Множественные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера: симптомы развития болезни. Это могут быть

Организм человека не вечен и с возрастом в нем развиваются различные патологические процессы. Наиболее опасными среди них являются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Возникают они вследствие нарушения мозгового кровотока. Такой патологический процесс проявляется целым рядом и ему свойственно прогрессирующие течение. Вернуть к жизни утраченные нервные клетки уже не получится, но можно замедлить течение болезни или вовсе предотвратить ее развитие.

Что делать при очаговом изменении вещества головного мозга должен рассказать врач, но заподозрить наличие патологии может и сам больной. Болезнь нередко имеет постишемическое происхождение. Для нее свойственно нарушение кровотока в одном из участков гемисферы (полушария). Некоторым людям сложно понять, что это такое, поэтому для удобства развитие изменений вещества мозга было поделено на 3 этапа:

• Первый этап. На этой стадии признаки очаговых поражений в веществе мозга не проявляются. Больной может ощущать лишь легкую слабость, головокружение и апатию. Изредка нарушается сон и беспокоят головные боли. Очаги сосудистого генеза только зарождаются и присутствуют небольшие сбои в кровотоке;
• Второй этап. По мере развития патология течение недуга усугубляется. Проявляется это в виде мигрени, снижения умственных способностей, звона в ушах, всплесков эмоций и в расстройстве координации движений;
• Третий этап. Если болезнь достигла этой стадии, то очаговые изменения имеют необратимые последствия. Большинство нейронов погибает и у больного стремительно снижается тонус мышечной ткани. Со временем возникают симптомы слабоумия (деменции), перестают выполнять свои функции органы чувств и человек полностью теряет контроль над своими движениями.

Субкортикальные очаги в белом веществе, локализованные под корой головного мозга, могут и вовсе не проявляться длительное время. Диагностируют такие сбои преимущественно случайно.

Изменения в белом веществе лобных долей проявляются заметно активней и в основном в виде снижения умственных способностей.

Группы риска

Если признаки болезни отсутствуют, желательно узнать какие есть группы риска у этой болезни. По статистике, очаговое поражение чаще возникает при наличии таких патологий:

• Атеросклероз;
• Высокое давление;
• ВСД (вегетососудистая дистония);
• Диабет;
• Патологии сердечной мышцы;
• Постоянный стресс;
• Сидячая работа;
• Злоупотребление вредными привычками;
• Лишние килограммы.

Повреждение белого вещества головного мозга сосудистого генеза может появиться вследствие возрастных изменений. Обычно наблюдаются небольшие единичные очаги у людей после 60 лет.

Дистрофический характер повреждений

Кроме повреждений, вызванных сосудистым генезом, существуют и другие виды болезни, например, единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такой тип патологии возникает из-за нехватки питания. Причины у этого явления выглядят следующим образом:

• Ослабленное кровоснабжение;
• Остеохондроз шейного отдела в острой стадии;
• Онкологические болезни;
• Травмы головы.

Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают симптомы:

• Уменьшение мозговой активности;
• Деменция;
• Головные боли;
• Ослабление мышечной ткани (парез);
• Паралич определенных мышечных групп;
• Головокружение.

Диагностика

У большинства людей с возрастом появляются очаговые изменения вещества, возникшие из-за дистрофии тканей или вследствие сбоев в кровотоке. Увидеть их можно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ):

• Изменения в коре больших полушарий мозга. Возникает такой очаг преимущественно из-за закупорки или зажатия позвоночной артерии. Обычно это связано с врожденными аномалиями или развитием атеросклероза. В редких случаях вместе с появлением очага в коре больших полушарий мозга возникает позвоночная грыжа;
• Множественные очаговые изменения. Их наличие обычно указывает на предынсультное состояние. В некоторых случаях по ним можно предупредить деменцию, эпилепсию и другие патологические процессы, связанные с атрофией сосудов. При обнаружении таких изменений следует срочно начать курс терапии, чтобы предотвратить необратимые последствия;
• Микроочаговые изменения. Такие повреждения обнаруживаются фактически у каждого человека после 50-55 лет. Увидеть их с применением контрастного вещества можно только в том случае, если они имеют патологическую природу возникновения. Мелкоочаговые изменения особо не проявляются, но по мере развития могут вызвать инсульт;
• Изменения в белом веществе лобной и теменной доли субкортикально и перивентрикулярно. Такой тип повреждений возникает из-за постоянно повышенного давления, особенно если у человека был гипертонический криз. Иногда мелкие единичные очаги бывают врожденными. Опасность возникает из-за разрастания повреждений в белом веществе лобных и теменных долей субкортикально. В такой ситуации симптоматика постепенно прогрессирует.

Если человек находится в группе риска, то МРТ ГМ (головного мозга) следует проходить раз в год. В ином случае такое обследование желательно делать раз в 2-3 года для профилактики. Если МРТ покажет высокую эхогенность очага дискуляторного генеза, то это может говорить о наличии онкологического заболевания в головном мозге.

Методы борьбы с патологией

Постепенно поражая мозговые ткани человека, болезнь может вызвать необратимые последствия. Для предотвращения изменений в белом веществе головного мозга сосудистого характера придется купировать возникающую симптоматику и улучшать кровоток с помощью медикаментов и физиотерапии. Лечение должно быть комплексным, а значит придется изменить свой образ жизни. Для этого придется следовать таким правилам:

• Активный образ жизни. Больной должен больше двигаться и заниматься спортом. После еды желательно выйти на прогулку и то же самое не помешает сделать перед сном. Хорошо влияют водные процедуры, катание на лыжах и бег. Лечение активным образом жизни улучшает общее состояние, а также укрепляет сердечно-сосудистую систему;
• Правильно составленный рацион. Для успешного лечения придется отказаться от спиртных напитков и сократить потребление сладостей, консервации, а также копченых и жареных блюд. Заменить их можно вареной пищей или готовкой на пару. Вместо покупных сладостей, можно приготовить домашний пирог или поесть фруктов;
• Избегания стрессов. Постоянное психическое напряжение является одной из причин многих болезней, поэтому желательно больше расслабляться и не переутомляться;
• Здоровый сон. Спать человек должен не менее 6-8 часов в день. При наличии патологии время сна желательно увеличить на 1-2 часа;
• Ежегодное обследование. Если диагностировано изменение в белом веществе головного мозга, то больной должен 2 раза в год проходить МРТ. Обязательно необходимо следовать всем рекомендациям врача и вовремя сдавать необходимые анализы.

