К клиническим признакам сахарного диабета относятся. Сахарный диабет. Что такое сахарный диабет

В настоящее время огромную проблему представляют собой болезни обмена (метаболические болезни ), в числе которых и сахарный диабет . Сахарный диабет - это очень серьезная патология, которая может приводить к инвалидизации человека. В силу этого неоценимое значение имеет диагностика, в том числе ранняя, и контроль над течением данного тяжелого и грозного недуга.

Что такое сахарный диабет?

Вообще под термином сахарный диабет в настоящее время подразумевают целую группу метаболических заболеваний (заболеваний обмена веществ), которые характеризуют общим признаком - повышенным уровнем глюкозы в крови, который обусловлен нарушениями секреции инсулина , действия инсулина либо обоих этих факторов в совокупности. Повышенным уровнем глюкозы в крови (гипергликемией ) является значение данного показателя, превышающее 6 ммоль/л. В норме концентрация глюкозы крови должна быть в пределах 3,5 - 5,5 ммоль/л. При поступлении больного сахарным диабетом в стационар обязательно проводят определение концентрации глюкозы в крови и моче. При тяжелой форме сахарного диабета также проводят определение уровня кетоновых тел в моче.

Когда бывает патологическая и физиологическая гипергликемия?
Однако гипергликемия не обязательно означает наличие сахарного диабета. Различают физиологическую гипергликемию и патологическую. Физиологическая гипергликемия включает в себя:

• алиментарную, то есть развивающаяся после приема пищи
• нейрогенную, то есть развивающуюся в результате стрессовых воздействий

Патологическая гипергликемия, помимо сахарного диабета, может сопровождать различные нейроэндокринные расстройства, заболевания гипофиза, опухоли надпочечников, заболевания щитовидной железы , инфекционные гепатиты и циррозы печени .

Инсулин - из чего он состоит и где образуется, каковы функции инсулина?

Понятие о проинсулине и С-пептиде. Где и как образуется инсулин?

Однако вернемся к рассмотрению проблемы сахарного диабета. Итак, главный синдром сахарного диабета - гипергликемия, обусловлен нарушениями в действии инсулина . А что такое инсулин? Инсулин представляет собой белок, состоящий из 51аминокислоты, который синтезируется в поджелудочной железе. Поджелудочная железа синтезирует его в виде проинсулина , который состоит из 74 аминокислот. Часть проинсулина из 23 аминокислот называется С-пептид .После образования проинсулина в поджелудочной железе происходит отщепление С-пептида и формирование молекулы инсулина, состоящей из двух цепей - А и В. Далее инсулин и С-пептид в одинаковых количествах поступают в портальную вену печени. В печени порядка 50-60% поступившего инсулина подвергается утилизации. А печень проводит секрецию инсулина в кровь в зависимости от потребностей организма (от уровня глюкозы в крови).

В крови инсулин и его предшественники связаны с белками плазмы крови. Значительное количество инсулина также адсорбировано на поверхности эритроцитов. При этом неизвестно связывается ли инсулин с рецепторами на поверхности эритроцитов или просто сорбируется к поверхности клетки. При введении в организм инсулина извне уменьшается количество циркулирующих в крови антител - иммуноглобулинов. Данный факт обусловлен тем, что инсулин связывается с антителами и выводит их «из строя».

Функции инсулина в организме человека
Почему так важен инсулин? Какие функции он выполняет в организме человека? Итак, рассмотрим влияние инсулина на обмен веществ в организме:

1. единственный гормон, который снижает уровень сахара в крови
2. влияет на белковый и жировой обмены, обмен нуклеиновых кислот, то есть оказывает влияние на жировую ткань, печень и мышцы
3. стимулирует синтез гликогена (форма запасания глюкозы) и жирных кислот в печени
4. стимулирует синтез глицерола в жировой ткани
5. стимулирует поглощение аминокислот и, как следствие, синтез белка и гликогена в мышцах
6. угнетает распад гликогена и синтез глюкозы из внутренних резервов организма
7. угнетает образование кетоновых тел
8. угнетает расщепление липидов
9. угнетает распад белков в мышцах

Поскольку инсулин является единственным гормоном, который снижает уровень глюкозы в крови, то его активность и количество очень важны для нормального функционирования организма. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, перераспределяя глюкозу внутрь клеток из кровяного русла. А в клетках глюкоза используется для нужд самой клетки.

Типы сахарного диабета

Итак, исходя из вышесказанного,основная причина развития сахарного диабета - относительная или абсолютная недостаточность инсулина. Рассмотрим, какие варианты сахарного диабета могут встречаться. Мы приведем классификацию сахарного диабета всемирной организации здравоохранения, которая была принята в 1999 году.

Тип сахарного диабета	Характеристика типа сахарного диабета
Сахарный диабет 1 типа	Разрушение клеток поджелудочной железы, которое обычно приводит к абсолютному дефициту инсулина
Сахарный диабет 2 типа	Наличие преимущественной резистентности (нечувствительности) к инсулину и, как следствие, относительная инсулиновая недостаточность. Также возможно наличие дефектов выработки инсулина
Гестационный	Данный вид сахарного диабета возникает во время беременности
Эндокринопатии (заболевания желез внутренней секреции)
Сахарный диабет, вызванный воздействием различных лекарственных средств или химикалий
Сахарный диабет, вызванный инфекционными заболеваниями
Необычные формы иммунноопосредованного сахарного диабета
Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом

Чаще всего в популяции встречаются сахарный диабет 1 или 2 типа. Эти типы диабета имеют общие признаки - высокий уровень глюкозы крови, а также одинаковые клинические симптомы.

Симптомы сахарного диабета, сравнение различных типов диабета, осложнения сахарного диабета

Клинические симптомы сахарного диабета

Итак, рассмотрим однотипные проявления всех видов сахарного диабета:

• полидипсия (сильная жажда)
• полиурия (частое и обильное мочеиспускание)
• снижение массы тела
• нарушение зрения

Наличие или появление вышеперечисленных симптомов должно насторожить человека. При выявлении таких клинических проявлений необходимо провести обследование на наличие сахарного диабета. Уровень смертности у больных сахарным диабетом в 2-4 раза выше, чем среди людей, у которых нет нарушений углеводного обмена. Продолжительность жизни больных сахарным диабетом на 7-10 лет меньше. В целом сахарным диабетом болеют 1-6% населения, из них 10-20% приходится на диабет 1 типа и 80-90% - на диабет 2 типа. При этом женщины болеют чаще мужчин, и риск развития данной патологии увеличивается с возрастом.

Сравнительная характеристика сахарного диабета 1 и 2 типов.

В связи с тем, что наибольшее распространение среди населения имеют диабет 1 и 2 типов, мы полагаем логичным сравнить клинические симптомы этих двух типов сахарного диабета. Итак, рассмотрим сравнительную характеристику клинических признаков сахарного диабета 1 и 2 типов .

Клинические признаки	Сахарный диабет 1 типа	Сахарный диабет 2 типа
Распространенность	10-20%	80-90%
возраст начала заболевания	до 25 лет (юношеский)	старше 35 лет
начало болезни	острое	медленное
масса тела	понижена или нормальная	повышена у 80% больных
чувствительность к препаратам инсулина	высокая	Низкая
содержание инсулина
содержание С-пептида	понижено или не определяется	нормальное или слегка увеличенное
содержание проинсулина	возрастает	не изменяется

Как мы видим из данных таблицы, сахарный диабет 1 типа обусловлен абсолютной недостаточностью инсулина , то есть его содержание в крови снижено или вообще отсутствует. При сахарном диабете 2 типа, наоборот, имеет место относительная недостаточность инсулина , поскольку количество этого гормона в крови нормальное или даже повышенное. Однако инсулин, который присутствует в крови в достаточном количестве, не выполняет своих функций. Такое явление носит название инсулинрезистентности , то есть нечувствительности к инсулину.

Осложнение сахарного диабета - метаболический синдром. Что включает в себя метаболический синдром и причина его развития?

При всех видах сахарного диабета развивается, так называемый, метаболический синдром .Данный синдром развивается в результате вредного воздействия избыточного количества глюкозы, находящейся в крови. Глюкоза повреждает стенки сосудов, клетки крови, белки крови и т.д. В результате все эти физиологические структуры и биологически активные вещества не могут выполнять свои функции нормально, что приводит к развитию различных патологий. Совокупность таких патологических изменений и принято называть метаболическим синдромом. Метаболический синдром включает в себя следующие патологии-артериальную гипертензию (гипертоническую болезнь), ишемическую болезнь сердца (ИБС) , нарушение концентрации белка крови и белковых фракций (диспротеинемии), а также ожирение .

При наличии сахарного диабета 1 типа метаболические осложнения развиваются в течение первых 5 лет от начала заболевания, через 10-15 лет, как правило, развивается хроническая почечная недостаточность. При длительности сахарного диабета 1 типа более 20 лет развиваются различные сердечнососудистые нарушения (трофические язвы, гангрена и т.д.). При сахарном диабете 2 типа ишемическая болезнь сердца (ИБС) наблюдается у 50% больных, инсульт - у 15%, а хроническая почечная недостаточность - у 8% больных.

Диагностика сахарного диабета - концентрация глюкозы и глюкозотолерантный тест

Определение концентрации глюкозы в крови

Как можно выявить сахарный диабет? Какие критерии позволяют точно распознать это грозное заболевание? Перейдем к рассмотрению диагностических критериев сахарного диабета. Наибольшую важность и точность среди критериев сахарного диабета имеет определение концентрации глюкозы в крови (гликемии ). Также проводят глюкозотолерантный тест (ГТТ).

Определение концентрации глюкозы в крови проводят утром, натощак, после голодания 8-10 часов. Перед сдачей анализа не следует пить чай или другие сладкие напитки. Кровь берут из вены или из пальца.

Проведение глюкозотолерантного теста - как это делается? Нормы глюкозотолерантного теста

Глюкозотолерантный тест проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза. Глюкозотолерантный тест представляет собой определение концентрации глюкозы в крови натощак и через два часа после нагрузки глюкозой. Глюкозотолерантный тест не проводится, если уровень глюкозы в крови натощак выше 6,1 ммоль/л. Нагрузка глюкозой для детей и взрослых различна. Для взрослых 75 г глюкозы растворяют в 300 мл воды, и выпивают, этот раствор в течение 3-5 минут. Для детей 1,75 г глюкозы на 1 кг массы ребенка (но не более 75 г) растворяют в 300 мл воды. Раствор также необходимо выпивать в течение 3-5 минут. При проведении глюкозотолерантного теста выполняют следующие действия:

1. натощак берется кровь из пальца или вены и определяется уровень глюкозы крови
2. дают выпить раствор глюкозы
3. через 2 часа после принятия раствора глюкозы снова проводят забор крови из пальца или вены и определяют концентрацию глюкозы крови

У здорового человека концентрация глюкозы крови через два часа после нагрузки глюкозой составляет менее 7,8 ммоль/л.
Когда не проводят исследование концентрации глюкозы
Исследование гликемии не проводится на фоне острых заболеваний, инфаркта миокарда, травмы или хирургического вмешательства, а также цирроза печени. Также уровень глюкозы крови не определяют на фоне кратковременного принятия препаратов, повышающих уровень глюкозы в крови. К таким препаратам относятся глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, адреноблокаторы.

Уровни нарушения углеводного обмена - нарушение глюкозы натощак, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет.

Классификация нарушений углеводного обмена в зависимости от показателей концентрации глюкозы натощак и глюкозотолерантного теста

Далее в зависимости от значений концентрации глюкозы в крови и глюкозотолерантного теста определяют уровень нарушения углеводного обмена. Таких уровней нарушения углеводного обмена на сегодняшний день выделяют три:

• нарушение глюкозы натощак (НГН)
• нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)
• сахарный диабет (СД)

Таким образом, сахарный диабет развивается не сразу, а проходит несколько стадий. В эти стадии - нарушения глюкозы натощак и нарушения толерантности к глюкозе, еще можно приостановить развитие серьезного заболевания. Если же диабет уже развился, то нужно очень внимательно относиться к лечению данной патологии. Итак, рассмотрим, каким образом выделяют уровни нарушения углеводного обмена. В основу классификации уровней нарушения углеводного обмена положены значения концентраций глюкозы крови натощак и глюкозотолерантного теста (значение концентрации глюкозы через два часа после нагрузки глюкозой).

Чем характеризуется нарушение глюкозы натощак (каковы концентрации глюкозы и глюкозотолерантного теста)?

Таким образом, нарушение глюкозы натощак выявляет повышенную концентрацию глюкозы в крови натощак. Однако инсулин еще обладает достаточной активностью, чтобы справиться с поступившей глюкозой и через два часа после нагрузки глюкозой привести концентрацию сахара в крови к нормальным значениям.
Чем характеризуется нарушение толерантности к глюкозе (каковы концентрации глюкозы и глюкозотолерантного теста)?

Следующий и более серьезный уровень нарушения углеводного обмена - нарушение толерантности к глюкозе . При данной патологии уровень глюкозы натощак может быть в норме или немного повышен - до 7,0 ммоль/л. Однако через два часа после нагрузки глюкозой, концентрация сахара в крови повышена. Это значит, что инсулин, имеющийся в крови, не справляется с поступившей глюкозой. То есть инсулин не может выполнить свою функцию с нормальной скоростью, вследствие чего скорость усвоения глюкозы снижается, и высокая концентрация уровня глюкозы в кровидержится долго. Низкая «работоспособность» инсулина может быть обусловлена недостаточным количеством его в крови или же инсулинрезистентностью при достаточном количестве гормона.

Чем характеризуется сахарный диабет (каковы концентрации глюкозы и глюкозотолерантного теста)?
Наконец, нарушения углеводного обмена могут доходить до самого последнего уровня - сахарного диабета . Сахарный диабет - это глубокое нарушение углеводного обмена, при котором нарушена и глюкоза натощак, и толерантность к глюкозе. Концентрация глюкозы натощак превышает значение 7,0 ммоль/л, а концентрация сахара в крови через два часа после глюкозной нагрузки составляет более 11 ммоль/л.

Ранняя диагностика сахарного диабета (преддиабета) и дифференциальная диагностика диабетов 1 и 2 типов .

Диагностика преддиабета - определение антител к β-клеткам поджелудочной железы. Как рано можно выявить преддиабет?
В связи с подобной сложностью и серьезностью заболевания возникает вопрос: а возможно ли выявить сахарный диабет как можно раньше? На сегодняшний день имеется ряд тестов, позволяющих выявить склонность к развитию диабета. Итак, ранняя диагностика сахарного диабета основана на выявлении антител к β-клеткам поджелудочной железы. Что это значит? Именно в β-клетках поджелудочной железы вырабатывается инсулин. А наличие антител к этим β-клеткам поджелудочной железы означает, что антитела медленно уничтожают β-клетки поджелудочной железы. В конце концов β-клеток поджелудочной железы остается очень мало или совсем не остается, и инсулин не вырабатывается в организме. К сожалению к моменту появления клинических признаков диабета - повышенной концентрации глюкозы в крови, у 80% больных β-клетки поджелудочной железы уже погибли. Данный фактор очень сильно осложняет лечение. Антитела к β-клеткам поджелудочной железы обнаруживают за 8-10 лет до появления клинических признаков болезни. Если такие антитела выявлены, то ставят диагноз преддиабет . В этот период проводят лечение, направленное на уничтожение антител к β-клеткам поджелудочной железы, которое бывает успешным. В этом случае диабет не развивается. К моменту манифестации клинических симптомов сахарного диабета, антитела к β-клеткам поджелудочной железы исчезают.

Определение концентраций С-пептида и проинсулина для различения сахарного диабета 1 и 2 типов. Какие показатели повышены или понижены при диабете 1 или 2 типа
Для различения сахарного диабета 1 и 2 типов используют определение концентрации С-пептида и проинсулина. Определение концентрации этих веществ проводят с помощью иммуноферментного анализа . При сахарном диабете 1 типа концентрация проинсулина в крови повышена. Особенно информативно определение данного показателя у тучных людей. А концентрация С-пептида при сахарном диабете 1 типа, наоборот, снижена. При сахарном диабете 2 типа, напротив, концентрация С-пептида в норме или слегка повышена. В целом, концентрация С-пептида позволяет оценить потенциальные возможности поджелудочной железы.

Компенсация сахарного диабета. Определение концентраций гликированного гемоглобина и фруктозамина

Критерии оценки компенсации сахарного диабета - фруктозамин и гликированный гемоглобин
При лечении сахарного диабета основное внимание уделяется степени компенсации сахарного диабета. Поскольку при компенсации диабета развитие осложнений сахарного диабета, в том числе метаболического синдрома, происходит очень медленно. При сохранении нормальных концентраций глюкозы в крови при сахарном диабете 1 типа отсутствуют нарушения зрения и хроническая почечная недостаточность. А при сахарном диабете 2 типа резко снижается риск развития инфаркта миокарда. Критериями оценки степени компенсации сахарного диабета являются концентрации гликированного (гликозилированного) гемоглобина и фруктозамина в крови.

При сахарном диабете развивается хроническая гипергликемия (высокая концентрация сахара в крови), что приводит к стимуляции связывания глюкозы с различными веществами, циркулирующими в крови. Такие явления химической активности глюкозы приводят к развитию патологий глаз и почек.

Образование гликированного гемоглобина

Один из продуктов химической активности глюкозы - гликированный гемоглобин. Гликированный гемоглобин образуется в эритроцитах путем связывания молекулы гемоглобина и глюкозы. Гликированный гемоглобин связан с гипергликемией в течение 4 месяцев. Такой срок - 4 месяца - обусловлен сроком жизни эритроцита (120 дней). То есть если к концу жизни гемоглобин оказался гликозилированным, это значит, что в течение 4 месяцев в крови были высокие концентрации глюкозы. Определение концентрации гликированного гемоглобина используют для оценки тяжести болезни, эффективности проводимого лечения, а также степени скомпенсированности сахарного диабета.

Нормы и методы определения гликированного гемоглобина

Концентрацию гликозилированного гемоглобина определяют методом ионообменной хроматографии или иммунохимическим методом. При этом содержание гликозилированного гемоглобина у здоровых людей при применении метода ионообменной хроматографии составляет 4,5-7,5% от всего гемоглобина. А при применении иммунохимического метода - гликированного гемоглобина у здоровых людей обнаруживается не более 4,5-5,7%.

Стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации сахарного диабета и уровни гликированного гемоглобина на этих стадиях

Уровень гликированного гемоглобина при нормальной компенсации у больных сахарным диабетом составляет 6-9%, уровень гликированного гемоглобина более 9% говорит о декомпенсации сахарного диабета. Что значит декомпенсация сахарного диабета? Это означает, что не удается поддерживать никакими способами нормальный уровень глюкозы в крови. Развитию декомпенсации способствуют погрешности в диете , нерегулярное применение противодиабетических препаратов (если таковые показаны). Рассмотрим, при каких значениях гликозилированного гемоглобина говорят о компенсации или декомпенсации сахарного диабета.

Образование фруктозамина, норма

Второй показатель, использующийся при определении степени компенсации сахарного диабета, - это фруктозамин . Фруктозамин образуется в результате связывания глюкозы с белками плазмы крови. Повышение концентрации фруктозамина в плазме крови свидетельствует о том, что в последние 2-3 недели в крови был повышенный уровень глюкозы. Определение фруктозамина используют для контроля над состоянием больного сахарным диабетом. В норме концентрация фруктозамина в крови не превышает 285 мкмоль/л.

Зависимость риска развития сердечнососудистых осложнений у больных сахарным диабетом от концентрации гликированного гемоглобина и фруктозамина
Концентрации фруктозамина и гликированного гемоглобина отражают риск развития патологии сердечнососудистой системы. Низкий риск развития вышеуказанных патологий наблюдается при скомпенсированном сахарном диабете, средний риск - при субкомпенсированной форме диабета, а высокий риск - при стадии декомпенсации сахарного диабета.

Показатели липидограммы (холестерин, триглицериды, ЛПВП и ЛПНП) в зависимости от стадии (компенсации, субкомпенсации и декомпенсации) сахарного диабета 2 типа

Для определения стадии компенсации при сахарном диабете 2 типа, очень важное значение имеет определение показателей липидного обмена. Рассмотрим зависимость степени компенсации сахарного диабета 2 типа от концентрации различных липидов крови.

Показатель липидограммы	Стадия компенсации сахарного диабета	Стадия субкомпенсации сахарного диабета	Стадия декомпенсации сахарного диабета
Общий холестерин	Менее 4,8 ммоль/л	4,8-6,0 ммоль/л	Более 6,0 ммоль/л
Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)	Менее 3,0 ммоль/л	3,0-4,0 ммоль/л	Более 4,0 ммоль/л
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)	Более 1,2 ммоль/л	1,0-1,2 ммоль/л	Менее 1,0 ммоль/л
Триацилглицериды (ТАГ, ТГ)	Менее 1,7 ммоль/л	1,7-2,2 ммоль/л	Более 2,2 ммоль/л

Позднее осложнение сахарного диабета - диабетическая нефропатия

Что такое диабетическая нефропатия?
длительном течении сахарного диабета возникает позднее осложнение - диабетическая нефропатия . То есть развивается патология почек вследствие продолжительного течения сахарного диабета. Диабетическая нефропатия является одной из основных причин инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 1 типа составляет 40-50%, а у больных сахарным диабетом 2 типа - 15-30%.

Определение микроальбуминуриии - способ контроля над развитием диабетической нефропатии
Для контроля над развитием диабетической нефропатии используют определение следующего показателя - микроальбуминурии . Микроальбуминурия - это появление в моче белков, в концентрациях выше нормальных, но ниже патологических. Норма микроальбуминурии - менее 30 мг в сутки, об альбуминурии говорят при содержании белка в моче - 30-300 мг в сутки. А протеинурия диагностируется при концентрации белка в моче более 300 мг в сутки. Стадия микроальбуминурии развивается через 5-15 лет от начала развития сахарного диабета. Эту стадию важно не пропустить, чтобы начать своевременную терапию патологии почек.

Мы рассмотрели основные диагностические критерии развития и компенсации сахарного диабета. Однако не следует пытаться заниматься самолечением. При обнаружении каких-либо подозрительных признаков следует обратиться к врачу для получения высококвалифицированной и профессиональной помощи.

Сахарный диабет относится к числу самых распространенных заболеваний на сегодняшний день. Рассмотрим подробнее признаки сахарного диабета и причины его возникновения.

Сахарный диабет известен еще со времен врачевания до нашей эры. Древние египтяне описывали данное заболевание, как самостоятельную патологию. Древнегреческий ученый Цельс утверждал, что главной причиной сахарного диабета является не правильная работа желудка, а Гиппократ ставил диагноз, пробуя мочу больного на вкус. Врачи древнего Китая придумали свой оригинальный способ диагностики диабета: мочу больного наливали в блюдце и выставляли на улицу. Если осы и пчелы садились на край блюдца, то врачи знали, что в моче больного присутствует сахар.

Сахарный диабет относится к заболеваниям эндокринной системы и характеризуется повышением уровня сахара в крови в результате нарушения выработки поджелудочной железой гормона инсулина. Прогрессирование сахарного диабета приводит к нарушению обменных процессов в организме, поражению нервной системы, кровеносных сосудов и других органов и систем.

Виды и типы сахарного диабета

В зависимости от формы течения заболевания различают:

• Инсулинозависимый сахарный диабет (диабет первого типа) – чаще всего встречается у детей и людей молодого возраста;
• Инсулиннезависимый диабет (диабет второго типа) – чаще всего встречается у людей после 40 лет, имеющих избыточную массу тела. Данная форма диабета наблюдается в 80% случаев заболевания;
• Вторичный сахарный диабет – симптоматический;
• Диабет беременных женщин – уровень сахара в крови повышен во время беременности, а после родов все приходит в норму;
• Диабет, развивающийся в результате неполноценного и недостаточного питания.

