Артериомезентериальная непроходимость двенадцатиперстной кишки - неопухолевые хирургические заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

Г.К. Жерлов, А.П. Кошель, А.В. Помыткин, Н.С. Рудая, С В. Кейян, С.П. Синько, Р.С. Нустафаев

С 1990 по 2001 г. выполнено 129 операций по поводу язвенной болезни желудка (50) и двенадцатиперстной кишки (79), протекавшей на фоне хронической дуоденальной непроходимости. Операция предусматривала лечение язвенной болезни и коррекцию нарушения дуоденальной проходимости. Резекция 1/2 желудка по Бильрот-I в модификации клиники выполнена 118 больным, пилоросохраняющая резекция с формированием арефлюксного клапана в луковице двенадцатиперстной кишки - 5, селективная проксимальная ваготомия с дуоденопластикой - 6 больным. В раннем послеоперационном периоде осложнения имелись у 10 (10,9%) больных, послеоперационная летальность составила 0,8% (умер 1 больной). Несостоятельности швов анастомоза не было. Длительность пребывания в стационаре после операции составила 11,3±1,5 сут. В отдаленные сроки после операции клинически признаки хронического панкреатита сохранялись у 2,3% обследованных, однако инструментальными методами у них не выявлено признаков дуоденостаза. Рентгенологические признаки компенсированной дуоденальной непроходимости отмечены у 2 больных, оперированных по поводу декомпенсированного дуоденостаза, однако жалоб эти пациенты не предъявляли.

Сочетание хронической дуоденальной непроходимости (ХДН) с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) является одной из сложных и малоизученных проблем современной гастроэнтерологии. По данным Ю.А. Нестеренко и соавт. , из 167 больных с ХДН у 86 (51,5%) установлена язвенная болезнь желудка и ДПК. По сводным данным Р.А. Алибегова и С.А. Касумьяна , Е.М. Благитко , Я.Д. Витебского , Х.Д. Джумабаева , В.Ф. Саенко и соавт. , гастродуоденальные язвы в 5,66-50% наблюдений сочетаются с ХДН.

Вопросы этиопатогенетических взаимоотношений ХДН с язвенной болезнью ДПК, в частности ее роль в язвообразовании, остаются не полностью изученными. Недооценка клинического значения ХДН и необходимости ее коррекции во время операции по поводу язвенной болезни ДПК чревато высоким риском развития осложнений в раннем послеоперационном периоде, а в отдаленные сроки - постваготомическими и постгастрорезекционными расстройствами .

Взгляды на необходимость коррекции ХДН во время операции по поводу гастродуоденальных язв неоднозначны.

Так, Ю.А. Нестеренко и соавт. отмечали прогрессирование ХДН после хирургического лечения язвенной болезни ДПК, что побудило их к обязательному выполнению коррекции дуоденальной непроходимости независимо от степени нарушения моторно-эвакуаторной функции ДПК. В.Л. Маневич и соавт. (1988 г.), напротив, рекомендуют выполнять корригирующие операции по поводу ХДН только пациентам с суб- и декомпенсированными формами дуоденостаза, так как, по их мнению, компенсированная стадия ХДН - это следствие язвенной болезни и ликвидация последней ведет к нормализации моторной функции ДПК.

Другим не менее важным вопросом лечения пациентов с ХДН является выраженный дуоденогастральный рефлюкс, частота которого варьирует от 15-20 до 100% . Поэтому естественно было бы предположить, что единственным способом лечения больных язвенной болезнью на фоне ХДН должна стать резекция желудка с выключением ДПК из пассажа пищи. В противном случае, когда формируется прямой гастродуоденоанастомоз или выполняется ваготомия с различными вариантами пилоро- и дуоденопластики, сохраняющаяся дуоденальная гипертензия будет провоцировать возникновение дуоденогастрального рефлюкса, что в свою очередь чревато развитием целого ряда постгастрорезекционных и постваготомических расстройств, среди которых рефлюкс-гастрит, рефлюкс-эзофагит, пептическая язва гастродуоденоанастомоза и т.п. .

На сегодняшний день нет четкого мнения о способе оперативного вмешательства при сочетании ХДН и язвенной болезни. Так, А.И. Горбашко и соавт. полагают, что в таком случае показана резекция желудка с выключением ДПК из пассажа и формированием Y-образного анастомоза по способу Ру. Ю.А. Нестеренко и соавт. считают, что при ХДН в сочетании с язвенной болезнью ДПК органосохраняющие операции с ваготомией малоэффективны. В.Н. Лубянский и Э.Ю. Петухова выполняют СПВ, дополняя ее (по предложению В.Б. Гервазиева) наложением продольно-поперечного дуоденоеюноанастомоза.

В связи с изложенным выше особый интерес хирургов вызывает оперативное лечение язвенной болезни, протекающей на фоне ХДН. Ведь если не устранена причина ХДН, весьма сложно добиться излечения пациента от язвенной болезни. Кроме того, при наличии ХДН значительно расширяются и показания к оперативному лечению язвенной болезни, поскольку последняя сама является показанием к операции. С 1990 по 2001 г. в Гастроэнтерологическом центре СО РАМН находилось на лечении 129 пациентов с язвенной болезнью желудка и ДПК, протекающей на фоне ХДН, что составило 9,6% общего числа оперированных больных язвенной болезнью. Мужчин было 106 (82,2%), женщин - 23 (17,8%), возраст больных от 25 до 74 лет. Язвенная болезнь желудка имела место у 50 (38,8%), язвенная болезнь ДПК - у 79 (61,2%) больных (см. таблицу,).

Признаки ХДН выявлены у всех больных. I стадия (компенсации) - у 110 (85,3%), II (субкомпенсации) - у 15 (11,6%), III стадия (декомпенсации) - у 4 (3,1%).

У 27 (20,9%) пациентов при обследовании обнаружены признаки хронического панкреатита, выражавшиеся клинически (приступы опоясывающих болей в эпигастральной области после погрешности в диете), и подтвержденные данными лабораторных (повышение уровня амилазы в моче и амилазы крови) и инструментальных (ультразвуковые признаки хронического панкреатита) методов исследования.

Кратковременную внутрижелудочную рН-метрию проводили на аппарате Ацидогастрометр АГМ-05К в модификации "Гастроскан-5M ", продолжительную (24-часовая) рН-метрию - с использованием суточного портативного ацидогастромонитора АГМ-24 МП ("Гастроскан-24 "). Для проведения эндоскопической рН-метрии использовали ацидогастрометр АГМ-01 . Дуоденогастральный рефлюкс изучали, определяя концентрацию желчных кислот в желудочном соке по методике Г.Г. Иванова (1978 г.). При определении степени дуоденогастрального рефлюкса придерживались классификации Г.П. Рычагова (1986 г.). Дуоденографию для изучения моторной функции ДПК в до- и послеоперационном периоде проводили по методике, описанной Я.Д. Витебским (1980 г.). Изучали также форму, положение, функцию ДПК. Особое внимание уделяли факту заброса контрастного вещества из ДПК в желудок или культю желудка. Эндоскопическое исследование проводили фиброскопами фирмы "Olimpus" типа К, К-2, D-4 по методике Ю.В. Васильева (1970 г.). Внутриполостное давление измеряли аппаратом Вальдмана методом Я.Д. Витебского (1976 г.), в модификации Н.И. Богомолова (1987 г.). УЗИ желудка и двенадцатиперстной кишки проводили на аппарате Aloka SSD-2000 конвексионными датчиками 3,5 и 5 МГц. На первом этапе оно заключалось в исследовании желудка натощак, методика гастросонографии не отличалась от стандартной. Диагностическую процедуру выполняли для выявления остатков жидкости и пищи в полости желудка в качестве объективного признака замедления эвакуации содержимого из органа и по ДПК. На втором этапе УЗИ желудка, которое осуществляется после заполнения последнего жидкостью, определяли следующие показатели:

Структуру зоны пилорического жома и гастродуоденоанастомоза;

Перистальтическую активность желудка и ДПК (частота, скорость и амплитуда перистальтической волны);

Период полувыведения содержимого желудка;

Степень дуоденогастрального рефлюкса при цветном допплеровском сканировании.