Лечение очаговых изменений обычно заключается в изменении образа жизни и устранении причины их развития. Желательно обнаружить проблему сразу, чтобы иметь возможность замедлить ее течение. Для этого следует ежегодно проходить полное обследование.

26-05-2015, 18:38 241 207

Очаговые поражения мозга могут быть вызваны перенесенной травмой, инфекционным заболеванием, атрофией сосудов и многими другими факторами. Зачастую дегенеративные изменения сопровождаются проблемами, связанными с нарушением обычных функций жизнедеятельности и координации движения человека.

МРТ при очаговых поражения головного мозга помогает выявить проблему на ранних стадиях, скоординировать медикаментозную терапию. При необходимости по результатам обследования могут назначить малоинвазивное оперативное вмешательство.

Признаки очаговых поражений

Все нарушения деятельности головного мозга находят отражение в естественных повседневных функциях жизнедеятельности человека. Расположение очага поражения влияет на работу внутренних органов и мышечной системы.

Изменение сосудистого генеза может привести к психическим расстройствам, стать причиной повышения артериального давления, инсульта и других неприятных последствий. С другой стороны, субкортикальные очаги могут и не иметь клинических проявлений и протекать бессимптомно.

Одним из явных признаков наличия очагового поражения является:

• Гипертония - недостаток поступления кислорода в мозг вызванное дистрофией сосудов приводит к тому, что мозг ускоряет и увеличивает кровообращение.
• Эпилептические припадки.
• Психические нарушения - происходят при патологии субарахноидальных пространств, сопровождающихся кровоизлиянием. Одновременно могут наблюдаться застойные явления в глазном дне. Характерной чертой патологии является быстрое образование потемнения, лопнувшие сосуды и разрыв сетчатки, что позволяет определить вероятное место очагового поражения.
• Инсульты - четко выраженные очаговые изменения головного мозга сосудистого характера на МРТ позволяют установить прединсультное состояние и назначить соответствующую терапию.
• Болевой синдром - хронические головные боли, мигрень могут указывать на необходимость в проведении общего обследования пациента. Игнорирование симптомов может привести к инвалидности или закончиться летальным исходом.
• Непроизвольные мышечные сокращения.

Признаки единичных очаговых изменений вещества мозга дисциркуляторного характера на магнитно-резонансной томографии значат, что у пациента присутствуют определенные отклонения в работе сосудистой системы. Чаще всего это связано с гипертонией. Диагноз и разъяснение результатов исследования предоставит лечащий врач.

Проведение диагностики изменений

Картина очаговых изменений вещества головного мозга дистрофического характера наблюдается, по разным данным, от 50 до 80% всех людей по мере их старения. Ишемия, в результате которой прекращается нормальное кровоснабжение, становится причиной провоцирующей изменения в мягких тканях. Резонансная томография помогает выявить причины нарушений и провести дифференциальный анализ заболевания.

Мелкоочаговые изменения, которые поначалу не вызывают беспокойств, могут в результате стать причиной инсульта. К тому же очаги повышенной эхогенности сосудистого генеза могут указывать на онкологическую причину нарушений.

Своевременное выявление проблемы помогает назначить максимально эффективную терапию. Очаг дисциркуляторного генеза хорошо видимый на МРТ может указывать на следующие патологии:

• В полушариях большого мозга - указывает на следующие возможные причины: перекрытия кровотока правой позвоночной артерии посредством врожденной аномалии или атеросклеротической бляшки. Состояние может сопровождаться грыжей шейного отдела позвоночника.
• В белом веществе лобной доли - причинами изменений может стать обычная гипертония, особенно после перенесенного криза. Некоторые аномалии и единичные мелкие очаги в веществе являются врожденными и представляют угрозы для нормальной жизнедеятельности. Опасения вызывает тенденция к увеличению площади поражения, а также сопровождение изменений нарушениями двигательных функций.
• Множественные очаговые изменения вещества мозга указывают на наличие серьезных отклонений в генезисе. Может быть вызвано как состоянием перед инсультом, так и старческим слабоумием, эпилепсией и многими другими заболеваниями, развитие которых сопровождается атрофией сосудов.

  Если в заключении МРТ указывается диагноз: «признаки многоочагового поражения головного мозга сосудистой природы» - это повод для определенных беспокойств. От лечащего врача потребуется установить причину изменений и определить методы консервативной и восстанавливающей терапии.

  С другой стороны, микроочаговые изменения встречаются практически у каждого пациента после 50 лет. Очаги видны в режиме ангиографии, в том случае если причиной возникновения являются нарушения в генезисе.

Если обнаружен очаг дистрофического характера, терапевт обязательно назначит сбор общего анамнеза пациента. При отсутствии дополнительных причин для беспокойства, будет рекомендовано регулярно отслеживать тенденции к развитию патологии. Могут быть выписаны вещества для стимуляции кровообращения.

Изменения вещества мозга дисциркуляторно-дистрофического характера указывают на более серьезные проблемы. Давление и недостаток кровообращения могут быть вызваны как травмой, так и другими причинами.

Признаки мелкоочагового поражения головного мозга при сосудистой этиологии умеренного расширения могут стать причиной диагностирования энцефалопатии, врожденного и приобретенного характера. Некоторые медикаментозные препараты могут только усугублять проблему. Поэтому терапевт проверит связь между приемом лекарств и ишемии.

Любые патологические и дегенеративные изменения должны быть хорошо изучены и проверены. Определена причина возникновения очагового поражения и по результатам МРТ назначена профилактика или лечение обнаруженного заболевания.

При проведении КТ (МР) -исследований в веществе головного мозга можно обнаружить очаги дистрофического характера (по типу глиоза), атрофического характера (по типу ликворной кисты), а также обызвествления. При хронической ишемии тканей можно также выявить некоторые другие характерные изменения, например, перивентрикулярный лейкоареоз (изменение структуры и плотности вещества вокруг желудочков), часто с наличием мелких кист в базальных ядрах, а также в наружной и внутренней капсуле мозга. Нередко выявляются также признаки (заместительного характера).

