Fenomen alergija prilično je čest i kod odraslih i kod djece, a javlja se kao posljedica izloženosti različitim čimbenicima. Glavni razlog je preosjetljivost imunološki sustav tijelo u slučaju opetovanog izlaganja alergenu. Jednom riječju, alergija nije ništa drugo nego reakcija imunološkog sustava na alergene koji mogu izazvati upalni proces u tijelu. Odatle dolaze različite vrste alergijske reakcije.

Prva vrsta alergijskih reakcija

Ova alergijska reakcija se razvija u prvih nekoliko minuta ili sati, ovisno o karakteristikama ljudskog tijela, i anafilaktičkog je tipa.

Prvi tip je uzrokovan činjenicom da antigen stupa u interakciju s imunološkim stanicama vezivnog tkiva, što rezultira otpuštanjem histamina i drugih vazoaktivnih tvari odgovornih za povećanje propusnosti vaskularnih stijenki i jačanje kontraktilna aktivnost glatke mišiće.

Druga vrsta alergijskih reakcija

Ova vrsta reakcije, koja se naziva citotoksična ili citolitička, nastaje kao rezultat aktivno sudjelovanje imunoglobulina G i M. Razvoj se odvija polako i počinje otprilike šest sati nakon interakcije cirkulirajućih protutijela s antigenima vlastitih stanica osobe. U tom slučaju stanice ili umiru ili dolazi do zamjetnog smanjenja njihovih osnovnih funkcija.

Treća vrsta alergijskih reakcija

Treći tip je u medicini poznat kao Arthusov fenomen ili reakcija imunološkog kompleksa. Alergija se razvija unutar 6-12 sati (u u rijetkim slučajevima nekoliko dana) nakon izravnog kontakta s alergenom.

Postoji višak antigena s njihovim daljnjim taloženjem na stijenkama krvnih žila i razvojem svijetle upalni procesi. Ova vrsta alergijske reakcije obično se javlja sa sljedećim pojavama: alergijski konjuktivitis, sistemski eritematozni lupus, glomerulonefritis imunološkog kompleksa, serumska bolest, reumatoidni artritis, alergijski dermatitis.

Četvrti tip alergijskih reakcija

Ovaj tip se javlja kao kasna hipersenzibilizacija i razvija se 24-72 sata nakon pacijentovog kontakta s alergenom, tijekom kojeg antigen stupa u interakciju s T-limfocitom. Četvrti tip alergijskih reakcija karakterizira oštećenje koža, dišni organi, gastrointestinalni trakt i drugih organa i tkiva.

Peti tip alergijskih reakcija

Ova vrsta je prilično rijetka, međutim, manifestira se u obliku reakcije preosjetljivosti, u kojoj antitijela imaju stimulirajući učinak na rad stanica.

Dakle, sve vrste alergijskih reakcija podijeljene su u dvije velike skupine:

• trenutne alergijske reakcije;
• odgođene alergijske reakcije.

Trenutačne alergijske reakcije

Neposredne reakcije uključuju prva tri tipa, a karakteriziraju ih: anafilaktički šok, akutna urtikarija i Quinckeov edem, serumska bolest, peludna groznica, bronhijalna astma, Arthus-Sakharov fenomen i drugi.

Anafilaktički šok

Anafilaktički šok obično se manifestira kao reakcija na određene lijekove, cjepiva, serume, namirnice (npr. ribu, mliječne proizvode, alkoholna pića), ugrize pojedinih insekata (pčela, osa, bumbar). Ova vrsta reakcije je jedna od najsloženijih, jer se javlja u teškom obliku, au nekim slučajevima može biti i smrtonosna.

Simptomi alergijske reakcije tijekom anafilaktičkog šoka vrlo su raznoliki i ovise o težini i proširenosti bolesti. Štoviše, opći simptomi sljedeće: pacijenti su zabrinuti iznenadna slabost, otežano disanje, suhi kašalj, jaka vrtoglavica, smanjen vid, gubitak sluha, jak svrbež kože, iznenadna groznica ili, obrnuto, zimica, bol u trbuhu, mučnina, povraćanje, česti nagon za defekaciju i mokrenje.

U akutnim slučajevima pacijent može izgubiti svijest. Povrh toga, pacijent pati od simptoma kao što su: nizak ili visok arterijski tlak, hladan znoj, grčevi, crvenilo kože na određenim područjima. U takvim slučajevima pacijent treba hitno zdravstvene zaštite, inače može nastupiti smrt. Ako je pacijent spašen, potrebno mu je još dugo liječenje. dispanzersko promatranje alergolog kako bi se izbjegli recidivi.

Akutna urtikarija i angioedem

Akutna urtikarija je kožna bolest u kojoj je oštećena propusnost vaskularnih stijenki, praćena razvojem Quinckeovog edema. Glavni uzroci bolesti su određeni lijekovi, prehrambeni proizvodi, kućanstvo i kemikalije i drugi faktori. Kod Quinckeovog edema krvne kapilare se šire i povećava se propusnost krvne žile, što rezultira hiperemijom, mjehurićima i oteklinama. Kod ove bolesti uočava se povećanje usana, kapaka, ušiju, jezika, skrotuma, otežano gutanje i promuklost.

Serumska bolest

Serumska bolest je alergijska bolest koja se javlja nakon ulaska stranih tvari u tijelo. ljekoviti serumi i drugi ljekovitih lijekova. Trajanje inkubacije, u pravilu, kreće se od 7 do 12 dana. Ovisno o obliku i stupnju bolesti, pacijent može biti uznemiren sljedeće simptome: bol u zglobovima, toplina, povećati limfni čvorovi, napadi tahikardije, hipotenzija. Bolest može trajati od nekoliko dana do dva ili tri tjedna. Ako je liječenje nepravovremeno ili neučinkovito, mogu se pojaviti komplikacije.

peludna groznica

Ovu alergijsku bolest najčešće uzrokuju pelud i rascvjetano drveće. Uz peludnu groznicu razvijaju se rinitis, konjunktivitis i astmatični bronhitis (bronhijalna astma). Pacijenti se žale na simptome kao što su česti napadi kihanja, obilan iscjedak iz nosne šupljine, začepljenost nosa, svrbež u nosu i očnim kapcima, prekomjerno suzenje, bol u očima, svrbež kože. Tijekom razvoja Bronhijalna astma pacijent je zabrinut zbog kratkoće daha, glavobolja, slabost, zimica, temperatura.