Сахарный диабет инсулинозависимого типа характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, возникающим на фоне недостаточности продуцирования его поджелудочной железой.

Диабет может возникнуть из-за недостатка инсулина

При диагностировании второго типа сахарного диабета речь идет об относительной инсулиновой недостаточности.

Причины развития сахарного диабета первого типа

Сахарный диабет первого типа начинает проявляться клинически после разрушения большей половины клеток островков Лангерганса поджелудочной железы (ответственных за выработку инсулина). У детей и пациентов подросткового возраста прогрессирование заболевания наблюдается намного быстрее, вследствие чего и общее состояние больного резко ухудшается.

Диабет первого типа характеризуется недостаточной выработкой инсулина клетками поджелудочной железы. Инсулин либо вовсе не продуцируется, либо его количество очень мало. Главной функцией данного гормона является обеспечение доставки глюкозы внутрь клеток. Глюкоза – это главный источник энергии для всех тканей и клеток организма. Если глюкоза, по каким либо причинам не поступает внутрь клетки, то она начинает накапливаться в крови в высоких концентрациях, а соответственно, клетки и ткани организма испытывают дефицит энергии (то есть голод). Чтобы компенсировать органам недостаток питательных веществ и углеводов, организм начинает усиленно расщеплять жиры и белки. Именно этот факт способствует внезапному и резкому похуданию больного.

Молекулы глюкозы имеют свойство притягивать к себе воду. Если уровень сахара в организме существенно повышается, то глюкоза с жидкостью усиленно выводится из организма вместе с мочой. Таким образом, больной сахарным диабетом испытывает сильную жажду и заметное обезвоживание организма.

Вследствие активного расщепления жиров, в крови начинают накапливаться жирные кислоты. Печень усиленно использует эти кислоты для обеспечения организма энергией. В результате этого в крови резко увеличивается концентрация кетоновых тел. Кетоновые тела – это продукты распада жиров, а их накопление в крови приводит к развитию кетоза и выраженного обезвоживания. Если на этом этапе больному не начать регидратацию (восполнение дефицита жидкости в организме) и инсулинотерапию, то вскоре развивается кома и последующее отключение жизненно важных органов.

Предрасполагающими факторами, провоцирующими развитие данного заболевания являются:

• Перенесенный эпидемический паротит, вирус краснухи, ветряной оспы и гепатита;
• Наследственная предрасположенность;
• Постоянный прием биодобавок на основе селена.

Причины развития сахарного диабета второго типа

Основными предрасполагающими факторами развития диабета второго типа являются наследственность и избыточный вес.

Ожирение

Если человек страдает ожирением 1 степени, то риск развития заболеваний эндокринной системы увеличивается вдвое. При ожирении 2 степени – в 5 раз, при ожирении 3 степени – более чем в 10 раз!

Наследственный фактор

Если хотя бы у одного из родителей был и есть сахарный диабет, то очень высокая вероятность того, что дети также унаследуют данное заболевание. Сахарный диабет второго типа развивается постепенно с умеренно выраженными клиническими симптомами.

Диабет передается по наследству

Вторичный сахарный диабет

Вторичный форма заболевания может развиваться у человека на фоне таких факторов:

• Длительный и бесконтрольный прием некоторых лекарственных препаратов;
• Изменение рецепторов клеток, ответственных за доставку инсулина к тканям;
• Сопутствующие болезни поджелудочной железы (панкреатит, опухолевые новообразования на железе, частичное удаление поджелудочной);
• Гормональные заболевания (болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, тиреотоксикоз, токсический зоб и феохромацитома).

Как распознать диабет? Первые клинические симптомы

Для данного эндокринного заболевания характерен целый комплекс клинических симптомов. К ним относятся:

• Постоянная жажда больного (в сутки человек может выпить более 5 литров воды);
• Частое мочеиспускание и выраженная олигурия (выделение до 10 литров мочи в сутки);
• Усиленный аппетит, чувство постоянного голода;
• Стремительная потеря массы тела, резкое похудание;
• Быстрая утомляемость и ощущение общей слабости;
• Внезапное ухудшение зрения – появление так называемой «белой пелены» перед глазами;
• Судороги икроножных мышц, беспокоящие больного чаще в ночное время;
• Головокружения и головные боли;
• Снижение полового влечения у женщин и нарушения эректильной функции у мужчин;
• Снижение иммунитета;
• Медленно заживление ран.

Быстрая утомляемость - один из симптомов диабета

В медицине бывали случаи, когда постоянное повышение уровня глюкозы в крови не сопровождалось у больного типичными симптомами сахарного диабета – жаждой и увеличением суточного диуреза. Только по мере прогрессирования заболевания пациенты отмечали у себя присутствие головокружений и постоянной слабости, ухудшения зрения, стремительного похудания и длительного заживления ран на коже. Именно эти симптомы часто заставляют обратиться больного к врачу.

Начало инсулинозависимого типа заболевания характеризуется быстрым прогрессированием патологического процесса и выраженным обезвоживанием организма. Таким больным нужно немедленно оказывать медицинскую помощь и вводить препараты инсулина. Без своевременного врачебного вмешательства у больного стремительно нарастает кетоацидоз в крови, а затем он впадает в кому.

Осложнения диабета

Если люди с данным заболеванием игнорируют назначения врача и безответственно относятся к состоянию своего здоровья, то на фоне прогрессирования сахарного диабета в скором времени развиваются тяжелые осложнения. В первую очередь заболевание поражает сердечнососудистую систему, органы зрения, почки и нервную систему.

Поражения сердца и сосудов

При прогрессировании диабета в первую очередь осложнения поражают сердечнососудистую систему. Примерно в 70% случаев, больные диабетом умирают в результате инсульта или инфаркта. Это обусловлено тем, что диабет вызывает тяжелые поражения крупных артерий, ответственных за кровоснабжение сердечной мышцы и магистральных сосудов.

Кроме этого, прогрессирование диабета и повышенный уровень сахара в крови приводит к заболеваниям ступней, микротрещинам конечностей, вследствие чего развивается гангрена. При развитии гангрены хирурги проводят ампутацию пораженной конечности, чтобы не допустить дальнейшего омертвения здоровых тканей.

Медики утверждают, что своевременная диагностика заболевания и ответственное выполнение всех врачебных рекомендаций способно предотвратить развитие осложнений.

Влияние диабета на органы зрения

Сахарный диабет, при отсутствии своевременного лечения, приводит к полной утрате зрения больного. По мере прогрессирования заболевания у пациента могут возникать другие заболевания глаз – повышение внутриглазного давления, катаракта и диабетическая ретинопатия. Последнее заболевание является самым частым осложнением зрительной системы при диабете. Своевременное посещение окулиста в 90% случаев предотвращает развитие слепоты у диабетиков.

Поражения выделительной системы и почек

Эндокринное заболевание поджелудочной железы является одной из основных причин развития почечной недостаточности. Чтобы предотвратить развитие данного осложнения необходимо принимать препараты, способствующие оттоку мочи и нормализации кровяное давление (диуретики).

Патологии нервной системы

Особенно часто при сахарном диабете риску развития осложнений подвержена нервная система, а точнее, нервные окончания конечностей. Такая патология приводит к снижению чувствительности конечностей и появлению онемения и жжения рук и ног.

Кроме этого, поражение ЦНС при диабете может спровоцировать нарушения пищеварительной функции и работы органов репродуктивной системы.

Как не допустить развития осложнений?

Если осложнения данного заболевания были диагностированы у больного на раннем этапе их появления, то их легко устранить при помощи медикаментозных препаратов. Таким образом, образ жизни больного несколько меняется: например, при развивающейся нефропатии (поражении почечных канальцев) пациент должен ежедневно принимать препараты, которые помогут предотвратить дальнейшее прогрессирование патологии.

Диагностика сахарного диабета

Чтобы диагностировать у больного сахарный диабет достаточно исследовать анализ крови, при котором определяют уровень глюкозы. При выявлении натощак у пациента уровня глюкозы в крови менее 7 ммоль/л, но больше, чем 5,6 ммоль/л дополнительно назначают проведение теста на толерантность к глюкозе. Тест заключается в следующем: больной сдает кровь натощак, медики определяют уровень глюкозы в крови, после чего человеку предлагается кусочек сахара. Еще один анализ крови берут у данного больного через 2 часа. Если показатели глюкозы в крови увеличились до 11,1 ммоль/л, то можно с уверенностью диагностировать сахарный диабет. Если показатели глюкозы в крови меньше 11,1 ммоль/л, но больше 7,8 ммоль/л, то речь идет о нарушении толерантности организма к углеводам. При низких показателях уровня глюкозы, но при этом выше нормы, исследование повторяют через 3 месяца, а больного ставят на учет к эндокринологу.

Для постановки диагноза выявляется уровень глюкозы в крови

Лечение сахарного диабета

Метод лечения диабета во многом зависит типа заболевания. При диагностировании сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого) больному назначают препараты инсулина, чтобы компенсировать дефицит гормона в организме.

При выявлении инсулиннезависимого диабета (диабета второго типа) лечение начинают с коррекции рациона питания и антидиабетических медикаментов.

По мере прогрессирования сахарного диабета больному назначают инсулинотерапию. Чаще всего потребность организма в инсулине полностью удовлетворяется препаратами человеческого гормона. К таким препаратам относится рекомбинантный человеческий инсулин.

Для лечения используют препараты короткого действия, инсулины средней продолжительности воздействия и пролонгированные препараты (длительного действия). Чаще всего препараты инсулина вводят подкожно, но можно вводить и внутримышечно и в вену.

Сахарный диабет у женщин

Проявления сахарного диабета у женщин имеет некоторую отличительную особенность. Часто пациентка не подозревает о развитии диабета, а поводом обращения к врачу является выраженный зуд наружных половых органов. Этот признак часто появляется первым при прогрессировании сахарного диабета у женщин. Пациентки часто принимают зуд наружных половых органов за венерическую инфекцию и спешат на прием к венерологу. В ходе обследования у женщины обнаруживается повышенное содержание уровня глюкозы в крови.

Опасность заражения диабетом

Многих людей очень волнует вопрос, можно ли заразиться сахарным диабетом от больного при контакте с ним? Нет, это лишь глупый миф. Сахарный диабет – это не грипп и не острая респираторная инфекция. Это заболевание обусловлено тяжелыми нарушениями в островках Лангерганса поджелудочной железы, вследствие чего инсулин прекращает продуцироваться или вырабатывается в недостаточном количестве. Сахарный диабет не передается через рукопожатия, использование предметов личной гигиены больного или воздушно-капельным путем.

Сахарный диабет также называют «болезнью цивилизации», так как причиной ее возникновения часто становится злоупотребление различными фаст-фудами, сдобной выпечкой и газированными сладкими напитками.

Питание при сахарном диабете

Естественно, сахарный диабет вносит множественные коррективы в образ жизни человека, и в первую очередь это касается рациона питания больного. При игнорировании указаний специалиста, касаемо некоторых ограничений в пище, заболевание провоцирует резкое ухудшение состояния здоровья пациента. Первое от чего необходимо отказаться людям с заболеванием сахарный диабет – это сахар.

Больные диабетом должны заботиться о своем рационе

Больным сахарным диабетом показана лечебная диета № 9. Эта диета характеризуется ограничением в рационе питания больного человека легкоусваиваемых углеводов и предупреждением возможных нарушений жирового обмена вследствие прогрессирования сахарного диабета.

Больному рекомендовано принимать пищу 5 раз в день небольшими количествами, лучше через определенные промежутки времени. Человеку с сахарным диабетом совершенно недопустимо пропускать приемы пищи, по каким либо причинам. Это может очень негативно сказаться на состоянии его здоровья.

Диета № 9

Рацион питания больного сахарным диабетом состоит из следующих блюд:

Первые горячие блюда

Супы и борщи для больного сахарным диабетом пациента готовятся на воде, с добавлением в тарелку отварного мяса нежирных сортов. Отлично подходят для питания мясо кролика, грудка индейки, филе курицы и говядина. Очень полезно есть на обед суп, сваренный на овощном бульоне. Таким образом, больной не только не нагрузит поджелудочную железу лишней работой, но и обогатит организм витаминами.

Вторые блюда

В качестве гарнира к отварному мясу нежирных сортов можно приготовить кашу на воде. Особенно полезными являются гречневая каша, перловая, овсяная, пшеничная и ячневая. Очень полезно в качестве перекуса на полдник есть пшеничные отруби, предварительно залитые теплым молоком.

Кисломолочная продукция хорошо влияет на работу пищеварительной системы, что очень важно при сахарном диабете. Предпочтение нужно отдать кефиру, нежирному творогу, не соленому и не острому твердому сыру.

Можно также подавать больному каши с добавлением молока, но обязательно сваренные на воде. В молочную кашу можно добавлять кусочек сливочного масла.

Овощи и фрукты

Людям, больным сахарным диабетом, можно включить в рацион питания таки овощи и фрукты: помидоры, огурцы, листья салата, кабачки, тыкву, немного баклажанов, яблоки зеленых сортов, финики и инжир. Бананы, виноград и клубнику не стоит употреблять, или пробовать в очень ограниченных количествах, так как эти фрукты и ягоды особенно богаты фруктозой и углеводами, а злоупотребление ими может резко ухудшить состояние больного.

Напитки при сахарном диабете

Больным сахарным диабетом нужно отказаться от черного чая, какао и кофе. Можно пить кофейный напиток с добавлением молока. Разрешено употреблять отвар шиповника, зеленый чай, овощные и фруктовые соки (из списка разрешенных овощей и фруктов), минеральную не газированную воду.

Список продуктов, которые категорически запрещено употреблять людям с сахарным диабетом:

• Шоколадные конфеты;
• Сосиски и копченая колбаса;
• Жирная рыба (типа скумбрии и лосося);
• Красная икра;
• Майонезы, кетчупы, маргарин;
• Пряности, специи, уксус;
• Консервы;
• Домашнее варенье.

Как разнообразить меню при сахарном диабете?

Люди, которым ставят диагноз «сахарный диабет» жалуются, что их рацион питания очень однообразен, а пища вся пресная и не вкусная. Это свершено неоправданное заявление. Обладая желанием и кулинарными способностями можно вполне полноценно, вкусно и правильно питаться. Ниже приведено примерное меню для больных сахарным диабетом. Можно взять это меню за основу, ежедневно меняя и добавляя продукты из разрешенного списка.

Завтрак: рисовая молочная каша, сваренная на воде (молоко добавить непосредственно в тарелку), хлеб с маслом и чай.

Второй завтрак: галетное печенье и стакан нежирного натурального йогурта.

Обед: салат из отварной свеклы с добавлением растительного масла, овощной суп с кусочком отварного мяса курицы.

Полдник: сырники на пару, яблоко, отвар шиповника.

Ужин: отварная рыба, овощной салат со сметаной

На ночь: стакан кефира или молока.

Как видите, рацион довольно разнообразный. Конечно, в первое время больной будет испытывать определенные трудности с разрешенными и запрещенными продуктами, но вскоре он привыкнет.

Контроль уровня сахара в крови в домашних условиях

Больной сахарным диабетом не может постоянно находиться под контролем врачей, а, как известно, уровень глюкозы в крови нужно постоянно придерживать примерно на одинаковом уровне. Важно следить, чтобы не было резких перепадов уровня глюкозы в крови – гипергликемии и гипогликемии. Вследствие таких скачков у больного начинают стремительно поражаться сосуды, органы зрения и нервная система.

Без инсулина глюкоза не может расщепляться на необходимые организму вещества. Печень начинает усиленно продуцировать глюкозу, полагая, что критическое состояние организма обусловлено именно недостатком энергии. От переизбытка глюкозы и накопления ее в организме начинается накапливание кетоновых тел.

Если показатели глюкозы превышают показатели кетоновых тел в крови, то у больного развивается гипергликемическая кома.

Если кетоновые тела превышают количество глюкозы в крои, то у больного развивается кетоацидотическаякома.

Важно учитывать и тот факт, что развитие коматозного состояния не всегда вызвано у больного вследствие накопления глюкозы или кетоновых тел в крови. Впасть в кому больной может из-за передозировки инсулина. Таким образом, речь идет о гипогликемической коме.

Признаки комы

К первым признакам развивающейся комы относят:

• Увеличение жажды и количества мочеиспусканий;
• Нервное перевозбуждение, впоследствии сменяющееся вялостью;
• Нарастание слабости и вялости;
• Головная боль;
• Отсутствие аппетита и тошнота;

Если у больного наблюдаются такие признаки в течение 12-24 часов необходимо срочно обратиться за медицинской помощью. Без своевременного лечения у пациента развивается истинная кома. Клиническими признаками истинной диабетической комы являются:

• Нарастающее безразличие к происходящему вокруг;
• Нарушение сознания (апатия с периодами нервного возбуждения);
• Отсутствие реакции на раздражители.

При осмотре больного врач обнаруживает выраженную сухость кожи, ослабление пульса на крупных артериях, хорошо ощутимый запах ацетона изо рта (при развитии гипергликемической и кетоацидотической комы), падение артериального давления, размягчения глазных яблок. Кожа больного теплая на ощупь.

При развитии комы вследствие передозировки инсулина (гипогликемической) клинические признаки совершенно другие. При приближении коматозного состояния больной ощущает сильный голод, дрожь в конечностях и теле, нарастающую слабость, беспокойство и внезапную потливость.

Если во время ощущения этих признаков больному не дать выпить сладкого чая, съесть шоколадной конфеты или другого «быстрого» углевода, то у пациента наблюдается потеря сознания и судороги. При осмотре врач отмечает повышенный тонус мышц, влажность кожи и отсутствие запаха ацетона изо рта.

Первая помощь при развитии комы

Как правило, люди с сахарным диабетом хорошо знают, что бывает в случае неправильного введения инсулина или повышения уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. При нарастающих признаках и симптомах коматозного состояния такие больные знают, что нужно делать. Люди, которые пытаются оказать первую медицинскую помощь больному с нарастающими симптомами комы, должны спросить у самого пациента, что ему в этом случае помогает.

Категорически запрещается при развитии коматозного состояния препятствовать больному ввести себе инсулин (некоторые люди расценивают это как неадекватное поведение), а также медлить с вызовом бригады скорой помощи, полагаясь, что больной сам знает, что делать в этих ситуациях.

Практически четвертая часть людей, болеющих сахарным диабетом, даже не подозревают о наличии заболевании. Они живут обычной жизнью, не обращая внимания на тревожные сигналы организма, заболевание же продолжает губительно воздействовать на внутренние органы.

Если не обращать внимание на проявление сахарного диабета и не предпринимать необходимые меры по лечению, затянувшаяся болезнь может привести к инфаркту, отказу работы почек, нарушению зрительных функций и иным серьезным проблемам со здоровьем.

В некоторых случаях диабетик может впасть в кому из-за повышенного количества глюкозы в крови.

Для выявления болезни необходимо обратиться к эндокринологу. В том случае, когда синдромы сахарного диабета проявляются у детей или молодых людей, чаще всего врач диагностирует сахарный диабет первого типа.

Лечение его заключается в ежедневном введении инсулина в организм.

Если заболевание обнаруживается у людей старше 40 лет или пациент имеет избыточную массу тела, диагностируется сахарный диабет второго типа.

Симптоматика сахарного диабета первого типа

Сахарный диабет первого типа обычно проявляет себя очень быстро и стремительно, заболевание развивается на протяжении буквально нескольких дней.

При резком повышении сахара в крови пациент может внезапно потерять сознание и впасть в диабетическую кому. После обследования в больнице врач определяет сахарный диабет.

Можно выделить основные признаки сахарного диабета первого типа:

• Пациент испытывает сильную жажду, в день он моет выпивать до пяти литров жидкости.
• Изо рта ощущается запах ацетона.
• Пациент постоянно ощущает голод и повышенный аппетит, много ест, но, несмотря на это, резко теряет вес.
• Наблюдается частое и сильное мочеиспускание, особенно в ночные часы.
• У пациента можно обнаружить многочисленные ранки на коже, которые очень плохо заживают.
• Нередко может чесаться кожный покров, на коже образуются грибковые заболевания или фурункулы.

В том числе сахарный диабет первого типа может проявить себя через месяц после перенесения тяжелого вирусного заболевания в виде краснухи, гриппа , кори или иной болезни.

Также болезнь нередко начинается, если пациент пережил сильный стресс.

Симптоматика сахарного диабета второго типа

Подобный тип заболевания появляется не сразу, развиваясь постепенно на протяжении нескольких лет. Чаще всего сахарный диабет второго типа обнаруживается у пожилых людей, при этом о болезни пациент может узнать случайно.

Пациент может часто чувствовать утомляемость, также ухудшается работа зрительной системы, плохо заживают ранки на коже и снижается память.

К симптомам сахарного диабета второго типа можно отнести следующие признаки:

1. У пациента снижается зрение, ухудшается память, он часто и быстро утомляется.
2. На кожном покрове обнаруживаются всевозможные ранки, которые проявляются в виде зуда или грибковой инфекции и плохо заживают.
3. Пациент часто хочет пить и может выпивать до пяти литров жидкости в день.
4. Наблюдается частое и обильное мочеиспускание в ночное время.
5. В районе голени и стоп могут обнаруживаться язвочки, ноги часто немеют и покалывают, больно передвигаться.
6. У женщин может начаться молочница, от которой трудно избавиться.
7. Если заболевание запущено, пациент начинает стремительно худеть.
8. В тяжелом случае пациент может потерять зрение, развивается .
9. Неожиданный инфаркт или инсульт также может стать причиной развития заболевания.

Сахарный диабет второго типа коварен тем, что у половины людей он может протекать без проявления симптомов. При обнаружении первых признаков болезни необходимо сразу же обратиться к врачу, не затягивая визит.

При избыточном весе, частой утомляемости, плохом заживлении ран на коже, ухудшении зрения и памяти нужно побеспокоиться и сдать анализы на уровень сахара в крови. Это позволит исключить или выявить заболевание на ранних стадиях.

Сахарный диабет у детей

Нередко первые признаки сахарного диабета у ребенка принимаются за иные болезни, поэтому заболевание редко выявляется вовремя.

Чаще всего лечение начинается, когда врачи обнаруживают высокие показатели сахара в крови и появляются типичные острые симптомы сахарного диабета, в том числе в виде диабетической комы.

Как правило, среди детей и подростков диагностируется сахарный диабет первого типа. Между тем сегодня встречаются случаи, когда у ребенка выявляется сахарный диабет второго типа, обычно такое заболевание можно встретить у детей с большой массой тела в возрасте старше 10 лет.

Необходимо проявить бдительность и обратиться к врачу, если у детей обнаруживаются следующие признаки:

• Ребенок испытывает сильную жажду и постоянно просит пить.
• В ночное время может выявляться недержание мочи, даже если ранее его не наблюдалось.
• Ребенок резко и быстро теряет в весе.
• Может наблюдаться частая рвота.
• Ребенок раздражителен, плохо успевает по школьной программе.
• На коже постоянно появляются всевозможные инфекционные заболевания в виде фурункулов, ячменя.
• У девочек в момент полового созревания нередко обнаруживается молочница.

Очень часто болезнь обнаруживается спустя время, когда у ребенка начинают проявляться острые . К сожалению, нередки случаи, когда врачи начинают лечение, если появляется запах ацетона изо рта, обезвоживается организм или ребенок впадает в диабетическую кому.

Таким образом, острыми признаками заболевания являются:

1. Постоянная рвота.
2. Организм сильно обезвоживается. Несмотря на это, ребенок испытывает частые позывы к мочеиспусканию.
3. По причине обезвоживания ребенок сильно худеет, организм теряет жировые клетки и мышечную массу.
4. Ребенок необычно дышит – равномерно, редко, глубоко шумно вдыхая и усиленно выдыхая.
5. Изо рта ощущается стойкий запах ацетона.
6. Ребенок может терять сознание, быть вялым, дезориентироваться в пространстве.
7. Из-за шокового состояния может наблюдаться учащенный пульс и посинение конечностей.