Причины и предрасполагающие факторы изменений в мозге

К очаговым изменениям относятся патологические процессы, которые протекают в определенном участке головного мозга. В мозговых тканях происходят видоизменения различного характера (рубцы, кисты, некроз). Наиболее часто очаговые изменения дистрофического характера обнаруживаются:

1. У пожилых людей. Так, вероятность выявления дистрофических очагов достоверно повышается с возрастом. Здесь играет роль патологические изменения интра- и экстракраниальных сосудов, сужение сосудистого просвета и спровоцированная данными факторами ишемия мозга.
2. У лиц, страдающих сахарным диабетом. При этой патологии часто возникает ангиопатия, проявляющаяся изменениями сосудистой стенки, нарушением сосудистой проницаемости, нарушением сосудистой проходимости. На этом фоне часто также возникают инсульты.
3. У людей с другими ангиопатиями, аномалиями развития сосудистого русла мозга (например, разомкнутый виллизиев круг), тромбозами (нарушениями просвета другой этиологии) экстра- и интракраниальных артерий.
4. У лиц с обострением шейного остеохондроза. При заболевании головной мозг перестает получать кислород в достаточном количестве. В результате кислородного голодания появляются участки ишемии.
5. У тех, кто перенес травму черепа, мозга. Перестройка вещества мозга в очаге контузии после травмы может привести к появлению очага глиоза, кисты или обызвествления.
6. У лиц, подвергающихся длительно интоксикациям (экзо- либо эндогенным). Так, к первой группе можно отнести людей, злоупотребляющих алкоголем, принимающих токсические вещества (либо подвергающихся их воздействию на производстве, например, рабочие цеха по производству красок). Ко второй – людей, имеющих длительно текущие заболевания (инфекционные, воспалительные).
7. У пациентов с онкологическими процессами головного мозга при обследовании обнаруживают дистрофические очаги.

Методы выявления дистрофических очагов в мозге

Основные методы выявления дистрофических (и иных) паренхиматозных очагов в головном мозге – КТ и МРТ. При этом можно выявить следующие изменения:

1. Очаги по типу глиоза.
2. Кистозные участки вследствие атрофии ( и травмы).
3. Обызвествления (как пример, вследствие пропитывания солями кальция гематомы).
4. Перивентрикулярный лейкоареоз. Хоть и не относится непосредственно к очаговым изменениям, является значимым маркером хронической ишемии.

На КТ-скане на уровне третьего желудочка и задних рогов боковых желудочков синими стрелками отмечены участки кистозного характера (результат некроза вещества головного мозга в прошлом): небольшой в области правого таламуса и больший по размерам в затылочной доле справа. Имеет место также изменение плотности вещества мозга вокруг заднего рога правого бокового желудочка. Расширены Сильвиевы щели, что свидетельствует о гидроцефалии (атрофической, заместительной).

На КТ-скане на уровне тел боковых желудочков синими стрелками отмечены кистозные (атрофические) участки в теменной и затылочной долях справа (последствия инсульта). Видны также признаки хронической ишемии мозга, выраженные больше справа (перивентрикулярный лейкоареоз).

КТ головы на уровне 4-го желудочка, ножек мозжечка: в левой гемисфере мозжечка (в основании, вблизи левой ножки мозжечка) участок атрофического характера (последствия инсульта). Обратите внимание на то, как расширены наружные ликворные пространства мозга.

Синими стрелками на КТ-скане обозначены участки перивентрикулярного лейкоареоза (вокруг передних, задних рогов обоих боковых желудочков). Красной стрелкой также обозначен «свежий» (справа в затылочной доле).

Наличие дистрофических очаговых изменений головного мозга во многих случаях является следствием хронической ишемии и часто сочетается с атрофической (заместительной) гидроцефалией, особенно у лиц, принимающих алкоголь длительное время, подвергающихся интоксикациям другого характера, перенесших инсульт ранее либо травму головы.

На скане (КТ) головы – признаки заместительной гидроцефалии (вследствие некроза паренхимы мозга), с наличием множественных очагов атрофического характера с левой стороны – в затылочной доле (1), в теменной доле (2) и с правой стороны – в области головки лентикулярного ядра, перивентрикулярно телу желудочка (3). Поперечник боковых желудочков расширен (отмечен стрелкой). Вокруг рогов боковых желудочков – гиподенсная (низкой плотности при КТ) зона.

Итоги

Дистрофические очаговые изменения могут быть обнаружены посредством КТ и МРТ в головном мозге любого человека. Их обнаружение может свидетельствовать о перенесенной патологии (травматического, ишемического характера). Если очаги имеют небольшой размер и локализацию в периферических отделах мозга либо в белом веществе, базальных ядрах, прогноз для дальнейшей жизни пациента благоприятный. Но очаговые изменения стволовой локализации, на ножках мозга, таламусе более неблагоприятны и могут являться причиной появления неврологической симптоматики.

Головной мозг можно без преувеличения назвать системой управления всем организмом человека, ведь различные доли мозга отвечают за дыхание, функционирование внутренних органов и органов чувств, речь, память, мышление, восприятие. Мозг человека способен хранить и обрабатывать огромное количество информации; одновременно в нем происходят сотни тысяч процессов, обеспечивающих жизнедеятельность организма. Однако функционирование мозга неразрывно связано с его кровоснабжением, ведь даже незначительно уменьшение кровоснабжения определенной доли мозгового вещества может привести к необратимым последствиям - массовому отмиранию нейронов и, вследствие, тяжелым заболеваниям нервной системы и слабоумию.

Причины включают физиологические, а также патологические. Знание физиологических кальцификаций в паренхиме головного мозга имеет важное значение, чтобы избежать неправильного толкования. Несколько патологических состояний , связанных с мозгом, связаны с кальцификацией, и признание их внешнего вида и распределения помогает сузить дифференциальный диагноз. Никогда не клинически значимо.

Дюральные кальцификации: очень часто встречаются в старших возрастных группах и обычно расположены в фальце или тенториуме, как правило, мало. Наличие множественных и обширных дюральных кальцификаций или удвальной кальцификации у детей должно поднять подозрение на лежащую в основе патологию.

