Лактационный мастит в послеродовый период. Диагностика и лечение острого лактационного мастита

Мастит – воспаление молочной железы.

Этиопатогенез. Основной возбудитель – патогенный золотистый стафилококк. Входные ворота - трещины сосков, затем лимфогенным путем возбудитель инфекции распространяется на паренхиму железы, вызывая в ней развитие воспалительного процесса. Реже возбудитель инфекции проникает в железу через молочные протоки - галактогенный путь распространения инфекции. Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью. Особую роль в развитии мастита играет патологический лактостаз.

Классификация послеродового (лактационного) мастита :

1. Серозный (начинающийся)

2. Инфильтративный

3. Гнойный: а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой; б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный); в) флегмонозный (гнойно-некротический); г) гангренозный.

Клиника. Начинается остро.

1. Серозная форма . Температура тела повышается до 38,5-39°С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную.

2. И нфильтративная форма . Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. Более выражены изменения в молочной железе: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5-10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4-5 дней.

3. Гнойная форма . Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой (39°С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов. При абсцедировании вначале отмечается умеренное увеличение инфильтрата, усиление болезненности, на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани). В дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, происходит его размягчение, появляется флюктуация; кожа гиперемирована, отечна. При образовании ретромаммарного мастита болезненность определяется глубоко, усиливается при смешении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается.

Флегмонозный и гангренозный мастит встречаются редко, но при этом возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.

Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой, без озноба, что затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий.

Тактика при лактационном мастите. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом течении иногда прибегают к подавлению, реже – к торможению лактации.

Показания для подавления лактации :

быстро прогрессирующий процесс – переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение;

гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства;

вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения);

флегмонозный и гангренозный мастит;

мастит при инфекционных заболеваниях других органов.

С целью подавления лактации используют парлодел.

Лечение.

1. Комбинированная антибиотикотерапия. с поливалентным стафилококковым бактериофагом (в первые 3-4 дня доза бактериофага составляет 20-60 мл, затем ее снижают; в среднем на курс лечения необходимо 150-300 мл бактериофага).

2. Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма:

а) антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день в/м, на курс 3-5 инъекций;

б) антистафилококковую плазму (по 100-200 мл в/в);

в) адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3-4 дня, на курс 3 инъекции);

г) переливание плазмы по 150-300 мл;

д) гамма-глобулин или полиглобулин по 3 мл в/м через день, на курс 4-6 инъекций.

3. Всем больным с инфильтративным и гнойным маститом, и при серозном мастите в случае наличия интоксикации проводят гидратационную терапию:

а) растворы на декстрановой основе – реополиглюкин, реомакродекс, полифер;

б) синтетические коллоидные растворы -- гемодез, полидез;

в) белковые препараты – альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль;

г) применяют также растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 4% раствор кальция хлорида, 4-5% раствор натрия гидрокарбоната.

4. Антигистаминные препараты: супрастин, дипразин, димедрол.

5. Витаминотерапия.

6. Противовоспалительная терапия.

7. Анаболические стероиды: неробол, ретаболил.

8. При склонности к гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон – одновременно с АБ.

9. Физические методы следует применять дифференцированно. При серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи. При инфильтративном – те же физические факторы но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите (после хирургического вмешательства) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем – в слабоэритемной дозе. При серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы

10. При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса).

Послеродовой эндометрит: этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Послеродовой эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся окончания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия.

Этиология: кишечная палочка, энтерококк, патогенный стафилококк и анаэробная микробная флора.

Клиника.

1. Легкая форма . Характерно относительно позднее начало (на 5-12-е сутки после родов), повышение температуры тела до 38-38,5°С; увеличение СОЭ до 30-35 мм/ч; лейкоцитоз в пределах 9-12×10 9 /л; незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Содержание общего белка крови, остаточного азота в норме. Общее состояние существенно не меняется, сон и аппетит хорошие, головной боли нет. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми.

2. Тяжелый эндометрит . Начинается на 2-3-й сутки после родов. Определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, приобретают зловонный запах. Температура тела 38-39°С, отмечается тахикардия, озноб, слабость. Гемограмма изменена: снижен гемоглобин, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов.

Эндометрит после кесарева сечения чаще протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Тахикардия более 100 уд/мин, повышена температура тела, озноб. Лейкоцитоз в пределах 14-30×10 9 /л; у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Анемия развивается у каждой 3-ей больной. Инволюция матки замедлена.

Лечение.

1. Вакуум-аспирация содержимого и промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков.

2. Раннее назначение АБ широкого спектра действия, как правило, не менее двух в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры: а) бензилпенициллин по 1-2 млн. ЕД до 6 раз в сутки в/м или в/в; б) ампициллин по 1 г 4-6 раз в сутки в/м; в) карбенициллин по 1-2 г 4-6 раз в сутки в/в или в/м (до 12 г/сутки); г) оксациллин по 0,5-1 г 4-6 раз в сутки в/м (до 6 г/сутки); д) клафоран по 1 г 2 раза в сутки в/м или в/в (до 4 г/сутки); е) кефзол по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки в/м или в/в (до 6 г/сутки); ж) амикацин по 0,5 г каждые 8 часов в/м или в/в (до 1,5 г/сутки); з) гентамицин по 80 мг каждые 8-12 часов в/м или в/в (до 240 мг/сутки); и) клиндамицин (далацин С, клеоцин) по 300 мг 2-3 раза в сутки в/м или в/в (в суточной дозе 600-900 мг, можно увеличивать дозу до 2400 мг/сутки).

Одновременно с АБ назначают сульфаниламидные препараты, нитрофураны (фурадонин, фуразолидон по 0,4 г 2 раза/сутки), метронидазол по 0,25 г 2 раза/сутки. Для профилактики кандидоза в схему лечения включают нистатин или леворин.

3. Иммунные препараты. Гипериммунную антимикробную плазму переливают ежедневно или через день по 250 мл (курс 4-5 доз); антистафилококковый гамма-глобулин или иммуноглобулин вводят в/м или в/в по 5 мл (курс 4-5 доз). Лейкоцитарную взвесь здорового донора переливают через день в/в по 300-400 мл (курс 2-3 дозы).

Из иммуномодуляторов можно применять декарис по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней.

4. Многокомпонентная гидратационная терапия. Соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами 1:1. Общий объем инфузии за сутки составляет мл (400 мл реополиглкжина, 200 мл плазмы крови, 400 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл раствора Рингера).

5. Витаминотерапия.

Акушерский перитонит: этиология, клиника, диагностика, лечение. Лечебная тактика. Профилактика.

Источники: хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения, обострение воспаления придатков матки, острые и хронические инфекционные заболевания во время беременности, длительный безводный период, многократные влагалищные исследования, ИЦН, острый аппендицит и др.

Выделяют 3 возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение:

1. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном периоде). Источником инфекции является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции («ранний» перитонит).

2. Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий.

3. Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.

Клиническая картина. Перитонит является процессом, осложняющим воспалительные и травматические поражения органов брюшной полости и приводящим к разнообразным и тяжелым нарушениям функции органов и систем организма. В течении перитонита различают три стадии: реактивную, токсическую и терминальную.

1. Реактивная стадия, характеризуется развитием преимущественно местной реакции. Симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. В брюшной полости образуется экссудат сначала серозно-фибринозный, затем фибринозно-гнойный или гнойно-геморрагический. Возникают нарушения микроциркуляции: сначала наблюдается спазм сосудов брюшины, затем их расширение, переполнение кровью, развитие застойных явлений. Экссудация жидкости в брюшную полость усиливается. Выпавший из экссудата фибрин препятствует всасыванию жидкости брюшиной, плотно прилипая к серозным поверхностям и склеивая их между собой. Возникает выраженная гиповолемия. Потеря ионов натрия и калия сопровождается атонией кишечника. О тяжести состояния свидетельствуют высокая температура тела, тахикардия, вздутие живота. Боли в животе, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга выражены умеренно. Общее состояние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови определяются лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево, появляются палочкоядерные лейкоциты. Кратковременная реактивная стадия быстро переходит в токсическую. Состояние больной прогрессивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

2. В токсической стадии развиваются выраженные гемодинамические нарушения, расстройства микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. Гемодинамические нарушения приводят к резкому расширению сосудов и депонированию в них значительного объема крови. Развивается полный парез кишечника. Непрерывная рвота усиливает обезвоживание организма. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах. Прогрессирует ацидоз и тканевая гипоксия. Наличие выраженной интоксикации характеризуется превалированием общих проявлений заболевания над местными реакциями. В клинической картине доминирует парез кишечника, признаки послеродового эндометрита отходят на второй план. Состояние больной резко ухудшается, отмечаются высокая лихорадка, тахикардия, гипотензия, понос. В желудке скапливается большое количество застойного содержимого. При воспалении брюшины возникает ситуация, при которой выраженная воспалительная реакция не обеспечивает самоизлечение организма. Наоборот, нарастающая интоксикация приводит к угнетению его защитных систем. Воспалительный процесс создает условия для быстрого нарастания токсемии, поскольку брюшина представляет собой обширную площадь, превышающую площадь кожных покровов. Высокая токсемия обусловливается как продуктами распада тканей, так и экзо- и эндотоксинами бактерий, в обилии представленными при разлитом гнойном перитоните. После достижения критической величины концентрации микробов (обычно на 2-3-и сут перитонита) наступает терминальная стадия процесса, развивается токсико-инфекционный, или септический, шок.

