследуется кровоток во всех сосудах.
При недостаточном анамнезе применяются рентгенологические способы и введение контрастного вещества.

Кроме аппаратной диагностики обязательным является изучение анализов крови больного, в том числе на холестерин.

Диагностика позволяет выявить места и степень непроходимости, предусмотреть осложнения.

Как лечить

Лечить окклюзию конечностей возможно лишь после установки точного диагноза и стадии заболевания.

1 стадия – консервативное лечение с применением препаратов: фибринолитические, спазмолитические и тромболитические препараты.

Так же назначаются физ.процедуры (магнитотерапия, баротерапия), влекущие за собой положительную динамику.

2 стадия основана на оперативном вмешательстве. Пациенту проводят тромбоэмболию, шунтирование, позволяющие восстановить правильный кровоток в венозных артериях.

3 стадия – немедленное хирургическое лечение: иссечение тромба с обходным шунтированием, протезирование части пораженного сосуда, иногда частичную ампутацию.

4 стадия – начинающееся отмирание тканей требует немедленной ампутации конечности, так как щадящая операция может спровоцировать летальный исход пациента.

После проведения операций, важную роль в положительном эффекте играет последующая терапия, предупреждающая повторную эмболию.

Важно начать лечение в первые часы развития окклюзии, иначе начнется процесс развития гангрены, что приведет к дальнейшей инвалидности с потерей конечности.

Профилактика

Для профилактики закупорки сосудов используется ряд мероприятий:

Правильное питание, обогащенное витаминами и растительной клетчаткой с исключением жирных и жареных продуктов;
Снижение веса;
Постоянный контроль артериального давления;
Лечение артериальной гипертонии;
Избегание стрессов;
Минимальное употребление алкоголя и табака;
Легкие физические нагрузки.

Своевременно начатая терапия при развитии окклюзии любого типа – залог выздоровления. Почти в 90% случаев ранее лечение и оперативное вмешательство восстанавливает правильный кровоток в артериях.

Позднее начало лечения грозит ампутацией конечности либо внезапной смертью. Гибель человека может спровоцировать начавшийся сепсис или почечная недостаточность.

Острое нарушение кровотока, связанное с сужением или полной закупоркой сосудов, называется окклюзией. Она возникает в качестве симптома конкретного заболевания и вызывает патологические изменения в близлежащих тканях и органах.

По местоположению окклюзии бывают:

артериальные;
венозные.

Выделяют несколько основных причин появления данной аномалии.

Эмболия

В сосуде образуется преграда в виде некого постороннего образования на месте бифуркаций.

Различают следующие виды эмболии:

Возникшая на фоне инфекции. Скопления из гноя или микроорганизмов препятствуют кровотоку.
Воздушная. Пузырек воздуха попадает в артерию и плотно закупоривает сосуд. Возникает в результате травмы органов дыхания или неаккуратной инъекции.
Жировая. Жировые клетки скапливаются в тромб. Данная эмболия может поразить человека как из-за повреждения, так и на фоне нарушений обменных процессов в организме.
Артериальная. При наличии пороков сердца в клапанах образуются подвижные тромбы.

Тромбоз

На стенках артерий постепенно возникают скопления посторонних клеток, которые преграждают путь кровотоку.

атеросклероз;
травмы;
инфекции.

Даже если сосуд не сузится до конца, место образования тромбоза становится подверженным тромбоэмболии.

Аневризма

врожденной;
приобретенной.

Представляет собой резкое увеличение сосудистых стенок, предрасполагающее к поражению данного участка тромбозом или эмболией.

Травмы

В результате нарушения целостности мышечной или костной тканей часть клеток отделяется и начинает путешествовать по кровотоку, скапливаясь и вызывая тромбоз.

Читайте также: Патологии перфорантных вен нижних конечностей и их лечение

Наличие фоновых заболеваний

Окклюзия артерий нижних конечностей никогда не возникает как самостоятельное явление. Она может быть следствием или симптомом следующих заболеваний:

любые нарушения в работе сердца: инфаркт, порок, ишемия, аневризмы;
высокое давление;
травма из-за удара током;
обморожение.

Процесс возникновения

Алгоритм развития окклюзии следующий:

В кровеносной системе образуется тромб.
Он закупоривает сосуд.
Кровоток замедляется или полностью прекращается.
Происходят окклюзионные деформации стенки сосуда, запускаются паталогические изменения тканей.