Наиболее частыми проявлениями нарушения кровоснабжения головного мозга являются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, которые характеризуются нарушением циркуляции крови на определенных участках мозгового вещества, а не во всем органе. Как правило, данные изменения - это хронический процесс, развивающийся в течении достаточно длительного времени, при чем на первых стадиях этой болезни большинство людей не может отличить ее от других заболеваний нервной системы. Врачи выделяют в развитии очаговых изменений дисциркуляторного характера три стадии:

Усреднение частичного объема у основания черепа: кажущееся появление из-за частичного включения кости в сечение из-за неровности костного пола костного кальвария. Обсказания, обычно описанные при туберкулезном склерозе и синдроме Штурге-Вебера, но также могут наблюдаться при нейрофиброматозе и синдроме неба в базальной клетке. В клубневом склерозе подкисленные субэпидемические узелки вдоль бокового желудочка и каудо-таламическая канавка. Связан с кортикальными гамартомами, которые могут проявлять кальцификацию.

Субэпидемиальные астроцитомы гигантских клеток являются еще одним важным проявлением клубневого склероза, который может проявляться в виде кальцинированного узла. При нейрофиброматозе типа 2 чаще всего наблюдаются опухолевые кальцификации подобных менингиом и нетоморальных кальцификаций, таких как непропорциональная кальцификация сосудистого сплетения в боковых желудочках и узловатые кальцификации мозжечка.

1. На первой стадии на определенных участках головного мозга из-за заболеваний сосудов возникает незначительное нарушение циркуляции крови, вследствие чего человек чувствует усталость, вялость, апатию; у больного возникают нарушения сна, периодические головокружения и головные боли.
2. Вторая стадия характеризуется углублением поражения сосудов на участке головного мозга, являющимся очагом заболевания. Свидетельствуют о переходе болезни на эту стадию такие симптомы, как снижение памяти и интеллектуальных способностей, нарушение эмоциональной сферы, сильные головные боли, шум в ушах, расстройства координации.
3. Третья стадия очагового изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, когда в очаге заболевания по причине нарушения кровообращения отмерла значительная часть клеток, характеризуется невозвратными изменениями в работе головного мозга. Как правило, в больных на этой стадии заболевания существенно снижается мышечный тонус , практически отсутствует координация движения, проявляются признаки деменции (слабоумия), а также могут отказать органы чувств.

Категории людей, подверженных появлению очаговых изменений вещества мозга

Чтобы избежать развития данного заболевания , необходимо внимательно следить за своим самочувствием, и при появлении первых симптомов, указывающих на возможность возникновения в веществе мозга очагового изменения дисциркуляторного характера, сразу же обращаться к неврологу или невропатологу. Так как данное заболевание достаточно сложно диагностировать (точный диагноз врач может поставить только после МРТ), людям, предрасположенным к этой болезни, врачи рекомендуют проходить профилактический осмотр в невролога минимум раз в год. В группе риска находятся следующие категории людей:

Это также места физиологических кальцификаций, но у пациентов с синдромом невуса базально-клеточного происхождения кальцификация проявляется в более молодых возрастных группах. Сосудистые кальцификации. Кальциты в артериальной стенке крупных внутричерепных сосудов являются общими и должны упоминаться в отчете из-за их ассоциации с атеросклерозом, независимым фактором риска развития инсульта. Каротидный сифон является наиболее часто поражаемым сосудом, в то время как кальцинация в передней и средней мозговых артериях и вертебробазилярная система встречаются реже.

• страдающие гипертонией, вегетососудистой дистонией и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы ;
• больные сахарным диабетом;
• страдающие атеросклерозом;
• имеющие вредные привычки и избыточный вес;
• ведущие сидячий образ жизни;
• пребывающие в состоянии хронического стресса;
• пожилые люди в возрасте более 50 лет.

Помимо изменений дисциркуляторного характера, заболеванием, обладающим схожими симптомами, являются единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера вследствие недостатка в питательных веществ ах. Этой болезни подвержены люди, пережившие травму головы, страдающие ишемией, шейным остеохондрозом в стадии обострения и пациенты, в которых диагностировали доброкачественную или злокачественную опухоль головного мозга. По причине того, что сосуды, снабжающие определенный участок мозга, не могут в полном объеме выполнять свои функции, ткани на этом участке не получают всех необходимых питательных веществ. Результат такого «голодания» нервных тканей - головные боли, головокружения, снижение интеллектуальных способностей и работоспособности, а на заключительных стадиях возможны деменция, парезы, параличи.

Врожденные инфекции Внутричерепные кальцификации распространены у пациентов с врожденными инфекциями, но их внешний вид не является специфическим, поскольку они отражают дистрофические кальцификации, подобные любой хронической черепно-мозговой травме.

Интересно, что кальцификация у пациентов, инфицированных токсоплазмозом, может быть разрешена после лечения. Врожденная герпетическая инфекция связана с таламической, перивентрикулярной и точечной кортикальной или обширной гидральной кальцификацией. При цистицеркозе кальцификация наблюдается у мертвой личинки, и типичным проявлением является малая кальцинированная киста, содержащая эксцентричный кальцинированный узел, который представляет мертвый сколекс. Наиболее распространенными местами для кальцификации являются субаракхоидные пространства в выпуклостях, желудочках и базальных цистернах и паренхиме головного мозга, особенно в серо-белой материи.

Несмотря на серьезность данных заболеваний и сложность в их диагностике, каждому человеку под силу существенно снизить риск возникновения у себя очагового изменения вещества мозга. Для этого достаточно отказаться от вредных привычек , вести здоровый и активный образ жизни, избегать переутомления и стрессов, употреблять полезную и здоровую пищу и 1-2 раза в год проходить профилактический медицинский осмотр.

Лечение и прогноз

Туберкулез приводит к кальцинированной паренхиматозной гранулемате у 10-20% пациентов; менингиальные кальцификации гораздо реже. Воспалительные поражения Саркоидоз включает в себя лептоменинги, гранулемы гипофизарного стебля и зрительный перекресток. Кальцинированные саркоидные гранулемы также можно увидеть в гипофизе, парах, гипоталамусе и перивентрикулярном белом веществе. Системная красная волчанка, связанная с церебральными кальцификациями в базальных ганглиях, таламусе, мозжечке и центральной полуовале.

