Класификация на сърдечната недостатъчност. Хронична сърдечна недостатъчност (работна книга на лекаря) Характеристики на Нюйоркската класификация на заболяването

У нас обикновено е така използвайте класификация, предложено В. X. Василенко, Н. Д. Стражеско и Г. Ф. Ланг през 1935г. Има 3 етапа на циркулаторна недостатъчност (CI):
♦ НК I - начален (скрит, латентен). Признаци на сърдечна недостатъчност: задух, умора, сърцебиене се появяват само по време на физическа активност.
♦ NC II A - признаците на СН са умерено изразени. Конгестията възниква предимно в един кръг на кръвообращението. Умерено подуване на краката.
♦ NC IIB - изразени признаци на сърдечна недостатъчност, дълбоки хемодинамични нарушения, тежък застой в белодробното и системното кръвообращение. Масивен оток, до анасарка.
♦ NC III - крайна (дистрофична, кахектична): изключително изразени хемодинамични нарушения, необратими промени в органите и тъканите.
През последните години функционалната класификация на сърдечната недостатъчност, предложена от Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA), разграничава 4 функционални класа (FC):
♦ FC I - латентна СН: пациенти със сърдечни заболявания, но без ограничение на физическата активност (асимптомна левокамерна дисфункция).
♦ FC II - леко ограничение на физическата активност, симптоми на сърдечна недостатъчност се появяват при нормална ежедневна активност.
♦ FC III - силно ограничение на физическата активност, симптоми на сърдечна недостатъчност при минимална физическа активност.
♦ FC IV - симптоми на сърдечна недостатъчност в покой, полупостелен или постелен режим.

Лесно е да се види, че има известно съответствие между местната класификация на NK и класификацията на NYHA. Разликата е, че класификацията на NYHA се основава само на оценката на клиничните признаци на ефективност (не се вземат предвид наличието или отсъствието на периферен оток и освен това обратимостта на промените в органите и тъканите). Следователно FC може да намалее в резултат на лечението. Според вътрешната класификация етапът на NC не може да намалее, дори ако задухът и подуването изчезнат по време на лечението.
Класификацията на NYHA напълно съответства на класификацията на стенокардията на Канадското дружество по кардиология (само симптомите са различни: при HF - задух и умора, а при стенокардия - болка в гърдите). Класове I и II включват доста широк спектър от физическа активност, а при наличие на HF клас III активността е рязко ограничена (ходене в рамките на 200-500 м, изкачване на стълби не повече от 1-2 полета). Има предложения клас II да се раздели на 2 подкласа: II s - лека HF; Пт - умерена ВЧ. Освен това беше предложено във всеки клас да се посочи дали пациентът се лекува или не. И накрая, в научните изследвания се използват обективни признаци на HF въз основа на нивото на максимална кислородна консумация по време на физическа активност по време на спировелоергометрия („метаболитна класификация на HF“). Cohn (1995) предлага използването на стойността за обективна оценка на степента на увреждане на миокарда и състоянието на систолната функция на фракциите на изтласкване на лявата камера (EF): A - EF> 45%; B - EF от 35 до 45%; C - EF от 25 до 35%; D - FV< 25 %.

През 2001 г. Американската сърдечна асоциация (AHA) и Американският колеж по кардиология (ACC) предложиха допълнително разглеждане на етапа на сърдечна недостатъчност.. Стадий А - пациенти с висок риск от сърдечна недостатъчност, но без органично сърдечно заболяване и без никакви симптоми или признаци на сърдечна недостатъчност. Етап B - пациенти, които имат структурно увреждане на сърцето, но без симптоми или признаци на сърдечна недостатъчност. Стадий C - пациенти със структурно сърдечно заболяване и наличие на симптоми на сърдечна недостатъчност. Стадий D - пациенти с тежки структурни увреждания на сърцето и тежки симптоми на сърдечна недостатъчност дори в покой.

За по-точно определяне на физическото представяне и FC на пациенти със сърдечна недостатъчност, можете да използвате 6 минутен тест- измерване на разстоянието, което пациентът може да измине за 6 минути. При изминаване на разстояние по-малко от 150 m - тежка СН (FC IV), 150-300 m - умерена СН (FC III), 300-425 m - лека СН (FC II), повече от 425 m - латентна СН (FC аз). При извършване на изследването е необходимо пациентът да се опитва да върви възможно най-бързо, за да спре принудително за почивка.
Клинични признаци на СН: задух и повишена умора по време на физическа активност могат да се наблюдават при много пациенти или дори при здрави хора с детрениране. Ето защо е много важно да се идентифицират признаци на органично сърдечно увреждане и нарушена систолна или диастолна функция на сърцето.

В практическата медицина сърдечната недостатъчност има няколко класификации. Те се отличават с формата на процеса, локализацията на патологията и степента на развитие на заболяването. Във всеки случай сърдечната недостатъчност е клиничен синдром, който се развива в резултат на недостатъчна „изпомпваща“ функция на миокарда, което води до неспособност на сърцето да задоволи напълно енергийните нужди на тялото.

Според протичането се разграничават хронични и остри форми на сърдечна недостатъчност.

Хронична сърдечна недостатъчност.

Тази форма на сърдечна недостатъчност най-често е усложнение и последица от някое сърдечно-съдово заболяване. Той е най-често срещаният и често протича в безсимптомна форма за дълго време. Всяко сърдечно заболяване в крайна сметка води до намаляване на неговата контрактилна функция. Обикновено хроничната сърдечна недостатъчност се развива на фона на инфаркт на миокарда, коронарна артериална болест, кардиомиопатия, артериална хипертония или дефекти на сърдечната клапа.