При ишемии возникает:

нарушение обмена веществ;
нехватка кислорода;
ацидоз;
отек.

Виды и стадии окклюзии

Окклюзии ног различаются по локализации проблемы в кровотоке:

Непроходимость мелких артерий. Поражает стопы и голени.
Поражение крупных и средних. Страдает подвздошная и бедренная артерии.
Смешанный тип, сочетающий оба предыдущих (окклюзия подколенной артерии и голени).

Читайте также: Особенности аорто-бедренного шунтирования

Обычно заболевание развивается поэтапно и имеет следующие признаки:

Кожа на ногах бледнеет и становится прохладной на ощупь. Появляется усталость в икрах.
Возникает боль в конечностях, хромота, скованность мышц.
Болевой синдром не проходит даже во время покоя.
Некротическая, завершающая стадия. Трофические изменения кожи приводят к появлению язв, грозящих перерасти в гангрену.

Симптомы

Недуг имеет следующие проявления:

хромота, локализованная в лодыжке;
ишемия конечности;
болевые ощущения непонятного характера даже в ночные часы;
парестезия;
озноб;
судороги.

Дополнительное обследование демонстрирует нестандартную реакцию сосудов на движение человека (сужение стенок вместо расширения).

Диагностика

Чаще всего в ногах случается окклюзия подвздошной или бедренной артерии. Что это такое и какова первая помощь организму – расскажет сосудистый хирург.

Запущенная окклюзия сосудов нижних конечностей имеет серьезные последствия для организма, вплоть до ампутации ног, поэтому любое подозрение на болезнь требует тщательного исследования в стационаре:

Хирург визуально оценивает место предполагаемой закупорки, отмечая наличие отечности, сухости и других поражений кожи.
Сканирование сосудов помогает выделить травмированные сегменты.
Если картина неясна, назначают рентген или ангиографию, при которой в артерию вводят контрастный краситель.
Лодыжечно-плечевой индекс помогает оценить состояние системы кровообращения.

Читайте также: Что делать, если лопнула вена на ноге?

Лечение

При возникновении подозрения на окклюзию необходимо срочно обратиться к сосудистому хирургу.

Каждый этап болезни имеет собственные методы терапии:

Первая стадия требует консервативного лечения, устраняющего симптомы. Врач назначает препараты и определяет схему приема следующих медикаментов:
- спазмолитические средства для устранения спазмов стенок артерий;
- тромболитики для рассасывания тромбов;
- фибринолитические лекарства:
- липотропы;
- витаминные добавки, ориентированные на дополнительное поступление в организм витаминов группы В и С;
- сосудорасширяющие, увеличивающие просвет для кровотока.

Для восстановления организма пациенту показаны физиопроцедуры:

терапия магнитами;
баротерапия;
плазмоферез.

Назначают антиоакулянтную терапию.

На второй стадии не обойтись без хирургических манипуляций: иссечения тромба, стентирования, шунтирования и протезирования. Они имеют цель восстановить здоровое кровообращение.

В 90% случаях, если начинают лечить первые стадии окклюзии, пациента ожидает полное выздоровление.

Третья стадия предполагает тромбоэктомию, фасциотомию и щадящую ампутацию.
При трофических изменениях, сопровождающихся гангреной, любая операция на сосудах ухудшит состояние больного. Во избежание летального исхода хирург принимает решение о полной ампутации конечности, начиная с нижней трети бедра. Артериография определяет необходимую степень операции.

Главная страница Профилактика инсульта Ишемический инсульт

Мозговой инсульт является третьей по значимости причиной смерти в промышленно развитых странах мира. Ишемический инсульт — это омертвение участков мозга, вследствие недостаточного поступления к ним крови по артериям. Головной мозг получает питание от двух сонных и двух позвоночных артерий. Около 80% ишемических инсультов происходят вследствие поражения сонных или позвоночных артерий на шее. Наиболее часто встречаются сужения сонных артерий атеросклеротическими бляшками (около 50%). Второе место занимают перегибы сонных и позвоночных артерий. Они определяются у 30%, умерших от ишемического инсульта.

