Патогенните бактерии са бактерии, които могат да причинят инфекция. Повечето бактерии са безвредни или дори полезни, но някои са патогенни. Едно тежко бактериално заболяване е туберкулозата, причинена от бактерията Mycobacterium tuberculosis, която убива около 2 милиона души годишно, главно в Субсахарска Африка. Патогенните бактерии допринасят за развитието на други глобално значими заболявания като пневмония, която може да бъде причинена от бактерии като Streptococcus и Pseudomonas, и хранителни заболявания, които могат да бъдат причинени от бактерии като Shigella, Campylobacter и Salmonella. Патогенните бактерии също причиняват инфекции като тетанус, коремен тиф, дифтерия, сифилис и проказа. Патогенните бактерии също са отговорни за високата детска смъртност в развиващите се страни. Постулатите на Кох са стандартът, установяващ връзката между микроба причинител и болестта.

Заболявания

Всеки вид бактерии проявява специфичен ефект и причинява симптоми при заразените хора. Някои или дори повечето хора, заразени с патогенни бактерии, нямат симптоми. Хората с отслабена имунна система са по-податливи на патогенни бактерии.

Патогенна чувствителност

Някои патогенни бактерии причиняват заболяване при определени условия, като например когато навлязат в кожата чрез порязване, по време на сексуална активност или когато имунната функция е отслабена. Бактериите Streptococcus и Staphylococcus са част от нормалната флора на кожата и обикновено присъстват в здравата кожа или в назофарингеалната област. Въпреки това, тези видове имат потенциала да инициират кожни инфекции. Те също могат да причинят сепсис, пневмония и менингит. Тези инфекции могат да станат доста сериозни и да провокират системен възпалителен отговор, водещ до тежка вазодилатация, шок и смърт. Други бактерии са опортюнистични патогени и причиняват заболяване предимно при хора, страдащи от имуносупресия или кистозна фиброза. Примери за тези опортюнистични патогени включват Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cenocepacia и Mycobacterium avium.

Инфекции в специфична тъкан

Бактериалните патогени често причиняват инфекции в определени области на тялото. Други патогени са генералисти. Бактериалната вагиноза се причинява от бактерии, които променят вагиналната флора, причинявайки свръхрастеж на бактерии, които изтласкват видовете лактобацили, които поддържат здрава вагинална микробна популация. Други небактериални вагинални инфекции включват: гъбична инфекция (кандидоза) и трихомонада (трихомониаза). Бактериалният менингит е бактериално възпаление на менингите, тоест защитните мембрани, покриващи главния и гръбначния мозък. Бактериалната пневмония е бактериална инфекция на белите дробове. Инфекциите на пикочните пътища се причиняват предимно от бактерии. Симптомите включват спешност и честота на уриниране, болка при уриниране и мътна урина. Основният причинител е ешерихия коли. Урината обикновено е стерилна, но съдържа много соли, както и екскреторни продукти. Бактериите могат да се изкачат до пикочния мехур или бъбреците, причинявайки цистит и нефрит. Бактериалният гастроентерит се причинява от патогенни чревни бактерии. Тези патогенни видове обикновено се различават от обикновено безвредните бактерии на нормалната чревна флора. Но други щамове от същия вид могат да бъдат патогенни. Понякога е трудно да ги различим, какъвто е случаят с ешерихията. Бактериалните кожни инфекции включват:

Механизми

хранителни вещества

Желязото е основно вещество за хората, а също и за растежа на повечето бактерии. За да получат свободно желязо, някои патогени отделят протеини, наречени сидерофори, които премахват желязото от транспортните протеини, като се свързват още по-здраво с желязото. След като комплексът желязо-сидерофор се образува, той се улавя от сидерофорни рецептори на повърхността на бактериите и след това желязото се въвежда в бактериите.

Преки щети

След като патогените се прикрепят към клетките гостоприемници, те могат да причинят директни щети, тъй като патогените използват клетките гостоприемници, за да получат хранителни вещества и да произвеждат отпадъчни продукти. Тъй като патогените се размножават и делят в клетките гостоприемници, клетките обикновено се разпадат и междуклетъчните бактерии се освобождават. Някои бактерии, като E. coli, Shigella, Salmonella и Neisseria gonorrhoeae, могат да индуцират поглъщане в епителните клетки на гостоприемника в процес, наподобяващ фагоцитоза. След това патогените могат да унищожат клетките гостоприемници, докато преминават през тях и се изхвърлят от клетките гостоприемници чрез процес на обратна фагоцитоза, което им позволява да навлязат в други клетки гостоприемници. Някои бактерии също могат да навлязат в клетките гостоприемници чрез секретиране на ензими и използване на собствената си подвижност; такова проникване само по себе си може да причини увреждане на клетката гостоприемник.

Производство на токсини

Токсините са отровни вещества, които се произвеждат от определени микроорганизми и често са основният фактор, допринасящ за патогенните свойства на микроорганизмите. Ендотоксините са липидни участъци от липополизахариди, които са част от външната мембрана на клетъчните стени на Грам-отрицателни бактерии. Ендотоксините се освобождават, когато бактериите се лизират, поради което след лечение с антибиотици симптомите може първоначално да се влошат, тъй като бактериите умират и освобождават своите ендотоксини. Екзотоксините са протеини, произведени в патогенните бактерии като част от техния растеж и метаболизъм и са най-често срещани в грам-положителните бактерии. Екзотоксините се освобождават, когато бактериите умират и клетъчната стена се разпада. Екзотоксините имат много специфични ефекти върху телесната тъкан и функция, като унищожават определени части от клетката гостоприемник или инхибират определени метаболитни функции. Екзотоксините са сред най-опасните известни вещества. Само 1 mg ботулинов екзотоксин е достатъчен, за да убие един милион морски свинчета. Болестите, причинени по този начин, често се причиняват от малки количества екзотоксини, а не от самите бактерии.

Лечение

Бактериалните инфекции могат да бъдат лекувани с антибиотици, които се класифицират като бактерицидни, ако убиват бактериите, или бактериостатични, ако само предотвратяват растежа на бактериите. Има много видове антибиотици и всеки клас инхибира процес, чийто патоген е различен от патогена в гостоприемника. Например, антибиотиците хлорамфеникол и тетрациклин инхибират бактериалната рибозома, но не и структурно различната еукариотна рибозома, така че те имат селективна токсичност. Антибиотиците се използват както при лечението на човешки заболявания, така и в интензивното земеделие за насърчаване на растежа на животните. И двете приложения могат да допринесат за бързото развитие на антибиотична резистентност в бактериалните популации. Фаготерапията може да се използва и за лечение на някои бактериални инфекции. Инфекциите могат да бъдат предотвратени чрез антисептични мерки като стерилизиране на кожата преди използване на иглата на спринцовката и правилна грижа за катетрите. Хирургическите и зъболекарските инструменти също се стерилизират, за да се предотврати бактериално замърсяване. Дезинфектанти като белина се използват за унищожаване на бактерии или други патогени по повърхностите, за да се предотврати замърсяване и допълнително да се намали рискът от инфекция. Бактериите в храната се убиват при готвене до температури над 73 °C (163 °F).

Списък на най-известните патогенни бактерии

	2015/03/16 20:30	Наталия
	2016/07/08 18:25
	2014/11/26 10:17
	2016/07/30 12:58
	2015/06/19 12:07	Наталия
	2015/07/06 16:56	Наталия
	2016/05/29 13:48
	2016/07/02 14:32
	2017/05/23 13:11
	2016/07/31 21:47
	2016/08/17 12:34
	2017/02/18 21:18
	2016/08/03 14:08

Благодарение на развитието на антибиотиците, бактериалните инфекции вече не са толкова животозастрашаващи. Ако навреме потърсите медицинска помощ, ще можете да избегнете тежки заболявания.