Опухоли Обычно кальцинированные внутричерепные опухоли включают олигодендроглиомы, низкосортные астроцитомы, краниофарингиомы, менингиомы, опухоли шишковидной железы и эпендимомы. В некоторых случаях наличие и картина кальцификации могут быть по существу патогномоническими, как в случае олигодендроглиомы и краниофарингиомы. Наличие или отсутствие кальцификаций не связано с доброкачественной или злокачественной опухолью. У дермоидных и эпидермоидных опухолей наблюдается периферическая пунктирная кальцификация, тератомы показывают внутреннюю кальцификацию.

Организм человека постоянно находится в борьбе за полноценное существование, сражаясь с вирусами и бактериями, истощением своих ресурсов. Расстройства системы кровообращения сказываются особенно неблагоприятно на качестве жизни больного. Если в процесс вовлекаются мозговые структуры, функциональные нарушения неизбежны.

Очаговые изменения дистрофического характера

Аденомы гипофиза не часто кальцинируются. Периллаллозальная и межполушарная липома с кальцификацией. Есть две возможные причины для разных выводов из их исследования: у пациентов, изученных Хашимото и др. Была врожденная миотоническая дистрофия, в то время как у всех наших пациентов была взрослая болезнь , и в первую очередь унаследованная от отца, миотоническая дистрофия. Хашимото и др. Использовали только соотношения метаболитов, а не отдельные концентрации метаболитов; также сложно сравнить их исследование с нашими, так как они использовали другой метод, чем мы, длинные измерения эхо-времени и наше короткое исследование эха.

Недостаток кровоснабжения клеток мозга вызывает их кислородное голодание или ишемию, приводящую к структурным дистрофическим, то есть связанным с питанием, нарушениям. В последствии такие структурные расстройства превращаются в мозговые участки дегенерации, которые больше не способны справляться со своими функциями.

• Диффузные, которые охватывают всю ткань мозга однородно, без выделения определенных участков. Появляются такие нарушения вследствие общих расстройств в системе кровообращения, сотрясения головного мозга, таких инфекций как менингит и энцефалит. Симптомами диффузных изменений чаще всего является сниженная работоспособность, тупая боль в области головы, затруднение при переключении с одного вида деятельности на другой, апатия, хроническая не проходящая усталость и расстройства сна;
• Очаговые – это те изменения, которые охватывают определенный участок – очаг. Нарушение кровообращения произошло именно в этом участке, что привело к его структурным деформациям. Очаги дезорганизации могут быть, как единичными, так и множественными, неравномерно разбросанными по всей поверхности головного мозга.

Среди очаговых расстройств самыми часто встречающимися являются:

Существует несколько возможных объяснений этих корреляций. Все эти болезни проявляют повышенную глиальную активность из-за глиальной гипертрофии, связанной с процессами восстановления или глиозом в регионах с потерей нейронов. Глиальная пролиферация, связанная с дегенерацией нейронов, показана во всей мозговой коре миотонической дистрофии. В некоторых областях мозга, таких как гипоталамус и ствол мозга, отмеченный глиоз был связан с хорошо сохранившимися нейронами. Другие наблюдали внутрицитоплазматические тела включения в талами, а также в коре, путамене и хвостате; они считались специфическими для патогенеза миотонической дистрофии, поскольку они были обнаружены в гораздо большем количестве, чем в контрольных.

• Киста - некрупная полость, заполненная жидким содержимым, которая может не вызывать неприятных последствий у больного, а может стать причиной сдавления сосудистой сети мозга или других его участков, запустив цепь необратимых изменений;
• Небольшие участки некроза - погибшие на определенных участках ткани мозга, вследствие отсутствия притока необходимых веществ – участки ишемии мертвые зоны, которые уже не в состоянии выполнять свои функции;
• Глиомезодермальный или внутримозговой рубец - возникает после травматических поражений или сотрясений и приводит к незначительным изменениям в структуре вещества мозга.

Очаговые поражения головного мозга накладывают определенный отпечаток на повседневную жизнедеятельность человека. От локализации очага повреждения зависит как изменится работа органов и их систем. Сосудистая причина очаговых расстройств часто ведет к вытекающим нарушениям психики, может с чрезмерно повышенным артериальным давлением, инсульт и другие не менее тяжелые последствия.

Недавние исследования также сообщили о нейрофибриллярных изменениях, аналогичных изменениям болезни Альцгеймера в лимбических и островковых областях коры головного мозга пациентов с миотонической дистрофией. Сообщалось также о наличии аномально фосфорилированного белка т, наиболее заметно в височных долях и отличающихся от тех, которые были обнаружены при болезни Альцгеймера.

Дистрофин-гликопротеины, связанные с врожденной мышечной дистрофией: иммуногистохимический анализ 59 бразильских случаев. Дистрофин-ассоциированный гликопротеиновый комплекс при врожденной мышечной дистрофии: иммуногистохимический анализ в 59 случаях.

Чаще всего о наличии очагового поражения говорят такие симптомы, как:

• Повышенное артериальное давление или гипертония, вызванная недостатком кислорода из-за дистрофии сосудов мозга;
• , в результате которых больной может нанести себе вред;
• Расстройства психики и памяти, связанные с ее снижением, выпадением определенных фактов, искажением восприятия информации, отклонением в поведении и личностными изменениями;
• Инсульт и прединсультное состояние – можно зафиксировать на МРТ в виде очагов измененной мозговой ткани;
• Болевой синдром, который сопровождается хронической интенсивной головной болью, которая может локализоваться как в затылке, надбровьях, так и по всей поверхности головы;
• Непроизвольные сокращения мышц, которые больной не в состоянии контролировать;
• Шум в голове или ушах, который ведет к стрессу и раздражительности;
• Частые приступы головокружения;
• Ощущение «голова пульсирует»;
• Зрительные нарушения в виде повышенной чувствительности к свету и снижения остроты зрения;
• Тошнота и рвота, сопровождающие головную боль и не приносящие облегчения;
• Постоянная слабость и вялость;
• Речевые дефекты;
• Бессонница.

Департамент неврологии, медицинский факультет Университета Сан-Паулу, Сан-Паулу, Бразилия. Врожденные мышечные дистрофии - это гетерогенные мышечные заболевания с ранним и дистрофическим характером биопсии мышц. Ключевые слова: врожденная мышечная дистрофия, мерозин, комплекс, связанный с дистрофин-гликопротеинами, комплекс саркогликана, комплекс дистрогликана.