Bronhijalna astma

Kod bronhijalne astme, glavni simptom su napadi gušenja, koji se manifestiraju zbog spazma, hipersekrecije i oticanja sluznice bronha. Postoji nekoliko uzroka bolesti, zaraznih i nezaraznih. To su: stafilokok, bijeli stafilokok, coli, kućanski alergeni (kućna prašina, perje, insekti), prašina knjiga i knjižnica, pelud biljaka i drugi. Prehrambeni proizvodi a lijekovi također mogu uzrokovati bronhijalnu astmu.

Kod bronhijalne astme pacijent pati od povremenih napadaja gušenja, koji se javljaju rano ujutro ili noću, kao i letargije, svrbeža u nosu, začepljenosti nosa, osjećaja stezanja u prsima i bolnog kašlja.

Fenomen Arthus-Sakharov

Ova se bolest ponekad naziva "glutealna reakcija" jer se reakcija obično javlja na mjestu ubrizgavanja. Prema tome, glavni uzroci Arthusovog fenomena su strani serumi, antibiotici, neki vitamini i dr. medicinske potrepštine. Kod ove bolesti na mjestu lezije nastaje kapsula, a oko nekroze pojavljuju se izražene vaskularne lezije. Reakcija se javlja od dva dana do mjesec dana. Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja boli na mjestu ubrizgavanja i lokalnog svrbeža kože. U rijetkim slučajevima mogu se pojaviti bolne kvržice.

Odgođene alergijske reakcije

Odgođene reakcije uključuju četvrti i peti tip alergijskih reakcija koje se razvijaju tijekom cijepljenja te razne infekcije: bakterijske, virusne i gljivične. Karakteriziraju ih osipi na koži i sluznicama nekih unutarnji organi. Najčešće su zahvaćeni bronhi, bronhiole i alveole pluća. Živopisni primjeri alergijskih reakcija odgođenog tipa su tuberkulinski testovi i.

Tuberkulinski test

Ovo je metoda koja omogućuje otkrivanje infekcije organizma Mycobacterium tuberculosis, kao i određivanje reaktivnosti organizma osoba zaraženih ili cijepljenih protiv tuberkuloze. Reakcija na tuberkulinski test pojavljuje se na koži na mjestu ubrizgavanja tuberkulina. U prvih nekoliko sati, obično unutar 24 sata, nakon primjene lijeka, razvija se otok svih slojeva kože, pretvarajući se u mononuklearnu reakciju s velikim brojem histiocita.

Alergijski kontaktni dermatitis

Temelji se na povećanoj osjetljivosti tijela na određeni alergen. Bolest je određena razni faktori, među kojima značajnu ulogu igra stanje imunološkog sustava bolesnika. Ostali faktori su: nasljedna predispozicija osoba, neuropsihijatrijski poremećaji, pretjerano znojenje, značajka strukture kože (na primjer, također i debljina stratum corneuma kože). Glavni i karakteristični simptomi alergijski kontaktni dermatitis su crvenilo kože, oteklina, stvaranje male mjehuriće na mjestu upale, intenzivan svrbež kože.

Toksičko-alergijska reakcija

U nekim slučajevima mogu se javiti toksično-alergijske reakcije - to su svojevrsne reakcije na određene vrste hrane i lijekova. U u ovom slučaju postoji kombinacija alergijskih i toksičnih komponenti koje nastaju kao odgovor na primjenu povećane doze lijeka ili unošenje novog proizvoda u tijelo. Posljedica takve reakcije može biti urtikarija, bulozni i egzantematozni osip, toksična epidermalna nekroliza i druge bolesti.

Alergijske reakcije kod djece

Simptomi kao što su: oticanje, osip razna područja koža, opća slabost, gubitak apetita, znakovi bronhijalne astme i drugo, mogu ukazivati ​​na pojavu alergijskih reakcija kod djece. Budući da su djeca podložnija alergijama, prije dolaska odgovarajućeg liječnika potrebno im je pružiti pomoć u vidu toplih kupki za stopala i prozračivanja prostorija.

Uzroci alergija kod djece ne razlikuju se od onih kod odraslih, pa ako je dijete predisponirano ovu bolest, potrebno je stalno praćenje i redoviti posjeti alergologu.

Ovaj pojam odnosi se na skupinu alergijskih reakcija koje se razvijaju kod senzibiliziranih životinja i ljudi 24-48 sati nakon kontakta s alergenom. Tipičan primjer takve reakcije je pozitiv kožna reakcija za tuberkulin kod tuberkuloznih mikobakterija senzibiliziranih na antigene.
Utvrđeno je da u mehanizmu njihovog nastanka glavnu ulogu ima djelovanje senzibilizirani limfocita na alergen.

Sinonimi:

• Odgođena preosjetljivost (DTH);
• Stanična preosjetljivost - ulogu protutijela imaju tzv. senzibilizirani limfociti;
• Alergija posredovana stanicama;
• Tuberkulinski tip - ovaj sinonim nije sasvim adekvatan, jer predstavlja samo jednu vrstu alergijskih reakcija odgođenog tipa;
• Bakterijska preosjetljivost je fundamentalno netočan sinonim, budući da se bakterijska preosjetljivost može temeljiti na sva 4 tipa alergijski mehanizmišteta.

Mehanizmi alergijske reakcije odgođenog tipa u osnovi su slični mehanizmima stanične imunosti, a razlike između njih otkrivaju se u završnoj fazi njihove aktivacije.
Ako aktivacija ovog mehanizma ne dovodi do oštećenja tkiva, kažu o staničnom imunitetu.
Ako se razvije oštećenje tkiva, isti se mehanizam naziva odgođena alergijska reakcija.