Сахарный диабет у грудных детей диагностируется очень редко, но случаи заболевания зафиксированы. Дело в том, что младенцы не имеют возможности говорить, поэтому не могут сообщить о том, что хотят пить или плохо себя чувствуют.

Так как родители обычно пользуются подгузниками, очень трудно обнаружить, что ребенок выделяет намного больше мочи, чем обычно.

Между тем можно выделить основные признаки заболевания у грудных детей:

• Несмотря на то, что ребенок часто и много ест, он не прибавляет в весе, а, наоборот, стремительно худеет.
• Малыш может часто проявлять беспокойство, успокаиваясь только после того, как ему дадут попить.
• На половых органах могут часто обнаруживаться опрелости, которые не удается вылечить.
• После того, как моча высохла, пеленка становится как будто накрахмаленной.
• При попадании на пол мочи остаются липкие пятна.

Острыми симптомами заболевания у младенцев являются частая рвота, сильное обезвоживание организма и интоксикация.

Проявление сахарного диабета у школьников

У младших школьников обычно наблюдаются все перечисленные ранее обычные и острые симптомы. Так как сахарный диабет нередко маскируется под иные болезни, вовремя распознать его бывает непросто.

У таких детей заболевание протекает в тяжелой и нестабильной форме.

Нередко во время диабета врач диагностирует гипогликемию. К признакам этого явления можно отнести следующие симптомы:

• У ребенка наблюдается постоянное беспокойство, он часто неуправляем.
• В том числе школьник, наоборот, может испытывать постоянную вялость, засыпать на уроках или в любое другое необычное время.
• Ребенок постоянно отказывается от еды. При попытке съесть сладкое наблюдается рвота.

Важно понимать, что давать сладкое ребенку стоит только в случае настоящей гипогликемии. Если имеется подозрение на заболевание, нужно измерить уровень сахара в крови и сразу же обратиться к врачу. Если гипогликемия обретет тяжелую форму, это может привести к поражению мозга и инвалидности.

Подростки и взрослые имеют практически одни и те же признаки сахарного диабета. Между тем имеются некоторые возрастные особенности, которые важно учитывать.

В подростковый период заболевание имеет плавное развитие, в отличие от дошкольников и младших школьников. Начальная стадия болезни может протекать на протяжении нескольких месяцев. Нередко основные признаки сахарного диабета у пациентов в данном возрасте принимают за невроз или вялотекущую инфекцию.

Необходимо проявить бдительность, если подросток жалуется на то, что:

1. Быстро утомляется;
2. Ощущает частую слабость;
3. У него часто болит голова;
4. Он раздражителен;
5. Ребенок не успевает по школьной программе.

За несколько месяцев до появления острых признаков заболевания у ребенка могут быть периодические приступы гипогликемии. При этом подросток не теряет сознание и не испытывает судороги, а испытывает сильнейшую потребность в сладком.

Подобное явление может быть проявлением начальной стадии заболевания во время атаки иммунной системы на бета-клетки поджелудочной железы.

До того, как проявилась болезнь, подросток может страдать постоянными кожными заболеваниями. При кетоацидозе пациент может испытывать сильные боли в области живота и рвоту. Такие симптомы нередко принимают за кишечное отравление или острый аппендицит, по этой причине в первую очередь родители обращаются за помощью к хирургу.

Особенно острые признаки заболевания могут проявляться в момент полового созревания. Связано это с тем, что из-за гормональных изменений снижается чувствительность тканей к инсулину. Также старшие школьники нередко нарешают режим питания, отказываются от физических упражнений и забывают о необходимости регулярно вводить инсулин в организм.

Признаки сахарного диабета второго типа у детей

В современное время заболевание заметно помолодело, поэтому сахарный диабет второго типа сегодня выявляется даже у детей. Обнаруживается болезнь у тучных детей старше 10 лет.

К группе риска относятся в первую очередь дети с метаболическим синдромом. К таким признакам относят:

• Ожирение в области живота;
• Артериальную гипертонию;
• Повышение в крови уровня триглицеридов и холестерина;
• Ожирение печени.

Такой тип диабета может брать свое начало на период полового созревания, который приходится на 12-18 лет у мальчиков и 10-17 лет у девочек. Заболевание проявляет себя обычно в том случае, если среди родных уже имеются случаи заболевания диабетом.

Только пятая часть юных пациентов жалуется на ощущение жажды, частое мочеиспускание, резкое снижение массы тела. У остальных подростков проявляются общие симптомы заболевания:

1. Наличие тяжелых хронических инфекций;
2. Увеличение массы тела;
3. Трудность при мочеиспускании;
4. Недержание мочи.

Как правило, болезнь обнаруживается, когда молодые люди проходят плановый медицинский осмотр у терапевта. Врачи обращают внимание на высокие показатели сахара при анализе крови и мочи.

Отличие сахарного диабета первого и второго типа

Сахарный диабет первого типа обычно обнаруживается внезапно после того, как обретает острую форму. У пациента может наблюдаться диабетическая кома или тяжелый ацидоз. В этом случае ожирение, как правило, не становится причиной заболевания.

Также болезнь может дать о себе знать после того, как пациент переболел инфекционным заболеванием. Диабетик может почувствовать усиление аппетита, чувство жажды, сухость во рту. Усиливается потребность в частом мочеиспускании в ночной период времени. При этом пациент может сильно и стремительно худеть, испытывать слабость, кожный зуд.

Нередко организм не может справляться с инфекционными заболеваниями, в результате чего болезнь длится долго. В первую неделю пациент может ощутить, что у него ухудшилось зрение. Если в это время вовремя не обнаружить диабет и не начать лечение, может наступить диабетическая кома по причине недостатка инсулина в организме.

Второй тип диабета подразумевает постепенное развитие болезни. Если ранее считалось, что им болеют только пожилые люди, то сегодня эта грань постепенно размывается. В том числе подобное заболевание диагностируется у людей с повышенной массой тела.

Пациент может несколько лет не замечать ухудшение здоровья. Если лечение в этот период отсутствует, могут развиться осложнения в сфере сердечно-сосудистой системы. Диабетики ощущают слабость и ухудшение памяти, быстро утомляются.

Нередко такие признаки связывают с возрастными особенностями организма, и сахарный диабет второго типа обнаруживается неожиданно. Чтобы вовремя диагностировать болезнь, необходимо регулярно проходить медицинские обследования.

Как правило, диабет выявляется у людей, у которых имеются родственники с подобным диагнозом. Также заболевание может появиться при семейной склонности к ожирению.

В том числе к группе риска относят женщин, у которых родился ребенок массой более 4 килограмм, при этом в период беременности наблюдался повышенный сахар в крови.

Основные симптомы и причины их появления

Чтобы понять, почему проявляются те или иные признаки заболевания, стоит рассмотреть симптомы сахарного диабета подробнее.

Повышенная жажда и частые позывы к мочеиспусканию появляются из-за значительного повышения уровня сахара в крови. Организм старается вывести избыток глюкозы вместе с мочой. Однако из-за большой концентрации значительная часть глюкозы может задерживаться в почках. Чтобы избавиться от нее, требуется большое количество мочи – отсюда и повышенная потребность в жидкости. Если пациент часто ходит в туалет в ночное время и много пьет – нужно обратить на это особое внимание.

При диабете нередко ощущается стойкий запах ацетона изо рта. Из-за острой нехватки инсулина или неэффективного его действия клетки начинают восполняться при помощи жировых запасов. Во время расщепления жиров происходит образование кетоновых тел, при высокой концентрации которых во рту образуется запах ацетона.

Запах сильно ощущается при дыхании пациента. Его появление в первую очередь говорит о том, что организм перестроился на питание за счет жиров. Если вовремя не предпринять необходимые меры и не ввести необходимую дозировку инсулина, концентрация кетоновых тел может сильно увеличиться.

Это в свою очередь приведет к тому, что организм не успеет себя обезопасить и изменится кислотность крови. В том случае, если показатель pH крови выходит за пределы 7.35-7.45, пациент может ощущать вялое и сонливое состояние, снижается аппетит, ощущается тошнота и слабая боль в области живота. Врачи диагностируют диабетический кетоацидоз.

Нередки случаи, когда человек по причине впадает в кому. Подобное осложнение является очень опасным, оно может привести к инвалидности или даже смерти пациента.

Однако важно знать, что запах ацетона изо рта моет ощущаться также в случае, если пациент при сахарном диабете второго типа лечится при помощи низко-углеводной диеты. В крови и тканях повышается количество кетоновых тел, между тем показатели не ниже нормы кислотности крови 7.30. По этой причине, несмотря на запах ацетона, кетоновые тела не оказывают токсического воздействия на организм.

Диабетик в свою очередь сбрасывает вес и избавляется от избыточных жировых отложений.

Аппетит сильно повышается у диабетика, когда организм испытывает нехватку инсулина. Несмотря на достаток сахара в крови, клетки не усваивают его из-за того, что инсулина недостает или гормон оказывает неправильное воздействие на организм. Поэтому клетки начинают голодать и посылать сигнал в мозг, в результате человек испытывает повышенный аппетит.

Несмотря на полноценное питание, ткани не могут полностью усвоить поступающие углеводы, поэтому аппетит может продолжаться до тех пор, пока не восполнится недостаток инсулина.

Диабетик нередко испытывает зуд на коже, болеет грибковыми инфекциями, у женщин развивается молочница. Связано это с тем, что через пот выделается избыток сахара. Грибковые инфекции же распространяются в теплой среде, при этом повышенная концентрация сахара служит основной средой для их питания. Если привести уровень сахара крови в норму, проблемы с кожными заболеваниями, как правило, исчезают.

У диабетиков очень трудно заживают ранки на кожной поверхности. Причина тому также связана с повышенным количеством глюкозы в крови. Большая концентрация сахара оказывает токсическое воздействие на стенки кровеносных сосудов и омываемые клетки.

Это приводит к замедлению процесса заживления ран. При этом создается благоприятная среда для развития бактерий и грибков.

Именно поэтому женская кожа при сахарном диабете рано стареет и становится дряблой.

Подтверждение заболевания

При наличии выраженных симптомов диабета вполне достаточно проведения анализа крови, чтобы выявить повышенный сахар в крови и предпринять необходимые меры для лечения. Между те, если анализ показал завышенную концентрацию глюкозы, а симптомов заболевания не наблюдается, диагностировать диабет бывает непросто.

Как известно, уровень глюкозы в крови может повыситься по причине пережитого сильного стресса, острой инфекции, физической травмы. По этой причине показатели носят временный характер и часто нормализуются после проведения необходимого лечения. В связи с этим при отсутствии симптомов врачи не ставят диагноз сахарного диабета, даже если анализ показал повышенный сахар в крови.

7.1. КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Сахарный диабет (СД) - группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией вследствие нарушения секреции и/или эффективности действия инсулина. Хроническая гипергликемия, развивающаяся при СД, сопровождается развитием осложнений со стороны многих органов и систем, в первую очередь, со стороны сердца, кровеносных сосудов, глаз, почек и нервов. СД в общей сложности страдают 5-6 % населения. В экономически развитых странах мира каждые 10-15 лет число больных СД возрастает в 2 раза. Ожидаемая продолжительность жизни при СД снижается на 10-15 %.

Причины развития СД широко варьируют. В подавляющем большинстве случаев СД развивается либо вследствие абсолютного дефицита инсулина (сахарный диабет 1 типа - СД-1), либо вследствие снижения чувствительности периферических тканей к инсулину в сочетании с секреторной дисфункцией β-клеток поджелудочной железы (сахарный диабет 2 типа - СД-2). В ряде случаев отнесение пациента к СД-1 или СД-2 затруднено, тем не менее на практике более значима компенсация СД, а не точное установление его типа. Этиологическая классификация выделяет четыре основных клинических класса СД (табл. 7.1).

Наиболее часто встречающиеся СД-1 (п. 7.5), СД-2 (п. 7.6) и гестационный СД (п. 7.9) обсуждаются в отдельных главах. На другие специфические типы приходится всего около 1 % случаев СД. Этиология и патогенез этих типов СД представляется более изученной по сравнению с СД-1 и особенно СД-2. Ряд вариантов СД обусловлено моногенно наследуемыми генетическими дефектами функции β-клеток. Сюда относятся различные варианты аутосомно-доминантно наследуемого синдрома MODY (англ. maturity onset diabetes of the young - диабет взрослого типа у молодых), которые характеризуются нарушением, но не отсутствием секреции инсулина при нормальной чувствительности к нему периферических тканей.

Табл. 7.1. Классификация сахарного диабета

Казуистически редко встречаются генетические дефекты действия инсулина, связанные с мутацией рецептора инсулина (лепречаунизм, синдром Рабсона-Мандехолла). СД закономерно развивается при заболеваниях экзокринной части поджелудочной железы, приводящих к деструкции β-клеток (панкреатит, панкреатэктомия, кистозный фиброз, гемохроматоз), а также при ряде эндокринных заболеваний, при которых происходит избыточная продукция контроинсулярных гормонов (акромегалия, синдром Кушинга). Лекарственные препараты и химикаты (вакор, пентамидин, никотиновая кислота, диазоксид и др.) редко являются причиной СД, но могут способствовать манифестации и декомпенсации заболевания у лиц с инсулинорезистентностью. Ряд инфекционных заболеваний (краснуха, цитомегалия, коксаки- и аденовирусная инфекция) могут сопровождаться деструкцией β-клеток, при этом у большинства пациентов определяются иммуногенетические маркеры СД-1. К редким формам иммуноопосредованного диабета относят СД, развивающийся у пациентов со «stiff-rnan»-синдромом (аутоиммунное неврологическое заболевание), а также СД вследствие воздействия аутоантител к рецепторам инсулина. Различные варианты СД с повышенной частотой встречаются при

многих генетических синдромах, в частности, при синдромах Дауна, Клайнфелтера, Тернера, Вольфрама, Прадера-Вилли и ряде других.

7.2. КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ФИЗИОЛОГИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Инсулин синтезируется и секретируется β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы (ПЖЖ). Кроме того, островки Лангерганса секретируют глюкагон (α-клетки), соматостатин (δ-клетки) и панкреатический полипептид (РР-клетки). Гормоны островковых клеток взаимодействуют между собой: глюкагон в норме стимулирует секрецию инсулина, а соматостатин подавляет секрецию инсулина и глюкагона. Молекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей (А-цепь - 21 аминокислота; В-цепь - 30 аминокислот) (рис. 7.1). Синтез инсулина начинается с образования препроинсулина, который расщепляется протеазой с образованием проинсулина. В секреторных гранулах аппарата Гольджи проинсулин расщепляется на инсулин и С-пептид, которые высвобождаются в кровь в процессе экзоцитоза (рис. 7.2).

Основным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Высвобождение инсулина в ответ на повышение уровня глюкозы в крови происходит двухфазно (рис. 7.3). Первая, или острая, фаза длится несколько минут, и она связана с высвобождением накопив-

Рис. 7.1. Схема первичной структуры молекулы инсулина

Рис. 7.2. Схема биосинтеза инсулина

шегося в β-клетке инсулина в период между приемами пищи. Вторая фаза продолжается до тех пор, пока уровень гликемии не достигнет нормального тощакового (3,3-5,5 ммоль/л). Сходным образом на β- клетку воздействуют препараты сульфонилмочевины.

По портальной системе инсулин достигает печени - своего главного органа-мишени. Печеночные рецепторы связывают половину секретированного гормона. Другая половина, попадая в системный кровоток, достигает мышц и жировой ткани. Большая часть инсулина (80 %) подвергается протеолитическому распаду в печени, остальная - в почках, и лишь незначительное количество метаболизируется непосредственно мышечными и жировыми клетками. В норме ПЖЖ

Рис. 7.3. Двухфазное высвобождение инсулина под воздействием глюкозы

взрослого человека секретирует 35-50 Ед инсулина в сутки, что составляет 0,6-1,2 Ед на 1 кг массы тела. Эта секреция подразделяется на пищевую и базальную. Пищевая секреция инсулина со ответствует постпрандиальному подъему уровня глюкозы, т.е. за счет нее обеспечивается нейтрализация гипергликемизирующего действия пищи. Количество пищевого инсулина примерно соответствует количеству принятых углеводов - около 1-2,5 Ед

на 10-12 г углеводов (1 хлебная единица - ХЕ). Базальная секреция инсулина обеспечивает оптимальный уровень гликемии и анаболизма в интервалах между едой и во время сна. Базальный инсулин секретируется со скоростью примерно 1 Ед/ч, при длительной физической нагрузке или длительном голодании она существенно уменьшается. На пищевой инсулин приходится не менее 50-70 % суточной продукции инсулина (рис. 7.4).

Секреция инсулина подвержена не только пищевым, но и суточ-

Рис. 7.4. Схема суточной продукции инсулина в норме

ным колебаниям: потребность в инсулине повышается в ранние утренние часы, а в дальнейшем постепенно падает в течение дня. Так, на завтрак на 1 ХЕ секретируется 2,0-2,5 Ед инсулина, на обед - 1,0-1,5 Ед, а на ужин - 1,0 ЕД. Одной из причин такого изменения чувствительности к инсулину является высокий уровень ряда контринсулярных гормонов (в первую очередь кортизола) в утренние часы, который постепенно падает до минимального в начале ночи.

Основными физиологическими эффектами инсулина являются стимуляция переноса глюкозы через мембраны клеток инсулинзависимых тканей. Основными органами-мишенями инсулина являются печень, жировая ткань и мышцы. К инсулиннезависимым тканям, поступление глюкозы в которые не зависит от эффектов инсулина, в первую очередь относятся центральная и периферическая нервная система, эндотелий сосудов, клетки крови и др. Инсулин стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах, синтез жиров в печени и жировой ткани, синтез белков в печени, мышцах и других органах. Все эти изменения направлены на утилизацию глюкозы, что приводит к снижению ее уровня в крови. Физиологическим антагонистом инсулина является глюкагон, который стимулирует мобилизацию гликогена и жиров из депо; в норме уровень глюкагона меняется реципрокно продукции инсулина.

Биологические эффекты инсулина опосредованы его рецепторами, которые расположены на клетках-мишенях. Рецептор инсулина представляет собой гликопротеин, состоящий из четырех субъединиц. При высоком уровне инсулина в крови число его рецепторов по принципу понижающей регуляции снижается, что сопровождается снижением чувствительности клетки к инсулину. После связывания инсулина с клеточным рецептором образовавшийся комплекс поступает внутрь клетки. Далее внутри мышечной и жировой клетки инсулин вызывает мобилизацию внутриклеточных везикул, которые содержат транспортер глюкозы GLUT-4. В результате этого везикулы перемещаются к клеточной поверхности, где GLUT-4 выполняет функцию входного отверстия для глюкозы. Аналогичное действие на GLUT-4 оказывает физическая нагрузка.

7.3. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА И КРИТЕРИИ КОМПЕНСАЦИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Лабораторная диагностика СД базируется на определении уровня глюкозы крови, при этом критерии диагностики едины для всех

типов и вариантов СД (табл. 7.2). Данные других лабораторных исследований (уровень глюкозурии, определение уровня гликированного гемоглобина) для верификации диагноза СД использоваться не должны. Диагноз СД может быть установлен на основании двукратного обнаружения одного из трех критериев:

1. При явных симптомах СД (полиурия, полидипсия) и уровне глюкозы в цельной капиллярной крови более 11,1 ммоль/л вне зависимости от времени суток и предшествовавшего приема пищи.

2. При уровне глюкозы в цельной капиллярной крови натощак более 6,1 ммоль/л.

3. При уровне глюкозы в цельной капиллярной крови через 2 часа после приема 75 грамм глюкозы (оральный глюкозотолерантный тест) более 11,1 ммоль/л.

Табл. 7.2. Критерии диагностики сахарного диабета

Наиболее важным и значимым тестом в диагностике СД является определение уровня гликемии натощак (минимум 8 часов голодания). В РФ уровень гликемии, как правило, оценивается в цельной крови. Во многих странах широко используется определение уровня глюкозы

в плазме крови. Оральному глюкозотолерантному тесту (ОГТТ; определение уровня глюкозы через 2 часа после приема внутрь растворенных в воде 75 граммов глюкозы) в этом плане придается меньшее значение. Тем не менее на основании ОГТТ диагностируется нарушение толерантности к глюкозе (НТГ). НТГ диагностируется если уровень гликемии цельной капиллярной крови натощак не превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки глюкозой оказывается выше 7,8 ммоль/ л, но ниже 11,1 ммоль/л. Другим вариантом нарушения углеводного обмена является нарушенная гликемия натощак (НГНТ). Последняя устанавливается если уровень гликемии цельной капиллярной крови натощак находится в пределах 5,6-6,0 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки глюкозой меньше 7,8 ммоль/л). НТГ и НГНТ в настоящее время объединяют термином предиабет, поскольку у обеих категорий пациентов высок риск манифестации СД и развития диабетической макроангиопатии.

Для диагностики СД уровень гликемии должен определяться стандартными лабораторными методами. При интерпретации показателей гликемии следует иметь в виду, что натощак уровень глюкозы в цельной венозной крови соответствует ее уровню в цельной капиллярной. После приема пищи или ОГТТ ее уровень в венозной крови примерно на 1,1 ммоль/л ниже, чем в капиллярной. Содержание глюкозы в плазме примерно на 0,84 ммоль/л выше, чем в цельной крови. С целью оценки компенсации и адекватности терапии СД уровень гликемии оценивается в капиллярной крови при помощи портативных глюкометров самими пациентами, их родственниками или медицинским персоналом.

При любом типе СД, а также при значительной нагрузке глюкозой может развиваться глюкозурия, которая является следствием превышения порога реабсорбции глюкозы из первичной мочи. Порог реабсорбции глюкозы значительно индивидуально варьирует (≈ 9-10 ммоль/л). Как отдельно взятый показатель глюкозурия для постановки диагноза СД использоваться не должна. В норме, за исключением случаев значительной пищевой нагрузки рафинированными углеводами, глюкозурия не встречается.

Продукция кетоновых тел (ацетон, ацетоацетат, β-гидроксибутират) значительно интенсифицируется при абсолютном дефиците инсулина. При декомпенсации СД-1 может определяться выраженная кетонурия (исследуется при помощи тест-полосок, которые опускаются в мочу). Легкая (следовая) кетонурия может определяться у здоровых людей при голодании и безуглеводной диете.

Важным лабораторным показателем, который используется для дифференциальной диагностики типов СД, а также для выявления формирования дефицита инсулина у пациентов с СД-2, является уровень С-пептида. По уровню С-пептида в крови можно косвенно судить об инсулинсекретирующей способности β-клеток ПЖЖ. Последние продуцируют проинсулин, от которого перед секрецией отщепляется С-пептид, попадающий в кровь в одинаковых количествах с инсулином. Инсулин на 50 % связывается в печени и имеет время полужизни в периферической крови около 4 мин. С-пептид из кровотока печенью не удаляется и имеет время полужизни в крови около 30 мин. Кроме того, он не связывается клеточными рецепторами на периферии. Поэтому определение уровня С-пептида является более надежным тестом для оценки функции инсулярного аппарата. Уровень С-пептида наиболее информативно исследовать на фоне стимуляционных проб (после приема пищи или введения глюкагона). Тест неинформативен, если он проводится на фоне выраженной декомпенсации СД, поскольку выраженная гипергликемия оказывает токсическое действие на β-клетки (глюкозотоксичность). Инсулинотерапия в течение нескольких предшествовавших дней на результаты теста никак не повлияет.