Врожденная мышечная дистрофия - это гетерогенное мышечное заболевание с ранним началом и гистопатологическим характером дистрофии. Врожденная мышечная дистрофия представляет собой гетерогенную группу заболеваний, характеризующуюся ранним началом гипотонии и слабости, а также неспецифическим мышечным дистрофическим рисунком 1, 2. Были описаны различные специфические фенотипы, многие из которых определены на молекулярной основе 3.

Объективно при осмотре врач может выявить такие признаки, как:

• Парез и паралич мышц;
• Асимметричное расположение носогубных складок;
• Дыхание по типу «парусящего»;
• Патологические рефлексы на руках и ногах.

Однако, существуют и бессимптомные формы протекания очаговых нарушений мозга. Среди причин, приводящих к возникновению очаговых расстройств, выделяют главные:

Формы мышц-глаз-мозг, т.е. Один из нас был осмотрен всеми пациентами. Образцы мышц получали из бицепса плеча, быстро замораживали в жидком азоте и обрабатывали рутинными гистологическими методами. Интенсивность или количество вышеуказанных гистопатологических изменений были оценены следующим образом: -вент; мягкий; умеренный; маркетинг; суровые и широко распространенные.

Оценка иммунореактивности, проведенная двумя авторами, следовала методологии Хаяси 16: отрицательная; минимальный, положительный или нерегулярный. Были оценены следующие клинические признаки : возраст в начале, максимальная двигательная способность, уровень креатинкиназы в сыворотке, психический статус и изменения нейровизуализации мозга.

• Сосудистые расстройства, связанные с преклонным возрастом или холестериновыми отложениями в стенке сосудов;
• Шейный остеохондроз;
• Ишемия;
• Доброкачественные или злокачественные новообразования;
• Травматическое повреждение головы.

Любая болезнь имеет свою группу риска, и люди, которые входят в эту категорию, должны с большой внимательностью относиться к своему здоровью. При наличии причинных факторов очаговых изменений головного мозга, человека относят в первичную группу риска, при наличии предрасположенностей по наследственному или социальному фактору , относят во вторичную:

Статистический анализ проводили с использованием теста хир-квадрата Пирсона17 для тестирования возможной ассоциации или независимости между каждым компонентом категорий клинических, гистопатологических и иммуногистохимических переменных. Все результаты считались означающими ± стандартное отклонение и выражались как уровень значимости 05.

Один ребенок испытывал слабость шейки матки. У двух детей была катаракта, а у одного был сахарный диабет 1-го типа. Один из них восстановил независимую ходьбу некоторое время, получая дефлазакорт. Восемь пациентов умерли из-за респираторных промежутков.

• Заболевания сердечно-сосудистой системы, связанные с такими нарушениями давления, как гипотония, гипертония, дистония;
• Сахарный диабет;
• Тучные пациенты с излишним весом или привычкой к неправильному питанию;
• Хроническая депрессия (стресс);
• Гиподинамичные люди, которые мало двигаются и ведут сидячий образ жизни;
• Возрастная категория 55-60 лет вне зависимости от пола. Согласно статистическим данным, 50 - 80% больных очаговыми дистрофическими нарушениями приобрели свои патологии в связи со старением.

Людям, относящимся к первичной группе риска, во избежание очаговых изменений мозга или для предотвращения прогрессии имеющихся проблем, необходимо свое основное заболевание, то есть устранять первопричину.

Причины и симптомы очаговых изменений дисциркуляторного характера

Выражение дистрофина и дисферлина было нормальным у всех пациентов. Мерозин. У 9 пациентов из 23 мерозиновых дефицитов было частично. Наиболее полезными антителами являются те, которые реагируют на фрагменты мерозина 80 и 300 кДа 23. У двух наших 9 пациентов с частичным дефицитом мы определили, что дефицит был частичным только после использования антитела против 300 кДа, как с антителом против 80 кДа, мерозин казался совершенно отсутствующим.

Дистрофин. Выражение дистрофина у пациентов. образцы были нормальными во всех случаях, независимо от статуса мерозина и степени гистопатологических дистрофических изменений. Поэтому будущие исследования взаимосвязи между выражением саркогликанов и дистрофической картиной были бы необходимы.

Самым точным и чувствительным диагностическим методом при очаговых, является МРТ, которое позволяет определить наличие патологии даже на ранней стадии , и соответственно начать своевременное лечение, также МРТ помогает выявлять причины возникших патологий. МРТ позволяет увидеть даже мелкоочаговые дегенеративные изменения, вначале не вызывающие беспокойства , но в итоге зачастую приводящие к инсульту, а также очаги с повышенной эхогенностью сосудистого генеза , которые часто указывают на онкологическую природу расстройств.

В общем, существует вторичный дефицит в экспрессии мерозина и а-сарогликана 31. В большинстве случаев обнаружен вторичный дефицит мерозина. Один из этих пациентов имеет выраженную участь шейки матки, а другие - фокальные изменения в мозге белого вещества и сахарного диабета 1-го типа. Оба имели нормальное выражение мерозина.

В двух случаях выражение коллагена отсутствовало, и один из них позже был диагностирован как миопатия в Бефлеме и снят с настоящей серии 18. В заключение, хотя наше исследование не характеризовало какой-либо замечательной клинико-иммуногистохимической корреляции, мы считаем, что должен быть выполнен максимально возможный иммуногистохимический анализ для установления дифференциального диагноза с другими формами миопатии у детей, в то время как мы ожидаем более доступных молекулярных методов, Кроме того, анализ иммуногистохимической экспрессии белков из мышечного и внеклеточного матрикса с помощью ряда уже доступных антител является легкой процедурой, которая может способствовать лучшему пониманию патогенеза дистрофической мышцы, а также для выбора конкретное молекулярное исследование.

Головного мозга сосудистого генеза на МРТ могут в зависимости от локализации и размеров быть показателями таких расстройств, как:

• Полушария головного мозга – возможная закупорка правой позвоночной артерии вследствие эмбриональных аномалий или приобретенных атеросклеротических бляшек или грыжа шейного отдела позвоночника;
• Белое вещество лобной доли мозга – , врожденные, в одних случаях, не угрожающие жизни аномалии развития, а в других пропорционально увеличивающийся риск жизни к изменяющимся размерам поражения. Такие нарушения могут сопровождаться изменениями двигательной сферы;
• Многочисленные очаги изменений мозга – прединсультное состояние, старческая деменция, ;

Хотя мелкоочаговые изменения могут стать причиной серьезных патологических состояний, и даже угрожать жизни больного, встречаются они чуть ли не у каждого больного в возрасте от 50 лет. И не обязательно ведут к возникновению расстройств. Обнаруженные на МРТ очаги дистрофического и дисциркуляторного происхождения, надлежат обязательному динамическому наблюдению за развитием расстройства.