Показанием к операции у пациентов с язвенной болезнью служили осложненное течение заболевания и неэффективность консервативного лечения.

Всем пациентам с язвенной болезнью выполняли операцию, направленную на ликвидацию заболевания и его осложнений. С этой целью в клинике используется ряд оперативных пособий, обеспечивающих сохранение или восстановление естественных сфинктерных образований .

Операция по Бильрот-I с формированием пилороподобного гастродуоденоанастомоза выполнена 118 больным, СПВ с иссечением язвы и дуоденопластикой - 6 и резекция желудка с сохранением привратника - 5 пациентам. Небольшая частота органосохраняющих операций обусловлена имеющимися у большинства пациентов противопоказаниями, среди которых можно выделить: язву желудка, гиперацидное состояние (отрицательный тест медикаментозной ваготомии, что выявлялось при проведении внутрижелудочной рН-метрии), наличие у части больных атрофического и гиперпластического гастрита, метаплазии и дисплазии эпителия. Все указанное выше является, по нашему мнению и данным литературы , противопоказанием к выполнению ваготомии.

Корригирующие операции на ДПК позволили избежать выключения из пассажа пищи этой кишки с ее обширной рефлексогенной зоной, что в свою очередь способствовало наиболее адекватной реабилитации пациентов, особенно в отдаленные сроки после операции.

На рис. 1, 2, 3, приведены схемы операций, выполненных по поводу язвенной болезни желудка и ДПК.

Вид операции, производимой для коррекции ХДН, зависел от степени выраженности последней. Так, при компенсированных формах ХДН делали операцию Стронга (110 больных, что составило 85,5% общего числа оперированных). 15 (11,6%) больным на фоне субкомпенсации выполняли поперечную дуоденоеюностомию и 4 (3,1%) пациентам с декомпенсированной формой дуоденостаза вследствие артериомезентериальной компрессии - операцию Робинсона.

Послеоперационная летальность составила 0,8%. Один пациент, оперированный в возрасте 65 лет, умер на 2-е сутки после операции от массивной тромбоэмболии легочной артерии.

Наиболее частым и грозным осложнением дистальной резекции желудка является несостоятельность швов гастродуоденального анастомоза. Ни в одном наблюдении после операций, выполненных по нашим модификациям, не было этого осложнения. Отсутствие несостоятельности швов анастомоза мы связываем с методикой его формирования, в основе которой лежит строго послойное рассечение и сшивание тканей, позволяющее достичь хорошей адаптации одноименных слоев кишечной трубки.

Осложнения в раннем послеоперационном периоде отмечены у 14 (10,9%) пациентов. Единственными специфическими осложнениями резекции желудка, возникавшими у 4 (3,1%) больных, были моторно-эвакуаторные расстройства вследствие атонии или гипотонии его культи. У 10 (7,8%) пациентов осложнения носили неспецифический характер, т.е. присущий любому оперативному вмешательству на органах брюшной полости. Все пациенты выздоровели.

В клинике разработана единая тактика ведения больных в раннем послеоперационном периоде после органосохраняющих и органомоделирующих операций. Одним из основных условий в раннем послеоперационном периоде считаем введение назогастрального зонда, что позволяет снизить внутрипросветное давление в культе желудка и уменьшить вероятность развития моторно-эвакуаторных расстройств; постановка микрозонда дает возможность проводить полноценное энтеральное питание с 1-х суток после операции на протяжении 4-5 дней. Не менее важна ранняя активизация больных (с 1-х суток пациенту разрешается садиться в кровати и передвигаться по палате). Применение указанной схемы ведения больных в послеоперационном периоде позволило значительно уменьшить число осложнений, обусловленных гиподинамией, и снизить продолжительность пребывания в стационаре после операции в среднем до 11,3±1,5 сут.

С целью объективной оценки результатов хирургического лечения язвенной болезни, протекающей на фоне ХДН, всем пациентам проводили комплексное обследование в стационаре через 1,5-2 мес, 1, 5, 10 лет после операции.

Качество жизни пациентов определяли на основании разработанной нами анкеты, состоящей из 12 вопросов, охватывающих 4 показателя - физическое самочувствие, социальное взаимодействие, наличие рефлюкс-синдрома, диспепсического синдрома (см. анкету). Ответы на поставленные вопросы оценивали по цифровой шкале от 10 до 1 балла. Диапазон баллов от 120 до 90 соответствовал оценке "отлично", от 89 до 60 - "хорошо", от 59 до 30 - "удовлетворительно" и менее 29 - "неудовлетворительно".

В соответствии с этой анкетой хорошими и отличными признаны результаты операции у 95,4% пациентов в сроки от 5 до 10 лет после операции. Количество удовлетворительных исходов составило 4,6%.

В ранние сроки после операции (от 1,5-2 мес до 1 года) количество хороших и отличных результатов было несколько меньше - 82,5%, что обусловлено, на наш взгляд, моторно-эвакуаторными расстройствами со стороны оперированного желудка. Среди жалоб в указанные сроки превалировали чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка, изжога. Вместе с тем 97,9% пациентов трудоспособного возраста приступили к работе через 57,4±2,9 сут после операции.

С течением времени после операции отмечается увеличение процента хороших и отличных результатов. Однако у 2,3% пациентов сохраняются жалобы на тяжесть (иногда боли) в эпигастральной области, особенно после приема жирной и острой пищи, периодически возникающую отрыжку. Учитывая, что при объективном обследовании данных, свидетельствующих о дуоденостазе, у этих пациентов не выявлено, подобные жалобы можно объяснить имеющимися явлениями хронического панкреатита - частого спутника ХДН. Рецидивов язвенной болезни не выявлено ни у одного оперированного.

При рентгеноскопии во всех наблюдениях кардиальный жом сомкнут, свободно проходим, поступление контрастной массы из пищевода в культю желудка порционное. В ранние сроки после операции отмечается гипотония (37,2%) или атония (6,2%) оперированного желудка. Чаще атония встречается после СПВ и пилоросохраняющей резекции - у 62,5% общего числа больных. Гастродуоденоанастомоз (после резекции желудка) раскрывался до 19-23 мм и смыкался полностью у 111 (94,1%) пациентов. При обследовании в положении Тренделенбурга заброс контрастной массы в пищевод отмечен у 4 (3,1%) больных. ДПК расположена типично, диаметр ее просвета на всем протяжении не более 1,5-2 см, перистальтика маятникообразная и поступательная. Время пассажа бариевой взвеси 14,2±0,7 с. Признаки компенсированного дуоденостаза обнаружены у 2 больных после операции Робинсона, выполненной на фоне декомпенсированной формы ХДН (1), и после поперечной дуоденоеюностомии по поводу субкомпенсации ХДН (1).

На рис. 4, приведены дуоденограммы больной З., 45 лет, оперированной по поводу язвенной болезни желудка, осложненной хроническим декомпенсированным дуоденостазом на почве артериомезентериальной компрессии. На рентгеновском снимке, выполненном до операции, отмечается значительное расширение двенадцатиперстной кишки с четкой зоной артериомезентериальной компрессии (см. рис. 4, а, 1). На дуоденограмме, полученной через 3 года после операции, двенадцатиперстная кишка не расширена, перистальтика ее не нарушена, контрастная масса равномерно распределяется по всей кишке (см. рис. 4, б).