Opći mehanizam odgođene alergijske reakcije.

Kao odgovor na ulazak alergena u tijelo, tzv senzibiliziranih limfocita.
Pripadaju T-populaciji limfocita, a u njihovoj stanična membrana Postoje strukture koje djeluju kao protutijela koja se mogu vezati na odgovarajući antigen. Kada alergen ponovno uđe u tijelo, spaja se sa senzibiliziranim limfocitima. To dovodi do niza morfoloških, biokemijskih i funkcionalne promjene u limfocitima. Manifestiraju se u obliku blastične transformacije i proliferacije, povećane sinteze DNA, RNA i proteina te izlučivanja različitih medijatora zvanih limfokini.

Posebna vrsta limfokina ima citotoksični i inhibicijski učinak na aktivnost stanica. Senzibilizirani limfociti također imaju izravan citotoksični učinak na ciljne stanice. Nakupljanje stanica i stanična infiltracija područja gdje je došlo do povezivanja limfocita s odgovarajućim alergenom razvija se tijekom mnogo sati i doseže maksimum nakon 1-3 dana. U tom području dolazi do uništavanja ciljnih stanica, njihove fagocitoze i povećanja vaskularne propusnosti. Sve se to očituje u obliku produktivnog tipa upalne reakcije, koja se obično javlja nakon eliminacije alergena.

Ako se alergen ili imunološki kompleks ne eliminiraju, oko njih se počinju stvarati granulomi uz pomoć kojih se alergen odvaja od okolnog tkiva. Granulomi mogu uključivati ​​različite mezenhimalne makrofagne stanice, epiteloidne stanice, fibroblaste i limfocite. Tipično, nekroza se razvija u središtu granuloma, nakon čega slijedi stvaranje vezivnog tkiva i skleroze.

Imunološki stadij.

U ovoj fazi aktivira se imunološki sustav ovisan o timusu. Stanični mehanizam imuniteta obično se aktivira u slučajevima nedovoljne učinkovitosti humoralnih mehanizama, na primjer, kada se antigen nalazi intracelularno (mikobakterije, brucele, listerije, histoplazma itd.) ili kada su same stanice antigen. To mogu biti mikrobi, protozoe, gljivice i njihove spore koje ulaze u tijelo izvana. Autoantigena svojstva mogu steći i stanice vlastitih tkiva.

Isti mehanizam može se aktivirati kao odgovor na stvaranje složenih alergena, primjerice kod kontaktnog dermatitisa koji nastaje u kontaktu kože s raznim medicinskim, industrijskim i drugim alergenima.

Patokemijski stadij.

Glavni medijatori alergijskih reakcija tipa IV su limfokini, koji su makromolekularne tvari polipeptidne, proteinske ili glikoproteinske prirode, nastale tijekom interakcije T- i B-limfocita s alergenima. Prvi put su otkriveni u in vitro pokusima.

Oslobađanje limfokina ovisi o genotipu limfocita, vrsti i koncentraciji antigena i drugim uvjetima. Ispitivanje supernatanta provodi se na ciljnim stanicama. Oslobađanje nekih limfokina odgovara težini alergijske reakcije odgođenog tipa.

Utvrđena je mogućnost regulacije stvaranja limfokina. Dakle, citolitička aktivnost limfocita može biti inhibirana tvarima koje stimuliraju 6-adrenergičke receptore.
Kolinergičke tvari i inzulin pojačavaju ovu aktivnost u limfocitima štakora.
Glukokortikoidi očito inhibiraju stvaranje IL-2 i djelovanje limfokina.
Prostaglandini skupine E mijenjaju aktivaciju limfocita, smanjujući stvaranje mitogenih i čimbenika koji inhibiraju migraciju makrofaga. Moguća je neutralizacija limfokina antiserumima.

postojati razne klasifikacije limfokini.
Najviše proučavani limfokini su sljedeći.

Čimbenik inhibicije migracije makrofaga, - MIF ili MIF (Migration inhibitory factor) - potiče nakupljanje makrofaga u području alergijske promjene i, moguće, pojačava njihovu aktivnost i fagocitozu. Također sudjeluje u stvaranju granuloma kod zaraznih i alergijskih bolesti te pojačava sposobnost makrofaga da uništavaju određene vrste bakterija.

Interleukini (IL).
IL-1 proizvode stimulirani makrofagi i djeluje na T pomoćne (Tx) stanice. Od njih Th-1, pod svojim utjecajem, proizvodi IL-2. Ovaj faktor (faktor rasta T-stanica) aktivira i održava proliferaciju antigenom stimuliranih T-stanica i regulira biosintezu interferona od strane T-stanica.
IL-3 proizvode T limfociti i uzrokuje proliferaciju i diferencijaciju nezrelih limfocita i nekih drugih stanica. Th-2 proizvodi IL-4 i IL-5. IL-4 pojačava stvaranje IgE i ekspresiju receptora niskog afiniteta za IgE, a IL-5 povećava proizvodnju IgA i rast eozinofila.

Kemotaktički čimbenici.
Identificirano je nekoliko vrsta ovih čimbenika, od kojih svaki uzrokuje kemotaksiju odgovarajućih leukocita - makrofaga, neutrofila, eozinofila i bazofilnih granulocita. Potonji limfokin sudjeluje u razvoju kožne bazofilne preosjetljivosti.

Limfotoksini izazvati oštećenje ili uništenje različitih ciljnih stanica.
U tijelu mogu oštetiti stanice koje se nalaze na mjestu stvaranja limfotoksina. To je nespecifičnost ovog mehanizma oštećenja. Iz obogaćene kulture T-limfocita periferne krvi Iz ljudi je izolirano nekoliko vrsta limfotoksina. U visokim koncentracijama oštećuju različite ciljne stanice, au niskim koncentracijama njihova aktivnost ovisi o vrsti stanice.

