Диспнея и патологични видове дишане. Патологични видове дишане. Периодично и терминално дишане Патологични типове дишане Верижна стоксова биота Kussmaul

1.Дъхът на Чейн-Стоксхарактеризиращ се с постепенно увеличаване на амплитудата на дихателните движения до хиперпнея и след това нейното намаляване и появата на апнея. Целият цикъл отнема 30-60 секунди и след това се повтаря отново. Този тип дишане може да се наблюдава дори при здрави хора по време на сън, особено на голяма надморска височина, след прием на лекарства, барбитурати, алкохол, но за първи път е описано при пациенти със сърдечна недостатъчност. В повечето случаи дишането на Cheyne-Stokes е следствие от церебрална хипоксия. Особено често този тип дишане се наблюдава при уремия.

2. Дишаща биота. Този тип периодично дишане се характеризира с внезапни промени в дихателните цикли и апнея. Развива се с директно увреждане на невроните на мозъка, особено на продълговатия мозък, в резултат на енцефалит, менингит, повишено вътречерепно налягане, причиняващо дълбока хипоксия на мозъчния ствол.

3. Дишане на Кусмаул(„голямо дишане“) е патологична форма на дишане, която възниква при тежки патологични процеси (предтерминални етапи от живота). Периодите на спиране на дихателните движения се редуват с редки, дълбоки, конвулсивни, шумни вдишвания. Отнася се до терминалните видове дишане и е изключително неблагоприятен прогностичен признак. Дишането на Кусмаул е странно, шумно, учестено, без субективно усещане за задушаване. Наблюдава се при изключително тежки състояния (чернодробна, уремична, диабетна кома), при отравяне с метилов алкохол или други заболявания, водещи до ацидоза. По правило пациентите с дишане на Kussmaul са в коматозно състояние.

Типовете терминали също включват задъхване и апнеустикадъх. Характерна особеност на тези видове дишане е промяната в структурата на отделната дихателна вълна.

Задъхване- възниква в терминалния стадий на асфиксията - дълбоки, остри, затихващи въздишки. Апневстично дишанехарактеризиращ се с бавно разширяване на гръдния кош, което остава в състояние на вдъхновение за дълго време. В този случай се наблюдава непрекъснато инспираторно усилие и дишането спира на височината на вдъхновението. Развива се при увреждане на пневмотаксичния комплекс.

2. Механизми на генериране на топлина и пътища на топлопредаване.

При възрастен здрав човек телесната температура е постоянна и при измерване в подмишницата варира от 36,4-36,9°.

Топлината се генерира във всички клетки и тъкани на тялото в резултат на протичащия в тях метаболизъм, т.е. окислителни процеси, разграждане на хранителни вещества, главно въглехидрати и мазнини. Постоянността на телесната температура се регулира от връзката между образуването на топлина и нейното освобождаване: колкото повече топлина се генерира в тялото, толкова повече се отделя. Ако по време на мускулна работа количеството топлина в тялото се увеличи значително, тогава нейният излишък се отделя в околната среда.

При повишено производство на топлина или увеличен пренос на топлина, капилярите на кожата се разширяват и след това започва изпотяване.

Поради разширяването на кожните капиляри настъпва прилив на кръв към повърхността на кожата, тя се зачервява, става по-топла, „по-гореща“ и поради увеличената температурна разлика между кожата и околния въздух се увеличава преносът на топлина. При изпотяване преносът на топлина се увеличава, тъй като се губи много топлина, когато потта се изпарява от повърхността на тялото. Ето защо, ако човек работи много, особено при високи температури на въздуха (в горещи работилници, баня, под палещите лъчи на слънцето и т.н.), той се зачервява, става му горещо и след това започва да се поти.

Топлообменът, макар и в по-малка степен, се осъществява и от повърхността на белите дробове - белодробните алвеоли.

Човек издишва топъл въздух, наситен с водна пара. Когато на човек му е горещо, той диша по-дълбоко и по-често.

Малко количество топлина се губи в урината и изпражненията.

С повишено генериране на топлина и намален пренос на топлина, телесната температура се повишава, човек се уморява по-бързо, движенията му стават по-бавни, бавни, което донякъде намалява генерирането на топлина.

Намаляването на генерирането на топлина или намаляването на топлопредаването, напротив, се характеризира със стесняване на кръвоносните съдове на кожата, бледност и студенина на кожата, поради което топлопредаването намалява. Когато човек е студен, той неволно започва да трепери, тоест мускулите му започват да се свиват, както вградени в дебелината на кожата („треперене на кожата“), така и скелетни, в резултат на което се увеличава генерирането на топлина. По същата причина той започва да прави бързи движения и да търка кожата, за да увеличи генерирането на топлина и да причини хиперемия на кожата.