Има два вида антибиотици:

• лекарства с бактерициден ефект - насочени към пълното унищожаване на микроорганизмите
• лекарства с бактериостатичен ефект - насочени към спиране на растежа и размножаването на бактерии

На заразено лице могат да се дават антибиотици перорално (таблетки) или, в особено тежки случаи, мускулно или венозно (инжекции).

Антибактериалните лекарства често могат да причинят алергична реакция. Ето защо, докато приемате антибиотик, се предписват антихистамини. В случай на тежки алергии, лекарството трябва да бъде заменено. Ако антибиотикът дава много, значи не е подходящ. Лекарят може да предпише друг.

Прочетете също:

Как да се отървете от стоматит у дома, първите симптоми, причините, най-добрите методи за лечение на деца и възрастни

Заедно с антибактериалните лекарства обикновено се предписват пребиотици за червата. Също така лекарства, които укрепват имунната система и витаминни комплекси.

Съществува известна опасност бактериите да привикнат към определени антибиотици. Тогава лекарството ще спре да действа. Ето защо е необходимо да не се прекъсва курсът на лечение преди време. Ако антибиотикът не победи болестта и няма подобрение, тогава ще трябва да бъде заменен с по-силен.

Възстановяването от бактериално заболяване може да бъде от няколко вида:

• пълно - всички патогени на заболяването са напълно отстранени от тялото
• лаборатория – според резултатите от лабораторните изследвания не са установени патогенни микроорганизми
• клинични - не са открити симптоми на заболяването

Ако лечението се проведе навреме, тогава настъпва пълно възстановяване без развитие на опасни усложнения.

Предпазни мерки

Като превантивна мярка е необходимо да се засили имунната система. Ако човек има силна имунна система, тогава много инфекциозни заболявания няма да бъдат опасни за него. Ако заболяването се развие, то ще бъде леко и възстановяването ще настъпи бързо.

За да укрепите имунната система, трябва да ходите повече, да се храните правилно и да провеждате процедури за закаляване. Храната трябва да включва плодове и зеленчуци, които съдържат големи количества витамини и други полезни вещества.

Като процедури за втвърдяване можете да използвате контрастен душ или обливане със студена вода. Можете редовно да посещавате парната баня и плувния басейн. Трябва да прекарвате поне два часа на ден на чист въздух. Ако това не е възможно, тогава поне през уикендите трябва да дишате въздух.

Физическите упражнения идеално укрепват тялото. Можете да правите гимнастика сутрин или да бягате. Трябва да посещавате фитнес залата поне три пъти седмично.

Определено трябва да избягвате контакт с хора, които вече са болни. Ако контактът не може да бъде избегнат, трябва да поставите марля на лицето. След като посетите пациент, трябва да измиете добре ръцете си, по-добре е да използвате антибактериален сапун за тази цел.

Друга важна превантивна мярка е ваксинацията. Необходимо е да се ваксинирате преди пътуване до екзотични страни. Ваксинациите са задължителни и за децата.

Бактериалните инфекции са разнообразни, така че трябва да сте внимателни към здравето си и незабавно да се консултирате с лекар при първите прояви на заболяването.

29 октомври 2016 г Виолета доктор

Ориз. 12. Снимката показва стрептодермия при дете.

Ориз. 13. На снимката е показан еризипел на подбедрицата, причинен от стрептококови бактерии.

Ориз. 14. На снимката има панарициум.

Ориз. 15. Снимката показва карбункул на кожата на гърба.

Стафилококи по кожата

Гъбите от рода Microsporum причиняват заболяването микроспория.Източник на инфекция са котки с трихофитоза, по-рядко заболяването се предава от кучета. Гъбите са много стабилни във външната среда. Те живеят върху кожни люспи и косми до 10 години. Децата боледуват по-често, тъй като по-често контактуват с болни бездомни животни. В 90% от случаите гъбичките засягат велусната коса. Много по-рядко микроспорумът засяга открити участъци от кожата.

Ориз. 22. Снимка на гъби от рода Microsporum.

Ориз. 23. Снимката показва гъбички по скалпа (микроспория). На скалпа лезията е покрита с азбестови люспи и корички.

Заболяването е силно заразно (инфекциозно). Самият човек и неговите неща са източник на инфекция. При тази форма на трихофитоза се засягат и открити части на тялото, но при продължителен курс може да бъде засегната кожата на задните части и коленете.

Ориз. 24. Снимката показва гъбички по скалпа (трихофития).

Tinea versicolor е доста често срещано заболяване. Заболяването е по-често при хора на млада и средна възраст. Смята се, че причината за заболяването е промяна в химичния състав на потта поради прекомерно изпотяване. Заболяванията на стомаха и червата, ендокринната система, невровегетативната патология и имунодефицитът са причина за развитието на pityriasis versicolor.

Гъбичките заразяват кожата на тялото. Лезиите често се откриват по кожата на гърдите и корема. Много по-рядко се засяга кожата на главата, крайниците и слабините.

Ориз. 25. Снимката показва кожата на гърба.

Ориз. 26. Снимката показва гъбичките Malassezia furfur (растеж на колонии върху хранителна среда).

Ориз. 27. На снимката себореен дерматит. Кожата на главата е засегната.

Гъбите Pityrosporum orbiculare (P. orbiculare) заразяват кожата на тялото.Патогените се концентрират в области с най-голямо натрупване на себум, който се произвежда от мастните жлези. Причинителите на себорейния дерматит използват себум в процеса на живота си. Бързият растеж на гъбичките се провокира от неврогенни, хормонални и имунни фактори.

При кандидоза промените се появяват предимно по кожата на големи и малки гънки на тялото. С развитието на заболяването лезиите се разпространяват по кожата на тялото.

Малко по-рядко се наблюдават лезии по кожата на дланите и ходилата. Гъбите от рода Candida засягат лигавиците на външните и вътрешните органи. Способен да причини системни микози.

Заболяването често засяга бебета. Пациентите със захарен диабет и тежка соматична патология са изложени на риск от кандидоза.
Заболяването продължава дълго време. Повтаря се често.

Ориз. 28. Снимка на гъбички от рода Candida (Candida albicans). Поглед през микроскоп.

Ориз. 31. Снимката показва колония от плесени.

Бактерии в червата

Човешкото тяло съдържа от 500 до 1000 различни вида бактерии или трилиони от тези удивителни обитатели, което възлиза на до 4 кг общо тегло. Само в червата се откриват до 3 килограма микробни тела. Останалите се намират в пикочно-половия тракт, върху кожата и други кухини на човешкото тяло.

Човешкото тяло е обитавано както от полезни, така и от вредни патогенни бактерии. Съществуващият баланс между човешкото тяло и бактериите е усъвършенстван в продължение на векове. Когато имунитетът намалява, "лошите" бактерии причиняват голяма вреда на човешкото тяло. Някои заболявания затрудняват попълването на тялото с „добри“ бактерии.

Микробите изпълват тялото на новороденото от първите минути от живота му и окончателно формират състава на чревната микрофлора на възраст 10-13 години.