При эндоскопическом исследовании визуальные признаки рефлюкс-эзофагита выявлены у 2 (1,6%) больных. У обоих пациентов имелся поверхностный эзофагит. У остальных обследованных кардиальный жом был сомкнут, свободно проходим. Заброс дуоденального содержимого в культю желудка в момент исследования обнаружен у 7 (5,4%), при этом признаки рефлюкс-гастрита выявлены только у 3 (2,3%) больных, что свидетельствует, с одной стороны, о хорошей функции сформированных арефлюксных механизмов, с другой - об отсутствии выраженного дуоденального стаза.

Манометрия в отдаленные сроки после операции выполнена у 79 больных. Во всех наблюдениях имелось отчетливое разграничение внутриполостного давления в культе желудка и ДПК. Только у 2 больных с рентгенологическими признаками компенсированного дуоденального стаза отмечалась дуоденальная гипертензия (160 и 180 мм вод.ст. соответственно).

При исследовании желудочного сока на содержание желчных кислот в отдаленном послеоперационном периоде у 5 пациентов выявлен дуоденогастральный рефлюкс I степени, у 2 больных - II степени.

Таким образом, предложенная тактика ведения больных язвенной болезнью на фоне ХДН позволяет получить хорошие и отличные отдаленные результаты хирургического лечения у 95,4% из них при низкой послеоперационной летальности (0,8%) и относительно невысоком показателе послеоперационных осложнений (10,9%). Применение своевременной и адекватной коррекции ХДН позволяет сохранить естественный пассаж пищи по ДПК, предупреждая развитие ряда постгастрорезекционных и постваготомических расстройств.

Литература

1. Алибегов Р.А., Касумьян С.А. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости. Хирургия 1998; 4: 17-19.
2. Благитко Е.М. Хроническая дуоденальная непроходимость и способы ее коррекции. Новосибирск 1993; 224.
3. Вильгельм Н.П. Хирургическое лечение хронической язвы двенадцатиперстной кишки, сочетанной с хроническим нарушением дуоденальной проходимости: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Барнаул 1993.
4. Витебский Я.Д. Хронические нарушения дуоденальной проходимости и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Челябинск: Южно-Уральское книжное изд-во 1976; 190.
5. Витебский Я.Д. Клапанные анастомозы в хирургии пищеварительного тракта. М: Медицина 1988; 112.
6. Горбашко А.И., Михайлов А.П., Симанькова А.Н. и др. Показания к применению и технические особенности резекции желудка по способу Ру. Вестн хир 1992; 4: 7-15.
7. Джумабаев Х.Д. Диагностика и выбор метода хирургического лечения хронической дуоденальной непроходимости при сочетании с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Иркутск 1997.
8. Ермолов А.С., Уткин В.В. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Рига: Зинатне 1983; 212.
9. Жерлов Г.К., Баранов А.И., Гибадулин Н.В. Пилорусмоделирующие и пилоруссохраняющие резекции желудка. М: МЗ ПРЕСС 2000; 144.
10. Лубянский В.Г., Петухова Э.Ю. Применение органосохраняющих операций в лечении хронической язвы двенадцатиперстной кишки, сочетанной с хроническим нарушением дуоденальной проходимости. Диагностика и комплексное лечение заболеваний двенадцатиперстной кишки и смежных органов: Тезисы докладов и работы участников Региональной научно-практической конференции хирургов, 19-20 сент. 1991 г. Барнаул 1991; 18-20.
11. Нестеренко Ю.А., Федоров В.А. и др. Дуоденогастральный рефлюкс при патологии желудка и двенадцатиперстной кишки. Всесоюзный съезд гастроэнтерологов, 3-й. М-Л 1984; 2: 77-78.
12. Саенко В.Ф., Маркулан Л.Ю., Тутченко Н.И. и др. Диагностика хронической дуоденальной непроходимости. Клин хир 1984; 2: 26-30.
13. Чернышев В.Н., Белоконев В.И., Александров И.К. Введение в хирургию гастродуоденальных язв. Самара 1993; 216.

Хроническая дуоденальная непроходимость представляет собой симптомокомплекс клинических проявлений, обусловленных замедлением эвакуации содержимого двенадцатиперстной кишки.

Причины.

I Сужения, связанные с патологическими изменениями в самой двенадцатиперстной кишке:

А. Врождённые:

1. мембраны или тяжи в просвете двенадцатиперстной кишки

2. наружные перетяжки

3. другие пороки развития (перегибы, аганглионарные зоны)

Б. Приобретённые:

1. рубцовые сужения двенадцатиперстной кишки вследствие постбульбарных язв

2. опухоли двенадцатиперстной кишки, в том числе внутрипросветные.

II Сужения, обусловленные патологическими изменениями окружающих двенадцатиперстную кишку органов:

А. Вождённые:

1. тяжи сдавливающие кишку снаружи

2. пороки развития брыжейки и сосудов

3. кольцевидная и аберрантная поджелудочная железа

Б. Приобретённые:

1 спайки и рубцы как результат воспалительных процессов окружающих кишку органов

2. опухоли и кисты поджелудочной железы

3.забрюшинные опухоли и увеличенные лимфатические узлы

Диагностика.

Клиническая картина при хронической дуоденальной непроходимости не имеет патогномоничных симптомов.

Наиболее частым признаком хронической дуоденальной непроходимости является боль разной степени интенсивности. Боль может быть в эпигастрии или справа от пупка, она может появляться через 2-3 часа после еды. Боль бывает тупой, острой, коликообразной и может стихать после очередного приступа рвоты. Приступы боли могут симулировать хронический аппендицит, ЖКБ, панкреатит, язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Больные с хронической дуоденальной непроходимостью вялые, астеничные с выраженной апатией и снижением трудоспособности.

При пальпации живота выявляется болезненность в области двенадцатиперстной кишки. Иногда отмечается «шум плеска».

Исследование моторики двенадцатиперстной кишки и измерение давления в её просвете. ФГДС с биопсией слизистой.

Лечение.

Диетотерапия предусматривает полноценное, высококалорийное, богатое белками и витаминами питание. Приём пищи проводится в одно и то же время, без переедания и обильного приёма пищи на ночь. Пищу принимают небольшими порциями 5-6 раз в день. Исключают изделия из сдобного и горячего теста, разные соления и копчения, маринады, консервы, жареные блюда и крепкие бульоны.

Седативная терапия (седуксен, препараты валерианы).

С целью нормализации моторики двенадцатиперстной кишки выполняют паранефральную новокаиновую блокаду (60-80 мл 0,25%). Назначают церукал, прозерин. Противоязвенная терапия. Пробиотики. Физиолечение. ЛФК.

Оперативное лечение.

Цели – устранение причины, вызвавшей непроходимость; создание условий для пассажа пищевых масс по двенадцатиперстной кишке, при невозможности – выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа; нормализация деятельности желудка, желчных путей и поджелудочной железы.

Существующие способы оперативного лечения делятся на 4 группы:

1. обходные анастомозы

2. резекция или пересечение нижнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки с анастомозом впереди брыжеечных сосудов

3. рассечение связки Трейца с низведением дуоденоеюнального изгиба

4. выключение двенадцатиперстной кишки из пассажа пищи

Хирургический сепсис. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит формирование реакции системного воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, грибковую, вирусную). Сепсис - очень тяжелая форма синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови, при наличии признаков угнетения функции ЦНС и полиорганной недостаточности.

Этиология и патогенез.

Возбудители сепсиса: чаще стрептококки и стафилококки, реже - пневмококки, кишечная палочка и др. Обычно сепсис - осложнение раневого или воспалительного процесса. В его развитии у человека важную роль играет снижение защитных сил организма вследствие тяжёлого заболевания, операции, большой кровопотери, недостаточного питания. Источником общей инфекции могут быть нагноение в ране или осложнённое течение местных гнойных заболеваний (фурункул, карбункул, флегмона) - хирургический сепсис; осложнения после родов или аборта, когда «входными воротами» инфекции является слизистая оболочка матки - акушерско-гинекологический сепсис; гнойные процессы или повреждения органов мочеполовой системы, застой и инфицирование мочи - уросепсис; острые или хронические гнойные заболевания органов полости рта - ротовой сепсис и т.д.

