Клиника на етиологията на патогенезата на миокардния инфаркт. Сърдечен удар. Определение на концепцията, причините, морфологичните характеристики на различни видове инфаркти. Резултати. функционални промени в миокарда и хемодинамика

Определяне на причината

Макроскопска картина (форма, размер, цвят)

Видове инфаркт

Инфаркт на вътрешните органи

Сърдечен ударе мъртва област на орган или тъкан, която е отрязана от кръвообращението в резултат на внезапно спиране на притока на кръв (исхемия). Инфарктът е вид съдов(исхемичен) коагулационна или втечняваща некроза

причиниразвитие на инфаркт:

Остра исхемия, причинена от продължителен спазъм, тромбоза или емболия, артериална компресия;

Функционално напрежение на орган при условия на недостатъчно кръвоснабдяване.

Макроскопска картина на инфарктите. Формата, размерът, цветът и консистенцията на инфаркта могат да варират.

Форма на инфаркт.Обикновено инфарктите са с клиновидна форма. В този случай заострената част на клина е обърната към портата на органа, а широката част отива към периферията.

Размерът на сърдечните удари.Инфарктът може да обхване повечето или целия орган (субтотален или тотален инфаркт) или да бъде открит само под микроскоп (микроинфаркт).

Цвят и консистенция на инфарктите.Ако инфарктът се развие според вида коагулациянекроза, след това тъканта в зоната на некроза

удебелява, става суха, бяло-жълта на цвят (миокарден инфаркт, бъбрек, далак). Ако инфарктът се формира от вида на втечняваща некроза, тогава мъртвата тъкан се омекотява и втечнява (мозъчен инфаркт или фокус на сиво омекотяване).

зависимостиОт механизма на развитие и появата се разграничават:

Бял (исхемичен) инфаркт (в резултат на пълно спиране на притока на артериална кръв към органите);

Червен (хеморагичен) инфаркт (поради освобождаване на кръв от некротизирани микроваскулатурни съдове в областта на инфаркта);

Бял инфаркт с хеморагичен ръб.

Има асептични и септичнисърдечен удар. Повечето инфаркти на вътрешни органи, които не са в контакт с външната среда, са асептични. Септичните инфаркти се появяват, когато вторична бактериална инфекция навлезе в некротична тъкан.

Микроскопскимъртвата зона се характеризира със загуба на структура, клетъчни контури и изчезване на ядра.

Най велик клинично значениеимат инфаркти на сърцето (миокарда), мозъка, червата, белите дробове, бъбреците, далака.

В сърцетоинфарктът обикновено е бял с хеморагичен ръб, има неправилна форма, възниква по-често в лявата камера и междукамерната преграда и изключително рядко в дясната камера и предсърдията. Некрозата може да бъде локализирана под ендокарда, епикарда, в дебелината на миокарда или да обхваща цялата дебелина на миокарда. В областта на инфаркта често се образуват тромботични отлагания върху ендокарда и фибринозни отлагания върху перикарда, което е свързано с развитието на реактивно възпаление около зоните на некроза.

В мозъканад кръга на Уилис се появява бял инфаркт, който бързо се омекотява (огнище на сиво омекотяване на мозъка). Ако сърдечен удар възникне на фона на значителни нарушения на кръвообращението, венозна стагнация, тогава фокусът на мозъчната некроза се насища с кръв и става червен (фокус на червено омекотяване на мозъка). Червен инфаркт се развива и в областта на мозъчния ствол под кръга на Уилис. Инфарктът обикновено се локализира в подкоровите възли, унищожавайки мозъчните пътища, което се проявява с парализа.

В белите дробовеВ по-голямата част от случаите се образува хеморагичен инфаркт. Най-често се причинява от тромбоемболия, по-рядко от тромбоза поради васкулит. Областта на инфаркта е добре разграничена и има формата на конус, чиято основа е обърната към плеврата. Фибринови отлагания се появяват върху плеврата в областта на инфаркта (реактивен плеврит). На върха на конуса, обърнат към корена на белия дроб, често се открива тромб или ембол в клон на белодробната артерия. Мъртвата тъкан е плътна, гранулирана и тъмночервена на цвят.

В бъбрецитеинфарктът е бял с хеморагичен ръб, конусовидна област на некроза покрива или кората, или цялата дебелина на паренхима.

В далакаПоявяват се бели инфаркти, често с реактивно фибринозно възпаление на капсулата и последващо образуване на сраствания с диафрагмата, париеталния перитонеум и чревните бримки.

В черватаинфарктите са хеморагични и винаги претърпяват септичен разпад, което води до перфорация на чревната стена и развитие на перитонит.

Сърдечен удар - необратимо увреждане на тъканите,която се характеризира некрозакакто паренхимните клетки, така и съединителната тъкан.

Скоростта на инфаркта и времето, необходимо за окончателното заздравяване, варират в зависимост от размера на лезията. Малък инфаркт може да се излекува в рамките на 1-2 седмици; заздравяването на по-голяма област може да отнеме 6-8 седмици или повече.

Неблагоприятни резултатиинфаркт: неговото гнойно разтопяване, в сърцето - миомалация и истинско разкъсване на сърцето с развитието на хемотампонада на перикардната кухина.

Определя се стойността на инфарктлокализацията, големината и изхода на инфаркта, но за организма той винаги е изключително голям, преди всичко защото инфарктът е исхемична некроза, т.е. дадена част от органа е изключена от функциониране.

Инфаркт на миокарда

Патанатомия

Нарушенията в сърдечния мускул са свързани с развитието на исхемична некроза, която преминава през няколко етапа в своето развитие.

Исхемичен (остър период)- това са първите няколко часа след запушване на коронарен съд преди образуването на миокардна некроза. Микроскопското изследване разкрива огнища на разрушаване на мускулни влакна, разширяване на капилярите с нарушен кръвен поток в тях.

Остър период- първите 3-5 дни от заболяването, когато в миокарда преобладават некротични процеси с гранична възпалителна реакция. Стените на артериите в зоната на инфаркта набъбват, луменът им се изпълва с хомогенна маса от червени кръвни клетки, а в периферията на зоната на некроза от съдовете излизат левкоцити.

Подостър период- продължава 5-6 седмици, като през това време в зоната на некроза се образува рехава съединителна тъкан.

Период на белези- завършва 5-6 месеца от началото на заболяването с образуването на пълноценен белег на съединителната тъкан.

Понякога се случва не един, а няколко инфаркта, в резултат на което се образуват поредица от белези в сърдечния мускул, които дават картината на кардиосклероза. Ако белегът е голям и покрива значителна част от дебелината на стената, тогава поради кръвното налягане той постепенно се издува, което води до образуването на хронична сърдечна аневризма.

Макроскопски миокардните инфаркти имат исхемичен или хеморагичен характер. Размерът им варира в много значителни граници - от 1-2 см в диаметър до големината на длан.

Разделянето на инфарктите на едро- и дребноогнищни е от голямо клинично значение.Некрозата може да обхване цялата дебелина на миокарда в засегнатата област (трансмурален инфаркт) или да бъде разположена по-близо до ендокарда и епикарда; възможни са изолирани инфаркти на междукамерната преграда и папиларните мускули. Ако некрозата се простира до перикарда, има признаци на перикардит.

Понякога се откриват кръвни съсиреци в увредените области на ендокарда, което може да причини емболия на артериите на системното кръвообращение. При обширен трансмурален инфаркт сърдечната стена в засегнатата област често се разтяга, което показва образуването на сърдечна аневризма.

Поради крехкостта на мъртвия сърдечен мускул в областта на инфаркта, той може да се разкъса.В такива случаи се открива масивен кръвоизлив в перикардната кухина или перфорация (перфорация) на интервентрикуларната преграда.

Патологична анатомия (патологична анатомия) описание на макроскопски проби

Тази статия ще бъде полезна на студентите от висшите медицински институции при подготовката за изпита по патологична анатомия.

"Мастна дегенерация на черния дроб"

Фрагмент от черен дроб. Размери 14*8*2 см. Хлабава консистенция, сивкаво-жълт цвят на повърхността и среза. Капсулата е гладка и лъскава. Анатомичният чертеж е донякъде изтрит.

Причини за развитие: 1) хипоксия (при заболявания на сърдечно-съдовата система и дихателните органи), 2) интоксикация (алкохол, хепатотропни отрови), инфекции (вирусен хепатит), 3) ендокринни заболявания (диабет), 4) хранене (витаминоза).

Резултати: При лека дистрофия процесът е обратим, ако се изключи действието на увреждащия агент. При значителна дегенерация процесът завършва с клетъчна некроза и може да се развие чернодробна недостатъчност.

"Амилоидоза на далака"

Слезката е увеличена, плътна, кафяво-червена, гладка, има мазен блясък при разрязване. Саго (ако амилоидът изпада на зърна), или мастен (шунка - ако амилоидът изпада дифузно) далак. В далака амилоидът изпада по ретикуларните влакна - периретикуларна паренхимна амилоидоза.

Причини: 1) Хронични инфекции (особено туберкулоза), 2) заболявания, характеризиращи се с гнойно-деструктивни процеси (хронични неспецифични белодробни заболявания, остеомиелит, нагнояване на рани), 3) злокачествени новообразувания (парапротеинемична левкемия, лимфогрануломатоза, рак), 4) ревматични заболявания (особено ревматоиден артрит), 5) възможно е наследствено предразположение.

Резултат: Неблагоприятен – амилоидоклазията е изключително рядко явление при локалните форми на амилоидоза. Тежката амилоидоза води до паренхимна атрофия и склероза на органите и до тяхната функционална недостатъчност. При тежка амилоидоза е възможна хронична бъбречна, чернодробна, сърдечна, белодробна, надбъбречна (бронзова болест), чревна (синдром на малабсорбция) недостатъчност.

"фибринозен ларинготрахеит"

По повърхността на лигавицата на ларинкса и трахеята се появява белезникаво-сив филм. Филмът може да бъде хлабаво свързан с подлежащите тъкани и следователно лесно да се отдели - крупозният вариант. В този случай лигавицата се удебелява и набъбва, а при отхвърляне на филма се получава повърхностен дефект.Филмът може да бъде здраво свързан с лигавицата и трудно се отделя - дифтиретичен вариант. При отхвърляне на филма възниква дълбок дефект.

Причини: Може да се причини от диплококи на Frenkel, стрептококи и стафилококи, патогени на дифтерия и дизентерия, микобактериум туберкулоза, грипни вируси. В допълнение към инфекциозните агенти, фибринозното възпаление може да бъде причинено от токсини и отрови от ендогенен (например уремия) или екзогенен (сублиматно отравяне) произход.

Резултат: Не е същото. След отхвърляне на филмите върху лигавиците остават дефекти с различна дълбочина - язви. При лобарно възпаление те са повърхностни, при дифтерично възпаление са дълбоки и оставят след себе си белези. Често фибриновите маси се организират и се образуват сраствания.

Благоприятен резултат е резорбцията на фибриновите маси. Когато се образуват филми в ларинкса и трахеята, съществува риск от асфиксия. При дифтерия възпалението може да се разпространи в дихателните пътища до бронхите. Човек може да умре от задушаване, което се нарича истинска крупа на ларинкса. След фибринозно възпаление могат да останат дълготрайни незаздравяващи цикатрициални язви. В допълнение, възпалението може да премине в друга форма.

"Дифтиретичен колит"

Фрагмент от дебелото черво с размери 15*10*2 см. Лигавицата е променена. Анатомичният модел е изтрит, гънките са слабо различими, цветът е мръсносив, лигавицата е грапава. На повърхността на лигавицата има кафяво-зелени наслагвания. Стената е удебелена, луменът е рязко стеснен.

Причини: Инфекциозно начало (дизентериен, коремен тиф, колибациларен, стафилококов, гъбичен, протозоен, септичен колит). Токсични ефекти (уремични, сублиматни, лекарствени), токсикоалергични ефекти (хранителни, колостатични).

Резултати: Възможни усложнения. кървене, перфорация, перитонит. парапроктит с параректални фистули. Възможно е да възникне анаеробна инфекция с развитието на чревна гангрена. При дизентерия се появява лимфаденит. Развива се флегмон на червата и цикатрициална стеноза на червата. Екстраинтестинални усложнения:

• бронхопневмония,
• пиелит и пиелонефрит,
• серозен (токсичен) гастрит,
• пилефлебитни чернодробни абсцеси,
• амилоидоза,
• интоксикация и изтощение.

Смъртта може да настъпи от чревни и извънчревни усложнения. Възстановяването е възможно.

"Гноен лептоминит"

Пиа матер е удебелена, матова, пълнокръвна, сиво-жълта на цвят. Браздите и извивките на мозъка се изглаждат.

Причинители: Най-често пиогенни микроби (стафилококи, стрептококи, менингококи и др.). По-рядко диплококи на Frenkel, тифни бацили, микобактерии туберкулоза и др. Възможно е асептично гнойно възпаление, когато определени химикали навлизат в тъканите. Може да се дължи на разпространението на инфекция от други огнища на възпаление (например отит, мастоидит, ларингит, болки в гърлото).

Резултат: Зависи от разпространението, характера на протичане, вирулентността на микроорганизма и състоянието на макроорганизма. При неблагоприятни условия може да се развие сепсис. Ако процесът е ограничен, той се отваря спонтанно или оперативно.