До 95% от микробната популация на дебелото черво се състои от бифидобактерии и бактероиди. До 5% са млечнокисели бацили, стафилококи, ентерококи, гъбички и др. Съставът на тази група бактерии винаги е постоянен и многоброен. Той изпълнява основни функции. 1% са опортюнистични бактерии (патогенни бактерии). Бифидобактериите, E. coli, ацидофилните бацили и ентерококите потискат растежа на опортюнистичната флора.

При заболявания, които намаляват имунитета на организма, чревни заболявания, продължителна употреба на антибактериални лекарства и при липса на лактоза в човешкото тяло, когато захарта, съдържаща се в млякото, не се усвоява и започва да ферментира в червата, променяйки киселинния баланс. на червата, настъпва микробен дисбаланс - дисбиоза (дисбиоза). , ентерококи, клостридии, стафилококи, дрождеподобни гъбички и протей започват да се размножават интензивно. Сред тях започват да се появяват патологични форми.

Дисбактериозата се характеризира със смъртта на "добрите" бактерии и повишен растеж на патогенни микроорганизми и гъбички. Процесите на гниене и ферментация започват да преобладават в червата. Това се проявява чрез диария и подуване на корема, болка, загуба на апетит и след това тегло, децата започват да изостават в развитието, развиват се анемия и хиповитаминоза.

Пътищата на предаване на инфекция - инфекция - могат да възникнат по различни начини, както чрез директен контакт с болно тяло, така и чрез въздух, вода, храна или когато бактериите проникнат в рана.

Чумата се причинява от чумния бацил. Основният източник на инфекция са плъхове и други гризачи, директният носител е бълхите. Инфекцията се предава от човек на човек по въздушно-капков път. Заболяването протича с тежко общо състояние, увреждане на белите дробове и други вътрешни органи. Това заболяване е много заразно и има висока смъртност.

Повече от половината население на Европа е било убито от чума, известна като Черната смърт през Средновековието. Ужасът на тези епидемии остана в паметта на хората след няколко века. В памет на това в много европейски градове са издигнати така наречените „чумни колони“. В момента чумата остава особено опасна инфекция. Всяка година 2 хиляди души се заразяват. Повечето случаи на инфекция се наблюдават в Китай, Централна Азия и Африка.

Дифтерията е остра бактериална инфекция, причинена от дифтерийния бацил (виж фиг. 18). Обикновено са засегнати сливиците, гърлото, носа и кожата на пациента. Заболяването води до проблеми с дишането, сърдечна недостатъчност, парализа и понякога смърт. Дифтерията се предава от човек на човек по въздушно-капков път или чрез предмети, с които пациентът е бил в контакт. Предотвратяването на дифтерия е трикратна ваксинация.

Тетанусът се причинява от тетанусния бацил. Този патоген е широко разпространен в почвата и може да влезе в раната с мръсотия. Там бактерията се размножава и нейната отрова прониква в кръвта. Той действа върху централната нервна система, причинявайки конвулсивни мускулни контракции (оттук и името). Дихателните мускули и сърцето на пациента са засегнати и човекът умира. Превантивна мярка срещу тетанус е трикратна ваксинация.

Белодробната туберкулоза се причинява от пръчковидна бактерия, наречена туберкулозен бацил. Той навлиза в белите дробове заедно с вдишания въздух и образува огнища на възпаление, които бързо се разпространяват. В резултат на това дишането е нарушено, температурата се повишава, появява се кашлица и се отделят гнойни храчки. Превантивна мярка е ваксинирането на новородени.

Причината за много хранителни отравяния могат да бъдат определени форми на E. coli, които навлизат в околната среда от човешкото или животинското тяло. Заедно с водата и храната E. coli може да навлезе в храносмилателната система и да причини хранително отравяне. Заболяването се характеризира с диария, гадене, болки в корема и повръщане.

Има инфекциозни заболявания, които не се причиняват от бактерии. При хората това са едра шарка, морбили, грип, рубеола, полиомиелит и паротит (паротит). При животните - бяс, шап, при растенията - мозайка, извиване на листата. Тези заболявания се причиняват от вируси. „Вирус“ в превод от латински означава „слюнка“, „отрова“. Вирусите са много малки. Те могат да се видят само с помощта на електронен микроскоп. Вирусите са предклетъчни форми на живот. Те не се хранят, не дишат и се размножават само в живи клетки. Ако вирусът навлезе в жива клетка, тогава в нея се образуват нови вирусни частици. „Клетката гостоприемник” умира, новообразуваните вируси я напускат и могат да атакуват други живи клетки.

Антибиотиците играят важна роля в борбата срещу болестите, причинени от бактерии. Това са вещества, продуцирани от определени гъбички (например плесенните гъбички пеницилиум), както и бактерии, които предотвратяват развитието на патогенни бактерии. Пеницилинът, например, предотвратява образуването на бактериални клетъчни стени. Но антибиотиците не могат да се използват неконтролируемо и твърде често, в противен случай бактериите ще се появят в човешкото тяло. нечувствителен към тях. Антибиотикът пеницилин е открит през 1929 г. от английския учен Александър Флеминг (1881 - 1955), който през 1945 г. получава Нобелова награда за това откритие. Материал от сайта

Най-важното условие за предпазване на човек от бактериални заболявания е здравословният начин на живот (втвърдяване, физическа активност, здравословно хранене), което укрепва защитните сили на организма. Освен това е необходимо да се поддържа максимална чистота и да се извършват специални хигиенни мерки. Важно е да миете зъбите си всеки ден, да миете ръцете си преди хранене, след посещение на тоалетната и когато се прибирате от улицата. Лицата, които се разболеят от заразни болести, трябва да бъдат изолирани както в болници (в изолатори), така и у дома, за да се предотврати разпространението на инфекцията.

ЛЕКЦИЯ № 20. Инфекциозни болести

Инфекциозните болести са заболявания, причинени от инфекциозни агенти - вируси, бактерии, гъбички. Инфекциозният процес зависи от състоянието на макроорганизма, имунната система, от характера на взаимодействието между макро- и микроорганизма, от характеристиките на микроорганизма и др. Съвместното съществуване на макро- и микроорганизми е три вида.

1. Симбиоза - микро- и макроорганизмите съжителстват в интерес на всички.

2. Коменсализъм – микро- и макроорганизмите не си влияят.

Инфекцията може да бъде екзогенна, когато патогенът прониква през входната врата, и ендогенна (автоинфекция), когато се активира собствената му микрофлора.

Класификация

По биологичен фактор:

1) антропонози - инфекциозни заболявания, открити само при хора;

2) антропозоонози - инфекциозни заболявания както на хората, така и на животните;

3) биоценозите са група от антропонози и антропозоонози, предавани чрез ухапвания от насекоми.

Според етиологията:

1) вирусни инфекции;

2) рикетсиоза;

3) бактериални инфекции;

4) гъбични инфекции;

5) протозойни инфекции;

По механизъм на предаване:

1) чревни инфекции;

2) инфекции на дихателните пътища;

3) векторни или кръвни инфекции;

4) инфекции на външната обвивка;

5) инфекции с различни механизми на предаване.

Въз основа на естеството на клиничните и анатомичните прояви се разграничават инфекции с преобладаващи лезии:

1) кожа, фибри и мускули;

2) дихателни пътища;

3) храносмилателен тракт;

4) нервна система;

5) сърдечно-съдова система;

6) кръвоносна система;

7) пикочно-половия тракт.

Според характера на протичането се разграничават остри, хронични, латентни (скрити) и бавни инфекции.

