Качает при ходьбе

Спрашивает: Андрей, Волгоградская обл г.Жирновск

Пол: Мужской

Возраст: 28

Хронические заболевания: Диагноз раньше ставили, энцефалопатия, и умерена наружная, гидрацифалия.

Здравствуйте, Скажите пожалуйста, у меня вчера когда встал со стула возникла шаткость походки, при ходьбе, сильно качает как будто на корабле, голова не кружиться, а как будто ведет в сторону, или как будто еду куда то, тошноты, не было, голова не болела, шума в ушах нет, судорог и прочих расстройств нет, обследовался на мрт с ан географией сосудов, все в норме, сигнал мозжечка в норме, сосуды тоже в норме, узи, сосудов шей все в норме, кровоток в крупных сосудов в норме, я вот думаю может ли это быть патология внутреннего уха?, и как провести диагностику? Уши не когда не болели выделений с ушей не было. На днях сильно понервничал, может стресс сказаться на таком состоянии? Давление при этом состоянии было в норме 125-79-70.

18 ответов

Не забывайте оценивать ответы врачей, помогите нам улучшить их, задавая дополнительные вопросы по теме этого вопроса .
Также не забывайте благодарить врачей.

Здравствуйте, Андрей. Вам необходим неврологический осмотр. А МРТ головного мозга Вы делали до этого эпизода?

Андрей 2015-05-15 11:10

Да делал, так как в Августе того года я проснулся и у меня кружилась голова, встаю, не кружиться, ложусь опять кружиться, при наклонах головы голова кружиться, шума в ушах и тошноты нет, мне невролог поставил диагноз ДПГ, я после этого сделал мрт головы и сосудов, а также узи сосудов шеи, все в норме, но я как то усомнился потому в диагнозе ДПГ так как было очень душно летом и в кв тоже душно очень было, я списал это на жару и всд, но вот сейчас опять только теперь качает и ведет в лево при ходьбе, теперь я думаю, что все таки это ДПГ и патология центра равновесия в лабиринте, мне прописали пить Бетасерк, я его не пил. Скажите ДПГ можно вылечить медикаментозно, и вообще грозит ли мне операция на внутреннем ухе? Уши не болят, слышу нормально.

Насколько я поняла у Вас сейчас иное состояние по сравнению с августом. То, что Вы описываете было в августе было действительно похоже на ДПГ, оно особенного лечения не требует, разве что вестибулярная гимнастика + ограничение соли, а иногда можно и бетасерк курсом. Ваше нынешнее описание соотвествует проявлению несистемного головокружения, а оно как правило центрального происхождения, то есть следует повторить МРТ головного мозга.

Скажите пожалуйста, мрт повторить сосудами? Или просто мрт головного мозга? Может лучше еще мрт грудного или шейного отдела сделать? А как понять центральное происхождение и опасно ли оно? А может это быть защемлением позвоночных артерий?

Сделайте просто МРТ головного мозга. Центральное происхождение, значит связанное с поражением цнс. Реже это может быть синдром позвоночной артерии, но причина не в защемлении, а в раздражении артерии. Если на МРТ головного мозга всебудет в норме, но надо будет сделать МРТ шейного отдела

Андрей 2015-05-15 22:21

Попробую по подробней описать свое состояние, на кануне перед приступом, я сильно поругался с начальником, и нервничал сильно плохо спал, так же перед приступом я два дня съедал по две головки чеснока в день, может он что сыграл, вечером перед сном я решил поесть, после встал помыть посуду и чувствую покачивает слегка, принял теплый душ пошел лег, но так и не смог уснуть так как чувствовал дискомфорт как будто куда то еду слега, встал и пошел в туалет и вот тут как начало качать в стороны но в основном почему то в лево уходил, может из за того что в лево кружилась голова? Она как будто кружилась и в то же время как будто еду в перед, но при этом голова была легкая, не болела напряжение не было, шума в ушах тоже не было, зрение четкое, не тошнило, голова видимо не сильно кружилась, в темноте конечно по быстрее но без тошноты, просто возникало ощущение потери ориентации, да такое ощущение как будто голова кружилась в центре макушки (темени). Сегодня по лучше намного чем вчера, хотя спал плоховато но сны снились, лежу нормально встаю сажусь на кровать голова как будто немного кружиться и останавливается, и голова как будто немного затуманена. Был у невролога посоветовали пропить Бетасерк и Тенатен, сказали мрт не делать так как делал в Августе, но по вашему совету сделаю, посоветуйте каких отделов? Это у меня вследствие чего могло возникнуть головокружение? В следствие стресса? Или в голове что то не так?

Сказать что не так в голове я смогу после МРТ головного мозга. Головокружение также может быть психогенным. Почему я рекомендую МРТ, поскольку считаю, что лучше перестраховаться, чем пропустить что то серьезное, тем более, что у меня достаточно опыта, чтобы делать такие утверждения

Андрей 2015-05-21 19:21

Добрый день уважаемая Екатерина Сергеевна.
Хотел бы Вам сообщить о доп исследованиях своего заболевания, я начинаю все лучше и лучше понимать симптоматику и саму болезнь. Не давно был у невролога женщина уже возрасте вроде казалось бы большой опыт работы высшее образование, но когда я ей сказал о ДППГ она меня переспросила что это?! Я объяснил что это за заболевание, его симптоматику, я знаю точно что у меня не синдром вертобазилярной позвоночной артерии, так как прекрасно понимаю что когда происходит спазм данной артерии возникает головокружение головная боль, в области затылка, шум в ушах и так далее, у меня этого нет, на что есть объективное подтверждение УЗИ сосудов шеи и голову на которое мне выписали направление, заключение прилагаю ниже, а так же выписали направление на мрт шейного отдела, и по заключению данных, исследований мне поставили диагноз синдром вертобазилярной позвоночной артерии, усомнившись в данном диагнозе, я обратился к другому невропатологу, мужчина оказался профессионал своего дела, выслушав мои жалобы, проведя сумной пробу Ром Берга пыльценосную пробу, ознакомился с исследованиями которые я прошел, и поставил диагноз вистибулопатия, этот диагноз более подходит, но все таки я хочу найти истинную причину головокружения, так как головокружение это симптом а не болезнь, я больше склоняюсь к заболеванию лабиринта внутреннего уха, так как заметил когда ночью вхожу в темную комнату, меня начинает немного штормить голова не кружиться а просто качает и начинаю немного терять равновесие, вкл свет и равновесие в норму приходит, мне дали упр вестибулярной гимнастики, вот начну ее делать, и пить бетавер, не знаю на сколько это поможет но буду пробовать. Хотел бы спросить как Вы считаете какое у меня заболевание? Так как голова не болит, сейчас не кружиться голова но в темноте немного качает, это видимо еще что то со зрительным анализатором видимо идет рассогласование с соматосенсорной системой, и у меня еще повышенное нервозное состояние. Да еще хотел сказать что в детстве меня укачивала сильно в машине в автобусе очень дурно становилось, я родился в 7 мес с гипоксией плода, врачи ставили диагноз энцефолапотия и черепное давление.
P. S. Общаясь с Вами я уверен что Вы хороший доктор, и я понимаю что все не бесплатно, за Вашу помощь я бы тоже хотел оплатить Вашу заочную консультацию, сколько это будет стоить? Спасибо.

МРТ шейного отдела очень даже приличное, а МРТ головного мозга, свежее, уже после Вашего головокружения есть?
К сожалению, много неврологов не знают ДППГ и другие виды периферических вестибулопатий, как правило стандартно и без особых разборок ставится диагноз вертебро-базилярной недостаточности. Но, также и большинство ЛОРов такого диагноза не знают и проблемы с лабиринтом, наличие перилимфатической фистулы, начало болезни Меньера и т. д. не в состоянии выявить и все беды списывают на многострадальный остеохондроз и отправляют обратно к неврологу. Поэтому, если найдете, лучше обратиться к отоневрологу.