Кухината на абсцеса се изчиства от гной и се запълва с гранулационна тъкан, която, когато узрее, образува белег. Възможен е и друг резултат: гнойта в абсцеса се сгъстява и се превръща в некротичен детрит, който се вкаменява.

Дългосрочното гнойно възпаление води до амилоидоза. Освен това е възможно разрушаване на мозъчната тъкан, развитие на парализа и пареза, загуба на редица вегетативни функции и VNI. Възможно е разпространението на гнойния процес по лимфогенен и хематогенен път, през системата на мозъчните вентрикули.

"Казеозен лимфаденит"

Лимфните възли са неколкократно увеличени и на секциото изглеждат като казеозни образувания. Перифокалното възпаление, изразено в различна степен, се развива в медиастиналната тъкан в съседство с казеозните лимфни възли. В най-тежките случаи се появяват дори огнища на сиренеста некроза.

Причини: включени в първичния туберкулозен комплекс. Туберкулозата се причинява от Mycobacterium tuberculosis. Човешкият и говеждият тип са патогенни за хората.

Резултат: поради имунното състояние на организма, неговата реактивност и разнообразието от клинични и морфологични прояви на туберкулозата. Благоприятен изход: лезиите постепенно дехидратират, уплътняват се и се калцират (петрификация).

Тогава на тяхно място чрез метаплазия се образуват костни греди с клетки от костен мозък в междулъчевите пространства. Вкамененото огнище се превръща в вкостеняло. Неблагоприятен изход: прогресиране на първичната туберкулоза с генерализиране на процеса. Проявява се в 4 форми:

• хематогенен,
• лимфогенен (лимфогландуларен)
• и смесени.

Хематогенната форма се развива поради ранното навлизане на микобактерии в кръвта (разпространение).

Микобактериите се установяват в различни органи и предизвикват образуването на милиарни (просовидни) туберкули в тях - милиарна туберкулоза. до големи лезии с размер на грахово зърно или повече. Има милиарни и големи фокални форми на хематогенна генерализация. Опасен обрив от туберкули в меките менинги с развитие на туберкулозен лептоменингит от върха на белите дробове (лезии на Саймън).

Лимфогенната форма се проявява с участието на бронхиални, бифуркационни, перитрахеални, супра- и субклавиални, цервикални и други лимфни възли във възпалителния процес. Опасен е туберкулозен и тумороподобен бронхоаденит.

Те притискат лумена на бронхите, което води до развитие на белодробна алектаза и пневмония. Нарастването на първичния афект е най-тежката форма на прогресия на туберкулозата. Появяват се пакети от казеозни лимфни възли, подобни на тумор.

Смесената форма се наблюдава, когато тялото е отслабено след прекарани остри инфекции, например морбили, с недостиг на витамини, гладуване и др. често се усложнява от стопяването на некротични маси и образуването на фистули.

Смъртта може да настъпи от генерализирането на процеса на туберкулозен менингит. С използването на ефективни лекарства може да се спре прогресията на първичната туберкулоза. Ексудативната реакция става продуктивна, настъпва капсулиране и калцификация. огнища, белези на техните прожекции.

"Милиарна белодробна туберкулоза"

Фрагмент от бял дроб с размери 8*5*1 см, плътна консистенция, цвят тъмно бордо. Плеврата е запазена, на срезната повърхност има множество дифузно разположени огнища на увреждане (туберкулозни туберкули) с размери 2*3 mm, сивкави на цвят. Има три възможни морфологични варианта: продуктивен (гранулом), ексудативен (серозно-фибринозен), некротичен (казеоза).

Причинители: инфекция с Mycobacterium tuberculosis. Патогенезата на заболяването се свежда до проникването на микобактерии в тялото и взаимодействието с него, неговите тъкани и органи.

важно! Резултати: неблагоприятни - смърт поради генерализация на процеса и туберкулозен менингит.

Благоприятно – капсулиране, калцификация и белези на лезиите. Възможно е развитие на персистиращ белодробен емфизем, повишено натоварване на дясната страна на сърцето и хипертрофия на дясната камера.

"Гума черен дроб"

Фрагмент от черен дроб с размери 12*7*2 см, нормална консистенция, светлокафяв цвят, капсулата запазена, гладка и лъскава. Анатомичният чертеж е запазен. Под капсулата са локализирани анатомични огнища с размери 8*4 см и 1*1,5 см. Те са сиво-сини на цвят и наподобяват по консистенция лепилообразна маса. На мястото на увреждане има острови от разрушена органна тъкан с тъмнокафяв цвят.

Причини: инфекция с причинителя на сифилис (treponema pallidum). Gumma е проява на третичната форма на сифилис, т.е. това е продуктивна некротична реакция.

Резултати: възможно е капсулиране на лезията от съединителната тъкан: склероза, възможно е и развитие на чернодробна цироза.

"Аортна атеросклероза с париетална тромбоза"

Фрагмент от коремна аорта с размери 14*4см. сивкаво розов цвят. Интимата на съда е деформирана. На повърхността има множество атеросклеротични плаки (с различни размери) в стадий на липосклероза. На повърхността на една плака с размери 10*1см. Има масивни тромботични отлагания, плътна консистенция, грапава повърхност, плътно споени със съдовата стена.

Причини: Увреждане на аортната стена (след нараняване), метаболитни: хиперлипидемия, холестеролемия, хемодинамични: артериална хипертония. хормонални: захарен диабет. хипотиреоидизъм нервни разстройства, наследствени особености, етническа предразположеност.

Резултати: Атрофия на вътрешните органи с атрофия на паренхима: например бъбреци, кръвни съсиреци, тромбоемболия с развитие на инфаркт (например бъбреци) и гангрена (черва и долни крайници). Образуване на аневризма на мястото на язва с възможност за артериално кървене при корозия на стената, атрофия от компресия на околните тъкани.

"аортна аневризма"

Причини: Атеросклероза, артериална хипертония. третичен период на сифилис.

Резултат: Разкъсване и кървене, тромбоемболични усложнения, атрофия на околните тъкани.

"Инфаркт на миокарда"

Сърце с размери 8*8.3*2см. отпусната консистенция, сивкаво-жълт цвят при разрязване, жълт на повърхността. Перикардът е запазен, но целостта му е нарушена. Разрезът показва миокардна хипертрофия, дебелината на стената на лявата камера е около 2 см. Папиларните мускули и част от травекуларните мускули са хипертрофирани. Инфарктът е локализиран субепикардно в стената на лявата камера. Има дифузна природа, неправилна форма, бяла с хеморагичен ръб.

Причини: Атеросклеротични съдови лезии (особено коронарни), исхемична болест на сърцето, хипертония. нервен фактор, спазъм, тромбоза и емболия на коронарните артерии.

Резултат: Необратим (тъй като инфарктът е вид некроза). Води до функционална недостатъчност на органа, възможно е образуването на хронична сърдечна аневризма с тромбоза на неговата кухина, което може да доведе до инфаркт на вътрешните органи и хронична сърдечна недостатъчност. Възможна е остра сърдечна аневризма, причиняваща сърдечна руптура и хемоперикард. Миомалация на увредената област и разкъсване на сърцето са възможни приблизително 5-6 дни след инфаркта. Смъртта може да настъпи поради вентрикуларна фибрилация, остра сърдечна недостатъчност, асистолия, кардиогенен шок или сърдечна руптура. Въпреки това, засегнатата област може да зарасне, като се образува съединителна тъкан - кардиосклероза. В този случай околната тъкан ще хипертрофира компенсаторно.

"разбито сърце"

Причини: Инфаркт (некроза) най-често води до разкъсване на сърцето. Разкъсванията на остри сърдечни аневризми са чести. Руптурата настъпва на петия-шестия ден след инфаркт, поради миомалация. Вероятно поради затлъстяване на сърцето.

Резултат: Води до бърза загуба на големи количества кръв, в по-голямата част от случаите до смърт (от остър кръвоизлив). Възможно е също да се развие хемоперикард и сърдечна тампонада.

„Затлъстяване на сърцето“.

Мастната тъкан расте под епикарда и обгръща сърцето като калъф. Прораства в миокардната строма, особено в субепикардните области, което води до атрофия на мускулните клетки. Затлъстяването обикновено е рядко в дясната страна на сърцето. Понякога цялата дебелина на миокарда на дясната камера се заменя с мастна тъкан, което може да причини разкъсване на сърцето.

Причини: първичното затлъстяване е идиопатично.

Втори:

• 1. хранителни – причините са небалансирано хранене и липса на физическа активност.
• 2. церебрални – при травми, мозъчни тумори, редица невротропни инфекции.
• 3. ендокринни – представени от редица синдроми (Фройлих, Иценко-Кушинг, адипозо-генитална дистрофия, хипогонадизъм, хипотиреоидизъм).
• 4. наследствени - под формата на синдроми на Lawrence-Moon-Wiedl, болест на Gierke.

Резултат: благоприятен: запазване на сърдечната функция. Неблагоприятен: един от рисковите фактори за ИБС. атрофия на сърдечния мускул, сърдечна недостатъчност, сърдечна руптура, функционална недостатъчност (аритмии, асистолия). Поради сърдечна недостатъчност са възможни исхемия и инфаркт на вътрешните органи, гангрена на крайниците (особено на долните).

"Хронична сърдечна аневризма"

Представено е сърцето с размери 15*11*6 см. Консистенцията е плътна, направен е разрез на лявата камера. В стената на лявата камера на сърцето има белезникави връзки с различна големина, приличащи на усукани нишки и проникващи в цялата дебелина на миокарда. Това е пролиферация на съединителната тъкан. В областта на върха на сърцето миокардът е изтощен и придобива бял оттенък. Отстрани на ендокарда в областта на върха на лявата камера цветът е променен до светлокафяв. Има вдлъбнатина с дълбочина 3-5 мм. Образува се чрез проникване в дебелината на сърдечния мускул със съединителна тъкан и образува хронична аневризма. Стената на сърцето е изтощена и започва да се издува под кръвното налягане. Образува се аневризмен сак, изпълнен с наслоени тромботични маси, придаващи тъмен оттенък.

Причини: В основата на развитието на хронична сърдечна аневризма е широкоогнищната постинфарктна кардиосклероза. Кардиосклерозата е проява на хронична исхемична болест на сърцето. Хронична аневризма се образува в резултат на трансмурален обширен инфаркт, когато белегът на съединителната тъкан, който замества инфаркта, се превръща в стената на сърцето.

Резултат: Хроничната сърдечна аневризма също е свързана с развитие на хронична сърдечна недостатъчност, тромбоемболични усложнения и руптура на стената на аневризмата. Това може да бъде фатално. Може да се развие повторен инфаркт. Кардиосклерозата е свързана с нарушена контрактилна функция на миокарда, изразяваща се в сърдечна недостатъчност и сърдечни аритмии.

"Бико сърце"

Причини: Засегната аортна клапа, стеноза на a/v отвора, стеснение на аортата, вроден дефект. Развива се в резултат на ревматизъм, атеросклероза, сифилис, бактериален ендокардит, бруцелоза и травма.

Резултати: Остра и хронична сърдечна недостатъчност. ИБС, остра бъбречна недостатъчност, дилатация, застойна пневмония, дистрофия, сърдечна декомпенсация.

"мозъчен кръвоизлив"

Мозъкът е с нормална консистенция, сивото и бялото вещество на полукълбата са добре диференцирани, полукълбата са симетрични. Релефът на извивките е запазен. Pia mater е прозрачна, с ясно изразен съдов модел. Средната линия на мозъка е изместена наляво.

Вентрикулите на мозъка имат нормален обем. Патологичното огнище е с размери 2*2 см, черно на цвят и е локализирано в областта на подкоровите ядра. Патологичният фокус е представен от разрушена мозъчна тъкан и кръвни съсиреци. Има и две малки патови ситуации. фокусът е приблизително 0,7 cm, локализиран в областта на таламуса. Тази патология е хеморагичен инсулт.

Причини: атеросклероза. хипертония, симптоматична хипертония. наранявания, кръвоизливи в резултат на разкъсване на съдовата стена, повишена пропускливост на стената, диапедезни кръвоизливи, причините за които са ангиоедемни нарушения. Тъканна хипоксия поради атеросклероза и хипертония.

Резултат: Благоприятен – капсулиране, образуване на кисти. Неблагоприятни - парализа, смърт поради мозъчна деструкция, кръвоизливи във вентрикулите, неврологични симптоми, възпаление на менингите.

"Повтарящ се брадавичен ендокардит"

Сърцето е жълтеникаво-сиво на цвят с размери 8*10*4 см. Има изменения в митралната клапа - клапните платна. Клапите са удебелени и рязко деформирани. Промени в ендотела, тромботични наслагвания на фона на склероза и удебеляване на клапните клапи.

Клапите стават склерозирани, калцирани и се превръщат в дебели, слети белези. Отбелязват се склероза и петрификация на фиброзния пръстен. Хордите също стават склеротични, дебели и скъсени. Когато недостатъчността на митралната клапа преобладава поради кръвна регургитация по време на диастола, лявото сърце се препълва с кръв и се развива компенсаторна хипертрофия на стената на лявата камера.