Както показва статистиката, нелекуваната сърдечна недостатъчност най-често става причина за смъртта на пациенти със сърдечни заболявания.

Остра сърдечна недостатъчност.

Острата сърдечна недостатъчност се счита за внезапно бързо развиващ се процес - от няколко дни до няколко часа. Обикновено това състояние се появява на фона на основно заболяване, което не винаги ще бъде сърдечно заболяване или по време на обостряне на хронична сърдечна недостатъчност, както и когато тялото е отровено с кардиотропни отрови (органофосфорни инсектициди, хинин, сърдечни гликозиди и др. На).
Острата сърдечна недостатъчност е най-опасната форма на синдрома, която се характеризира с рязко намаляване на контрактилната функция на миокарда или стагнация на кръвта в различни органи.

Въз основа на локализацията се разграничават деснокамерна и левокамерна сърдечна недостатъчност.

При деснокамерна недостатъчност има стагнация на кръвта в системното кръвообращение поради увреждане и / или прекомерно натоварване на дясната страна на сърцето. Този тип синдром обикновено е типичен за констриктивен перикардит, дефекти на трикуспидалната или митралната клапа, миокардит с различна етиология, тежка исхемична болест на сърцето, застойна кардиомиопатия, както и като усложнение на левокамерна недостатъчност.

Деснокамерната сърдечна недостатъчност се проявява със следните симптоми:
- Подуване на вените на шията,
- акроцианоза (посиняване на пръстите, брадичката, ушите, върха на носа)
- повишено венозно налягане,
- подуване в различна степен, вариращо от вечерно подуване на краката до асцит, хидроторакс и хидроперикардит.
- увеличен черен дроб, понякога с болка в десния хипохондриум.

Левокамерна сърдечна недостатъчностхарактеризиращ се със стагнация на кръвта в белодробната циркулация, което води до нарушено мозъчно и/или коронарно кръвообращение. Възниква при претоварване и/или увреждане на дясното сърце. Тази форма на синдрома обикновено е усложнение на инфаркт на миокарда, хипертония, миокардит, аортни сърдечни дефекти, аневризма на лявата камера и други лезии на лявата страна на сърдечно-съдовата система.

Характерни симптоми на левокамерна сърдечна недостатъчност:
- при нарушено мозъчно кръвообращение са характерни световъртеж, припадък и потъмняване в очите;
- при нарушено коронарно кръвообращение се развива ангина пекторис с всичките й симптоми;
- тежката форма на левокамерна сърдечна недостатъчност се проявява с белодробен оток или сърдечна астма;
- в някои случаи могат да се комбинират и нарушения на коронарното и мозъчното кръвообращение и съответно симптомите.

Дистрофична форма на сърдечна недостатъчност.
Това е последният стадий на деснокамерна недостатъчност. Проявява се с появата на кахексия, тоест изтощение на цялото тяло и дистрофични промени в кожата, които се проявяват в неестествен блясък на кожата, изтъняване, гладкост на модела и прекомерно увисване. В тежки случаи процесът достига анасарка, тоест пълен оток на телесните кухини и кожата. Има нарушение на водно-солевия баланс в организма. Кръвен тест показва намаляване на нивата на албумин.

В някои случаи левокамерната и дяснокамерната недостатъчност възникват едновременно. Това обикновено се случва при миокардит, когато дяснокамерната недостатъчност се превръща в усложнение на нелекуваната левокамерна недостатъчност. Или при отравяне с кардиотропни отрови.

Според етапите на развитие сърдечната недостатъчност се разделя според класификацията на V.Kh. Василенко и Н.Д. Стражеско в следните групи:
Предклиничен стадий. На този етап пациентите не усещат особени промени в състоянието си и се откриват изключително при тестване с определени устройства под натоварване.

азначалният етап се проявява с тахикардия, задух и умора, но всичко това само при определено натоварване.
IIетапът се характеризира със стагнация в тъканите и органите, които са придружени от развитието на обратими дисфункции в тях. Тук има подетапи:

IIAстадий - неизразени признаци на застой, възникващи само в системното или само в белодробното кръвообращение.
IIБстадия - изразен оток в два кръга на кръвообращението и явни хемодинамични нарушения.

IIIетап - Симптомите на сърдечна недостатъчност IIB са придружени от признаци на морфологични необратими промени в различни органи поради продължителна хипоксия и дегенерация на протеини, както и развитието на склероза в техните тъкани (чернодробна цироза, белодробна хемосидероза и т.н.).

Съществува и класификация на Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA), която разделя степените на развитие на сърдечна недостатъчност въз основа единствено на принципа на функционална оценка на тежестта на състоянието на пациента. В същото време не са посочени хемодинамични и морфологични промени в двата кръга на кръвообращението. В практическата кардиология тази класификация е най-удобна.

I FC- Няма ограничение за физическата активност на човек, задухът се появява при издигане над третия етаж.
II FC- леко ограничение на активността, сърцебиене, задух, умора и други прояви се появяват изключително по време на физическа активност от обичайния тип или повече.
III FC- Симптомите се появяват при най-малкото физическо натоварване, което води до значително намаляване на активността. В покой не се наблюдават клинични прояви.
IV FC- Симптомите на сърдечна недостатъчност се появяват дори в здравословно състояние и се засилват при най-малкото физическо натоварване.