Добрый вечер Екатерина Сергеевна. Спасибо за ответ, но в том то и вопрос как найти именно хорошего ото невролога, у меня мрт заключение старое сделанное после первого приступа головокружения, но в будущем сделаю обязательно, сейчас у меня все хорошо, голова не болит, легкая, шума не когда в ушах не было, затылок некогда не болел и не давил я не знаю что это такое, единственное это головокружения только по утрам после сна, но они пока что тоже редки, у меня не когда не возникало головокружений спонтанно в бодрствующем состоянии, только после сна, пью Бетавер самочувствие и улучшилось, так как головокружений нет, но после головокружение наступает состояние как будто немного выпил, вроде немного качает а вроде и нет, не понятно, точность движений внорме я могу выполнять сложно координационные движения, могу ездить на велосипеде без рук, ходить прямо по линии, это все норма, но вот в темноте немного как бы качает, я понимаю что связанно сенсорной системой зрительной. Сейчас все отлично просыпаюсь бодро голова не кружиться не болит, принимаю контрастный душ, только иногда чувствую себя вяло как то усталость, а так все хорошо, завтра займусь для профилактики вестибулярной гимнастикой, доказана ее эффективность, я бы конечно еще Ценарезин для профилактики пропил, но он ослабляет действия гистамина, поэтому пропью после курса Бетавера. Скажите пожалуйста мне невропатолог прописал пить Кортексин, насколько я знаю это препарат применяют после инсульта он постанавливает синоптическую проводимость улучшает рост нейронов, и улучшает мозговую деятельность, я вот что то побаиваюсь его пить не навредит ли он мне? И еще прописала Фенибуд, тоже препарат смущает так как психотропный и тоже опасаюсь как то пить, что Вы посоветуете пить или не пить? И еще как по вашему что у меня ДППГ? или Вистибулопатия? Или может ВСД? Спасибо. Судя по мрт шейного отдела и заключения узи сосудов шеи, можно сделать вывод что нет защемления позвоночной артерии?

Все свои измышления по поводу Вашего заболевания уже изложены мною Выше, читайте внимательно. По поводу кортексина - не вижу в нем никакого смысла. Фенибут - возможно попробовать - это никакой не психотропный препарат, это ноотроп с седативным действием, он может уменьшить возбудимость вестибулярных ядер, поэтому может помочь. Еще раз акцентирую, что ощущение состояние как будто немного выпил тоже головокружение.

Андрей 2015-07-06 10:37

Добрый день Екатерина Сергеевна. Пишу опять Вам так как считаю что вы самый умный врачь и даете правильную оценку моему заболеванию. За этот периуд времени, я и следовал все что мог, мрт проходил несколько раз, скоро светится буду в темноте,) хотел бы Вам сообщить что мое качание и шатание ушло как только начел принемать адаптол, у меня резко повысмлась концентрация внимания, быстро стал бучаться и осваивать новые знания, качка при ходьбе ушла все стало в норме, сейчас вам скину ззаключение своих иследований и хотел бы что бы Вы их прокоментировал, пожалуйста, провел мрт мозга с исследованием мозжечка, провел мрт ушей, и делал мрт с контрастом так как поставили под вопросом аденому гипофиза. Все анали назначены эдокринолого в норме прилогаю все иследования. Хотел заметить что мрт ушей проводилось без контраста это ляп, сейчас у меня нет головокружений все хорошо, голова не болит, но вот я всеравно просыпаюсь с опаской вдруг возникнет головокружение, скажите умерено выраженая наружная гидроцефалия это норма? Или что нибудь пропить можно? И еще я думаю у меня возникали головокружения так как я плохо сплю не высыпаюсь просыпаюсь разбитым, долго не могу заснуть короче проблемы со сном, снотворные не пью ложусь всегда в 22.30-23.00 просыпаюсь в 8.00 не знаю как наладить сон, может посоветуете что нибудь, спросил у нашего невропатолога препарат сибазон что бы мне выписали она сказала он к наркотическим причислин и его мне не нужно, хотя у нас дома есть этот препарат выпил пол таблетке как то не подействовал на меня, был у лора она к. м. н. заведущая отделением, осмотрев меня посморев снимки мрт, заявила что у меня вообще нет ДППГ пояснив это тем что невропатологи не разобравшись в ситуации любят ставить дппг, она говорит я у тебя его не вижу, вот я теперь не знаю чему и кому верить, вижу только наверно проблему в нарушение сна то что не высыпаюсь чувство депрессии и подавленное настроение видимо это как фактор могли спровоцировать данный приступ. Волгограде у нас нет врача отоневролога.

Здравствуйте еще раз. Никаких серьезных изменений на представленных исследованиях нет. Достоверно установить ДППГ можно только при осмотре в момент приступа, поскольку есть специальные пробы и симптомы. Вне приступа диагноз устанавливается вероятный. Головокружение может иметь и психогенный характер, в пользу этого говорит то, что Вам помог адаптол. Советую Вам постараться не акцентироваться на головокружении, успокоить себя тем, что на исследованиях у Вас все хорошо и радоваться жизни.

Валентина 2015-10-21 11:50

Здравствуйте, уважаемая Екатерина Сергеевна, надеюсь, что Вы мне поможете спасаться. Ушла на пенсию в 2010 году и началось, по жизни гипотоник, а тут начало прыгать давление до 200, в 2013 году лежала в психотерапевтическом отделении с депрессией, потом от тревоги что только мне не приписывали, но за назначением надо ехать в областную больницу за 200 км, капалась по 2 раза в год, теперь ставят диагноз астено-невротический синдром, по характеру я сильная,42 года работала главным технологом сахарного завода, а тут не могу справиться. А сейчас с этими реформами в здравохранении, отделения в больнице позакрывали, на прокапывание сложно попасть. Пытаюсь сама приспособиться, сейчас состояние гораздо лучше, лечусь методом "тыка", то одно пробую, то другое, давление не прыгает, состояние тревоги совсем не прошло, а до этого сажали меня на элениум и даже феназепам, сама себе стала припысывать фенотропил, глицин, пентовит, а до этого что только не пила, в доме целая аптека, весной капалась, а потом пила всякие успокоительные и в сентябре пила глицин и пентовит, состояние было хорошее, может это даже и самовнушение, месяц пропила, бросила и стала опять легкая тревога и на улице. Как вроде временами качает, особенно, если заострю на этом внимание. Как полностью от этого избавиться? Подскажите, что надо пить и по сколько времени? Теперь бы приспособиться, выпил таблетку и чтобы все было нормально. Люди постоянно пьют какие то сосудорасширяющие, ноотропы, я сама не знаю, что в каком сочетании надо пить. Заранее благодарю Вас.

Нарушение ходьбы при дисфункции афферентных систем

Нарушения ходьбы могут быть вызваны расстройством глубокой чувствительности (сенситивная атаксия), вестибулярными расстройствами (вестибулярная атаксия), нарушением зрения.

• Сенситивная атаксия вызвана отсутствием информации о положении тела в пространстве и особенностях плоскости, по которой идёт человек. Этот вариант атаксии может быть связан с полиневропатиями, вызывающими диффузное поражение периферических нервных волокон, несущих проприоцептивную афферентацию к спинному мозгу, или задних столбов спинного мозга, в которых волокна глубокой чувствительности восходят к головному мозгу. Больной с сенситивной атаксией идёт осторожно, медленно, несколько расставляя ноги, пытаясь контролировать зрением каждый свой шаг, высоко поднимает ноги и, ощущая под стопами «ватную подушку», с силой опускает ногу всей подошвой на пол («штампующая походка»). Отличительными характеристиками сенситивной атаксии служат ухудшение ходьбы в темноте, выявление при осмотре нарушений глубокой чувствительности, усиление шаткости в позе Ромберга при закрывании глаз.
• Вестибулярная атаксия обычно сопровождает поражение вестибулярного аппарата внутреннего уха или вестибулярного нерва (периферические вестибулопатии), реже - стволовых вестибулярных структур. Она обычно сопровождается системным головокружением, дурнотой, тошнотой или рвотой, нистагмом, снижением слуха и шумом в ушах. Выраженность атаксии увеличивается при изменении положения головы и туловища, поворотах глаз. Больные избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. В ряде случаев отмечается тенденция к падению в сторону поражённого лабиринта.
• Расстройство ходьбы при нарушениях зрения (зрительная атаксия) не имеет специфического характера. Походку в этом случае можно назвать осторожной, неуверенной.
• Иногда поражения различных органов чувств сочетаются, и если расстройство каждого из них слишком незначительно, чтобы вызвать существенные нарушения ходьбы, то, сочетаясь друг с другом, а иногда и со скелетно-мышечными нарушениями, они могут вызвать комбинированное расстройство ходьбы (мультисенсорная недостаточность).

Нарушение ходьбы при двигательных расстройствах

Расстройства ходьбы могут сопровождать двигательные нарушения, возникающие при заболеваниях мышц, периферических нервов, спинномозговых корешков, пирамидных трактов, мозжечка, базальных ганглиев. Непосредственными причинами нарушения ходьбы могут быть мышечная слабость (например, при миопатиях), вялые параличи (при полиневропатиях, радикулопатиях, поражениях спинного мозга), ригидность вследствие патологической активности периферических двигательных нейронов (при неиромиотонии, синдроме ригидного человека идр.), пирамидный синдром (спастические параличи), мозжечковая атаксия, гипокинезия и ригидность (при паркинсонизме), экстрапирамидные гиперкинезы.