Причини: ревматизъм. Чести причини:

1) влияние на физически фактори (охлаждане, слънчева светлина)

2) лекарствени ефекти (лекарствена непоносимост)

3) генетични фактори, причиняващи нарушаване на имунологичната хомеостаза,

4) възрастов фактор,

5) най-голямо значение имат инфекциите: вируси, хемолитичен стрептокок от група А, сенсибилизация на тялото от стрептококи (рецидиви на тонзилит).

Резултати: 1) склероза и хиалиноза на ендокарда - води до развитие на сърдечни заболявания. 2) възможни са спонтанни разкъсвания на клапите, водещи до функционална недостатъчност. 3) възможно е образуването на париетални и сферични тромби и тромбоемболични усложнения в голям кръг.

72407 0

Сърдечен удар- фокус на некроза, който се е развил в резултат на нарушения на кръвообращението.

Сърдечен ударнаричана още циркулаторна или ангиогенна некроза.

Терминът "инфаркт" (от латински за неща) е предложен от Вирхов за форма на некроза, при която мъртва област от тъкан се насища с кръв.

Размерът и морфологичните особености на инфаркта се определят от калибъра на запушения съд и наличието на други циркулаторни нарушения, на фона на които се развива.

При основния тип разклоняване на артерията, инфарктът в очертанията си прилича на конус, чиято тясна част (върхът) е обърната към хилуса на органа, а основата е ориентирана към периферията, към зоната на крайното разклонение на интраорганните артерии. Инфаркти от тази форма обикновено се откриват в далака, бъбреците и белите дробове.

В органи с преобладаване на разпръснатия тип разклоняване на артерията, например в мозъка, червата, сърцето, захранваната от нея територия не образува конусообразни контури и инфарктите нямат специфична форма.

Видове инфаркт

Инфарктната зона може да заема целия орган или по-голямата част от него (тотален и субтотален инфаркт) или да се открие само под микроскоп (микроинфаркт).

Въз основа на макроскопските характеристики има 3 вида инфаркт: бяло, бяло с хеморагичен ръб и червено .

Бял (исхемичен) инфаркт се образува, когато главният артериален ствол е запушен и цялото съдово русло в неговия басейн е празно поради недостатъчно развитие на съдови анастомози и колатерали. Най-често се открива в далака, понякога в мозъка и черния дроб.

Зоната на некроза е ясно видима при макроскопско изследване приблизително 24 часа след прекъсване на кръвоснабдяването. Под микроскоп тъканта е уплътнена, бледожълта на цвят, структурата на тъканта е неразличима, а съставните й елементи се сливат в хомогенна маса. По периферията инфарктната зона е ограничена от възпалителен демаркационен вал.

Бял инфаркт с хеморагичен ръб изглежда като белезникаво-жълта зона, заобиколена от тъмночервена област на кръвоизлив. Такъв инфаркт се развива в случаите, когато компенсаторното включване на обезпеченията и реактивната артериална хиперемия на съдовете на периферната зона се предхожда от вазоспазъм, последван от паралитична дилатация.

В резултат на това рязката конгестия на кръвоносните съдове е придружена от явления на застой на кръвта и диапедезни кръвоизливи в некротична тъкан.

В сърцето, далака и понякога в бъбреците се развива бял инфаркт с хеморагичен ръб.

Червен (хеморагичен) инфаркт обикновено се откриват в белите дробове, което се дължи на характеристиките на тяхното кръвоснабдяване.

Понякога хеморагичният инфаркт възниква на фона на тежка хиперемия в други органи: черва, мозък, бъбреци. При червен инфаркт исхемичната зона е наситена с кръв и придобива тъмночервен цвят и ясни граници.

Този ефект възниква, ако след запушване на артерията периферните съдове на мъртвата тъкан се препълнят с кръв, протичаща през колатералите. При венозна стагнация, ретроградният поток на кръвта от вените в исхемичната зона също води до насищане на некротичната тъкан с кръв.

Хеморагичният инфаркт може да се развие и в резултат на изразена венозна стагнация с бързо спиране на изтичането на кръв през големи венозни стволове или едновременно изключване на голям брой малки вени от кръвния поток. Венозни застойни инфаркти се откриват в далака с тромбоза на вената, изтичаща кръв от нея, в мозъка - с обструкция на проходимостта на дуралните синуси или югуларните вени, в сърцето - с обструкция на коронарния синус от тромботични маси, в тъканите на долните крайници - с лигиране на феморалната вена.

Микроскопски в огнището на хеморагичния инфаркт се забелязват маси от хемолизирани еритроцити, инфилтриращи некротична тъкан.

Общи модели на образуване и лечение на инфаркт

Стадий на исхемия и некроза

Развитието на инфаркт се предшества от исхемия. Първите промени, причинени от нарушено кръвоснабдяване, се определят от инхибиране на тъканното дишане, компенсаторно активиране на анаеробната гликолиза и бързо натрупване на метаболити в клетките в токсични концентрации.

Недостатъчното възпроизвеждане на енергия и хистотоксичният ефект на исхемията нарушават клетъчната електролитна хомеостаза и потискат пластичните процеси, което води до прогресивна дисоциация на цитомембраните, подкиселяване на вътреклетъчната среда, денатурация на протеини, клетъчна смърт и разрушаване.

Електронната микроскопия по време на исхемия разкрива вътреклетъчен оток или, обратно, дехидратация на цитоплазмения матрикс. Клетъчните органели набъбват, мембраните им се хомогенизират и фрагментират, гранулите от лабилен гликоген изчезват, отбелязва се натрупване на липиди под формата на капчици поради освобождаването им от дисоцииращите фосфолипиди на цитомембраните и нарушения в липидния метаболизъм.

Вътреклетъчните разпадни продукти се натрупват в лизозомите.

Настъпва преразпределение, кондензация или измиване на ядрения хроматин и разрушаване на нуклеоли, стопяване на цитоплазмени рибозоми и органели с немембранна структура. Хистохимично и биохимично в исхемичната тъкан се определя намаляване на нивото на високоенергийните фосфати, активността на редокс ензимите, натрупването на недостатъчно окислени метаболити, нарушения на електролитния метаболизъм, намаляване на съдържанието на гликоген, РНК и ДНК и с течение на времето натрупването на продукти от разпадане на стромалните структури.

В некротичния стадий на инфаркта, при микроскопско изследване, клетъчните ядра не се оцветяват, всички структурни елементи на тъканта се сливат в хомогенна маса.

Етапът на репаративни промени настъпва след образуването на некроза.

По периферията на инфаркта винаги има зона на дистрофични промени и реактивно възпаление - така наречената демаркационна шахта. Микроскопски възпалителната реакция се наблюдава в рамките на няколко часа, като максималното й развитие настъпва на 3-5-ия ден.

Възпалението в зоната на демаркационния вал е придружено от освобождаване на кръвни клетки от капилярите. Некротичните маси постепенно се стопяват частично под действието на протеолитични ензими, излизащи от неутрофилни левкоцити, частично се подлагат на фагоцитоза или се резорбират от лимфната мрежа и се екскретират през нейните съдове.

Организацията на зоната на некроза е заместването на некротични маси със съединителна тъкан, която расте от страната на демаркационния вал и до 7-10 дни се трансформира в гранулирана (млада) съединителна тъкан и с течение на времето узрява в тъкан на белег.

Характеристики на развитието на инфаркт на различни органи

Морфологията на инфаркта до голяма степен зависи от органната архитектоника на съдовата система

В клиничната практика най-често се отбелязват инфаркти на сърцето (миокарда), мозъка, червата, белите дробове, бъбреците и далака.

Времето, необходимо за развитие на инфаркт в различните органи, не е еднакво и зависи от функционалния разход на енергия и филогенетично установения метаболизъм, който определя нуждата на тъканта от кислородно снабдяване.

За развитието на MI е достатъчно пълно спиране на кръвоснабдяването му за 20-25 минути, но исхемията с продължителност 5 минути вече води до смърт на отделни мускулни клетки.

В реалния живот образуването на инфаркт на сърдечния мускул изисква малко по-дълъг период от време, тъй като в исхемичната зона кръвотокът през съдовите анастомози и колатералите винаги е частично запазен. Не е достатъчно да предотврати напълно некрозата, но донякъде увеличава периода на нейното развитие и ограничава нейния размер.

Обикновено инфарктът се локализира в лявата камера, най-често в предната стена.

По вид е бял инфаркт с хеморагичен ръб и неправилна форма.

В зависимост от обема и местоположението на засегнатата миокардна тъкан се разграничават дребно- и едроогнищен, субепикарден, интрамурален, субендокарден и трансмурален МИ, обхващащи всички слоеве на сърдечната стена.

В зоната на преминаване на инфаркта към епикарда или ендокарда се развива реактивно възпаление, което в първия случай води до фиброзен перикардит (излив на обогатена с фибрин кръвна плазма в перикардната кухина и образуване на фибринозни отлагания върху епикарда), в вторият - до тромбоендокардит (париетална тромбоза, съответстваща на зоната на инфаркт).

Образуването на МИ започва с исхемичния стадий.

Наред с прогресивните метаболитни нарушения и разпадането на клетъчните мембрани се отбелязва фрагментация, разтягане и разпадане на миофибрилите на кардиомиоцитите. В резултат на това активността на вътреклетъчните ензими намалява, естеството на клетъчното оцветяване се променя при използване на основни или киселинни хистологични багрила и способността на клетките да се пречупват в поляризирана светлина и луминесцентни микроскопични свойства се нарушават.

Тези феномени се използват за ранна диагностика на метаболитни и исхемични увреждания на сърцето. Хистологични признаци на клетъчна смърт - набръчкване, подуване и разрушаване на клетъчното ядро, изчезване на надлъжни и напречни ивици, хомогенизиране на саркоплазмата се откриват след 12 часа (фиг. 2.1).

Ориз. 2.1. Остър МИ

Успоредно с деструктивните промени в работните клетки на миокарда възниква съдово-тъканна реакция, характеризираща се със спазъм и паретична дилатация на интрамуралните артерии и артериоли, плазмена импрегнация и повишена пропускливост на стените им, както и нарушена микроциркулация с интраваскуларна агрегация на еритроцитите, интерстициален оток.

С развитието на некроза кръвотокът в некротичната зона спира, а в периинфарктната зона се увеличава.

Наред с диапедезните кръвоизливи в него настъпва екстравазация на левкоцити и се образува левкоцитна банка.

В дебелината на некротичната зона около запазените съдове понякога се откриват острови от жизнеспособна тъкан, по периферията на които се наблюдават същите явления, както в зоната около инфаркта.

През първите 18-24 часа от началото на патологичния процес миокардът в засегнатата артерия е блед на фона на подчертано неравномерно кръвоснабдяване на останалата тъкан.

В края на първия ден областта на некрозата става макроскопски видима.

Поради непрекъснатата дейност на сърцето и високата активност на ензимите, отделяни от левкоцитите, на 3-5-ия ден започва размекване (миомалация) на мъртвата тъкан. Постепенната резорбция (резорбция) на некротичната маса се извършва с активното участие на микрофагични клетки, които се появяват на 4-ия ден навън от левкоцитния вал.

Фибропластичната реакция на интерстициума също настъпва на 4-5-ия ден, а първите фиброзни елементи на новообразуваната съединителна тъкан в инфарктната зона се появяват след още 3 дни.

През следващата седмица зоната на некроза е представена от разпадащи се мускулни влакна, наситени с едематозна течност и инфилтрирани с разпадащи се левкоцити. По периферията му и около периваскуларните острови на запазения миокард настъпва новообразуване на съединителна тъкан.

Организационният процес продължава 2–2,5 месеца. Впоследствие съединителната тъкан, образувана на мястото на некротичните маси, става по-плътна, нейните съдове се изпразват и заличават, а на мястото на некрозата се образува белег (фиг. 2.2).

Ориз. 2.2.

Проводната система на сърцето е по-устойчива на хипоксия в сравнение с работещия миокард и е в състояние да се задържи по-дълго в исхемичните зони, което е важно за възстановяване на ритмичната сърдечна функция след спешна инвазивна антиисхемична терапия.

Обикновено в бъбреците се развива бял инфаркт с хеморагичен ръб.

Поради доброто развитие на съдовите анастомози и колатералите, инфаркт възниква само когато е нарушена проходимостта на съдове с по-голям калибър от лобуларната артерия. Характерното местоположение на инфаркта е предната странична повърхност на органа, тъй като в тази зона бъбречните артерии се разклоняват не по главния, а по разпръснат тип, при който междусъдовите колатерали са много по-слабо изразени.

Обикновено бъбречният инфаркт наподобява форма на конус, като основата му е обърната към капсулата, а върхът - към бъбречното легенче.

Понякога обаче процесът се ограничава само до кората, без да засяга пирамидите, а лезията доближава формата на квадрат.

Инфаркт на бъбрецитечесто придружени от хематурия поради навлизане на кръв в пикочните тубули при разкъсване на малки съдове. Исхемичният стадий на бъбречния инфаркт се развива по общи модели.

Некрозата на всички структури на бъбречния паренхим настъпва в рамките на 24 часа, но увреждането на епитела на бъбречните тубули настъпва много по-рано.

Така след 6 часа се наблюдава смъртта на епитела на извитите тубули на нефрона, а след 12 часа - на правите тубули на нефрона.

До този момент по периферията на инфаркта се развива реактивно възпаление, което достига своя максимум около 3-ия ден от процеса.