Генерирането на топлина и преносът на топлина се регулират от централната нервна система.

Центровете за регулиране на топлообмена се намират в интерстициалния мозък, в субталамусната област под контролното влияние на мозъка, откъдето съответните импулси се разпространяват към периферията чрез вегетативната нервна система.

Физиологичната адаптивност към промените във външната температура, както всяка реакция, може да възникне само в определени граници.

При прекомерно прегряване на тялото, когато телесната температура достигне 42-43°, настъпва така нареченият топлинен удар, от който човек може да умре, ако не се вземат подходящи мерки.

При прекомерно и продължително охлаждане на тялото, телесната температура започва постепенно да намалява и може да настъпи смърт от замръзване.

Телесната температура не е постоянна стойност. Стойността на температурата зависи от:

- време на деня.Минималната температура е сутрин (3-6 часа), максималната следобед (14-16 и 18-22 часа). Нощните работници може да имат обратна връзка. Разликата между сутрешните и вечерните температури при здрави хора не надвишава 1 0 С;

- двигателна активност.Почивката и сънят помагат за понижаване на температурата. Веднага след хранене се наблюдава и леко повишаване на телесната температура. Значителен физически и емоционален стрес може да предизвика повишаване на температурата с 1 градус;

Хормонален фон. При жените по време на бременност и менструалния цикъл тялото се увеличава леко.

Възраст. При деца тя е по-висока средно с 0,3-0,4°C, отколкото при възрастни, в напреднала възраст може да бъде малко по-ниска.

Понятие за треска.

Треската е обща реакция на тялото към всяко дразнене, характеризираща се с повишаване на телесната температура поради нарушение на терморегулацията.

Треска(Латински „febris“) е повишаване на телесната температура, което възниква като активна защитно-адаптивна реакция на тялото в отговор на различни патогенни стимули.

И така, треската е повишаване на телесната температура, причинено от нарушаване и преструктуриране на процесите на терморегулация. Треската е водещ симптом на много инфекциозни заболявания.

По време на треска генерирането на топлина преобладава над преноса на топлина.

Основната причина за треска е инфекцията. Бактериите или техните токсини, циркулиращи в кръвта, причиняват нарушаване на терморегулацията. Може да се предположи, че това нарушение възниква и като рефлекс от мястото на инфекцията.

Различни протеинови вещества, така наречените чужди протеини, също могат да причинят повишаване на телесната температура. Следователно вливането на кръв, серуми и ваксини понякога предизвиква повишаване на температурата.

При повишена телесна температура метаболизмът се ускорява и броят на левкоцитите често се увеличава. Трябва да се приеме, че фебрилното състояние допринася за формирането на имунитет при много инфекциозни заболявания, създавайки условия за по-благоприятно елиминиране на инфекцията.

По този начин трескавата реакция, подобно на възпалителната, трябва да се разглежда като реакция на адаптиране на тялото към нови патологични състояния.

В зависимост от вида на заболяването, силата на инфекцията и реактивността на организма, повишаването на телесната температура може да бъде много разнообразно.

Видове треска според степента на повишаване на телесната температура:

Субфебрилна температура- телесна температура 37-38°C

Фебрилна (умерена)- телесна температура 38-39°C

Пиретичен (висок)- телесна температура 39-41°C

Хиперпиретичен (прекомерен)- телесна температура над 41°C - опасно за живота, особено при деца

Хипотермия е температура под 36°C.

Характерът на фебрилната реакция зависи не само от заболяването, което я е причинило, но и до голяма степен от реактивността на организма. По този начин при възрастни хора и отслабени пациенти някои възпалителни заболявания, като остра пневмония, могат да се появят без тежка треска. Освен това пациентите субективно понасят треската по различен начин. Някои пациенти изпитват тежко неразположение дори при ниска температура, докато други понасят дори значителна треска доста задоволително.

При продължителен ход на фебрилно заболяване могат да се наблюдават различни видове треска в зависимост от естеството на колебанията на телесната температура през деня или видовете температурни криви. Тези видове температурни криви, предложени още през миналия век, запазват известна диагностична стойност днес, но не във всички случаи на фебрилни заболявания. Широкото използване на антибактериални и антипиретични лекарства, започвайки от първите дни на заболяването, води до факта, че температурната крива бързо губи формата, която би запазила по време на естествения ход на заболяването.