ССВР – клинический ответ на неспецифическое повреждение (повышение температуры тела выше 38°С или снижение ее ниже 36°С; тахикардия выше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ выше 20 в 1 мин или снижение РаС0 2 менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 10 3 в 1 мм 3 , или лейкопения ниже 4 10 3 в 1 мм 3 , или палочкоядерный сдвиг более чем на 10%)

Сепсис – развитие и прогрессирование ССВР в результате установленного инфекционного начала.

Тяжёлый сепсис – сепсис в сочетании с острой органной дисфункцией не затрагивающей очаг инфекции.

Септический шок – сепсис с гипотензией, несмотря на коррекцию гиповолемии и требующей назначения вазопрессоров для поддержания АД.

Выделяют три фазы течения сепсиса: напряжения, катаболических расстройств, анаболическая.

Сепсис развивается как закономерное продолжение инфекции, заключенной в локальном очаге, в котором продолжается размножение микроорганизмов. Главным инициатором сепсиса является продуцирование или высвобождение бактериями эндотоксина или других продуктов бактериального генеза, обусловливающих возникновение воспаления. Эндотоксин действует на собственные клетки, которые начинают активно вырабатывать медиаторы воспаления и продукты неспецифического и специфического звеньев иммунной защиты. Вследствие этого возникает синдром системного воспалительного ответа. Поскольку главной мишенью этих медиаторов является эндотелий сосудов, прямое или косвенное его повреждение, спазм или парез сосудов, или уменьшение интенсивности кровотока приводят к развитию синдрома повышенной проницаемости капилляров, проявляющегося в нарушении микроциркуляции, прогрессировании гипотензии, возникновении гипоперфузии. Нарушение и недостаточность микроциркуляции являются закономерным патогенетическим финалом сепсиса, приводящим к развитию или прогрессированию синдрома полиорганной недостаточности.

Клинические проявления.

Классическими признаками острого сепсиса является гипер- или гипотермия, тахикардия, тахипноэ, ухудшение общего состояния пациента, расстройство функций центральной нервной системы (возбуждение или заторможенность), гепатоспленомегалия, иногда желтуха, тошнота, рвота, понос, анемия, лейкоцитоз или лейкопения и тромбоцитопения. Обнаружение метастатических очагов инфекции свидетельствует о переходе сепсиса в фазу септикопиемии. Лихорадка является наиболее частым, иногда единственным проявлением сепсиса. У некоторых пациентов ранним признаком сепсиса может быть гипотермия, например у изможденных или иммуносупрессивных лиц, наркоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных диабетом и тех, кто употребляет кортикостероиды. Поэтому необходимо помнить, что ни пониженная, ни нормальная температура тела не могут быть основанием для исключения диагноза сепсиса и септического шока.

Вместе с тем у больных с сепсисом возникает целый ряд клинических проявлений, обусловленных расстройствами микроциркуляции крови и функций жизненно важных систем и органов, в частности сердечно-сосудистой (гипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови, тахикардия, кардиомиопатия, токсический миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность), дыхательной (тахипноэ, гипервентиляция, респираторный дистресс-синдром, пневмония, абсцесс легких), печени (гепатомегалия, токсический гепатит, желтуха), мочевыделительной (азотемия, олигурия, токсический нефрит, острая почечная недостаточность) и центральной нервной системы (головная боль, раздражительность, энцефалопатия, кома, делирий).

Диагностика.

Лабораторные исследования позволяют выявить у больных сепсисом многочисленные гематологические (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитной формулы влево, лейкопению, вакуолизацию или токсическую зернистость лейкоцитов, анемию, тромбоцитопению) и биохимические (билирубинемию, азотемию, гипопротеинемию, диспротеинемию, повышение содержания в крови АЛАТ, АСАТ и щелочной фосфатазы, снижение содержания свободного железа и др.) изменения. Также можно выявить признаки развития ДВС-синдрома, расстройства кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз, дыхательный алкалоз).

Кровь на стерильность. Прокальцитонин (в норме в плазме отсутствует или до 0,5 нг/мл.)

Лечение.

Полноценная хирургическая санация, адекватная антимикробная терапия, коррекция гемодинамики, респираторная терапия, нутритивная терапия, иммуннозаместительная терапия, профилактика тромбоэмболических осложнений, профилактика стресс-язв, контроль и коррекция уровня глюкозы.

Похожая информация.

Хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН, дуоденостаз, мегадуоденум, хроническое нарушение дуоденальной проходимости) — заболевание, ведущим клиническим признаком которого является замедление моторно-эвакуаторной функции две­надцатиперстной кишки, обусловленное врожденными или при­обретенными причинами.

Историческая справка. Первое сообщение о хронической дуоденальной непроходимости сделал Boernus (1752). Glenard (1889) и Albrecht (1899) описали клиниче­ские проявления дуоденальной компрессии, связав ее развитие с частичным сдавлением кишки мезентериальными сосудами. Они же предложили использовать в хирургии хронической дуоденальной непроходимости дуоденоэнтеростомию. была успешно выполнена в Stavely в 1908 г. Bergeret с 1942 г. для лечения хронической дуоденальной непроходимости применил метод пере­сечения двенадцатиперстной кишки с мезентериальными сосудами с последующим наложением терминолатерального дуоденоэнтероанастомоза. Sloan (1923) и Strong (1958) описали технику рассе­чения связки Трейтца и низведения дуоденоеюнального угла.

Распространенность. Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки встречается у 15-50 % больных с язвенной болезнью, у 10-35% — с патологией билиарного тракта, поджелу­дочной железы, у 2-15 % — после и ваготомии. В 0,1-0,3 % всех случаев рентгенологического обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта диагностируется артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки.

Причины хронической дуоденальной непроходимости полиэтиологичны. У 3- 10 % больных нарушение дуоденальной проходимости обусловле­но факторами механической природы: врожденными и приобре­тенными. К ним относятся:

I. Сдавление нижней горизонтальной ветви кишки верхней брыжеечной артерией вследствие: а) отхождения артерий от аор­ты под более острым, чем в норме (30-50 % случаев), углом; б) аномалии развития артерий и наличия дополнительных сосудов; в) плотного спаяния верхней брыжеечной артерии с передней стенкой двенадцатиперстной кишки; г) лордоза в нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника; д) натяжения корня брыжейки тонкой кишки при висцероптозе; е) истощения больных, что сопровождается расслаблением связочного аппарата органов брюш­ной полости и уменьшением жировой клетчатки брыжейки, предо­храняющей двенадцатиперстную кишку от сдавления верхней бры­жеечной артерией; ж) слабости мышц передней брюшной стенки.

II. Нарушение обычного анатомического состояния места пе­рехода двенадцатиперстной кишки в начальную петлю тощей кишки, т. е. дуоденоеюнального угла. Часто в этой области обнару­живаются: а) врожденное высокое стояние дуоденоеюнальной зоны; б) приобретенный рубцово-спаечный процесс, приводящий к изгибам, перекруту, сужению двенадцатиперстно-тощекишечного пере­хода. Его развитие связано с перидуоденитом, периеюнитом, язвен­ной болезнью, воспалением забрюшинной клетчатки, опухолевы­ми процессами, операциями на органах брюшной полости.

III. Компрессия двенадцатиперстной кишки кольцевидной поджелудочной железой, врожденными пленками в области дуо­деноеюнального перехода, аномальными тяжами между парие­тальной брюшиной бокового канала и печенью, желчным пузы­рем, поперечной ободочной кишкой, ее печеночным изгибом (тя­жи Ladd), брыжейками поперечной ободочной и сигмовидной ки­шок (тяж Мауо), опухолями и кистами поджелудочной железы, увеличенными лимфатическими узлами корня брыжейки и т. д.