Когато формулирате диагноза, най-добре е да използвате последните две класификации, тъй като те се допълват взаимно. Освен това е по-добре първо да се посочи според V.Kh. Василенко и Н.Д. Стражеско, а следва в скоби по NYHA.

Хроничната сърдечна недостатъчност (CHF) е сложен клиничен синдром, който се развива, когато сърцето не е в състояние да осигури кръвоснабдяване на органи и тъкани на ниво нормален метаболизъм.

Недостатъчният сърдечен дебит е основната причина за възбуждане на системите за организиране на стреса (симпато-надбъбречна, ренинангиотензин-алдостерон и др.), Което води до задържане на натрий и вода, увеличаване на обема на циркулиращата кръв, тахикардия, повишени сърдечни контракции и производство, което е необичайно при нормални условия или в излишни количества на биологично активни вещества (натриуретични пептиди, ендотелини и др.).

При CHF обикновено има систолна и диастолна дисфункция на лявата камера (LV) или на двете камери, която често се развива в резултат на CAD или продължителна артериална хипертония. Кухините на LV са разширени, фракцията на изтласкване (EF) е намалена.

Клиничните признаци на CHF - задух, слабост, конгестия, загуба на тегло - прогресират с времето. Прогнозата е лоша, смъртността е същата като при рак. Колкото по-голяма е дилатацията на сърцето, толкова по-ниска е EF и колкото по-тежък е функционалният клас на CHF, толкова по-лоша е прогнозата.

При диагностицирането на CHF се вземат предвид симптомите на сърдечна недостатъчност и сърдечна дисфункция (нисък EF, уголемяване на сърцето). В случаите на несигурност в диагнозата на CHF ползата от диуретичната терапия е видима.

За оценка на сърдечната функция се използва ехокардиография (EF, размер на кухината, подвижност на сърдечната стена).

Тежестта на CHF се определя от 3 етапа според Стражеско-Василенко или според класификацията на Ню Йорк, която разграничава 4 функционални класа в зависимост от толерантността на пациента към физическа активност.

Грижите за пациенти със ЗСН включват общи мерки (ограничаване на натрия, течности, пълноценни протеини, физическа активност), фармакотерапия и хирургично лечение (сърдечна трансплантация, асистирано сърце). Основните направления на фармакотерапията: АСЕ инхибитори, диуретици, бета-блокери, сърдечни гликозиди. Алдостероновите антагонисти и блокерите на ангиотензин рецепторите се използват все повече като допълнителни лекарства.

Ключови думи: миокардна дисфункция, сърдечна недостатъчност.

ПРЕДМЕТ НА ГЛАВАТА, КЛИНИЧНО ЗНАЧЕНИЕ

Хронична сърдечна недостатъчност(CHF) може да бъде резултат от всяко сърдечно-съдово заболяване. Разпространението на CHF в общата популация е 1,5-2%, а сред хората над 65 години - 6-10%. Въпреки значителния напредък в лечението на сърдечно-съдовите заболявания, разпространението на ХСН не само не намалява, но непрекъснато нараства, което отчасти се дължи на застаряването на населението.

CHF е сложен клиничен синдром, който възниква поради неспособността на сърцето да посрещне нуждите на тялото от кислород. В 80-90% от случаите CHF се среща при пациенти с левокамерна дисфункция. Основните прояви на сърдечна недостатъчност са задух и слабост, които могат да ограничат физическата активност на пациента и задържане на течности, което може да доведе до белодробен застой и периферен оток. И двете заболявания могат да причинят нарушения във функционалните способности и качеството на живот на пациента, но не е задължително да доминират едновременно в клиничната картина. Някои пациенти имат непоносимост към упражнения, но минимални доказателства за задържане на течности. Други пациенти се оплакват главно от подуване, но практически не се оплакват от задух или слабост. Диагнозата на CHF трябва да се основава не само на анамнезата и клиничния преглед, но и на резултатите от инструменталните методи на изследване.

CHF се характеризира не само с нарушена контрактилност на сърдечния мускул, но и с реакцията на други органи и системи към намаляване на помпената функция на сърцето. Това се проявява чрез активиране на неврохуморалните системи, периферна вазоконстрикция, задържане на натрий и вода в организма, както и промени във функцията и структурата на черния дроб, белите дробове, скелетните мускули и други органи.

CHF се характеризира с намаляване на сърдечния дебит и активиране на неврохуморалните системи с промени в тъканите и органите поради недостатъчен метаболизъм.

В развитите страни основната причина за CHF е CAD. На второ място е хипертонията, на трето е DCM. Много по-рядко причината за CHF са ревматични сърдечни дефекти.

Прогнозата за CHF остава изключително сериозна, независимо от нейната етиология. След появата на клиничните симптоми около 50% от пациентите с CHF умират в рамките на 5 години.

При половината от пациентите причината за смъртта е рефрактерна на лечение сърдечна недостатъчност. Много пациенти умират внезапно в резултат на камерни аритмии.

CHF е една от най-честите причини за хоспитализация, а сред възрастните хора е най-честата причина за хоспитализация. Приблизително

1/3 от пациентите се нуждаят от повторна хоспитализация в рамките на 6-12 месеца. Разходите, свързани с хоспитализацията, представляват 2/3 до 3/4 от всички разходи за лечение на пациенти със ЗСН.