Видове треска според естеството на колебанията в телесната температура през деня:

1. Устойчива треска- колебанията в телесната температура през деня не надвишават 1°C, обикновено в рамките на 38-39°C. Тази треска е характерна за остри инфекциозни заболявания. При пневмония и остри респираторни вирусни инфекции телесната температура достига високи стойности бързо - в рамките на няколко часа, при тиф - постепенно, в продължение на няколко дни.

2. Ремитираща или слабителна треска- продължителна треска с дневни колебания в телесната температура над 1°C (до 2°C), без да се понижава до нормални нива. Характерно е за много инфекции, фокална пневмония, плеврит, гнойни заболявания.

3. Хектична или изтощаваща треска- дневните колебания на телесната температура са силно изразени (3-5 °C) със спад до нормални или субнормални стойности. Такива колебания в телесната температура могат да се появят няколко пъти на ден. Хектичната треска е характерна за сепсис, абсцеси - язви (например бели дробове и други органи), милиарна туберкулоза.

4. Периодична или периодична треска- телесната температура бързо се повишава до 39-40°C и в рамките на няколко часа (т.е. бързо) се понижава до нормалното. След 1 или 3 дни повишаването на телесната температура се повтаря. По този начин има повече или по-малко правилна промяна между високата и нормалната телесна температура в продължение на няколко дни. Този тип температурна крива е характерна за маларията и така наречената средиземноморска треска.

5. Рецидивираща треска- за разлика от интермитентната треска, бързо повишената телесна температура остава на повишено ниво в продължение на няколко дни, след което временно се понижава до нормална, последвано от ново повишаване и така многократно. Тази треска е характерна за рецидивиращата треска.

6. Перверзна треска- при такава треска сутрешната телесна температура е по-висока от вечерната. Този тип температурна крива е характерна за туберкулозата.

7.Грешна треска- треска с неопределена продължителност с неравномерни и разнообразни дневни колебания. Характерно е за грип и ревматизъм.

8.Вълнообразна треска- обърнете внимание на редуването на периоди на постепенно (в продължение на няколко дни) повишаване на телесната температура и нейното постепенно намаляване. Тази треска е характерна за бруцелозата.

Видовете треска по време на заболяване могат да се редуват или да се трансформират един в друг. Най-тежките токсични форми на някои инфекциозни заболявания, както и инфекциозни заболявания при пациенти в напреднала възраст, отслабени хора и малки деца често протичат почти без температура или дори хипотермия, което е неблагоприятен прогностичен знак.

Видове треска по продължителност:

1. Мимолетни - до 2 часа

2. Остра - до 15 дни

3. Подостра - до 45 дни

4. Хронична - над 45 дни

Периоди на треска

Треската преминава през три периода в своето развитие:

I - период на повишаване на телесната температура;

II – период на относително постоянство на телесната температура;

III - период на понижаване на телесната температура.

§ През първия период на трескаима ограничение на преноса на топлина, както е посочено от стесняване на кръвоносните съдове на кожата и във връзка с това ограничаване на кръвния поток, понижаване на температурата на кожата, намаляване или спиране на изпотяването. В същото време генерирането на топлина се увеличава и обменът на газ се увеличава. Обикновено тези явления са придружени от общо неразположение, студени тръпки, неприятна мускулна болка и главоболие.

С прекратяване на повишаването на телесната температура и прехода на треска във втория периодпреносът на топлина се увеличава и се балансира с производството на топлина на ново ниво. Кръвообращението в кожата става интензивно, бледата кожа отстъпва място на хиперемия, температурата на кожата се повишава. Усещането за студ и втрисане изчезват, потенето се увеличава. Пациентът се оплаква от горещина, главоболие, сухота в устата и неспокойствие. Често се развиват учестено дишане (тахипнея), ускорен сърдечен ритъм (тахикардия) и понижено кръвно налягане (хипотония). В пика на треската понякога се наблюдават объркване, делириум, халюцинации и последваща загуба на съзнание.