3. Терминальная стадия характеризуется глубокой интоксикацией, адинамией, прострацией, значительным расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, обильной рвотой с каловым запахом, падением температуры тела на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в формуле крови. Из местных проявлений характерно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. Нарушение сердечной деятельности на фоне развившегося токсико-инфекционного шока приводит к летальному исходу.

Диагнозтика.

1. Клиническое течение.

2. УЗИ - позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишечника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики; свободную жидкость в брюшной полости; неполноценность швов на матке.

3. R-логическое исследование органов брюшной полости.

Лечение. Лечение проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное лечение, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

1. Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят декомпрессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную терапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.

2. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление очага инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости.

3. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная терапия. Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная терапия, преследующая следующие цели:

1) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

2) коррекция ацидоза;

3) обеспечение энергетических потребностей организма;

4) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепарина и контрикала);

5) обеспечение форсированного диуреза;

6) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

7) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы;

8) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию.

Мастит – воспаление молочной железы.

Классификация послеродового (лактационного) мастита :

1. Серозный (начинающийся)

2. Инфильтративный

Клиника. Начинается остро.

2. И нфильтративная форма . Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. Более выражены изменения в молочной железе: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5-10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4-5 дней.

Показания для подавления лактации :

гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства;

вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения);

флегмонозный и гангренозный мастит;

мастит при инфекционных заболеваниях других органов.

С целью подавления лактации используют парлодел.

Лечение.

2. Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма:

а) антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день в/м, на курс 3-5 инъекций;

б) антистафилококковую плазму (по 100-200 мл в/в);

в) адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3-4 дня, на курс 3 инъекции);

г) переливание плазмы по 150-300 мл;

д) гамма-глобулин или полиглобулин по 3 мл в/м через день, на курс 4-6 инъекций.

а) растворы на декстрановой основе – реополиглюкин, реомакродекс, полифер;

б) синтетические коллоидные растворы -- гемодез, полидез;

в) белковые препараты – альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль;

4. Антигистаминные препараты: супрастин, дипразин, димедрол.

5. Витаминотерапия.

6. Противовоспалительная терапия.

7. Анаболические стероиды: неробол, ретаболил.

10. При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса).

Послеродовой эндометрит: этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Этиология: кишечная палочка, энтерококк, патогенный стафилококк и анаэробная микробная флора.

Клиника.

Лечение.

1. Вакуум-аспирация содержимого и промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков.

Из иммуномодуляторов можно применять декарис по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней.

5. Витаминотерапия.

Акушерский перитонит: этиология, клиника, диагностика, лечение. Лечебная тактика. Профилактика.

Выделяют 3 возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение:

Диагнозтика.

1. Клиническое течение.

3. R-логическое исследование органов брюшной полости.

1) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

2) коррекция ацидоза;

3) обеспечение энергетических потребностей организма;

4) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепарина и контрикала);

5) обеспечение форсированного диуреза;

6) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

7) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы;

8) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Лактационный или пуэрперальный (от латинского puerperium – роды) мастит – воспаление молочной железы в период кормления грудью, которое в ряде случаем сопровождается инфицированием. Однако эта патология не является синонимом инфекции груди . Исходно неинфекционному (серозному) лактационному маститу чаще всего предшествует лактостаз, являющийся следствием блокировки молочных протоков. В дальнейшем при неадекватном лечении может происходить инфицирование, приводящее к развитию уже инфильтративной, гнойной, флегмонозной или гангренозной форм вплоть до абсцедирования . Патогенез развития блокировки протоков, лактостаза, неинфекционного и начала инфекционного мастита сходны, что подразумевает аналогичную консервативную тактику ведения пациента до необходимости хирургического вмешательства.

Традиционно кормящие матери обращаются с данной проблемой к акушерам-гинекологам и хирургам. Но с первых дней жизни ребенка наблюдают педиатры, которым приходится непосредственно решать вопросы поддержки грудного вскармливания – основу здоровья матери и ребенка. В российской педиатрической литературе крайне скудно отражена тактика ведения лактостаза и лактационного мастита. Так в «Национальном руководстве» по педиатрии этой проблеме вообще не уделено внимание . В ряде других источников информация заимствована из акушерской литературы и занимает не более 10-12 строк . Большая часть рекомендаций по ведению лактационного мастита в современной акушерской и хирургической литературе являются как минимум спорными и не направленными на сохранении лактации. На наш взгляд, педиатрам необходимо больше информации о данной патологии, которая бы учитывала современные рекомендации, была бы направлена на сохранение лактации и позволяла предпринимать адекватные меры буквально в первые часы/дни появления жалоб у матери. В данном обзоре мы рассмотрели только консервативное ведения лактостаза и лактационного мастита, которое обычно может проводиться в амбулаторных условиях и позволяет предотвратить развитие серьезные гнойные осложнения.

Частота появления мастита не зависит от социального уровня женщин. По данным зарубежной и отечественной литературы, она составляет от 3 до 33% всех кормящих матерей . Большинство авторов показали, что 74-95% случаев мастита отмечается в первые 12 недель и наиболее часто на 2-3 неделе жизни ребенка . По данным же J.M. Riordan и F.H.Nichols (1990), примерно треть случаев лактационного мастита возникает во втором полугодии жизни ребенка. Повторные эпизоды лактационного мастита встречаются в 40-54% случаев .

Однозначного мнения зависимости частоты возникновения лактационного мастита от возраста матери нет. Ряд авторов показали большую частоту лактационного мастита в возрасте 21-35 лет и меньшую у женщин в возрасте до 21 года и старше 35 лет. В других исследованиях была получена наибольшая частота в возрасте 30-40 лет . По данным российских авторов, чаще лактационный мастит встречается у первородящих матерей старше 30 лет . Однако, по нашему мнению, возрастное разделение несколько условно, так как это скорее зависит от преобладания в целом среди фертильного населения беременных и кормящих определенного возраста. В тех странах, где средний возраст кормящих матерей меньше, меньшим будет и возраст появления лактационного мастита. В других странах, где рожают в основном «возрастные» женщины, будет преобладать соответствующий возраст эпизодов лактационного мастита. Кроме того, в настоящее время в целом отмечается тенденция к более поздним первым родам, что должно увеличить частоту лактостаза и лактационного мастита у женщин более старшего возраста. Так по данным «Организация экономического сотрудничества и развития» 2012 года в период с 70-х годов XX века по 2009 год в Германии возраст женщин с первыми родами изменился с 24 до 30 лет, в Чехии – 22 до 27 лет, во Франции с 24 до 29 лет и др. . Каких-либо специфических особенностей молочной железы и процесса лактации, характерных для определенного возраста женщины и ведущих к преобладанию именно для него повышенного риска лактационного мастита, в литературе не описано. Поэтому возраст матери маловероятно имеет какое-либо прогностическое значение.

Ключевым моментом возникновения лактостаза и лактационного мастита является нарушение оттока молока из молочной железы за счет эндогенных или экзогенных причин. К эндогенным относятся сдавление протоков отечными окружающими тканями (интерстициальный отек); блокировка протока плотными частицами, образующимися из казеина, солей кальция, жира; галактоцеле . Экзогенными причинами являются все травматические повреждения молочной железы (давление пальцами на молочную железу, агрессивное сцеживание); сдавливающая одежда; редкие кормления, приводящие к плохому опорожнению молочной железы; неправильное прикладывание ребенка к груди и др.

Наиболее значимым фактором в настоящее время считается неправильная техника кормления . При этом за счет неэффективного сосания молочная железа не опорожняется полностью, ребенок травмирует сосок и/или ареолу деснами, за счет боли происходит спазм сосудов и подавляются рефлексы выработки и выделения молока, что в конечном итоге приводит к возникновению застоя грудного молока. В этот период в молочной железе определяется повышение уровня провоспалительных цитокинов (в частности интерлейкина 8). За счет повышения давления в молочных протоках увеличивается вероятность включения в процесс окружающих тканей, где цитокины грудного молока индуцируют этот процесс . Дополнительно способствует воспалительным изменениям так называемый рефлюкс, когда молоко под давлением попадает в окружающую ткань. Ткань воспринимает молоко как «инородное» вещество. Результатом является боль, отек и температура даже при отсутствии бактериальной инфекции .