През последните две десетилетия целите и принципите на лекарствената терапия се промениха значително. Преди това основните цели при лечението на CHF се считаха за подобряване на нарушената сърдечна функция (чрез прилагане на сърдечни гликозиди) и отстраняване на излишния натрий и вода от тялото (с помощта на диуретици). Съвременната лекарствена терапия има за цел да подобри качеството на живот на пациентите с CHF, да намали необходимостта от хоспитализация и да увеличи продължителността на живота на пациентите. Сред лекарствата водещи позиции заемат инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ), бета-блокери, алдостеронови антагонисти и АТ1 блокери - ангиотензин рецептори, които потискат прекомерното активиране на неврохуморалните системи.

ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА SCH

Терминът "хронична сърдечна недостатъчност" (ХСН) се отнася до група патологични състояния с различна етиология и механизъм на развитие, при които сърцето постепенно губи способността си да осигурява адекватно кръвоснабдяване на органите и тъканите. Термините CHF и хронична циркулаторна недостатъчност са идентични. Терминът застойна сърдечна недостатъчност всъщност е синоним на CHF с изразени признаци на стагнация на течности.

Според експерти на СЗО (1964 г.), сърдечната недостатъчност (СН) е мултисистемно заболяване, при което първичната дисфункция на сърцето причинява редица хемодинамични, нервни и хуморални адаптивни реакции, насочени към поддържане на кръвообращението в съответствие с нуждите на организма.

Експертите на Европейското кардиологично дружество (2001) определят СН като патофизиологичен синдром, при който нарушената сърдечна функция води до неспособност на сърцето да изпомпва кръв със скорост, достатъчна да отговори на нуждите на тъканния метаболизъм.

В по-голямата част от случаите CHF се причинява от увреждане на миокарда на едната или двете вентрикули на сърцето; това е така наречената миокардна сърдечна недостатъчност. При миокардна CHF в повечето случаи функцията на LV е нарушена, което не е изненадващо, тъй като CAD и хипертонията са най-честите причини за CHF в много страни по света. Изолираната деснокамерна недостатъчност не е често срещана и се свързва предимно с хронична белодробна хипертония при пациенти с обструктивни белодробни заболявания. При миокардит, разширени, хипертрофични и алкохолни кардиомиопатии миокардът на лявата и дясната камера е засегнат едновременно, въпреки че дисфункцията на една от камерите може да преобладава.

CHF обикновено се причинява от увреждане на миокарда на едната лява или двете камери на сърцето.

Миокардната сърдечна недостатъчност трябва да се разграничава от случаите на развитие на клинични симптоми и признаци на сърдечна недостатъчност при пациенти без увреждане на камерния миокард, за които се използва терминът циркулаторна недостатъчност. Примери за циркулаторна CHF включват клапно сърдечно заболяване, констриктивен и ефузионен перикардит, тежка анемия и др. Към CHF не се прилагатслучаи на циркулаторна недостатъчност, която е свързана с периферна вазодилатация (например със септичен шок) или промени в обема на циркулиращата кръв (хеморагичен шок, чернодробни и бъбречни заболявания със задържане на течности).

ХСН на миокарда може да бъде разделена на три групи: лявостранна, дясна и двустранна (или тотална). Левостранна сърдечна недостатъчностпочти винаги се причинява от увреждане на лявата камера (с изключение на случаите на изолирана митрална стеноза) и се характеризира със застой в белите дробове, артериална хипотония и намалено кръвоснабдяване на жизненоважни органи и крайници.

Десностранна сърдечна недостатъчностхарактеризиращ се с повишено централно венозно налягане, периферен оток и асцит, които са причинени от увреждане на дясната камера (изолирана стеноза на трикуспидалната клапа е изключително рядка).

За пълна или застойна сърдечна недостатъчностте казват в случаите, когато има едновременно клинични прояви на ляво- и дясно-странна сърдечна недостатъчност.

При пациенти с левокамерна недостатъчност е необходимо да се установи каква форма на ЛК дисфункция е налице - систолна или диастолна. За изясняване на етиологията и патофизиологичния тип на ХСН е необходимо целенасочено събиране на анамнеза, физикален преглед, електрокардиография, рентгенография на гръдния кош и особено ехокардиография.

КЛАСИФИКАЦИЯ

Повече от 60 години нашата страна използва класификацията на етапите на циркулаторна недостатъчност, предложена от ND, за да характеризира тежестта на CHF. Стражеско и В.Х. Василенко през 1935 г. Според тази класификация се разграничават следните форми на циркулаторна недостатъчност.

1. Остра циркулаторна недостатъчност; може да бъде причинено от остра сърдечна недостатъчност или някоя от неговите части (лява или дясна камера, ляво предсърдие) или причинена от остра съдова недостатъчност (колапс, шок).

2. Хронична циркулаторна недостатъчност; В развитието му има три етапа.

Първи етап (начален)- скрита циркулаторна недостатъчност, която се проявява само по време на физическа активност; в покой, хемодинамиката и органните функции не са нарушени; работоспособността е намалена.

Втори етап- тежка циркулаторна недостатъчност; хемодинамични нарушения (стагнация в белодробната или системната циркулация) и дисфункция на органите също се изразяват в покой; Трудоспособността на пациентите е рязко ограничена. На този етап се разграничават два периода: А - хемодинамичните нарушения са слабо изразени; и Б - с дълбоки хемодинамични нарушения.

Трети етап- краен, дистрофичен стадий; в допълнение към тежките хемодинамични нарушения настъпват необратими морфологични промени в органите.