Лечение и прогноз

Единой причины возникновения очагов изменений в головном мозге не существует, лишь предположительные факторы, которые ведут к возникновению патологии. Поэтому лечение складывается из основных постулатов о сохранении здоровья и специфической терапии:

• Режим дня больного и диета №10. День пациента должен быть построен по стабильному принципу, с рациональными , временем отдыха и своевременны и правильным питанием , которое включает продукты с органическими кислотами (яблоки в печеном или свежем виде , вишня, квашеная капуста), морепродукты и грецкие орехи . Больным в группе риска или уже с диагностируемыми очаговыми изменениями следует ограничить употребление твердых видов сыров, творожных и молочных продуктов, ввиду опасности избытка кальция, которым богаты данные продукты. Это может стать причиной затрудненного кислородного обмена в крови, что ведет к ишемии и единичным очаговым изменениям вещества мозга.
• Медикаментозная терапия препаратами, воздействующими на кровообращение мозга, стимулирующие его, расширяющие сосуды и уменьшающие вязкость кровеносного русла, во избежание тромбозов с последующем развитием ишемии;
• Анальгетические лекарственные вещества , направленные на снятие боли;
• Седативных успокоения больного и витамины группы В;
• Гипо или в зависимости от имеющейся патологии артериального давления;
• Снижение стрессовых факторов, уменьшение волнения.

Однозначный прогноз относительно развития заболевания дать невозможно. Состояние больного будет зависеть от множества факторов, в частности, от возраста и состояния больного, наличия сопутствующих патологий органов и их систем, размеров и характера очаговых расстройств, степени их развития, динамики изменений.

Ключевым фактором является постоянный диагностический мониторинг за состоянием мозга, включающий профилактические мероприятия для предупреждения и раннего выявления патологий и контроль за уже имеющимся очаговым расстройством, во избежание прогрессии патологии.

Заболевания головного мозга наиболее опасны, так как способны навредить всем органам и системам организма, отключить многие функции нервной системы и сделать из человека инвалида. Глиоз белого вещества головного мозга – болезнь очень серьезная и требующая немедленного лечения.

Глиоз белого вещества головного мозга – что это?

В головном мозге человека по каким-либо причинам может начаться гибель нервных клеток. Спровоцировать это способны некоторые болезни и состояния.

Начинается заболевание с единичного участка такого поражения, постепенно эта площадь разрастается, на месте погибших нейронов образуются глии – рубцевидные ткани, которые защищают орган от различных инфекций и травм. Большие скопления глий образуют глиоз.

Задача глиозных клеток состоит в защите головного мозга. Образовываясь на месте поражения тканей органа, глии защищают разрушенный участок, обволакивая его. Если гибель нейронов происходит в большом количестве, глии покрывают объемные участки головного мозга, то нервная система перестает нормально функционировать.

Степень поражения головного мозга определяется количеством очагов поражения, в зависимости от этого, врачи диагностируют вид заболевания.

Глиоз бывает нескольких видов, обусловленных местом локализации и степенью разрастания глиозных клеток.

Виды

Заболеваний, вызывающих глиоз белого вещества головного мозга, огромное количество. Даже самые банальные недуги, встречающиеся довольно часто, могут выступить провокатором этой болезни.

Задай вопрос врачу о своей ситуации

Очаги глиоза

Очаги глиоза могут быть различны по количеству и площади. Такое разрастание глиозной ткани происходит на фоне разрушения собственных нейронов, из этого следует, что чем больше количество этих нервных клеток разрушено, тем обширнее будет очаг глиоза.

Болезни, провоцирующие глиоз:

• Эпилепсия.
• Гипертония , продолжающаяся длительный период.
• Рассеянный склероз.
• Гипогликемия.
• Ишемический инсульт.
• Низкое содержание кислорода в крови.
• Слабое кровообращение.
• Энцефалиты .
• Анемия .
• Травмы и отеки головного мозга.

Глиоз может возникнуть и по другим причинам, не касающимся конкретных заболеваний.

Причины:

• Наследственный фактор.
• Травмы при родах.
• Пожилой возраст.
• Чрезмерное употребление жирной еды.

Прогноз лечения и жизни пациента полностью зависит от распространенности процесса глиоза, чем запущеннее процесс, тем сложнее терапия и продолжительнее восстановление больного.

Единичные

Единичные очаги глиоза могут возникнуть у многих. Обычно это означает, что пациент страдает гипертонией. При постоянно повышенном давлении, спустя некоторое время, как правило, возникает гипертензивная энцефалопатия, что приводит к единичным очагам глиоза.

Важно вовремя обратиться в медицинское учреждение, чтобы остановить процесс гибели нейронов, иначе площадь поражения и количество очагов могут сильно увеличиться. Проблема состоит в том, что повернуть этот процесс вспять уже невозможно, нервные клетки погибают уже безвозвратно, и, главное, не допустить их дальнейшего разрушения.

Глиоз зачастую вызывает болезни нервной системы , которые полностью излечить нельзя, но современная медицина способна остановить прогрессирование таких заболеваний, а значит и развитие самого глиоза.

Множественные

Множественные очаги глиоза головного мозга обычно встречаются при диффузном типе этой болезни. Заболевание такой формы характеризуется большими очагами глиозных разрастаний, что делает функционирование нервной системы практически невозможным.

Если при единичных очагах поражений, симптоматика данной болезни выражена слабо или может вовсе отсутствовать, то при множественных очагах симптомы довольно серьезные и тяжелые .

Следует отметить, что глиоз головного мозга может появиться на фоне старения организма , когда нейроны в мозгу отмирают. Такая ситуация вполне естественна с помощью медикаментозных средств, возможно частично восстановить функции нервной системы пожилого человека.

Признаки глиоза

Довольно часто, пациент узнает о наличии единичного очага глиоза в своем головном мозге, случайно, на плановом осмотре. При этом человека ничего не беспокоит. Такая ситуация требует особого внимания.