Способствуют появлению описанных изменений ограничение частоты или продолжительности сосания из груди; избыточная выработка молока за счет гиперлактации (регулярные необоснованные сцеживания, неожиданное разделение матери и ребенка и др.) или слишком быстрая его выработка в первые дни жизни ребенка; отсутствие адекватного выведения грудного молока в любой другой период лактации; работа кормящей женщины вне дома и травма молочной железы . Ряд авторов указывают на то, что лактостаз и лактационный мастит могут возникать при кормлении грудью близнецов . Менее значимыми способствующими факторами оказались тесная одежда и сон матери в положении пронации. Питание матери, стресс и усталость, использование в перинатальный период окситоцина не влияют на частоту лактационного мастита . Не существует доказательств влияния на вероятность развития мастита типа кожи, реакции кожи на солнце, аллергии, размера молочной железы, воздействия холода . В работе В. Foxman et al. (2002), было показано, что наличие у матери мастита с предыдущим ребенком, повреждения сосков, использование противогрибковой мази на соски, использование ручного молокоотсоса являлись прогностически неблагоприятными факторами, способствующими появлению лактационного мастита. Кормление меньше 10 раз в день не имело значение для возникновения этого нарушения. Также риск лактационного мастита не был связан с длительность кормления грудью . Подобные результаты были получены J.R. Kinlay et al. (2001). В качестве предикторов возникновения лактационного мастита указы- вались наличие в анамнезе мастита, высшего образования, трещины сосков, блокировка молочных протоков и использования крема для сосков .

Отдельно необходимо коснуться ведения трещин сосков у кормящих матерей. Это достаточно частая причина возникновения лактостаза или лактационного мастита. В исследовании H.A. Lisa et al. (2007) была показана статистически значимая связь повреждения сосков и возникновения лактационного мастита . В свою очередь появление трещин сосков является прежде всего следствием неправильного прикладывания к груди из-за использования пустышек и бутылочек с соской, наличия у ребенка короткой уздечки языка, элементарного отсутствия знаний у матери о технике кормления . Поскольку причины появления повреждения сосков, лактостаза и лактационного мастита одинаковые, то у некоторых женщин эти заболевания могут встречаться одновременно. При этом выраженная болезненность трещин сосков приводит к отказу матери от частого прикладывания ребенка к груди, что еще более увеличивает застой молока и ухудшает течение лактостаза и лактационного мастита .

Российские акушеры и хирурги считают, что лактационный мастит чаще возникает у первородящих женщин в связи «с окклюзией выводных протоков» , при этом не уточняя, почему у женщин при кормлении именно первого ребенка возникает окклюзия. Меньшую частоту лактационного мастита при кормлении второго и последующих детей эти авторы связывают с более быстрой адаптацией молочных желез к функциональным изменениям и наличием у матери навыка правильного кормления ребёнка, соблюдением правил личной гигиены и ухода за молочными железами до и после родов, экстрагенитальной патологией . Для предупреждения этого предлагается в период беременности обмывать область ареолы и сосков водой с мылом «с последующим растиранием чистым махровым полотенцем», что «способствует закаливания и повышению устойчивости к механическим повреждениям» при кормлении ребенка, вкладывание в бюстгальтер накрахмаленной ткани для раздражения и формирования сосков . В настоящее время не существует доказательных данных о влиянии на частоту лактостаза и лактационного мастита гигиенических навыков, ухода, специальной подготовки грудных желез к лактации. Также по данным международных исследований не доказано, что у первородящих женщин частота лактационного мастита выше . Более того, в работах B. Foxman et al. (2002) и J.R. Kinlay et al. (2001), было показано, что наличие в анамнезе эпизода лактационного мастита является фактором риска увеличения частоты этого состояния, несмотря на уже имеющийся опыт кормления у матери . Следовательно, наличие или отсутствие опыта кормления не влияет на частоту этого заболевания у кормящих женщин – сам факт кормления грудью предрасполагает к возможным нарушениям, независимо от предыдущего опыта. Не имеет никакого смысла подготовка грудных желез в период беременности, поскольку основой профилактики большей части проблем при кормлении грудью является правильное прикладывание ребенка с первых дней жизни. Фактически в этой ситуации работает правило «Есть лактация – есть риск лактостаза и лактационного мастита». Несмотря на это, до настоящего времени в программу подготовки студентов медицинских вузов Российской Федерации не включено описание данной методики. Так, по нашим данным, более 90% выпускников считают необходимым готовить грудные железы беременных для успешной лактации в дальнейшем . Причем это мнение было одинаковым как среди студентов, имеющие опыт кормления своего ребенка, так и студентов, которые не имели детей.

Российские хирурги и акушеры предлагают еще один вариант патогенеза лактостаза. Ключевая роль отводится неполноценному сцеживанию, которое приводит к сохранению в протоках бактерий, «вызывающих молочнокислое брожение, свертывание молока и повреждение эпителия молочных протоков» . Свернувшееся молоко способствует возникновению лактостаза, а микрофлора, размножающаяся в протоках, вызывает воспаление . Подобный механизм развития лактостаза и лактационного мастита в современной литературе, посвященной грудному вскармливанию, не упоминается. Более того, нет необходимости регулярных сцеживаний при свободном вскармливании, поскольку в этом случае молока вырабатывается столько, сколько требуется ребенку .

В рекомендациях российских хирургов в качестве причины возникновения трещин сосков указывается несоответствие между избыточным отрицательным давлением в ротовой полости ребенка во время кормления и эластичностью и растяжимостью ткани соска . Предлагается «для профилактики этого осложнения … в такт с сосательными движениями ребёнка периодически нежно сдавливать двумя пальцами щёчные области новорождённого у углов рта» . Подобных рекомендаций нет ни в одном зарубежном источнике, посвященной грудному вскармливанию. Сосание ребенка груди матери является физиологическим процессом и не может быть первопричиной возникновения каких-либо повреждений.

Российские авторы (акушеры и хирурги) считают, что фоном для возникновения лактационного мастита является снижение иммунологической реактивности организма кормящей женщины . Однако, достаточно высокая частота лактационного мастита, которая отмечается во многих работах, в том числе и российских авторов, позволяет усомниться в данном утверждении. Столь высокая частота иммунных нарушений у кормящих матерей маловероятна, поскольку как беременность, так и лактация являются физиологическим состоянием женщины. Тем более, безосновательными являются рекомендации по лечению данных нарушений витаминами А, В и С, влияние которых на течение лактационного мастита и иммунную систему не доказаны. Женское молоко изначально не способствует росту бактериальной флоры за счет содержания в нем неспецифических и иммунологических факторов защиты, что может приводить только к колонизации, но не развитию инфекционного процесса. Однако, при застое грудного молока в протоках создаются условия для размножения грибковой и/или бактериальной флоры, которая на фоне воспалительной реакции в тканях приводит к развитию инфекционного мастита . По данным зарубежных и российских исследований, наиболее распространенными микроорганизмами при лактационном мастите являются S. aureus и S. albus . В ряде работ указывается, что S. aureus с частотой до 80-95% является основным возбудителем лактационного мастита. Реже встречаются E. coli и Str. spp. . Другие бактерии, в том числе M. tuberculosis, встречаются в редких случаях – до 1% . В ряде исследований было показано, что кандида и криптококк могут вызывать грибковый мастит, а микоплазма и хламидия – нет . Опасность представляют только госпитальные штаммы микроорганизмов. Ряд российских авторов считает, что отмечается рост частоты лактационного мастита, связанный с изменением спектра этиологической флоры, её антибиотикорезистентностью и «стафилококковым госпитализмом» . Так же предлагается рассматривать послеродовый лактационный мастит как госпитальную инфекцию . Однако это заболевание встречается реже после того, как стали внедрятся современные технологии поддержки грудного вскармливания. В частности продвижение инициативы ВОЗ/ЮНИСЕФ «Больница, доброжелательная к ребенку».

Установлено наличие в грудном молоке лактобактерий и ряда редко встречающихся микроорганизмов, которые можно выделить только с использованием высокотехнологичных современных методов . Эта флора является нормальной, не требует лечения и не является причиной каких-либо инфекционных процессов. Колонизация матери и ребенка одинаковой флорой является физиологичным процессом. Кроме нее возможно бессимптомное присутствие условно патогенной флоры, в том числе S. aureus, в грудном молоке, которая фактически не отличается от спектра бактерий кожи . Присутствие в грудном молоке этой флоры не может само по себе вызвать лакто- стаз или лактационный мастит, даже если они попали туда с кожи, и не требует никакого лечения . В то же время, у многих женщин с маститом не удается получить вообще какую-либо культуру при посеве . Более того, проведение бактериологических исследований грудного молока без наличия какой-либо клинической картины гнойного масти- та не имеет смысла. Положительный высев грибковой или условно патогенной флоры в ряде случаев может привести к необоснованной антибиотикотерапии матери и ребенка. С позиции доказательной медицины необходимость посевов грудного молока имеет низкий (С) уровень доказательности . Для диагностики лактационного мастита интерес представляет методика, предложенная A.C. Thomsen еt al. (1984). В своем исследовании авторы сопоставили клинические признаки с показателями количества лейкоцитов и бактерий в грудном молоке. На основе этого предложено разделять воспалительные процессы в молочной железе на молочный стаз (лейкоцитов меньше 106 /мл, бактерий меньше 103 /мл), неинфекционный мастит (лейкоцитов больше 106 /мл, бактерий меньше 103 /мл) и инфекционный мастит (лейкоцитов больше 106 /мл, бактерий больше 103 /мл) . Так же в этом исследовании было показано, что для уменьшения молочного стаза достаточно только продолжать кормить грудью, при неинфекционном мастите требуется дополнительное сцеживание молока после каждого кормления, а инфекционный мастит эффективно лечится только сочетанием сцеживания молока и системного применения антибактериальных препаратов .