V. Погрешности при выполнении резекции желудка по Бильрот-2, ваготомии и дренирующих желудок операций (стаз в культе двенадцатиперстной кишки после резекции желудка, на­ложения гастроэнтероанастомоза и т. д.).

В 90-97 % случаев хроническая дуоденальная непроходимость связана с изменением состояния интрамурального нервного ап­парата двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто оно носит функциональный характер и возникает под действием патологических импульсов, поступающих из очагов воспаления в желудке и двенадцатиперстной кишке (язвенная болезнь, гастрит), подже­лудочной железе (), билиарном тракте (желчнокаменная болезнь), в результате травм двенадцатиперст­ной кишки, нарушения обмена веществ в организме при сахар­ном диабете, гипотиреозе, гиповитаминозе, заболеваний ЦНС, недостаточной продукции половых гормонов, токсических влия­ний. Реже дуоденостаз обусловлен врожденным аганглиозом.

Патогенез. В результате уменьшения скорости опорожне­ния двенадцатиперстной кишки пищевые массы длительно за­держиваются в ней, постепенно приводя к увеличению ее разме­ров. Одновременно замедляются опорожнение желудка, отток желчи и сока поджелудочной железы. Из-за повышения внутридуоденального давления содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается в желудок, т. е. возникает дуоденогастральный рефлюкс, а затем нередко и желудочно-пищеводный. Это сопро­вождается изменением структуры слизистой оболочки желудка: ее энтеролизацией, изъязвлением, метаплазией. Исходом проис­ходящих процессов является развитие щелочного рефлюкс-гастрита, язвенной болезни, иногда рака. Язвообразованию спо­собствует и усиление выработки гастрина О-клетками антрального отдела желудка вследствие дуоденального и антрального стазов.

Поступление инфицированного дуоденального содержимого в желчные пути, проток поджелудочной железы обусловливает острые и хронические процессы в этих органах. Развивается хро­ническая интоксикация организма. В связи с постоянной рвотой, ограничением больным приема пищи нарушаются водно-солевой и белковый обмены.

Патологическая анатомия. Двенадцатиперстная кишка при дуоденостазе расширена. Ее поперечник в 2-4 раза превыша­ет обычный диаметр, составляющий в норме 3-4 см. Кишка атонична, стенка ее истончена, но иногда утолщена. Наиболее уве­личена нижняя горизонтальная часть кишки. Пилорический жом зияет. Желчный пузырь напряжен, плохо Опорожняется от со­держимого (симптом Шмидена) или, наоборот, легко освобож­дается, но быстро наполняется (симптом Спасокукоцкого). При вторичном дуоденостазе имеющаяся макроскопическая картина дополняется признаками обусловившего его заболевания, рубцо­вым процессом в дуоденоеюнальной зоне, аномальным располо­жением верхней брыжеечной артерии и т. д. Гистологически на­ходят атрофические изменения в слизистой и мышечной оболоч­ках кишки, реактивные и дегенеративные изменения в волокнах и нейронах.

Классификация хронической дуоденальной непроходимости . По происхождению выделяют первичный и вторичный дуоденостаз, обусловленный органическими изме­нениями других органов. В клиническом течении каждого из них различают три фазы (стадии) развития — компенсации, субком­пенсации и декомпенсации, а также периоды затишья и обостре­ния. Фаза компенсации характеризуется наличием дуоденальной гипертензии. В фазе субкомпенсации отмечаются гипомоторика двенадцатиперстной кишки и дуоденогастральный рефлюкс. Для фазы декомпенсации, помимо гипомоторики и атонии, типично выраженное расширение кишки.

По форме различают функциональную психопатологическую хроническую дуоденальную непроходимость, развивающуюся у больных с психической патологией; функциональную соматогенную, наблюдающуюся в результате длительно протекающего соматического заболевания в органах верхнего этажа брюшной полости; механическую врожденную, обусловленную аномалией развития двенадцатиперстной кишки и брыжеечных сосудов; механическую приобретенную — при сдавлении двенадцатиперстной кишки вследствие осложненного течения соматических заболеваний соседних с ней органов (Ю. А. Нестеренко с соавт., 1990).

Симптомы хронической дуоденальной непроходимости . ХДН характеризуется отсут­ствием патогномоничных симптомов. Длительное время как врожденный, так и приобретенный дуоденостаз протекает бес­симптомно. В дальнейшем появляются признаки, которые услов­но подразделяются на желудочные и интоксикационные. Желу­дочные признаки включает , чувство тяжести, вздутие в эпи­гастральной области или справа от пупка, изжогу, отрыжку воз­духом, рвоту желчью или пищей, съеденной накануне, неустой­чивый стул, понижение аппетита. Интоксикационные признаки обусловлены застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке. У больных наблюдаются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, .

С течением времени в зависимости от стадии развития забо­левания интенсивность симптомов дуоденостаза нарастает, дос­тигая наибольшей выраженности в период обострения и сглажи­ваясь в период затишья. Для облегчения состояния больные вызывают отрыжку или рвоту. Принимают вынужденное положе­ние: сгибают туловище вперед и осуществляют давление руками на переднюю брюшную стенку в области проекции боли; ложатся на правый бок и приводят к животу нижние конечности; при­нимают коленно-локтевое положение. Постепенно светлых про­межутков становится все меньше. Хроническая дуоденальная непроходимость медленно прогрессирует. Прием грубой и обильной пищи, переедание, выполнение тяже­лой работы провоцируют обострение дуоденостаза. Возникают симптомы, указывающие на вовлечение в процесс смежных ор­ганов желудочно-кишечного тракта. К имеющимся клиническим проявлениям дуоденостаза присоединяются признаки, свойст­венные острому или хроническому панкреатиту, холециститу, рефлюкс-гастриту, рефлюкс-эзофагиту, язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки.

Диагностика хронической дуоденальной непроходимости . У лиц с выраженным дуоденостазом обраща­ют на себя внимание пониженная масса тела, бледность и су­хость кожи, снижение ее тургора. Во время осмотра живота в подложечной области находят вздутие, иногда видимую на глаз перистальтику, а пальпаторно — болезненность, шум плеска. Не­редко определяются симптомы Кенига, Гайеса, Келлога. Сущ­ность симптома Кенига состоит в уменьшении боли после урча­ния в кишечнике слева и выше пупка (связано с преодолением содержимым двенадцатиперстной кишки препятствия). Симптом Гайеса заключается в улучшении самочувствия больного после давления рукой на область корня брыжейки. Симптом Келлога означает наличие болезненности в точке справа от пупка у на­ружного края правой прямой мышцы (точка соответствует лока­лизации горизонтальной части двенадцатиперстной кишки).

Для инструментальной диагностики хронической дуоденальной непроходимости используются рент­геноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с применением релаксационной дуоденографии, эхогра­фический скрининг органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, селективная верхней брыжеечной артерии, поэтажная манометрия желудочно-кишечного тракта, дуоденокинезиграфия, определение в желудочном содержимом ком­понентов желчи (общих желчных кислот, билирубина, лизолеци­тина, ферментов поджелудочной железы, щелочной фосфатазы и ее фракций). К основным рентгенологическим симптомам хронической дуоденальной непроходимости относятся задержка бариевой взвеси в двенадцатипер­стной кишке при компенсированной стадии заболевания до 1- 1,5 мин, субкомпенсированной — до 1,5-8 мин, декомпенсированной — более 8 мин; расширение просвета кишки и желудка, атония их стенок, наличие в них натощак большого количества жидкости. Нередко определяются симптомы двух уровней, при которых одновременно обнаруживаются уровни контраста в расширенном желудке и двенадцатиперстной кишке.