1. Вирусни заболявания

Вирусните инфекции представляват една от многото групи инфекциозни заболявания, разнообразни по клинично протичане и морфология; са силно заразни и могат да причинят епидемии и пандемии. При въвеждане или активиране на вирус в човешкото тяло могат да се наблюдават различни видове морфологични и функционални промени. Те включват:

1) цитолитичен ефект на вируса (грип, вирусен хепатит А);

2) интегриране на вируса с клетъчния геном без неговото изразено разрушаване (вирусен хепатит В);

3) пролиферация на клетки-мишени (парагрип, едра шарка);

4) гигантска клетъчна трансформация (морбили, респираторна синцитиална инфекция);

5) образуване на тела за включване (грип, аденовирусна инфекция, бяс).

Някои вируси могат да доведат до неопластична трансформация на човешки клетки. Например вирусът на Epstein-Barr участва в развитието на лимфома на Бъркит и назофарингеален рак, а Т-лимфотропният вирус тип I (HTLV-I) участва в развитието на Т-клетъчен лимфом. Но най-често в клетките настъпват дистрофични промени или некроза, в някои случаи - специфични клетъчни трансформации с образуване на вътреклетъчни включвания, които са важни при морфологичната диагноза на някои вирусни заболявания. Образуването на включвания най-често се случва по време на вирусни и хламидиални инфекции. Те се откриват чрез светлинен микроскоп и са грубо косвено доказателство за инфекция; може да се състои или от сглобени вирусни частици, или от остатъци от вирусни нуклеинови киселини. Включвания могат да се образуват в ядрото и цитоплазмата на клетката.

Всички вирусни инфекции се характеризират с:

1) инфилтрация от мононуклеарни клетки, т.е. лимфоцити, плазмени клетки и макрофаги; най-често инфилтратите са разположени по протежение на съдовете, но понякога те могат да се разпространят в паренхима;

2) клетъчен лизис (по време на цитолитични вирусни инфекции) и фагоцитоза на клетъчни остатъци от макрофаги; когато невроните са увредени, този процес се нарича невронофагия;

3) образуването на включвания, които често се срещат в засегнатите неврони и глиални клетки;

4) реактивна хипертрофия и хиперплазия на астроцити и микроглиални клетки, често с образуването на групи от клетки;

5) вазогенен оток.

Грип

Грипът се причинява от грипни вируси и е остро респираторно заболяване. Антропозоонозна болест. Патологичните промени зависят от тежестта на заболяването. При лека форма на грип се засяга лигавицата на горните дихателни пътища, където се развива остър катарален риноларинготрахеит. Лигавицата става оточна, хиперемирана, с излишък от серозно-лигавичен секрет. Микроскопски, на фона на плетора, оток и лимфоидна клетъчна инфилтрация на субепителния слой, се забелязва хидропична дегенерация на ресничките епителни клетки и загуба на реснички. Повишава се секреторната активност на бокалните клетки и серозно-лигавичните жлези, много епителни клетки се десквамират. Цитоплазмата се характеризира с наличието на епителни клетки с базофилни и оксифилни включвания.

При умерена тежест на заболяването патологичният процес включва лигавицата не само на горните дихателни пътища, но и на малките бронхи, бронхиолите и белодробния паренхим. В трахеята и бронхите се развива серозно-хеморагично възпаление, понякога с огнища на некроза на лигавицата. Епителните клетки се отделят и запълват лумена на бронхите, което води до образуване на огнища на ателектаза и остър белодробен емфизем. На фона на последното могат да се образуват огнища на грипна пневмония. В алвеолите се натрупва серозен ексудат, алвеоларни макрофаги, десквамирани алвеоларни епителни клетки, еритроцити и неутрофили. Интералвеоларните прегради са удебелени поради пролиферация на септални клетки и инфилтрация на лимфоидни клетки.

Тежкият грип има 2 вида. При грип с тежка обща интоксикация възниква серозно-хеморагично възпаление и некроза на трахеята и бронхите. В белите дробове, на фона на нарушения на кръвообращението и масивни кръвоизливи, има множество малки огнища на серозно-хеморагична пневмония, които се редуват с огнища на остър емфизем и ателектаза. Могат да се появят кръвоизливи в мозъка, вътрешните органи, серозните и лигавичните мембрани и кожата. Тежкият грип с белодробни усложнения се причинява от присъединяване на вторична инфекция. Фибринозно-хеморагичното възпаление протича с обширни зони на некроза в лигавицата и образуване на язви. Развива се деструктивен панбронхит, който води до образуване на остри бронхиектазии, огнища на ателектаза и остър белодробен емфизем. Във вътрешните органи възниква комбинация от дистрофични и възпалителни процеси.

СПИН

СПИН (синдром на придобита имунна недостатъчност) е заболяване, причинено от човешкия имунодефицитен вирус. Настъпва пълно потискане на имунната система, придружено от развитие на опортюнистични инфекции (опортюнистична нисковирулентна инфекция) и тумори (сарком на Капоши, злокачествени лимфоми). ХИВ принадлежи към групата на ретровирусите, които имат в структурата на вибрионите обратна транскриптаза, ензим, който синтезира ДНК върху РНК матрицата на вируса. Понастоящем можем да говорим за съществуването на (поне) 3 генотипа на причинителя на човешкия имунодефицит: HIV-1, HIV-2 и HTLV-4. От тях HIV-1 е най-често срещаният.

Патологична анатомия.

Настъпва промяна в лимфните възли под формата на фоликуларна хиперплазия и след това отстъпва място на изчерпване на лимфоидната тъкан. Развива се HIV енцефалит, който се характеризира с патологични процеси в бялото вещество и подкоровите възли на мозъка. Идентифицират се огнища на омекване и вакуолизация на бялото вещество; поради демиелинизация става сивкав на цвят. Опортюнистичните инфекции се характеризират с тежко протичане, което е генерализирано и резистентно на терапия. Опортюнистични инфекции могат да бъдат причинени от протозои (Pneumocystis, токсоплазмоза, криптоспоридии), гъбички (род Candida, Cryptoccocus), вируси (цитомегаловирус, херпетични вируси) и бактерии (Legionella, Salmonella).

Саркомът на Капоши (множествен идиопатичен хеморагичен сарком) се проявява като пурпурночервени петна, плаки и възли, разположени по кожата на дисталните части на долните крайници с наличие на улцерации. Възможна е инволюция с образуване на белези и депигментирани петна. Микроскопски туморът се състои от множество новообразувани, хаотично разположени тънкостенни съдове с добре изразен ендотел и снопове от вретеновидни клетки. В разхлабената строма се виждат кръвоизливи и натрупвания на хемосидерин. Злокачествените лимфоми при СПИН имат предимно β-клетъчна структура. Лимфомът на Бъркит е често срещан.

2. Заболявания, причинени от бактерии

Коремен тиф

Коремният тиф е остро инфекциозно заболяване от групата на антропонозите. Причинителят е коремен тиф. Инкубационният период е 10-14 дни. Съвпадението на клиничните цикли на коремен тиф с определени цикли на анатомични промени в лимфните образувания на червата послужи като основа за изграждане на диаграма на морфологичните промени по етапи.

На първия етап от морфологичните промени, който обикновено съвпада с 1-вата седмица на заболяването, се наблюдава картина на така нареченото медуларно подуване в лимфната система на червата - възпалителна инфилтрация на пейеровите петна и единичните фоликули.

Във втория стадий, съответстващ на 2-рата седмица на заболяването, настъпва некроза на подутите пейерови петна и единични фоликули (стадий на некроза). Некрозата обикновено засяга само повърхностните слоеве на чревната лимфна система, но понякога може да достигне до мускулния слой и дори до серозната мембрана.