Образуването на демаркационна зона е придружено от нарушения на кръвния поток в микросъдовете, симптоми на оток, плазморагия и диапедезни кръвоизливи и активна миграция на левкоцити. Това води ден по-късно до образуването на периферна хеморагична зона на инфаркт и левкоцитен вал.

Приблизително по същото време се появяват макрофаги и започва процесът на резорбция на некротични маси.

На 7-ия ден деструктивно-резорбтивните процеси се комбинират с ясно изразени феномени на организация, които след няколко седмици завършват с образуването на плътен белег на съединителната тъкан, по-рядко - киста.

В далака обичайният морфологичен тип инфаркт е бял (исхемичен).

При условия на изразен венозен застой инфарктът на далака може да бъде хеморагичен, придобивайки сив или бял цвят в рамките на няколко дни. Исхемичният инфаркт на далака е с конична форма, бледожълт цвят. На повърхността на капсулата на органа в областта на широката част на този конус, както и на границата на зоната на инфаркта, се развива реактивно възпаление, процеси на лизис, резорбция и организиране на некротични маси.

Директно в зоната на некроза първо се унищожава червената пулпа, след това фоликулите и трабекулите.

Организацията на инфаркта се извършва по общи модели. Узряването на слединфарктния белег е придружено от деформация на далака.

Мозъчният инфаркт е бял в 85–90% от случаите, в останалите - червени или смесени.

Белият инфаркт може да засегне всяка част на мозъка. Първоначално това е слабо демаркирана област с отпусната или ронеща се консистенция, червеникаво-сива на цвят, с изтрит естествен модел на базалните ганглии или мозъчната кора.

Хеморагичните инфаркти под формата на малки червени огнища се локализират главно в натрупвания на сиво вещество, най-често в кората. Смесените инфаркти се състоят от бели и червени зони, като последните са разположени в сивото вещество.

Топографията на различни морфологични типове мозъчни инфаркти се определя от характеристиките на кръвоснабдяването на различните му области.

Най-често се срещат в средната церебрална артерия, по-рядко в вертебралната и базиларната артерия.

Хеморагичните инфаркти се образуват в добре васкуларизирани участъци – натрупвания на сиво вещество или в кората на главния мозък.

Развитието на мозъчния инфаркт включва исхемичен и некротичен стадий.

Исхемичният стадий се характеризира с дистрофични промени в нервната тъкан, кръвоизливи и разрушаване на клетъчните мембрани с необратима дезорганизация на метаболитните процеси и електролитната хомеостаза на нервните клетки. Микроскопското изследване разкрива лизис на базофилни бучки, изчистване на цитоплазмата, хиперхроматоза и деформация на ядрото.

В резултат на това нервните клетки и техните ядра придобиват ъглова форма, а цитоплазмата се хомогенизира, губи базофилни включвания и става чиста. Нарушената циркулация на кръвта в микросъдовете се комбинира с перицелуларен оток - появата на лека празнина между капилярната стена или тялото на неврона и околната тъкан.

Около капилярите се отбелязват оток и подуване на процесите на околните глиални клетки.

Некротичният стадий на инфаркта е етапът на нарастваща автолиза на исхемичната мозъчна тъкан. Смъртта на невроните се предшества от тяхното рязко изчистване или уплътняване и трансформиране в пикноморфни (уплътнени дехидратирани) клетки, а след това в хомогенна безструктурна маса.

Заедно с невроцитите, глиалните клетки също участват в деструктивни промени.

Диапедезните кръвоизливи възникват от малки съдове, малки и единични в огнищата на белия инфаркт, множествени и сливащи се един с друг при хеморагичен инфаркт.

В началото на 2-ия ден започва резорбцията на некротична нервна тъкан.

Левкоцитите се натрупват на границата с фокуса на исхемичното увреждане.

Заедно с тях множество активирани астроцити проникват в зоната на некроза и се появяват гранулирани топки с липидни включвания. Някои астроцити губят своите цитоплазмени процеси, в тяхната цитоплазма се откриват множество фибрили, които придобиват способността да образуват влакнести структури.

Около фокуса на некрозата започва ново образуване на съдове, капиляри и съдови бримки.

В организацията на некротичните маси участват както глиални, така и клетки на съединителната тъкан - фибробласти.

Въпреки това, в крайния етап на процеса, с малки размери на инфаркта, продуктите на мезодермалната пролиферация са напълно заменени от глиофиброзни структури, които образуват белег. При големи огнища средната зона на установения инфаркт остава съединителна тъкан, а в центъра на образувания белег се образуват една или повече кухини, заобиколени отвън с глиални израстъци.

Белодробен инфаркт , като правило, има хеморагичен характер, причинен от двойно кръвоснабдяване на белите дробове и венозна стагнация.

Кръвта навлиза в белите дробове както през бронхиалните артерии, които са част от системата на системното кръвообращение, така и през артериите на белодробната циркулация. Между ПА и бронхиалните артерии има множество анастомози, които имат структура на затварящи артерии и не функционират при нормални условия.

Когато достатъчно голям клон на белодробната артерия е запушен, кръвта от бронхиалните артерии се втурва в басейна му под високо налягане чрез рефлексивно отворени анастомози.

Белодробните капиляри, препълнени с кръв, рязко се разширяват, стените им се разкъсват, кръвта се излива в интерстициума на алвеоларните прегради и в кухините на алвеолите, поглъщайки съответната област на тъканния поток. Благодарение на автономното артериално кръвоснабдяване, бронхите в зоната на инфаркта остават жизнеспособни.

Често хеморагичният инфаркт на белия дроб се развива на фона на хронична венозна хиперемия, тъй като повишаването на налягането в големите вени допринася за ретроградния поток на кръвта в зоната на инфаркта. Най-често инфарктът се развива в периферните зони на средните и малки части на белите дробове. В този случай макроскопски се откриват огнища с по-плътна консистенция от околната тъкан, с форма на конус, с основа, обърната към плеврата, която е покрита с фибринозна плака и става хиперемирана поради реактивно възпаление.

На среза некротичната тъкан е тъмночервена на цвят, леко гранулирана и изпъкнала над повърхността. На 1-вия ден в областта на инфаркта микроскопски се определят подуване и кръвоизливи под формата на натрупвания на частично хемолизирани червени кръвни клетки в интерстициалната тъкан, в лумена на алвеолите и малките бронхи, което е придружено от хемоптиза.

След това се появяват признаци на некроза на алвеоларните стени и се натрупват сидерофаги. На 3-4-ия ден инфарктът представлява хомогенизирана маса от разрушени червени кръвни клетки, на фона на които се виждат следи от некротични алвеоларни прегради.

От периферията и от запазените периваскуларни и перибронхиални зони започва стопяването на некротичните тъкани и пролята кръв, тяхната резорбция и организация.

След 2-8 месеца на мястото на инфаркта остава белег или киста.

Рядко се открива бял инфаркт на белия дроб.

Възниква, когато кръвотокът в бронхиалните артерии е нарушен на фона на обструкция на капилярния кръвен поток, например поради компресия от интраалвеоларен ексудат или уплътняване (хепатизация) на белодробната тъкан, причинена от пневмония. В червата инфарктът се развива като хеморагичен.

Най-типичната локализация е басейнът на горната мезентериална артерия, който поради голямата си дължина е по-често подложен на обструкция. Макроскопски чревният инфаркт има вид на тъмночервен участък, който е доста ясно отграничен от незасегнатото черво.

Серозната мембрана в областта на чревния инфаркт става матова и върху нея се появяват фибринозни отлагания.

Чревната стена е задебелена, лигавицата е синкава.

Бързо се развиват некротични и реактивни промени в исхемичния сегмент на червата.

15-20 минути след спиране на кръвоснабдяването в стената му се откриват изразени микроциркулаторни нарушения: цялостен оток на тъканите, забавяне и спиране на движението на кръвта в рязко наситени капиляри и венули, множество кръвоизливи.

След 30 минути в едематозната строма на чревната лигавица се появяват левкоцити и лимфоцити и се развива реакция на макрофаги.

В рамките на 1-1,5 часа чревната стена претърпява некроза, която започва с улцерация на лигавицата. В ретината на окото инфарктът има бял характер, който при условия на венозен застой се трансформира в хеморагичен. Областта на засегнатата тъкан под формата на конус е обърната към оптичния диск и обикновено е локализирана във временния сегмент. Микроскопски се разкрива разрушаване на вътрешните слоеве на ретината, ганглийни клетки и нервни влакна на фона на нарушена микроциркулация, оток и кръвоизливи.

Много рядко се наблюдават инфаркти в черния дроб, мускулите и костите. Последствията от инфаркт са изключително значими за организма.

По този начин увреждането на >30% от тъканта на LV по време на МИ е придружено от развитие на ОСН със сърдечен арест.

Увреждането на проводната система на сърцето по време на образуването на некроза води до тежки ритъмни нарушения.

При обширен трансмурален инфаркт понякога се появява подуване на некротичната област на сърдечната стена и нейното изтъняване - развива се остра сърдечна аневризма. В някои случаи десинхронизирането на процесите на миомалация, резорбцията на некротичните маси и организирането на инфарктната зона води до разкъсване на аневризма, запълване на перикардната кухина с кръв с фатален изход.

В резултат на МИ могат да възникнат разкъсвания на междукамерната преграда и отделяне на папиларните мускули, което също води до сериозни последствия.

В дългосрочен план обширната зона на белег, променяща геометрията на сърдечната контракция и интракардиалната хемодинамика, допринася за развитието на CHF и общата венозна хиперемия.

Мозъчен инфаркт придружени от подуване, нарушения на микроциркулацията и метаболитни нарушения както в непосредствена близост до лезията, така и в отдалечени области.

Резултатът от инфаркт се определя от неговия размер, локализация и скорост на развитие на патологичния процес.

Смъртта на такива пациенти може да бъде причинена както от лезията в самия мозък, така и от причини, които не са пряко свързани с него.

Често при бавно образуване на инфаркт пациентите умират не от деструктивни промени, засягащи жизненоважните центрове на мозъка, а поради сърдечна недостатъчност, пневмония и други свързани патологии, които усложняват хода на инфаркта.

Сериозно усложнение на мозъчния инфаркт е кръвоизлив в размекната тъкан.

Както мозъчният оток, така и увеличаването на неговия обем поради възстановяване на кръвния поток през съдовете в исхемичната зона могат да причинят дислокация и увреждане на мозъчния ствол.

При благоприятен изход на мястото на инфаркта се образува белег или киста с повече или по-малко значителна дисфункция на централната нервна система.

Инфаркт на червата изисква задължителна хирургическа намеса, тъй като крайната фаза на неговото развитие е гангрена с перфорация на чревната стена.

Попадането на чревно съдържимо в коремната кухина води до развитие на перитонит. Перитонитът може да бъде причинен и от инфаркт на далака, който обикновено завършва с образуването на груб белег, който деформира органа. Белодробният инфаркт обикновено не представлява непосредствена заплаха за живота на пациента.

Въпреки това, неговият ход може да бъде усложнен от постинфарктна пневмония, нагнояване и разпространение на възпалителния процес в плеврата с развитието на пневмоторакс и гангрена на белия дроб. Една от най-честите причини за нагнояване на инфаркта е навлизането на гноен ембол в съда.

Това причинява гнойно разтопяване на белодробната тъкан и образуване на абсцес на мястото на инфаркта.

С бъбречен инфаркт , който обикновено заздравява чрез белези на съответната област, възникват животозастрашаващи усложнения с нагнояване или с обширни лезии, особено със симетрична некроза на кортикалния слой, което може да доведе до остра бъбречна недостатъчност.

КАТО. Гавриш "Кръвообръщение"

Огнище на некроза в тъкан или орган, което възниква в резултат на спиране или значително намаляване на артериалния приток или по-рядко венозния отток.

Инфарктът е съдова (дисциркулаторна) некроза.

Причините за сърдечен удар са тромбоза, емболия, продължителен артериален спазъм или функционално пренапрежение на орган в условия на недостатъчно кръвоснабдяване (последното се наблюдава само при инфаркт на миокарда).

Формата на инфаркта зависи от структурните характеристики на съдовата система на даден орган, наличието на анастомози и съпътстващото кръвоснабдяване (ангиоархитектоника). По този начин в органи с основно подреждане на съдовете се появяват триъгълни (конусовидни, клиновидни) инфаркти, докато при разпръснат или смесен тип разклоняване на съдовете се наблюдава неправилна форма на инфаркта. И на външен вид се различават бели и червени инфаркти.

Бял (исхемичен, безкръвен) инфаркт

възниква поради увреждане на съответната артерия. Такива инфаркти възникват в далака, мозъка, сърцето, бъбреците и в повечето случаи представляват коагулационна или по-рядко коликвационна (в мозъка) некроза. Приблизително 24 часа след началото на инфаркта зоната на некроза става ясно видима, ясно контрастираща с бледожълт или бледокафяв цвят със зоната на запазена тъкан. Между тях има демаркационна зона, представена от възпалителна левкоцитна и макрофагова инфилтрация и хиперемични съдове с диапедеза на кръвни клетки до образуването на малки кръвоизливи. В миокарда и бъбреците, поради големия брой съдови колатерали и анастомози, демаркационната зона заема значителна площ. В тази връзка инфарктът на тези органи се нарича исхемичен с хеморагична корона.