Зарубежные исследователи показали взаимосвязь инфицирования соска грибами Candida и маститом, в том числе и рецидивирующим . Также считается, что длительно незаживающие (более 5-7 дней) трещины сосков всегда инфицируются Candida, а в дальнейшем возможно микст инфицирование грибковой и бактериальной флорой. В этом случае Candida может выступать в качестве протектора для роста бактериальной флорой, но может быть единственным этиологическим фактором. Кандидозный мастит имеет достаточно специфическую клиническую картину, что позволяет заподозрить этот диагноз даже без верификации возбудителя. В случае инфицирования Candida молочной железы женщины отмечают зуд, болезненность и жжение сосков как во время, так и после кормления грудью. Патогномоничным симптомом является ощущение «покалывания иголками» от соска в сторону позвоночника, которое продолжается после кормления ребенка .

В настоящее время большинство авторов считают, что инфицирование происходит через молочные протоки, гематогенно, лимфогенно и через трещины . По мнению российских авторов, источником инфицирования при лактационном мастите является сам ребенок, инфицируя мать бактериями во время кормления грудью . Это мнение противоречит данным о физиологической колонизации пары мать-ребенок. В литературе, посвященной грудному вскармливанию, ребенок не рассматривается в качестве источника инфицирования молочных желез матери патогенной флорой. Более того, рост комменсальной флоры подавляет рост патогенной. Этот процесс, называемый «бактериальная интерференция», предупреждает вспышки госпитальной инфекции . Поэтому именно тесный контакт матери и ребенка способствует предупреждению развития госпитальных инфекций и фактически является одним из компонентов профилактики лактационного мастита.

Основным в лечении лактостаза и лактационного мастита являются психологическая поддержка матери, настрой её на продолжение лактации и эффективное выведение грудного молока. При необходимости используются симптоматические средства. Назначение антибиотиков показано только при наличии явных признаков инфицирования, тяжести состояния матери, сочетании явных трещин сосков с воспалительным процессом молочной железы и отсутствие положительной динамики состояния матери в течение 12-24 часов на фоне улучшения выведения грудного молока.

Для улучшения оттока молока из молочных желез следует уточнить вероятные причины и предрасполагающие факторы заболевания, которые следует по возможности устранить. После этого провести оценку кормления грудью – технику прикладывания и положение ребенка при кормлении. Исправление неправильного прикладывания и положения ребенка при кормлении являются базовыми в лечении данной патологии. Это позволяет повысить эффективность выведения грудного молока и уменьшить вероятность повреждения сосков. Для улучшение оттока молока необходимо увеличить частоту прикладываний к пораженной груди. Причем, по возможности, ребенка следует прикладывать так, чтобы подбородок был обращен в сторону образовавшегося уплотнения в молочной железе. При выраженной болезненности в начале кормления следует приложить ребенка к здоровой груди. Когда появится ощущения окситоцинового рефлекса, ребенок перекладывается уже к пораженной стороне. Длительность нахождения ребенка у груди не следует ограничивать. Для стимуляции рефлекса выделения (окситоциновый рефлекс), который способствует лучшему оттоку грудного молока, необходимо перед и во время кормления и сцеживания прикладывать к молочной железе «тепло» (грелку, теплую пеленку, специальную гелевую подушку). Достаточно эффективным является сцеживание под теплым душем или в теплой ванне. После максимально возможного опорожнения молочной железы к месту наибольшего уплотнения необходимо приложить «холод», для снятия отека и уменьшения воспаления. В качестве средств охлаждения используется лед через пеленку, гелевая подушка. В домашних условиях возможно с этой целью использование обычного капустного листа, который предварительно охлаждается в холодильнике . Фактически последовательность действий можно описать как «тепло-сцеживание/кормление-охлаждение». Диетические меры малоэффективны при ведении лактостаза и лактационного мастита. Также в настоящее время нет доказательств эффективности различных трав, гомеопатических средств, физиотерапии. При выраженной болезненности следует назначить матери безопасные для ребенка нестероидные противовоспалительные средства. При наличии показаний в терапии используются антибиотики с эффективностью в отношение S. aureus в первую очередь в течение 7-10 дней .

В случае затруднения прикладывания или выраженной болезненности необходимо обеспечить отток молока из пораженной молочной железы с помощью сцеживания. Сцеживание может быть, как непосредственно после кормления, так и в промежутках между прикладываниями к груди. Не следует стремиться к какому-то определенному объему сцеженного молока – необходимо «сцеживание до облегчения». В качестве подготовительного этапа возможно использование массажа груди. При этом как массаж, так и сцеживание, следует делать очень аккуратно, поскольку травматизация воспаленных тканей может ухудшить состояние . Предпочтительным является ручное сцеживание, как более физиологичное. Однако, при лучшей эффективности и переносимости, допустимо использование современных молокоотсосов. Никаких других дополнительных более агрессивных консервативных методов ведения лактостаза и лактационного мастита в литературе, посвященной грудному вскармливанию, не рекомендуется.

Консервативная терапия лактостаза и лактационного мастита, описанная в российской акушерской и хирургической литературе, радикально отличается от рекомендаций зарубежной литературы, посвященной грудному вскармливанию.

Российскими акушерами и хирургами предлагаются различные схемы терапии лактостаза и лактационного мастита . На первое место в качестве основной фактически во всех российских рекомендациях ставится проведение антибиотикотерапии, в том числе препаратами широкого спектра действия, сульфаниламидами и антибиотиками, ряд которых не совместим с лактацией . Возможно это связано с мнением, что основой лактостаза и лактационного мастита является воспаление в молочной железе, вызываемое бактериями, которое развивается после родов и сопряжено с процессом лактации . Однако опубликованный в 2013 году Кокрановский систематический обзор показал, что данных, подтверждающих эффективность антибиотикотерапии при лактационного мастита, недостаточно. Для решения этого вопроса требуется проведение качественных исследований на уровне доказательной медицины . Рекомендации в этом обзоре совпадают с более ранними исследованиями – уровень доказательности необходимости использования антистафилококковых антибиотиков низкий (категория С) . Данная позиция еще раз подчеркивает первостепенную роль улучшения оттока молока за счет коррекции техники кормления, увеличения частоты прикладываний и частого сцеживания при курации лактостаза и лактационного мастита, что позволяет в большинстве случаев не прибегать к более агрессивной терапии.

Достаточно противоречивые рекомендации российских авторов по местной терапии. С одной стороны предлагается использовать полуспиртовые повязки на пораженную молочную железу при исключении любых мазевых согревающих компрессов. С другой стороны при серозном и инфильтративном мастите предлагается использовать масляно-мазевые компрессы с вазелиновым и камфорным маслом, бутадионовой мазью, мазью Вишневского . Однако, не уточняется, как длительно использовать данные средства, на какое время делать компрессы и др. Не ясно, чем отличается согревающий эффект полуспиртового компресса от согревающего эффекта мазевых компрессов. При этом не оговаривается отрицательное действие резких запахов на ребенка, который будет отказываться от кормления грудью в таком случае; не отмечается, что местное использование камфоры уменьшает выделение грудного молока. Ни в одном российском источнике не уточняется механизм действия данных средств и их эффективность. Кроме того, нет данных по использованию перечисленных средств в международных рекомендациях по ведению лактационного мастита. Какие-либо согревающие, рассасывающие или резко пахнущие средства в этих рекомендациях так же не упоминаются. В качестве физиопроцедур используются только тепловые (сухое тепло, горячие ванны и душ) перед кормлением или сцеживанием для улучшение оттока (стимуляция окситоцинового рефлекса) и локальное охлаждение после кормления и сцеживания для уменьшения отека и боли .

Наиболее значимо «отрицательным» российским методом лечения являются рекомендации по прекращению кормления грудью во время лактостаза и лактационного мастита как из больной, так и здоровой молочных желез . В абсолютном большинстве российских источников рекомендуется ограничить или прекратить кормление грудью уже на ранних стадиях лактационного мастита. Объясняется это опасностью инфицирования ребенка. Ряд авторов считают обязательным использование в данном случае лекарственных препаратов, вообще подавляющих лактацию (бромокриптин, каберголин) . При подавлении лактации предлагается использовать мочегонные средства (гипотиазид, урегит), раствор камфоры, бромокриптин и каберголин. Рекомендуется грудное молоко из пораженной железы «утилизировать», а из здоровой – пастеризовать и давать ребенку из бутылочки . Возвращать ребенка на грудное вскармливание предлагается индивидуально только после неоднократных посевов грудного молока до получения стерильного высева . Это представляется достаточно сложным, поскольку после не- скольких дней отсутствия прикладываний ребенка к груди, кормления его смесями из бутылочки с соской возникает эффекты «путаницы сосков» и «отказа от груди» . Тем более, при использовании бромокриптина и каберголина у большей части матерей лактацию восстановить будет невозможно, поскольку подавляется образование основного гормона, стимулирующего выработку грудного молока – пролактина. Бромокриптин понижает уровень пролактина уже через 2 часа после приема, а период полувыведения составляет 4-4,5 часов. Каберголин понижает уровень пролактина через 3 часа с периодом полувыведения до 4 суток и сохранением некоторого количества в тканях до 4 недель .