В случае артериомезентериальной компрессии на рентгенограмме находят сдавление нижней горизонтальной части двена­дцатиперстной кишки. Участок, подвергнувшийся сдавлению, соответствует проекции верхней брыжеечной артерии. Он корот­кий (1,5-2,5 см), с ровным четким оральным контуром или лини­ей обрыва эвакуации. В зоне сдавления складки слизистой обо­лочки продольно перестроены.

При хронической дуоденальной непроходимости, обусловленной воспалительно-рубцовыми изменениями в области корня брыжейки тонкой кишки, протяженность сдавленного участка достигает 3-5 см и более. Его оральный контур или линия обрыва эвакуации нечеткие, фестончатые.

Для улучшения опорожнения двенадцатиперстной кишки применяются слабые растворы магния сульфата, очистительные клизмы. Больным рекомендуется периодически принимать поло­жение на правом боку, на животе с приподнятым ножным кон­цом кровати и коленно-локтевое положение. Назначается высо­кокалорийная легкоусвояемая диета, содержащая небольшое ко­личество клетчатки. Кормление истощенных больных осуществ­ляется через проведенную в тощую кишку трубку. Показаны ви­таминотерапия (особенно витамин повышающий тонус ки­шечника), анаболические гормоны и т. д. За счет внутривенной инфузии разных, препаратов устраняются нарушения в водно-­электролитном балансе организма, дефицит белкового обмена. Целесообразны и ФТЛ. Проводится медикаментозное лече­ние сопутствующих заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы и т. д.

Среди множества способов хирургической коррекции хронической дуоденальной непроходимости выделяют две группы операций: дренирование двенадцатиперстной кишки и выключение ее из пассажа пищи.

Из операций первой группы самой простой и распространен­ной является операция Стронга, сущность которой состоит в рассечении связки Трейтца, освобождении и низведении дуоденоеюнального угла на 4-6 см. Нередко используется дуоденоэнтеростомия. Среди ее модификаций наилучшие ре­зультаты следует ожидать после операции Грегори-Смирнова (дуоденоэнтеростомия на выключенной по Ру петле тощей киш­ки). Обнадеживающие результаты получены при использовании операции Витебского (поперечная антиперистальтическая дуоденоэнтеростомия).

Из операций второй группы предпочтение отдают антрумэктомии с наложением гастроэнтероанастомоза на выключенной по Ру петле, которая при наличии дуоденальной язвы дополняется стволовой ваготомией или селективной ваготомией. В случае резкого расширения двенадцатиперстной кишки, ее выраженной атонии производится антрумэктомия по типу резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру с формиро­ванием на отводящей петле дуоденоэнтероанастомоза и проши­ванием приводящей петли с целью профилактики рефлюкс-гастрита. У лиц с артериомезентериальной непроходимостью при удовлетворительном состоянии стенки двенадцатиперстной киш­ки производится операция Робертсона — резекция двенадцати­перстно-тонкокишечного перехода с восстановлением непрерыв­ности желудочно-кишечного тракта по типу «конец — в конец”.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Хронической дуоденальной непроходимостью (или дуоденостазом) называют состояние, при котором наблюдается хроническое нарушение передвижения содержимого желудка (химуса) по двенадцатиперстной кишке и его эвакуации в нижележащий отдел тонкого кишечника. Данная патология вызывается органическими или функциональными факторами.

В статье вы получите информацию о причинах развития этого симптомокомплекса, его разновидностях, стадиях, симптомах, методах диагностики и лечения.

По разным данным статистики такой симптомокомплекс выявляется примерно у 15-50 % пациентов с , 10-35 % больных с патологиями поджелудочной железы и билиарной системы и 2-15 % лиц, перенесших ваготомию и резекцию желудка. После язвенной болезни, хронического и хроническая дуоденальная непроходимость занимает четвертое место среди патологий этой части пищеварительного тракта. По наблюдениям специалистов чаще такой недуг выявляется у женщин разных возрастов.

Причины и патогенез

Провоцировать развитие дуоденостаза может хронический гастрит и другие заболевания ЖКТ.

Причины, вызывающие развитие дуоденостаза, различны по своему характеру.

В подавляющем большинстве случаев (90-97 %) такая патология провоцируется нарушением состояния нервного аппарата двенадцатиперстной кишки. Обычно хроническая дуоденальная непроходимость возникает по функциональным причинам – из-за очагов воспаления в пищеварительном тракте, которые начинают посылать патологические импульсы. В подобных случаях хронический дуоденостаз может провоцироваться такими заболеваниями и состояниями:

• язвенная болезнь;
• травмы двенадцатиперстной кишки;
• заболевания ЦНС (мозга);
• токсические воздействия;
• недостаточная выработка половых гормонов;
• нарушения в обмене веществ при или ;
• гиповитаминозы;
• врожденный аганглиоз (в редких случаях).

Примерно у 3-10 % больных такое состояние становится следствием факторов механической природы, имеющих врожденный или приобретенный характер:

• компрессия нижней горизонтальной ветви кишки верхней брыжеечной артерией: при ответвлении артериальных сосудов от аорты под более острым углом, при аномальном строении сосудов, при сращении верхней брыжеечной артерии со стенкой кишки, при натяжении корня брыжейки тонкой кишки, при висцероптозе (опущении внутренних органов), при лордозе поясничного и нижнегрудного отдела позвоночного столба, при слабости мышц брюшной стенки, при приводящем к расслаблению связок истощении пациента;
• изменение обычного анатомического состояния места перехода двенадцатиперстной кишки в начальную петлю тощей кишки;
• сдавление двенадцатиперстной кишки желчным пузырем, поджелудочной железой, ее опухолями и пр.;
• сужение просвета двенадцатиперстной кишки из-за патологических процессов в ней (воспалений, глистных инвазий, инородных тел и пр.);
• ошибки при проведении хирургических вмешательств (ваготомии, резекции желудка, наложении гастроэнтероанастомоза и др.).

При развитии дуоденостаза скорость опорожнения двенадцатиперстной кишки уменьшается и пищевые массы подолгу в ней задерживаются. Из-за этого кишка растягивается и постепенно увеличивается в размерах. Попутно происходит и задержка эвакуации химуса из желудка, оттока желчи и панкреатического сока. Повышенное давление в полости двенадцатиперстной кишки вызывает заброс ее содержимого в желудок, впоследствии частый дуоденогастральный рефлюкс вызывает и желудочно-пищеводный заброс пищевых масс.

Вышеописанные нарушения приводят к изменению слизистой желудка. Она становится воспаленной и изъязвленной. Впоследствии у больного может развиваться щелочной , язвенная болезнь и даже . Часто поступление инфицированного дуоденального содержимого в желчевыводящие пути и проток поджелудочной приводит к острым воспалительным реакциям. Кроме этого, у пациента развивается общая хроническая интоксикация организма. Постоянно возникающая рвота и попытки ограничивать прием пищи приводят к развитию нарушений в белковом и водно-солевом обмене.

Как изменяется двенадцатиперстная кишка?

При хронической дуоденальной непроходимости кишка становится расширенной и увеличивается в поперечном размере в 2-4 раза (в норме ее поперечник составляет 3-4 см). Стенка кишки становится атоничной и истончается из-за растяжения (иногда утолщается). Наибольшему увеличению в размерах подвергается именно горизонтальная нижняя часть двенадцатиперстной кишки.

При вторичном дуоденостазе кишечная стенка в дуоденоеюнальной зоне подвергается рубцовым изменениям. Кроме этого, верхняя брыжеечная артерия располагается аномально, выявляются атрофические изменения в мышечном и слизистом слое кишки, дегенеративные и реактивные нарушения в нейронах и волокнах.

Разновидности

Хроническая дуоденальная непроходимость бывает:

• первичная – провоцируется патологиями двенадцатиперстной кишки;
• вторичная – возникает из-за органических изменений в других органах.