Трети период на трескахарактеризиращ се с преобладаване на преноса на топлина над производството на топлина. Кръвоносните съдове на кожата продължават да се разширяват и изпотяването се увеличава. В зависимост от естеството на понижаването на телесната температура има лизис(Гръцки „лизис“ - разтваряне) - бавно спадане на телесната температура в продължение на няколко дни и криза(Гръцка „криза“ - повратна точка) - бързо спадане на телесната температура в рамките на 5-8 часа. Критичен спад на телесната температура е придружен от обилно изпотяване, обща слабост, бледа кожа и може да се развие колапс(остра съдова недостатъчност). Най-важният диагностичен признак за колапс е спадането на кръвното налягане. Систолното, диастоличното и пулсовото (разликата между систолното и диастолното) налягане намалява. За колапс можем да говорим, когато систоличното кръвно налягане спадне до 80 mmHg. Изкуство. и по-малко. Прогресивното понижаване на систоличното кръвно налягане показва увеличаване на тежестта на колапса. При литично понижаване на температурата състоянието на пациента постепенно се подобрява, той спи много и се появява апетит.

Моделът на дишане се променя значително, когато функцията на мозъчните структури, участващи в регулирането на дихателния процес, е нарушена, както и при условия на хипоксия, хиперкапния и тяхната комбинация (фиг. 24).

Ориз. 24. Различните форми на дишане са нормални (/, 2, 3) и патологии(4, 5, 6. 7) (по В. Ефимов и В. Сафонов с модификации)

Има няколко вида патологично дишане.

Задъхване или крайно рядко дишане, което се проявява чрез конвулсивни вдишвания и издишвания. Появява се по време на тежка хипоксия на мозъка или по време на период на агония.

Атактично дишане, т.е. неравномерно, хаотично, неравномерно дишане. Наблюдава се при запазени респираторни неврони на продълговатия мозък, но при нарушена връзка с дихателните неврони на моста.

Апневтично дишане. Апневза - нарушаване на процеса на промяна на вдишването към издишването: дълго вдишване, кратко издишване и отново дълго вдишване.

Дишане тип Cheyne-Stokes: амплитудата на дихателните движения постепенно се увеличава, след това изчезва и след пауза (апнея) постепенно се увеличава отново. Това се случва, когато функционирането на респираторните неврони на продълговатия мозък е нарушено, често се наблюдава по време на сън, както и по време на хипокапния.

Дишането на Биот се проявява във факта, че между нормалните дихателни цикли „вдишване-издишване“ се появяват дълги паузи до 30 секунди. Такова дишане се развива при увреждане на респираторните неврони на моста, но може да се появи в планински условия по време на сън по време на периода на адаптация.

При респираторна апраксия пациентът не е в състояние доброволно да промени ритъма и дълбочината на дишането, но нормалният му модел на дишане не е нарушен. Това се наблюдава, когато невроните във фронталните дялове на мозъка са увредени.

При неврогенна хипервентилация дишането е често и дълбоко. Възниква при стрес, физическа работа, а също и при нарушения на структурите на средния мозък.

Всички видове дихателни модели, включително патологични, възникват, когато функционирането на респираторните неврони на продълговатия мозък и моста се промени. Заедно с това могат да се развият вторични промени в дишането, свързани с различни патологии или излагане на екстремни фактори на околната среда върху тялото. Например стагнация на кръвта в белодробното кръвообращение, хипертония или амнезия причиняват учестено дишане (тахипнея).Дишането на Cheyne-Stokes често се развива при сърдечна недостатъчност. Метаболитната ацидоза обикновено причинява Брадипнея.

Негазообменни функции на дихателните пътища и белите дробове

Дихателните пътища: носната кухина, назофаринкса, ларинкса, трахеята, бронхите, в допълнение към транспортирането на газ, изпълняват редица други функции. Какво се случва в тях затопляне, овлажняване, пречистване на въздуха, регулиране на неговия обемпоради способността на малките бронхи да променят лумена си, както и рецепцията вкусИ обонятелни стимули.

Ендотелните клетки на носната лигавица отделят до 500 - 600 ml секрет на ден. Този секрет участва в отстраняването на чужди частици от дихателните пътища и спомага за овлажняване на вдишания въздух. Лигавицата на трахеята и бронхите произвежда до 100-150 ml секрет на ден. Те се екскретират от ресничестия епител на трахеята и бронхите. Всяка клетка от ресничестия епител има около 200 реснички, които извършват координирани колебателни движения с честота 800-1000 в минута. Най-високата честота на вибрациите на ресничките се наблюдава при температура от 37 ° C, понижаването на температурата причинява инхибиране на тяхната двигателна активност. Вдишването на тютюнев дим и други газообразни наркотични и токсични вещества инхибира активността на ресничестия епител.