Основной целью лечения любого типа СД является предотвращение его поздних осложнений, которое может быть достигнуто на фоне его стабильной компенсацией по ряду параметров (табл. 7.3). Основным критерием качества компенсации углеводного обмена при СД является уровень гликированного (гликозилированного) гемоглобина (HbA1c). Последний представляет собой гемоглобин, нековалентно связанный с глюкозой. В эритроциты глюкоза поступает независимо от инсулина, и гликозилирование гемоглобина является необратимым процессом, а его степень прямо пропорциональна концентрации глюкозы, с которой он контактировал на протяжении 120 дней своего существования. Небольшая часть гемоглобина гликозилируется и в норме; при СД она может быть значительно повышена. Уровень HbA1c, в отличие от уровня глюкозы, который постоянно меняется, интегрально отражает гликемию на протяжении последних 3-4 месяцев. Именно с таким интервалом и рекомендуется определение уровня HbA1c с целью оценки компенсации СД.

Хроническая гипергликемия является далеко не единственным фактором риска развития и прогрессирования поздних осложнений СД. В связи с этим оценка компенсации СД базируется на комплексе

лабораторных и инструментальных методов исследования (табл. 7.3). Помимо показателей, характеризующих состояние углеводного обмена, наиболее важное значение имеют уровень артериального давления и липидный спектр крови.

Табл. 7.3. Критерии компенсации сахарного диабета

Помимо приведенных критериев компенсации, при планировании целей лечения СД необходим индивидуальный подход. Вероятность развития и прогрессирования поздних осложнений СД (особенно микроангиопатии) возрастает с увеличением длительности заболевания. Таким образом, если у детей и молодых пациентов, стаж диабета которых в дальнейшем может достигнуть нескольких десятков лет, необходимо добиваться оптимальных показателей гликемии, то у пациентов, у которых СД манифестировал в пожилом и старческом возрасте, жесткая эугликемическая компенсация, значительно повышающая риск гипогликемий, не всегда целесообразна.

7.4. ПРЕПАРАТЫ ИНСУЛИНА И ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ

Препараты инсулина жизненно необходимы пациентам с СД-1; кроме того, их получает до 40 % пациентов с СД-2. К общим показаниям для назначения инсулинотерапии при СД, многие из которых фактически перекрываются одно другим, относятся:

1. Сахарный диабет 1 типа

2. Панкреатэктомия

3. Кетоацидотическая и гиперосмолярная кома

4. При сахарном диабете 2 типа:

Явные признаки дефицита инсулина, такие как прогрессирующееснижение массы тела и кетоз, выраженная гипергликемия;

Большие хирургические вмешательства;

Острые макроваскулярные осложнения (инсульт, инфаркт миокарда, гангрена и пр.) и тяжелые инфекционные заболевания, сопровождающиеся декомпенсацией углеводного обмена;

Уровень гликемии натощак более 15-18 ммоль/л;

Отсутствие стойкой компенсации, несмотря на назначение максимальных суточных доз различных таблетированных сахароснижающих препаратов;

Поздние стадии поздних осложнений СД (тяжелая полинейропатия и ретинопатия, хроническая почечная недостаточность).

5. Невозможность добиться компенсации гестационного СД с помощью диетотерапии.

По происхождению препараты инсулина могут быть классифицированы на три группы:

Животные инсулины (свиные);

Человеческие инсулины (полусинтетические, генно-инженерные);

Аналоги инсулинов (лизпро, аспарт, гларгин, детемир).

Прогресс технологий производства человеческих инсулинов привел к тому, что использование свиных инсулинов (отличается от человеческого одной аминокислотой) в последнее время существенно сократилось. Свиной инсулин может быть использован для производства человеческого инсулина полусинтетическим методом, который подразумевает замену одной отличающейся аминокислоты в его молекуле. Наиболее высоким качеством отличаются генно-инженерные человеческие инсулины. Для их получения участок генома человека, ответственный за синтез инсулина, ассоциируют с геномом E.coli или дрожжевой культуры, в результате чего последние начинают продуцировать человеческий инсулин. Создание аналогов инсулина при помощи перестановок различных аминокислот преследовало цель получения препаратов с заданной и наиболее благоприятной фармакокинетикой. Так, инсулин лизпро (Хумалог) является аналогом

инсулина ультракороткого действия, при этом его сахароснижающий эффект развивается уже спустя 15 минут после инъекции. Аналог инсулина гларгин (Лантус), напротив, характеризуется длительным действием, которое продолжается на протяжении суток, при этом особенностью кинетики препарата является отсутствие выраженных пиков концентрации в плазме. Большинство использующихся в настоящее время препаратов инсулина и его аналогов выпускаются в концентрации 100 Ед/мл. По длительности действия инсулины подразделяются на 4 основные группы (табл. 7.4):

Табл. 7.4. Фармакокинетика препаратов и аналогов инсулина

1. Ультракороткого действия (лизпро, аспарт).

2. Короткого действия (простой человеческий инсулин).

3. Средней продолжительности действия (инсулины на нейтральном протамине Хагедорна).

4. Длительного действия (гларгин, детемир).

5. Смеси инсулинов различной продолжительности действия (Новомикс-30, Хумулин-МЗ, Хумалог-Микс-25).

Препараты ультракороткого действия [лизпро (Хумалог), аспарт (Новорапид)] являются аналогами инсулина. Их преимуществами являются быстрое развитие сахароснижающего эффекта после инъекции (через 15 минут), что позволяет делать инъекцию непосредственно перед едой или даже сразу после еды, а также короткая продолжительность действия (менее 3 часов), что снижает риск развития гипогликемии. Препараты короткого действия (простой инсулин, инсулин-регуляр) представляют собой раствор, содержащий инсулин в концентрации 100 Ед/мл. Инъекция простого инсулина делается за 30 минут до еды; длительность действия составляет порядка 4-6 часов. Препараты ультракороткого и короткого действия могут вводиться подкожно, внутримышечно и внутривенно.

Среди препаратов средней продолжительности действия чаще всего используются препараты на нейтральном протамине Хагедорна (НПХ). НПХ представляет собой белок, который нековалентно адсорбирует инсулин, замедляя его всасывание из подкожного депо. Эффективная продолжительность действия инсулинов НПХ обычно составляет около 12 часов; они вводятся только подкожно. Инсулин НПХ представляет собой суспензию, в связи с чем в отличие от простого инсулина во флаконе он мутный, а при длительной стоянии образуется взвесь, которую необходимо тщательно перемешать перед инъекцией. Инсулины НПХ в отличие от других препаратов пролонгированного действия можно в любых соотношениях смешивать с инсулином короткого действия (простым инсулином), при этом фармакокинетика компонентов смеси не изменится, поскольку НПХ не будет связывать дополнительные количества простого инсулина (рис. 7.5). Кроме того, протамин используется для приготовления стандартных смесей аналогов инсулина (Новомикс-30, Хумалог-Микс-25).

Среди препаратов длительного действия в настоящее время активно используют аналоги инсулина гларгин (Лантус) и детемир (Левемир). Благоприятная особенность фармакокинетики этих препаратов заключается в том, что в отличие от инсулинов НПХ они обеспечивают более равномерное и длительное поступление препарата из подкожного депо. В связи с этим гларгин может назначаться всего один раз в день, при этом практически независимо от времени суток.

Рис. 7.5. Фармакококинетика различных препаратов инсулина:

а) монокомпонентных; б) стандартных смесей инсулинов

Помимо монокомпонентных препаратов инсулина, в клинической практике широко используются стандартные смеси. Как правило, речь идет о смесях короткого или ультракороткого инсулина с инсулином средней продолжительности действия. Например, препарат «Хумулин-МЗ» содержит в одном флаконе 30 % простого инсулина и 70 % инсулина НПХ; препарат «Новомикс-30» содержит 30 % инсулина аспарт и 70 % кристаллической протаминовой суспензии инсулина аспарт; препарат «Хумалог-Микс-25» содержит 25 % инсулина лизпро и 75 % протаминовой суспензии инсулина лизпро. Преимуществом

стандартных смесей инсулинов является замена двух инъекций одной и несколько большая точность дозировки компонентов смеси; недостатком - невозможность индивидуального дозирования отдельных компонентов смеси. Это определяет предпочтительность использования стандартных смесей инсулинов для терапии СД-2 или при так называемой традиционной инсулинотерапии (назначение фиксированных доз инсулинов), тогда как для интенсивной инсулинотерапии (гибкий подбор дозы в зависимости от показателей гликемии и количества углеводов в пище) предпочтительнее использование монокомпонентных препаратов.

Залогом успешной инсулинотерапии является четкое соблюдение техники инъекций. Существует несколько способов введения инсулина. Наиболее простой и при этом надежный метод - инъекции при помощи инсулинового шприца. Более удобным способом введения инсулина являются инъекции при помощи шприц-ручки, которая представляет собой комбинированное устройство, содержащее резервуар с инсулином (картридж), систему дозирования и иглу с инжектором.

Для поддерживающей терапии (когда речь не идет о выраженной декомпенсации СД или о критических состояниях) инсулин вводится подкожно. Инъекции инсулина короткого действия рекомендуется делать в подкожную жировую клетчатку живота, инсулина пролонгированного действия - в клетчатку бедра или плеча (рис. 7.6 а). Инъекции делаются глубоко в подкожную клетчатку через широко сжатую кожу под углом в 45° (рис. 7.6 б). Пациенту необходимо рекомендовать ежедневную смену мест введения инсулина в пределах одной области в целях предупреждения развития липодистрофий.

К факторам, влияющим на скорость абсорбции инсулина из подкожного депо, следует отнести дозу инсулина (увеличение дозы увеличивает продолжительность абсорбции), место инъекции (абсорбция быстрее из клетчатки живота), температура окружающей среды (согревание и массаж места инъекции ускоряет абсорбцию).

Более сложным методом введения, который, тем не менее, у многих пациентов позволяет достигнуть хороших результатов лечения, является использование дозатора инсулина, или системы для непрерывного подкожного введения инсулина. Дозатор представляет собой портативный прибор, состоящий из компьютера, который задает режим подачи инсулина, а также системы подачи инсулина, осуществляющейся по катетеру и миниатюрной игле в подкожную

Рис. 7.6. Инъекции инсулина: а) типичные места инъекций; б) положение иглы инсулинового шприца при инъекции

жировую клетчатку. При помощи дозатора осуществляется непрерывное базальное введение инсулина короткого или ультракороткого действия (скорость порядка 0,5-1 Ед/час), а перед приемом пищи в зависимости от содержания в ней углеводов и уровня гликемии пациент вводит необходимую болюсную дозу того же инсулина короткого действия. Преимуществом инсулинотерапии с помощью дозатора является введение одного только инсулина короткого (или даже ультракороткого) действия, что само по себе несколько более физиологично, поскольку абсорбция пролонгированных препаратов инсулина подвергается большим колебаниям; в связи с этим непрерывное введение инсулина короткого действия оказывается более управляемым процессом. Недостатком инсулинотерапии при помощи дозатора является необходимость постоянного ношения прибора, а также длительное нахождение инъекционной иглы в подкожной клетчатке, требующее периодического контроля за процессом подачи инсулина. Инсулинотерапия при помощи дозатора в первую очередь показана пациентам с СД-1, которые готовы овладеть техникой ее ведения. Особенно в этом плане следует обращать внимание на пациентов с выраженным феноменом «утренней зари», а также на беременных и планирующих беременность пациенток с СД-1 и паци-

ентов с неупорядоченным образом жизни (возможность более гибкого режима питания).

7.5. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА

СД-1 - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих β-клеток островков ПЖЖ, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным СД-1 отсутствуют маркеры аутоиммунного поражения β-клеток (идиопатический СД-1).

Этиология

СД-1 является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его развитие примерно на 1 /з). Конкордантность у однояйцевых близнецов по СД-1 составляет всего 36 %. Вероятность развития СД-1 у ребенка при больной матери составляет 1-2 %, отце - 3-6 %, брате или сестре - 6 %. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения β-клеток, к которым относятся антитела к островкам ПЖЖ, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и ΙΑ-2β), обнаруживаются у 85-90 % пациентов. Тем не менее основное значение в деструкции β-клеток придается факторам клеточного иммунитета. СД-1 ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB, при этом одни аллели HLA-DR/DQ могут быть предрасполагающими к развитию заболевания, тогда как другие - протективными. С повышенной частотой СД-1 сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания (табл. 7.5).

Патогенез

СД-1 манифестирует при разрушении аутоиммунным процессом 80-90 % β-клеток. Скорость и интенсивность этого процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидоза (вплоть до кетоацидотической комы) может пройти всего несколько недель.

Табл. 7.5. Сахарный диабет 1 типа

Продолжение табл. 7.5

В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых - LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз СД-2, и на протяжении нескольких лет компенсация СД может достигаться назначением препаратов сульфонилмочевины. Но в дальнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выраженная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных сахароснижающих препаратов).

В основе патогенеза СД-1, как указывалось, лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетической недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свобод-

ные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем - кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние (см. п. 7.7.1), которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.

Эпидемиология

На СД-1 приходится порядка 1,5-2 % всех случаев диабета, и этот относительный показатель в дальнейшем будет уменьшаться в силу быстрого роста заболеваемости СД-2. Риск развития СД-1 на протяжении жизни у представителя белой расы составляет около 0,4 %. Заболеваемость СД-1 увеличивается на 3 % в год: на 1,5 % - за счет новых случаев и еще на 1,5 % - за счет увеличения продолжительности жизни пациентов. Распространенность СД-1 варьирует в зависимости от этнического состава популяции. На 2000 год она составила 0,02 % в Африке, 0,1 % в Южной Азии, а также в Южной и Центральной Америке и 0,2 % в Европе и Северной Америке. Наиболее высока заболеваемость СД-1 в Финляндии и Швеции (30-35 случаев на 100 тысяч населения в год), а наиболее низка в Японии, Китае и Корее (соответственно 0,5-2,0 случая). Возрастной пик манифестации СД-1 соответствует примерно 10-13 годам. В подавляющем большинстве случаев СД-1 манифестирует до 40 лет.

Клинические проявления

В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, СД-1 дебютирует яркой клинической картиной, которая развивается на протяжении нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию СД-1 могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Характерны общие для всех типов СД симптомы, связанные с гипергликемией: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при СД-1 они очень ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпивать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным для СД-1 симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10-15 кг на протяжении 1-2 месяцев. Характерна выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. В начале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризуется появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тош-

нотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния (см. п. 7.7.1). В ряде случаев первым проявлением СД-1 у детей является прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или острой хирургической патологии.

В относительно редких случаях развития СД-1 у лиц старше 35-40 лет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифестировать не столь ярко (умеренная полидипсия и полиурия, отсутствие потери массы тела) и даже выявляться случайно при рутинном определении уровня гликемии. В этих случаях пациенту нередко в начале устанавливается диагноз СД-2 и назначаются таблетированные сахароснижающие препараты (ТСП), которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию СД. Тем не менее на протяжении нескольких лет (часто в течение года) у пациента появляются симптомы, обусловленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне ТСП, кетоз, кетоацидоз.

Диагностика

Учитывая, что СД-1 имеет яркую клиническую картину, а также является относительно редким заболеванием, скрининговое определение уровня гликемии с целью диагностики СД-1 не показано. Вероятность развития заболевания у ближайших родственников пациентов невысока, что вместе с отсутствием эффективных методов первичной профилактики СД-1 определяет нецелесообразность изучения у них иммуногенетических маркеров заболевания. Диагностика СД-1 в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении значительной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявлениями абсолютного дефицита инсулина. ОГТТ с целью диагностики СД-1 приходится проводить очень редко.

Дифференциальная диагностика

В сомнительных случаях (выявление умеренной гипергликемии при отсутствии явных клинических проявлений, манифестация в относительно немолодом возрасте), а также с целью дифференциальной диагностики с другими типами СД используется определение уровня С-пептида (базального и через 2 часа после приема пищи). Косвенное диагностическое значение в сомнительных случаях может иметь определение иммунологических маркеров СД-1 - антитела к островкам

ПЖЖ, к глутаматдекарбоксилазе (GAD65) и тирозинфосфатазе (IA-2 и IA-2β). Дифференциальная диагностика СД-1 и СД-2 представлена в табл. 7.6.

Табл. 7.6. Дифференциальная диагностика и отличия СД-1 и СД-2

Лечение

Лечение любого типа СД базируется на трех основных принципах: сахароснижающая терапия (при СД-1 - инсулинотерапия), диета и обучение пациентов. Инсулинотерапия при СД-1 носит заместительный характер и ее целью является максимальная имитация физиологической продукции гормона с целью достижения принятых критериев компенсации (табл. 7.3). К физиологической секреции инсулина наиболее приближена интенсивная инсулинотерапия. Потребность в инсулине, соответствующая его базальной секреции, обеспечивается двумя инъекциями инсулина средней продолжительности действия (утром и вечером) или одной инъекцией инсулина длительного действия (гларгин). Суммарная доза базального инсу-

лина не должна превышать половины всей суточной потребности в препарате. Пищевая или болюсная секреция инсулина замещается инъекциями инсулина короткого или ультракороткого действия перед каждым приемом пищи, при этом его доза рассчитывается, исходя из количества углеводов, которое предполагается принять во время предстоящего приема пищи, и имеющегося уровня гликемии, определяемого пациентом с помощью глюкометра перед каждой инъекцией инсулина (рис. 7.7).

Ориентировочная схема интенсивной инсулинотерапии, которая будет меняться практически каждый день, может быть представлена следующим образом. Исходят из того, что суточная потребность в инсулине составляет около 0,5-0,7 Ед на 1 кг массы тела (для пациента с массой тела 70 кг около 35-50 Ед). Около 1 /з - 1 /2 этой дозы составит инсулин пролонгированного действия (20-25 Ед), 1 /2 - 2 /з инсулин короткого или ультракороткого действия. Доза инсулина НПХ делится на 2 инъекции: утром 2 /з его дозы (12 Ед), вечером - 1 /з (8-10 Ед).

Целью первого этапа подбора инсулинотерапии является нормализация уровня глюкозы натощак. Вечерняя доза инсулина НПХ обычно вводится в 22-23 часа, утренняя вместе с инъекцией инсулина короткого действия перед завтраком. При подборе вечерней дозы инсулина НПХ необходимо иметь в виду возможность развития ряда

Рис. 7.7. Схема интенсивной инсулинотерапии

достаточно типичных феноменов. Причиной утренней гипергликемии может быть недостаточнсть дозы инсулина пролонгированного действия, поскольку к утру потребность в инсулине существенно возрастает (феномен «утренней зари»). Помимо недостаточности дозы к утренней гипергликемии может привести ее избыток - феномен Сомоджи (Somogyi), постгипогликемическая гипергликемия. Этот феномен объясняется тем, что максимальная чувствительность тканей к инсулину отмечается между 2 и 4 часами ночи. Именно в это время уровень основных контринсулярных гормонов (кортизол, гормон роста и др.) в норме наиболее низок. Если вечерняя доза инсулина пролонгированного действия избыточна, то в это время развивается гипогликемия. Клинически она может проявляться плохим сном с кошмарными сновидениями, бессознательными действиями во сне, утренней головной болью и разбитостью. Развитие в это время гипогликемии вызывает значительный компенсаторный выброс глюкагона и других контринсулярных гормонов с последующей гипергликемией в утренние часы. Если в этой ситуации не снизить, а увеличить дозу пролонгированного инсулина, вводимого вечером, ночная гипогликемия и утренняя гипергликемия будут усугубляться, что в итоге может привести к синдрому хронической передозировки инсулина (синдром Сомоджи), который представляет собой сочетание ожирения с хронической декомпенсацией СД, частыми гипогликемиями и прогрессирующими поздними осложнениями. Для диагностики феномена Сомоджи необходимо исследование уровня гликемии около 3 ч ночи, которое является неотъемлемым компонентом подбора инсулинотерапии. Если снижение вечерней дозы НПХ до безопасной в плане развития ночной гипогликемии сопровождается гипергликемией утром (феномен утренней зари), пациенту необходимо рекомендовать более ранний подъем (6-7 утра), в то время, когда введенный на ночь инсулин еще продолжает поддерживать нормальный уровень гликемии.

Вторая инъекция инсулина НПХ обычно делается перед завтраком вместе с утренней инъекцией инсулина короткого (ультракороткого) действия. В данном случае доза подбирается преимущественно исходя из показателей уровня гликемии перед основными дневными приемами пищи (обед, ужин); кроме того, ее может лимитировать развитие гипогликемий в промежутках между приемами пищи, например в полдень, между завтраком и обедом.

Вся доза инсулина пролонгированного действия (гларгин) вводится одни раз в день, при этом не принципиально, в какое время. Кинетика

инсулинов гларгин и детемир более благоприятна в плане риска развития гипогликемий, в том числе ночных.

Доза инсулина короткого или ультракороткого действия даже в первый для пациента день назначения инсулина будет зависеть от количества употребляемых углеводов (хлебных единиц) и уровня гликемии перед инъекцией. Условно, исходя из суточного ритма секреции инсулина в норме, около 1 / 4 дозы инсулина короткого действия (6-8 ЕД) отводится на ужин, оставшаяся доза примерно поровну разделится на завтрак и обед (10-12 ЕД). Чем выше исходный уровень гликемии, тем меньше он будет снижаться на единицу вводимого инсулина. Инъекция инсулина короткого действия делается за 30 минут до еды, ультракороткого действия непосредственно перед едой или даже сразу после еды. Адекватность дозы инсулина короткого действия оценивается по показателям гликемии через 2 часа после еды и перед очередным приемом пищи.

Для расчета дозы инсулина при интенсивной инсулинотерапии достаточно подсчета числа ХЕ, исходя только из углеводного компонента. При этом в расчет берутся не все углеводсодержащие продукты, а только так называемые подсчитываемые. К последним относятся картофель, зерновые продукты, фрукты, жидкие молочные и сладкие продукты. Продукты, содержащие неусваиваемые углеводы (большинство овощей), в расчет не берутся. Разработаны специальные обменные таблицы, с помощью которых, выражая количество углеводов в ХЕ, можно рассчитать необходимую дозу инсулина. Одной ХЕ соответствует 10-12 г углеводов (табл. 10.7).

После приема пищи, содержащей 1 ХЕ, уровень гликемии увеличивается на 1,6-2,2 ммоль/л, т.е. примерно на столько, на сколько снижается уровень глюкозы при введении 1 Ед инсулина. Другими словами, на каждую ХЕ, содержащуюся в пище, которую планируется съесть, необходимо заранее ввести (в зависимости от времени суток) около 1 Ед инсулина. Кроме того, необходим учет результатов самоконтроля уровня гликемии, который производится перед каждой инъекцией, и времени суток (около 2 Ед инсулина на 1 ХЕ утром и в обед, 1 Ед на 1 ХЕ - на ужин). Так, если выявлена гипергликемия, дозу инсулина, рассчитанную в соответствии с предстоящим приемом пищи (по числу ХЕ), нужно увеличить, и наоборот, если выявлена гипогликемия, инсулина вводится меньше.

Табл. 7.7. Эквивалентная замена продуктов, составляющих 1 ХЕ

Например, если у пациента за 30 мин до планируемого ужина, содержащего 5 ХЕ, уровень гликемии составляет 7 ммоль/л, ему необходимо ввести 1 Ед инсулина для того, чтобы гликемия снизилась до нормального уровня: с 7 ммоль/л примерно до 5 ммоль/л. Кроме того, 5 Ед инсулина необходимо ввести на покрытие 5 ХЕ. Таким образом, пациент в данном случае введет 6 Ед инсулина короткого или ультракороткого действия.

После манифестации СД-1 и начала инсулинотерапии на протяжении достаточно длительного времени потребность в инсулине может быть небольшой и составлять менее 0,3-0,4 Ед/кг. Этот период обозначается как фаза ремиссии, или «медовый месяц». После периода гипергликемии и кетоацидоза, которые подавляют секрецию инсулина 10-15 % сохранившимися β-клетками, компенсация гормональнометаболических нарушений введением инсулина восстанавливает функцию этих клеток, которые затем берут на себя обеспечение организма инсулином на минимальном уровне. Этот период может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет, но в конечном счете, вследствие аутоиммунной деструкции оставшихся β-клеток, «медовый месяц» заканчивается.