В третия етап (периодът на образуване на язви), приблизително съответстващ на 3-та седмица от заболяването, некротичните участъци на пейеровите петна и единичните фоликули се отхвърлят и се образуват язви. Този период е опасен поради възможни тежки усложнения (чревно кървене, перфорация).

Четвъртият етап (периодът на чисти язви) съответства на края на 3-та и 4-та седмица на заболяването; през този период дъното на коремната язва става широко, изчиства се и се покрива с тънък слой гранулираща тъкан.

Следващата фаза (период на зарастване на язви) се характеризира с процеса на зарастване на язви и съответства на 5-6-та седмица на заболяването.

Морфологичните промени могат да се разпространят в дебелото черво, жлъчния мехур и черния дроб. В същото време върху лигавицата на жлъчния мехур се откриват язви, характерни за коремния тиф, а в черния дроб - коремен тиф; заболяването протича със симптоми на увреждане на тези органи (жълтеница, ахолични изпражнения, повишени нива на билирубин в кръвта и др.). Увреждането на червата при коремен тиф и паратиф винаги се комбинира с увреждане на регионалните лимфни възли на мезентериума, а често и на ретроперитонеалните жлези. При тях при микроскопия се наблюдава същата реакция на макрофагите, както в лимфния апарат на чревната стена. В увеличените лимфни възли на мезентериума се наблюдават огнища на некроза, в някои случаи засягащи не само основната маса на лимфния възел, но и разпространяващи се в предния слой на коремната обвивка, което може да причини картина на мезентериален перфориран перитонит . Могат да бъдат засегнати и други лимфни възли – бронхиални, паратрахеални, медиастинални. Слезката при коремен тиф е увеличена в резултат на кръвонапълване и възпалителна пролиферация на ретикуларни клетки с образуване на специфични гранули. Черният дроб е подут, мек, матов и жълтеникав на разреза, което се свързва с тежестта на паренхимната дегенерация. В бъбреците откриват мътен оток, понякога некротична нефроза, по-рядко хеморагичен или емболичен нефрит; Често се срещат възпалителни процеси в пикочните пътища. В костния мозък се появяват области на кръвоизлив, коремен тиф и понякога некротични лезии. Има дегенеративни промени в сърдечния мускул. Патологичните промени в белите дробове при коремен тиф-паратиф в повечето случаи имат възпалителен характер. Открива се хиперемия на менингите и подуване на мозъчното вещество.

Салмонелоза

Салмонелозата е чревна инфекция, причинена от салмонела; се отнася до антропозоонози.

Патологична анатомия

При най-честата гастроинтерстинална форма на салмонелоза макроскопски се открива наличието на оток, хиперемия, леки кръвоизливи и язви в лигавицата на стомашно-чревния тракт. Хистологично се откриват: прекомерна секреция на слуз и десквамация на епитела, повърхностна некроза на лигавицата, съдови нарушения, неспецифична клетъчна инфилтрация и др. В допълнение към тези промени, при тежки и септични форми на заболяването, признаци на често се наблюдават дегенерация и огнища на некроза в черния дроб, бъбреците и други органи. Обратното развитие на морфологичните промени при повечето пациенти настъпва до 3-та седмица от заболяването.

дизентерия

Дизентерията е остро чревно инфекциозно заболяване с преобладаващо увреждане на дебелото черво и симптоми на интоксикация. Макроскопски луменът на червата съдържа полутечни или кашави маси, примесени със слуз и понякога набраздени с кръв. Червата са леко удължени на места и спазмирани на други места. Лигавицата е подута, неравномерно пълноценна, покрита с големи люспи слуз или по-равномерно разпределено и по-малко вискозно съдържание. След елиминирането му се виждат малки кръвоизливи и плитки язви по върховете на гънките. Лимфните възли на мезентериума нарастват по размер и стават червеникави. Всички промени имат фокален характер.

холера

Холерата е остро инфекциозно заболяване (антропоноза), засягащо предимно стомаха и тънките черва. Причинителите са Vibrio Asiatic cholera Koch и Vibrio El Tor. Патологичната анатомия на холерата се състои от локални и общи промени.

Локалните трансформации се образуват (главно) в тънките черва. Първите 3-4 дни се определят като алгиден (простуден) стадий на холерата. Лигавицата на тънките черва е пълнокръвна навсякъде, едематозна, с леки кръвоизливи. Микроскопски се вижда десквамация на вилозния епител. Много вибриони се намират в чревната стена. Като цяло промените съответстват на картината на остър серозен или серозно-десквамативен ентерит. Мезентериалните лимфни възли са леко увеличени. Перитонеумът е пълнокръвен, сух, с точковидни кръвоизливи. Характерно е появата на лепкава обвивка върху нея и между бримките на тънките черва, опъваща се под формата на нишки, състоящи се от нишки от десквамиран мезотелиум. Гъста тъмночервена кръв в кръвоносните съдове, сърдечните кухини и отделите на паренхимните органи. Серозните мембрани са сухи, покрити с лепкава слуз, опъваща се под формата на нишки. Сух, пълнокръвен перитонеум с точковидни кръвоизливи и присъщо лепкаво покритие между примките на тънките черва, състоящо се от нишки десквамиран мезотелиум. Слезката е намалена, фоликулите са атрофични, капсулата е набръчкана. В черния дроб се развиват дистрофични процеси в хепатоцитите и се образуват огнища на некроза в паренхима. Образуването на жлъчка е нарушено. Жлъчният мехур е увеличен по размер и изпълнен с бистра, светла жлъчка – „бяла жлъчка“. Бъбрекът придобива характерен вид (т.нар. пъстър бъбрек) - кортикалния слой набъбва и става блед, а пирамидите се пълнят с кръв и придобиват цианотичен оттенък. В резултат на анемия на кората се развиват тежки дистрофии в епитела на извитите тубули, водещи до некроза, която може да допринесе за олигурия, анурия и уремия. Бримките на тънките черва са разширени, в лумена му има голямо количество (3-4 l) безцветна течност, която е без мирис, прилича на "оризова вода", без примеси на жлъчка или миризма на изпражнения, понякога подобни до „месна помия“. Vibrios cholera присъстват в големи количества в течността.

Микроскопски, по време на алгичния период, в тънките черва се наблюдава рязко изобилие, подуване на лигавицата, некроза и десквамация на епителни клетки - власинки, напомнящи "избледнели глави на глухарче" (Н. И. Пирогов). В лигавичния и субмукозния слой има холерни вибриони под формата на „рибни стада“. Наблюдава се хиперплазия на единични фоликули и пейерови петна. Понякога се появяват огнища на восъчна некроза в набраздената мускулатура. В мозъка и гръбначния мозък, в клетките на симпатиковите възли, възникват дистрофични и понякога възпалителни явления; Възможни са кръвоизливи в мозъчната тъкан. Много клетки показват Nissl гранулация, подути и частично дегранулирани; отбелязва се хиалиноза на малки съдове, особено на венули.