Лигавицата на трахеята отделя такива по биологичен път активни вещества,като пептиди, серотонин, допамин, норепинефрин. Алвеолоцитите от 1-ви ред произвеждат повърхностноактивно стабилизиращо вещество повърхностно активно вещество, окоето беше споменато по-горе. Намаленото производство на ПАВ води до ателектаза - колапс на стените на алвеолите и изключване на определена част от белия дроб от газообмен. Подобни нарушения на дихателната система възникват при промени в микроциркулацията и храненето на белия дроб, тютюнопушене, възпаление и оток, хипероксия, продължителна употреба на мастноразтворими анестетици, продължителна изкуствена вентилация и вдишване на чист кислород. Нарушенията в секреторната функция на бронхиалните жлези и М-холинорецепторите на бронхиалната мускулатура водят до бронхоспазъм,свързано с повишаване на тонуса на пръстеновидните мускули на бронхите и активната секреция на течен секрет от бронхиалните жлези, което възпрепятства притока на въздух в белите дробове. Когато β-адренергичните рецептори се дразнят, например, от адреналин, а не от норепинефрин, който взаимодейства с α-адренергичните рецептори, които липсват в бронхиалните мускули, настъпва намаляване на бронхиалния тонус и тяхното разширяване.

Белите дробове изпълняват филтрираща и защитна функция.Алвеоларните макрофаги фагоцитират достигналите до тях прахови частици, микроорганизми и вируси. Бронхиалната слуз също съдържа лизозим, интерферон, протеази, имуноглобулин и други компоненти. Белите дробове са не само механичен филтър, който пречиства кръвта от унищожени клетки, фибринови съсиреци и други частици, но и ги метаболизира с помощта на своята ензимна система.

Белодробната тъкан приема участие в липидИ протеинов метаболизъм,синтезира фосфолипиди и глицерол и окислява емулгирани мазнини, мастни киселини и глицериди със своите липопротеази до въглероден диоксид, освобождавайки голямо количество енергия. Белите дробове синтезират протеини, които изграждат сърфактанта.

Белите дробове синтезират вещества, свързани с за коагулация (тромбопластин)И антикоагулантни (хепаринови) системи.Хепаринът, като разтваря кръвните съсиреци, насърчава свободното кръвообращение в белите дробове.

Участват белите дробове водно-солевия метаболизъм,премахване на 500 ml вода на ден. В същото време белите дробове могат да абсорбират вода, която тече от алвеолите в белодробните капиляри. Заедно с водата белите дробове могат да пропускат големи молекулярни вещества, например лекарства, които се прилагат директно в белите дробове под формата на аерозоли или течности през ендотрахеална тръба.

В белите дробове те са изложени биотрансформация, инактивиране, детоксикация, ензимно разграждане и концентрацияразлични биологично активни вещества и лекарства, които след това се отделят от тялото. Така в белите дробове се инактивират: ацетилхолин, норепинефрин, серотонин, брадикинин, простагландини Е1, д 2 F. Ангиотензин I се превръща в ангиотензин II в белите дробове.

Патологичните видове дишане могат да се появят при хора с напълно различни заболявания. Те обикновено показват наличието на дихателна или сърдечно-съдова недостатъчност. Но може да има и други варианти. Във всеки случай единственото, което можем да кажем със сигурност, е, че човек с патологично дишане се нуждае от помощта на лекар. И е желателно тя да бъде предоставена веднага.

причини

Патологичните типове дишане възникват по редица причини. Не винаги е възможно точното им определяне, но има четири най-често срещани:

1. Дразнене на дихателния център, свързано с натрупване на токсични метаболитни продукти, хипоксия и повишени нива на въглероден диоксид, внезапни нарушения на кръвообращението или интоксикации от друго естество.
2. Остър церебрален оток поради тъпа травма или компресия.
3. Увреждане на центровете на средния мозък и продълговатия мозък от вирусна инфекция.
4. Инсулти или съдова тромбоемболия в тази област на мозъка, придружени от кръвоизлив.

Нарушенията на дишането могат да бъдат придружени от симптоми като объркване и понижено кръвно налягане.

Брадипнея

Патологичните видове дишане, придружени от намаляване на броя на дихателните движения, се развиват при потискане на функцията на дихателния център. Това се случва, когато интрацеребралната циркулация е нарушена поради тумор, възпалителни процеси (менингит, енцефалит), разкъсване на съд или патологично натрупване на течност.

Друга причина за бавното дишане е тежката интоксикация. Възбудимостта на нервните центрове, разположени в гръбначния мозък, намалява с повишаване на кръвните нива на пикочна киселина, ацетон, креатинин, инсулин, отрови и по време на инфекциозно-токсичен шок.