Interferon luče limfociti pod utjecajem specifičnog alergena (tzv. imuni ili γ-interferon) i nespecifičnih mitogena (FGA). Specifična je vrsta. Ima modulirajući učinak na stanične i humoralne mehanizme imunološkog odgovora.

Faktor prijenosa izoliran iz dijalizata senzibiliziranih limfocita zamorci i čovjek. Kada se primjenjuje intaktnim svinjama ili ljudima, prenosi "imunološko pamćenje" senzibilizirajućeg antigena i senzibilizira tijelo na taj antigen.

Osim limfokina, oni također sudjeluju u štetnom djelovanju Lizosomski enzimi oslobađaju tijekom fagocitoze i razaranja stanica. Postoji i određeni stupanj aktivacije Kalikrein-kininski sustav, te uključenost kinina u oštećenje.

Patofiziološki stadij.

Kod alergijske reakcije odgođenog tipa, štetni učinak može se razviti na nekoliko načina. Glavni su sljedeći.

1. Izravni citotoksični učinak senzibiliziranih T-limfocita na ciljne stanice, koje, zbog razni razlozi stekla autoalergena svojstva.
Citotoksični učinak prolazi kroz nekoliko faza.

• U prvoj fazi – prepoznavanja – senzibilizirani limfocit detektira odgovarajući alergen na stanici. Preko njega i antigena histokompatibilnosti ciljne stanice uspostavlja se kontakt između limfocita i stanice.
• U drugom stadiju - stadiju letalnog udara - dolazi do indukcije citotoksičnog učinka, tijekom kojeg senzibilizirani limfocit štetno djeluje na ciljnu stanicu;
• Treća faza je liza ciljne stanice. U ovoj fazi razvija se vezikularno oticanje membrana i stvaranje fiksnog okvira s njegovim naknadnim raspadom. Istodobno se opaža oticanje mitohondrija i nuklearna piknoza.

2. Citotoksični učinak limfocita T posredovan preko limfotoksina.
Djelovanje limfotoksina je nespecifično, a mogu biti oštećene ne samo one stanice koje su uzrokovale njegov nastanak, već i intaktne stanice u području njegovog nastanka. Uništavanje stanica počinje oštećenjem njihovih membrana limfotoksinom.

3. Oslobađanje lizosomalnih enzima tijekom fagocitoze, oštećujući strukture tkiva. Ove enzime izlučuju prvenstveno makrofagi.

Komponenta alergijskih reakcija odgođenog tipa je upala, koji je djelovanjem medijatora patokemijskog stadija povezan s imunološkom reakcijom. Kao i kod imunološkog kompleksa tipa alergijskih reakcija, povezan je kao obrambeni mehanizam, promicanje fiksacije, uništavanja i uklanjanja alergena. No, upala je istodobno čimbenik oštećenja i disfunkcije organa u kojima nastaje, a ima i veliku patogenetsku ulogu u nastanku infektivno-alergijskih (autoimunih) i nekih drugih bolesti.

U reakcijama tipa IV, za razliku od upale u tipu III, stanicama lezije dominiraju uglavnom makrofagi, limfociti i samo mali broj neutrofilnih leukocita.

Odgođene alergijske reakcije temelj su razvoja nekih kliničkih i patogenetskih varijanti infektivno-alergijskog oblika bronhijalne astme, rinitisa, autoalergijskih bolesti (demijelinizirajuće bolesti). živčani sustav, neke vrste bronhijalne astme, lezije žlijezda unutarnje izlučivanje i tako dalje.). Imaju vodeću ulogu u razvoju zaraznih i alergijskih bolesti (tuberkuloza, lepra, bruceloza, sifilis itd.), odbacivanje transplantata.

Uključivanje jedne ili druge vrste alergijske reakcije određuju dva glavna čimbenika: svojstva antigena i reaktivnost organizma.
Među svojstvima antigena važna uloga njegova kemijska priroda igra ulogu, psihičko stanje i količina. Slabi antigeni pronađeni u okoliš u ne velike količine(pelud biljaka, kućna prašina, perut i životinjska dlaka) često uzrokuju atopijski tip alergijskih reakcija. Netopivi antigeni (bakterije, spore gljivica itd.) češće dovode do odgođene alergijske reakcije. Topivi alergeni, osobito u velikim količinama (antitoksični serumi, gamaglobulini, produkti lize bakterija i dr.), obično uzrokuju alergijsku reakciju tipa imunološkog kompleksa.

Vrste alergijskih reakcija:

• Imunološki složeni tip alergije (ja ja ja tip).
• Alergija odgođenog tipa (tip IV).

Tekst: Evgenia Bagma

Alergija je složena imunološka reakcija čijem rješenju znanstvenici i liječnici traže i dan danas. Stoga je za bolje razumijevanje mehanizama alergija stvorena klasifikacija koja se koristi već 40 godina i uključuje četiri glavna tipa alergijskih reakcija.

Vrste alergijskih reakcija - podjela

Općenito, prvi pokušaj podjele vrste alergijskih reakcija u skupinama je poduzeto prije 80 godina - tada američki liječnik Robert Cook predlaže njihovu podjelu u dvije vrste: neposredne i odgođene. Ali ova klasifikacija nije bila potpuna, za razliku od one koju su 1969. predstavili engleski imunolozi Coombs i Jell. Ova podjela, povremeno dopunjena novim činjenicama i podacima, koristi se i danas.

Prema Coombs-Jell klasifikaciji postoje četiri glavne vrste alergijskih reakcija:

• I. neposredni, reagin, anafilaktički tip - razvijaju se brzo, unutar 10-20 minuta nakon kontakta s alergenom, što je povezano s pojavom protutijela ("reagina") u tijelu;


• II. citotoksično - s ovom vrstom alergijske reakcije aktivira se sustav serumskih proteina, što uzrokuje oštećenje ili uništavanje stanica;


• III. imunokompleks - oštećenje tkiva nastaje imunološkim kompleksima;


• IV. odgođeni, T-stanični tip - simptomi se razvijaju 1-3 dana nakon kontakta s alergenom.