Атеросклероз — наиболее частая причина ишемического инсульта

Атеросклеротическое сужение (стеноз) — происходит из-за формирования атеросклеротической бляшки в артерии. В результате кровоток по артерии уменьшается, возникают его завихрения, что способствует тромбозу артерии и развитию ишемического инсульта головного мозга в бассейне кровоснабжения этой артерии. Кроме того, при стрессовых нагрузках инсульт может наступить из-за перераспределения крови и, как следствие, недостатка кровотока по пораженной артерии без ее тромбоза. Третьей причиной ишемического инсульта при атеросклерозе является перенос кусочков распадающейся атеросклеротической бляшки (эмболия) и закупорка мелких сосудов мозга с их тромбозом.

Закупорка (окклюзия) — полное исчезновение просвета артерии. Окклюзия наступает при дальнейшем развитии бляшки или тромбозе артерии. Окклюзия очень часто проявляется обширным ишемическим инсультом.

Патологическая извитость (кинкинг) нередко приводит к ишемическому инсульту. При гипертонической болезни сонные или позвоночной артерии удлиняются, образуются изгибы под острым углом. Кровь с трудом проходит через перегиб артерии. Нередко изгибы бывают врожденными, но до определенного времени они не проявляются. Во время гипертонического криза просвет артерии может перегнуться полностью, что приводит к ишемическому инсульту.

Подробнее

Хирургические операции для лечения и предупреждения ишемического инсульта проводятся, если:

Атеросклеротическая бляшка, суживает сонную артерию на 70% и более и если был инсульт или микроинсульт (ТИА).
Атеросклеротическая бляшка меньше 70%. но она распадается с образованием микротромбов, что подтверждается данными специальных обследований.
Атеросклеротическая бляшка или извитость позвоночной артерии приводят к вертебро-базилярной недостаточности.
Патологическая извитость сонных артерий, при наличии признаков нарушений мозгового кровообращения или после перенесенного инсульта.

При грубых нарушениях проходимостимости артерий головного мозга хирургическое или рентгеноэндоваскулярное вмешательство устраняет проблему и способствует предупреждению ишемического инсульта и улучшению мозгового кровообращения. Сосудистыми хирургами нашей клиники с успехом проводятся все виды оперативных вмешательств на сонных и позвоночных артериях.

Правильный подход к показаниям, технике вмешательств и ведению послеоперационного периода гарантирует благоприятные исходы и отсутствие опасных для жизни осложнений. Напротив, вовремя проведенная операция надежно предотвращает повторные и первичные инсульты и улучшает восстановление утраченных в результате инсульта функций.

Дополнительные материалы по ишемическому инсульту на сайте:

Диагностика факторов риска инсульта

Первая помощь при инсульте

Артерии головного мозга

Позвоночная и задняя нижняя мозжечковая артерии

Патофизиология. Позвоночная артерия, идущая от безымянной артерии справа и от подключичной артерии слева, имеет четыре анатомических сегмента. Первый сегмент продолжается от начала артерии до ее входа в отверстие поперечного отростка C VI или C V . Вторым является вертикальный сегмент, когда артерия проходит через отверстия в поперечных отростках позвонков C VI -С II . Третий сегмент - горизонтальный, на его протяжении артерия проникает через поперечное отверстие, огибая дугу атланта и пронизывая твердую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия. Четвертый сегмент начинается от точки прободения артерией твердой мозговой оболочки и продолжается до места слияния с другой позвоночной артерией, где формируется основная артерия. От четвертого сегмента исходят мелкие пенетрирующие ветви, снабжающие кровью медиальные и латеральные отделы продолговатого мозга, а также крупная ветвь - задняя нижняя мозжечковая артерия. Проксимальные сегменты последней снабжают кровью боковые отделы продолговатого мозга, дистальные ее ветви - нижнюю поверхность мозжечка. Существуют анастомозы между восходящими шейными, щитовидными-шейными артериями, затылочной артерией (ветвь наружной сонной артерии) и вторым сегментом позвоночной артерии (см. рис.343-1). У 10% больных одна из позвоночных артерий развита недостаточно (атретична) для того, чтобы играть существенную роль в кровоснабжении стволовых структур головного мозга.