В клиническом течении такого состоянии выделяют следующие стадии:

1. Компенсированная. На этой стадии перистальтика усиливается, и давление в двенадцатиперстной кишке повышается. Замыкательная функция привратника сохраняется. Срок пассажа пищевого комка увеличивается.
2. Субкомпенсированная. Кишка расширяется, изменения приводят к возникновению дуоденогастрального рефлюкса. Желудок тоже расширяется, а его слизистая повреждается желчью и лизолецитином. Из-за такого воздействия у больного развивается рефлюкс-гастрит.
3. Декомпенсация. На этой стадии усиленная перистальтика и гипертензия в двенадцатиперстной кишке сменяются гипотонией, атонией и значительным расширением органа. Пищевые массы свободно поступают в желудок через зияющий привратник и обратно в просвет кишки. Из-за длительного застоя пищи у больного развивается дуоденит с прогрессирующей атрофией слизистой (на ней присутствуют изъязвления и эрозии). При недостаточном сокращении сфинктера Одди содержимое кишки забрасывается в протоки поджелудочной железы и желчные пути. Из-за этого развиваются хронический панкреатит и холецистит, усугубляющие течение основного недуга. В ряде случаев у пациента начинаются кровотечения, вызванные присутствием язв и эрозий или застоем крови в пилорических венах.

Симптомы

Как врожденная, так и приобретенная формы хронической дуоденальной непроходимости на протяжении нескольких лет протекают бессимптомно. Потом у пациента появляется ряд симптомов, которые специалисты условно разделяют на желудочные и интоксикационные.

Желудочные симптомы дуоденостаза проявляются следующими признаками:

• ощущение дискомфорта и тяжести в области желудка;
• тупая, постоянная и периодически усиливающаяся ;
• вздутие справа от пупка или в эпигастральной области;
• отрыжка воздухом;
• рвота съеденной накануне пищей или желчью;
• ухудшение аппетита;
• неустойчивый стул.

Симптомы общей интоксикации организма провоцируются длительным застоем пищи в двенадцатиперстной кишке. Из-за этого у пациента возникают жалобы на постоянную слабость, снижение толерантности к нагрузкам, головные боли и повышенную нервозность.

При прогрессировании хронической дуоденальной непроходимости симптомы становятся более выраженными. Недуг протекает с периодами затишья и обострения. Нередко для облегчения состояния больной вызывает рвоту или отрыжку самостоятельно.

Улучшать самочувствие может вынужденное положение тела: туловище наклоняется вперед, а руками оказывается давление на область проекции болевых ощущений. Другие варианты вынужденной позы заключается в том, что пациент ложится на правый бок и приводит ноги к животу или становится в коленно-локтевую позу.

По мере усугубления патологии периоды ремиссий становятся все короче. Прием грубой пищи или переедание вызывает обострение недуга. Кроме этого, у пациента возникают жалобы, указывающие на вовлечение в патологический процесс других органов и развитие панкреатита, рефлюкс-гастрита, холецистита, язвенной болезни, .

Диагностика

Путем пальпации живота врач обнаружит симптомы, подтверждающие наличие у пациента дуоденостаза.

Заподозрить развитие хронической дуоденальной непроходимости врач может по следующие признакам: снижение веса, сухость и бледность кожи, снижение ее тургора и частые боли в области желудка. При осмотре пациента специалист выявляет вздутие живота и определяющуюся визуально перистальтику. При прощупывании выявляется шум плеска. Иногда обнаруживают симптомы:

• Гайеса – улучшение самочувствия после нажатия рукой на проекцию корня брыжейки;
• Кенига – уменьшение интенсивности боли после урчания выше и слева от пупка;
• Келлога – присутствие боли в области справа от пупка у наружного края прямой мышцы.

Для подтверждения диагноза и детализации клинической картины хронической дуоденальной непроходимости больному могут назначаться следующие инструментальные методы диагностики:

• рентгеноконтрастное исследование двенадцатиперстной кишки и желудка с релаксационной дуоденографией;
• эхографический скрининг органов брюшной полости;
• поэтажная манометрия желудочно-кишечного тракта;
• дуоденокинезиграфия;
• селективная ангиография верхней брыжеечной артерии;
• определение в желудочном содержимом компонентов желчи: билирубина, общих желчных кислот, щелочной фосфатазы и ее фракций, ферментов поджелудочной железы, лизолецитина.

На компенсированной стадии задержка пассажа бариевой взвеси в двенадцатиперстной кишке при рентгенографии составляет от 1 до 1,5 минут. При субкомпенсированной стадии взвесь задерживается от 1,5 до 8 минут, а при декомпенсации – на более чем 8 минут.

Лечение

Для лечения хронической дуоденальной непроходимости могут применяться консервативные или хирургические методы. План борьбы с таким недугом составляется индивидуально для каждого пациента и зависит от его стадии.

Консервативная терапия подразумевает проведение комплекса мероприятий: устранение обострения и последствий нарушения нормальной проходимости кишки, создание благоприятных условий для прохождения пищи и восстановление сил пациента. Больным с таким недугом рекомендуется реже наклоняться, спать с приподнятым изголовьем и отказаться от тяжелого физического труда (особенно тех работ, выполнение которых связано с наклонами тела вниз).

Пациенты с хронической дуоденальной непроходимостью должны избегать факторов, которые способствуют повышению давления в двенадцатиперстной кишке. К ним относят: возникновение метеоризма, запоров, ношение тугой одежды, корсетов или ремней.

Всем больным необходимо избегать переедания. После приема пищи следует не ложиться и обязательно походить 40 минут. Между приемами пищи не рекомендуется пить жидкости. Ужин должен состояться не менее чем за 2-3 часа до отхода к ночному сну.

Кроме этого, больным не следует принимать лекарственные средства, которые способствуют расслаблению нижнего пищеводного сфинктера. К ним относят: нитраты, теофиллин, транквилизаторы и , бета-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, простагландины. Все вышеописанные консервативные мероприятия в ряде клинических случаев позволяют добиваться снижения интенсивности проявлений дуоденостаза или предупреждают развитие заброса пищи из двенадцатиперстной кишки в желудок.

Питание всех пациентов с хронической дуоденальной непроходимостью должно быть высококалорийным, разнообразным и сбалансированным. В рацион должны включаться блюда, которые обеспечивают химическое, механическое и термическое щажение слизистой желудка и рецепторов пищеварительного тракта. В течение дня больной должен принимать пищу не менее 6 раз (то есть дробным способом).

Пища должна поступать в организм в жидком или кашицеобразном виде и обладать высокой энергетической ценностью.

• В рацион могут включаться бульоны, сливочное масло, кисели, каши, желе, муссы, мясные суфле, яйца, творог, сметана и молоко, фруктовые соки и пр. Некоторые больные плохо переносят прием свежих молочных продуктов (молока, сметаны, масла и творога), и они вызывают у них появление рефлюкса. В таких случаях можно пробовать вводить их в рацион в комбинации с теми продуктами, с которыми они усваиваются легче и не вызывают нежелательных симптомов.
• Для исключения развития рефлюкса из рациона пациентов с хронической дуоденальной непроходимостью должны исключаться жирные блюда, алкогольные напитки, соусы, подливы, шоколад, цитрусовые, томаты и кофе. Не следует вводить в рацион такие продукты, которые богаты грубыми волокнами или растительной клетчаткой. К ним относят некоторые овощи и фрукты, ржаной хлеб, бобовые, кожу птицы, макароны и жилистое мясо.

Ослабленных больных кормят через проведенный в тощую кишку зонд.