Чума

Чумата е остро инфекциозно заболяване, причинено от чумния бацил. Има бубонна, кожна бубонна (кожна), първична пневмония и първична септична форма на чума:

1) бубонната чума се характеризира с увеличаване на регионалните лимфни възли, обикновено ингвинални, по-рядко - аксиларни и цервикални. Такива лимфни възли се наричат ​​първични чумни бубони от 1-ви ред. Те са уголемени, спаени, тестени, неподвижни, на срез са тъмночервени с огнища на некроза. Около бубона се развива подуване. Микроскопски се наблюдава картина на остър серозно-хеморагичен лимфаденит, в тъканта се натрупва маса от микроби. Характерна е пролиферацията на ретикуларните клетки. С образуването на огнища на некроза, лимфаденитът придобива хеморагично-некротичен характер. Поради развитието на некроза, възниква гнойно възпаление и разтопяване на тъканта на лимфните възли, образуват се язви, които при благоприятен резултат се белези. С лимфогенното разпространение на инфекцията се появяват нови бубони (първични бубони от 2-ри, 3-ти ред и т.н.), където се наблюдават същите морфологични промени, както в регионалните лимфни възли. Хематогенното развитие на инфекцията води до бързо развитие на чумна бактериемия и септицемия, които се проявяват с обрив, множество кръвоизливи, хематогенно увреждане на лимфните възли, далака, вторична чумна пневмония, дегенерация и некроза на паренхимни органи. Обривът може да бъде под формата на пустули, папули, еритема, със задължително образуване на кръвоизливи, некроза и язви. Наблюдават се множество кръвоизливи в серозните и лигавичните мембрани. При хематогенно увреждане на лимфните възли се появяват вторични бубони (серозно-хеморагичен, хеморагично-некротичен лимфаденит). Далакът е увеличен 2-4 пъти, септичен, отпуснат, образуват се огнища на некроза, наблюдава се левкоцитна реакция към некроза. Вторичната пневмония, която възниква в резултат на хематогенно въвеждане на инфекция, има фокален характер. Голям брой тъмночервени лезии с зони на некроза представляват серозно-хеморагично възпаление, където се откриват много патогени. В паренхимните органи могат да се наблюдават дистрофични и некротични промени;

2) кожната бубонна (кожна) форма на чума се различава от бубонната чума по това, че първичният афект възниква на мястото на инфекцията. Представлява се от "чумна фликтена" (везикула със серозно-хеморагично съдържание) или чумен хеморагичен карбункул. Лимфангитът се установява между първичния афект и бубона. На мястото на карбункула има оток и удебеляване на кожата, която става тъмночервена;

3) първичната белодробна чума е изключително заразна. При първична белодробна чума възниква лобарна плевропневмония. Серозно-хеморагичен плеврит. В самото начало на заболяването, със съществуващата конгестия на белодробната тъкан, се образуват огнища на серозно-хеморагично възпаление. По време на развитието на заболяването се образуват стази, кръвоизливи, огнища на некроза и вторично нагнояване. Множество кръвоизливи във вътрешните органи;

4) първичната септицемична чума се характеризира с картина на сепсис без видими входни врати на инфекцията с много тежко протичане. Хеморагичният синдром (кръвоизливи в кожата, лигавиците, вътрешните органи) е значително изразен.

антракс

Антраксът е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с тежко протичане, което уврежда кожата и вътрешните органи; принадлежи към групата на антропозоонозите. Причинителят на антракса е неподвижният бацил Bacterium anthracis, който образува силно устойчиви спори: те се задържат във вода и почва в продължение на десетилетия. Различават се следните клинични и анатомични форми на антракс:

1) кожна (конюнктивална, като вид кожна);

2) чревни;

3) първичен белодробен;

4) първичен септичен.

Кожната форма е много разпространена. Морфологично се проявява като антраксен карбункул. Основава се на серозно-хеморагично възпаление. Почти заедно с карбункула възниква регионален серозно-хеморагичен лимфаденит. Лимфните възли са значително увеличени и тъмночервени на участъка. Има рязко пълнокровие, оток и кръвоизлив в тъканта, в която се открива голямо натрупване на микроби. Отпуснатата тъкан около лимфните възли е подута, с места на кръвоизлив. Най-често изходът от кожната форма е оздравяване, но в 25% от случаите се стига до развитие на сепсис. Конюнктивалната форма, като един от кожните видове, се развива, когато спорите навлизат в конюнктивата и се характеризира със серозно-хеморагичен офталмит, подуване на тъканта около очите. При чревната форма на заболяването се образуват обширни области на хеморагична инфилтрация и язви в долната част на илеума и се образува серозно-хеморагичен илеит. Регионалният серозно-хеморагичен лимфаденит се появява в лимфните възли на мезентериума. Чревната форма най-често се усложнява от сепсис. Първичната белодробна форма се характеризира с хеморагичен трахеит, бронхит и серозно-хеморагична фокална или конфлуентна пневмония. Лимфните възли на корените на белите дробове набъбват, увеличават се и се наблюдават огнища на кръвоизлив, което е свързано със серозно-хеморагично възпаление. Първичната белодробна форма често се усложнява от сепсис. Първичната септична форма се характеризира с общи прояви на инфекция при липса на локални нарушения. Общите прояви са еднакви както при първичния сепсис, така и при вторичния сепсис, усложняващ кожната, чревната или първичната белодробна форма на заболяването. Слезката е увеличена и отпусната, на участък е тъмновишнева, почти черна, с обилно остъргване на пулпата. Развива се хеморагичен менингоенцефалит. Меките мембрани на мозъка са подути, напоени с кръв и имат тъмночервен цвят ("червена шапка" или "кардиналска шапка"). Микроскопски се наблюдава серозно-хеморагично възпаление на мембраните и мозъчната тъкан с характерно разрушаване на стените на малките съдове, тяхното разкъсване и натрупване на огромен брой микроби в лумена на съдовете.

Туберкулоза

Туберкулозата е хронично инфекциозно заболяване, причинено от Mycobacterium tuberculosis. Патологично има 3 основни типа:

1) първична туберкулоза;

2) хематогенна туберкулоза;

3) вторична туберкулоза.

Класическата форма на морфологична проява на първичната туберкулоза е първичният туберкулозен комплекс. В 90% от случаите огнищата на образуване на първичния туберкулозен комплекс са горните и средните части на белите дробове, но е възможно и в тънките черва, костите и др. При първичния белодробен афект се развива алвеолит, който е бързо се заменя с типичното развитие на сиренеста некроза. В центъра на първичния афект се образува казеоза, по периферията - елементи на неспецифично възпаление. Първичният белодробен фокус най-често се намира директно под плеврата, така че плеврата често се включва в специфичен процес. В лимфните съдове се наблюдава разширяване и инфилтрация на стените и появата на туберкули. В регионалните лимфни възли се появяват елементи на възпаление, преминаващи в специфични казеозни промени с некроза. Перифокалното възпаление около лимфните възли се простира до медиастиналната тъкан и съседната белодробна тъкан. По отношение на тежестта на лезията, процесът в лимфните възли надвишава промените в областта на първичния афект, поради което репаративните промени в лимфните възли протичат по-бавно.

Има 4 фази на хода на първичната белодробна туберкулоза:

1) пневмония;

2) фаза на резорбция;

3) фаза на уплътняване;

4) образуване на Гон фокус.

В първата фаза (пневмонична) се определя огнище на бронхолобуларна пневмония (белодробен афект) с размери от 1,5-2 до 5 см. Формата на белодробния афект е кръгла или неправилна, природата е разнородна, контурите са замъглени. В същото време се определят увеличени хиларни лимфни възли и увеличен бронхо-съдов модел между лезията и корена на белия дроб - лимфангит.

Във втората фаза на резорбция (биполярност) се наблюдава намаляване на зоната на перифокално възпаление и по-ясно се идентифицира централно разположен казеозен фокус. Намаляват се възпалителните промени в регионалните лимфни възли в областта на бронхопулмоналните съдове.