Согласно современным рекомендациям, лактостаз и лактационный мастит не являются противопоказанием для кормления грудью матерей, не инфицированных ВИЧ. Более того, поддержка кормления грудью при лактостазе и лактационном мастите важна для здоровья матери и ее младенца. Прекращение лактации в острый период не способствует выздоровлению матери . В ряде исследований, проведенных в период с 1946 по 1988 годы, была показана безопасность кормления грудью детей при инфицированном лактационном мастите у матерей без ВИЧ-инфекции. При необходимости антибиотикотерапии используются безопасные для ребенка препараты .

В российской литературе широко рекомендуется использовать для повышения защитных сил организма кормящей женщины с лактостазом или лактационным маститом антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунную антистафилококковую плазму, адсорбированный стафилококковый анатоксин, трансфузии свежецитратной крови, переливания свежезамороженной плазмы, аутогемотерапию, тактивин, тималин, циклоферон, виферон, кипферон, витамины С и группы В, облучение ультрафиолетом, глюкокортикоиды, десенсибилизирующую, антианемическую и инфузионную терапию с использованием кровезаменителей . Во всей зарубежной литературе, посвященной грудному вскармливанию, не описывается ни один из вышеперечисленных способов ведения лактостаза и лактационного мастита. Назначение при лактостазе и лактационном мастите любых препаратов крови (свежезамороженная плазма, свежецитратная кровь, гипериммунная антистафилококковая плазма и др.) следует расценивать как ятрогению, поскольку риск какой-либо реакции или заражения ВИЧ, гепатитами гораздо выше, чем эффект от данной операции. Так же не обосновано назначение лекарственных средств с недоказанной эффективностью (тималин, виферон, тактивин, циклоферон и др.).

Необходимо остановиться на сцеживании пораженной молочной железы в период возникновения лактостаза и мастита. Эта манипуляция важна, поскольку наряду с частым кормлением ребенка сцеживание является основным методом выведения молока из молочной железы. Нормализация оттока грудного молока чаще всего приводит к улучшению состояния матери, уменьшению риска инфицирования и в целом сохранению лактации . Описанию методики сцеживания в зарубежной литературе по грудному вскармливанию, как правило, посвящены отдельные главы. Причем основное внимание уделяется методам ручного сцеживания, как наиболее физиологичным. Существуют различные методики сцеживания и массажа молочных желез, которые направлены на улучшение оттока молока по протокам, уменьшение болевых ощущений у матери, нормализации крово- и лимфотока в области поражения молочной железы. Особо указывается, что сцеживание должно быть щадящим и не травмировать ткани молочных желез. Оптимальным является сцеживание молочной железы самой матерью, поскольку другое лицо может повредить ткани при попытке проведения этой процедуры. Никаких парентеральных и оральных лекарственных средств при сцеживании не рекомендуется . Во всей анализируемой нами российской акушерской и хирургической литературе не описана техника сцеживания . Информация ограничивается только рекомендациями о необходимости «тщательного сцеживания» с обязательным использованием препаратов и важностью обучения кормящей женщины этой манипуляции. Такая позиция вероятнее всего связана с тем, что в целом при лечении лактостаза и лактационного мастита данной процедуре в этих источниках не отводится ведущая роль.

Российские авторы предлагают сцеживать молоко с обеих молочных желез (пораженной и здоровой) каждые 3 часа в течение суток, использовать но-шпу, окситоцин, ретромаммарные новокаиновые блокады с одновременным введением «антибиотиков широкого спектра действия в половинной суточной дозе» . Считается необходимым использование антигистаминных препаратов, как минимум двух групп витаминов . Рекомендуется проведение инфузионной терапии с использованием реополиглюкина, гемодеза, альбумина, гидролизина и раствора глюкозы; детоксикация, десенсибилизация, физио-процедуры (УВЧ, УФО) . Таким образом, для лечения лактостаза и мастита предлагается использовать не менее 5-8 препаратов, каждый из которых не имеет отношения к терапии данного состояния – эти препараты не влияют на отток грудного молока, не уменьшают воспалительные процессы и требуют стационарного применения. При этом рекомендации по улучшению оттока молока, как первопричины, занимают второстепенное значение и зачастую вообще не описываются. Сцеживание регулярно по часам не будет эффективным, поскольку в период возникновения лактостаза или лактационного мастита требуется максимально частое выведение грудного молока (кормление ребенка или сцеживание). Рекомендаций по инфузионной, дезинтоксикационной, десенсибилизирующей терапии также в современных за- рубежных руководствах по грудному вскармливанию нет .

Таким образом, основой профилактики лактостазов и лактационного мастита является правильная организация кормления грудью, свободное вскармливание и неограниченное нахождение ребенка у груди матери . Так же предупреждает развитие лактационного мастита адекватное и своевременное лечение лактостаза и повреждения соска, нагрубания и наполнения молочных желез в первые дни после родов, . Все эти рекомендации должны «проводиться как часть нормального процесса охраны здоровья матери» . То есть, эти методики не являются какими-то специализированными и не требуют никаких финансовых вложений. Обучение женщин практике эффективного грудного вскармливания является основой профилактики . Отрицательное влияние сосок, докорма из бутылочки в первые месяцы жизни, ограничение времени и частоты прикладывания к груди нарушают физиологию лактации, что напрямую способствует возникновению лактостаза и лактационного мастита . Достаточно сомнительным выглядят рекомендации хирургов по профилактике лактационного мастита. Предлагается кормить ребенка строго по часам, формируя «биоритмы молокопродукции и молокоотдачи» . Так же предлагается «длительно не держать ребёнка у груди» . Данная позиция противоречит всем современным международным рекомендациям по поддержке грудного вскармливания. В Кокрановских обзорах 2008 и 2010 гг. было показано, что оптимизация поддержки женщин с лактационным маститом, использование любых обучающих программ (в том числе по подготовке к груд- ному вскармливанию), превентивной фармакологической терапии, альтернативной медицины имеют недостаточно доказательств эффективности по профилактике лактационного мастита . Поэтому адекватная организация кормления ребенка грудью с первых минут и в последующем является простой, экономичной и доступной мерой профилактики лактостаза и лактационного мастита.

Следовательно, большинство российских рекомендаций по курации лактостаза и лактационного мастита не учитывают необходимость сохранения лактации; представляют собой достаточно агрессивную тактику по отношению к матери и ребенку; большая часть назначений не имеет доказательной базы; имеет место полипрагмазия. Практически все российские источники не учитывают рекомендаций ВОЗ, международных организаций, занимающихся лактацией, и Кокрановские обзоры по ведению лактостаза и лактационного мастита, поддержке грудного вскармливания. В акушерской литературе в основном обсуждаются методы подавления лактации, а не её сохранения. Проведенный нами анализ российской акушерской, педиатрической и хирургической литературы показал, что появилась необходимость пересмотра российских подходов к консервативному ведению лактостаза и лактационного мастита.

Литература

1. Айламазян Э.К. Акушерство: учебник для медицинских вузов. – СПб.: СпецЛит, 2003.– 528 с.

2. Акушерство: национальное руководство / Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1218 с.

3. Акушерство: учебник / Под ред. Г.М. Савельевой. – М.: Медицина, 2000. – 816 с.

4. Бодяжина В.И., Жмакин К.Н., Кирюкценков А.П. Акушерство. – М.: Медицина, 1986. – 96 с.

5. Винтер Т., Хельсинг Э. Грудное вскармливание. Как обеспечить успех: практическое руководство для медицинских работников / ВОЗ. – Копенгаген: ВОЗ, 1997. – 100 с.

6. Воронцов И.М., Фатеева Е.М. Естественное вскармливание детей. Его значение и поддержка. – СПб.: ИКФ Фолиант, 1998. – 272 с.

7. Детские болезни / Под ред. Л.А. Исаевой. – М: Медицина, 1987. – 592 с.

8. Детские болезни: учебник / Под. ред А.А. Баранова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002. – 880 с.

9. Дуда Вл.И., Дуда В.И., Дражина О.Г. Акушерство: учеб. пособие / Под ред. И.В. Дуды.– М.: Издательство Оникс, 2007. – 464 с.

10. Клиническая хирургия: национальное руководство / Под ред. B.C. Савельева, А.И. Кириенко. – М.: ГЭОТАРМедиа, 2008. – Т. I. – 864 с.

12. Консультирование по грудному вскармливанию: курс обучения: руководство для преподавателя / Всемирная организация здравоохранения. – Женева: ВОЗ, 1993. – 422 с.

13. Кормление грудных детей: руководство для матерей / Всемирная организация здравоохранения. – Копенгаген: ВОЗ, 1997. – 53 с.

14. Мастит. Причины и ведение / Всемирная организация здравоохранения. – Женева: ВОЗ, 2000. – 46 с.

15. Мурашко А.В., Драгун И.Е, Коноводова Е.Н. Послеродовой мастит // Лечащий врач. – 2007. – № 4 – С. 59-62.

16. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации / А.А. Баранов, А.В. Тутельян, О.В. Чумакова, Конь И.Я., Боровик Т.Э. – 2009. – 67 с.
17. Организация экономического сотрудничества и развития [Электронный ресурс]. – URL: http://www.oecd. org/ (дата обращения 27.01.2015).

18. Основы ухода за новорожденными и грудное вскармливание. – Часть I / ВОЗ. – ВОЗ, 1997. – 178 с.

19. Педиатрия: национальное руководство. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – Т. 1 – 1024 с.