Нарушения ходьбы при мышечной слабости и вялых параличах

Первичные поражения мышц обычно вызывают симметричную слабость в проксимальных отделах конечностей, при этом походка становится переваливающейся («утиной»), что непосредственно связано со слабостью ягодичных мышц, не способных фиксировать таз при движении противоположной ноги вперёд. Для поражения периферической нервной системы (например, при полиневропатии) более характерен парез дистальных отделов конечностей, в результате которого стопы свисают и больной вынужден высоко поднимать их, чтобы не зацепиться о пол. При опускании ноги стопа шлёпает о пол (степпаж, или «петушиная» походка). При поражении поясничного утолщения спинного мозга, верхнепоясничных корешков, поясничного сплетения и некоторых нервов возможна слабость и в проксимальном отделе конечностей, которая тоже будет проявляться переваливающейся походкой.

Нарушения ходьбы при спастическом параличе

Особенности походки при спастическом парезе (спастическая походка), вызванном поражением пирамидных трактов на уровне головного или спинного мозга, объясняются преобладанием тонуса мышц-разгибателей, в результате чего нога оказывается разогнутой в коленном и голеностопном суставах и поэтому удлинённой. При гемипарезе из-за разгибательной установки ноги больной вынужден, занося ногу вперёд, совершать ею маховое движение в виде полукруга, при этом туловище несколько наклоняется в противоположную сторону (походка Вернике-Манна). При нижнем спастическом парапарезе больной идёт медленно, на носках, перекрещивая ноги (вследствие повышения тонуса приводящих мышц бёдер). Он вынужден раскачивать самого себя, чтобы сделать один шаг за другим. Походка становится напряжённой, медленной. Нарушение походки при спастическом параличе зависит как от выраженности пареза, так и от степени спастичности. Одна из частых причин спастической походки у пожилых - спондилогенная шейная миелопатия. Кроме того, она возможна при инсультах, опухолях, черепно-мозговой травме, детском церебральном параличе, демиелинизирующих заболеваниях, наследственном спастическом парапарезе, фуникулярном миелозе.

Нарушения ходьбы при паркинсонизме

Нарушения ходьбы при паркинсонизме связаны преимущественно с гипокинезией и постуральной неустойчивостью. Для паркинсонизма особенно характерны затруднение инициации ходьбы, уменьшение её скорости, снижение длины шага (микробазия). Снижение высоты шага приводит к шарканью. Площадь опоры при ходьбе часто остаётся нормальной, но иногда уменьшается или несколько увеличивается. При болезни Паркинсона в связи с преобладанием тонуса в програвитационной (сгибательной) мускулатуре формируется характерная «поза просителя», которая характеризуется наклоном головы и туловища вперёд, лёгким сгибанием в коленных и тазобедренных суставах, приведением рук и бёдер. Руки прижаты к туловищу и не участвуют в ходьбе (ахейрокинез).

В развёрнутой стадии болезни Паркинсона нередко отмечают феномен застывания - внезапную кратковременную (чаще всего от 1 до 10 с) блокаду осуществляемого движения. Застывания могут быть абсолютными или относительными. Абсолютное застывание характеризуется прекращением движения нижних конечностей (стопы «приклеиваются к полу»), в результате больной не может сдвинуться с места. Относительное застывание характеризуется внезапным сокращением длины шага с переходом на очень короткий, шаркающий шаг или топчущимися движениями ног на месте. Если туловище по инерции продолжает смещаться вперёд, возникает угроза падения. Застывания чаще всего возникают в момент переключения с одной программы ходьбы на другую: в начале ходьбы («стартовая задержка»), при поворотах, преодолении препятствия, например, порога, прохождении через дверь или узкий проём, перед дверью лифта, при вступлении на эскалатор, внезапном окрике и т.д. Чаще всего застывания развиваются на фоне ослабления действия препаратов леводопы (в периоде «выключения»), однако со временем у части пациентов они начинают возникать и в периоде «включения», иногда усиливаясь под действием избыточной дозы леводопы. Больные способны преодолевать застывание, переступив через какое-либо препятствие, совершив необычное движение (например, танцевальное), или просто сделав шаг в сторону. Тем не менее у многих пациентов с застываниями возникает страх падений, который заставляет их резко ограничивать свою повседневную активность.

На поздней стадии болезни Паркинсона может развиваться ещё один вариант эпизодического нарушения ходьбы - семенящая ходьба. В этом случае нарушается способность удерживать центр тяжести тела в пределах площади опоры, в результате туловище смещается вперёд, и, чтобы сохранить равновесие и избежать падения, больные, пытаясь «догнать» центр тяжести тела, вынуждены ускоряться (пропульсия) и могут непроизвольно перейти на быстрый короткий бегущий шаг. Склонность к застываниям, семенящей ходьбе, пропульсиям, падениям коррелирует с повышенной вариабельностью длины шага и выраженностью когнитивных нарушений, особенно лобного типа.

Выполнение когнитивных задач и даже просто разговор во время ходьбы (двойное задание), особенно на поздней стадии заболевания у больных с когнитивными нарушениями, приводит к остановке движения - это указывает не только на определённый дефицит когнитивных функций, но и на то, что они вовлечены в компенсацию статолокомоторного дефекта (кроме того, это отражает общую закономерность, свойственную болезни Паркинсона: из 2 одновременно реализуемых действий хуже выполняется более автоматизированное). Остановка ходьбы при попытке одновременно выполнить второе действие предсказывает повышенный риск падений.

У большинства больных с болезнью Паркинсона ходьбу можно улучшить с помощью зрительных ориентиров (например, нарисованных на полу контрастных поперечных полос) или слуховых сигналов (ритмических команд или звука метронома). При этом отмечают значительное увеличение длины шага с приближением её к нормальным показателям, но скорость ходьбы увеличивается лишь на 10-30% в основном за счёт уменьшения частоты шагов, что отражает дефектность моторного программирования. Улучшение ходьбы с помощью внешних стимулов может зависеть от активизации систем, вовлекающих мозжечок и премоторную кору и компенсирующих дисфункцию базальных ганглиев и связанной с ними дополнительной моторной коры.

При мультисистемных дегенерациях (мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе, кортикобазальной дегенерации и др.) выраженные нарушения ходьбы с застываниями и падениями возникают на более раннем этапе, чем при болезни Паркинсона. При этих заболеваниях, а также на поздней стадии болезни Паркинсона (возможно, по мере дегенерации холинергических нейронов в педункулопонтинном ядре) нарушения ходьбы, связанные с синдромом паркинсонизма, часто дополняются признаками лобной дисбазии, а при прогрессирующем надъядерном параличе - подкорковой астазии.

Нарушения ходьбы при мышечной дистонии

Дистоническую походку особенно часто наблюдают у больных с идиопатической генерализованной дистонией. Первым симптомом генерализованной дистонии, как правило, бывает дистония стопы, характеризующаяся подошвенным сгибанием, подворачиванием стопы и тоническим разгибанием большого пальца, которые возникают и усиливаются при ходьбе. В последующем гиперкинез постепенно генерализуется, распространяясь на аксиальную мускулатуру и верхние конечности. Описаны случаи сегментарной дистонии, преимущественно вовлекающей мышцы туловища и проксимальных отделов конечностей, которая проявляется резким наклоном туловища вперёд (дистоническая камптокормия). При использовании корригирующих жестов, а также при беге, плавании, ходьбе спиной вперёд или других необычных условиях ходьбы дистонический гиперкинез может уменьшаться. Выбор и инициация постуральных и локомоторных синергии у больных дистонией сохранны, но их реализация дефектна из-за нарушения селективности вовлечения мышц.

Нарушения ходьбы при хорее

При хорее нормальные движения часто прерываются потоком быстрых хаотичных подёргиваний, вовлекающих туловище и конечности. Во время ходьбы ноги могут неожиданно подгибаться в коленях или подниматься вверх. Попытка больного придать хореическим подёргиваниям видимость произвольных целесообразных движений приводит к вычурной, «танцующей» походке. Пытаясь сохранить равновесие, больные иногда ходят более медленно, широко расставляя ноги. Выбор и инициация постуральных и локомоторных синергии у большинства больных сохранны, но их выполнение затруднено вследствие наложения непроизвольных движений. При болезни Гентингтона, кроме того, выявляют компоненты паркинсонизма и лобной дисфункции, приводящие к нарушению постуральных синергии, уменьшению длины шага, скорости ходьбы, дискоординации.