Alergijske bolesti prema vrsti alergijske reakcije

Svaka vrsta alergijske reakcije ima svoje specifične mehanizme. Postoji i popis bolesti koje pripadaju jednoj ili drugoj vrsti:

• Alergijske reakcije tipa I (neposredne): anafilaktički šok, alergijska urtikarija, Quinckeov edem, atopijski dermatitis (neurodermatitis), alergijski rinitis, atopijska astma, alergije na hranu, peludna groznica itd.;


• Alergijske reakcije tipa II (citoksične): alergija na lijekove, pemfigus, difuzni otrovna struma, alergijska reakcija na transfuziju krvi itd.;


• Alergijske reakcije tipa III (imuni kompleks): serumska bolest, reaktivni artritis, sistemski eritematozni lupus, neke vrste hrane i alergije na lijekove i tako dalje.;


• Alergijske reakcije tipa IV (odgođene): kontaktni dermatitis, infektivno-alergijski oblici bronhijalne astme, autoimune alergijske bolesti, alergijski rinitis i dr.

Određivanje vrste alergijske reakcije pomoći će vašem liječniku da prepiše najučinkovitiji režim liječenja. Također treba reći da neki izvori identificiraju peti, zaseban tip - receptorski posredovan, ali većina imunologa ne prepoznaje ovu klasifikaciju.

57 308

Vrste alergijskih reakcija (reakcije preosjetljivosti). Preosjetljivost neposrednog i odgođenog tipa. Faze alergijskih reakcija. Korak po korak mehanizam za razvoj alergijskih reakcija.

1. 4 vrste alergijskih reakcija (reakcije preosjetljivosti).

Trenutno, prema mehanizmu razvoja, uobičajeno je razlikovati 4 vrste alergijskih reakcija (preosjetljivost). Sve ove vrste alergijskih reakcija općenito su rijetke u čisti oblik, češće koegzistiraju u raznim kombinacijama ili prelaze iz jedne vrste reakcije u drugu.
Istovremeno, tipovi I, II i III su uzrokovani antitijelima, jesu i pripadaju neposredne reakcije preosjetljivosti (IHT). Reakcije tipa IV uzrokuju senzibilizirane T stanice i pripadaju Odgođene reakcije preosjetljivosti (DTH).

Bilješka!!! je reakcija preosjetljivosti koju pokreću imunološki mehanizmi. Trenutačno se sve 4 vrste reakcija smatraju reakcijama preosjetljivosti. Međutim, pod prava alergija razumjeti samo takve patološke imunološke reakcije koje nastaju mehanizmom atopije, tj. prema tipu I, a reakcije tipa II, III i IV (citotoksični, imunokompleksni i stanični) tipovi su klasificirani kao autoimuna patologija.

1. Prvi tip (I) je atopičan, anafilaktički ili reaginski tip - uzrokovan protutijelima klase IgE. U interakciji alergena s IgE fiksiranim na površini mastocita, te se stanice aktiviraju i oslobađaju se taloženi i novonastali medijatori alergije, nakon čega dolazi do razvoja alergijske reakcije. Primjeri takvih reakcija su anafilaktički šok, Quinckeov edem, peludna groznica, bronhijalna astma itd.
2. Drugi tip (II) je citotoksičan. U ovom tipu, vlastite stanice tijela postaju alergeni, čija je membrana stekla svojstva autoalergena. To se uglavnom događa kada su oštećene kao posljedica izloženosti lijekovima, bakterijskim enzimima ili virusima, uslijed čega se stanice mijenjaju i imunološki sustav ih percipira kao antigene. U svakom slučaju, za nastanak ove vrste alergije antigene strukture moraju steći svojstva autoantigena. Citotoksični tip je uzrokovan IgG ili IgM, koji su usmjereni protiv Ag koji se nalazi na modificiranim stanicama vlastitog tkiva. Vezanje Ab za Ag na površini stanice dovodi do aktivacije komplementa, što uzrokuje oštećenje i razaranje stanica, naknadnu fagocitozu i njihovo uklanjanje. Proces također uključuje leukocite i citotoksične T- limfociti. Vežući se za IgG sudjeluju u stvaranju antitijelima ovisne stanične citotoksičnosti. Točno prema citotoksični tip razvijaju se autoimuna hemolitička anemija, alergije na lijekove i autoimuni tiroiditis.
3. Treći tip (III) je imunokompleksni, u kojem su tjelesna tkiva oštećena cirkulirajućim imunološkim kompleksima koji uključuju IgG ili IgM, koji imaju veliku molekularnu težinu. Da. kod tipa III, kao i kod tipa II, reakcije su uzrokovane IgG i IgM. Ali za razliku od tipa II, kod alergijske reakcije tipa III, antitijela stupaju u interakciju s topivim antigenima, a ne s onima koji se nalaze na površini stanica. Nastali imunološki kompleksi dugo cirkuliraju u tijelu i fiksiraju se u kapilarama različitih tkiva, gdje aktiviraju sustav komplementa, uzrokujući priljev leukocita, oslobađanje histamina, serotonina, lizosomskih enzima koji oštećuju vaskularni endotel i tkiva u kojima je imuni kompleks fiksiran. Ova vrsta reakcije je glavna kod serumske bolesti, alergija na lijekove i hranu te kod nekih autoalergijskih bolesti (SLE, reumatoidni artritis i dr.).
4. Četvrti (IV) tip reakcije je odgođena preosjetljivost ili stanično posredovana preosjetljivost. Odgođene reakcije razvijaju se u senzibiliziranom organizmu 24-48 sati nakon kontakta s alergenom. U reakcijama tipa IV ulogu protutijela imaju senzibilizirani T- limfociti. Ag u kontaktu s Ag-specifičnim receptorima na T stanicama dovodi do povećanja broja ove populacije limfocita i njihove aktivacije uz otpuštanje medijatora stanične imunosti – upalnih citokina. Citokini uzrokuju nakupljanje makrofaga i drugih limfocita, uključujući ih u proces razaranja antigena, što rezultira upalom. Klinički se to očituje razvojem hiperergijske upale: stvara se stanični infiltrat, stanična osnova koja se sastoji od mononuklearnih stanica – limfocita i monocita. Stanični tip reakcije je temelj razvoja virusnih i bakterijske infekcije(kontaktni dermatitis, tuberkuloza, mikoze, sifilis, lepra, bruceloza), neki oblici infektivno-alergijske bronhalne astme, odbacivanje transplantata i antitumorska imunost.