Прости показатели като признаци на задържане на течности и необходимост от диуретици могат успешно да се използват като критерии за разграничаване на стадиите на CHF. На първия етап на CHF няма задържане на течности и затова никога не се предписват диуретици. Стадий II CHF се характеризира със задържане на течности в тялото. При пациенти със стадий II A CHF периодично се предписват диуретици,

и пациентите със стадий II B CHF обикновено се нуждаят от постоянна употреба на диуретици. Пациентите със стадий III CHF често развиват рефрактерност към диуретици и дори постоянната им употреба не винаги осигурява състояние без оток.

При използване на класификацията на N.D. Стражеско и В.Х. Василенко, препоръчително е да посочите в диагнозата годината, когато е установен този стадий на CHF.

В САЩ и Западна Европа класификацията на Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA) стана широко разпространена, оценявайки степента на ограничение на физическата активност при пациент с CHF (Таблица 3.1.).

Таблица 3.1

Класификация на тежестта на CHF от New York Heart Association (NYHA)*

Функционален клас I	Пациенти със сърдечни заболявания, които обаче не водят до ограничаване на физическата активност
	Обикновената физическа активност не причинява умора, сърцебиене или задух
Функционален клас II	Пациенти със сърдечно заболяване, което причинява леко ограничение на физическата активност
	В покой пациентите се чувстват добре, но обикновената физическа активност причинява умора, сърцебиене и задух.
Функционален клас III	Пациенти със сърдечни заболявания, които ограничават физическата активност
	В покой пациентите се чувстват добре, но малката (по-малко от обичайното) физическа активност причинява умора, сърцебиене и задух.
IV функционален клас	Пациенти със сърдечно заболяване, поради което не могат да извършват никаква физическа дейност без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност или стенокардия могат да се появят в покой; При всяка физическа активност тези симптоми се засилват

Забележка.* Нюйоркска сърдечна асоциация.

Определянето на функционалния клас според класификацията на NYHA при пациенти със ЗСН в ежедневната клинична практика е трудно при такива съпътстващи заболявания като обструктивни белодробни заболявания, тежка анемия, бъбречна недостатъчност, цироза на черния дроб и др., Които могат да симулират сърдечна недостатъчност. При пациенти в напреднала и сенилна възраст, детренирани, водещи заседнал начин на живот поради интермитентно накуцване, ставни заболявания или последствия от мозъчно-съдови инциденти, не винаги е възможно да се докаже връзката на симптомите, причинени от физическа активност, с увреждане на сърцето.

За класифициране на тежестта на CHF може да се използва разделяне на етапи 1-3 според Strazhesko-Vasilenko и според степента на ограничение на физическата активност I-IV (New York Heart Association).

Насоките на Американския колеж по кардиология и Американската кардиологична асоциация (2001) предлагат използването на друга класификация на стадиите на ЗСН, която значително разширява обхвата на пациентите със ЗСН, като включва тези с висок риск от развитие на СН и тези, които са безсимптомно, което е важно за ранната диагностика и профилактика на това състояние. Тази класификация разграничава 4 етапа - A, B, C, D.

Към етап АТе включват пациенти, които нямат структурни или функционални лезии на сърцето и никога не са имали признаци или симптоми на сърдечна недостатъчност, но имат заболяване, което е тясно свързано с появата на сърдечна недостатъчност. Това могат да бъдат следните състояния и заболявания: системна артериална хипертония, коронарна артериална болест, захарен диабет, лечение с кардиотоксични лекарства, анамнеза за алкохолизъм, фамилна анамнеза за кардиомиопатии.

Към етап Бвключват пациенти, които никога не са имали признаци или симптоми на сърдечна недостатъчност, но имат структурно сърдечно увреждане, което е тясно свързано с развитието на сърдечна недостатъчност. Типични примери: LV хипертрофия или фиброза, LV дилатация или намален контрактилитет, асимптоматично клапно сърдечно заболяване, анамнеза за миокарден инфаркт.

Към етап CТова включва пациенти, които имат или са имали скорошни симптоми на СН, свързани със структурно сърдечно заболяване, като задух или слабост поради LV систолна дисфункция, както и асимптоматични пациенти, които се лекуват за минали симптоми на СН.

Към етап Dвключват пациенти с тежко структурно сърдечно заболяване и тежки симптоми на сърдечна недостатъчност в покой, въпреки максималната терапия. Това са пациенти, които често са хоспитализирани за сърдечна недостатъчност, чакат сърдечна трансплантация, получават непрекъснати инфузии на негликозидни инотропи, са на апарат сърце-бял дроб или получават хосписни грижи за сърдечна недостатъчност.

При формулиране на диагноза при пациенти с левокамерна сърдечна недостатъчност, заедно с етиологията на CHF и нейния стадий, ако е възможно, посочете патофизиологичния тип CHF (систолна или диастолна дисфункция, състояние с висок сърдечен дебит), функционалния и метаболитен клас на XCH и дали пациентът получава подходяща терапия или Не.

Приблизителна формулировка на подробна диагноза при пациенти с CHF може да изглежда така: CHD, ангина пекторис II FC. Постинфарктна кардиосклероза след трансмурален миокарден инфаркт на предната стена на лявата камера (1995). Хронична сърдечна недостатъчност стадий II B (1996), FC III-IV (януари 2001).

Тази диагноза едновременно описва текущото състояние на пациента и характеризира развитието на CHF след инфаркт на микарда.

За да се характеризира хода на дяснокамерна сърдечна недостатъчност, класификацията на N.D. Стражеско и В.Х. Василенко не е подходящ. При пациенти с хронично пулмонално сърце не може да се определи функционален клас, тъй като е невъзможно да се разграничат симптомите, свързани със сърдечна и дихателна недостатъчност.