Червен (хеморагичен) инфаркт

развива се, когато артериите и (по-рядко) вените са блокирани и обикновено се намира в белите дробове, червата, яйчниците и мозъка. Голямо значение в генезата на червения инфаркт има смесеният тип кръвоснабдяване, както и наличието на венозен застой. Например, запушването на клон на белодробната артерия от тромбоембол или тромб причинява кръвта да тече през анастомозите в зоната на ниско налягане от бронхиалната артериална система, последвано от разкъсване на капилярите на междуалвеоларните прегради. В много редки случаи на блокиране на тези анастомози (евентуално при наличие на пневмония със същата локализация) може да се развие бял инфаркт на белия дроб. Също така е изключително рядко при тромбоза на далачната вена да се образува не бял, а червен (венозен) инфаркт на далака. Зоната на некрозата е наситена с кръв, което придава на засегнатите тъкани тъмночервен или черен цвят. Демаркационната зона при този инфаркт не е изразена, тъй като заема малка площ.

В рамките на няколко дни сегментираните неутрофили и макрофагите частично резорбират некротичната тъкан. На 7-10-ия ден се отбелязва врастване на гранулационна тъкан от демаркационната зона, която постепенно заема цялата зона на некроза. Резултати:Инфарктът е организиран и белязан. Възможен е и друг благоприятен изход - образуване на киста (кухина, понякога пълна с течност) на мястото на некрозата, която често се наблюдава в мозъка. При малък исхемичен инсулт (мозъчен инфаркт) е възможно да се замени с глиална тъкан с образуването на глиален белег. Неблагоприятните резултати от инфаркт включват неговото нагнояване.

Патогенезата на миокардния инфаркт има няколко фактора за неговото развитие. Основните фактори са следните:

1. Коронарна тромбоза, която е остро запушване на лумена на артериалните съдове на сърцето. Този процес води до образуването на широкофокална, трансмурална некроза на мускулния слой на сърцето - миокарда.
2. Коронарната стеноза е стесняване на вътрешния артериален лумен на кръвоносните съдове, причинено от подуване на холестеролова плака с голям фокален инфаркт.
3. Стенозираща обща коронарна склероза, която е стесняване на вътрешния лумен на няколко сърдечни артериални съдове, протичаща на фона на миокардна склероза, която провокира дребноогнищен субендокарден инфаркт.

Последният от факторите никак не е второстепенен в своите клинични прояви. С развитието на последния фактор смъртността от инфаркти се увеличава значително. Развитието на заболяването включва няколко етапа, основните от които са нарушаване на процеса на осигуряване на хранене на сърдечния мускул, развитие на некротични явления и образуване на съединителнотъканни белези по повърхността или в дебелината на миокарда. в етиологията има няколко етапа на развитие.

Какво е инфаркт и каква е неговата етиология?

Инфарктът е заболяване, което се причинява от появата на некроза на участък от мускулния слой на сърцето, което се появява в резултат на остра исхемия, свързана със запушване на вътрешния лумен на клон на коронарните артериални съдове. от получения тромб.

Понякога е възможно да се развие инфаркт в резултат на спазъм на коронарната артерия, запушване на нейния вътрешен лумен от ембол или атеросклеротична плака. Също така е възможно да се развие сърдечен удар като следствие от разкъсване на коронарен артериален съд.

Инфарктът може да се разглежда като усложнение, което възниква в резултат на развитието на различни заболявания, придружени от появата на остра коронарна недостатъчност. Например, запушване на сърдечна артерия от тромб или ембол е възможно с развитието на ендокардит и с някои видове сърдечни дефекти, усложнени от интракавитарна тромбоза. Блокирането е възможно с развитието на коронарит, със системен артрит. Най-често обаче сърдечен удар възниква при пациент на фона на атеросклероза на сърдечните артерии. Днес е обичайно инфарктът да се разглежда като самостоятелно заболяване. Това заболяване е много сериозно и най-тежкият вид коронарна болест на сърцето.

Патогенеза на инфаркта

Образуването на некротична зона на сърдечния мускул по време на развитието на сърдечен удар винаги се причинява от развитието на хипоксия, която възниква в резултат на прогресирането на исхемията поради намаляване и спиране на притока на кръв през артериите съд, който доставя кръв към определена област на сърдечния мускул.

Най-често патогенезата на процеса на запушване на артериален съд почти напълно съвпада с патогенезата на тромбоза на кръвоносен съд на повърхността на фиброзна плака. Не винаги е възможно да се установят конкретни такива при пациент.

Много често възникването и прогресирането на инфаркт се наблюдава в резултат на силен физически, психологически или емоционален стрес, подложен на тялото. Във всяка от опциите прогресията на заболяването се улеснява от високата активност на сърцето и освобождаването на хормони, произведени от надбъбречните жлези, в кръвта. Тези процеси са придружени от активиране на процесите на кръвосъсирване. При повишена контрактилна активност на сърдечния мускул се увеличава нуждата от кислород и турбулентното движение на кръвта в областта на съда, където се образува плака, допринася за образуването на кръвен съсирек.

Заболяването е придружено от неуспехи в способността на сърцето да изпомпва кръв.

В случай на развитие, , може да се развие. Смъртта при това развитие на заболяването може да настъпи няколко минути след спиране на кръвоснабдяването през коронарната артерия. Най-честата причина за смърт по време на острото развитие на заболяването е процесът на вентрикуларна фибрилация.

Предпоставките за развитие на различни видове аритмии по време на инфаркт се появяват в резултат на нарушение на последователността на разпространение на вълнуващия импулс по протежение на мускулния слой на сърцето. Факт е, че некротичните области на миокарда не са в състояние да проведат стимулация. В допълнение, електрическата нестабилност на тъканта в областта на некрозата провокира развитието на огнища на неконтролирано възбуждане. Тези огнища служат като източници на екстрасистол, тахикардия и фибрилация на сърдечните вентрикули.

Навлизането в кръвта на продукти от миокардна некроза причинява образуването под контрола на имунната система на автоантитела, които възприемат продуктите от миокардна некроза като чужди протеини. Тези явления допринасят за развитието на постинфарктния синдром.

Патологична анатомия на заболяването

Най-често заболяването се открива в лявата камера на сърцето. Когато настъпи смърт (няколко часа или дни след спиране на кръвообращението през коронарната артерия), в дебелината на миокарда ясно се вижда зона на исхемична некроза, която има неправилни очертания и кръвоизливи, разположени по периметъра на лезията. Освен това се идентифицират огнища на разрушаване на мускулни влакна, които са заобиколени от натрупвания на левкоцити.

В резултат на прогресията на заболяването, започвайки от четвъртия ден след началото на заболяването, в огнищата на некроза се образуват фибробласти, които са предшественици на съединителната тъкан, която с течение на времето в началния етап се образува нежна ( а след 60 дни – плътен) белег. Образуването на такава формация като слединфарктен белег, като правило, е напълно завършено 6 месеца след началото на заболяването. През този период се развива така наречената постинфарктна кардиосклероза. Развиващата се миокардна некроза може да обхване цялата дебелина на този сърдечен слой в засегнатата област. Този тип инфаркт се нарича трансмурален и може да бъде разположен по-близо до вътрешната или външната обвивка на сърцето.

Понякога са възможни изолирани инфаркти, развиващи се в преградата между стомаха. Ако нарушението се разпространи в перикарда, се появяват признаци на развитие. Ако ендокардът е повреден, могат да се появят кръвни съсиреци, които провокират развитието на емболия на артериите на системното кръвообращение. Доста често заболяването провокира развитието на сърдечна аневризма. Поради крехкостта на сърдечния мускул на мястото на неговата некротизация могат да възникнат разкъсвания, които могат да провокират перфорация на преградата между вентрикулите.

Инфарктът на миокарда е исхемична некроза на миокарда, дължаща се на остро несъответствие между коронарния кръвоток и нуждите на миокарда, свързана с оклузия на коронарната артерия, най-често причинена от тромбоза.

Етиология

При 97-98% от пациентите атеросклерозата на коронарните артерии играе основна роля в развитието на инфаркт на миокарда (МИ). В редки случаи инфарктът на миокарда възниква в резултат на емболия на коронарните съдове, възпалителния процес в тях и тежък и продължителен коронарен спазъм. Причината за остри коронарни нарушения на кръвообращението с развитие на исхемия и некроза на част от миокарда, като правило, е тромбоза на коронарната артерия (СА).

Патогенеза

Появата на коронарна артериална тромбоза се улеснява от локални промени в съдовата интима (разкъсване на атеросклеротична плака или пукнатина в покриващата я капсула, по-рядко кръвоизлив в плаката), както и повишаване на коагулационната активност система и намаляване на активността на антикоагулационната система. Когато плаката е повредена, колагеновите влакна се разкриват и на мястото на увреждане се получава адхезия и агрегация на тромбоцитите, освобождават се коагулационни фактори, произхождащи от тромбоцитите, и се активират плазмени коагулационни фактори. Образува се кръвен съсирек, който затваря лумена на артерията. Тромбозата на коронарната артерия обикновено се комбинира с нейния спазъм. Получената остра оклузия на коронарната артерия причинява миокардна исхемия и, ако не настъпи реперфузия, нейната некроза. Натрупването на недостатъчно окислени метаболитни продукти по време на миокардна исхемия води до дразнене на миокардните интерорецептори или кръвоносните съдове, което се реализира под формата на остра болка. Факторите, които определят размера на инфаркта, включват: 1. Анатомични особености на коронарната артерия и вида на кръвоснабдяването на миокарда. 2. Защитен ефект на коронарните колатерали. Те започват да функционират, когато луменът на коронарната артерия намалее със 75%. Изразената мрежа от колатерали може да забави скоростта и да ограничи степента на некрозата. Колатералите са по-добре развити при пациенти с долен МИ. Следователно предният МИ засяга по-голяма област на миокарда и по-често завършва със смърт. 3. Реперфузия на запушена коронарна артерия. Възстановяването на кръвотока през първите 6 часа подобрява интракардиалната хемодинамика и ограничава размера на МИ. Възможен е обаче и неблагоприятен ефект от реперфузията: реперфузионни аритмии, хеморагичен МИ, оток на миокарда. 4. Развитие на "зашеметяване" на миокарда (зашеметен миокард), при което възстановяването на контрактилната функция на миокарда се забавя за определено време. 5. Други фактори, вкл. влиянието на лекарства, които регулират кислородните нужди на миокарда. Локализацията на инфаркта на миокарда и някои от неговите клинични прояви се определят от локализацията на нарушението на коронарната циркулация и индивидуалните анатомични особености на кръвоснабдяването на сърцето. Тоталната или субтоталната оклузия на предния низходящ клон на лявата коронарна артерия обикновено води до инфаркт на предната стена и върха на лявата камера, предната част на междукамерната преграда и понякога на папиларните мускули. Поради високото разпространение на некрозата, често се появяват исхемия на клона на пакета и дистален атриовентрикуларен блок.Хемодинамичните нарушения са по-изразени, отколкото при задния миокарден инфаркт. Увреждането на циркумфлексния клон на лявата коронарна артерия причинява в повечето случаи некроза на латералната стена на LV и (или) нейните постеролатерални участъци. При наличие на по-обширен басейн на тази артерия, нейната проксимална оклузия също води до инфаркт на задната диафрагмална област на лявата, частично на дясната камера и задната част на междукамерната преграда, което също води до възникване на атриовентрикуларен блок. Нарушеното кръвоснабдяване на синусовия възел допринася за появата на аритмии. Оклузията на дясната коронарна артерия е придружена от инфаркт на задната диафрагмална област на лявата камера и доста често инфаркт на задната стена на дясната камера. По-рядко се наблюдава увреждане на интервентрикуларната преграда.Често се развива исхемия на атриовентрикуларния възел и ствола на снопа His и малко по-рядко - на синусовия възел със съответните нарушения на проводимостта.

Клиника

Съществуват и варианти на миокарден инфаркт: според дълбочината на лезията: трансмурален, интрамурален, субепикарден, субендокарден; по местоположение: предна, странична, задна стена на лявата камера, междукамерна преграда, дясна камера; по периоди: прединфарктно състояние (продромален период), остър период, остър период, подостър период, период на белези. Остър миокарден инфаркт с наличие на патологична Q вълна (трансмурална, макрофокална) Клиника и диагноза. Клинично има 5 периода по време на МИ: 1.

Често може да отсъства продромален (прединфарктен), продължаващ от няколко часа, дни до един месец. 2.

Най-острият период е от началото на тежка миокардна исхемия до появата на признаци на некроза (от 30 минути до 2 часа). 3.

Остър период (образуване на некроза и миомалация, перифокална възпалителна реакция) - от 2 до 10 дни. 4.

Подостър период (завършване на първоначалните процеси на организация на белега, заместване на некротична тъкан с гранулационна тъкан) - до 4-8 седмици от началото на заболяването. 5.

Етапът на белези е увеличаване на плътността на белега и максимална адаптация на миокарда към нови условия на работа (период след инфаркт) - повече от 2 месеца от началото на MI. Надеждната диагноза на инфаркт на миокарда изисква комбинация от двете | поне два от следните три критерия: 1) продължителна атака на гръдна болка; 2) ЕКГ промени, характерни за исхемия и некроза; 3) повишена активност на кръвните ензими.