Нарушения ходьбы при других гиперкинезах

При акционной миоклонии равновесие и ходьба резко нарушаются из-за массивных подёргиваний или кратковременных выключений тонуса мышц, возникающих при попытке опереться на ноги. При ортостатическом треморе в вертикальном положении отмечают высокочастотные осцилляции в мышцах туловища и нижних конечностях, которые нарушают поддержание равновесия, но исчезают при ходьбе, тем не менее инициация ходьбы может быть затруднена. Примерно у трети пациентов с эссенциальным тремором выявляют неустойчивость при тан-демной ходьбе, которая ограничивает повседневную активность и может отражать мозжечковую дисфункцию. Причудливые изменения ходьбы описаны при поздней дискинезии, осложняющей приём нейролептиков.

Нарушения ходьбы при мозжечковой атаксии

Характерная особенность мозжечковой атаксии - увеличение площади опоры как при стоянии, так и при ходьбе. Часто наблюдают раскачивания в латеральном и переднезаднем направлениях. В тяжёлых случаях при ходьбе, а нередко и в покое наблюдают ритмичные колебания головы и туловища (титубация). Шаги неравномерны как по длине, так и по направлению, но в среднем длина и частота шагов уменьшаются. Устранение зрительного контроля (закрывание глаз) мало влияет на выраженность координаторных расстройств. Постуральные синергии имеют нормальный латентный период и временную организацию, но их амплитуда бывает чрезмерной, поэтому больные могут падать в направлении, противоположном тому, куда первоначально отклонились. Лёгкую мозжечковую атаксию можно выявить с помощью тандемной ходьбы. Нарушения ходьбы и позных синергии наиболее выражены при поражении срединных структур мозжечка, при этом дискоординация в конечностях может быть выражена минимально.

Причиной мозжечковой атаксии могут быть мозжечковые дегенерации, опухоли, паранеопластический синдром, гипотиреоз и др.

Спастичность в ногах и мозжечковая атаксия могут сочетаться (спастико-атактическая походка), что нередко наблюдают при рассеянном склерозе или краниовертебральных аномалиях.

Интегративные (превичные) нарушения ходьбы

Интегративные (первичные) нарушения ходьбы (нарушения ходьбы высшего уровня) чаще всего возникают в пожилом возрасте и не связаны с другими двигательными или сенсорными расстройствами. Они могут быть вызваны поражением различных звеньев корково-подкоркового моторного круга (лобной коры, базальных ганглиев, таламуса), лобно-мозжечковых связей, а также функционально сопряжённых с ними стволово-спинальных систем и лимбических структур. Поражение разных звеньев этих кругов в одних случаях может приводить к преобладанию нарушений равновесия с отсутствием или неадекватностью постуральных синергии, в других случаях - к преобладанию нарушений инициации и поддержания ходьбы. Впрочем чаще всего наблюдают сочетание обоих типов расстройств в различных соотношениях. В связи с этим выделение отдельных синдромов в рамках нарушений ходьбы высшего уровня условно, так как границы между ними недостаточно чётки, и по мере прогрессирования заболевания один из синдромов может переходить в другой. Более того, при многих заболеваниях нарушения ходьбы высшего уровня наслаиваются на синдромы низшего и среднего уровня, что значительно усложняет общую картину двигательных расстройств. Тем не менее такое выделение отдельных синдромов оправдано с практической точки зрения, так как позволяет подчеркнуть ведущий механизм нарушений ходьбы.

Интегративные нарушения ходьбы в значительно большей степени изменчивы и зависимы от ситуации, свойств поверхности, эмоциональных и когнитивных факторов, чем нарушения низшего и среднего уровня. Они в меньшей степени поддаются коррекции за счёт компенсаторных механизмов, неадекватность которых как раз и является их характерной чертой. Заболевания, проявляющиеся интегративными нарушениями ходьбы

Группа заболеваний	Нозология
Сосудистые поражения головного мозга	Ишемические и геморрагические инсульты с поражением лобных долей, базальных ганглиев, среднего мозга или их связей. Дисциркуляторная энцефалопатия (диффузное ишемическое поражение белого вещества, лакунарный статус)
Нейродегенеративные заболевания	Погрессирующий надъядерный паралич, мультисистемная атрофия, корти-кобазальная дегенерация, деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона (поздняя стадия), лобно-височные деменции, болезнь Альцгеймера, ювенильная форма болезни Гентингтона, гепатолентикулярная дегенерация. Идиопатические дисбазии
Инфекционные заболевания ЦНС	Болезнь Крейтцфельда-Якоба, нейросифилис, ВИЧ-энцефалопатия
Другие заболевания	Нормотензивная гидроцефалия. Гипоксическая энцефалопатия. Опухоли лобной и глубинной локализации

Случаи расстройств ходьбы высшего уровня в прошлом неоднократно описывались под разными названиями - «апраксия ходьбы», «астазия-абазия», «лобная атаксия», «магнитная походка», «паркинсонизм нижней половины тела» и т.д. J.G. Nutt и соавт. (1993) выделили 5 основных синдромов нарушений ходьбы высшего уровня: осторожную походку, лобное нарушение ходьбы, лобное нарушение равновесия, подкорковое нарушение равновесия, изолированное нарушение инициации ходьбы. Выделяют 4 варианта интегративных нарушений ходьбы.

• Сенильная дисбазия (соответствует «осторожной походке» по классификации J.G. Nutt и соавт.).
• Подкорковая астазия (соответствует «подкорковому нарушению равновесия»),
• Лобная (подкорково-лобная) дисбазия (соответствует «изолированному нарушению инициации ходьбы» и «лобному нарушению ходьбы»),
• Лобная астазия (соответствует «лобному нарушению равновесия»).

Сенильная дисбазия

Сенильная дисбазия - наиболее частый тип нарушения походки в пожилом возрасте. Она характеризуется укорочением и замедлением шага, неуверенностью при поворотах, некоторым увеличением площади опоры, лёгкой или умеренной постуральной неустойчивостью, отчётливо проявляющейся лишь при поворотах, подталкивании больного или стоянии на одной ноге, а также при ограничении сенсорной афферентации (например, при закрывании глаз). При поворотах нарушается естественная последовательность движений, в результате чего они могут совершаться всем корпусом (en block). Ноги при ходьбе бывают несколько согнуты в тазобедренных и коленных суставах, туловище наклонено вперёд, что повышает устойчивость.

В целом сенильную дисбазию следует рассматривать как адекватную реакцию на предполагаемый или реальный риск падения. Так, например, идёт здоровый человек по скользкой дороге или в абсолютной темноте, боясь поскользнуться и потерять равновесие. В пожилом возрасте дисбазия возникает как реакция на возрастное снижение способности поддерживать равновесие или адаптировать синергии к особенностям поверхности. Основные постуральные и локомоторные синергии при этом остаются интактными, но в силу ограничения физических возможностей используются не столь эффективно, как раньше. Как компенсаторный феномен подобный тип нарушения ходьбы может наблюдаться при самых различных заболеваниях, ограничивающих возможности передвижения или повышающих риск падений: поражениях суставов, тяжёлой сердечной недостаточности, дисциркуляторной энцефалопатии, дегенеративных деменциях, вестибулярной или мультисенсорной недостаточности, а также навязчивом страхе потерять равновесие (астазобазофобия). При неврологическом осмотре очаговой симптоматики в большинстве случаев не выявляют. Поскольку сенильную дисбазию нередко наблюдают у здоровых пожилых лиц, её можно признать возрастной нормой, если она не приводит к ограничению повседневной активности больного или падениям. В то же время следует учитывать, что степень ограничения повседневной активности часто зависит не столько от реального неврологического дефекта, сколько от выраженности страха перед падением.

Учитывая компенсаторный характер сенильной дисбазии, отнесение этого типа изменений ходьбы к высшему уровню, для которого как раз характерно ограничение возможностей адаптации, условно. Сенильная дисбазия отражает увеличение роли сознательного контроля и высших мозговых функций, в частности внимания, в регуляции ходьбы. При развитии деменции и ослаблении внимания может происходить дальнейшее замедление походки и нарушение устойчивости, даже при отсутствии первичных моторных и сенсорных нарушений. Сенильная дисбазия возможна не только в пожилом возрасте, но и у более молодых лиц, многие авторы считают, что предпочтительнее использовать термин «осторожная ходьба».