Предрасположенность к развитию атеротромботического поражения имеют первый и четвертый сегмент позвоночной артерии. Хотя атеросклеротическое сужение первого сегмента (начала артерии) может быть значительным, оно редко приводит к ишемическому инсульту с поражением ствола мозга. Коллатеральный кровоток от противоположной позвоночной артерии или восходящих шейных и щитовидно-шейных артерий или от затылочной артерии обычно бывает достаточным (см. рис. 343-1). В тех случаях, когда одна позвоночная артерия атретична, а в начальном участке другой имеется атеросклеротическое поражение, единственно возможными источниками коллатерального кровотока остаются восходящая шейная, щитовидно-шейная и затылочная артерия либо ретроградный ток крови из основной артерии через заднюю соединительную артерию (см. рис.343-2 и 343-6). В подобных условиях кровоток в вертебрально-базилярной системе ухудшается и возникают ТИА. Кроме того, возможно формирование начального тромбоза дистальной базилярной и проксимальной вертебральной локализации. При блокировании подключичной артерии проксимальнее начала позвоночной артерии физическая нагрузка на левую руку может привести к перераспределению кровотока от вертебрально-базилярной системы к артериям верхней конечности, что иногда сопровождается симптомами недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе - подключичным синдромом обкрадывания. В редких случаях он приводит к выраженной ишемии в вертебрально-базилярной системе.

Атеросклеротическая бляшка в четвертом сегменте позвоночной артерии может локализоваться проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, вблизи начала задней нижней мозжечковой артерии или дистальнее него, а также в области слияния двух позвоночных артерий и образования основной артерии. Когда бляшка располагается проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, то критическая степень сужения сосуда приводит к поражению латеральных отделов продолговатого мозга и задненижней поверхности мозжечка.

Хотя атеросклеротическое поражение редко дает сужение второго и третьего сегментов позвоночной артерии, эти сегменты подвержены развитию расслоений, фиброзно-мышечной дисплазии и в редких случаях - поражение артерий за счет воздействия остеофитов и артритических изменений в отверстиях поперечных отростков позвонков.

Клиническая картина. ТИА, развивающиеся при недостаточности кровоснабжения в бассейне позвоночной артерии, вызывает головокружение, онемение на одноименной половине лица и в противоположных конечностях, двоение в глазах, дисфонию, дисфагию и дизартрию. Гемипарез наблюдается исключительно редко. Подобные ТИА непродолжительны (до 10-15 мин) и повторяются много раз в течение дня.

Если развиваются инфаркты, то чаще всего они поражают боковые отделы продолговатого мозга с вовлечением задненижней части мозжечка (синдром Валленберга - Захарченко) или без этого. Его проявления перечислены на рис.343-7. У 80% больных синдром развивается после окклюзии позвоночной артерии, а у 20% - при окклюзии задней нижней мозжечковой артерии. Атеротромботическая закупорка пенетрирующих медуллярных ветвей позвоночной или задней нижней мозжечковой артерий приводит к возникновению парциальных синдромов ипсилатерального поражения бокового и срединного отделов продолговатого мозга.

Рис.343-7. Синдромы поражения мозговых структур. (Представлено Fisher С. М. М. D.)

Инсульт ишемический (инфаркт мозга)

ИНСУЛЬТ ИШЕМИЧЕСКИЙ (инфаркт мозга) — локальная ишемия головного мозга, проявляющаяся обычно острым развитием очаговых неврологических нарушений. Развитие ишемии мозга может быть вызвано тромбозом или эмболией вне- либо внутричерепных артерий, в редких случаях - гипоперфузией мозга вследствие системных гемодинамических нарушений. Ишемические инсульты составляют 70-80% всех инсультов (частота 1-3 случая на 1000 населения в год). Среди ишемических инсультов выделяют атеротромботический, эмболический, лакунарный и гемодинами-ческий инсульты.