Типичната клинична изява е силна и продължителна сърдечна болка. Болката не се облекчава от прием на нитрати и изисква употребата на лекарства или невролептаналгезия (status anginosus).

Тя е интензивна, може да бъде притискаща, стискаща, пареща, понякога остра, „кама“, най-често локализирана зад гръдната кост с различна ирадиация. Болката е вълнообразна (усилва се и след това отслабва), продължава повече от 30 минути, понякога няколко часа, придружена от чувство на страх, възбуда, гадене, силна слабост и изпотяване.

Може да има задух, нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, цианоза. Значителна част от тези пациенти имат анамнеза за стенокардни пристъпи и рискови фактори за исхемична болест на сърцето.Пациентите, изпитващи интензивна болка, често са възбудени, неспокойни и се мятат наоколо, за разлика от пациентите със стенокардия, които „замръзват“ по време на болезнен пристъп.

При изследване на пациента се отбелязват бледа кожа, цианоза на устните, повишено изпотяване, отслабване на първия тон, поява на ритъм на галоп и понякога шум на перикардно триене. Кръвното налягане се понижава по-често.

През първия ден често се наблюдава тахикардия и различни нарушения на сърдечния ритъм, до края на първия ден повишаване на телесната температура до субфебрилни нива, което продължава 3-5 дни. В 30% от случаите може да има атипични форми на МИ: гастралгични, аритмични, астматични, мозъчно-съдови, асимптоматични, колаптоидни, подобни на повтарящи се пристъпи на ангина пекторис, в дясната вентрикуларна локализация.

Гастралгичният вариант (1-5% от случаите) се характеризира с болка в епигастралната област, може да има оригване, повръщане, което не носи облекчение, подуване на корема и чревна пареза. Болката може да се излъчва в областта на лопатките, междулопаточното пространство.

Острата стомашна язва често се развива с появата на стомашно-чревно кървене. Гастралгичният вариант се наблюдава по-често при задната френална локализация на инфаркт на миокарда.

При астматичния вариант, който се наблюдава при 10-20%, развитието на остра левокамерна недостатъчност елиминира синдрома на болката. Характеризира се с пристъп на сърдечна астма или белодробен оток.

По-често се наблюдава при повторен МИ или при пациенти с налична хронична сърдечна недостатъчност. Аритмичният вариант се проявява с появата на остри ритъмни и проводни нарушения, често животозастрашаващи за пациентите.

Те включват политопна, групова, ранна камерна екстрасистола, пароксизмална камерна тахикардия. Повтарящият се инфаркт на миокарда се характеризира с дълъг, продължителен курс от 3-4 седмици или повече, с развитието на повтаряща се болезнена атака с различна интензивност, която може да бъде придружена от появата на остри ритъмни нарушения и кардиогенен шок.

Според данните от ЕКГ се разграничават етапи: исхемичен, остър (увреждане), остър (стадий на некроза), подостър, белези. Исхемичният стадий е свързан с образуването на исхемичен фокус и продължава 15-30 минути.

Над лезията амплитудата на Т вълната се увеличава, става висока, заострена (субендокардна исхемия). Този етап не винаги е възможно да се регистрира.

Етапът на увреждане (остър стадий) продължава от няколко часа до 3 дни. В зоните на исхемия се развива субендокардиално увреждане, което се проявява чрез първоначално изместване на ST интервала надолу от изолинията.

Увреждането и исхемията бързо се разпространяват трансмурално към субепикардната зона. ST интервалът се измества куполообразно нагоре, Т вълната се слива със ST интервала (монофазна крива).

Острият стадий (етап на некроза) е свързан с образуването на некроза в центъра на лезията и значителна исхемична зона около зоната на увреждане, продължаваща 2-3 седмици. ЕКГ признаци: поява на патологична Q вълна (по-широка от 0,03 s и по-дълбока от 1/4 от R вълната); намаляване или пълно изчезване на R вълната (трансмурален инфаркт);) куполообразно изместване на ST сегмента нагоре от изолинията - Purdy вълна, образуване на отрицателна Т вълна.

Подострият стадий отразява промените в ЕКГ, свързани с наличието на зона на некроза, в която протичат процесите на резорбция, възстановяване и исхемия. Вече няма зона на увреждане.

ST сегментът се спуска към изолинията. Т вълната е отрицателна, под формата на равнобедрен триъгълник, след което постепенно намалява и може да стане изоелектрична.

Етапът на белези се характеризира с изчезването на ЕКГ признаци на исхемия с постоянно запазване на белези, което се проявява чрез наличието на патологична вълна Q. ST сегментът се намира на изоелектричната линия.

Т вълната е положителна, изоелектрична или отрицателна, няма динамика на нейните промени. Ако Т ​​вълната е отрицателна, тя не трябва да надвишава 5 mm и да бъде по-малка от 1/2 амплитудата на Q или R вълните в съответните отвеждания.

Ако амплитудата на отрицателната Т вълна е по-голяма, това показва съпътстваща миокардна исхемия в същата област. По този начин, острия и подострия период на широкоогнищния MI се характеризира с: образуване на патологична, постоянно персистираща Q вълна или QS комплекс, намаляване на напрежението на R вълната с елевация на ST сегмента и инверсия на T вълната и може да има проводни нарушения.

РАЗЛИЧНИ ЛОКАЛИЗАЦИИ НА MI ВЪРХУ ЕКГ Септални V1,V2, V1-V2 Медиана V3,V4 Антеросептални V1-V4 Латерални I, aVL, V5-V6 Антеролатерални I, aVL, V3 -V 6 Постодиафрагмални II, III, aVF Заднобазални V7 - V9, повишена R вълна, понижен ST сегмент и повишена Т вълна в отвежданията V1 V2 Усложненията на острия период на инфаркт на миокарда (през първите 7-10 дни) включват ритъмни и проводни нарушения, кардиогенен шок; остра левокамерна недостатъчност (белодробен оток); остра сърдечна аневризма и нейното разкъсване; вътрешни разкъсвания: а) разкъсване на междукамерната преграда, б) разкъсване на папиларния мускул; тромбоемболизъм. Освен това могат да възникнат остри стресови ерозии и язви на стомашно-чревния тракт, които често се усложняват от кървене, остра бъбречна недостатъчност и остра психоза.

При 90% от пациентите в острия период на миокарден инфаркт се наблюдават нарушения на ритъма и проводимостта. Формата на ритъмните и проводните нарушения понякога зависи от местоположението на МИ.

По този начин, при по-нисък (диафрагмален) МИ, брадиаритмиите, свързани с преходна дисфункция на синусовия възел и атриовентрикуларната проводимост, синусова аритмия, синусова брадикардия и атриовентрикуларен блок с различна степен са по-чести. При преден МИ по-често се наблюдават синусова тахикардия, интравентрикуларни проводни нарушения и AV блок III степен.

Mobitz тип 2 и пълен дистален AV блок. В почти 100% от случаите се наблюдават суправентрикуларни и камерни екстрасистоли, включително политопни, групови и ранни.

Пароксизмалната камерна тахикардия е прогностично неблагоприятно ритъмно нарушение. Най-честата непосредствена причина за смърт при пациенти с остър МИ е камерното мъждене.

Кардиогенният шок е синдром, който се развива в резултат на рязко намаляване на помпената функция на лявата камера, характеризиращ се с неадекватно кръвоснабдяване на жизненоважни органи с последващо нарушаване на тяхната функция. Шокът по време на МИ възниква в резултат на увреждане на повече от 30% от кардиомиоцитите на лявата камера и неадекватното му пълнене.

Рязкото влошаване на кръвоснабдяването на органи и тъкани се причинява от: намаляване на сърдечния дебит, стесняване на периферните артерии, намаляване на обема на циркулиращата кръв, отваряне на артериовенозни шънтове, вътресъдова коагулация и нарушение на капилярния кръвен поток (" синдром на утайки“). Основните критерии за кардиогенен шок включват: - периферни признаци (бледност, студена пот, свити вени) и дисфункция на централната нервна система (възбуда или летаргия, объркване или временна загуба на съзнание); - рязък спад на кръвното налягане (под: 90 mm Hg.

чл.) и намаляване на пулсовото налягане под 25 mm Hg.

Изкуство.; - олигоанурия с развитие на остра бъбречна недостатъчност; - налягането на клина в белодробната артерия е повече от 15 mm Hg.

Изкуство.; - сърдечен индекс под 2,2 l/(min-m2).

При инфаркт на миокарда се разграничават следните видове кардиогенен шок: рефлексен, истински кардиогенен, аритмичен и свързан с миокардна руптура. При тежък кардиогенен шок, рефрактерен на терапия, говорят за ареактивен шок.

Рефлекторният шок се развива на фона на ангинозния статус. Водещият механизъм на неговото развитие са рефлексните хемодинамични реакции към болката.

Този тип шок се наблюдава по-често при заден инфаркт на миокарда. Обикновено това е шок с вазодилатация, с понижение както на систолното, така и на диастолното кръвно налягане и с относително запазване (в рамките на 20-25 mm Hg).

чл.) пулс кръвно налягане.

След навременно и адекватно облекчаване на болката и еднократно приложение на адренергични агонисти хемодинамиката обикновено се възстановява. При истинския кардиогенен шок основният патогенетичен механизъм е рязко намаляване на контрактилната функция на миокарда с обширно исхемично увреждане (повече от 40% от миокарда), намаляване на сърдечния дебит.

С напредването на шока се развива синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, нарушения на микроциркулацията с образуване на микротромбоза в микроваскулатурата. При аритмичен шок водеща роля играят хемодинамичните нарушения, причинени от нарушения на сърдечния ритъм и проводимост: пароксизмална тахикардия или висока степен на атриовентрикуларен блок.

Ареактивният кардиогенен шок е шок: в необратим стадий като възможен резултат от предишните му форми, най-често истински. Проявява се като бърз спад в хемодинамиката, тежка полиорганна недостатъчност, тежка дисеминирана вътресъдова коагулация и завършва със смърт.

Основните механизми за развитие на остра левокамерна недостатъчност включват сегментни нарушения на контрактилитета на миокарда, неговата систолна и / или диастолна дисфункция. В съответствие с класификацията на Killip има 4 класа на остра левокамерна недостатъчност.

Класификация на остра левокамерна недостатъчност при пациенти с остър инфаркт на миокарда по Killip Характеристики на клас I Без признаци на сърдечна недостатъчност II Влажни хрипове, главно в долните части на белите дробове, тричастен ритъм (ритъм на галоп), повишено централно венозно налягане III Белодробен оток IV Кардиогенен шок, често в комбинация с белодробен оток По правило развитието на белодробен оток е свързано с екстензивно миокардно увреждане, включващо повече от 40% от миокардната маса на LV, появата на остра LV аневризма или остра митрална регургитация поради до авулзия или дисфункция на папиларните мускули. Острият интерстициален белодробен оток, проявяващ се с типичен пристъп на сърдечна астма, е свързан с масивно натрупване на течност в интерстициалното пространство на белите дробове, значителна инфилтрация на серозна течност в междуалвеоларните прегради, периваскуларните и перибронхиалните пространства и значително увеличаване на съдовата съпротива.

Важна патогенетична връзка в алвеоларния белодробен оток е проникването на трансудат в кухината на алвеолите и неговото образуване. Дишането става бълбукащо, пенливо, понякога се отделя розова храчка в големи количества - „удавяне в собствената храчка“.

Клиновото налягане в капилярите на белите дробове се увеличава рязко (до 20 или повече mm Hg.

), сърдечният дебит намалява (по-малко от 2,2 l/min/m2). Разкъсването на сърцето обикновено се случва на 2-14 дни от заболяването.

Провокиращият фактор е недостатъчното спазване от пациента на почивка в леглото. Характеризира се със силна болка, последвана от загуба на съзнание, бледност, цианоза на лицето, шията с подуване на югуларните вени; пулсът и кръвното налягане изчезват.

Характерен симптом на електромеханичната дисоциация е спирането на механичната активност на сърцето при запазване на електрическите потенциали на сърцето за кратък период, което се проявява на ЕКГ чрез наличието на синусов или идиовентрикуларен ритъм. Смъртта настъпва в рамките на няколко секунди до 3-5 минути.

Разкъсването на интервентрикуларната преграда се характеризира с остра болка в сърцето, спадане на кръвното налягане, бързо развитие на деснокамерна недостатъчност (подуване на вените на шията, уголемяване и болезненост на черния дроб, повишено венозно налягане); груб систоличен шум над цялата област на сърцето, най-добре чут над средната трета на гръдната кост и в 4-5 междуребрие вляво от него. При разкъсване на папиларния мускул се появява силна болка в областта на сърцето, колапс, бързо се развива остра левокамерна недостатъчност, появява се груб систоличен шум, който се провежда в лявата аксиларна област, поради регургитация на кръв в лявото предсърдие, а понякога и скърцащ шум.

Сърдечна аневризма може да се образува в острия и по-рядко в подостър период. Критерии за аневризма: прогресираща циркулаторна недостатъчност, прекордиална пулсация в третото-lV междуребрие вляво, систоличен или (по-рядко) систолно-диастоличен шум в областта на пулсацията, на ЕКГ - "замразена" монофазна крива, типично за трансмурален миокарден инфаркт.