Има критерии, по които лекарите определят наличието на брадипнея:

• до една година - по-малко от тридесет вдишвания;
• до дванадесет години - по-малко от двадесет дихателни движения;
• от петдесет и повече години - границата на нормата се счита за до тринадесет вдишвания в минута.

полипнея

Патологични видове дишане, при които се увеличава честотата на вдишванията, се срещат при пациенти с висока температура, анемия, както и след тежки физически натоварвания и по време на бременност.

Причината за това състояние на тялото е намаляването на парциалното налягане на кислорода в кръвта. Причините за това може да са различни. От дихателната система е:

• възпалителни белодробни заболявания;
• дефицит на сърфактант;
• хронична обструктивна белодробна болест, емфизем, бронхиална астма;
• остра или хронична белодробна недостатъчност.

От кръвоносната система:

• остра или хронична сърдечно-съдова недостатъчност;
• анемия;
• отравяне с въглероден окис;
• порфирия и други наследствени заболявания на кръвта;
• тумори на червения костен мозък.

В допълнение към всички горепосочени проблеми, нивото на кислород в кръвта се влияе от процеса на тъканно дишане. Хипоксията дразни дихателните центрове в продълговатия мозък и броят на дихателните движения се увеличава.

Хиперпнея

Този тип дишане не е напълно патологичен, наблюдава се при ускоряване на метаболизма в организма. Хиперпнея или хипервентилация е дълбоко и често дишане, необходимо за по-добро насищане на кръвта с кислород, който е необходим като катализатор в метаболитните процеси.

Най-често се среща при спортисти по време на физически или емоционален стрес. Патологичните състояния включват тиреотоксикоза и треска. В някои случаи тялото не се нуждае от толкова много кислород, но поради прекомерното стимулиране на дихателния център все още се развива хипервентилация. Тази ситуация може да доведе до промяна в киселинно-алкалния баланс и повишаване на нивото на въглероден диоксид в кръвта.

апнея

Видовете патологично дишане при човек могат да бъдат със или без спиране. Всичко зависи от ефекта върху дихателния център.

Например, това състояние може да бъде причинено от намаляване на парциалното налягане на въглеродния диоксид в кръвта. Естествената или изкуствена хипервентилация също може да причини спиране на дишането.

Съществува и известен симптом на „фалшива апнея“, който възниква поради внезапна промяна в температурата или разлика във въздушното налягане, например при падане в студена вода. Но в този случай спирането на дишането се причинява от обструкция на горните дихателни пътища (спазъм на ларинкса), а не от намаляване на функциите на продълговатия мозък.

Патологичните видове дишане (Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul) имат елемент на апнея с различна продължителност.

Дишане на Чейн-Стокс

Този тип дишане е описан за първи път в края на деветнадесети век, но тогава лекарите не са успели да установят причината за това състояние. Лекарите свързват появата му с повишаване на нивото на въглероден диоксид в кръвта.

Патологичните видове дишане на Cheyne-Stokes се проявяват под формата на плитки и редки вдишвания, които под въздействието на хипоксия постепенно стават по-чести и по-дълбоки. След седем вдишвания настъпва хипервентилация и екскурзията на гърдите отново се забавя. В края на цикъла има пауза, спиране на дишането, което продължава от пет до седем секунди.

Този тип дишане се среща най-често при малки деца и е вариант на физиологичната норма. В допълнение, той се развива с наранявания на главата, повишено вътречерепно налягане, церебрална исхемия, отравяне и сърдечни заболявания.

Дъхът на Кусмаул

Патологични видове дишане на Kussmaul са открити в Германия в края на деветнадесети век. Лекарят Адолф Кусмаул ги описва при пациенти с напреднали форми на диабет и представя откритието си като един от признаците за наближаваща кома.

Впоследствие учените установяват, че дълбокото и шумно дишане се среща и при други метаболитни нарушения. Особено при ацидоза, т.е. изместване на равновесието на околната среда към киселини. Биохимично е доказано, че подобни симптоми се появяват, ако дихателният център е раздразнен от натрупването на ацетооцетна и хидроксимаслена киселина.

В кръвта на пациента се наблюдава намаляване на парциалното налягане на въглеродния диоксид и ниска концентрация на буферни разтвори.

Дишаща биота

Патологичните видове дишане на Biota се наричат ​​още менингитно дишане. Те се характеризират с ритмично, равномерно дишане, осеяно с паузи от тридесет секунди до минута или повече.