ПРОИЗХОД НА CHF

CHF е резултат от голямо разнообразие от заболявания, не само заболявания на кръвоносната система, но и заболявания на дихателната система (например хронична обструктивна белодробна болест), някои ендокринни, ревматични, хематологични, онкологични и хирургични заболявания (хипер- и хипотиреоидизъм, феохромоцитом, дифузни заболявания на съединителната тъкан, тежка анемия, хронична левкемия, белодробна емболия

артерия, кардиотоксичен ефект на лекарства, използвани при лечението на рак и др.).

Сърдечните заболявания, които са най-честите причини за ХСН, са дадени в табл. 3.2.

Таблица 3.2

Основни сърдечни заболявания, които могат да причинят сърдечна недостатъчност

1. Директно увреждане на миокарда: Коронарна болест на сърцето; Разширена кардиомиопатия; Миокардит и др.

2. Вентрикуларно претоварване: 2.1 Претоварване под налягане: Системна артериална хипертония; Аортна стеноза; Коарктация на аортата. 2.2 Претоварване на обема: Аортна регургитация; Митрална регургитация; Дефект на предсърдната преграда; Вентрикуларен преграден дефект; Открит дуктус артериозус

3. Нарушено диастолно пълнене на вентрикулите: Хипертрофична кардиомиопатия; Митрална стеноза; Констриктивен перикардит; Сърдечна амилоидоза

ИБС и артериалната хипертония се срещат при повечето пациенти с ХСН. Вероятността от развитие на сърдечна недостатъчност при пациенти с артериална хипертония се увеличава 2-6 пъти, ако има анамнеза за инфаркт на миокарда, електрокардиографски признаци на LV хипертрофия, клапно сърдечно заболяване и захарен диабет.

За разлика от коронарната артериална болест и артериалната хипертония, клапните сърдечни дефекти не играят съществена роля в развитието на CHF в общата популация. Що се отнася до DCM, литературните данни относно значението му като причина за CHF в общата популация са много противоречиви

(от 0 до 11%). В някои западноевропейски страни DCM е втората по честота (след CAD) причина за CHF.

В този случай DCM се отнася до заболявания с дилатация на сърцето поради възпалителни процеси, семейно-генетични или неизвестни (идиопатични) причини. Сърдечната дилатация при CAD може да се разглежда като исхемична DCM (вижте глава 1, том 3).

ИБС и артериалната хипертония са най-честите причини за ХСН.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ХСН

При повечето пациенти с "миокардна" CHF, причинена от LV дисфункция, сърдечният дебит рано или късно намалява, въпреки че в ранните стадии на развитие на CHF, поради включването на сърдечно-съдови и невроендокринни компенсаторни механизми в условия на покой, той може да остане нормален за дълго време време. При ХСН, която се развива при пациенти с хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза) или тежка анемия, сърдечният дебит може да се увеличи.

LV дисфункция при пациенти със ЗСН може да бъде систолна или диастолна.

Често съжителстват. Само при пациенти с CAD, които са претърпели обширен трансмурален миокарден инфаркт, можем да говорим с увереност за предимно систолна LV дисфункция, причинена от смъртта на контрактилните влакна. CHF, причинена от систолна дисфункция на LV, се характеризира с комбинация от нарушения в централната и периферната хемодинамика и прекомерно активиране на редица неврохуморални системи. Промените в хемодинамиката и неврохуморалната активация отразяват желанието на тялото, с намален контрактилитет на сърдечния мускул, да поддържа сърдечния дебит и кръвоснабдяването на жизненоважни органи на правилното ниво и следователно, в случай на LV дисфункция, те трябва да се разглеждат като един от най-важните компенсаторно-приспособителни механизми.

Активирането на неврохуморалните системи е насочено към чужда и хронотропна стимулация на сърдечния мускул, увеличавайки пред-

натоварване на ЛК, поддържане на достатъчна гломерулна филтрация и нива на системно кръвно налягане, както и преразпределение на постепенно намаляващия сърдечен дебит в полза на жизненоважни органи чрез намаляване на кръвоснабдяването на крайниците и подкожната тъкан. Излишъкът от неврохормони като норепинефрин, ангиотензин, алдостерон и ендотелин-1 стимулира хипертрофията на кардиомиоцитите.

Най-важният показател за ЛК систолна дисфункция е намалението на неговата фракция на изтласкване, което най-често се измерва чрез ехокардиография и по-рядко чрез радионуклидна вентрикулография. Систолната дисфункция на ЛК също се характеризира с дилатация на неговата кухина и поява на трети сърдечен тон. Разширяването на LV (или на двете вентрикули) се показва от повишаване на кардиоторакалния индекс (обикновено е по-малко от 0,5), увеличаване на крайния диастоличен размер на кухината на LV (повече от 5,5-6,0 cm) и намаляване във фракцията на скъсяване на неговия предно-заден размер (по-малко от 25-30%).

Индикатор за систолна дисфункция на LV при CHF е намаляването на EF и дилатацията на LV.

LV диастолна дисфункция е по-вероятно при пациенти с CAD в комбинация с артериална хипертония, захарен диабет или затлъстяване. Хипертоничното сърце в типичните случаи се характеризира с диастолна дисфункция на LV, която се присъединява към систолна дисфункция на LV в етапа на нейната декомпенсация.

Клиничните симптоми и признаци на CHF при липса на сърдечно заболяване и с нормална или почти нормална фракция на изтласкване на LV предполагат диастолна дисфункция. При диастолна дисфункция на LV стойността на неговата фракция на изтласкване не се променя или се увеличава; Крайният диастоличен размер на LV кухината не се увеличава, а в някои случаи дори намалява. Диагнозата на ЛК диастолна дисфункция изисква доплер ехокардиографско изследване.