Vrsta reakcije		Mehanizam razvoja		Kliničke manifestacije
Reaginove reakcije tipa I		Razvija se kao rezultat vezanja alergena na IgE fiksiran na mastocite, što dovodi do oslobađanja medijatora alergije iz stanica, što uzrokuje kliničke manifestacije		Anafilaktički šok, Quinckeov edem, atopijska bronhijalna astma, peludna groznica, konjunktivitis, urtikarija, atopijski dermatitis itd.
Citotoksične reakcije tipa II		Uzrokuju ga IgG ili IgM, koji su usmjereni protiv Ag koji se nalazi na stanicama njihovih vlastitih tkiva. Aktivira se komplement, što uzrokuje citolizu ciljnih stanica		Autoimuni hemolitička anemija, trombocitopenija, autoimuni tiroiditis, agranulocitoza izazvana lijekovima itd.
Tip III Reakcije posredovane imunološkim kompleksom		Cirkulirajući imuni kompleksi s IgG ili IgM fiksirani su za stijenku kapilare, aktiviraju sustav komplementa, infiltriraju tkivo leukocitima, njihova aktivacija i proizvodnja citotoksičnih i upalni faktori(histamin, lizosomski enzimi itd.), oštećujući vaskularni endotel i tkivo.		Serumska bolest, lijekovi i alergije na hranu, SLE, reumatoidni artritis, alergijski alveolitis, nekrotizirajući vaskulitis itd.
Tip IV Reakcije posredovane stanicama		Senzibilizirani T- limfociti, u kontaktu s Ag, stvaraju upalne citokine koji aktiviraju makrofage, monocite, limfocite i oštećuju okolna tkiva stvarajući stanični infiltrat.		Kontaktni dermatitis, tuberkuloza, mikoze, sifilis, lepra, bruceloza, reakcije odbacivanja transplantata i antitumorska imunost.

2. Preosjetljivost neposrednog i odgođenog tipa.

Koja je temeljna razlika između sva ova 4 tipa alergijskih reakcija?
A razlika je u vrsti imuniteta, humoralnog ili staničnog, te reakcije su uzrokovane. Ovisno o tome razlikuju:

3. Stadiji alergijskih reakcija.

U većine bolesnika alergijske manifestacije uzrokovane su protutijelima klase IgE, stoga ćemo razmotriti mehanizam razvoja alergije na primjeru alergijske reakcije tipa I (atopija). U njihovom tijeku postoje tri faze:

• Imunološki stadij– uključuje promjene u imunološkom sustavu koje nastaju pri prvom kontaktu alergena s organizmom i stvaranju odgovarajućih protutijela, tj. senzibilizacija. Ako se do trenutka stvaranja At alergen ukloni iz tijela, nema alergijskih manifestacija. Ako se alergen ponovno unese ili nastavi biti u tijelu, stvara se kompleks "alergen-antitijelo".
• Patokemijski– oslobađanje biološki aktivnih medijatora alergije.
• Patofiziološki– pozornica kliničke manifestacije.

Ova podjela na etape prilično je proizvoljna. Međutim, ako zamislite Proces razvoja alergije korak po korak, izgledat će ovako:

1. Prvi kontakt s alergenom
2. Stvaranje IgE
3. Fiksacija IgE na površini mastocita
4. Senzibilizacija tijela
5. Ponovljeni kontakt s istim alergenom i stvaranje imunoloških kompleksa na membrani mastocita
6. Oslobađanje medijatora iz mastocita
7. Učinak medijatora na organe i tkiva
8. Alergijska reakcija.

Dakle, imunološki stupanj uključuje točke 1 - 5, patokemijski - točke 6, patofiziološki - točke 7 i 8.