Диета при СД-1 у обученных пациентов, которые владеют навыками самоконтроля и подбора дозы инсулина, может быть либерализованной, т.е. приближающейся к свободной. Если у пациента отсутствует избыток или дефицит массы тела, диета должна быть

изокалорийной. Основным компонентом пищи при СД-1 являются углеводы, на которые должно приходиться около 65 % суточного калоража. Предпочтение следует отдавать продуктам, содержащим сложные, медленно всасывающиеся углеводы, а также продуктам, богатым пищевой клетчаткой. Продукты, содержащие легкоусваемые углеводы (мучное, сладкое), следует избегать. Доля белков должна быть снижена до 10-35 %, что способствует снижению риска развития микроангиопатии, а доля жиров - до 25-35 %, при этом на предельные жиры должно приходиться до 7 % калоража, что снижает риск развития атеросклероза. Кроме того, необходимо избегать приема алкогольных напитков, особенно крепких.

Неотъемлемым компонентом работы с пациентом с СД-1 и залогом его эффективной компенсации является обучение пациентов. На протяжении всей жизни пациент ежедневно должен самостоятельно в зависимости от многочисленных факторов изменять дозу инсулина. Очевидно, что это требует владения определенными навыками, которым пациента необходимо обучить. «Школа пациента с СД-1» организуется в эндокринологических стационарах или амбулаторно и представляет собой 5-7 структурированных занятий, на которых врач или специально обученная медсестра в интерактивном режиме с использованием различных наглядных пособий проводит обучение пациентов принципам самоконтроля.

Прогноз

При отсутствии инсулинотерапии больной СД-1 неизбежно погибает от кетоацидотической комы. При неадекватной инсулинотерапии, на фоне которой не достигаются критерии компенсации СД и пациент находится в состоянии хронической гипергликемии (табл. 7.3), начинают развиваться и прогрессировать поздние осложнения (п. 7.8). При СД-1 наибольшее клиническое значение в этом плане имеют проявления диабетической микроангиопатии (нефропатия и ретинопатия) и нейропатии (синдром диабетической стопы). Макроангиопатия при СД-1 на первый план выходит относительно редко.

7.6. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА

Сахарный диабет 2 типа - хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции β-клеток,

а также липидного обмена с развитием атеросклероза. Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, СД-2 иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием.

Табл. 7.8. Сахарный диабет 2 типа

Этиология

СД-2 является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Конкордатность по СД-2 у однояйцевых близнецов достигает 80 % и более. Большинство пациентов с СД-2 указывают на наличие СД-2 у ближайших родственников; при наличии СД-2 у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40 %. Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к СД-2, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к СД-2 играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни. Факторами риска развития СД-2 являются:

Ожирение, особенно висцеральное (см. п. 11.2);

Этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный);

Малоподвижный образ жизни;

Особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки);

Артериальная гипертензия.

Патогенез

Патогенетически СД-2 представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его патогенеза лежит инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции β-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину и инсулиновой секреции. Секреторная дисфункция β-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует; 2-я (медленная) фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется (рис. 7.8).

Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление

пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность). Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40 % у лиц с висцеральных ожирением и на 80 % - у лиц с СД-2. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с СД-2, в том числе и на ранних этапах заболевания.

Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности β-клеток (глюкозотоксичность). Длительно, на протяжении многих лет и десятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина β-клетками и у пациента могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина - похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Тем не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, при СД-2 практически всегда сохраняется.

Эпидемиология

СД-2 определяет эпидемиологию СД в целом, поскольку на него приходится около 98 % случаев этого заболевания. Распространенность СД-2 варьирует в разных странах и этнических группах. В европейских

Рис. 7.8. Секреторная дисфункция β-клеток при сахарном диабете 2 типа (выпадение 1-й быстрой фазы секреции инсулина)

странах, США и Российской Федерации она составляет около 5-6 % населения. С возрастом заболеваемость СД-2 увеличивается: среди взрослых распространенность СД-2 составляет 10 %, среди лиц старше 65 лет достигает 20 %. Заболеваемость СД-2 в 2,5 раза выше среди коренных жителей Америки и Гавайских островов; среди индейцев племени Пима (штат Аризона) она достигает 50 %. Среди сельского населения Индии, Китая, Чили и Африканских стран, которые ведут традиционный образ жизни, распространенность СД-2 очень низка (менее 1 %). С другой стороны, среди переселенцев в западные индустриальные страны она достигает значительного уровня. Так, среди выходцев из Индии и Китая, проживающих в США и Великобритании, распространенность СД-2 достигает 12-15 %.

ВОЗ предсказывает увеличение числа больных диабетом в мире на 122 % в течение ближайших 20 лет (с 135 до 300 миллионов). Это связано как с прогрессирующим старением населения, так и с распространением и усугублением урбанизированного образа жизни. В последние годы отмечается значительное «омоложение» СД-2 и рост его заболеваемости среди детей.

Клинические проявления

В большинстве случаев, выраженные клинические проявления отсутствуют, и диагноз устанавливается при рутинном определении уровня гликемии. Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, при этом у подавляющего большинства пациентов имеет место ожирение и другие компоненты метаболического синдрома (см. п. 11.2). Пациенты не предъявляют жалоб на снижение работоспособности, если для этого отсутствуют другие причины. Жалобы на жажду и полиурию редко достигают значительной выраженности. Достаточно часто пациентов беспокоит кожный и влагалищный зуд, в связи с чем они обращаются к дерматологам и гинекологам. Поскольку от реальной манифестации СД-2 до постановки диагноза зачастую проходят многие годы (в среднем около 7 лет), у многих пациентов на момент выявления заболевания в клинической картине доминируют симптомы и проявления поздних осложнений СД. Более того, первое обращение пациента с СД-2 за медицинской помощью очень часто происходит в связи с поздними осложнениями. Так, пациенты могут госпитализироваться в хирургические стационары с язвенным поражением ног (синдром диабетической стопы), обращаться в связи с прогрессирующим снижением зрения к офтальмологам (диабетическая ретинопатия), госпитализироваться с инфарктами, инсуль-

тами, облитерирующим поражением сосудов ног в учреждения, где у них впервые обнаруживается гипергликемия.

Диагностика

Критерии диагностики, единые для всех типов СД, представлены в п. 7.3. Диагноз СД-2 в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении гипергликемии у лиц с типичными клиническими признаками СД-2 (ожирение, возраст старше 40-45 лет, положительный семейный анамнез СД-2, другие компоненты метаболического синдрома), при отсутствии клинических и лабораторных признаков абсолютного дефицита инсулина (выраженное похудение, кетоз). Сочетание высокой распространенности СД-2, свойственного ему длительного бессимптомного течения и возможности предотвращения его тяжелых осложнений при условии ранней диагностики предопределяют необходимость скрининга, т.е. проведения обследования с целью исключения СД-2 среди лиц без каких-либо симптомов заболевания. Основным тестом, как указывалось, является определение уровня гликемии натощак. Оно показано в следующих ситуациях:

1. У всех людей в возрасте старше 45 лет, особенно при избытке массы тела (ИМТ более 25 кг/м 2) с интервалом раз в 3 года.

2. В более молодом возрасте при наличии избытка массы тела (ИМТ более 25 кг/м 2) и дополнительных факторов риска, к которым относятся:

Малоподвижный образ жизни;

СД-2 у ближайших родственников;

Принадлежность к национальностям высокого риска развития СД-2 (афроамериканцы, латиноамериканцы, коренные американцы и др.);

Женщины, родившие ребенка весом более 4 кг и/или при наличии гестационного СД в анамнезе;

Артериальная гипертензия (≥ 140/90 мм Hg);

Уровень ЛПВП > 0,9 ммоль/л и/или триглицеридов > 2,8 ммоль/л;

Синдром поликистозных яичников;

НТГ и НГНТ;

Сердечно-сосудистые заболевания.

Значительный рост заболеваемости СД-2 среди детей диктует необходимость скринингового определения уровня гликемии среди детей и подростков (начиная с 10 лет с интервалом в 2 года или с началом

пубертата, если он произошел в более раннем возрасте), относящихся к группам повышенного риска, к которым относятся дети с избытком массы тела (ИМТ и/или масса тела > 85 перцентиля, соответствующего возрасту, или вес более 120 % по отношению к идеальному) в сочетании с любыми двумя перечисленными дополнительными факторами риска:

СД-2 среди родственников первой или второй линии родства;

Принадлежность к национальностям высокого риска;

Клинические проявления, ассоциированные с инсулинорезистентностью (acanthosis nigricans, артериальная гипертензия, дислипидемия);

СД, в том числе гестационный, у матери.

Дифференциальная диагностика

Наибольшее клиническое значение имеет дифференциальная диагностика СД-2 и СД-1, принципы которой описаны в п. 7.5 (табл. 7.6). Как указывалось, в большинстве случаев она базируется на данных клинической картины. В тех случаях, когда установление типа СД встречает затруднения, или есть подозрение на какой-то редкий вариант СД, в том числе в рамках наследственных синдромов, наиболее важный практический вопрос, на который необходимо ответить, состоит в том, нуждается ли пациент в инсулинотерапии.

Лечение

Основными компонентами лечения СД-2 являются: диетотерапия, расширение физической активности, сахароснижающая терапия, профилактика и лечение поздних осложнений СД. Поскольку большинство пациентов с СД-2 страдают ожирением, диета должна быть направлена на снижение веса (гипокалорийная) и профилактику поздних осложнений, в первую очередь макроангиопатии (атеросклероза). Гипокалорийная диета необходима всем пациентам с избытком массы тела (ИМТ 25-29 кг/м 2) или ожирением (ИМТ > 30 кг/м 2). В большинстве случаев следует рекомендовать снижение суточного калоража пищи до 1000-1200 ккал для женщин и до 1200-1600 ккал для мужчин. Рекомендуемое соотношение основных пищевых компонентов при СД-2 аналогично таковому при СД-1 (углеводы - 65 %, белки 10-35 %, жиры до 25-35 %). Употребление алкоголя необходимо ограничить в связи с тем, что он является существенным источником дополнительных калорий, кроме того, прием алкоголя на фоне тера-

пии препаратами сульфонилмочевины и инсулином может спровоцировать развитие гипогликемии (см. п. 7.7.3).

Рекомендации по расширению физической активности должны быть индивидуализированы. В начале рекомендуются аэробные нагрузки (ходьба, плаванье) умеренной интенсивности продолжительностью 30-45 минут 3-5 раз в день (около 150 минут в неделю). В дальнейшем необходимо постепенное увеличение физических нагрузок, что в существенной мере способствует снижению и нормализации массы тела. Кроме того, физические нагрузки способствуют снижению инсулинорезистентности и оказывают гипогликемизирующее действие. Сочетание диетотерапии и расширения физических нагрузок без назначения сахароснижающих препаратов позволяет поддерживать компенсацию СД в соответствии с установленными целями (табл. 7.3) примерно у 5 % пациентов с СД-2.

Препараты для сахароснижающей терапии при СД-2 могут быть подразделены на четыре основные группы.

I. Препараты, способствующие снижению инсулинорезистентности (сенситайзеры). К этой группе относится метформин и тиазолидиндионы. Метформин является единственным использующимся в настоящее время препаратом из группы бигуанидов. Основными компонентами механизма его действия являются:

1. Подавление глюконеогенеза в печени (снижение продукции глюкозы печенью), которое приводит к снижению уровня гликемии натощак.

2. Снижение инсулинорезистентности (увеличение утилизации глюкозы периферическими тканями, прежде всего мышцами).

3. Активация аннаэробного гликолиза и уменьшение всасывания глюкозы в тонкой кишке.

Метформин является препаратом первого выбора сахароснижающей терапии у пациентов с СД-2, ожирением и гипергликемией натощак. Начальная доза составляет 500 мг на ночь или во время ужина. В дальнейшем доза постепенно повышается до 2-3 грамм на 2-3 приема. Среди побочных эффектов относительно часто встречаются диспепсические явления (диарея), которые, как правило, транзиторны и проходят самостоятельно через 1-2 недели приема препарата. Поскольку метформин не оказывает стимулирующего эффекта на продукцию инсулина, на фоне монотерапии этим препаратом гипогликемии не

развиваются (его действие обозначатся как антигипергликемическое, а не как гипогликемическое). Противопоказаниями к назначению метформина являются беременность, тяжелая сердечная, печеночная, почечная и другая органная недостаточность, а также гипоксические состояния другого генеза. Крайне редким осложнением, которое встречается при назначении метформина без учета приведенных противопоказаний, является лактатацидоз, являющийся следствием гиперактивации анаэробного гликолиза.

Тиазолидиндионы (пиоглитазон, розиглитазон) являются агонистами γ-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-γ). Тиазолидиндионы активируют метаболизм глюкозы и липидов в мышечной и жировой тканях, что приводит к повышению активности эндогенного инсулина, т.е. К устранению инсулинорезистентности (сенситайзеры инсулина). Суточная доза пиоглитазона составляет 15-30 мг/сут, розиглитазона - 4-8 мг (на 1-2 приема). Весьма эффективна комбинация тиазолидиндионов с метформином. Противопоказанием к назначению тиазолидиндионов является повышение (в 2,5 раза и более) уровня печеночных трансаминаз. Помимо гепатотоксичности, к побочным эффектам тиазолидиндионов относятся задержка жидкости и отеки, которые чаще развиваются при комбинации препаратов с инсулином.

II. Препараты, воздействующие на β-клетку и способствующие усилению секреции инсулина. К этой группе относятся препараты сульфонилмочевины и глиниды (прандиальные регуляторы гликемии), которые используют преимущественно для нормализации уровня гликемии после еды. Основной мишенью препаратов сульфонилмочевины (ПСМ) являются β-клетки панкреатических островков. ПСМ связываются на мембране β-клеток со специфическими рецепторами. Это приводит к закрытию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации клеточной мембраны, что в свою очередь способствует открытию кальциевых каналов. Поступление кальция внутрь β -клеток приводит к их дегрануляции и выбросу инсулина в кровь. В клинической практике используется достаточно много ПСМ, которые отличаются по продолжительности и выраженности сахароснижающего эффекта (табл. 7.9).

Табл. 7.9. Препараты сульфонилмочевины

Основным и достаточно частым побочным эффектом ПСМ является гипогликемия (см. п. 7.7.3). Она может возникать при передозировке препаратом, его кумуляции (почечная недостаточность),

несоблюдении диеты (пропуск приема пищи, прием алкоголя) или режима (значительная физическая нагрузка, перед которой не снижена доза ПСМ или не приняты углеводы).

К группе глинидов (прандиальные регуляторы гликемии) относятся репаглинид (производное бензоевой кислоты; суточная доза 0,5-16 мг/сут) и натеглинид (производное D-фенилаланина; суточная доза 180-540 мг/сут). После приема препараты быстро и обратимо взаимодействуют с рецептором сульфонилмочевины на β-клетке, в результате чего происходит короткое повышение уровня инсулина, которое имитирует первую фазу его секреции в норме. Препараты принимаются за 10-20 минут до основных приемов пищи, обычно 3 раза в день.

III. Препараты, снижающие всасывание глюкозы в кишечнике.

К этой группе относится акарбоза и гуаровая смола. Механизм действия акарбозы заключается в обратимой блокаде α-гликозидаз тонкой кишки, в результате которой замедляются процессы последовательного ферментирования и всасывания углеводов, снижается скорость резорбции и поступления глюкозы в печень и снижается уровень постпрандиальной гликемии. Начальная доза акарбозы составляет 50 мг 3 раза в день, в дальнейшем доза может быть увеличена до 100 мг 3 раза в сутки; препарат принимается непосредственно перед едой или во время еды. Основным побочным эффектом акарбозы является кишечная диспепсия (диареи, метеоризм), которая связана с поступлением невсосавшихся углеводов в толстую кишку. Сахароснижающий эффект акарбозы весьма умерен (табл. 7.10).

В клинической практике таблетированные сахароснижающие препаратов эффективно комбинируется друг с другом и с препаратами инсулина, поскольку у большинства пациентов одновременно определяется как тощаковая, так и постпрандиальная гипергликемия. Существуют многочисленные фиксированные комбинации препаратов в одной таблетке. Наиболее часто в одной таблетке комбинируют метформин с различными ПСМ, а также метформин с тиазолидиндионами.

Табл. 7.10. Механизм действия и потенциальная эффективность таблетированных сахароснижающих препаратов

IV. Инсулины и аналоги инсулинов

На определенном этапе препараты инсулинов начинают получать до 30-40 % пациентов с СД-2. Показания для инсулинотерапии при СД-2 приведены в начале п. 7.4. Наиболее частый вариант перевода пациентов с СД-2 на инсулинотерапию заключается в назначении инсулина пролонгированного действия (инсулин НПХ, гларгин или детемир) в комбинации с принимаемыми таблетированными сахароснижающими препаратами. В ситуации, когда уровень гликемии натощак не удается контролировать назначением метформина или последний противопоказан, пациенту назначается вечерняя (на ночь) инъекция инсулина. При невозможности контролировать при помощи таблетированных препаратов как тощаковую, так и постпрандиальную гликемию, пациент переводится на моноинсулинотерапию. Обычно, при СД-2 инсулинотерапия ведется по так называемой «традиционной» схеме, которая подразумевает назначение фиксированных доз инсулина пролонгированного и короткого действия. В этом плане

удобны стандартные смеси инсулинов, содержащие в одном флаконе инсулин короткого (ультракороткого) и пролонгированного действия. Выбор традиционной инсулинотерапии определяется тем, что при СД-2 она зачастую назначается пожилым пациентам, обучение которых самостоятельному изменению дозы инсулина затруднено. Кроме того, интенсивная инсулинотерапия, целью которой является поддержание компенсации углеводного обмена на уровне, приближающемся к нормогликемии, несет повышенный риск гипогликемий. Если для молодых пациентов легкие гипогликемии не представляют серьезной опасности, у пожилых пациентов со сниженным порогом ощущения гипогликемии они могут иметь весьма неблагоприятные последствия со стороны сердечно-сосудистой системы. Молодым пациентам с СД-2, а также пациентам перспективным в плане возможности эффективного обучения, может быть назначен интенсивный вариант инсулинотерапии.

Прогноз

Основной причиной инвалидизации и смерти пациентов с СД-2 являются поздние осложнения (см. п. 7.8), чаще всего диабетическая макроангиопатия. Риск развития отдельных поздних осложнений определяется комплексом факторов, которые обсуждаются в соответствующих главах. Универсальным фактором риска их развития является хроническая гипергликемия. Так, снижение уровня HbA1c у пациентов с СД-2 на 1 % приводит к уменьшению общей смертности примерно на 20 %, на 2 % и 3 % - соответственно примерно на 40 %

7.7. ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

7.7.1. Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - декомпенсация СД-1, обусловленная абсолютным дефицитом инсулина, при отсутствии своевременного лечения заканчивающаяся кетоацидотической комой (КК) и смертью.

Этиология

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациентов на момент манифестации СД-1 (10-20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина

Табл. 7.11. Диабетический кетоацидоз

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого поведения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемий, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является

отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7.11).

Патогенез

В основе патогенеза ДКА лежит абсолютный дефицит инсулина в сочетании с повышением продукции контринсулярных гормонов, таких как глюкагон, катехоламины и кортизол. В результате происходит значительное усиление продукция глюкозы печенью и нарушение ее утилизации периферическими тканями, нарастание гипергликемии и нарушение осмолярности внеклеточного пространства. Дефицит инсулина в сочетании с относительным избытком контринсулярных гормонов при ДКА приводит к высвобождению в циркуляцию свободных жирных кислот (липолиз) и их несдерживаемому окислению в печени до кетоновых тел (β-гидроксибутират, ацетоацетат, ацетон), в результате чего развивается гиперкетонемия, а в дальнейшем метаболический ацидоз. В результате выраженной глюкозурии развивается осмотический диурез, обезвоживание, потеря натрия, калия и других электролитов (рис. 7.9).

Эпидемиология

Частота новых случаев ДКА составляет 5-8 на 1000 пациентов с СД-1 в год и напрямую зависит от уровня организации медицинской помощи больным СД. Ежегодно в США происходит около 100 000 госпитализаций по поводу ДКА, при этом с учетом затраты на одного пациента за госпитализацию 13 тыс. долларов, ежегодно на стационарное лечение ДКА тратится более 1 миллиарда долларов в год. В РФ в 2005 г. ДКА зафиксирован у 4,31 % детей, 4,75 % подростков и 0,33 % взрослых пациентов с СД-1.

Клинические проявления

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может занимать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабетический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помутнение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном исследовании выявляются признаки обезвоживания: снижение

Рис. 7.9. Патогенез кетоацидотической комы

тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25 % пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Диагностика

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность (табл. 7.12).

Табл. 7.12. Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле: 2 *. В норме ЭО составляет 285 - 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацеллюлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер-

триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.

Дифференциальная диагностика

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Дифференциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т.к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глюкозы, т.к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Лечение ДКА подразумевает регидратацию, коррекцию гипергликемии, электролитных расстройств, а также лечение заболеваний, вызвавших декомпенсацию диабета. Лечение наиболее оптимально проводить в реанимационном отделении специализированного лечебного учреждения. У взрослых пациентов без тяжелой сопутствующей сердечной патологии еще на догоспитальном этапе в качестве первоочередной меры с целью регидратации рекомендуется введение изотонического раствора (0,9 % NaCl) ориентировочно со скоростью литр в час (около 15-20 мл на килограмм веса в час). Полное возмещение дефицита жидкости, которое при ДКА составляет 100-200 мл на кг веса, должно быть достигнуто в пределах первых суток лечения. При сопутствующей сердечной или почечной недостаточности этот период времени должен быть увеличен. Для детей рекомендуемый объем изотонического раствора для регидратационной терапии составляет 10-20 мл на кг массы тела в час, при этом за первые 4 часа он не должен превысить 50 мл на кг веса. Полную регидратацию рекомендуется достигнуть примерно через 48 часов. После того как на фоне параллельно проводимой инсулинотерапии уровень гликемии снизится примерно до 14 ммоль/л, переходят на переливание 10 % раствора глюкозы, которым и продолжается регидратация.

В настоящее время принята концепция «малых доз» инсулина при лечении ДКА. Используется только инсулин короткого действия. Наиболее оптимально использование внутривенного введения инсу-

лина. Внутримышечное введение инсулина, которое менее эффективно, возможно только при умеренной тяжести ДКА, при стабильной гемодинамике и при невозможности проведения внутривенной терапии. В последнем случае инъекции делаются в прямую мышцу живота, при этом на инсулиновый шприц надевается игла для внутримышечных инъекций (для надежного внутримышечного попадания), и по этой игле инсулин набирается из флакона в шприц.

Возможно несколько вариантов внутривенного введения инсулина. Во-первых, инсулин может вводиться «в резинку» инфузионной системы, при этом необходимое количество инсулина набирается в инсулиновый шприц, после чего в него добирается 1 мл изотонического раствора. Вплоть до достижения уровнем гликемии 14 ммоль/л ежечасно пациенту вводится по 6-10 Ед инсулина короткого действия; в дальнейшем (параллельно со сменой регидратационного раствора с изотонического на 10 % глюкозу) в зависимости от ежечасно определяемых показателей гликемии доза инсулина снижается до 4-8 Ед в час. Рекомендованная скорость снижения уровня гликемии не должна превышать 5 ммоль/л в час. Другой вариант внутривенной инсулинотерапии подразумевает использование перфузора. Для приготовления раствора для перфузора исходят из соотношения: к 50 Ед инсулина короткого действия добавляется 2 мл 20 % раствора альбумина человека, после чего добавляется 50 мг 0,9 % изотонического раствора. В случае, если выбран внутримышечный путь введения инсулина, исходно вводится 20 Ед инсулина короткого действия, после чего ежечасно по 6 Ед, а после достижения уровнем гликемии 14 ммоль/л доза снижается до 4 Ед в час. После полной стабилизации гемодинамики и компенсации кислотно-основных нарушений пациент переводится на подкожные инъекции инсулина.