В третата фаза (уплътняване) първичният фокус е добре дефиниран, контурите му са ясни и по периферията на фокуса започва калцификация под формата на малки трохи; маргинална калцификация също присъства в бронхопулмоналните лимфни възли.

По време на четвъртата фаза (образуване на лезия на Hohn), на мястото на фокуса на бронхолобуларната пневмония, калцификацията става компактна, лезията придобива кръгла форма и гладки, ясни контури, размерът му не надвишава 3–5 mm. Тази формация се нарича Гон фокус.

Резултати от първичния туберкулозен комплекс:

1) заздравяване с капсулиране, калцификация или осификация;

2) прогресия с развитието на различни форми на генерализация, добавяне на неспецифични усложнения като ателектаза, пневмосклероза и др.

Хематогенната генерализация се развива, когато Mycobacterium tuberculosis навлезе в кръвта. Предпоставка за хематогенна генерализация е състояние на хиперергия. В зависимост от състоянието на първичния туберкулозен комплекс се разграничава ранна генерализация, проявяваща се под формата на:

1) генерализирана милиарна туберкулоза с масивен обрив от продуктивни или ексудативни възли във всички органи;

2) фокална туберкулоза с образуване на казеозни огнища до 1 cm в диаметър в различни органи.

Огнища на хематогенна генерализация могат да бъдат източник на развитие на туберкулоза в различни органи.

С напредването на хематогенно дисеминираната туберкулоза се образуват кухини. Кухините се образуват в резултат на сиренесто разлагане и стопяване на некротични маси. При хематогенната форма на белодробна туберкулоза кухините са тънкостенни, множествени и разположени симетрично в двата бели дроба. Увреждането на кръвоносните съдове, тяхната тромбоза и облитерация играят роля в произхода на такива кухини. Храненето на засегнатите области на белите дробове се нарушава и се образува разрушаване от типа на трофични язви. С образуването на кухини се отваря възможността за бронхогенно засяване на здрави области на белите дробове.

Има 7 форми на вторична туберкулоза: остра фокална, фибринозно-фокална, инфилтративна, остра кавернозна, циротична туберкулоза, казеозна пневмония и туберкулома.

сепсис

Сепсисът е често срещано инфекциозно заболяване, което възниква поради наличието на огнище на инфекция в тялото. Основните морфологични характеристики на сепсиса са тежки дистрофични и некробиотични промени във вътрешните органи, възпалителни процеси с различна тежест в тях, както и значително преструктуриране на имунната система. Най-типичната морфологична картина на сепсиса е със септикопиемия. По правило при всички наблюдения първичният септичен фокус, локализиран на входната врата, е ясно записан. В тъканите на този фокус има огромен брой микробни тела, записват се интензивна инфилтрация на левкоцити и области на некроза, определят се признаци на остър флебит или тромбофлебит. Характерен признак на септикопиемия е наличието на метастатични гнойни огнища в много органи, които често могат да бъдат открити с просто око. Въпреки това, често тези лезии се откриват само под микроскоп под формата на малки огнища, обикновено в близост до кръвоносни или лимфни съдове със симптоми на васкулит. Друг типичен признак на септикопиемия са дистрофични и некротични промени във вътрешните органи, чиято тежест често зависи от продължителността на заболяването.

В началото на заболяването преобладават хиперпластичните прояви, които са придружени от увеличаване на техния размер и увеличаване на площта на функционалните области, а при по-дълъг ход на заболяването се откриват деструктивни процеси в органите на имуногенезата , придружен от масова смърт на имунокомпетентни клетки с почти пълно изчерпване на всички органи на имунната система. Най-характерни са промените в далака („септичен далак”). То е уголемено, отпуснато и вишневочервено при разрязване. Друг вариант на сепсис - септицемия - се характеризира със значителни характеристики. Като правило, фулминантният курс е типичен за тази форма на сепсис.

Основният морфологичен признак на септицемия са генерализираните съдови нарушения: стаза, левкостаза, микротромбоза, кръвоизлив. Първичният септичен фокус на входната врата не винаги има ясна картина и често не се открива (криптогенен сепсис). Метастатичните огнища, характерни за септикопиемията, не се откриват, въпреки че в някои случаи се регистрират малки възпалителни инфилтрати в стромата на някои органи. Характеризира се с тежки деструктивни процеси в паренхимните органи и хиперпластични промени в органите на имуногенезата (по-специално "септичната далака"). Ефективността на функционирането на имунната система обаче е ниска и микроскопското изследване разкрива картина на непълна фагоцитоза.

Септицемията често се разглежда във връзка с бактериален (септичен) шок, който се причинява предимно от грам-отрицателна флора и протича с тежки нарушения на микроциркулацията и шунтиране на кръвта. Дълбоката исхемия на вътрешните органи, причинена от съдови нарушения, води до некротични процеси в много органи (по-специално кортикална некроза на бъбреците и др.).

Характерни са белодробен оток, кръвоизливи и ерозии в стомашно-чревния тракт. Пациентите със сепсис умират от септичен шок.

Сифилис

Сифилисът или луес е хронично инфекциозно венерическо заболяване, причинено от Treponema pallidum. Treponema pallidum навлиза в кожата или лигавицата на здрав човек; чрез съществуващите микропукнатини в роговия слой, а понякога и през междуклетъчните празнини на непокътнатия покривен епител, настъпва бързо проникване в тъканите.

Treponema pallidum се размножава интензивно на мястото на проникване, където приблизително месец след инкубационния период се образува първичен сифилом (шанкроид) - първата клинична проява на сифилис. В същото време инфекциозните агенти навлизат в лимфните пукнатини, където бързо се размножават и започват да се разпространяват по лимфните съдове. Някои инфекциозни агенти проникват в кръвта и вътрешните органи. Възпроизвеждането на Treponema pallidum и тяхното движение през лимфните пътища се случва дори след образуването на първичен сифилом в първичния период на сифилис. По това време се наблюдава постоянно увеличение на лимфните възли (регионален аденит), разположени близо до входната врата, а след това и по-отдалечени (полиаденит). В края на първичния период бледа трепонема, умножена в лимфните канали, прониква в лявата субклавиална вена през гръдния канал и се пренася в големи количества от кръвния поток до органи и тъкани.

Вторичният период на сифилис настъпва след 6-10 седмици и се характеризира с появата на сифилоиди - множество възпалителни огнища по кожата и лигавиците. В зависимост от интензивността на възпалението и преобладаването на ексудативни или некробиотични процеси, има 3 вида сифилоиди: розеоли, папули и пустули. Те са богати на трепонеми. След зарастването им остават малки белези.

Третичният сифилис се развива след 3-6 години и се характеризира с хронично дифузно интерстициално възпаление, което се появява в белите дробове, черния дроб, стената на аортата и тъканта на тестисите. По дължината на съдовете се наблюдава клетъчен инфилтрат, състоящ се от лимфоидни и плазмени клетки.

Gumma е фокус на сифилитично продуктивно-некротично възпаление, сифилитичен гранулом; могат да бъдат единични или множествени.

3. Гъбични заболявания

Гъбичните заболявания (микози) са група заболявания, причинени от гъбички. При някои микози възниква екзогенна инфекция (трихофения, краста, актиномикоза, нокардиоза, кокцидиоидомикоза), докато при други е екзогенна, т.е. автоинфекцията се развива под въздействието на неблагоприятни фактори (кандидоза, аспергилоза, пеницилоза, мукормикоза).

Има гъбични заболявания на кожата (дерматомикоза) и вътрешните органи (висцерални микози).