Най-често този симптом се наблюдава при пациенти с органични или инфекциозни мозъчни лезии, мозъчно-съдови инциденти, интоксикация и шокови състояния.

Този тип дишане е описан за първи път във Франция през 1876 г. при пациент с много тежка форма на менингит.

Дъхът на Grokk

Патологичните видове дишане на Grokk наподобяват тези на дишането на Cheyne-Stokes. Това се дължи на характерна промяна в дълбочината и интензивността на дишането. Единствената разлика е, че няма спиране или „пауза“ в края на цикъла. Когато Grokka диша, това се променя на плитко дишане.

В някои литератури този тип дишане се нарича "непълен ритъм на Cheyne-Stokes", тъй като и двата симптома се наблюдават по време на подобни патологии и могат да бъдат продължение един на друг в клиничната картина на развитието на заболяването.

Апневстично дишане

Гърдите имат граници на разтегливост, според нормалната физиология. Патологичните видове дишане в някои случаи могат да разклатят тази истина. При увреждане на мозъчните структури, отговорни за регулирането на дишането, се наблюдава разширяване на гръдния кош, което вече е в състояние на вдишване. Тялото вече не може да регулира усилията, необходими за дихателните движения.

Подобен симптом се наблюдава по време на процеса на умиране на човек. Има последователни етапи на промени в дишането: диспнея - респираторна депресия - апнеза - задъхващо дишане и след това парализа на дихателния център в продълговатия мозък. Целият този цикъл е проява на понтобулбарен автоматизъм, който се развива в резултат на инхибиране на активността на висшите нервни центрове.

Когато балансът на вътрешната среда най-накрая се измести към киселини, се наблюдават само отделни въздишки и дихателни аритмии, които не попадат в нито една от горните категории.

Задъхване

Името идва от английската дума "gasp", което означава дишане за въздух или задушаване. Този тип се появява при пациенти с асфиксия, независимо от неговия генезис.

Най-често тази категория пациенти включва недоносени деца, както и хора със затворени наранявания на главата и в стадия на тежка интоксикация. Задъхващото дишане се характеризира с редки вдишвания с прогресивно намаляваща дълбочина, които се прекъсват от паузи в дишането с продължителност до двадесет секунди. В този случай в акта на дишане участват не само спомагателните мускули, но и мускулите на шията и лицето.

Инициаторът на такова дишане е крайният сегмент на продълговатия мозък, при условие че всички надлежащи участъци вече са престанали да изпълняват функциите си.

Дисоциирано дишане

При тежки нарушения, причинени от увреждане на продълговатия мозък, се наблюдава "грозно", "атаксично" дишане. Може да бъде два вида:

1. Дисоцииран. Ако пациентът има парадоксални движения на диафрагмалните мускули, както и асиметрия при повдигане на дясната и лявата страна на гръдния кош.
2. Дишането на Гроко-Фругони. Когато има десинхронизация между междуребрените мускули и човешката диафрагма.

Като терапевтична тактика за респираторни нарушения се използва прехвърлянето на пациента на изкуствена вентилация с изключване на мускулните функции чрез прилагане на мускулни релаксанти. В комбинация с кислородна терапия това помага за предпазване на човешкия мозък от хипоксия и запазване на когнитивната функция до възстановяване на нормалния ритъм на дишане.

Нормалното дишане на здрав човек (везикуларно) се характеризира с ритмични дихателни движения, с преобладаване на вдишване над издишване. При определени заболявания той може да бъде нарушен, причинявайки промени в честотата и дълбочината на вдишванията и издишванията. Дишането на Биот и Кусмаул е сред тези видове нарушения. Патологичното дишане е важен симптом, който има своя индивидуална патогенеза. Въз основа на това е възможно да се приеме водеща диагноза за пациента и да се започне незабавно лечение.

Механизмът на вентилация на белите дробове на здрав човек се основава на взаимосвързаната работа на много системи. Централната част на дишането е продълговатият мозък. Именно в него се намира дихателният център, който регулира процесите на вдишване и издишване. Вентралната част на центъра е отговорна за регулирането на вдишването, дорзалната и страничната част са отговорни за издишването.

Стимулирането на някоя от частите води до засилване на един от процесите. Органите, които осъществяват вентилацията, са белите дробове, диафрагмата, както и големият гръден мускул и междуребрените мускули. Връзката между тях и дихателния център се осъществява чрез диафрагмалния нерв и междуребрените нерви. Импулсите, пристигащи през тях, осигуряват вентилационни движения на белите дробове.