Подкорковая астазия

Подкорковая астазия характеризуется грубым расстройством постуральных синергии, вызванным поражением базальных ганглиев, среднего мозга или таламуса. Из-за неадекватных постуральных синергии ходьба и стояние затрудняются или становятся невозможными. При попытке встать центр тяжести не смещается в новый центр опоры, вместо этого туловище отклоняется кзади, что приводит к падению на спину. При выведении из равновесия без поддержки больной падает, как подпиленное дерево. В основе синдрома может лежать нарушение ориентации туловища в пространстве, из-за чего постуральные рефлексы вовремя не включаются. Инициация ходьбы у больных не затруднена. Даже если тяжёлая постуральная неустойчивость делает самостоятельную ходьбу невозможной, при поддержке больной способен перешагивать и даже ходить, при этом направление и ритм шагов остаются нормальными, что указывает на относительную сохранность локомоторных синергии. Когда больной лежит или сидит и требования к постуральному контролю меньше, он может совершать нормальные движения конечностями.

Подкорковая астазия остро возникает при одно- или двустороннем ишемическом или геморрагическом поражении наружных отделов покрышки среднего мозга и верхних отделов моста, верхней части заднелатерального ядра таламуса и прилегающего белого вещества, базальных ганглиев, в том числе бледного шара и скорлупы. При одностороннем поражении таламуса или базальных ганглиев при попытке встать, а и иногда и в положении сидя больной может отклоняться и падать в контралатеральную сторону или назад. При одностороннем поражении симптоматика обычно регрессирует в течение нескольких недель, но при двустороннем поражении бывает более стойкой. Постепенное развитие синдрома наблюдают при прогрессирующем надъядерном параличе, диффузном ишемическом поражении белого вещества полушарий, нормотензивной гидроцефалии.

Лобная (лобно-подкорковая) дисбазия

Первичные нарушения ходьбы при поражении подкорковых структур (подкорковая дисбазия) и лобных долей (лобная дисбазия) клинически и патогенетически близки. По сути их можно рассматривать как единый синдром. Это объясняется тем, что лобные доли, базальные ганглии и некоторые структуры среднего мозга образуют единый контур регуляции и при их поражении или разобщении (вследствие вовлечения связующих их путей в белом веществе полушарий) могут возникать похожие расстройства. Феноменологически подкорковая и лобная дисбазия многообразны, что объясняется вовлечением разных субсистем, обеспечивающих различные аспекты ходьбы и поддержания равновесия. В связи с этим можно выделить несколько основных клинических вариантов дисбазии.

Первый вариант характеризуется преобладанием нарушения инициации и поддержания локомоторного акта при отсутствии выраженных постуральных нарушений. При попытке начать ходьбу ноги больного «прирастают» к полу. Для того чтобы сделать первый шаг, они вынуждены долго переминаться с ноги на ногу или «раскачивать» туловище и ноги. Синергии, которые в норме обеспечивают пропульсию и перемещение центра тяжести тела на одну ногу (с тем чтобы освободить другую для замаха), часто оказываются неэффективными. После того как начальные затруднения преодолены и больной всё же сдвинулся с места, он делает несколько пробных мелких шаркающих шажков или топчется на месте, но постепенно его шаги становятся более уверенными и длинными, а стопы всё легче отрываются от пола. Однако при повороте, преодолении препятствия, прохождении через узкий проём, требующих переключения двигательной программы, вновь может возникнуть относительное (топтание) или абсолютное застывание, когда стопы внезапно «прирастают» к полу. Как и при болезни Паркинсона, застывания можно преодолеть, переступив через костыль или палку, совершить обходной манёвр (например, сдвинувшись в сторону) либо с помощью ритмичных команд, счёта вслух или ритмичной музыки (например, марша).

Второй вариант лобно-подкорковой дисбазии соответствует классическому описанию marshe a petit pas и характеризуется коротким шаркающим шагом, который остаётся постоянным в течение всего периода ходьбы, при этом, как правило, отсутствуют выраженная стартовая задержка и склонность к застываниям.

Оба описанных варианта могут по мере прогрессирования заболевания трансформироваться в третий, наиболее полный и развёрнутый вариант лобно-подкорковой дисбазии, при котором наблюдают сочетание нарушения инициации ходьбы и застываний с более выраженными и стойкими изменениями паттерна ходьбы, умеренной или выраженной постуральной неустойчивостью. Нередко отмечают асимметрию ходьбы: больной делает шаг ведущей ногой, а затем уже подтаскивает к ней, иногда в несколько приёмов, вторую ногу, при этом лидирующая нога может меняться, а длина шагов бывает весьма вариабельной. При поворотах и преодолении препятствий затруднения ходьбы резко нарастают, в связи с чем больной может вновь начать топтаться или застывать. Опорная нога может оставаться на месте, а другая делать серию мелких шажков.

Характерны повышенная вариабельность параметров шага, утрата способности произвольно регулировать скорость ходьбы, длину шага, высоту поднимания ног в зависимости от характера поверхности или других обстоятельств. Страх падений, возникающий у большинства таких пациентов, усугубляет ограничение подвижности. В то же время в положении сидя или лёжа такие больные способны имитировать ходьбу. Другие двигательные нарушения могут отсутствовать, но в части случаев подкорковой дисбазии наблюдают брадикинезию, дизартрию, регуляторные когнитивные нарушения, аффективные расстройства (эмоциональную лабильность, притупление аффекта, депрессию). При лобной дисбазии, кроме того, нередко развиваются деменция, учащённое мочеиспускание или недержание мочи, выраженный псевдобульбарный синдром, лобные знаки (паратония, хватательный рефлекс), пирамидные знаки.

Походка при лобной и подкорковой дисбазии очень похожа на паркинсоническую. В то же время в верхней части тела никаких проявлений паркинсонизма при дисбазии нет (мимика остаётся живой, лишь иногда она ослаблена сопутствующей надъядерной недостаточностью лицевых нервов; движения рук при ходьбе не только не уменьшаются, а становятся иногда даже более энергичными, так как с их помощью больной пытается сбалансировать тело относительно его центра тяжести или сдвинуть с места «приросшие» к полу ноги), поэтому этот синдром получил название «паркинсонизм нижней части тела». Тем не менее это не истинный, а псевдопаркинсонизм, так как он возникает при отсутствии его основных симптомов - гипокинезии, ригидности, тремора покоя. Несмотря на существенное уменьшение длины шага, площадь опоры при дисбазии, в отличие от паркинсонизма, не уменьшается, а увеличивается, туловище не наклоняется кпереди, а остаётся прямым. Кроме того, в отличие от паркинсонизма нередко наблюдают наружную ротацию стоп, способствующую повышению устойчивости больных. В то же время при дисбазии значительно реже отмечают про-, ретропульсии, семенящий шаг. В отличие от пациентов с болезнью Паркинсона, больные с дисбазией в положении сидя или лёжа способны имитировать быструю ходьбу.

Механизм нарушения инициации ходьбы и застываний при лобной и подкорковой дисбазии остаётся неясным. D.E. Denny-Brown (1946) полагал, что нарушение инициации ходьбы обусловлено растормаживанием примитивного «хватательного» стопного рефлекса. Современные нейрофизиологические данные позволяют рассматривать эти расстройства как дезавтоматизацию двигательного акта, вызванную устранением нисходящих облегчающих влияний со стороны фронтостриарного круга на стволово-спинальные локомоторные механизмы и дисфункцией педункулопонтинного ядра, при этом решающую роль могут играть расстройства контроля за туловищными движениями.

Подкорковая дисбазия может развиться при множественных подкорковых или одиночных инсультах, вовлекающих «стратегические» в отношении локомоторных функций зоны среднего мозга, бледного шара или скорлупы, диффузном поражении белого вещества полушарий, нейродегенеративных заболеваниях (прогрессирующем надъядерном параличе, мультисистемной атрофии и др.), постгипоксической энцефалопатии, нормотензивной гидроцефалии, демиелинизирующих заболеваниях. Небольшие инфаркты на границе среднего мозга и моста в проекции педункулопонтинного ядра могут вызывать комбинированные нарушения, объединяющие признаки подкорковой дисбазии и подкорковой астазии.

Лобная дисбазия может возникать при двустороннем поражении медиальных отделов лобных долей, в частности при инфарктах, вызванных тромбозом передней мозговой артерии, опухолях, субдуральной гематоме, дегенеративных поражениях лобной доли (например, при лобно-височных деменциях). Раннее развитие нарушений ходьбы более характерно для сосудистой деменции, чем для болезни Альцгеймера. Тем не менее на развёрнутой стадии болезни Альцгеймера лобную дисбазию выявляют у значительной части пациентов. В целом лобная дисбазия чаще всего возникает не при очаговом, а при диффузном или многоочаговом поражении мозга, что объясняется избыточностью систем регуляции ходьбы, объединяющих лобные доли, базальные ганглии, мозжечок и стволовые структуры.