Как указывалось, несмотря на значительный дефицит калия в организме (общая потеря 3-6 ммоль/кг), при ДКА его уровень до начала инсулинотерапии может быть несколько повышен. Тем не менее, начало переливания раствора хлорида калия рекомендуется проводить одновременно с началом инсулинотерапии, если уровень калия плазмы меньше 5,5 ммоль/л. Успешная коррекция дефицита калия происходит только на фоне нормализации рН. При низком рН поступление калия внутрь клетки значительно снижено, в связи с этим, по возможности дозу переливаемого хлорида калия желательно адаптировать к конкретному показателю рН (табл. 7.13).

Табл. 7.13. Схема коррекции дефицита калия

* Для расчета используют следующие данные:

1 г KCl = 13,4 ммоль; 1 ммоль KCl = 0,075 г. В 4% раствор КС1: в 100 мл - 4 г КС1, в 25 мл - 1 г КС1, в 10 мл 0,4 г КС1.

Причиной декомпенсации диабета зачастую являются инфекционные заболевания (пиелонефрит, инфицированная язва при синдроме диабетической стопы, пневмония, синусит и проч.). Существует правило, согласно которому при ДКА антибиотикотерапия назначается практически всем пациентам с субфебрилитетом или лихорадкой даже при отсутствии видимого очага инфекции, поскольку собственно для ДКА повышение температуры тела не характерно.

Прогноз

Смертность при ДКА составляет 0,5-5 %, при этом большинство случаев обусловлено поздним и неквалифицированным оказанием медицинской помощи. Смертность наиболее высока (до 50 %) среди пациентов пожилого возраста.

7.7.2. Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома (ГОК) - редкое острое осложнение СД-2, развивающееся вследствие выраженной дегидратации и гипергликемии на фоне отсутствия абсолютного дефицита инсулина, сопровождающееся высокой летальностью (табл. 7.14).

Этиология

ГОК, как правило, развивается у пожилых пациентов с СД-2. Такие пациенты чаще всего одиноки, живут без ухода, пренебрегают своим состоянием и самоконтролем и принимают недостаточно жидкости. Часто к декомпенсации приводят инфекции (синдром диабетической стопы, пневмонии, острый пиелонефрит), нарушения мозгового

кровообращения и другие состояния, в результате которых пациенты плохо передвигаются, не принимают сахароснижающие препараты и жидкость.

Табл. 7.14. Гиперосмолярная кома (ГОК)

Патогенез

Нарастающая гипергликемия и осмотический диурез обусловливают выраженную дегидратацию, которая по указанным выше причинам не восполняется извне. Результатом гипергликемии и дегидратации является гиперосмолярность плазмы. Неотъемлемым компонентом патогенеза ГОК является относительный дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов, тем не менее, сохраняющейся при СД-2 остаточной секреции инсулина оказывается достаточно для подавления липолиза и кетогенеза, вследствие чего не происходит развития кетоацидоза.

В ряде случаев может определяться умеренной выраженности ацидоз как результат гиперлактатемии на фоне тканевой гипоперфузии. При выраженной гипергликемии для сохранения осмотического баланса в цереброспинальной жидкости увеличивается содержание натрия, поступающего из клеток головного мозга, куда в обмен попадает калий. Нарушается трансмембранный потенциал нервных клеток. Развивается прогрессирующее помрачение сознания в сочетании с судорожным синдромом (рис. 7.10).

Эпидемиология

На ГОК приходится 10-30 % острых гипергликемических состояний у взрослых и пожилых пациентов с СД-2. Примерно в 2 / 3 случаев ГОК развивается у лиц с недиагностированным до этого СД.

Клинические проявления

Особенностями клинической картины гиперосмолярной комы являются:

Комплекс признаков и осложнений дегидратации и гипоперфузии: жажда, сухость слизистых, тахикардия, артериальная гипотензия, тошнота, слабость, шок;

Фокальные и генерализованные судороги;

Лихорадка, тошнота и рвота (40-65 % случаев);

Из сопутствующих заболеваний и осложнений часто встречаются тромбозы глубоких вен, пневмония, нарушения мозгового кровообращения, гастропарез.

Диагностика

Базируется на данных клинической картины, возрасте пациента и анамнезе СД-2, выраженной гипергликемии при отсутствии кетонурии и кетоацидоза. Типичные лабораторные признаки ГОК представлены в табл. 7.12.

Рис. 7.10. Патогенез гиперосмолярной комы

Дифференциальная диагностика

Другие острые состояния, развивающиеся у пациентов с СД, чаще всего с сопутствующей патологией, приведшей к выраженной декомпенсации СД.

Лечение

Лечение и мониторинг при ГОК, за исключением некоторых особенностей, не отличаются от таковых, описанных для кетоацидотической диабетической комы (п. 7.7.1):

Больший объем начальной регидратации 1,5-2 л за 1-й час; 1 л - за 2-й и 3-й час, далее по 500 мл/ч изотонического раствора хлорида натрия;

Потребность во введении калийсодержащих растворов, как правило, больше, чем при кетоацидотической коме;

Инсулинотерапия аналогична таковой при КК, но потребность в инсулине меньше и уровень гликемии необходимо снижать не быстрее, чем на 5 ммоль/л в час во избежание развития отека мозга;

Введения гипотонического раствора (NaCl 0,45 %) лучше избегать (только при выраженной гипернатриемии: > 155 ммоль/л и/или эффективной осмолярности > 320 мОсм/л);

Во введении бикарбоната нет необходимости (только в специализированных реанимационных отделениях при ацидозе с рН < 7,1).

Прогноз

Летальность при ГОК высока и составляет 15-60 %. Наихудший прогноз у пожилых пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, которая, зачастую, и является причиной декомпенсации СД и развития ГОК.

7.7.3. Гипогликемия

Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в сыворотке крови (<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

Этиология

Передозировка препаратов инсулина и его аналогов, а также препаратов сульфонилмочевины;

Недостаточный прием пищи на фоне неизменной сахароснижающей терапии;

Прием алкогольных напитков;

Физические нагрузки на фоне неизменной сахароснижающей терапии и/или без дополнительного приема углеводов;

Развитие поздних осложнений СД (автономная нейропатия с гастропарезом, почечная недостаточность) и ряда других заболеваний (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, печеночная недостаточность, злокачественные опухоли) при неизменной сахароснижающей терапии (продолжение приема и кумуляция ТСП на фоне почечной недостаточности, сохранение прежней дозы инсулина);

Нарушение техники введения инсулина (внутримышечная инъекция вместо подкожной);

Артифициальная гипогликемия (сознательная передозировка сахароснижающих препаратов самим пациентом);

Органический гиперинсулинизм - инсулинома (см. п. 10.3).

Патогенез

Патогенез гипогликемии заключается в нарушении баланса между поступлением глюкозы в кровь, ее утилизацией, уровнем инсулина и контринсулярных гормонов. В норме при уровне гликемии в пределах 4,2-4,7 ммоль/л продукция и высвобождение инсулина из β-клеток подавлены. Снижение уровня гликемии менее 3,9 ммоль/л сопровождается стимуляцией продукции контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста, адреналин). Нейрогликопеническая симптоматика развивается при снижении уровня гликемии менее 2,5-2,8 ммоль/л. При передозировке инсулином и/или препаратами сульфонилмочевины гипогликемия развивается вследствие прямого гипогликемизирующего действия экзогенного или эндогенного гормона. В случае передозировки препаратами сульфонилмочевины гипогликемическая симптоматика может многократно рецидивировать после купирования приступа вследствие того, что длительность действия ряда препаратов может достигать суток и более. ТСП, которые не оказывают стимулирующего влияния на продукцию инсулина (метформин, тиазолидиндионы), сами по себе гипогликемии вызвать не могут, но при их добавлении к препаратам сульфонилмочевины или инсулину прием последних в прежней дозе может стать причиной гипогликемии вследствие кумуляции сахароснижающего эффекта комбинированной терапии (табл. 7.15).

Табл. 7.15. Гипогликемия

Окончание табл. 7.15

При приеме алкоголя происходит подавление глюконеогенеза в печени, который является важнейшим фактором, противодействующим гипогликемии. Физические нагрузки способствуют инсулиннезависимой утилизации глюкозы, благодаря чему на фоне неизменной сахароснижающей терапии и/или при отсутствии дополнительного приема углеводов могут явиться причиной гипогликемии.

Эпидемиология

Легкие, быстро купирующиеся гипогликемии у пациентов с СД-1, получающих интенсивную инсулинотерапию, могут развиваться несколько раз в неделю, и относительно безвредны. На одного больного, находящегося на интенсивной инсулинотерапии, в год приходится 1 случай тяжелой гипогликемии. В большинстве случаев гипогликемии развиваются в ночное время. При СД-2 у 20 % пациентов, получающих инсулин, и у 6 %, получающих препараты сульфонилмочевины, на протяжении 10 лет развивается как минимум один эпизод тяжелой гипогликемии.

Клинические проявления

Выделяют две основные группы симптомов: адренергические, связанные с активацией симпатической нервной системы и выбросом адреналина надпочечниками, и нейрогликопенические, связанные с нарушением функционирования центральной нервной системы на фоне дефицита ее основного энергетического субстрата. К адренергическим симптомам относятся: тахикардия, мидриаз; беспокойство, агрессивность; дрожь, холодный пот, парестезии; тошнота, сильный голод, гиперсаливация; диарея, обильное мочеиспускание. К нейрогликопеническим симптомам относят астению,

снижение концентрации внимания, головную боль, чувство страха, спутанность сознания, дезориентацию, галлюцинации; речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезию, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кому. Четкой зависимости выраженности и последовательности развития симптомов по мере утяжеления гипогликемии может не быть. Могут возникать только адренергические или только нейрогликопенические симптомы. В отдельных случаях, несмотря на восстановление нормогликемии и продолжающуюся терапию, пациенты могут пребывать в ступорозном или даже коматозном состоянии на протяжении нескольких часов и даже дней. Длительная гипогликемия или ее частые эпизоды могут привести к необратимым изменениям в ЦНС (прежде всего в коре больших полушарий), проявления которых значительно варьируют от делириозных и галлюцинаторно-параноидных эпизодов до типичных эпилептических припадков, неизбежным исходом которых является стойкое слабоумие.

Гипергликемия субъективно переносится пациентами легче, чем эпизоды даже легкой гипогликемии. Поэтому многие пациенты из-за боязни гипогликемии считают необходимым поддержание гликемии на относительно высоком уровне, который фактически соответствует декомпенсации заболевания. Преодоление этого стереотипа требует порой немалых усилий врачей и обучающего персонала.

Диагностика

Клиническая картина гипогликемии у пациента с СД в сочетании с лабораторным (как правило, при помощи глюкометра) выявлением низкого уровня глюкозы крови.

Дифференциальная диагностика

Другие причины, приводящие к потере сознания. Если причина потери сознания больного СД неизвестна и невозможно проведение экспресс-анализа уровня гликемии, ему показано введение глюкозы. Нередко возникает необходимость выяснения причины развития частых гипогликемий у пациентов с СД. Наиболее часто они являются следствием неадекватной сахароснижающей терапии и низкого уровня знаний пациента о своем заболевании. Следует помнить о том, что к снижению потребности в сахароснижающей терапии вплоть до ее полной отмены («исчезнувший СД») могут приводить ряд заболеваний (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, почечная и печеночная недостаточность), в том числе злокачественные опухоли.

Лечение

Для лечения легкой гипогликемии, при которой пациент в сознании и может сам оказать себе помощь, обычно достаточно принять пищу или жидкость, содержащую углеводы в количестве 1-2 хлебных единиц (10-20 г глюкозы). Такое количество содержится, например, в 200 мл сладкого фруктового сока. Напитки более эффективно купируют гипогликемию, поскольку в жидком виде глюкоза значительно скорее всасывается. Если симптоматика продолжает нарастать, несмотря на продолжающийся прием углеводов, необходимо внутривенное введение глюкозы или внутримышечное глюкагона. Аналогичным образом лечится и тяжелая гипогликемия, протекающая с потерей сознания. В этом случае пациенту вводится около 50 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно. Введение глюкозы необходимо продолжать вплоть до купирования приступа и нормализации гликемии, хотя большей дозы - до 100 мл и более, как правило, не требуется. Глюкагон вводится (как правило, приготовленным в заводских условиях наполненным шприцем) внутримышечно или подкожно. Через несколько минут уровень гликемии благодаря индукции глюкагоном гликогенолиза нормализуется. Однако это происходит не всегда: при высоком уровне инсулина в крови глюкагон неэффективен. Период полувыведения глюкагона короче, чем инсулина. При алкоголизме и болезнях печени синтез гликогена нарушен, и введение глюкагона может оказаться неэффективным. Побочным эффектом введения глюкагона может быть рвота, создающая опасность аспирации. Близким пациента желательно владеть техникой инъекции глюкагона.

Прогноз

Легкие гипогликемии у обученных пациентов на фоне хорошей компенсации заболевания безопасны. Частые гипогликемии являются признаком плохой компенсации СД; в большинстве случаев у таких пациентов в остальное время суток определяется более или менее выраженная гипергликемия и высокий уровень гликированного гемоглобина. У пожилых пациентов с поздними осложнениями СД гипогликемии могут провоцировать такие сосудистые осложнения, как инфаркт миокарда, инсульт, кровоизлияние в сетчатку. Гипогликемическая кома длительностью до 30 мин при адекватном лечении и быстром возвращении сознания, как правило, не имеет каких-либо осложнений и последствий.

7.8. ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Поздние осложнения развиваются при обоих типах СД. Клинически выделяют пять основных поздних осложнений СД: макроангиопатию, нефропатию, ретинопатию, нейропатию и синдром диабетической стопы. Неспецифичность поздних осложнений для отдельных типов СД определяется тем, что их основным патогенетическим звеном является хроническая гипергликемия. В связи с этим на момент манифестации СД-1 поздние осложнения у пациентов практически никогда не встречаются, развиваясь через годы и десятилетия в зависимости от эффективности проводимой терапии. Наибольшее клиническое значение при СД-1, как правило, приобретает диабетическая микроангиопатия (нефропатия, ретинопатия) и нейропатия (синдром диабетической стопы). При СД-2, напротив, поздние осложнения часто выявляются уже на момент установления диагноза. Во-первых, это связано с тем, что СД-2 манифестирует задолго до установления диагноза. Во-вторых, атеросклероз, клинически проявляющийся макроангиопатией, имеет много общих с СД звеньев патогенеза. При СД-2 наибольшее клиническое значение, как правило, приобретает диабетическая макроангиопатия, которая на момент постановки диагноза выявляется у подавляющего большинства пациентов. В каждом конкретном случае набор и выраженность отдельных поздних осложнений варьируют от их парадоксального полного отсутствия, несмотря на значительную длительность заболевания вплоть до сочетания всех возможных вариантов в тяжелой форме.

Поздние осложнения являются основной причиной смерти пациентов с СД, а принимая во внимание его распространенность - важнейшей медико-социальной проблемой здравоохранения большинства стран. В связи с этим основной целью лечения и наблюдения пациентов с СД является профилактика (первичная, вторичная, третичная) его поздних осложнений.

7.8.1. Диабетическая макроангиопатия

Диабетическая макроангиопатия - собирательное понятие, объединяющее атеросклеротическое поражение крупных артерий при СД,

клинически проявляющееся ишемической болезнью сердца (ИБС), облитерирующим атеросклерозом сосудов головного мозга, нижних конечностей, внутренних органов и артериальной гипертензией (табл. 7.16).

Табл. 7.16. Диабетическая макроангиопатия

Этиология и патогенез

Вероятно, аналогичны этиологии и патогенезу атеросклероза у лиц без СД. Атеросклеротические бляшки не отличаются по микроскопическому строению у лиц с СД и без него. Тем не менее при СД на первый план могут выступать дополнительные факторы риска, или же СД усугубляет известные неспецифические факторы. К таковым при СД следует отнести:

1. Гипергликемию. Является фактором риска развития атеросклероза. Увеличение уровня HbA1c на 1 % у пациентов с СД-2 увеличива-

ет риск развития инфаркта миокарда на 15 %. Механизм атерогенного действия гипергликемии не вполне ясен, возможно, он связан с гликозированием конечных продуктов метаболизма ЛПНП и коллагена сосудистой стенки.

2. Артериальную гипертензию (АГ). В патогенезе большое значение придается почечному компоненту (диабетическая нефропатия). АГ при СД-2 - не менее значимый фактор риска инфаркта и инсульта, чем гипергликемия.

3. Дислипидемию. Гиперинсулинемия, являющаяся неотъемлемым компонентом инсулинорезистентности при СД-2, обусловливает снижение уровня ЛПВП, повышение уровня триглицеридов и снижение плотности, т.е. усиление атерогенности ЛПНП.

4. Ожирение, которым страдает большинство пациентов с СД-2, является независимым фактором риска атеросклероза, инфаркта миокарда и инсульта (см. п. 11.2).

5. Инсулинорезистентность. Гиперинсулинемия и высокий уровень инсулин-проинсулин-подобных молекул повышает риск развития атеросклероза, что, возможно, связано с эндотелиальной дисфункцией.

6. Нарушение коагуляции крови. При СД определяется повышение уровня фибриногена, активатора ингибитора тромбоцитов и фактора Виллебранда, в результате чего формируется протромботическое состояние свертывающейся системы крови.

7. Эндотелиальную дисфункцию, характеризующуюся повышением экспрессии активатора ингибитора плазминогена и молекул клеточной адгезии.

8. Окислительный стресс, приводящий к повышению концентрации окисленных ЛПНП и F2-изопростанов.

9. Системное воспаление, при котором происходит повышение экспрессии фибриногена и С-реактивного белка.

Наиболее значимыми факторами риска развития ИБС при СД-2 являются повышенный уровень ЛПНП, пониженный ЛПВП, артериальная гипертензия, гипергликемия и курение. Одним из отличий атеросклеротического процесса при СД является более распространенный и дистальный характер окклюзионного поражения, т.е. В процесс чаще вовлекаются относительно более мелкие артерии, что затрудняет хирургическое лечение и ухудшает прогноз.

Эпидемиология

Риск развития ИБС у лиц с СД-2 в 6 раз выше, чем у лиц без диабета, при этом он одинаков для мужчин и женщин. Артериальная гипертензия выявляется у 20 % пациентов с СД-1 и у 75 % с СД-2. В общем, у больных СД она встречается в 2 раза чаще, чем у лиц без него. Облитерирующий атеросклероз периферических сосудов развивается у 10 % больных с СД. Тромбоэмболия сосудов головного мозга развивается у 8 % пациентов с СД (в 2-4 раза чаще, чем у лиц без СД).

Клинические проявления

В основном не отличаются от таковых у лиц без СД. В клинической картине СД-2 макрососудистые осложнения (инфаркт миокарда, инсульт, окклюзионное поражение сосудов ног) зачастую выступают на первый план, и именно при их развитии у пациента нередко впервые обнаруживается гипергликемия. Возможно, вследствие сопутствующей автономной нейропатии до 30 % инфарктов миокарда у лиц с СД протекают без типичного ангинозного приступа (безболевой инфаркт).

Диагностика

Принципы диагностики осложнений атеросклероза (ИБС, нарушение мозгового кровообращения, окклюзионное поражение артерий ног) не отличаются от таковых для лиц без СД. Измерение артериального давления (АД) должно проводиться на каждом визите пациента с СД к врачу, а определение показателей липидного спектра крови (общий холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПВП) при СД необходимо проводить не реже, чем раз в год.

Дифференциальная диагностика

Другие сердечно-сосудистые заболевания, симптоматическая артериальная гипертензия, вторичные дислипидемии.

Лечение

♦ Контроль артериального давления. Должный уровень систолического АД при СД составляет менее 130 ммHg, а диастолического 80 ммНg (табл. 7.3). Большинству пациентов для достижения этой цели необходимо назначение нескольких гипотензивных препаратов. Препаратами выбора гипотензивной терапии при СД являются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина, которые при необходимости дополняются тиазидными диуретиками. Препаратами выбора для пациентов с СД, перенесших инфаркт миокарда, являются β-адреноблокаторы.

♦ Коррекция дислипидемии. Целевые уровни показателей липидного спектра представлены в табл. 7.3. Препаратами выбора гиполипидемической терапии являются ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглу- тарил-КоА-редуктазы (статины).

♦ Антиагрегантная терапия. Терапия аспирином (75-100 мг/сут) показана пациентам с СД старше 40 лет при повышенном риске развития сердечно-сосудистой патологии (отягощенный семейный анамнез, артериальная гипертензия, курение, дислипидемия, микроальбуминурия), а также всем пациентам с клиническими проявлениями атеросклероза в качестве вторичной профилактики.

♦ Скрининг и лечение ИБС. Нагрузочные тесты для исключения ИБС показаны пациентам с симптомами сердечно-сосудистых заболеваний, а также при выявлении патологии при ЭКГ.

Прогноз

От сердечно-сосудистых заболеваний умирает 75 % пациентов с СД-2 и 35 % пациентов с СД-1. Примерно 50 % больных СД-2 умирают от осложнений ИБС, 15 % от тромбоэмболии сосудов головного мозга. Смертность от инфаркта миокарда у лиц с СД превышает 50 %.

7.8.2. Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (ДР) - микроангиопатия сосудов сетчатки глаза, характеризующаяся развитием микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных изменений и пролиферацией новообразованных сосудов, приводящая к частичной или полной потере зрения (табл. 7.17).

Этиология

Основным этиологическим фактором развития ДР является хроническая гипергликемия. Другие факторы (артериальная гипертензия, дислипидемия, курение, беременность и др.) имеют меньшее значение.

Патогенез

Основными звеньями патогенеза ДР являются:

Микроангиопатия сосудов сетчатки, приводящая к сужению просвета сосудов с развитием гипоперфузии;

Дегенерация сосудов с образованием микроаневризм;

Прогрессирующая гипоксия, стимулирующая пролиферацию сосудов и приводящая к жировой дистрофии и отложению солей кальция в сетчатке;

Табл. 7.17. Диабетическая ретинопатия

микроинфаркты с экссудацией, приводящие к образованию мягких «ватных пятен»;

Отложение липидов с формированием плотных экссудатов;

Разрастание в сетчатке пролиферирующих сосудов с образованием шунтов и аневризм, приводящих к дилатации вен и усугублению гипоперфузии сетчатки;

Феномен обкрадывания с дальнейшим прогрессированием ишемизации, являющийся причиной образования инфильтратов и рубцов;

Отслоение сетчатки в результате ее ишемической дезинтеграции и образования витреоретинальных тракций;

Кровоизлияния в стекловидное тело в результате геморрагических инфарктов, массивной сосудистой инвазии и разрыва аневризм;

Пролиферация сосудов радужной оболочки (диабетический рубеоз), приводящая к развитию вторичной глаукомы;

Макулопатия с отеком сетчатки.

Эпидемиология

ДР является самой частой причиной слепоты среди трудоспособного населения развитых стран, а риск развития слепоты у пациентов с СД в 10-20 раз выше, чем в общей популяции. На момент диагностики СД-1 ДР не обнаруживается практически ни у кого из пациентов, спустя 5 лет заболевание выявляется у 8 % пациентов, а при тридцатилетнем стаже диабета - у 98 % пациентов. На момент диагностики СД-2 ДР выявляется у 20-40 % пациентов, а среди пациентов с пятнадцатилетнем стажем СД-2 - у 85 %. При СД-1 относительно чаще встречается пролиферативная ретинопатия, а при СД-2 - макулопатия (75 % случаев макулопатии).

Клинические проявления

Согласно общепринятой классификации, выделяют 3 стадии ДР

(табл. 7.18).

Диагностика

Полное офтальмологическое обследование, включающее прямую офтальмоскопию с фотографированием сетчатки, показано пациентам с СД-1 через 3-5 лет после манифестации заболевания, а пациентам с СД-2 - сразу после его выявления. В дальнейшем такие исследования необходимо повторять ежегодно.