4. Korak po korak mehanizam za razvoj alergijskih reakcija.

1. Prvi kontakt s alergenom.
2. Stvaranje Ig E.
   U ovoj fazi razvoja, alergijske reakcije nalikuju normalnom imunološkom odgovoru, a također su popraćene proizvodnjom i nakupljanjem specifičnih protutijela koja se mogu kombinirati samo s alergenom koji je uzrokovao njihov nastanak.
   Ali u slučaju atopije, to je stvaranje IgE kao odgovor na dolazni alergen, au povećane količine u odnosu na ostalih 5 klasa imunoglobulina, zbog čega se naziva i Ig-E ovisna alergija. IgE se proizvodi lokalno, uglavnom u submukozi tkiva u kontaktu s vanjsko okruženje: u respiratornom traktu, koži, gastrointestinalnom traktu.
3. Fiksacija IgE na membranu mastocita.
   Ako sve druge klase imunoglobulina nakon formiranja slobodno cirkuliraju u krvi, onda IgE ima svojstvo da se odmah veže za membranu mastocita. Mastociti su imunološke stanice vezivnog tkiva koje se nalaze u svim tkivima u kontaktu s vanjskom okolinom: tkivima dišni put, gastrointestinalni trakt, kao i vezivno tkivo koje okružuje krvne žile. Ove stanice sadrže takve biološke djelatne tvari poput histamina, serotonina itd., a nazivaju se medijatori alergijskih reakcija. Imaju izraženu aktivnost i imaju niz učinaka na tkiva i organe, uzrokujući alergijske simptome.
4. Senzibilizacija tijela.
   Za razvoj alergija potreban je jedan uvjet - prethodna senzibilizacija tijela, tj. nastanak preosjetljivost na strane tvari – alergene. Preosjetljivost na određenu tvar razvija se pri prvom susretu s njom.
   Vrijeme od prvog kontakta s alergenom do pojave preosjetljivosti na njega naziva se razdobljem senzibilizacije. Može trajati od nekoliko dana do nekoliko mjeseci ili čak godina. To je razdoblje tijekom kojeg se IgE nakuplja u tijelu, fiksiran na membranu bazofila i mastocita.
   Senzibilizirani organizam je onaj koji sadrži rezervu antitijela ili T stanica (u slučaju HNL) koje su senzibilizirane na taj određeni antigen.
   Senzibilizacija nikada nije popraćena kliničkim manifestacijama alergije, jer se u tom razdoblju nakuplja samo Ab. Imuni kompleksi Ag + Ab još nisu formirani. Ne pojedinačni trbušni mišići, već samo imunološki kompleksi sposobni su oštetiti tkivo i izazvati alergije.
5. Ponovljeni kontakt s istim alergenom i stvaranje imunoloških kompleksa na membrani mastocita.
   Alergijske reakcije nastaju tek kada se senzibilizirani organizam ponovno susretne s određenim alergenom. Alergen se veže na gotove Abs na površini mastocita i nastaje imunološki kompleks: alergen + Ab.
6. Oslobađanje medijatora alergije iz mastocita.
   Imuni kompleksi oštećuju membranu mastocita, a iz njih posrednici alergije ulaze u međustanični okoliš. Tkiva bogata mastocitima (kožne žile, serozne membrane, vezivno tkivo itd.) oštećuju oslobođeni medijatori.
   S produljenom izloženošću alergenima, imunološki sustav koristi dodatne stanice za odbijanje napadačkog antigena. Formira se još jedan red kemijske tvari– medijatori, što kod alergičara uzrokuje dodatnu nelagodu i pojačava težinu simptoma. Istodobno su inhibirani mehanizmi inaktivacije medijatora alergije.
7. Djelovanje medijatora na organe i tkiva.
   Djelovanje medijatora određuje kliničke manifestacije alergija. Razvijaju se sistemski učinci- širenje krvnih žila i povećana propusnost, izlučivanje sluzi, živčana stimulacija, grčevi glatkih mišića.
8. Kliničke manifestacije alergijske reakcije.
   Ovisno o organizmu, vrsti alergena, putu ulaska, mjestu na kojem se javlja alergijski proces, djelovanju jednog ili drugog medijatora alergije, simptomi mogu biti sustavni (klasična anafilaksija) ili lokalizirani u pojedinim sustavima organizma. (astma - u respiratornom traktu, ekcem - u koži).
   Javljaju se svrbež, curenje iz nosa, suzenje, oteklina, otežano disanje, pad tlaka itd. I razvija se odgovarajuća slika alergijski rinitis, konjuktivitis, dermatitis, bronhijalna astma ili anafilaksija.

Za razliku od gore opisane trenutne preosjetljivosti, odgođenu preosjetljivost uzrokuju senzibilizirane T-stanice, a ne protutijela. I uništava one stanice tijela na koje je fiksiran imunološki kompleks Ag + senzibilizirani T-limfocit.

Kratice u tekstu.

• Antigeni – Ag;
• Antitijela – Ab;
• Antitijela = isto kao imunoglobulini(At=Ig).
• Odgođena preosjetljivost – HNL
• Trenutačna preosjetljivost - IHT
• Imunoglobulin A - IgA
• Imunoglobulin G - IgG
• Imunoglobulin M - IgM
• Imunoglobulin E - IgE.
• Imunoglobulini- Ig;
• Reakcija antigen-antitijelo – Ag + Ab

- Ovo patološka stanja, koji nastaje kao rezultat preosjetljivosti tijela na alergene koji prodiru izvana i karakteriziran naglim razvojem lokaliziranih ili generaliziranih alergijskih reakcija. Lokalizirani oblici uključuju urtikariju, angioedem, laringospazam i bronhospazam, sistemski oblici uključuju anafilaktički šok i rašireni toksično-alergijski dermatitis. Manifestacije akutne alergijske reakcije ovise o obliku, stanju tijela, dobi i drugim čimbenicima. Terapijske mjere uključuju eliminaciju alergena, obnovu vitalne važne funkcije, Uvod antihistaminici i glukokortikosteroidi.

MKB-10

T78Štetni učinci koji nisu drugdje klasificirani

Opće informacije

Akutne alergijske reakcije su bolesti koje se razvijaju u prisutnosti povećane osjetljivosti imunološkog sustava na alergene koji prodiru u tijelo izvana. To obično otkriva znakove trenutne alergijske reakcije s iznenadnim akutnim početkom, širenjem patološki proces na raznih organa i tkiva, izražena kršenjem vitalnih funkcija tijela. Prema statistikama, svaki deseti stanovnik našeg planeta ikada je patio od akutne alergijske reakcije. Postoje blage (lokalizirane) manifestacije preosjetljivosti u obliku egzacerbacije alergijskog rinokonjunktivitisa i ograničene urtikarije, umjerene - s razvojem raširene urtikarije, Quinckeovog edema, laringospazma, bronhospazma i teške - u obliku anafilaktičkog šoka.

Uzroci

Razvoj akutnih alergijskih reakcija obično je povezan s izloženošću stranim tvarima koje ulaze u tijelo s udahnutim zrakom (bakterije, pelud, sadržane u atmosferskom zraku i kućna prašina alergena), hrane, lijekova, zbog uboda insekata, kod uporabe lateksa, nanošenja raznih anorganskih i organskih tvari na kožu i sluznicu.

Provocirajući trenuci mogu biti egzogeni faktori: ekološka nevolja, loše navike, nekontrolirana uporaba lijekova i kemikalija za kućanstvo. Endogeni čimbenici rizika uključuju nasljedstvo s alergijama, stresne situacije, imunološki poremećaji.

Patogeneza

Patološki proces najčešće je karakteriziran razvojem neposredne akutne alergijske reakcije. U ovom slučaju, IgE-posredovana preosjetljivost na problematično strana tvar, postajući antigen. Imunološka reakcija koja se razvija događa se u prisutnosti tri vrste stanica - makrofaga, T- i B-limfocita. Imunoglobulini klase E koje sintetiziraju B stanice nalaze se na površini ciljnih stanica (mastociti, bazofili).