1. Дерматомикозата се разделя на 3 групи: епидермикоза, повърхностна и дълбока дерматомикоза:

1) епидермикозата се характеризира с увреждане на епидермиса и се причинява от епидермофити от различни видове (pityriasis versicolor, епидермофитоза);

2) при повърхностна дерматомикоза, основните промени се развиват в епидермиса (трихофитоза и краста);

3) дълбоката дерматомикоза се характеризира с увреждане на самата дерма, но епидермисът също страда.

2. Висцералните микози се различават според етиологичния фактор:

1) заболявания, причинени от лъчисти гъби (актиномикоза, нокардиоза);

2) заболявания, причинени от гъбички, подобни на дрожди и дрожди (кандидоза, бластомикоза);

3) заболявания, причинени от плесени (аспергилоза, пеницилоза, мукормикоза);

4) заболявания, причинени от други гъбички (кокцидиоидомикоза, риноспоридиоза, споротрихоза, хистоплазмоза).

Актиномикоза

Актиномикозата е висцерална микоза, характеризираща се с хроничен ход, образуване на абсцеси и гранули. Причинява се от анаеробната лъчиста гъба Actinomyces Israeli.

Патологична анатомия

Когато гъбичката навлезе в тъканта около нея, се развива хиперемия и стаза, неутрофилите започват да емигрират, което води до образуване на абсцес, около който се пролиферират макрофаги, млади елементи на съединителната тъкан, плазмени клетки, ксантомни клетки и новообразувани съдове. се появи. Образува се актиномикотичен гранулом. Тези грануломи са склонни да се сливат и образуват плътни огнища, жълто-зеленикави на цвят при разрязване. В гнойта се виждат бели зърна - актиномицетни друзи. Друзите са представени от множество къси пръчковидни елементи на гъбата, прикрепени в единия край към хомогенен център, който представлява конгломерат от преплетен мицел. Заболяването продължава дълго време, могат да се появят фистули, а най-тежкото усложнение е амилоидозата.

Кандидоза

Кандидозата или млечницата се причинява от гъбички, подобни на дрожди от рода Candida. Това е автоинфекциозно заболяване, което възниква при излагане на неблагоприятни фактори или при приемане на антибактериални лекарства. Може да се появи локално (кожа, лигавици, стомашно-чревен тракт, пикочно-полови органи, бели дробове, бъбреци) и генерализирано. При локална кандидоза най-често се засягат лигавиците, покрити със стратифициран плосък епител. Гъбата расте повърхностно, появяват се кафеникави налепи, състоящи се от преплетени нишки от псевдомицел, десквамирани епителни клетки и неутрофили. Когато гъбичките проникнат в дебелината на лигавицата, се появяват огнища на некроза. Некротичните зони са ограничени от здравата тъкан чрез демаркационен вал от неутрофили. Покълването на псевдомицела в лумена на съда показва метастази. Във вътрешните органи около гъбичките се появява неутрофилен инфилтрат. При продължителен курс се образуват грануломи, които се състоят от макрофаги, фибробласти и гигантски многоядрени клетки. При кандидоза на хранопровода върху лигавицата се образуват филми, които напълно затварят лумена. Засягането на стомаха е рядко. При увреждане на червата се появяват язви и псевдомембранозни наслагвания. При увреждане на бъбреците в кората се появяват малки пустули, огнища на некроза и грануломи, които съдържат елементи на гъбичките. Гъбите могат да проникнат в лумена на тубулите и да се екскретират с урината. При белодробна кандидоза се образува фибринозно възпаление с некроза в центъра. Впоследствие настъпва нагнояване и образуване на кухини. При продължителен процес се образува гранулационна тъкан; процесът завършва с фиброза. Генерализираната кандидоза се характеризира с навлизане на гъбички в кръвния поток и появата на метастатични огнища (кандидозна септикопиемия).

Аспергилоза

Аспергилозата се причинява от няколко вида от рода Aspergillus. Като автоинфекция възниква при лечение с високи дози антибиотици, стероидни хормони и цитостатици.

Патологична анатомия.

Най-характерна е белодробната аспергилоза, която се разделя на:

1) негнойна белодробна аспергилоза, при която се образуват сиво-кафяви плътни огнища с белезникав център, където гъбичките се натрупват сред инфилтрата;

2) гнойна белодробна аспергилоза, при която се образуват огнища на некроза и нагнояване;

3) аспергилоза-мицетом - характеризира се с образуване на бронхиектатична кухина или белодробен абсцес; патогенът расте по вътрешната повърхност на кухината и образува дебели набръчкани мембрани, които се отделят в лумена на кухината;

4) туберкулоидна белодробна аспергилоза - характеризира се с появата на възли, подобни на туберкулозни.

4. Заболявания, причинени от протозои

Малария

Маларията е остро или хронично рецидивиращо инфекциозно заболяване, което има различни клинични форми в зависимост от периода на узряване на патогена и се характеризира с фебрилни пароксизми, хипохромна анемия, увеличен далак и черен дроб.

При тридневна малария червените кръвни клетки се разрушават и възниква анемия. Продуктите, отделени при разграждането на червените кръвни клетки (хемомеланин), се улавят от клетките на макрофагалната система, което води до увеличаване на далака и черния дроб и хиперплазия на костния мозък. Органите се изпълват с пигмент и стават тъмно сиви, а понякога и черни на цвят. Далакът е увеличен и пълен с кръв. Впоследствие настъпва хиперплазия на клетките, които фагоцитират пигмента. Пулпът става тъмен.

При хронично протичане далакът се уплътнява поради склеротични процеси, а на участък е сиво-черен на цвят; теглото му може да достигне 3–5 кг. Черният дроб е увеличен, пълен с кръв, сиво-черен на цвят. Стелатните ретикулоендотелиоцити са хиперпластични и съдържат хемомеланин. При хронично протичане чернодробната строма е груба и е характерно разрастване на съединителна тъкан. Костният мозък на плоски и тръбести кости е тъмносив на цвят, клетките са хиперпластични с наличие на пигмент. Хемомеланозата на органите на хистиоцитно-макрофагалната система се комбинира с хемосидероза. Развива се прехепатална жълтеница.

Смъртта на такива пациенти е типична за тропическа малария, която се усложнява от кома.

Амебиаза

Амебиазата или амебната дизентерия е хронично протозойно заболяване, основано на хроничен рецидивиращ улцерозен колит. Причинява се от протозои от класа на коренищните – Entamoeba histolitica. Попадайки в стената на дебелото черво, амебата и нейните метаболитни продукти причиняват оток и хистолиза, некроза на лигавицата и образуване на язви. Некротично-язвените промени най-често се локализират в цекума. Микроскопски зоните на некроза на лигавицата са подути и оцветени в мръсно сиво или зеленикаво. Зоната на некроза прониква дълбоко в субмукозните и мускулните слоеве. Когато се образува язва, краищата й се подкопават и висят над дъното. Амебите се намират на границата между некротична и запазена тъкан. Може да възникне вторична инфекция - тогава се появява инфилтрат от неутрофили и се появява гной. Образува се флегмонозна или гангренозна форма на колит. Дълбоките язви зарастват с белег. Лимфните възли са увеличени, но в тях няма амеби. Усложненията могат да бъдат чревни и екстраинтестинални. От чревните язви най-опасни са перфорираните язви, съпроводени с кървене, образуване на стенозиращи белези след зарастване на язвите и развитие на възпалителни инфилтрати около засегнатото черво. От екстраинтестиналните усложнения най-опасен е чернодробният абсцес.