Табл. 7.18. Классификация диабетической ретинопатии

Дифференциальная диагностика

Другие заболевания глаз у пациентов с СД.

Лечение

Базовым принципом лечения диабетической ретинопатии, как и других поздних осложнений, является оптимальная компенсация СД. Наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии и предупреждения слепоты является лазерная фотокоагуляция. Целью

Рис. 7.11. Диабетическая ретинопатия:

а) непролиферативная; б) препролиферативная; в) пролиферативная

лазерной фотокоагуляции является прекращение функционирования новообразованных сосудов, которые представляют основную угрозу развития таких тяжелых осложнений, как гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки, рубеоз радужки и вторичная глаукома.

Прогноз

Слепота регистрируется у 2 % пациентов с СД (3-4 % пациентов с СД- 1 и 1,5-2 % пациентов с СД-2). Примерная частота новых случаев слепоты, связанных с ДР, составляет 3,3 случая на 100000 населения в год. При СД-1 снижение HbA1c до 7,0 % приводит к уменьшению риска развития ДР на 75 % и уменьшению риска прогрессирования ДР на 60 %. При СД-2 снижение HbA1c на 1 % приводит к уменьшению риска развития ДР на 20 %.

7.8.3. Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия (ДНФ) определяется как альбуминурия (более 300 мг альбумина в сутки или протеинурия более 0,5 г белка в сутки) и/или снижение фильтрационной функции почек у лиц с СД при отсутствии мочевых инфекций, сердечной недостаточности или других заболеваний почек. Микроальбуминурия определяется как экскреция альбумина 30-300 мг/сут или 20-200 мкг/мин.

Этиология и патогенез

Основными факторами риска ДНФ являются длительность СД, хроническая гипергликемия, артериальная гипертензия, дислипидемия, заболевания почек у родителей. При ДНФ в первую очередь поражается клубочковый аппарат почки.

1. Одним из возможным механизмов, по которому гипергликемия способствует развитию поражения клубочков, является аккумуляция сорбитола за счет активизации полиолового пути метаболизма глюкозы, а также ряда конечных продуктов гликирования.

2. Гемодинамические нарушения, а именно внутриклубочковая артериальная гипертензия (повышение кровяного давления внутри клубочков почки) является важнейшим компонентом патогенеза

Причиной внутриклубочковой гипертензии является нарушение тонуса артериол: расширение приносящей и сужение выносящей.

Табл. 7.19. Диабетическая нефропатия

Это, в свою очередь, происходит под воздействием ряда гуморальных факторов, таких как ангиотензин-2 и эндотелин, а также вследствие нарушения электролитных свойств базальной мембраны клубочков. Кроме того, внутриклубочковой гипертензии способствует системная гипертензия, которая определяется у большинства пациентов с ДНФ. Вследствие внутриклубочковой гипертензии происходит повреждение базальных мембран и фильтрационных пор,

через которые начинают проникать следовые (микроальбуминурия), а затем значимые количества альбумина (протеинурия). Утолщение базальных мембран вызывает изменение их электролитных свойств, что само по себе приводит к попаданию большего количества альбумина в ультрафильтрат даже при отсутствии изменения размера фильтрационных пор.

3. Генетическая предрасположенность. У родственников пациентов с ДНФ с повышенной частотой встречается артериальная гипертензия. Существуют данные о связи ДНФ с полиморфизмом гена АПФ. Микроскопически при ДНФ выявляется утолщение базальных мембран клубочков, экспансия мезангия, а также фиброзные изменения приносящих и выносящих артериол. На конечной стадии, которая клинически соответствует хронической почечной недостаточности (ХПН), определяется очаговый (Киммельстиля-Уилсона), а затем диффузный гломерулосклероз.

Эпидемиология

Микроальбуминурия определяется у 6-60 % пациентов с СД-1 спустя 5-15 лет после его манифестации. ДНФ определяется у 35 % с СД-1, чаще у мужчин и у лиц, у которых СД-1 развился в возрасте моложе 15 лет. При СД-2 ДНФ развивается у 25 % представителей европейской расы и у 50 % азиатской расы. Общая распространенность ДНФ при СД-2 составляет 4-30 %.

Клинические проявления

Относительно ранним клиническим проявлением, которое косвенно связано с ДНФ, является артериальная гипертензия. Другие клинически явные проявления относятся к поздним. К ним можно отнести проявления нефротического синдрома и хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Скрининг на ДНФ у лиц с СД подразумевает ежегодное тестирование на микроальбуминурию при СД-1 спустя 5 лет после манифестации заболевания, а при СД-2 - сразу после его выявления. Кроме того, необходимо как минимум ежегодное определение уровня креатинина для расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ). СКФ может быть рассчитана при помощи различных формул, например, по формуле Кокрофта-Голта:

Для мужчин: а = 1,23 (норма СКФ 100 - 150 мл/мин) Для женщин: а = 1,05 (норма СКФ 85 - 130 мл/мин)

На начальных стадиях ДНФ может быть выявлено повышение СКФ, которая постепенно падает по мере развития ХПН. Микроальбуминурия начинает определяться через 5-15 лет после манифестации СД-1; при СД-2 в 8-10 % случаев она обнаруживается сразу после его выявления, вероятно, вследствие длительного бессимптомного течения заболевания до постановки диагноза. Пик развития явной протеинурии или альбуминурии при СД-1 приходится между 15 и 20 годами после его начала. Протеинурия свидетельствует о необратимости ДНФ, которая рано или поздно приведет к ХПН. Уремия в среднем развивается через 7-10 лет после появления явной протеинурии. Следует заметить, что СКФ не коррелирует с протеинурией.

Дифференциальная диагностика

Другие причины протеинурии и почечной недостаточности у лиц с СД. В большинстве случаев ДНФ сочетается с артериальной гипертензией, диабетической ретинопатией или нейропатией, при отсутствии которых дифференциальная диагностика должна быть особо тщательной. В 10 % случаев при с СД-1 и в30 % случаев при СД-2 протеинурия не связана с ДНФ.

Лечение

♦ Основными условиями первичной и вторичной профилактики

ДНФ являются компенсация СД и поддержание нормального системного артериального давления. Кроме того, первичная профилактика ДНФ подразумевает уменьшение потребления белковой пищи - менее 35 % суточного калоража.

♦ На стадиях микроальбуминурии и протеинурии пациентам показано назначение ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина. При сопутствующей артериальной гипертензии они назначаются в гипотензивных дозах, при необходимости в комбинации с другими гипотензивными препаратами. При нормальном артериальном давлении эти препараты назначаются в дозах, не приводящих к развитию гипотонии. Как ингибиторы АПФ (при СД-1 и СД-2), так и блокаторы рецепторов ангиотензина (при СД-2) способствуют предотвращению перехода микроальбуминурии в протеинурию. В ряде случаев на фоне указанной терапии в сочетании с компенсацией диабета по другим параметрам микроальбуминурия ликвидируется. Кроме того, начиная со стадии микроальбуминурии необходимо

сокращение потребление белков менее 10 % суточного калоража (или менее 0,8 грамм на кг веса) и соли менее 3 грамм в день.

♦ На стадии ХПН, как правило, требуется коррекция сахароснижающей терапии. Большинство пациентов с СД-2 необходимо перевести на инсулинотерапию, поскольку кумуляция ТСП несет риск развития тяжелой гипогликемии. У большинства пациентов с СД-1 происходит снижение потребности в инсулине, поскольку почка является одним из основных мест его метаболизма. При повышении уровня креатинина сыворотки до 500 мкмоль/л и более необходимо ставить вопрос о подготовке пациента к экстракорпоральному (гемодиализ, перитонеальный диализ) или хирургическому (трансплантация почки) методу лечения. Трансплантация почки показана при уровне креатинина до 600-700 мкмоль/л и снижении скорости клубочковой фильтрации менее 25 мл/мин, гемодиализ - 1000-1200 мкмоль/л и менее 10 мл/мин соответственно.

Прогноз

У 50 % пациентов с СД-1 и 10 % с СД-2, у которых выявляется протеинурия, в течение последующих 10 лет развивается ХПН. 15 % всех смертей пациентов с СД-1 моложе 50 лет связано с ХПН вследствие ДНФ.

7.8.4. Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия (ДНЕ) представляет собой сочетание синдромов поражения нервной системы, которые могут быть классифицированы в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс ее различных отделов (сенсомоторная, автономная), а также распространенности и тяжести поражения (табл. 7.20).

I. Сенсомоторная нейропатия:

Симметричная;

Фокальная (мононейропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононейропатия конечностей и туловища).

II. Автономная (вегетативная) нейропатия:

Кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации);

Гастроинтестинальная (атония желудка, дискинезия желчных путей, диабетическая энтеропатия);

Урогенитальная (с нарушением функций мочевого пузыря и половой функции);

Нарушение у пациента способности распознавать гипогликемию;

Нарушение функции зрачка;

Нарушение функций потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).

Табл. 7.20. Диабетическая нейропатия

Этиология и патогенез

Основной причиной ДНЕ является гипергликемия. Предполагается несколько механизмов ее патогенеза:

Активизация полиолового пути метаболизма глюкозы, в результате чего в нервных клетках происходит накопление сорбитола, фруктозы и снижение содержания миоинозитола и глутатиона. Это, в свою очередь, приводит к активизации свободнорадикальных процессов и снижению уровня оксида азота;

Неэнзиматическое гликозилирование мембранных и цитоплазматических белков нервных клеток;

Микроангиопатия vasa nervorum, которая приводит к замедлению капиллярного кровотока и гипоксии нервов.

Эпидемиология

Распространенность ДНЕ при обоих типах СД составляет около 30 %. При СД-1 спустя 5 лет от начала заболевания она начинает выявляться у 10 % пациентов. Частота новых случаев ДНЕ при СД-2 составляет около 6 % пациентов в год. Наиболее частым вариантом является дистальная симметричная сенсомоторная ДНЕ.

Клинические проявления

Сенсомоторная ДНЕ проявляется комплексом двигательных и чувствительных нарушений. Частым симптомом дистальной формы ДНЕ являются парестезии, которые проявляются ощущением «ползания мурашек», онемением. Пациенты часто жалуются на зябкость ног, хотя они остаются теплыми на ощупь, что является признаком, позволяющим отличить полинейропатию от ишемических изменений, когда ноги на ощупь холодные. Ранним проявлением сенсорной нейропатии является нарушение вибрационной чувствительности. Характерным является синдром «беспокойных ног», представляющий собой сочетание ночных парестезии и повышенной чувствительности. Боли в ногах чаще беспокоят ночью, при этом иногда пациент не может выносить прикосновения одеяла. В типичном случае боли в противоположность таковым при облитерирующих заболеваниях артерий могут уменьшаться при ходьбе. Спустя годы боль может спонтанно прекратиться вследствие гибели мелких нервных волокон, отвечающих за болевую чувствительность. Гипоэстезия проявляется выпадением чувствительности по типу «чулок» и «перчаток». Нарушение глубокой, проприоцептивной чувствительности приводит к нарушению координации и затруднению передвижений (сенсорная атаксия). Пациент жалуется на «чужие ноги», ощущение «стояния на вате». Нарушение трофической иннервации приводит к дегенеративным изменениям кожи, костей и сухожилий. Нарушение болевой чувствительности приводит к частым, не замечаемым пациентом микротравмам стоп, которые легко инфицируются. Нарушение координации и ходьбы приводит к нефизиологическому перераспределению нагрузки на суставы стопы. В результате нарушаются анатомические взаимоотношения в опорно-двигательном аппарате ноги.

Деформируется свод стопы, развиваются отечность, фрактуры, хронические гнойные процессы (см. п. 7.8.5).

Выделяют несколько форм автономной ДНЕ. Причина кардиоваскулярной формы - нарушение иннервации сердечно-легочного комплекса и крупных сосудов. Блуждающий нерв является наиболее длинным нервом, в связи с чем поражается раньше других. В результате преобладания симпатических влияний развивается тахикардия покоя. Неадекватная реакция на ортостаз проявляется ортостатической гипотензией и синкопальными состояниями. Вегетативная денервация легочно-сердечного комплекса приводит к отсутствию вариабельности сердечного ритма. С автономной нейропатией связывают повышенную распространенность среди больных СД безболевых инфарктов миокарда.

Симптомами гастроинтестинальной формы ДНЕ являются гастропарез с замедленным или, наоборот, быстрым опорожнением желудка, что может создать сложности в подборе инсулинотерапии, поскольку время и объем всасывания углеводов неопределенно варьируют; атония пищевода, рефлюкс-эзофагит, дисфагия; водянистая диарея. Для урогенитальной формы ДНЕ характерны атония мочеточников и мочевого пузыря, приводящая к склонности к мочевым инфекциям; эректильная дисфункция (около 50 % больных СД); ретроградная эякуляция.

Другие возможные проявления вегетативной ДНЕ - нарушение способности распознавать гипогликемию, нарушение функции зрачка, нарушение функции потовых желез (ангидроз), диабетическая амиотрофия.

Диагностика

Неврологическое обследование пациентов с СД необходимо проводить ежегодно. Как минимум оно подразумевает проведение тестов, направленных на выявление дистальной сенсомоторной нейропатии. Для этого используется оценка вибрационной чувствительности при помощи градуированного камертона, тактильной чувствительности при помощи монофиламента, а также температурной и болевой чувствительности. По показаниям изучается состояние вегетативной нервной системы: для диагностики недостаточности парасимпатической иннервации сердца используют ряд функциональных проб, таких как измерение ЧСС при глубоком дыхании с оценкой вариабельности

сердечного ритма и пробу Вальсальвы; для диагностики недостаточности симпатической иннервации сердца используют ортостатическую пробу.

Дифференциальная диагностика

Нейропатии другого генеза (алкогольная, уремическая, при В 12 -дефицитной анемии и др.). Диагноз дисфункции того или иного органа в результате вегетативной нейропатии устанавливается только после исключения органной патологии.

Лечение

1. Оптимизация сахароснижающей терапии.

2. Уход за ногами (см. п. 7.8.5).

3. Эффективность нейротропных препаратов (α-липоевая кислота) подтверждается не во всех исследованиях.

4. Симптоматическая терапия (обезболивание, силденафил при эректильной дисфункции, флудрокортизон при ортостатической гипотонии и др.).

Прогноз

На начальных стадиях ДНЕ может быть обратимой на фоне стойкой компенсации СД. ДНЕ определяется у 80 % пациентов с язвенным поражением и является основным фактором риска ампутации ног

7.8.5. Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы (СДС) - патологическое состояние стопы при СД, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойнонекротическими процессами (табл. 7.21).

Этиология и патогенез

Патогенез СДС многокомпонентен и представлен сочетанием нейропатических и перфузионных нарушений с выраженной склонностью к инфицированию. Исходя из преобладания в патогенезе того или иного из перечисленных факторов, выделяют 3 основные формы

Табл. 7.21. Синдром диабетической стопы

I. Нейропатическая форма (60-70 %):

Без остеоартропатии;

С диабетической остеоартропатией.

II. Нейроишемическая (смешанная) форма (15-20 %).

III. Ишемическая форма (3-7 %).

Нейропатическая форма СДС. При диабетической нейропатии в первую очередь поражаются дистальные отделы наиболее длинных нервов. Длительный дефицит трофической импульсации приводит к гипотрофии кожи, костей, связок, сухожилий и мышц. Результатом гипотрофии соединительных структур является деформация стопы с нефизиологичным перераспределением опорной нагрузки и ее чрезмерным увеличением на отдельные участки. В этих местах, например в области проекции головок плюсневых костей, отмечаются утолщение кожи и формирование гиперкератозов. Постоянное давление на эти участки приводит к воспалительному аутолизу подлежащих мягких тканей, что создает предпосылки для формирования язвенного дефекта. В результате атрофии и нарушения потоотделения кожа становится сухой, легко трескается. Из-за снижения болевой чувствительности пациент часто не обращает внимания на происходящие изменения. Он не может своевременно обнаружить неудобство обуви, что приводит к образованию потертостей и мозолей, не замечает внедрения инородных тел, мелких ранок в местах растрескивания. Ситуацию усугубляет нарушение глубокой чувствительности, проявляющееся в нарушении походки, неправильной установке ноги. Наиболее часто язвенный дефект инфицируется стафилококками, стрептококками, бактериями кишечной группы; нередко присоединяется анаэробная флора. Нейропатическая остеоартропатия является результатом выраженных дистрофических изменений в костносуставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз).

Ишемическая форма СДС является следствием атеросклероза артерий нижних конечностей, приводящего к нарушению магистрального кровотока, т.е. является одним из вариантов диабетической макроангиопатии.

Эпидемиология

СДС наблюдается у 10-25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30-80 % больных СД. В США ежегодные расходы на лечение больных с СД c СДС составляют 1 млрд. долларов.

Клинические проявления

При нейропатической форме СДС выделяют два наиболее частых вида поражения: нейропатическая язва и остеоартропатия (с развитием

Рис. 7.12. Нейропатическая язва при синдроме диабетической стопы

Рис. 7.13. Сустав Шарко при синдроме диабетической стопы

сустава Шарко). Нейропатические язвы, как правило, локализуются в области подошвы и межпальцевых промежутков, т.е. на участках стопы, испытывающих наибольшее давление (рис. 7.12).

Деструктивные изменения костно-связочного аппарата стопы могут прогрессировать на протяжении многих месяцев и привести к выраженной костной деформации - диабетической остео-артропатии и формированию сустава Шарко, при этом стопу образно сравнивают с «мешком с костями»

При ишемической форме СДС

кожа на стопах холодная, бледная или цианотичная; реже имеет розовато-красный оттенок изза расширения поверхностных капилляров в ответ на ишемию. Язвенные дефекты возникают по типу акральных некрозов - на кончиках пальцев, краевой поверхности пяток (рис. 7.14).

Пульс на артериях стопы, подколенных и бедренных артериях ослаблен или не пальпируется.

В типичных случаях пациенты предъявляют жалобы на «перемежающуюся хромоту». Тяжесть ишемического поражения конечности определяется тремя основными факторами: тяжестью стеноза, развитием коллатерального кровотока, состоянием свертывающей системы крови.

Диагностика

Осмотр ног больного СД должен производиться каждый раз во время визита к врачу, не реже раза в полгода. Диагностика СДС включает:

Рис. 7.14. Акральные некрозы при ишемической форме синдрома диабетической стопы

Осмотр ног;

Оценку неврологического статуса - различных видов чувствительности, сухожильных рефлексов, электромиографию;

Оценку состояния артериального кровотока - ангиографию, доплерометрию, доплерографию;

Рентгенографию стоп и голеностопных суставов;

Бактериологическое исследование раневого отделяемого.

Дифференциальная диагностика

Проводится с раневыми процессами на стопах другого генеза, а также другими окклюзионными заболеваниями сосудов нижних конечностей и патологией суставов стопы. Кроме того, необходимо дифференцировать клинические формы СДС (табл. 7.22).

Лечение

Лечение нейропатически-инфицированной формы СДС включает комплекс следующих мероприятий:

Оптимизацию компенсации СД, как правило, увеличение дозы инсулина, а при СД-2 - перевод на него;

Системную антибиотикотерапию;

Полную разгрузку стопы (это может в течение нескольких недель привести к заживлению язв, существующих годами);

Местную обработку раны с удалением участков гиперкератоза;

Уход за ногами, правильный подбор и ношение специальной обуви. Своевременно проводенная консервативная терапия позволяет

избежать оперативного вмешательства в 95 % случаев.

Табл. 7.22. Дифференциальная диагностика клинических форм СДС

Лечение ишемической формы СДС включает:

Оптимизацию компенсации СД, как правило, увеличение дозы инсулина, а при СД-2 - перевод на него;

При отсутствии язвенно-некротических поражений эрготерапию (1-2-часовая ходьба в день, способствующая развитию коллатерального кровотока);

Реваскуляризационные операции на пораженных сосудах;

Консервативную терапию: антикоагулянты, аспирин (до 100 мг/сут), при необходимости - фибринолитики, препараты простагландина E1 и простациклина.

При развитии обширного гнойно-некротического поражения при всех вариантах СДС ставится вопрос об ампутации.

Прогноз

От 50 до 70 % от общего количества выполненных ампутаций ног приходится на долю больных СД. Ампутация ног у пациентов с СД производятся в 20-40 раз чаще, чем у лиц без диабета.

7.9. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Гестационный сахарный диабет (ГСД) - это нарушение толерантности к глюкозе, впервые выявленное во время беременности (табл. 7.23). Это определение не исключает того, что патология углеводного обмена могла предшествовать наступлению беременности. ГСД следует отличать от ситуаций, когда у женщины с диагностированным ранее диабетом (в силу возраста, чаще СД-1) наступает беременность.

Этиология и патогенез

При ГСД сходны с таковыми при СД-2. Высокий уровень овариальных и плацентарных стероидов, а также увеличение образования кортизола корой надпочечников приводят при беременности к развитию физиологической инсулинорезистентности. Развитие ГСД связывают с тем, что инсулинорезистентность, закономерно развивающаяся при беременности, и, следовательно, повышенная потребность в инсулине у предрасположенных лиц превышает функциональную способность β-клеток ПЖЖ. После родов с возвращением гормональных и метаболических взаимоотношений к исходному уровню он, как правило, проходит.

Табл. 7.23. Гестационный сахарный диабет

ГСД обычно развивается в середине 2 триместр, между 4 и 8 месяцами беременности. Подавляющее большинство пациенток имеет избыток массы тела и отягощенный по СД-2 анамнез. Факторы риска развития ГСД, а также группы женщин с низким риском развития ГСД приведены в табл. 7.24.

Табл. 7.24. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета

Гипергликемия матери приводит к гипергликемии в системе кровообращения ребенка. Глюкоза легко проникает через плаценту и непрерывно переходит к плоду из крови матери. Также происходят активный транспорт аминокислот и перенос кетоновых тел плоду. В отличие от этого инсулин, глюкагон и свободные жирные кислоты матери в кровь плода не попадают. В первые 9-12 недель беременности ПЖЖ плода еще не вырабатывает собственный инсулин. Это время соответствует той фазе органогенеза плода, когда при постоянной гипергликемии у матери могут формироваться различные пороки развития (сердца, позвоночника, спинного мозга, ЖКТ). С 12-й недели беременности ПЖЖ плода начинает синтезировать инсулин, и в ответ на гипергликемию развиваются реактивная гипертрофия и гиперплазия β-клеток фетальной ПЖЖ. Вследствие гиперинсулинемии развиваются макросомия плода, а также угнетение синтеза лецитина, что объясняет высокую частоту развития респираторного дистресссиндрома у новорожденных. В результате гиперплазии β-клеток и гиперинсулинемии появляется склонность к тяжелым и длительным гипогликемиям.

Эпидемиология

СД страдают 0,3 % всех женщин репродуктивного возраста, 0,2-0,3 % беременных уже исходно больны СД, а в 1-14 % беременностей развивается ГСД или манифестирует истинный СД. Распространенность ГСД варьирует в разных популяциях, так, в США он выявляется примерно у 4 % беременных (135 тыс. случаев в год).

Клинические проявления

При ГСД отсутствуют. Могут быть неспецифические симптомы декомпенсации СД.

Диагностика

Определение уровня глюкозы крови натощак показано всем беременным женщинам в рамках биохимического анализа крови. Женщинам, которые относятся к группе риска (табл. 7.24), показано проведение орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ). Описано много вариантов его проведения у беременных. Наиболее простой из них подразумевает следующие правила:

3 дня до обследования женщина находится на обычном питании и придерживается обычной для себя физической активности;

Тест проводится утром натощак, после ночного голодания не менее 8 часов;

После взятия пробы крови натощак женщина в течение 5 минут выпивает раствор, состоящий из 75 грамм сухой глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды; повторное определение уровня гликемии проводится через 2 часа.