Рентгеновото изследване разкрива парадоксална пулсация на аневризмата, рентгенова кимограма или ултразвуково сканиране на сърцето разкрива зони на акинезия. Често сърдечната аневризма се усложнява от париетален тромендокардит, който се проявява с продължително фебрилно състояние, левкоцитоза, повишена ESR, стабилна стенокардия и появата на троглоемболичен синдром - в съдовете на мозъка, големите съдове на крайниците, мезентериалните съдове , а при септална локализация - в системата на белодробната артерия.

В подострия период се развива постинфарктен синдром на Dressler, който се основава на автоимунни процеси. Проявява се с перикардит, плеврит, пулмонит, треска.

Може да има полиартралгия, левкоцитоза, повишена ESR, еозинофилия, хипергамаглобулинемия, повишен титър на антикардиални автоантитела. Късните усложнения на МИ също включват развитие на хронична сърдечна недостатъчност.

Постинфарктната циркулаторна недостатъчност възниква предимно от левокамерен тип, но по-късно може да се присъедини и дяснокамерна недостатъчност. ПОСТИНФАРКТНА КАРДИОСКЛЕРОЗА Диагноза.

Диагнозата се поставя не по-рано от 2 месеца след настъпването на миокардния инфаркт. Постинфарктната кардиосклероза се диагностицира въз основа на патологични промени в ЕКГ при липса на клинични и биохимични (повишена ензимна активност) признаци на остър миокарден инфаркт.

Ако ЕКГ не показва признаци на прекаран миокарден инфаркт, диагнозата постинфарктна кардиосклероза може да се постави въз основа на медицинска документация (ЕКГ промени и анамнеза за повишена ензимна активност). Тежестта на състоянието на пациент с коронарна артериална болест с постинфарктна кардиосклероза се определя от наличието и естеството на аритмията, наличието и тежестта на сърдечната недостатъчност.

Сърдечната недостатъчност се характеризира със стадиен ход: първоначално се проявява в левокамерен тип и едва в по-късните етапи става двукамерна. Често се придружава от предсърдно мъждене, първоначално пароксизмално, след това постоянно, както и мозъчно-съдова недостатъчност.

Резултатите от физикалния преглед не са специфични. В тежки случаи може да се наблюдава ортопнея, възможни са пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток, особено при съпътстваща артериална хипертония, променлив пулс.

Признаците на деснокамерна недостатъчност се появяват сравнително късно. Апикалният импулс постепенно се измества наляво и надолу.

При аускултация се отбелязва отслабване на 1 тон на върха; може да се чуе ритъм на галоп и кратък систоличен шум в проекцията на митралната клапа. ЕКГ разкрива фокални промени след миокарден инфаркт, както и дифузни промени с различна степен на тежест.

Възможни са признаци на хронична сърдечна аневризма, но диагностичната стойност на ЕКГ в този случай е по-малка от информационното съдържание на ехокардиографията. Често се наблюдава левокамерна хипертрофия и бедрен блок.

В някои случаи могат да се открият признаци на тиха субендокардиална исхемия под формата на депресия на ST сегмента над 1 mm, понякога в комбинация с отрицателна вълна Т. Тълкуването на тези промени може да бъде двусмислено поради тяхната неспецифичност.

По-информативна е регистрацията на преходна исхемия (безболезнена или болезнена) по време на стрес тестове или Холтер мониторинг. При рентгеново изследване сърцето е умерено увеличено предимно в левите части.

Ехокардиограмата разкрива дилатация на лявата камера, често нейната умерена хипертрофия. Характерни са локални нарушения на сегментния контрактилитет, включително признаци на аневризма.

В напреднали случаи хипокинезията има дифузен характер и обикновено се придружава от дилатация на всички камери на сърцето. Като проява на дисфункция на папиларния мускул е възможно леко нарушение в движението на платната на митралната клапа.

Подобни промени се наблюдават при вентрикулография. Миокардната сцинтиграфия помага да се идентифицират персистиращи огнища на хипоперфузия с различни размери, често множествени, и преходна фокална хипоперфузия по време на стрес тестове поради повишена миокардна исхемия.

Въз основа на размера на белега е невъзможно да се прецени точно състоянието на пациента. От решаващо значение е функционалното състояние на коронарното кръвообращение в областите на миокарда извън белега.

Това състояние се определя от наличието или отсъствието на стенокардни пристъпи при пациента и от толерантността към физическа активност. Коронарната ангиография показва, че състоянието на коронарните артерии при пациенти с постинфарктна кардиосклероза може да варира значително (от трисъдови лезии до непроменени коронарни артерии).

Възможно е да няма стенозиращи промени в коронарните артерии при пациенти с постинфарктна кардиосклероза, ако е настъпила пълна реканализация на съда в областта, чието увреждане е довело до миокарден инфаркт. Обикновено тези пациенти нямат стенокардия.

В допълнение към оклузивните лезии в съда на зоната на белега е възможно увреждане на една или две основни коронарни артерии. Тези пациенти изпитват ангина пекторис и намалена толерантност към физическо натоварване.

Наличието на ангина пекторис, която е един от най-важните клинични критерии за състоянието на пациент с постинфарктна кардиосклероза, значително влияе върху хода и прогнозата на заболяването.Известно е, че преходната миокардна исхемия води до дисфункция на засегнатия ■ площ. По време на стенокарден пристъп, причинен от физическа активност, нарушенията в контрактилната функция на миокарда могат да бъдат толкова изразени, че да се развие пристъп на сърдечна астма или белодробен оток.

Подобен астматичен пристъп при пациенти с постинфарктна кардиосклероза може да се развие в отговор на тежък пристъп на спонтанна стенокардия. Прогресията на коронарната атеросклероза е придружена от нарастващо увреждане на миокарда - неговата дилатация, намален контрактилитет, което води до сърдечна недостатъчност.

С по-нататъшното прогресиране настъпва период, когато пациентът винаги реагира на физическа активност със задух, а не с ангинален пристъп. Клиничните прояви на пристъпи на миокардна исхемия се трансформират.

Обикновено през този период пациентите показват клинични признаци на тежка застойна сърдечна недостатъчност. Стабилната ангина пекторис при усилие, която продължава след МИ, също влошава прогнозата за живота.

Ако ангина пекторис с усилие персистира след МИ, е необходимо да се определят индикациите за коронарна ангиография, за да се определи възможността за радикална интервенция - CABG или транслуминална ангиопластика, евентуално използване на съдова агенция. Жените с постинфарктна стенокардия имат по-лоша прогноза след МИ от мъжете.

Диагностика

Лабораторните изследвания в острия период на МИ отразяват развитието на резорбционно-некротичен синдром. До края на първия ден се наблюдава левкоцитоза в кръвта, която достига максимум до 3-ия ден, анеозинофилия, изместване вляво, от 4-5 дни - повишаване на ESR с началото на намаляване на левкоцитозата - симптом на кръстосване. От първия ден се наблюдава повишаване на активността на креатин фосфокиназата (CPK), MB фракцията на CPK, LDH-1, аспартат аминотрансфераза (AST) и повишаване на съдържанието на миоглобин в урината и кръвта. Титърът на моноклоналните антитела към миозин и тропонин се повишава. Увеличаването на съдържанието на тропонини Т и I се открива през първите 2-3 часа от началото на MI и продължава до 7-8 дни. Характерна особеност е синдромът на хиперкоагулация - повишаване на кръвното ниво на фибриноген и неговите продукти на разграждане и намаляване на нивото на плазминоген и неговите активатори. Исхемията и увреждането на миокарда причиняват промени в протеиновите структури на кардиомиоцитите и следователно те придобиват свойствата на автоантиген. В отговор на появата на автоантигени в организма започват да се натрупват антикардиални автоантитела и се увеличава съдържанието на циркулиращите имунни комплекси. Радионуклидното изследване разкрива натрупването на технециев пирофосфат във фокуса на некрозата, което е важно особено в късните стадии (до 14-20 дни) на заболяването. В същото време изотопът на талий - 2C1 TI се натрупва само в участъци от миокарда със запазено кръвоснабдяване правопропорционално на интензивността на перфузията. Следователно зоната на некроза се характеризира с намаляване на натрупването на изотопи („студен фокус“). Ехокардиографското изследване разкрива признаци на фокално миокардно увреждане - пасивно парадоксално движение на интервентрикуларната преграда и намаляване на неговата систолна екскурзия с по-малко от 0,3 cm, намаляване на амплитудата на движение на задната стена и акинезия или хипокинезия на една от стените. на лявата камера. Радионуклидната ангиография показва общия контрактилитет на лявата камера, наличието на нейна аневризма и сегментни нарушения. През последните години позитронно-емисионната томография и ядрено-магнитният резонанс се използват за диагностициране на миокардна исхемия и МИ.

Лечение

Инфарктът на миокарда е клинично спешно състояние, изискващо спешна хоспитализация в интензивно отделение. Смъртността е най-висока през първите 2 часа от МИ; спешната хоспитализация и лечението на вентрикуларните аритмии допринасят за значителното му намаляване. Водещата причина за смърт от МИ в доболничния етап е изразеното намаление на левокамерния контрактилитет, шокът и камерното мъждене.

Основната задача на лекаря на доболничния етап е да провежда спешни мерки, включително реанимация, облекчаване на болката, премахване на тежки нарушения на ритъма, остра циркулаторна недостатъчност, правилно и щадящо транспортиране на пациенти до болницата. На болничния етап е необходимо да се елиминират животозастрашаващи дисфункции на различни системи на тялото, да се активира пациентът, постоянно да се разширява двигателният режим и да се подготви пациентът за постболнична рехабилитация.

В острата фаза е необходим строг режим на легло. Облекчаване на болезнената атака се постига чрез интравенозно приложение на наркотични аналгетици, главно морфин, по-рядко - омнопон, промедол; невролептоаналгезия, проведена чрез интравенозно инжектиране на 1-2 ml 0,005% разтвор на аналгетика фентанил и 2-4 ml 0,25% разтвор на невролептика дроперидол.

Можете да използвате готова смес от фентанил и дроперидол - таламонал, 1 ml от който съдържа 0,05 mg фентанил и 2,5 mg дроперидол. Използването на ненаркотични аналгетици не е много ефективно.

Сравнително рядко се използва инхалационна анестезия с азотен оксид и кислород. Кислородна инхалация с помощта на назален катетър се препоръчва при всички пациенти с инфаркт на миокарда, особено при силна болка, левокамерна недостатъчност и кардиогенен шок.

За да се предотврати камерно мъждене, на предболничния етап се предписват β-блокери и калиеви препарати (калиев хлорид като част от поляризираща смес, панангин). При наличие на аритмии се използват подходящи антиаритмични средства (лидокаин, кордарон и др.

) (вижте "Аритмии").

През последните години се използват активни тактики на лечение, включително реперфузионна терапия (тромболитици, балонна ангиопластика или CABG), която се счита за най-ефективният метод за ограничаване на размера на миокардния инфаркт и подобряване на непосредствената и дългосрочна прогноза. Ранното (до 4-6 часа от началото на заболяването) използване на интравенозна тромболиза чрез прилагане на стрептокиназа (кабикиназа), рекомбинантен тъканен плазминогенен активатор (Actilyse) и други подобни лекарства намалява болничната смъртност с 50%.

Стрептокиназа (кабикиназа) се прилага интравенозно в доза от 1-2 милиона (средно 1,5 милиона).

) ME за 30-60 мин. Стрептокиназата е средство на избор при пациенти в напреднала възраст (над 75 години) и при тежка артериална хипертония.

При употребата му се наблюдава най-малък брой вътречерепни кръвоизливи. Според редица многоцентрови проучвания най-ефективният тромболитичен агент е тъканният плазминогенен активатор (актилиза).

Actilyse, за разлика от стрептокиназата, няма антигенни свойства и не предизвиква пирогенни или алергични реакции. Приблизителна схема за използване на tPA: 60 mg през първия час (от които 10 mg като болус и 50 mg интравенозно), след това 20 mg/час през втория и третия час, т.е.

т.е. само 100 mg за 3 часа.

През последните години се използват и режими на ускорено приложение на tPA: 15 mg като болус, 50 ​​mg като инфузия за 30 минути и 35 mg за следващите 60 минути. Преди лечението се прилагат венозно 5000 единици.

Хепарин и след това се провежда инфузия на хепарин 1000 единици/час за 24-48 часа под контрола на aPTT (активирано частично тромбопластиново време), което трябва да се удължи не повече от 1,5-2,5 пъти в сравнение с първоначалното ниво (до до 60-85 секунди при норма 27-35 секунди). През последните години бяха създадени тромболитици от трето поколение на базата на генетична модификация на молекулата на човешкия тъканен плазминогенен активатор: ретеплаза, ланотеплаза, тенектеплаза.

Основни показания за тромболитична терапия: 1. ОМИ с Q зъбец в периода от 30 минути до 12 часа и с елевация на ST сегмента > 1 mm в две или повече съседни отвеждания 2.

ОМИ с Q зъбец, продължаващ повече от 12 часа и по-малко от 24 часа, при условие че пациентът продължава да има исхемична болка. 3.

Гръдна болка и депресия на ST сегмента в предните прекордиални отвеждания, съчетани с нарушен сегментен контрактилитет на задната стена на LV (признаци на МИ на долната стена на LV, при условие че са изминали по-малко от 24 часа от началото на болката) . 4.