Сопоставление клинических особенностей изменений ходьбы и равновесия с данными МРТ у больных с дисциркуляторной энцефалопатией показало, что нарушения ходьбы сильнее зависят от поражения передних отделов больших полушарий (обширности лобного лейкоареоза, степени расширения передних рогов), а нарушения равновесия - от выраженности лейкоареоза в задних отделах больших полушарий. Поражения задних отделов мозга могут вовлекать не только волокна моторного круга, следующие от передней части вентролатерального ядра таламуса к дополнительной моторной коре, но и многочисленные волокна от задней части вентролатерального ядра, получающего афферентацию от мозжечка, спиноталамических и вестибулярных систем и проецирующегося на премоторную кору.

Нарушения ходьбы часто предшествуют развитию деменции, отражают более выраженные изменения подкоркового белого вещества, особенно в глубинных отделах лобной и теменной долей, более быструю инвалидизацию пациента.

В ряде случаев даже тщательное обследование не выявляет явных причин относительно изолированных нарушений ходьбы («идиопатическая» лобная дисбазия). Тем не менее последующее наблюдение за такими пациентами, как правило, позволяет диагностировать то или иное нейродегенеративное заболевание. Например, описанная A. Achiron и соавт. (1993) «первичная прогрессирующая застывающая походка», при которой доминирующим проявлением были нарушения инициации ходьбы и застывания, другие симптомы отсутствовали, препараты леводопы были неэффективны, а методы нейровизуализации не выявили каких-либо отклонений, оказалась частью более широкого клинического синдрома «чистой акинезии с застываниями при ходьбе», который включает также гипофонию и микрографию. Патоморфологическое исследование показало, что данный синдром в большинстве случаев является формой прогрессирующего надъядерного паралича.

Лобная астазия

При лобной астазии доминируют нарушения поддержания равновесия. Вместе с тем при лобной астазии грубо страдают как постуральные, так и локомоторные синергии. При попытке встать больные с лобной астазий не в состоянии перенести вес тела на ноги, плохо отталкиваются ногами от пола, а если им помогают встать, то они из-за ретропульсии падают назад. При попытке ходьбы их ноги перекрещиваются или слишком широко расставляются и не удерживают тела. В более лёгких случаях, из-за того что больной не в состоянии контролировать туловище, координировать движения туловища и ног, обеспечить в процессе ходьбы эффективное смещение и балансировку центра тяжести тела, походка становится несообразной, причудливой. У многих больных резко затруднена инициация ходьбы, но иногда она не нарушена. На повороте ноги могут перекрещиваться из-за того, что одна из них совершает движение, а вторая остаётся неподвижной, что может привести к падению. В тяжёлых случаях из-за неправильного позиционирования туловища больные не только не в состоянии ходить и стоять, но неспособны также сидеть без поддержки или изменять положение в постели.

Парезы, нарушения чувствительности, экстрапирамидные расстройства отсутствуют или не настолько выражены, чтобы объяснить эти расстройства ходьбы и равновесия. В качестве дополнительных симптомов отмечают асимметричное оживление сухожильных рефлексов, псевдобульбарный синдром, умеренную гипокинезию, лобные знаки, эхопраксию, моторные персеверации, недержание мочи. У всех больных выявляют выраженный когнитивный дефект лобно-подкоркового типа, нередко достигающий степени деменции, который может усугублять нарушения ходьбы. Причиной синдрома могут быть тяжёлая гидроцефалия, множественные лакунарные инфаркты и диффузное поражение белого вещества полушарий (при дисциркуляторной энцефалопатии), ишемические или геморрагические очаги в лобных долях, опухоли, абсцессы лобных долей, нейро-дегенеративные заболевания, поражающие лобные доли.

Лобную астазию иногда ошибочно принимают за мозжечковую атаксию, но для поражений мозжечка нехарактерны перекрещивание ног при попытке ходьбы, ретропульсии, наличие неадекватных или неэффективных постуральных синергии, причудливые попытки сдвинуться вперёд, мелкий шаркающий шаг. Различия между лобной дисбазией и лобной астазией определяются в первую очередь долей постуральных расстройств. Более того, у ряда больных с астазией диспропорционально нарушена способность выполнять по команде символические движения (например, в положении лёжа или сидя крутить ногами «велосипед» или описывать ногами окружность и другие фигуры, вставать в позу боксёра или пловца, имитировать удар по мячу или раздавливание окурка), часто отсутствует осознание дефекта и попытки каким-то образом корригировать его, что может указывать на апрактический характер двигательного расстройства. Эти отличия могут объясняться тем обстоятельством, что лобная астазия связана не только с поражением корково-подкоркового моторного круга и его связей со стволовыми структурами, прежде всего педункулопонтинным ядром, но и с дисфункцией теменно-лобных кругов, которые регулируют выполнение сложных движений, невозможных без обратной сенсорной афферентации. Разрыв связей между задними отделами верхней теменной доли и премоторной корой, контролирующих позу, аксиальные движения и движения ног, может вызывать апрактический дефект при движениях туловища и ходьбе при отсутствии апраксии в руках. В ряде случаев лобная астазия развивается в результате прогрессирования лобной дисбазии при более обширном поражении лобных долей или их связей с базальными ганглиями и стволовыми структурами.

«Апраксия ходьбы»

Поразительная диссоциация между нарушением способности к ходьбе и сохранностью двигательных возможностей ног в положении лежа или сидя, а также связь с когнитивными расстройствами послужили предпосылкой для обозначения нарушений ходьбы высшего уровня как «апраксии ходьбы». Однако эта концепция, которая приобрела широкую популярность, встречает серьёзные возражения. У подавляющего большинства больных с «апраксией ходьбы» классические нейропсихологические тесты обычно не выявляют апраксии в конечностях. По своей функциональной организации ходьба существенно отличается от произвольных, в значительной мере индивидуализированных, приобретаемых в процессе обучения двигательных навыков, с распадом которых принято ассоциировать апраксию конечностей. В отличие от этих действий, программа которых формируется на корковом уровне, ходьба - более автоматизированный моторный акт, представляющий собой совокупность повторяющихся относительно элементарных движений, генерируемых спинным мозгом и модифицируемых стволовыми структурами. Соответственно нарушения ходьбы высшего уровня связаны не столько с распадом специфических локомоторных программ, сколько с их недостаточной активацией из-за дефицита нисходящих облегчающих влияний. В связи с этим представляется неоправданным использование термина «апраксия ходьбы» для обозначения всего спектра нарушений ходьбы высшего уровня, которые весьма различаются феноменологически и могут быть связаны с поражением различных звеньев высшего (корково-подкоркового) уровня регуляции ходьбы. Возможно, к истинной апраксии приближаются те нарушения ходьбы, которые связаны с поражением теменно-лобных кругов, функция которых заключается в использовании сенсорной афферентации для регуляции движений. Поражение этих структур играет решающую роль в развитии апраксии конечностей.

Психогенная дисбазия

Психогенная дисбазия - своеобразные причудливые изменения походки, наблюдаемые при истерии. Больные могут ходить зигзагом, скользить, как конькобежец на катке, перекрещивать ноги по типу плетения косы, передвигаться на выпрямленных и разведённых (ходульная походка) или на полусогнутых ногах, наклонять при ходьбе туловище вперёд (камптокармия) или откидываться назад, некоторые больные при ходьбе раскачиваются или имитируют дрожание. Подобная походка скорее демонстрирует хороший моторный контроль, нежели расстройство постуральной устойчивости и координации («акробатическая походка»). Иногда наблюдают подчёркнутую замедленность и застывания, имитирующие паркинсонизм.

Распознавание психогенной дисбазии может быть крайне сложным. Некоторые варианты истерических расстройств (например, астазия-абазия) внешне напоминают лобные нарушения ходьбы, другие - дистоническую походку, третьи - гемипаретическую или парапаретическую. Во всех случаях характерно непостоянство, а также несоответствие изменениям, наблюдаемым при органических синдромах (например, больные могут шаржированно припадать на больную ногу, имитируя гемипарез, либо пытаться удержать равновесие движениями рук, но при этом не ставя широко ноги). При изменении задания (например, при ходьбе назад или фланговой ходьбе) характер нарушения походки может неожиданно меняться. Походка может внезапно улучшаться, если больной полагает, что за ним не наблюдают, или при отвлечении его внимания. Иногда больные демонстративно падают (как правило, в сторону врача или от него), но при этом никогда не причиняют себе серьёзных повреждений. Для психогенной дисбазии характерны также несоответствие между тяжестью симптомов и степенью ограничения повседневной активности, а также внезапные улучшения под влиянием плацебо.