Диагноз ГСД устанавливается по следующим критериям:

Глюкоза цельной крови (венозной, капиллярной) натощак > 6,1 ммоль/л или

Глюкоза плазмы венозной крови ≥ 7 ммоль/л или

Глюкоза цельной капиллярной крови или плазмы венозной крови через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы ≥ 7,8 ммоль/л.

Если у женщины, которая относится к группе риска, результаты исследования соответствуют норме, тест проводится повторно на 24-28 неделе беременности.

Дифференциальная диагностика

ГСД и истинный СД; глюкозурия беременных.

Лечение

Риск для матери и плода, а также подходы к лечению СД и особенности контроля за ним при ГСД и при истинном СД одинаковы. Поздние осложнения СД во время беременности могут значительно прогрессировать, однако при качественной компенсации СД показаний для прерывания беременности нет. Женщина, страдающая СД (как правило, речь идет о СД-1), должна планировать беременность в молодом возрасте, когда риск развития осложнений наиболее низок. Если планируется беременность, то рекомендуется отменять конт-

рацепцию спустя несколько месяцев после достижения оптимальной компенсации. Противопоказаниями к планированию беременности являются тяжелая нефропатия с прогрессирующей почечной недостаточностью, тяжелая ИБС, тяжелая пролиферативная ретинопатия, не поддающаяся коррекции, кетоацидоз на ранних сроках беременности (кетоновые тела являются тератогенными факторами).

Целью лечения ГСД и истинного СД во время беременности является достижение следующих лабораторных показателей:

Гликемия натощак < 5-5,8 ммоль/л;

Гликемия через 1 ч после еды < 7,8 ммоль/л;

Гликемия через 2 ч после еды < 6,7 ммоль/л;

Среднее значение дневного гликемического профиля < 5,5 ммоль/л;

Уровень HbA1c при ежемесячном контроле, как у здоровых (4-6 %).

При СД-1, как и вне беременности, женщина должна получать интенсивную инсулинотерапию, однако уровень гликемии во время беременности рекомендуется оценивать 7-8 раз в сутки. При невозможности достижения нормогликемической компенсации на фоне обычных инъекций, необходимо рассмотреть вопрос о переводе пациентки на инсулинотерапию при помощи дозатора инсулина.

На первым этапе лечения ГСД назначается диетотерапия, заключающаяся в ограничении суточного калоража примерно до 25 кКал/кг фактического веса, в первую очередь за счет легкоусваиваемых углеводов и жиров животного происхождения, а также расширение физических нагрузок. Если на фоне диетотерапии не удается достичь поставленных целей лечения, пациентке необходимо назначить интенсивную инсулинотерапию. Любые таблетированные сахароснижающие препараты (ТСП) при беременности противопоказаны. На инсулинотерапию оказывается необходимым переводить около 15 % женщин.

Прогноз

При неудовлетворительной компенсации ГСД и СД во время беременности вероятность развития различной патологии у плода составляет 30 % (риск в 12 раз выше, чем в общей популяции). Более чем у 50 % женщин, у которых во время беременности выявлялся ГСД, в течение последующих 15 лет манифестирует СД-2.

Сахарный диабет – одна из самых распространенных, имеющих тенденцию к росту заболеваемости и портящих статистику болезней. Симптомы сахарного диабета появляются не в один день, процесс течет хронически, с нарастанием и усугублением эндокринно-обменных нарушений. Правда, дебют диабета I типа существенно отличается от ранней стадии второго.

Среди всей эндокринной патологии диабет уверенно держит первенство и составляет более 60% всех случаев. Кроме этого, неутешительная статистика свидетельствует, что 1/10 часть «диабетиков» – дети.

Вероятность приобрести заболевание повышается с возрастом и, таким образом, каждый десяток лет численность группы удваивается. Это объясняется увеличением продолжительности жизни, совершенствованием методов ранней диагностики, снижением физической активности и возрастанием числа людей, имеющих лишний вес.

Виды диабета

Многие слышали о такой болезни, как несахарный диабет. Чтобы читатель впоследствии не путал болезни, имеющие название «диабет», вероятно, полезным будет разъяснение их отличий.

Несахарное мочеизнурение

Несахарный диабет – эндокринное заболевание, возникающее вследствие нейроинфекций, воспалительных заболеваний, опухолей, интоксикаций и обусловленное недостаточностью, а иногда и полным исчезновением АДГ–вазопрессина (антидиуретический гормон).

Это объясняет клиническую картину заболевания:

• Постоянная сухость слизистых ротовой полости, неимоверная жажда (человек может выпивать до 50 литров воды за 24 часа, растягивая желудок до больших размеров);
• Выделение огромного количества неконцентрированной светлой мочи с низким удельным весом (1000-1003);
• Катастрофическое снижение веса, слабость, снижение физической активности, расстройства деятельности пищеварительной системы;
• Характерное изменение кожных покровов («пергаментная» кожа);
• Атрофия мышечных волокон, слабость мышечного аппарата;
• Развитие синдрома дегидратации при отсутствии поступления жидкости более 4 часов.

Заболевание в плане полного излечения имеет неблагоприятный прогноз, работоспособность значительно снижается.

Краткая анатомия и физиология

Непарный орган – поджелудочная железа выполняет смешанную секреторную функцию. Экзогенная ее часть осуществляет внешнюю секрецию, продуцируя ферменты, участвующие в процессе пищеварения. Эндокринная часть, на которую возложена миссия внутренней секреции, занимается выработкой различных гормонов, в том числе – инсулина и глюкагона. Они являются ключевыми в обеспечении постоянства сахара в человеческом организме.

Эндокринный отдел железы представляют островки Лангерганса, состоящие из:

1. А-клеток, которые занимают четверть всего пространства островков и считаются местом продукции глюкагона;
2. В-клеток, занимающих до 60% клеточной популяции, синтезирующих и накапливающих инсулин, молекула которого представляет собой полипептид из двух цепей, несущий в определенной последовательности 51 аминокислоту. Последовательность аминокислотных остатков для каждого представителя фауны своя, однако, в отношении структурного строения инсулинов к человеку наиболее близко находятся свиньи, почему их поджелудочная железа в первую очередь служит объектом использования для получения инсулина в промышленных масштабах;
3. D-клеток, продуцирующих соматостатин;
4. Клеток, вырабатывающих другие полипептиды.

Таким образом, напрашивается вывод: повреждение поджелудочной железы и островков Лангерганса, в частности, является основным механизмом, тормозящим выработку инсулина и запускающим развитие патологического процесса.

Типы и особые формы заболевания

Недостаток инсулина приводит к нарушению постоянства сахара (3,3 – 5,5 ммоль/л) и способствует формированию гетерогенного заболевания, называемого сахарным диабетом (СД):

• Полное отсутствие инсулина (абсолютный дефицит) формирует инсулинозависимый патологический процесс, который относят к сахарному диабету I типа (ИЗСД);
• Недостаток инсулина (относительный дефицит), запускающий в начальной стадии нарушение углеводного обмена, медленно, но верно приводит к развитию инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНЗСД), который называют сахарным диабетом II типа.

Ввиду нарушения в организме утилизации глюкозы, а, следовательно, ее возрастания в сыворотке крови (гипергликемия), что, в принципе, представляет собой манифестацию болезни, со временем начинают появляться признаки сахарного диабета, то есть, тотального расстройства обменных процессов на всех уровнях. Значительные изменения гормонально-метаболического взаимодействия в конечном итоге втягивают в патологический процесс все функциональные системы человеческого организма, что лишний раз указывает на системный характер заболевания. Насколько быстро произойдет формирование болезни, зависит от степени дефицита инсулина, которая в результате и определяет типы диабета.

Кроме диабета первого и второго типов, выделяют особые виды этого заболевания:

1. Вторичный диабет, возникающий в результате острого и хронического воспаления поджелудочной железы (панкреатит), злокачественных новообразований в паренхиме железы, цирроза печени. Ряд эндокринных нарушений, сопровождающихся излишней выработкой антагонистов инсулина (акромегалия, болезнь Кушинга, феохромоцитома, болезни щитовидной железы) ведут к развитию вторичного СД. Диабетогенным эффектом обладают многие лекарственные препараты, употребляемые длительное время: диуретики, некоторые гипотензивные средства и гормоны, оральные контрацептивы и пр.;
2. Диабет у беременных (гестационный), обусловленный своеобразным взаимовлиянием гормонов матери, ребенка и плаценты. Поджелудочная железа плода, вырабатывающая собственный инсулин начинает тормозить продукцию инсулина материнской железой, в результате чего при беременности и формируется эта особая форма. Впрочем, при надлежащем контроле гестационный диабет обычно исчезает после родов. Впоследствии в ряде случаев (до 40%) у женщин, имеющих подобную историю беременности, данный факт может грозить развитием сахарного диабета II типа (в течение 6-8 лет).

Почему возникает «сладкая» болезнь?

«Сладкая» болезнь формирует довольно «разношерстную» группу пациентов, поэтому становится очевидным, что ИЗСД и его инсулиннезависимый «собрат» генетически произошли различно. Имеются доказательства связи инсулинозависимого диабета с генетическими структурами системы HLA (главный комплекс гистосовместимости), в частности, с некоторыми генами локусов D-региона. Для ИНЗСД подобная взаимосвязь не замечена.

Для развития сахарного диабета I типа одной генетической предрасположенности мало, патогенетический механизм запускают провоцирующие факторы:

• Врожденная неполноценность островков Лангерганса;
• Неблагоприятное влияние внешней среды;
• Стресс, нервные нагрузки;
• Черепно-мозговые травмы;
• Беременность;
• Инфекционные процессы вирусного происхождения (грипп, «свинка», цитомегаловирусная инфекция, Коксаки);
• Склонность к постоянному перееданию, ведущему к избыточным жировым отложениям;
• Злоупотребление кондитерскими изделиями (сладкоежки рискуют больше).

Прежде чем освещать причины возникновения сахарного диабета II типа, целесообразно было бы остановиться на весьма спорном вопросе: кто страдает чаще – мужчины или женщины?

Установлено, что в настоящее время заболевание на территории Российской Федерации чаще формируется у женщин, хотя еще в 19 веке СД был «привилегией» мужского пола. Кстати, сейчас в некоторых странах Юго-Востока Азии наличие данной болезни у мужчин считается преобладающим.

К предрасполагающим условиям развития сахарного диабета II типа можно отнести:

• Изменения структурного строения поджелудочной железы в результате воспалительных процессов, а также появления кист, опухолей, кровоизлияний;
• Возраст после 40 лет;
• Лишний вес (самый главный фактор риска в отношении ИНЗСД!);
• Сосудистые заболевания, обусловленные атеросклеротическим процессом и артериальной гипертензией;
• У женщин беременность и рождение ребенка с высокой массой тела (более 4 кг);
• Наличие родственников, страдающих СД;
• Сильное психоэмоциональное напряжение (гиперстимуляция надпочечников).

Причины возникновения заболевания разных типов диабета в некоторых случаях совпадают (стресс, ожирение, влияние внешних факторов), но начало процесса у диабета первого и второго типа разное, к тому же, ИЗСД – удел детского и молодого возраста, а инсулиннезависимый предпочитает людей старшего поколения.

Видео: механизмы развития диабета II типа

Почему так хочется пить?

Характерные симптомы сахарного диабета, вне зависимости от формы и типа, можно представить в следующем виде:

Таким образом, общие признаки диабета могут быть характерны для любой формы болезни, однако, чтобы не запутать читателя, все же следует отметить черты, присущие именно тому или иному типу.

Сахарный диабет I типа – «привилегия» молодых

ИЗСД отличается острым (недели или месяцы) началом. Признаки сахарного диабета I типа ярко выражены и проявляются типичной для данного заболевания клинической симптоматикой:

• Резкое падение веса;
• Неестественная жажда, человек просто не может напиться, хотя и пытается сделать это (полидипсия);
• Большое количество выделяемой мочи (полиурия);
• Значительное превышение концентрации глюкозы и кетоновых тел в сыворотке крови (кетоацидоз). В начальной стадии, когда больной еще может не знать о своих проблемах, вполне вероятно развитие диабетической (кетоацидотической, гипергликемической) комы – состояния, крайне опасного для жизни, поэтому инсулинотерапия назначается как можно раньше (лишь только будет заподозрен диабет).

В большинстве случаев после применения инсулина обменные процессы компенсируются, потребность организме в инсулине резко идет на спад, наступает временное «выздоровление». Однако это непродолжительное состояние ремиссии не должно расслаблять ни больного, ни врача, поскольку через какой-то промежуток времени болезнь вновь напомнит о себе. Потребность в инсулине по мере возрастания продолжительности болезни, может увеличиваться, но, в основном, при отсутствии кетоацидоза, не будет превышать 0,8-1,0 ЕД/кг.

Признаки, указывающие на развитие поздних осложнений диабета (ретинопатия, нефропатия), могут появиться лет через 5-10. К основным причинам летального исхода ИЗСД относят:

1. Терминальную почечную недостаточность, которая является следствием диабетического гломерулосклероза;
2. Сердечно-сосудистые нарушения, как осложнения основного заболевания, которые случаются несколько реже почечных.

Болезнь или возрастные изменения? (диабет II типа)

ИНЗСД развивается в течение многих месяцев и даже лет. Возникающие проблемы, человек несет к различным специалистам (дерматолог, гинеколог, невролог…). Пациент и не подозревает, что разные на его взгляд болезни: фурункулез, кожный зуд, грибковые поражения, боль в нижних конечностях – признаки сахарного диабета II типа. Нередко ИНЗСД обнаруживается по чистой случайности (ежегодная диспансеризация) или по причине нарушений, которые сами больные относят к возрастным изменениям: «упало зрение», «с почками что-то не то», «ноги совсем не слушаются»… . Пациенты привыкают к своему состоянию, а сахарный диабет продолжает потихоньку развиваться, поражая все системы, а в первую очередь – сосуды, пока человек не «свалится» от инсульта или инфаркта.

ИНЗСД отличается стабильным медленным течением, как правило, не проявляя склонности к кетоацидозу.

Лечение сахарного диабета 2 типа обычно начинается с соблюдения режима питания с ограничением легкоусвояемых (рафинированных) углеводов и применения (при необходимости) снижающих сахар лекарственных средств. Инсулин назначается, если развитие болезни дошло до стадии тяжелых осложнений или имеет место невосприимчивость пероральных препаратов.

Главной причиной смерти у пациентов с ИНЗСД признана сердечно-сосудистая патология, ставшая следствием диабета. Как правило, это или .

Видео: 3 ранних признака диабета

Средства лечения сахарного диабета

Основу лечебных мероприятий, направленных на компенсацию сахарного диабета, представляют три главных принципа:

• Возмещение недостатка инсулина;
• Регулирование эндокринно-обменных нарушений;
• Профилактика сахарного диабета, его осложнений и своевременное их лечение.

Претворение в жизнь данных принципов осуществляется, исходя из 5 основных позиций:

1. Питанию при сахарном диабете отведена партия «первой скрипки»;
2. Система физических упражнений, адекватная и индивидуально подобранная, идет вслед за диетой;
3. Лекарственные препараты, снижающие сахар, в основном, применяются для лечения сахарного диабета 2 типа;
4. Инсулинотерапия назначается при необходимости при ИНЗСД, но является основной в случае диабета 1 типа;
5. Обучение пациентов для осуществления самоконтроля (навыки взятия крови из пальца, пользование глюкометром, введение инсулина без посторонней помощи).

Лабораторный контроль, стоящий над этими позициями, указывает на степень компенсации после проведения следующих :

Показатели	Хорошая степень компенсации	Удовлетворительная	Плохая
Уровень глюкозы натощак (ммоль/л)	4,4 – 6,1	6,2 – 7,8	Ø 7,8
Содержание сахара в сыворотке крови через 2 часа после приема пищи (ммоль/л)	5,5 – 8,0	8,1-10,0	Ø 10,0
Процентное содержание гликолизированного гемоглобина (HbA1, %)		8,0 – 9,5	Ø 10,0
Показатель общего холестерина в сыворотке (ммоль/л)		5,2 – 6,5	Ø 6,5
Уровень триглицеридов (ммоль/л)		1,7 – 2,2	Ø 2,2

Важная роль диеты в лечении ИНЗСД

Питание при сахарном диабете – это весьма известный, даже далеким от сахарного диабета людям, стол № 9. Находясь в стационаре по поводу любого заболевания, то и дело можно услышать об особом питании, которое всегда находится в отдельных кастрюльках, отличается от остальных диет и выдается после того, как будет произнесен определенный пароль: « У меня девятый стол». Что все это значит? Чем отличается эта таинственная диета от всех остальных?

Не следует заблуждаться, глядя вслед уносящему свою «кашку» диабетику, что они лишены всех радостей жизни. Диета при сахарном диабете не так уж сильно отличается от питания здоровых людей, нужное количество углеводов (60%), жиров (24%), белков (16%) больные получают.

Питание при сахарном диабете состоит в замене рафинированных сахаров в продуктах на медленно расщепляемые углеводы. Сахар, продаваемый в магазине для всех и кондитерские изделия на основе его, попадают в разряд запрещенной пищи. Между тем, торговая сеть, помимо диабетического хлеба, на который мы часто натыкаемся, выбирая хлебо-булочную продукцию, обеспечивает таких людей сахарозаменителями (фруктоза), конфетами, печеньем, вафлями и многими другими сладостями, способствующими выработке «гормонов счастья» (эндорфинов).

Что касается сбалансированности питания, то здесь все строго: диабетик должен в обязательном порядке употреблять необходимое количество витаминов и пектинов, которых должно быть не менее 40 гр. в сутки.

Видео: врач о питании при диабете

Строго индивидуальная физическая активность

Физическая нагрузка для каждого пациента подбирается индивидуально лечащим врачом, при этом учитываются следующие позиции:

• Возраст;
• Симптомы сахарного диабета;
• Тяжесть течения патологического процесса;
• Наличие или отсутствие осложнений.

Физическая нагрузка, предписанная доктором и выполняемая «подопечным» должна способствовать «сгоранию» углеводов и жиров, не привлекая к участию инсулин. Его доза, которая необходима, чтобы компенсировать обменные нарушения, заметно падает, что не следует забывать, поскольку, занимаясь предупреждением повышения , можно получить нежелательный эффект. Адекватная физическая нагрузка снижает глюкозу, введенная доза инсулина расщепляет оставшуюся, а в результате – снижение уровня сахара ниже допустимых значений (гипогликемия).

Таким образом, дозировка инсулина и физической нагрузки требует очень пристального внимания и тщательного расчета, чтобы дополняя друг друга, совместно не перешагнуть нижнюю границу нормальных лабораторных показателей.

Видео: комплекс гимнастики при диабете

А может народные средства попробовать?

Лечение сахарного диабета 2 типа часто сопровождается поиском самим больным народных средств, способных затормозить процесс и как можно дальше оттянуть время приема лекарственных форм. Понять человека можно, ведь никому не хочется чувствовать свою неполноценность, обрекая себя на зависимость от таблеток или (что еще хуже) от постоянных инъекций инсулина.

Не глядя на то обстоятельство, что наши далекие предки практически не знали о такой болезни, народные средства для лечения сахарного диабета существуют, однако не следует забывать, что настои и отвары, приготовленные из различных растений, являются вспомогательным средством. Применение домашних лекарств от диабета не избавляет больного от соблюдения диеты, контроля сахара в крови, посещения врача и выполнения всех его рекомендаций.

Для борьбы с данной патологией в домашних условиях идут в ход довольно известные народные средства:

1. Кора и листья белой шелковицы;
2. Зерна и шелуха овса;
3. Перегородки грецкого ореха;
4. Лавровый лист;
5. Корица;
6. Желуди;
7. Крапива;
8. Одуванчик.

Когда диета и народные средства уже не помогают…

Так называемые препараты первой генерации, широко известные в конце прошлого века (букарбан, оранил, бутамид и др.), остались в воспоминаниях, а им на смену пришли лекарственные средства нового поколения (дионил, манинил, минидиаб, глюренорм), составляющие 3 основные группы лекарств от диабета, выпускаемых фармацевтической промышленностью.

Какое средство подойдет тому или иному больному – решает эндокринолог, ибо представители каждой группы, помимо основного показания – сахарный диабет, имеют массу противопоказаний и побочных эффектов. А чтобы пациенты не занимались самолечением и не вздумали применять данные лекарственные средства от диабета по своему усмотрению, мы приведет несколько наглядных примеров.

Производные сульфонилмочевины

В настоящее время назначаются производные сульфонилмочевины второй генерации, действующие от 10 часов до суток. Обычно больные принимают их 2 раза в день за полчаса до приема пищи.

Данные препараты абсолютно противопоказаны в следующих случаях:

Кроме этого, применение препаратов данной группы может грозить развитием аллергических реакций, проявляющихся:

1. Кожным зудом и крапивницей, иногда доходящей до отека Квинке;
2. Расстройствами функции пищеварительной системы;
3. Изменениями со стороны крови (уменьшение уровня тромбоцитов и лейкоцитов);
4. Возможно нарушение функциональных способностей печени (желтуха, обусловленная холестазом).

Сахароснижающие средства семейства бигуанидов

Бигуаниды (производные гуанидина) активно применяют для лечения сахарного диабета 2 типа, нередко добавляя к ним сульфаниламиды. Они очень рациональны для использования больными с ожирением, однако лицам, имеющим поражения печени, почек и сердечно-сосудистую патологию, их назначение резко ограничивают, переходя на более щадящие препараты этой же группы типа метформина БМС или ингибиторов α-глюкозидов (глюкобай), тормозящих всасывание углеводов в тонком кишечнике.

Применение производных гуанидина весьма ограничено и в других случаях, что связано с их некоторыми «вредными» способностями (накопление лактата в тканях, приводящее к лактатацидозу).

Абсолютными противопоказаниями к применению бигуанинов считают:

• ИЗСД (сахарный диабет 1 типа);
• Значительная потеря веса;
• Инфекционные процессы, вне зависимости от локализации;
• Хирургические вмешательства;
• Беременность, роды, период кормления грудью;
• Коматозные состояния;
• Печеночная и почечная патология;
• Кислородное голодание;
• (2-4 степени) с нарушением зрения и функции почек;
• и некротические процессы;
• Нарушение кровообращения в нижних конечностях вследствие различной сосудистой патологии.

Лечение инсулином

Из сказанного выше становится очевидным факт, что применение инсулина является основным лечением диабета 1 типа, всех экстренных состояний и тяжелых осложнений сахарного диабета. ИНЗСД требует назначения данной терапии лишь в случаях инсулинопотребных форм, когда коррекция другими средствами не дает должного эффекта.

Современные инсулины, называемые монокомпетентными, представляют две группы:

1. Монокомпетентные фармакологические формы инсулиновой субстанции человека (полусинтетические либо ДНК-рекомбинантные), которые, несомненно, обладают значительным преимуществом перед препаратами свиного происхождения. Они практически не имеют никаких противопоказаний и побочных эффектов;
2. Монокомпетентные инсулины, полученные из поджелудочной железы свиньи. Эти препараты по сравнению с человеческими инсулинами требуют увеличения дозы лекарственного средства приблизительно на 15%.

Диабет опасен осложнениями

Ввиду того, что диабет сопровождается поражением многих органов и тканей, его проявления можно найти практически во всех системах организма. Осложнениями сахарного диабета считаются:

Профилактика

Меры профилактики сахарного диабета строятся, исходя из причин его вызывающих. В таком случае целесообразно говорить о профилактике атеросклероза, включающую борьбу с лишним весом, вредными привычками и пищевыми пристрастиями.

Профилактика осложнений сахарного диабета заключается в предупреждении развития патологических состояний, вытекающих из самого диабета. Коррекция глюкозы в сыворотке крови, соблюдение режима питания, адекватная физическая нагрузка, выполнение рекомендация врача помогут отодвинуть последствия этого довольно грозного заболевания.

Видео: диабет в программе “Малахов+”