Няма сериозни противопоказания. Противопоказанията за тромболиза включват хеморагична диатеза, стомашно-чревно или урогенитално кървене през последния месец, кръвно налягане > 200/120 mmHg.

Анамнеза за мозъчно-съдов инцидент, скорошна травма на черепа, операция най-малко 2 седмици преди МИ, продължителна реанимация, бременност, дисекираща аортна аневризма, диабетна хеморагична ретинопатия. Ако тромболизата е очевидно неефективна (постоянна болка, елевация на ST сегмента), е показана коронарна балонна ангиопластика, която позволява не само да се възстанови коронарният кръвен поток, но и да се установи стеноза на артерията, доставяща зоната на инфаркт.

В острия период на МИ успешно се извършва спешна операция за коронарен байпас. Развитието на тромбоемболични усложнения, повишаването на коагулационните свойства на кръвта и намаляването на фибринолитичната активност са основата за ранното предписване на антикоагуланти и антиагреганти.

При инфаркт на миокарда се използват директни (хепарин) и индиректни антикоагуланти. Хепарин се препоръчва да се предписва като интравенозна капкова продължителна инфузия със скорост приблизително 1000 - 1500 U/h след предварително болус приложение от 5000 -10 000 IU (100 IU/kg).

Първоначално дозата се коригира на всеки 4 часа след определяне на APTT или времето на кръвосъсирване, след това, след стабилизиране, хепаринът се прилага по-рядко. Интравенозно струйно приложение в доза от 10-15 хиляди единици, след това подкожно 5 хиляди единици след 4-6 часа под контрола на времето за съсирване на кръвта е свързано с висока честота на хеморагични усложнения.

Терапията с хепарин продължава средно 5-7 дни, рядко повече, последвано от постепенно спиране или, в изолирани случаи, при наличие на специални показания, с преминаване към перорални индиректни антикоагуланти. Дозите на индиректните антикоагуланти (syncumar, phenylin) се избират по такъв начин, че постоянно да поддържат протромбиновия индекс на ниво от 40-50%.

Ацетилсалициловата киселина има положителен ефект при ОМИ, което се свързва с нейния антитромбоцитен и антиагрегантен ефект (инхибиране на синтеза на трсмбоксан А2). Най-често използваната дневна доза ацетилсалицилова киселина е 325-160 mg, като първата доза се предписва веднага след настъпване на инфаркт на миокарда.

Ограничаването на периинфарктната зона се постига чрез сублингвално приемане на нитроглицерин на всеки 15 минути в продължение на 1-2 часа или чрез капково приложение на нитропрепарати, последвано от преминаване към дългодействащи нитрати (вижте Лечение на ангина).

През последните години блокерите на b-адренергичните рецептори се използват широко за лечение на пациенти с МИ. Техният положителен ефект.

МИ се причинява от следните ефекти: антиангинален ефект поради забавяне на сърдечната честота и намаляване на миокардната нужда от кислород, предотвратяване на аритмогенни и други токсични ефекти на катехоламините; вероятно чрез повишаване на прага за фибрилация.Терапията с b-блокери помага за намаляване на болничната смъртност и подобряване на дългосрочната прогноза, особено при Q-зъбец MI.Лечението с b-блокери е препоръчително най-малко 1 година след MI, а вероятно и за цял живот .

Интравенозното приложение на бета-блокери в острия период на миокарден инфаркт с по-нататъшен преход към таблетни форми се препоръчва при пациенти с миокарден инфаркт без тежки симптоми на сърдечна недостатъчност, шок или брадикардия (по-малко от 50 min-1). Относително противопоказание за β-блокерите е рязко намаляване на фракцията на изтласкване - под 30%.

При дисфункция на LV се предписва краткодействащ b-блокер esmolol, чийто ефект бързо изчезва след приложение. Най-ефективните b-блокери без вътрешна симлатомиметична активност са: метопролол (вазокордин, егилок, корвитол) 50-100 mg 2 пъти на ден.

Атенолол 50-100 mg веднъж дневно, бисопролол 5 mg/ден.

Пропранолол (обзидан, анаприлин) -180-240 mg на ден. в 3-4 приема.

Ремоделирането и дилатацията на LV, които възникват по време на МИ, могат да бъдат намалени или дори елиминирани чрез предписване на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE инхибитори). Приблизителна схема за използване на каптоприл: веднага след хоспитализацията на пациента - 6,25 mg, след 2 часа - 12,5 mg, след още 12 часа - 25 mg и zggem - 50 mg 2 пъти на ден в продължение на месец или повече.

Първата доза беше прил или лизино-прил - 5 мг. След това лекарството се предписва в доза от 10 mg 1 път на ден.

Абсолютни противопоказания за употребата на АСЕ инхибитори са артериална хипотония и кардиогенен шок. Резултатите от клиничните проучвания показват липсата на положителен ефект на калциевите антагонисти върху размера на некрозата, честотата на рецидивите и смъртността при пациенти с ОМИ с Q вълна, поради което употребата им в острия период на МИ е неподходяща.

За подобряване на функционалното състояние на миокарда е възможно да се използва метаболитна терапия. През първите три дни е препоръчително да се използва цитохром С - 40-60 mg от лекарството в 400 ml 5% разтвор на глюкоза интравенозно със скорост 20-30 кал на минута, неотон (креатин фосфат) - в първия на ден до 10 g (2 g интравенозно в поток и 8 g капково), а след това, от втория до шестия ден, 2 g 2 пъти на ден интравенозно, за курс на лечение - 30 g.

Впоследствие се използва триметазидин (Предуктал) 80 mg на ден в три приема. При необходимост се предписват успокоителни.

Диетата в първите дни след МИ трябва да бъде нискокалорична (1200-1800 kcal на ден), без добавена сол, с ниско съдържание на холестерол и лесно смилаема. Напитките не трябва да съдържат кофеин или да са твърде горещи или студени.

Повечето пациенти с голям фокален инфаркт на миокарда остават в интензивното отделение през първите 24-48 ч. В неусложнени случаи пациентът може да стане от леглото до началото на втория ден и му е разрешено самостоятелно хранене и самообслужване ; на 3-4 ден може да става от леглото и да ходи по равна повърхност 100-200 m.

Пациентите, чийто МИ е усложнен със сърдечна недостатъчност или сериозни аритмии, трябва да останат на легло за значително по-дълъг период от време, като последващата им физическа активност трябва да се увеличава постепенно. Към момента на изписване от болницата пациентът трябва да постигне такова ниво на физическа активност, че да може да се грижи за себе си, да се изкачва по стълбите до първия етаж и да ходи до 2 км на две стъпки през деня без отрицателна хемодинамика реакции.

След болничния етап на лечение се препоръчва рехабилитация в специализирани местни санаториуми. Лечение на основните усложнения на инфаркта на миокарда В случай на рефлексен кардиогенен шок основната мярка за лечение е бързо и пълно облекчаване на болката в комбинация с лекарства, които повишават кръвното налягане: мезатон, норепинефрин.

При аритмичен шок се провежда електроимпулсна терапия по здравословни причини. При лечение на истински кардиогенен шок лечебната тактика включва пълно облекчаване на болката, кислородна терапия, ранна тромболитична терапия, повишаване на контрактилитета на миокарда и намаляване на периферното съдово съпротивление.

Трябва да се изключи хиповолемия - при ниски нива на CVP (под 100 mm воден стълб) е необходима инфузия на декстрани с ниско молекулно тегло - реополиглюкин, декстран-40. При ниско кръвно налягане се прилагат инотропни средства за повишаване на кръвното налягане.

Лекарството на избор е допамин. Ако кръвното налягане не се нормализира с инфузия на допамин, трябва да се приложи норепинефрин.

В останалите случаи е за предпочитане приложението на добутамин (Dobutrex). Могат да се използват големи дози кортикостероиди.

За предотвратяване на микротромбоза в капилярите е показано прилагането на хепарин. За подобряване на микроциркулацията се използва реополиглюкин.

За коригиране на киселинно-алкалното състояние се предписва 4% разтвор на натриев бикарбонат. В случай на ареактивен вариант на истински кардиогенен шок се използва балонна контрапулсация.

Транслуминална балонна ангиопластика или ортокоронарен байпас, извършени в ранните стадии на заболяването, могат да подобрят преживяемостта на пациентите. В случай на руптура на миокарда, единствената мярка за спасяване на живота на пациента е хирургическа интервенция.

Нарушенията на сърдечния ритъм и проводимостта се лекуват съгласно общите принципи за лечение на аритмии (виж гл.

аритмии). Лечението на остра левокамерна недостатъчност се провежда, като се вземе предвид класификацията на Killip.

В! степен, не се изисква специфично лечение. В степен II е необходимо да се намали преднатоварването с помощта на нитроглицерин и диуретици, което спомага за намаляване на налягането на клин в белодробната артерия (PAWP).В степен III се наблюдават изразени хемодинамични нарушения - повишаване на PAWP и значително намаляване на сърдечния индекс (CI).

За намаляване на PAWP се използват диуретици и нитроглицерин, а за увеличаване на CI се използва натриев нитропрусид, който увеличава CI, намалявайки следнатоварването. Трябва да се избягва употребата на инотропни средства, които повишават нуждата от кислород на миокарда.

Лечението на стадий IV на остра сърдечна недостатъчност е лечението на истински кардиогенен шок. В същото време се предприемат мерки за намаляване на пенообразуването в дихателните пътища - вдишване на кислород чрез алкохол, антифомсилан; кислородна терапия.

За да се намали транссудацията в интерстициалната тъкан на белите дробове и в алвеолите, се предписват интравенозно глюкокортикоиди (преднизолон - 60-90 mg), при високо кръвно налягане се използват антихистамини: дифенхидрамин, пипрфен, супрастин, тавегил и др.

За лечение на синдрома на Dressler се предписват кортикостероиди (преднизолон) в средни дози - 30-40 mg / ден, НСПВС - диклофенак натрий до 100 mg / ден, възможно е да се използва епсилон-аминокапронова киселина. Лечението на сърдечна аневризма включва операция.

Аневризмектомията се извършва не по-рано от 3 месеца. след инфаркт на миокарда.

В първите дни на MI могат да се появят остри "стресови" язви на стомашно-чревния тракт, които често се усложняват от стомашно-чревно кървене. Лечението на гастродуоденално кървене се състои в интравенозно приложение на 400 ml прясно замразена плазма (под контрол на централното венозно налягане), 150 ml 5% разтвор на аминокапронова киселина.

Препоръчва се също прием на антиациди, при липса на противопоказания - блокери на Н2-хистаминовите рецептори и/или селективни антихолинергици (гастроцепин).При пареза на стомашно-чревния тракт - гладуване, отстраняване на стомашното съдържимо и изплакването му с разтвор на натриев бикарбонат, и инфузионна терапия. С верига за стимулиране на стомашната и чревната подвижност се предписват интравенозно 20 ml 10% разтвор на натриев хлорид, 0,5-0,75 ml 0,05% разтвор на прозерин или 1 ml 0,01% разтвор на карбохолин, перорално метоклопрамид 0,01 4 пъти на ден или интрамускулно , цизаприд 0,01 3 пъти на ден.

При болезнено хълцане се прилага интрамускулно аминазин (под контрол на кръвното налягане) или се извършва блокада на диафрагмалния нерв. За облекчаване на остра психоза се препоръчва интравенозно приложение на 1-2 ml седуксен и 1-2 ml 0,25% разтвор на дроперидол.

Остър миокарден инфаркт без патологична Q вълна (дребноогнищен миокарден инфаркт) Характеризира се с развитието на малки огнища на некроза в миокарда. Клиника и диагностика.

Клиничната картина на дребноогнищния миокарден инфаркт наподобява картината на обширния МИ. Разликата е по-кратката продължителност на болковия пристъп, рядкото развитие на кардиогенен шок и по-ниската степен на хемодинамични нарушения.

Протичането е относително благоприятно в сравнение с широкоогнищния МИ. Малкоогнищният МИ като правило не се усложнява от циркулаторна недостатъчност, но често се срещат различни нарушения на ритъма и проводимостта, включително фатални.

Въпреки че зоната на некроза при пациенти с МИ без Q зъбец обикновено е по-малка, отколкото при тези с Q зъбец, те са по-склонни да развият повтарящи се инфаркти и дългосрочната прогноза е една и съща и в двете групи. На ЕКГ: комплексът QIRS обикновено не се променя, в някои случаи амплитудата на R вълната намалява, ST сегментът може да се измести надолу от изолинията (субендокарден инфаркт), Т вълната става отрицателна, „коронарна“, понякога двуфазна и остава отрицателен за 1-2 месеца.

Повишаването на телесната температура до субфебрилни нива продължава 1-2 дни, лабораторните данни се характеризират със същите прояви на резорбционно-некротичен синдром, както при широкофокален инфаркт на миокарда, но те са по-слабо изразени и по-малко трайни. Лечението се провежда по същите принципи, както при широкоогнищен миокарден инфаркт.

Ефективността на тромболизата при дребноогнищен МИ не е доказана.

внимание! Описаното лечение не гарантира положителен резултат. За по-достоверна информация ВИНАГИ се консултирайте със специалист.