В то же время диагноз психогенной дисбазии следует ставить с большой осторожностью. Некоторые случаи дистонии, пароксизмальных дискинезий, лобной астазии, поздней дискинезий, лобной эпилепсии, эпизодической атаксии могут напоминать психогенные расстройства. Проводя дифференциальную диагностику, нужно обращать внимание на наличие других истерических симптомов (например, селективной несостоятельности, ступенчатой слабости, характерного распределения нарушений чувствительности с границей по средней линии, грубого мимопопадания в координаторных пробах, своеобразной дисфонией и т.д.), и непостоянство и связь с психологическими факторами, демонстративность личности, наличие рентной установки.

Изменения ходьбы наблюдают и при других психических расстройствах. При депрессии отмечается медленная монотонная походка с укороченным шагом. При астазобазофобии больные стараются балансировать руками, ходить коротким шагом, придерживаться за стену или опираться на костыль. При фобическом постуральном головокружении выявляется диссоциация между выраженным субъективным ощущением неустойчивости и хорошим постуральным контролем при объективном исследовании, а ходьба может внезапно ухудшаться в специфических ситуациях (при переходе через мост, попадании в пустую комнату, в магазине и т.д.).

Ходьба настолько естественное явление, что при первых симптомах шаткости походки человека охватывает недоумение. Процесс представляет собой скоординированную работу опорно-двигательного аппарата, внутреннего уха, глаз. За координацию движений отвечает центральная нервная система, внутреннее ухо. Если один из органов выходит из строя, наблюдаются резкие скачкообразные движения, шарканье ног, сложности при сгибании суставов.

Причины недуга

Шаткость походки, нарушение координации, причины, лечение

Причины шаткости походки или дисбазии бывают при заболевании Паркинсона, умственной отсталости, надъядерном параличе, эпилепсии. Признак может указывать на серьезные нарушения в работе опорно-двигательного аппарата, психологические проблемы, функциональные нарушения центральной нервной системы.

Любое отклонение, которое вызывает поражение нервной системы, атрофию мышц, ущемление межпозвонковых дисков может вызвать нарушение походки. Аналогичное состояние наблюдается при отравлении лекарственными препаратами, остром истощении, авитаминозе. Неуверенная ходьба отмечается у людей, которые злоупотребляют седативными препаратами, алкоголем.

Нарушения равновесия наблюдаются при рассеянном атеросклерозе, остеохондрозе, гидроцефалии, опухолях головного мозга. Симптом сопровождает такие недуги как воспаление внутреннего уха, рассеянный энцефаломиелит, вестибулярный нейронит. Шаткость походки сопровождает черепно-мозговые травмы разной тяжести.

Лечение болезни

• Самый первый шаг на пути лечения шаткой походки состоит в правильной диагностике причин, которые повлекли за собой отклонение.
• Если недуг вызвали лекарственные препараты, необходимо сократить их прием. Когда это невозможно сделать, по свету врача заменить их другими лекарствами.
• При авитаминозе, общем истощении организма следует полностью пересмотреть образ жизни, рацион, режим отдыха. Человеку нужно обеспечить спокойную обстановку, нормальный полноценный сон. Питание нужно разнообразить витаминами, микроэлементами, натуральными жирными кислотами. Полезные компоненты можно найти в свежих соках, овощах, фруктах, говядине, курином бульоне.
• Если шаткость походки вызвана нарушением кровотока в органах, системах, назначают лекарственные препараты, которые восстановят баланс в организме.
• При инфекционных воспалениях внутреннего уха, головного мозга назначают курс антибиотиков, которые подавят заболевание.
• Когда недуг вызван общим отравлением организма, необходимо срочно провести интоксикацию. Внутривенно вводят препараты для поддержки работы сердца, витаминные препараты, глюкозу.
• При наследственных, приобретенных нарушениях опорно-двигательного аппарата направляют максимум усилий на лечение, устранение последствий заболевания.
• При рассеянном склерозе помогут народные средства. На сосуды головного мозга оказывает позитивное влияние употребление лука в сыром, запеченном виде. Отличным средством для устранения недуга станет соблюдение режима питания. Рацион насыщают свежими фруктами, зеленью, минимизируют, или исключают полностью красное мясо, животные жиры. Их заменяют диетическим куриным, кроличьим мясом, блюдами из нутрии, индюшатины.
• Одним из важных моментов считается профилактика шатающейся походки. Минимум 2 раза в год необходимо проходить комплексное обследование организма, которое поможет определить недуг на ранних стадиях.
• Особенного внимания заслуживают состояния, при которых болезнь прогрессирует, переходит в острую форму. В этом случае проходят обследования в срочном порядке, чтобы при необходимости радикальным методом остановить прогресс заболевания.

Головокружение является симптомом, а не отдельным заболеванием, и возникает, когда мозг не имеет чёткой ориентации о положение тела в пространстве (например, в тёмном помещении). Примерно, 1-го из 10-ти представителей популяции иногда постигло чувство сродни ощущению опьянения при ходьбе (именно так можно охарактеризовать головокружение). Особенно жалуются на такое состояние люди старше 65 лет. Неприятные ситуации, когда , представляют собой ведущие причины визитов к врачу. Этот вывод неудивителен, поскольку головокружение присутствует при более 100 заболеваниях в качестве сопровождающего симптома.

О положении тела мозг информирует статокинетическое устройство, размещённое в черепе, посредством 8-го черепно-мозгового нерва. Свою долю, однако, вносит зрение и другая информация от датчиков в мышцах, костях и сухожилиях. Головокружение или вертиго определяется, как состояние, в котором видимое движение воспринимается, ввиду поражённого органа, в разных направлениях. «Расстроенный» организм не в состоянии точно распознавать положение тела в пространстве, таким образом, он боится потерять равновесие и упасть. Наряду с ситуацией, когда при ходьбе или другом движении кружится голова (возникает, т.н. чувство опьянения), могут появляться также призывы к рвоте или, непосредственно, рвота.

Причины могут скрываться в воспалении статокинетической системы и 8-го черепно-мозгового нерва, рассеянный склероз, церебральная артериальная недостаточность, опухоли или нарушения эндолимфной циркуляции в краниальном пространстве. Головокружение может также возникнуть при отравлении никотином или другими препаратами, после черепно-мозговой травмы, при недостаточности кровообращения и нарушения внутренней среды организма. Если голова кружится, в т.ч., при ходьбе, без очевидной причины, требуется, как можно, скорее обратиться к невропатологу. В том случае, если наряду с головокружением появляется рвота и головные боли, необходимо вызвать скорую помощь. Если голова кружится после удара тупым предметом, рекомендуется обследование на хирургии или травматологии.

Факторы, индуцирующие головокружение – многообразные, именно потому, что это явление часто является симптомом различных заболеваний. Во многих случаях определить причину не представляется возможным.

В соответствии с локализацией первоначального расстройства различаются периферическое и центральное головокружение.

Периферическое головокружение также называется ушным, лабиринтовым или вестибулярным. Расстройство находится в пределах внутреннего уха, как правило, чаще всего, речь идёт о недостаточном кровотоке, что может быть связано с общим кровеносным нарушении. Причины могут скрываться также в повреждении некоторыми лекарственными препаратами, такими, как антибиотик стрептомицин или ацетилсалициловая кислота (аспирин) или инфекциях, вызванных вирусами или бактериями. Доходит к нарушениям вестибулярного аппарата (органа во внутреннем ухе, обеспечивающем удерживание равновесия), или его полном отказе.

Причина периферического головокружения может также лежать в стволе головного мозга, определённом мозговом нерве или в мозжёчке.

Нередки случаи, т.н., доброкачественного позиционного головокружения. Наиболее часто оно происходит при определённых движениях и позах головы или тела: проявляется, как ситуация, при которой кружится голова от вращательного движения, при этом, чувство опьянения длиться около 1 минуты. Ответственность за это несут частицы карбоната кальция, которые высвобождаются из отолиты (минеральные кристаллы), блокирующие полукруглый коридор лабиринта. Там они раздражают чувствительные клетки, останавливая функционирование координации между вестибулярным аппаратом (который реагирует на изменения в положении и скорости) и оптическими и тактильными ощущениями.