20. Пустотина О.А., Павлютенкова Ю.А. Лактационный мастит и лактостаз // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2007. – № 2. – С. 55-57.

21. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии: руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. В.И. Кулакова, В.Н. Серова. – М.: Литтерра, 2005. – Т. IX. – 1158 с.

22. Сидорова И.С., Кулаков В.И., Макаров И.О. Руководство по акушерству. – М.: Медицина, 2006. – 848 с.

23. Справочник Видаль. «Лекарственные препараты в России» [Электронный ресурс]. – URL:http://grls. rosminzdrav.ru/InstrImgMZ.aspx?regNr=%D0%9B%D0%9F000114&page=1 (дата обращения 27.01.2015).

24. Справочник Видаль. «Лекарственные препараты в России» [Электронный ресурс]. – URL: http://grls. rosminzdrav.ru/InstrImgMZ.aspx?regNr=%D0%9F%20 N013905/01&page=1 (дата обращения 27.01.2015).

25. Хирургические болезни: учебник / Под ред. М. И. Кузина. – М.: Медицина, 2005. – 784 с.

26. Шабалов Н.П. Неонатология: учеб. пособие: В 2 т. М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 608 с.

27. Шмаков Р.Г., Емельянова А.И., Полушкина Е.C. Современные аспекты подавления лактации // Лечащий врач. – 2009. – № 11 – С. 24-28.

28. Яковлев Я.Я., Манеров Ф.К., Фурцев В.И., Казначеева Л.Ф., Суровикина Е.А., Лобанов Ю.Ф., Печкуров Д.В., Барабаш Н.А., Лукушкина Е.Ф., Лебедев А.Г., Шишацкая С.Н. Грудное вскармливание: результаты ретроспективного многоцентрового исследования уровня знаний будущих врачей // Вопросы современной педиатрии. – 2011. – Т. 10, № 5. – С. 10-16.

29. ABM Clinical Protocol #20: Engorgement / The Academy of Breastfeeding Medicine Protocol Committee // Breastfeeding medicine. – 2009. – Vol. 4, № 2. – P. 111-113.

30. ABM Clinical Protocol #4: Mastitis / The Academy of Breastfeeding Medicine Protocol Committee // Breastfeeding medicine. – 2008. – Vol. 3, № 3. – P. 177-180.

31. Amir L.H., Forster D.A., Lumley J., McLachlan H. A descriptive study of mastitis in Australian breastfeeding women: incidence and determinants // BMC Public Health. – 2007, № 7. – P. 62-72.

32. Bolman M., Saju L., Oganesyan K., Kondrashova T, Witt A.M. Recapturing the Art of Therapeutic Breast Massage during Breastfeeding // J. Hum Lact. – 2013. – Vol. XX, № X. – P 1-4.

33. Breastfeeding promotion and support in a baby-friendly hospital: a 20-hour course for maternity staff. Section 3 / World Health Organization and UNICEF. – Geneva: WHO, 2009. – 274 p.
34. Cabrera-Rubio R., Collado M.C., Laitinen K., Salminen S., Isolauri E., Mira A. The human milk microbiome changes over lactation and is shaped by maternal weight and mode of delivery // Am. J. Clin Nutr. – 2012. – Vol. 96, №3. – P. 544-551.

35. Cho J., Ahn H.Y., Ahn S., Lee M.S., Myung-Haeng H. Effects of Oketani Breast Massage on Breast Pain, the Breast Milk pH of Mothers, and the Sucking Speed of Neonates // Korean J. Women Health Nurs. – 2012. – Vol. 18, № 2. – P. 149-158.

36. Clinical obstetrics: the fetus & mother / Edited by E.A. Reece, J.C. Hobbins. – Blackwell Publishing Ltd., 2007 – 1311 p.

37. Crepinsek M.A., Crowe L., Michener K., Smart N.A. Interventions for preventing mastitis after childbirth // Cochrane Database of Systematic Reviews. – 2010. – Issue 8. – Art. No.: CD007239 – 3 p.

38. Foxman B., D’Arcy H., Gillespie B., Bobo J.K., Schwartz K. Lactation Mastitis: Occurrence and Medical Management among 946 Breastfeeding Women in the United States // Am. J. Epidemiol. – 2002. – Vol. 155, № 2. – P. 103-114.

39. Infant and young child feeding counselling: an integrated course / World Health Organization. – Geneva: WHO, 2006. – 254 p.

40. Infant and young child feeding: model chapter for textbooks for medical students and allied health professionals / World Health Organization. – Geneva: WHO, 2009. – 112 p.

Что такое Лактационный мастит в послеродовый период

Лактационный мастит - это воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы, возникшее в послеродовом периоде на фоне лактации.

Что провоцирует Лактационный мастит в послеродовый период

К факторам риска лактационного мастита относят:

недостаточное соблюдение личной гигиены;
низкий социально-экономический уровень пациентки;
наличие сопутствующей экстрагенитальной патологии (пиодермия кожных покровов, нарушение жирового обмена, сахарный диабет);
сниженная иммунореактивность организма;
осложненные роды;
осложненное течение послеродового периода (раневая инфекция, замедленная инволюция матки, тромбофлебиты);
недостаточность млечных протоков в молочной железе;
аномалии развития сосков;
трещины сосков;
неправильное сцеживание молока.

Возбудителем мастита чаще всего является S. aureus в монокультуре, который характеризуется высокой вирулентностью и устойчивостью ко многим антибактериальным препаратам. Значительно реже возбудителями заболевания могут быть также S. pyogenes, S. agalaciae, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, E. coli , протей, грибы в виде смешанной инфекции.

Источником инфекции являются носители возбудителей инфекционных заболеваний и больные со стертыми формами патологии гнойно-воспалительного характера из числа окружающих, так как возбудители заболевания распространяются через предметы ухода, белье и т. д. Важная роль в возникновении мастита принадлежит госпитальной инфекции.

Особенности строения молочной железы (дольчатость, обилие жировой клетчатки, большое количество альвеол, синусов и цистерн, широкая сеть млечных протоков и лимфатических сосудов) обусловливают слабое отграничение воспалительного процесса с тенденцией к распространению на соседние участки.

Входными воротами для инфекции чаще всего служат трещины сосков. Распространение возбудителей инфекции происходит интраканаликулярно при кормлении грудью и сцеживании молока, а также гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов воспаления.

В подавляющем большинстве случаев маститу предшествует лактостаз, который является основным триггерным механизмом в развитии воспалительного процесса в молочной железе.

При наличии инфекционных агентов молоко в расширенных млечных протоках сворачивается, наблюдается отек стенок протоков, что еще больше способствует застою молока. При этом микроорганизмы, попадая в ткань молочной железы, и обусловливают развитие мастита.

В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, отмечается скопление лейкоцитов вокруг сосудов. При прогрессировании воспалительного процесса серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые сливаются, образуя абсцессы. Наиболее частая локализация абсцессов - интрамаммарная и субареолярная.

При гнойном мастите возможно вовлечение в процесс сосудов, образование в них тромбов, в результате чего наблюдается некроз отдельных участков железы, развивается гангренозная форма мастита.

После опорожнения гнойника начинается процесс пролиферации, образуется грануляционная ткань, затем рубец.

Особенностями гнойных процессов железистых органов является плохая способность к отграничению воспалительного процесса, его стремительное распространение с вовлечением в патологический очаг большого количества железистой ткани.

По характеру течения различают острый и хронический лактационный мастит.

В зависимости от особенностей воспалительного процесса мастит может быть серозным (начинающийся), инфильтративным и гнойным. Последний в свою очередь может быть в виде:

инфильтративно-гнойной, диффузной или узловой формы;
абсцедирующей формы - фурункулез ареолы;
абсцесс ареолы;
абсцесс в толще молочной железы;
ретромаммарный абсцесс;
флегмонозной формы (гнойно-некротический);
гангренозной формы.

В зависимости от локализации очага воспаления мастит может быть подкожным, субареолярным, интрамаммарным, ретромаммарным и тотальным, когда поражаются все отделы молочной железы.

Симптомы Лактационного мастита в послеродовый период

Особенностями клинического течения лактационного мастита в современных условиях являются:

позднее начало (через 1 мес после родов);
увеличение доли стертых, субклинических форм мастита, при которых клинические проявления заболевания не соответствуют истинной тяжести процесса;
преобладание инфильтративно-гнойной формы мастита;
затяжное и длительное течение гнойных форм заболевания.

Развитию воспалительного процесса в молочной железе способствует лактостаз, обусловленный окклюзией выводящих протоков. В связи с этим мастит в подавляющем большинстве случаев возникает у первородящих.

При лактостазе молочная железа увеличивается в объеме, пальпируются плотные увеличенные дольки с сохраненной мелкозернистой структурой. Температура тела может повышаться до 38- 40 °С. Это объясняется повреждением млечных протоков, всасыванием молока и его пирогенным действием. Отсутствуют гиперемия кожи и отечность ткани железы, которые появляются при воспалении. После сцеживания молочной железы при лактостазе боли исчезают, пальпируются небольшого размера безболезненные дольки с четкими контурами и мелкозернистой структурой, температура тела снижается. В случае уже развившегося на фоне лактостаза мастита после сцеживания в тканях молочной железы продолжает определяться плотный болезненный инфильтрат, сохраняется высокая температура тела, самочувствие больных не улучшается.