Диастолната дисфункция на LV при CHF се проявява чрез нарушение на пълненето му в началото на диастола (със синусов ритъм) или през цялата диастола (предсърдно мъждене).

При доплерова ехокардиография признаците на LV диастолна дисфункция са промени в съотношението на първата вълна на пълнене към вълната на пълнене на предсърдието (E/A), времето на забавяне и времето на изоволумна релаксация. Въпреки това, интерпретацията на ехокардиографските показатели за диастолната функция на LV е трудна, особено при пациенти с предсърдно мъждене.

При пациенти със ЗСН обикновено са налице както систолна, така и диастолна дисфункция на лявата камера.

ПРОГНОЗА

Прогнозата за CHF остава изключително сериозна. Според проучването Framingham, в рамките на 6 години след началото на клиничните прояви на CHF, около 80% от мъжете и 65% от жените умират. Смъртността при пациенти с CHF е 4-8 пъти по-висока, отколкото в общата популация на хора на същата възраст. Смъртността от CHF е сравнима или дори по-висока от тази от най-злокачествените форми на рак (рак на гърдата, простатата и колоректален рак).

Прогнозата за живота на пациенти с CHF зависи от етиологията. По този начин смъртността при CHF с исхемична етиология е 1,4-3,8 пъти по-висока, отколкото при пациенти с CHF с друга етиология.

Дългосрочната прогноза за живота на пациенти с CHF до голяма степен зависи от тежестта на клиничните симптоми и по-специално от степента на ограничение на физическата активност, изразена чрез стойността на функционалния клас. Колкото по-висок е функционалният клас на пациентите с CHF, толкова по-висока е смъртността. По този начин общата смъртност при пациенти с CHF II функционален клас е от 5 до 15% годишно, с CHF III функционален клас - от 20 до 50% годишно и с CHF IV функционален клас - от 30 до 70%.

Захарният диабет тип 2 е независим рисков фактор за развитието на CHF и е свързан с повишена смъртност при пациенти с CHF.

Основни фактори

Второстепенни фактори

Възраст (особено над 75 години). Раса (черни срещу бели). Диабет. Функционален клас. Ниска толерантност към физическо натоварване (например според 6-минутен тест за ходене, < 300 м за 6 мин). Фракция на изтласкване на LV (особено < 30% или отсутствие ее увеличения под влиянием терапии). Применение ингибиторов АПФ Применение адреноблокаторов Нарушение диастолической функции ЛЖ. Хипонатриемия. (по-малко от 130 mEq/L). Биохимични показатели за изразено активиране на неврохуморалните системи (ренинова активност, нива на алдостерон, норепинефрин, адреналин, натриуретични пептиди).

Пол (мъже срещу жени). Етиология на CHF (исхемична или неисхемична). предсърдно мъждене. Непродължителна камерна тахикардия. Употребата на сърдечни гликозиди (особено при пациенти, преживели миокарден инфаркт). Високи дози диуретици. Хиперурикемия. Инсулинова резистентност. Намаляване на телесното тегло.

Благодарение на съвременното хирургично и медикаментозно лечение, развитието на левокамерната сърдечна недостатъчност започва да губи характерния си триетапен характер. Продължителността на живота на пациентите с CHF се е увеличила, но все пак

по-малък брой оцеляват до дистрофичния стадий на заболяването. Понастоящем до половината от пациентите със ЗСН умират внезапно и намаляващ брой пациенти със ЗСН умират от прогресивна, рефрактерна на лечение сърдечна недостатъчност. Дори при пациенти с краен стадий на ХСН сега в няколко случая се появяват изразени симптоми на стагнация.

Смъртността от CHF е висока и сравнима със смъртността от рак.

ДИАГНОСТИКА НА ХСН

Основните цели на диагностицирането на CHF са формулирани в таблица. 3.4.

Таблица 3.4

Основни цели на диагностицирането на хронична сърдечна недостатъчност

1. Докажете, че пациентът има сърдечна недостатъчност.

2. Установете наличието на сърдечно заболяване, като използвате анамнеза, клиничен преглед и резултатите от неинвазивни методи на изследване.

3. Изключете други заболявания, които могат да симулират симптоми и признаци на сърдечна недостатъчност.

4. Установете етиологията на сърдечната недостатъчност.

5. Определете формите на сърдечна недостатъчност (ляво-, дясно- или тотално), патофизиологичния тип на LV дисфункция (систолно или диастолно) и степента на неговата тежест.

6. Оценете тежестта на клиничните симптоми и степента на ограничение на физическата активност.

7. Идентифицирайте факторите, които причиняват прогресията на сърдечната недостатъчност или допринасят за нейната декомпенсация.

8. Идентифициране на съпътстващи заболявания, които могат да повлияят на хода и изхода на сърдечната недостатъчност и избора на лекарства.

9. Оценка на функционалното състояние на бъбреците, черния дроб и други органи, което може да повлияе на избора на терапия.

10. Оценете възможното влияние на лекарствата, приемани от пациента, върху хода на сърдечната недостатъчност и избора на лекарства за нейното лечение.

11. Оценете краткосрочната и дългосрочната прогноза и възможността за подобряването й с помощта на лекарствена терапия или операция.

Диагнозата на CHF трябва да се основава както на анамнезата и клиничния преглед, така и на резултатите от инструменталните методи на изследване.