При хронической дуоденальной непроходимости проводятся промывания двенадцатиперстной кишки через введенный в нее зонд. Такие процедуры могут выполняться как во время обострений, так и в период ремиссии. Для промывания применяются теплые растворы антибиотиков или дезинфицирующих средств. Кроме этого, пациентам с такой патологией рекомендуется периодически становиться в коленно-локтевое положение или ложиться на правый бок или живот с приподниманием ног. Всем пациентам с дуоденостазом назначается лечебная гимнастика, направленная на укрепление мышц пресса и повышение общего тонуса организма.

• Для снижения агрессивности желудочного сока больным назначаются антацидные препараты: Маалокс, Мегалак, Магалфил и пр. Обычно такие средства на основе гидроксида или гидрокарбоната магния, гидроксида алюминия принимаются трижды в день по одному пакету спустя 40 минут после приема пищи и 1 пакет перед сном.
• Для устранения воспалительных процессов больным с дуоденостазом назначаются средства на основе альгиновой кислоты (например, Топаал или Топалкан). Такой препарат формирует антацидную взвесь, которая остается на поверхности желудочного содержимого и при попадании в пищевод формирует защитную пленку, оказывающую терапевтический эффект.
• При хронической дуоденальной непроходимости для снижения секреции назначаются такие средства, как ранитидин (или Раниберл) и фамотидин (или Квамател). Такие препараты назначаются только при присутствии гастроэзофагеального рефлюкса, высокой кислотности желудочного сока и развитии хронического, особенно пептического, эзофагита.
• Для стабилизации моторно-эвакуаторной функции желудка пациентам рекомендуется прием блокатора центральных дофаминовых рецепторов (например, Метоклопрамид, Реглан, Эглонил, Церукал). Такие средства повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, снижают внутрижелудочное давление и ускоряют эвакуацию пищевой массы из желудка.
• Теперь в план медикаментозной терапии хронической дуоденальной непроходимости стали включать и такой препарат, как Мотилиум (действующее вещество - домперидон), являющийся антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. По эффективности он превосходит метоклопрамид и почти не обладает побочными действиями.
• При выявлении нарушений в водно-солевом, белковом и минеральном балансе, которые развиваются из-за рвоты и нарушения усвоения пищи, больным назначается внутривенное введение белковых препаратов, солевых растворов и витаминов.
• Для улучшения тонуса кишечных стенок обязательно назначается дополнительное введение витамина В1. Такая терапия способствует восстановлению сил и устраняет проявления интоксикации.
• Ослабленным пациентам на 3 недели назначаются анаболики (Неробол, Ретаболил) и аминокислотные смеси.

При неэффективности консервативных методик лечения дуоденостаза больному показано проведение хирургической операции. Для коррекции патологи могут выполняться две группы вмешательств: дренирование двенадцатиперстной кишки или ее выключение из пассажа пищевой массы.

– это нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки механической или функциональной природы. Проявляется симптомами диспепсии (отрыжка, тошнота, рвота желчью, боли в животе спастического характера), явлениями интоксикации (быстрая утомляемость, раздражительность или апатия, значительное похудение). Показано проведение ЭГДС, рентгенологического исследования ДПК с контрастированием, дуоденального зондирования, мезентериальной ангиографии и др. Лечение на начальных стадиях консервативное (прокинетики, спазмолитики, лаваж двенадцатиперстной кишки, витамины), при его неэффективности – оперативное.

Общие сведения

Дуоденостаз – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся нарушением прохождения пищевого химуса по начальным отделам тонкого кишечника с дискоординацией перистальтики двенадцатиперстной кишки, ее постепенным расширением, вовлечением в патологический процесс близлежащих органов. Чаще всего впервые проявляется в молодом возрасте (20-40 лет), преимущественно поражает женщин.

В большинстве случаев причиной развития дуоденостаза являются хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, опухоли пищеварительного тракта. Но в некоторых случаях органическую причину патологии выявить не удается, что говорит о ее функциональной основе. Для данного заболевания характерны частые ошибки диагностики с последующим принятием неправильной хирургической тактики, поэтому обследованию больных с подозрением на дуоденостаз должно уделяться достаточное внимание.

Причины дуоденостаза

Достаточно частой причиной заболевания служат операции на желудке , двенадцатиперстной кишке, желчных путях. Не всегда при подозрении на дуоденостаз удается выявить его органическую причину. В этом случае говорят о функциональной природе патологии вследствие вегетативных расстройств, на фоне заболеваний нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных органов.

Классификация

Большое значение в постановке диагноза имеет рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику. В норме при обследовании ДПК возможно замедление продвижения содержимого в местах естественных изгибов кишки, участки антиперистальтики с незначительным ретроградным забросом пищевых масс и дуоденальных соков. При дуоденостазе антиперистальтика будет выраженной, перемещение масс по кишечнику затруднено. Главный критерий дуоденостаза – задержка продвижения контраста из ДПК более чем на 40 секунд.

Релаксационная дуоденография (в условиях гипотонии), антродуоденальная манометрия также подтвердят снижение тонуса кишечной стенки, расширение полости двенадцатиперстной кишки, отсутствие пассажа содержимого в тонкий кишечник. Дуоденальное зондирование с исследованием содержимого двенадцатиперстной кишки поможет определить степень застоя в кишечнике, оценить возможность развития интоксикационного синдрома.

Выяснить механическую причину дуоденостаза позволят такие исследования, как УЗИ органов брюшной полости , ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография). Данные методики помогают обнаружить опухоли, аномальные сосуды, конкременты и спайки, а также оказывают значительную помощь в дальнейшем планировании лечебного процесса, решении вопроса об оперативном лечении.

Лечение дуоденостаза

При обнаружении значительного нарушения проходимости ДПК требуется госпитализация пациента в отделение гастроэнтерологии для более тщательного обследования и консервативного лечения. Начинать с нехирургических методик терапии рекомендуется в любой стадии (в том числе и декомпенсации) – даже при их недостаточной радикальности улучшится состояние кишечника, купируются явления интоксикации, благодаря чему операция переносится пациентом намного легче, а результаты ее будут лучше.

Консервативная терапия включает в себя соблюдение диеты, назначение витаминов и спазмолитиков. Диета заключается в дробных частых приемах пищи, богатой питательными веществами и витаминами, но бедной клетчаткой. Значительно облегчает состояние пациента самомассаж живота, занятия лечебной физкультурой . Умеренные физические нагрузки позволят укрепить мышечный корсет туловища, нормализовать деятельность кишечника. Исследователями отмечено, что достаточно благоприятный эффект на состояние больного оказывает нормализация веса – восстановление жировой прослойки вокруг внутренних органов позволит кишечнику вернуть свое нормальное положение, предотвратить его перегибы, передавливание аномальными сосудами.

Важным элементом терапии дуоденостаза является лаваж кишечника. Для этого в ДПК вводится специальный зонд, по нему несколько раз в сутки вливается 300-350 мл минеральной воды. Улучшенная методика позволяет ввести двупросветный зонд, по одному из каналов которого в кишечник поступает жидкость, а по другому – выводится. Такая процедура позволяет нормализовать эвакуацию содержимого из ДПК, улучшить ее перистальтику, предупредить интоксикацию организма продуктами брожения в кишечнике.

При неэффективности консервативной терапии показана операция, чаще всего это дуоденэктомия с наложением дуоденоеюноанастомоза . Возможно также проведение разнообразных операций по выключению ДПК из процесса продвижения пищевого комка (в частности, резекция желудка по Бильрот II). Перед принятием решения об оперативном лечении должны быть испробованы все возможности консервативной терапии, так как операция в трети случаев не приносит желаемого эффекта.

Прогноз и профилактика

Прогноз более благоприятный при своевременной диагностике и начале лечения патологии, однако во многом зависит от вызвавшей ее причины. При длительном отсутствии лечения прогноз значительно ухудшается, выраженная интоксикация может привести к летальному исходу. Профилактика заключается в соблюдении режима физических нагрузок и питания, своевременном лечении заболеваний, которые могут привести к дуоденостазу.