Атеротромботический инсульт составляет примерно 30-40% ишемических инсультов и вызван тромбозом, развивающимся обычно на месте атеросклеротической бляшки во вне- или внутричерепной артерии. Эмболический инсульт является причиной 20-30% ишемических инсультов и обусловлен кардиогенной эмболией (кардиоэмболический инсульт) или эмболией из аорты и крупных вне- или внутричерепных артерий (артерио-артериальная эмболия), редко - эмболией из вен (парадоксальная эмболия). Лакунарный инсульт составляет 15-30% ишемических инсультов и вызван артериосклерозом мелких пенетрирующих ветвей мозговых артерий, развивающимся вследствие артериальной гипертензии, сахарного диабета. Инсульту у 20-30% больных предшествуют транзиторные ишемические атаки (преходящие нарушения мозгового кровообращения), характеризующиеся острым развитием неврологических нарушений и их регрессом в течение суток (наиболее часто в течение нескольких минут). Другие основные факторы риска ишемического инсульта включают увеличение возраста, артериальную гипертензию, сахарный диабет, гиперхолестеринемию, атеросклеро-тический стеноз сонных артерий, курение, сердечнососудистые заболевания. Среди заболеваний, осложняющихся кардиоэмболическим инсультом, следует выделить мерцательную аритмию, инфаркт миокарда в остром периоде, аневризму левого желудочка, наличие искусственного клапана сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит. В более редких случаях ишемический инсульт вызван васкулитом, гематологическим заболеванием (эритремия, лейкоз, тромбоцитемия), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), у женщин - приемом оральных контрацептивов. Развитие гемодинамического ишемического инсульта возможно в зонах смежного кровоснабжения передней, средней и задней мозговой артерии вследствие гипоперфузии мозга, обусловленной острой сердечной недостаточностью, аритмией, ортостатической гипотензией, шоком или гиповолемией.

Симптоматика . Ишемический инсульт обычно развивается в течение нескольких минут или часов, редко - на протяжении нескольких дней и проявляется двигательными, речевыми или другими очаговыми неврологическими нарушениями. Расстройства сознания, рвоты, интенсивной головной боли в большинстве случаев не наблюдается, за исключением инфарктов в стволе мозга, мозжечке или обширных полушарных инфарктов. В зависимости от локализации ишемии мозга возникают определенные неврологические нарушения.

Инсульт при окклюзии внутренней сонной артерии обычно проявляется контралатеральным парезом и гипестезией руки, центральным парезом лицевого и подъязычного нервов и нередко гомолатеральной монокулярной слепотой преходящего характера (ишемия глазничной артерии).

При инсульте в бассейне средней мозговой артерии возникает контралатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия с парезом взора, афазией (при поражении доминантного полушария) или анозогнозией (при поражении субдоминантного полушария). При инсульте в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии могут возникать различные синдромы: контралатеральный гемипарез с акцентом в руке или монопарез руки в сочетании с центральным парезом лицевого и подъязычного нервов, моторная афазия, сенсорная афазия и др.

Инсульт в бассейне передней мозговой артерии проявляется контралатеральным гемипарезом с преобладанием в проксимальных отделах руки и ноге или монопарезом ноги, иногда в сочетании с недержанием мочи.

Инсульты в вертебробазилярной системе встречаются значительно реже, чем инсульты в каротидной системе. Окклюзия задней мозговой артерии чаще вызывает контралатеральную гемианопсию и/или гемианестезию. Окклюзия позвоночной артерии или нижней задней мозжечковой артерии обычно сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением глотания, осиплостью голоса, нистагмом, онемением лица и мозжечковой атаксией на стороне поражения и онемением конечностей на противоположной стороне (синдром Валленберга - Захарченко). При инфаркте мозжечка часто возникает головокружение, тошнота, рвота и атаксия.

Лакунарный инсульт вызван поражением пенетрирующих артерий базальных ганглиев, внутренней капсулы или моста мозга и наиболее часто проявляется следующими синдромами: гемипарезом («чисто двигательный инсульт»), гемианестезией («чисто сенсорный инсульт»), гемипарезом с преобладанием в ноге и атаксией («атаксический гемипарез») или нечеткостью речи и легкой атаксией в руке (синдром «дизартрия/неловкая кисть»).