Пациента необходимо тщательно обследовать и выявить причину, по которой образовался очаг, то есть болезнь, спровоцировавшую разрастание глиозных волокон. В случае с множественными очагами глий, дело обстоит иначе, без неприятных симптомов не обойтись.

Симптомы:

Чем больше площадь поражения мозга, тем более выражены симптомы этого заболевания.

Опасен ли глиоз

Глиоз белого вещества головного мозга, очень опасная болезнь, требующая особого внимания. Даже если очаг поражения мозга глиозными клетками небольшой и единичный, нельзя оставлять его без внимания, так как каждый отдел этого органа человека, отвечает за определенные функции.

Любые нарушения в таком отделе, негативно сказываются на работе всей системы жизнедеятельности.

В случае множественных очагов поражения, работа нервной системы нарушается полностью , страдает функционирование всех отделов мозга, приводя человека к полной беспомощности.

К чему приводит болезнь:

• Сильные скачки артериального давления.
• Энцефалиты головного мозга.
• Рассеянный склероз.
• Нарушение кровообращения во всех органах.
• Полное повреждение ЦНС.

При первых симптомах данного заболевания, необходимо обратиться к врачу и исследовать головной мозг для выявления таких нарушений. Существуют методики, позволяющие снизить прогрессию глиоза.

Для новорожденных детей, такой диагноз, как глиоз – это практически приговор . В результате генетических мутаций, у плода, в возрасте 5 месяцев , начинают происходить патологические процессы в головном мозге, что приводит к тяжелому глиозу. Малыши, страдающие этим недугом, редко доживают до возраста 4 лет , хотя в первые месяцы их жизни все кажется благополучно, и болезнь не дает о себе знать.

Диагностика и МРТ

Диагностика глиоза головного мозга основывается на данных КТ и МРТ:

1. Магнитно-резонансная томография , является приоритетным методом для выявления таких отклонений. Помощью этого метода, специалист увидит очаги глиоза в мозге, выяснит степень распространенности и определит точную причину возникновения болезни.
2. Компьютерная томография тоже может быть использована в качестве способа диагностики глиоза белого вещества головного мозга, но данный метод не дает такой точной клинической картины, как МРТ, а кроме того КТ способно облучать рентгеновскими лучами, что сказывается на общем здоровье не лучшим образом.

Иногда, для развернутой картины болезни необходимо провести дополнительное обследование , в виде анализов и других манипуляций. Всегда, после диагностирования глиоза, возникает необходимость в лечении заболевания, спровоцировавшего гибель нейронов.

Результаты МРТ

Сегодня МРТ считается самым популярным методом исследований многих заболеваний:

• В случае глиоза , обычно в заключении МРТ может быть написано – «картина очага глиоза в левой (правой) лобной доли».
• Если очаги множественные , то данная методика выявит все места их локализации и масштабы гибели нейронов.
• Также магнитно-резонансный томограф определит причину возникновения таких очагов.
• Если виновником отмирания нервных клеток стало заболевание сосудистого характера, то в заключении МРТ будет написано – «картина единичного (множественных) очагов глиоза в белом веществе головного мозга – вероятно, сосудистого генеза». Подробнее о читайте в нашей аналогичной статье.
• Кроме того, специалист может выявить дополнительные отклонения в головном мозге, в виде гидроцефалии, гематом и других болезней.

Лечение

В данное время не существует эффективных методов лечения глиоза головного мозга. Эта болезнь не является самостоятельной, а возникает как следствие развития другого недуга. Необходимо точно диагностировать причину гибели нервных клеток, и лечить именно ее.

В случае если причина не установлена или проигнорирована, глиозные волокна будут разрастаться настолько же, насколько будет поражаться головной мозг. Такое состояние считается тяжелым, и изменить ситуацию не сможет ничего.

При возникновении этой болезни у людей пожилого возраста , необходимо принимать меры профилактики, чтобы затормозить этот патологический процесс. Немаловажно своевременно снижать артериальное давление, чтобы очаги глиоза не разрастались.

Препараты:

• Лекарственные средства для улучшения деятельности головного мозга.
• Препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге.
• Медикаменты для улучшения функционирования мозга.
• Витамины , в частности, группы В.

Излечив причину возникновения глиоза, отпадает необходимость терапии, направленной на торможение гибели нейронов.

Последствия и прогноз жизни

Глиоз головного мозга нельзя назвать незначительной патологией. Такая ситуация требует немедленной медицинской помощи. Прогноз для таких больных будет полностью зависеть от степени распространенности глиозного процесса и заболеваний, вызвавших его. Зачастую достаточно пройти курс терапии у невролога, и болезнь отступит. Иногда лечение может занять годы, и улучшений не наступит.

К сожалению, новорожденные дети , страдают от этого недуга гораздо сильнее взрослых. Гибель нервных клеток у младенцев быстро прогрессирует, приводя к смерти ребенка. На плановых обследованиях беременных женщин, с помощью УЗИ диагностики можно выявить глиозные изменения в головном мозге плода. В этом случае ставится вопрос о прерывании беременности .

Профилактика

Для того чтобы исключить появление глиоза или затормозить процесс отмирания нервных клеток, в первую очередь необходим:

• Спорт — хорошо укрепляет нервную систему человека, а значит, служит методом профилактики глиоза. Достаточно выполнять небольшой комплекс упражнений каждый день, и организм станет сильнее и выносливее.
• Хороший отдых и сон положительно влияют на нервную систему.
• Нужно наладить распорядок своего дня , чтобы нервы оставались крепкими, и заболевания этой сферы не возникали.
• Наладить питание , полностью исключив из своего рациона жиры животного происхождения.Ожирение провоцирует гибель нейронов и, как следствие, замену их на глиозные клетки. Меню такого больного должно состоять из полезных блюд.

Необходимые продукты:

1. Злаковые.
2. Фрукты.
3. Овощи в любом виде.
4. Нежирные сорта мяса.

Жарка продуктов недопустима, все блюда нужно готовить на пару или варить. Каждый человек должен сам заботиться о своем здоровье, чтобы не допустить болезни.

Такие методы профилактики будут полезны для любого человека и обезопасят от проявлений такого опасного недуга, как глиоз белого вещества головного мозга .