Центральное головокружение вызвано нарушениями в головном мозге, следовательно, также упоминается, как церебральное. У людей старшего возраста часто является причиной нарушение кровоснабжения головного мозга, вызванное затвердением артерий. Это приводит к дефициту кислорода в головном мозге и нарушает передачу нервных импульсов в головной мозг и обратно. В результате – кружится голова.

Часто пожилые пациенты жалуются на то, что голова кружится при взгляде вверх. В этом случае причиной является кальцификация задней нижней малой мозговой артерии.

У молодых людей во многих случаях головокружение вызывает низкое кровяное давление, при котором также доходит к недостатку кислорода в головном мозге. Подобный эффект оказывает повышенное или колеблющееся кровяное давление.

Головокружение могут вызвать различные травмы шейного отдела позвоночника, также приводящие к ухудшению кровоснабжения мозговой ткани. Такое повреждение происходит, например, при остеопорозе или артрозе позвоночных суставов позвоночника. Подобные эффекты могут иметь некоторые нарушения сердечного ритма. Психологические факторы (страх, фобии) могут вызывать головокружение, равно, как чрезмерное потребление алкоголя и кофе.

Более редкой причиной головокружения являются опухоли мозга.

Проявления головокружения сильно отличаются. Периферическое возникает от вращательного движения, присутствует ощущение «как во сне». Если голова кружится в течение часов или дней, это является симптомом болезни Меньера, воспаления слухового нерва или повреждения внутреннего уха. Эти заболевания часто сопровождаются не только головокружением, но и внезапной тошнотой и рвотой.

Центральное головокружение проявляется как чувство сновидения, опьянения, иногда – потемнением перед глазами.

Часто вместе проявления головокружения встречаются потеря слуха и звон в ушах.

Головокружение может привести к возникновению чувства неуверенности у человека, потому что, как правило, начинается без какого-либо предупреждающего знака. Помимо возможности падения, существует риск того, что человек всё больше и больше начнёт избегать передвижения в малознакомой среде, предпочтёт остаться дома и не решится выходить на улицу. В дальнейшем это приведёт к отсутствию физической активности и снижению сбалансированного функционирования тела.

Прежде всего, необходимо определить первичное заболевание, которому сопутствует головокружение. Очень важно, чтобы пациент точно описал врачу свои трудности. Это даст ему информацию, необходимую для определения того, что является основной причиной проблемы. Например:

1. В которой фазе дня происходит головокружение?
2. При каких видах деятельности?
3. Как оно проявляется?
4. Как долго длился приступ головокружения в последний раз?
5. Какими симптомами сопровождается?
6. Как часто происходят приступы?
7. Всегда ли кружится голова при определённых видах деятельности или движений?

Измерение артериального давления или ЭКГ (электрокардиограмма) поможет выяснить, являются ли причинами кровеносные расстройства, проблемы с сердцем и другие.

Для установления диагноза дополнительно может использоваться электронистагмография. В зависимости от скорости и направления спонтанных и искусственно индуцированных движений глаз (нистагм) можно определить характер вестибулярных расстройств.

Если это возможно, первая попытка должна быть направлена на лечение основного заболевания. Если такая возможность отсутствует или лечение исходного заболевания (например, атеросклероза) не даёт никакого улучшения, лечатся только симптомы при появлении острых жалоб.

Одной из целей лечения является успокоение вестибулярного аппарата. Это делается с помощью седативных антигистаминных препаратов – лекарств, которые блокируют рецепторы гистамина, улучшают кровообращение во внутреннем ухе и оказывают седативный эффект.

Для превентивной борьбы с головокружением, рвотой, тошнотой часто используется Дименгидринат. Речь идёт об антигистаминном препарате, который блокирует H1-рецепторы в клетках мозга в рвотном центре. Но, поскольку этот препарат приводит к усталости и оказывает седативный эффект, их использование должно быть очень хорошо продумано.

Для облегчения сильного головокружения подходит Диазепам, который уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата. Хотя лечение является достаточно длительным, и пациент должен регулярно принимать лекарства, всегда есть ограничение по длительности приёма медпрепаратов. Мозг является очень приспосабливаемым органом, и может в течение времени к изменениям, вызванным лекарствами, привыкнуть и начать обращаться с нервными сигналами несоответствующим образом.

В качестве поддерживающего лечения можно попробовать имбирь. На рынке доступны, как порошок имбиря, так и капсулы. Растительные лекарственные средства, способствующие циркуляции крови, также включает в себя экстракты гинкго билоба и чеснока. Для повышения циркуляции крови при атеросклерозе рекомендуются препараты из омелы.

Важную роль в лечении головокружения играют специальные упражнения для поддержания равновесия и улучшения координации. Такие тренинги предназначены для каждого пациента, независимо от того, каким типом головокружение он страдает. Частично упражнения завершают медикаментозное лечение, уменьшают острые симптомы и хорошо подходят в качестве превентивных мер. О подходящих упражнениях спросите своего лечащего врача.

Кроме того, существует также целый ряд гомеопатических лекарственных средств (простых или сложных), которые поддерживают основные лечение головокружения.

1. Ограничьте потребление кофе, чёрного чая, алкоголя.
2. Постарайтесь ограничить потребление сахара и соли.
3. Перед тем, как утром встать с постели, в течение некоторого времени полежите или посидите на кровати. Всегда старайтесь вставать медленно, особенно, после еды.
4. Если вы чувствуете неуверенность при ходьбе, постарайтесь не передвигаться в одиночку или носите трость. Периодическое передвижение является крайне важным.
5. Пейте достаточно жидкости – это улучшает текучесть крови и кровоснабжение органов.

Каковы причины шаткости при ходьбе? На этот вопрос ответит лечащий врач. Походка пациента врачу может многое подсказать. Человек только прошел по кабинету, а опытный медик уже понял, какое именно заболевание у него имеется, и сможет посоветовать, что делать в таком случае, как лечить болезнь.

Этиология недуга

Некоторые болезни вызывают шаткость во время движения, но этот дефект является проявлением общего заболевания, и если вдруг такое случается, то за помощью к специалисту нужно обратиться обязательно.

Это, возможно, последствие спазма сосудов из-за напряжения мышц спины и шеи. Человек может заваливаться на одну сторону. Появляется постоянный страх упасть: возникает неустойчивость в ногах, вызванная неврозом, связанным с фобией, которая приводит к навязчивым мыслям, депрессии, человек не может посещать многолюдные места. Если такая аномалия произошла вследствие нервного перенапряжения, тревожного эмоционального состояния, то можно быстро избавиться от шаткости, но обратившись к психотерапевту. Пожалуй, это единственная причина, которая довольно просто устраняется.

Шейный остеохондроз вызывает шатание во время передвижения. И при современном течении жизни за компьютером - это очень распространенный синдром, к которому еще можно добавить головокружение, шум в ушах и темные мелькания в глазах. Так случается, когда позвонки длительное время находятся в неудобном, неправильном положении, а поэтому происходит пережимание сосудов, и крови трудно становится циркулировать обычным путем. В мозг она теперь поступает не в должном количестве, мозговые клетки не получают необходимого для привычного функционирования кислорода, и это ведет к возникновению многих очень опасных для жизни болезней.

Но причины шаткости при ходьбе могут быть и при ряде других заболеваний, для которых этот симптом наиболее характерен.

Болезнь Фридрейха, или ранняя мозжечковая атаксия случается не так часто. По статистике, на 100 000 человек бывает лишь до 7 случаев. Такое заболевание нервной системы имеет наследственный характер, относится к нейродегенеративным. Проявляется уже в детстве, но может проявиться и в подростковом возрасте, прогрессируя - с нарастающей атаксией. Начинается скелетная деформация, наблюдается и кардиомиодистрофия.

Симптомы заболевания

Определить такого пациента врач может по многим признакам:

• когда заболевание только начинает проявляться, походка сразу же становится неуверенной;
• с развитием болезни появляется шаткость из-за слабости в ногах;
• человек начинает спотыкаться, но такое происходит через 7-10 лет после начальной стадии болезни;
• ноги начинают неметь;
• понижается слух;
• речь становится невнятной.

1. 1. Появляются хореические гиперкинезы, что заметно по быстрым непроизвольным, неритмичным движениям в самых различных мышцах.
2. 2. Человек непроизвольно гримасничает.
3. 3. Происходят насильственные неловкие движения рук и ног.
4. 4. В начале болезни пациент может сдерживать движения, которые возникают непроизвольно, но со временем появляются лишние действия, походка меняется, появляется шатание, произвольные движения затруднены. Особенно подергивания проявляются во время стрессовых ситуаций.