Диагноз ишемического инсульта основывается на остром развитии неврологических нарушений, характерных для поражения одного из сосудистых бассейнов мозга, наличии факторов риска инсульта и определенисследования. Ведущее значение имеет проведение рентгеновской КТ или МРТ головы, что позволяет с высокой точностью отличить ишемический инсульт от кровоизлияния в мозг или других заболеваний (опухоли мозга, черепно-мозговой травмы, дисметаболической энцефалопатии). Если нет возможности выполнить эти исследования, то проводят люмбальную пункцию и эхоэнцефалоскопию. Отсутствие крови в ликворе и смещения срединных структур мозга при эхоэнцефалоскопии также подтверждает диагноз ишемического инсульта, однако при этом вероятность ошибки составляет не менее 10%. Дуплексное сканирование внечерепных артерий позволяет выявить их атеросклеротическое поражение и тромбоз, а транскраниальная допплерография - изменения внутричерепных артерий. Определить поражение мозговых артерий позволяет также магнитно-резонансная томография-ангиография и ренгеноконтрастная ангиография, однако проведение последней связано с определенным риском осложнений. У больных с предполагаемым кардиоэмболическим инсультом имеет важное значение эхокардиография, холтеровское мониторирование и другие методы исследования сердца. Биохимический анализ крови, коагулограмма, исследование агрегации тромбоцитов и эритроцитов используются для контроля за терапией.

Течение и исход инсульта определяются локализацией и объемом инфаркта мозга, выраженностью отека мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течении инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). Смертность в остром периоде (в течение первых трех недель) ишемического инсульта составляет около 20% и в половине случаев обусловлена присоединившимися осложнениями (эмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, пневмония или др.). Из оставшихся в живых около 2Д больных имеет стойкую инвалидность. В тех случаях, когда неврологические нарушения регрессируют в течение первых трех недель (2-21 день), заболевание расценивают как малый инсульт. Большинство лакунарных инсультов протекают по типу малых инсультов.

В 0,9-2,4% случаев инсульт возникает при инфаркте миокарда вследствие эмболии мозговых артерий. Инсульт чаще имеет место при инфаркте в области верхушки и переднебоковой области, чем в задней стенке левого желудочка. Более чем в половине всех случаев он возникает в первые четыре дня с момента развития инфаркта миокарда. В дальнейшем риск инсульта снижается, он более высок при формировании акинетического сегмента левого желудочка сердца. При обширном инфаркте миокарда, особенно при кардиогенном шоке и/или аритмии, возможно нарушение сознания до комы вследствие резкого снижения сердечного выброса и гипоперфузии мозга.

Лечение . В остром периоде инсульта важное значение имеют общие мероприятия, направленные на профилактику и лечение осложнений инсульта: эмболии легочной артерии, тромбозов вен нижних конечностей, пневмоний, пролежней, нарушений функции тазовых органов, кардиальных и других осложнений. Снижение АД в первые дни инсульта может вызвать дополнительную ишемию в области инфаркта и поэтому гипотензивная терапия целесообразна только при высоком уровне давления (систолическое АД более 180-200 мм рт. ст. диастолическое АД более ПО- 120 ммрт. ст.). Фибринолитическая терапия (рекомбинантный активатор тканевого плазминогена) эффективна только в первые 3-4 ч с момента ишемического инсульта. Перед ее проведением необходимо выполнить КТ или МРТ головного мозга (для исключения кровоизлияния, опухоли). Применение прямых антикоагулянтов (гепарин по 5-10 тыс. единиц каждые 4-6 ч под контролем времени свертываемости крови - увеличение времени не более чем в два раза) целесообразно при прогрессирующем течении инсульта (профилактика дальнейшего тромбообразования) или его кардиогенном генезе (предупреждение повторных эмболии). Антиагреганты назначают в сочетании с антикоагулянтами или изолированно: ацетилсалициловая кислота (аспирин) по 100-300 мг/сут или тиклопидин (тиклин) по 250 мг два раза в день. Для снятия отека мозга и общемозговых нарушений возможно применение дексаметазона по 16- 20 мг/сут, 200-400 мл 15% маннитола или 400-800 мл 10% раствора глицерина, однако противоотечная терапия не улучшает исход инсульта. В остром периоде инсульта используют пентоксифиллин (трентал), реопилиглюкин, нимодипин, глицин, церебролизин, пирацетам (ноотропил), кавинтон, витамин Е, актовегин, аплегин и другие препараты, однако их эффективность еще не доказана. Важное значение имеют лечебная гимнастика (при наличии двигательных расстройств) и логопедические занятия (у больных с речевыми нарушениями). С целью профилактики повторного инсульта у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или малый инсульт, могут быть эффективны прием ацетилсалициловой кислоты 100-300 мг/сут или тиклопидина (тиклида) по 250 мг 2 раза в день.