Симптомът на Био е патологичен тип дишане, който се характеризира с период на бързи дихателни движения и период на апнея (пълно спиране на дишането) с по-нататъшно повторение на цикъла. Този синдром е наречен Биота в чест на френския лекар.

причини

Всяка патология има своите причини. Това се дължи на особеностите на патогенезата, които определят дълбочината на дихателните движения и тяхната уникална цикличност, която се отразява в графиката на спирограмата.

Причината за развитието на симптома на Биот е изчезването на възбудимостта на дихателния център. Това се случва при следните условия:

• хипоксия;
• интоксикация;
• увреждане на мозъка (органично, инфекциозно, травматично).

Причината за хипоксия може да бъде наличието на атеросклероза на церебралните артерии. В този случай техният лумен се стеснява, което нарушава притока на кислород към мозъка, което води до намаляване на възбудимостта на дихателния център.

Инфекциозните заболявания, които причиняват симптома на Биот, включват енцефалит - процесът засяга самия продълговат мозък, засягайки дихателния център, нарушавайки процесите на възбуждане и инхибиране в него.

Абсцесите, кръвоизливите и мозъчните тумори причиняват компресия на всички структури на централната нервна система, което също води до влошаване на функционирането на продълговатия мозък.

Патогенеза

Регулирането на дишането се основава на принципа на обратната връзка. Хеморецепторите регистрират парциалното налягане на кръвните газове, сравняват ги с необходимите стойности и предават информация на дихателния център, където се извършва стимулация на необходимите структури. При шокови състояния, хипоксия и органични заболявания на мозъка, поради увреждане на продълговатия мозък, се повишава прагът на възбудимост на дихателния център. Нормалната концентрация на CO2 в кръвта в този случай няма желания ефект върху нея, което води до временна апнея.

По-нататъшното повишаване на парциалното налягане на CO2, достигащо значителни стойности, възбужда продълговатия мозък, което служи като импулс за възобновяване на дихателните движения. След нормализиране на CO2, целият цикъл се повтаря, създавайки Biota симптоми.

Дишането на Биот на спирограма:

Симптомът на Kussmaul е един от видовете патологично дишане, който се характеризира с дълбоки звукови вдишвания, скъсяване на дихателните цикли и увеличаване на времето между дихателните движения.

Това явление е описано за първи път през 1874 г. от немския лекар Kussmaul по време на представянето му на пациент със захарен диабет тип 1.

причини

Този патологичен тип може да се нарече хипервентилация, която възниква на фона на продължителна хипоксия на тялото. Нейният n Причините могат да бъдат следните заболявания:

• черепно-мозъчна травма;
• невроинфекция;
• органични мозъчни лезии;
• диабетна кома;
• удар.

Дишането на Kussmaul е неблагоприятен прогностичен признак. Появата му показва тежко нарушение на процесите на възбуждане и инхибиране в централната нервна система. При хипогликемична кома дишането на Kussmaul е признак на крайната фаза на ацидозата (нарушен въглехидратен метаболизъм с повишено образуване на кетонни тела и намаляване на бикарбонатите в кръвта).

Патогенеза

Най-често симптомът на Kussmaul се развива при пациенти, страдащи от захарен диабет, когато не спазват диетата и правилата за приемане на лекарства. В този случай механизмът на развитие започва при пациенти с диабетна кетоацидоза (вид метаболитна ацидоза). Това състояние се характеризира с повишаване на нивата на глюкозата, което увеличава образуването на кетонни киселини, които понижават pH на кръвта.

За да се отстрани излишният CO2 от тялото и по този начин да се повиши алкалността на кръвта, се развива респираторна алкалоза компенсаторно - дихателните движения на пациентите стават чести и повърхностни. С напредването на ацидозата амплитудата на дихателните движения на пациента ще се увеличи заедно с тяхната дълбочина. В този случай няма да настъпи компенсация, тъй като отстраняването на CO2 от тялото няма да реши основната причина за ацидозата. Измиването на CO2 от кръвта с едновременно намаляване на бикарбонатите ще доведе до неконтролирани дълбоки вдишвания и скъсяване на дихателните цикли - синдром на Kussmaul.

Дишане на Kussmaul на спирограма:

Заключение

Симптомите на Kussmaul и Biot са патологични видове дишане при тежко болни пациенти. Първият предупреждава за терминалния стадий и е основата за изключване на диабетната ацидоза при пациенти със захарен диабет, докато последният се развива с инфекциозни и органични лезии на мозъка.