Если лактостаз не купирован в течение 3- 4 сут, то возникает мастит, так как при лактостазе количество микробных клеток в млечных протоках увеличивается в несколько раз и вследствие этого реальна угроза быстрого прогрессирования воспаления.

Серозный мастит. Заболевание начинается остро, на 2-3-4-й неделе послеродового периода, как правило, после выписки родильницы из акушерского стационара. Температура тела повышается до 38-39 °С, сопровождается ознобом. Появляются симптомы интоксикации (общая слабость, разбитость, головная боль). Пациентку беспокоит сначала чувство тяжести, а затем боль в молочной железе, застой молока. Молочная железа несколько увеличивается в объеме, кожа ее гиперемирована. Сцеживание молока болезненное и не приносит облегчения. При пальпации пораженной железы выявляется диффузная болезненность и умеренная инфильтрация железы без четких границ. При неадекватной терапии и прогрессировании воспалительного процесса серозный мастит в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму.

Инфильтративный мастит. Пациентку беспокоят сильные ознобы, чувство напряжения и боль в молочной железе, головная боль, бессонница, слабость, потеря аппетита. В молочной железе пальпируется резко болезненный инфильтрат без очагов размягчения и флюктуации. Железа увеличена в размерах, кожные покровы над ней гиперемированы. Отмечается увеличение и болезненность при пальпации подмышечных лимфатических узлов. В клиническом анализе крови наблюдается умеренный лейкоцитоз, СОЭ повышается до 30-40 мм/ч. При неэффективном или несвоевременном лечении через 3- 4 дня от начала заболевания воспалительный процесс приобретает гнойный характер.

Гнойный мастит. Состояние больных существенно ухудшается: нарастает слабость, снижается аппетит, нарушается сон. Температура тела чаще в пределах 38-49 °С. Появляются озноб, потливость, отмечается бледность кожных покровов. Усиливаются боли в молочной железе, которая напряжена, увеличена, выражены гиперемия и отечность кожи. При пальпации определяется болезненный инфильтрат. Молоко сцеживается с трудом, небольшими порциями, часто в нем обнаруживается гной.

Абсцедирующая форма мастита . Преобладающими вариантами являются фурункулез и абсцесс ареолы, реже встречаются интрамаммарный и ретромаммарный абсцессы, представляющие собой гнойные полости, ограниченные соединительнотканной капсулой. При пальпации инфильтрата отмечается флюктуация. В клиническом анализе крови имеет место увеличение количества лейкоцитов (15,0-16,0 . 109/л), СОЭ достигает 50-60 мм/ч, диагностируется умеренная анемия (80-90 г/л).

Флегмонозная форма мастита. Процесс захватывает большую часть железы с расплавлением ее ткани и переходом на окружающую клетчатку и кожу. Общее состояние родильницы в таких случаях тяжелое. Температура тела достигает 40 °С. Имеют место ознобы и выраженная интоксикация. Молочная железа резко увеличивается в объеме, кожа ее отечная, гиперемированная, с участками цианоза. Наблюдается резкое расширение подкожной венозной сети, лимфангит и лимфаденит. При пальпации молочная железа пастозная, резко болезненная. Определяются участки флюктуации. В клиническом анализе крови отмечаются лейкоцитоз до 17,0-18,0 . 109/л, увеличение СОЭ - 60-70 мм/ч, нарастающая анемия, палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле, эозинофилия, лейкопения. Флегмонозный мастит может сопровождаться септическим шоком.

Гангренозная форма мастита. Протекает особенно тяжело с выраженной интоксикацией и некрозом молочной железы.

Общее состояние больной тяжелое, кожа бледная, слизистые оболочки сухие. Женщина жалуется на отсутствие аппетита, головную боль, бессонницу. Температура тела достигает 40 °С, пульс учащен (110-120 уд/мин), слабого наполнения. Молочная железа увеличена в размерах, болезненна, отечна; кожа над ней от бледно-зеленого до синюшно-багрового цвета, в некоторых местах с участками некроза и образованием пузырей, сосок втянутый, молока нет. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. В клиническом анализе крови: лейкоцитоз достигает 20,0-25,0 * 109/л, отмечается резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 70 мм/ч, уровень гемоглобина снижается до 40-60 г/л.

Диагностика Лактационного мастита в послеродовый период

При выраженных симптомах воспаления диагностика мастита не вызывает затруднений и прежде всего основывается на характерных жалобах пациентки и результатах объективного обследования с оценкой клинической картины.

Недооценка симптомов, характерных для гнойного процесса, и переоценка отсутствия флюктуации и гиперемии кожи приводит к неоправданно длительному консервативному лечению гнойного мастита. В результате нерациональной антибактериальной терапии при абсцедирующем или инфильтративно-абсцедирующем мастите возникает реальная опасность развития стертой формы заболевания, когда клинические проявления не соответствуют истинной тяжести воспалительного процесса.

Первоначально температура тела у таких больных высокая. У многих определяется гиперемия кожи и выраженный отек молочной железы. Эти признаки воспалительного процесса купируются назначением антибиотиков. При этом температура тела становится нормальной в течение дня или несколько повышается к вечеру. Местные признаки гнойного воспаления не выражены или отсутствуют. Молочная железа остается умеренно болезненной. При пальпации определяется инфильтрат, сохраняющий прежние размеры или постепенно увеличивающийся.

При инфильтративно-абсцедирующем мастите, который встречается более чем в половине случаев, инфильтрат состоит из множества мелких гнойных полостей. При этом симптом флюктуации определяется только у незначительной части пациенток. В связи с этим при диагностической пункции инфильтрата редко удается получить гной. Диагностическая ценность пункции значительно повышается при стертой форме абсцедирующего мастита.

В качестве дополнительных исследований проводят клинический анализ крови, эхографию молочных желез.

При эхографическом исследовании обычно выявляют гомогенную массу инфильтрата в определенном участке исследуемой молочной железы. При формировании гнойного мастита возникает очаг разрежения, вокруг которого усиливается тень инфильтрата. В последующем на этом месте визуализируется полость с неровными краями и перемычками.

Лечение Лактационного мастита в послеродовый период

До начала лечения, во время и после окончания антибактериальной терапии необходимо проводить бактериологическое исследование молока и отделяемого из молочной железы с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. Лечение проводят с учетом формы мастита. Проведение только консервативной терапии возможно при наличии лактостаза, серозного и инфильтративного мастита.

При продолжительности заболевания более 3 сут консервативная терапия возможна только при следующих условиях:

удовлетворительном состоянии пациентки;
нормальной температуре тела;
если инфильтрат занимает не более одного квадранта железы;
отсутствии местных признаков гнойного воспаления;
отрицательных результатах пункции инфильтрата;
если показатели общего анализа крови не изменены.

При отсутствии положительной динамики процесса не более чем в течение 3 сут от начала лечения показана операция с иссечением инфильтрата.

При лактостазе обязательным является сцеживание молока (возможно использование молокоотсоса). При выраженном лактостазе (возможность развития гнойного мастита на фоне лактостаза) вопрос об оперативном лечении следует решать в течение 3-4 ч после тщательного сцеживания молока. Перед сцеживанием целесообразно выполнение ретромаммарной новокаиновой блокады с последующим введением внутримышечно 2 мл но-шпы (за 20 мин) и 1 мл (5 ЕД) окситоцина (за 1-2 мин). Если имеется только лактостаз, то после опорожнения молочной железы состояние пациенток значительно улучшается. При наличии гнойного мастита признаки выраженного воспаления и инфильтрации после сцеживания сохраняются.

В рамках лечения серозного мастита обязательным является сцеживание молочных желез через каждые 3 ч. Для улучшения оттока молока и оптимизации функции молочных желез используют инъекции но-шпы и окситоцина.

При переходе серозного мастита в инфильтративную форму рекомендовано подавление лактации. Аналогичные меры принимают также в тех случаях, когда имеет место:

стремительно прогрессирующий процесс, несмотря на проводимую интенсивную терапию;
гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства;
вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после хирургического лечения);
многоочаговый инфильтративно-гнойный и абсцедирующий мастит, флегмонозный и гангренозный мастит;
мастит на фоне серьезной экстрагенитальной и акушерской патологии (пороки сердца, тяжелые формы гестоза, геморрагический и септический шок).
любая форма мастита при рецидивирующем течении.

Купировать лактацию при мастите можно только после ликвидации лактостаза. Прекращение лактации путем тугого бинтования молочных желез представляет опасность в связи с тем, что еще некоторое время продолжается выработка молока, что приводит опять к возникновению лактостаза, а нарушение кровообращения в молочной железе способствует развитию тяжелых форм мастита.

В настоящее время для подавления лактации используют:

парлодел (бромокриптин) по 1 таблетке (2,5 мг) 2 раза в день в течение 14 дней;
достинекс по 1/2 таблетки (0,25 мг) 2 раза в день в течение 2 дней.

Кроме того, при лечении серозной и инфильтративной формы лактационного мастита назначают также масляно-мазевые компрессы (с вазелиновым или камфорным маслом, бутадионовой мазью, мазью Вишневского), полуспиртовые компрессы 1 раз в сутки.