Ponovni ulazak alergena u organizam dovodi do razvoja alergijske reakcije uz aktivaciju ciljnih stanica i otpuštanje velika količina upalni medijatori (prvenstveno histamin, kao i serotonin, citokini itd.). Takva imunološka reakcija obično se uočava nakon uzimanja peludi, hrane, kućanskih alergena, lijekova i seruma, a manifestira se simptomima peludne groznice, atopijskog dermatitisa i bronhijalne astme te anafilaktičkih reakcija.

Mehanizam nastanka akutnih alergijskih bolesti može biti posljedica stvaranja citotoksičnih, imunokompleksnih, stanično posredovanih imunološke reakcije. Kao rezultat patokemijskih i patofizioloških promjena koje se razvijaju nakon senzibilizacije, tipični simptomi akutne alergije.

Simptomi alergijskih reakcija

Blagi tijek akutnih alergijskih reakcija najčešće se očituje simptomima alergijskog rinitisa (otežano disanje na nos, rinoreja, napadaji kihanja) i konjunktivitisa (svrbež i oticanje vjeđa, crvenilo očiju, fotofobija). To također uključuje pojavu znakova urtikarije na ograničenom području kože (okrugli mjehurići, hiperemija, svrbež).

Kod umjerenog tijeka akutnih alergijskih reakcija oštećenje kože postaje izraženije i karakterizirano je razvojem generalizirane urtikarije koja zahvaća gotovo cijelu površinu kože i pojavom novih mjehurića unutar nekoliko dana. Često postoje znakovi angioedem Quinckeova bolest s pojavom ograničenog angioedema kože, potkožno tkivo, sluznice. Patološki proces je najčešće lokaliziran na licu, zahvaća usne i kapke, ponekad se nalazi na rukama, stopalima i skrotumu, a može dovesti do oticanja grkljana i sluznice probavnog trakta. Akutna alergijska reakcija s razvojem upale sluznice grkljana i bronha može izazvati ozbiljne komplikacije, uključujući smrt od gušenja.

Najviše teške posljedice uočava se preosjetljivost imunološkog sustava u slučaju razvoja Anafilaktički šok. U tom slučaju su zahvaćeni vitalni organi i sustavi organizma - kardiovaskularni i respiratorni uz pojavu teške arterijske hipotenzije, kolapsnog stanja i gubitka svijesti, kao i poremećaja disanja zbog edema larinksa ili bronhospazma. Kliničke manifestacije se u pravilu razvijaju unutar nekoliko minuta nakon kontakta s alergenom, au nedostatku kvalificirane hitne pomoći često dolazi do smrti.

Dijagnostika

Dijagnoza akutnih alergijskih reakcija uključuje temeljitu analizu anamnestičkih podataka (tolerancija lijekovi i seruma, prethodne alergijske bolesti), kliničke manifestacije alergija (oštećenje kože, gornjih dišnih putova, znakovi gušenja, nesvjestica, prisutnost konvulzija, srčana disfunkcija itd.). Potrebno je pregledati alergologa-imunologa i druge stručnjake: dermatologa, otorinolaringologa, gastroenterologa, reumatologa itd.

Provode se opće kliničke pretrage laboratorijska istraživanja(krv, urin), biokemijska analiza krv, prema indikacijama - određivanje reumatoidnog faktora i antinuklearnih antitijela, markeri virusni hepatitis, prisutnost protutijela na druge mikroorganizme, kao i instrumentalne alate potrebne u ovom konkretnom slučaju dijagnostičke procedure. Po mogućnosti mogu se napraviti kožni testovi, određivanje općih i specifičnih imunoglobulina klase E, kao i druga ispitivanja koja se koriste u alergologiji.

Diferencijalna dijagnoza akutnih alergijskih reakcija zahtijeva isključivanje širokog spektra različitih alergijskih, infektivnih i somatske bolesti, u pratnji kožne manifestacije, oštećenje sluznice unutarnjih organa, poremećena funkcija disanja i cirkulacije.

Liječenje akutnih alergijskih reakcija

Terapeutske mjere za akutne alergijske reakcije trebale bi uključivati ​​brzu eliminaciju alergena, antialergijsku terapiju, obnavljanje poremećenih respiratornih funkcija, krvotoka i drugih tjelesnih sustava. Za zaustavljanje daljnjeg uzimanja tvari koja je uzrokovala razvoj preosjetljivosti potrebno je prekinuti primjenu lijeka, seruma ili krvnog nadomjeska (za intramuskularno i intravenozne injekcije, infuzije), smanjuju apsorpciju alergena (stavljanjem steza iznad mjesta uboda lijeka ili uboda insekta, ubrizgavanjem otopine adrenalina u ovo područje).

Antialergijska terapija uključuje korištenje antihistaminici i glukokortikosteroidnih hormona lokalno, oralno ili parenteralno. Specifične doze lijekova i način njihove primjene ovise o lokalizaciji patološkog procesa, težini akutne alergijske reakcije i stanju bolesnika. Simptomatska terapija usmjerena je na korekciju poremećenih funkcija organizma, a prije svega disanja i krvotoka. Dakle, u slučaju bronhospazma, bronhodilatatori i protuupalni lijekovi (ipratropijev bromid, salbutamol itd.) primjenjuju se inhalacijom, s teškim arterijska hipotenzija Vazopresorski amini (dopamin, norepinefrin) propisuju se uz istovremenu nadopunu volumena cirkulirajuće krvi.

U teški slučajevi hitna pomoć pruža se u uvjetima jedinica intenzivne njege u bolnici koja koristi posebnu opremu koja podržava funkciju cirkulacije i disanja. Nakon kupiranja akutne manifestacije alergijske reakcije liječi alergolog-imunolog prema individualno odabranom režimu terapija lijekovima, nakon eliminacijske dijete i, ako je potrebno, izvođenja ASIT-a.