При положительной динамике заболевания через сутки после начала консервативной терапии назначают физиотерапевтические процедуры (микроволновая терапия дециметрового и сантиметрового диапазона; ультразвуковая терапия, УФО).

Важнейшим компонентом комплексной терапии лактационных маститов является применение антибиотиков.

Используют препараты, эффективные в отношении прежде всего стафилоккоковой инфекции:

оксациллин - разовая доза 1 г, суточная - 3 г;
уназин - разовая доза 1,5-3,0 г, суточная - 4,5-9,0 г;
линкомицин - разовая доза 0,6 г, суточная - 1,8 г.

Антибиотики вводят внутримышечно или внутривенно капельно.

Для повышения иммунологической резистентности организма назначают антистафилоккоковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день внутримышечно, на курс - 3-5 инъекций; антистафилоккоковую плазму по 100-200 мл внутривенно; адсорбированный антистафилоккоковый анатоксин по 1 мл с интервалом 3-4 дня, на курс 3 инъекции; тактивин и тималин по 1 мл внутримышечно в течение 10 дней; циклоферон по 2 мл внутримышечно через день в течение 5-10 дней; ректальные свечи "Виферон-1, -2"; "КИП-ферон" в течение 10 дней. В комплекс лечебных мероприятий входит десенсибилизирующая антигистаминная терапия (супрастин, тавегил, димедрол, диазолин), витаминотерапия (витамин С, витамины группы В).

Лечение гнойного мастита включает прежде всего оперативное вмешательство. Своевременное вскрытие гнойника предотвращает распространение процесса и его генерализацию.

Операцию по поводу гнойного лактационного мастита выполняют под общей анестезией. При выборе доступа к гнойному очагу следует учитывать локализацию и распространенность процесса, анатомические и функциональные особенности молочной железы. Разрезы делают в радиальном направлении вдоль хода выводных протоков, не затрагивая сосок и околососковый кружок. При множественных абсцессах приходится прибегать к нескольким разрезам.

В процессе операции эвакуируют гной, удаляют некротизированные ткани. Полость промывают растворами антисептиков. Далее накладывают дренажно-промывную систему для постоянного капельного орошения оставшейся гнойной полости антисептиками и оттока промывной жидкости.

Орошение полости раствором антисептиков (стерильный 0,02 % водный раствор хлоргексидина) начинают сразу после операции со скоростью 10-15 капель/мин в микроирригатор через систему для переливания жидкостей. В общей сложности для адекватного промывания требуется 2-2,5 л жидкости в сутки. Промывную систему удаляют из раны не ранее чем через 5 сут после операции при купировании воспалительного процесса, отсутствии в промывной жидкости гноя, фибрина и некротизированных тканей, уменьшении объема полости. Швы снимают на 8-9-е сутки.

Непременным условием лечения является подавление лактации.

Наряду с хирургическим вмешательством продолжают комплексную терапию, интенсивность которой зависит от клинической формы мастита, характера инфекции и состояния больной.

В связи с тем что при гнойном мастите чаще всего выявляется смешанная инфекция (ассоциации грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, анаэробной флоры), для лечения используют комбинации антибиотиков:

цефалоспорины (цефалотин, кефзол, клафоран в разовой дозе 1-2 г, суточной - 4-6 г);
аминогликозиды (гентамицин в разовой дозе 0,04-0,08 г, суточной - 0,12-0,24 г; амикацин в разовой дозе 0,5 г, суточной- 1,5 г; тобрамицин в разовой дозе 2-5 мг/кг, суточной - до 5 мг/кг).

При наличии анаэробной флоры целесообразно назначение макролидов (эритромицин в разовой дозе 0,5 г, суточной - 1,5-2 г перорально).

В дополнение к антибиотикам назначают препараты группы нитроимидазола (тинидазол, метронидазол).

В комплексе лечебных мероприятий обязательно используют инфузионно-трансфузионную терапию: декстраны (реополиглюкин, полиглюкин); синтетические коллоиды (гемодез, полидез); белковые препараты (свежезамороженную плазму, альбумин). При средней массе тела больной (60-70 кг) в течение суток внутривенно вводят 2000-2500 мл жидкости.

Неотъемлемыми компонентами лечения гнойного лактационного мастита являются также десенсибилизирующая и антианемическая терапия, назначение витаминов.

При резистентных к терапии формах и склонности к септическому состоянию назначают глюкокортикостероиды.

Из физиотерапевтических методов используют лазеротерапию, электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе.

Профилактика Лактационного мастита в послеродовый период

Профилактика послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний должна быть начата во время беременности.

На этапе амбулаторного наблюдения в женской консультации проводят следующие профилактические мероприятия:

выделение среди беременных группы высокого риска по развитию гнойно-воспалительных заболеваний в послеродовом периоде;
своевременное выявление и санация очагов острой и хронической инфекции. Особенно следует обратить внимание на наличие патологии зубов, легких и почек. Обязательное микробиологическое обследование для выявления ИППП, вирусной и неспецифической инфекции (бактериальные посевы содержимого влагалища, ПЦР, ИФА) с последующим лечением при выявлении возбудителей инфекционных заболеваний;
определение иммунного статуса;
профилактика гестоза;
нтианемическая и общеукрепляющая терапия;
своевременная дородовая госпитализация беременных группы высокого риска по развитию гнойно-воспалительных осложнений в современный, хорошо оснащенный стационар.
В стационаре профилактические мероприятия заключаются в следующем:
назначение антибактериальной терапии при выявлении признаков внутриутробной инфекции, а также при проведении хирургической коррекции ИЦН и инвазивных процедурах;
тщательное микробиологическое обследование на наличие инфекционных заболеваний беременных, которым предстоит кесарево сечение в плановом порядке;
обязательная санация влагалища у женщин перед родоразрешением;
комплексная терапия гестоза;
увеличение доли оперативного родоразреше-ния в плановом порядке;
бережное ведение родов;
внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия непосредственно после пережатия пуповины, а затем однократное или двукратное в течение суток после операции. Профилактическое назначение антибиотиков в предоперационном периоде имеет ряд нежелательных последствий: развитие стертой симптоматики неонатальной инфекции, образование резистентных форм микрофлоры у новорожденных.

Введение антибактериальных препаратов во время операции таит в себе опасность развития аллергических реакций.

Наиболее целесообразно профилактическое применение антибиотиков сразу после операции коротким курсом до 24 ч. Более длительный курс способствует появлению резистентной микрофлоры, тем более что короткий курс позволяет достигнуть того же положительного эффекта, что и пролонгированный, но с меньшим риском развития осложнений.

Профилактическое применение антибиотиков после кесарева сечения показано пациенткам группы высокого риска по развитию гнойно-воспалительных заболеваний.

Во время оперативных вмешательств и в послеоперационном периоде необходимы следующие мероприятия.

Во время кесарева сечения обработка полости матки и промывание брюшной полости растворами антисептиков (хлоргексидин, гипохлорит натрия, озонированный изотонический раствор хлорида натрия.
Рациональная техника операции, предотвращение кровотечения, использование качественного шовного материала.
Адекватная инфузионная терапия во время оперативного родоразрешения и в послеоперационном периоде (в 1-е сутки - 2-2,5 л жидкости, в последующие 2 сут - 1,5 л).
Обязательное проведение стимуляции кишечника.
Своевременная диагностика и лечение субинволюции матки, лохиометры, ран промежности и передней брюшной стенки, эндометрита в послеродовом периоде (эхографическое исследование, гистероскопия, вакуум-аспирация содержимого полости матки, промывание полости матки растворами антисептиков) позволяет избежать дальнейшего усугубления воспалительного процесса.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лактационный мастит в послеродовый период

Гинеколог
Маммолог

Акции и специальные предложения

Народные, "бабушкины методы", когда заболевшего путаются укутать одеялами и закрыть все окна, не только могут быть неэффективны, но могут усугубить ситуацию

19.09.2018

Огромную проблему для человека принимающего кокаин составляет привыкание и передозировка, которая приводит к смерти. В плазме крови вырабатывается фермент под названием...

31.07.2018

В Санкт-Петербурге СПИД-Центр в партнерстве с Городским центром по лечению гемофилии и при поддержке Общества больных гемофилией Санкт-Петербурга запустил пилотный информационно-диагностический проект для пациентов с гемофилией, инфицированных гепатитом С.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Лактационный мастит в послеродовый период. Диагностика и лечение острого лактационного мастита

Литература

Что такое Лактационный мастит в послеродовый период

Что провоцирует Лактационный мастит в послеродовый период

Симптомы Лактационного мастита в послеродовый период

Диагностика Лактационного мастита в послеродовый период

Лечение Лактационного мастита в послеродовый период

Профилактика Лактационного мастита в послеродовый период

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лактационный мастит в послеродовый период

Акции и специальные предложения

Медицинские статьи

Похожие статьи

Великая отечественная война Окончательное снятие блокады Ленинграда

Под знаком зодиака Дева, были рождены прославленные люди

КВР: расшифровка. Что означает КВР? Какие квр и косгу использовать для госзакупок Квр 243 расшифровка в году

Значение слова посредник Кто такой посредник

Русский консерватизм первой четверти XIX века Идеология консерватизма в 19 веке

Вольфганг Шойбле (Wolfgang Schaeuble) - это Предложение о создании конкурента МВФ

Подпишитесь на новости