Клиничен преглед

Класическите симптоми на CHF са задух, слабост и подуване на краката (Таблица 3.5).

Пристъпите на задушаване през нощта имат по-голяма чувствителност и специфичност, както и прогностично значение. Отокът е нечувствителен признак на сърдечна недостатъчност и може да бъде свързан с масивно затлъстяване, заболявания на черния дроб (чернодробна цироза), бъбречни заболявания (дифузен гломерулонефрит, нефротичен синдром, бъбречна недостатъчност) и щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм) и др.

Основните клинични признаци на CHF са причинени от кардиомегалия (например изместване на апикалния импулс, III сърдечен тон), конгестия (оток, подути югуларни вени, влажни хрипове в белите дробове) и активиране на симпатиковата нервна система (тахикардия). Значението на тези признаци при диагностицирането на CHF варира.

Страничното и надолу изместване на апикалния импулс може да означава дилатация на лявата камера. Въпреки това, при 40-50% от пациентите върховият удар не може да бъде определен. Сърдечната перкусия е по-надежден метод за откриване на сърдечна дилатация. Наличието на трети сърдечен тон има по-голяма специфичност при диагностицирането на CHF, но надеждността на този признак е ограничена поради разликите в уменията на лекарите при сърдечна аускултация. Подутите вени на шията имат висока специфичност при диагностицирането на ХСН при пациенти с установено сърдечно заболяване. Въпреки това, подуването на вените на шията може да бъде причинено не само от сърдечни заболявания, но и от бронхобелодробни заболявания. Влажните хрипове в белите дробове също са много специфичен диагностичен признак, но имат ниска чувствителност и прогностична значимост при диагностицирането на CHF. Тахикардията е чувствителен, макар и нискоспецифичен признак на CHF. Често това не е признак на сърдечна недостатъчност, а проява на несърдечни заболявания (тиреотоксикоза, анемия, белодробни заболявания, невроциркулаторна дистония и др.).

Измерването на кръвното налягане при пациент със съмнение за застойна сърдечна недостатъчност може да помогне за определяне на вида на LV дисфункция. Така че систолното кръвно налягане е под 90 mm Hg. обикновено се комбинира с

	Сърдечно	белодробна	са често срещани
Симптоми	Сърдечен пулс	Липса на въздух. диспнея. кашлица Ортопнея. Атаки на задушаване през нощта.	Бърза уморяемост. Слабост. Загуба на апетит. Гадене, повръщане. никтурия. Безсъние. Загуба на паметта. депресия
Знаци	тахикардия Изместване на апикалния импулс. Кардиомегалия LV хипертрофия. III сърдечен тон. IV сърдечен тон.	Застойни хрипове в белите дробове. Плеврален излив.	Бързо наддаване на тегло (задържане на течности). оток. Цианоза/акроцианоза. Хепатомегалия. Подуване на югуларните вени. Хепатоюгуларен рефлукс. Кахексия.

LV систолна дисфункция. Обратно, системно кръвно налягане от 160/90 mm Hg. и повече или диастолично кръвно налягане над 105 mm Hg. по-скоро показва LV диастолна дисфункция.

Класическите симптоми на CHF са задух, слабост и подуване.

За диагностициране на CHF са необходими обективни доказателства за наличието на сериозно сърдечно увреждане и дисфункция на сърдечния мускул, което обикновено е невъзможно да се получи без използването на инструментални методи за изследване.

Работната група за сърдечна недостатъчност на Европейското дружество по кардиология препоръчва диагностициране на сърдечна недостатъчност въз основа на наличието на три критерия: (1) симптоми на сърдечна недостатъчност (в покой или по време на натоварване); (2) обективни признаци на сърдечна дисфункция (в покой) ; (3) положителен ефект от терапията, насочена към лечение на сърдечна недостатъчност (в случаите, когато диагнозата е съмнителна). Критерии 1 и 2 са задължителни за поставяне на диагноза сърдечна недостатъчност.

Пациентите със ЗСН имат прогресивна загуба на тегло до развитие на кахексия.

При съмнение за сърдечна недостатъчност обикновено се използват диуретици като пробна терапия. По този начин изразеният диуретичен ефект след приемане на 20-40 mg фуроземид и забележимо намаляване на задуха и (или) отока говорят в полза на диагнозата CHF. За изясняване на произхода на задуха и пробна терапия се използват също адренергични блокери и нитрати (при съмнение, че задухът е еквивалент на ангина пекторис), бета-симпатикомиметици (при съмнение за обструктивно белодробно заболяване), кортикостероиди (при алергия). има съмнение за алвеолит) и антибиотици (при съмнение за алергичен алвеолит) за белодробна инфекция).

Симптоматичната терапия на сърдечна недостатъчност, докато подобрява състоянието на пациента, може да усложни диагнозата на CHF, така че терапията трябва да започне само когато вече има достатъчно категорични причини да се подозира наличието на CHF.

Симптомите на сърдечна недостатъчност и обективните признаци на сърдечна дисфункция са задължителни критерии при диагностицирането на ХСН.

Сред инструменталните методи за диагностициране на сърдечна недостатъчност най-често срещаните са електрокардиографията, рентгенографията на гръдния кош и ехокардиографията. Радионуклидните методи, магнитният резонанс и рентгеноконтрастната вентрикулография дават доста точна информация за състоянието на сърдечната функция, но поради високата си цена не намират широко приложение в ежедневната клинична практика.

Електрокардиография

Въпреки че ЕКГ промените при CHF са неспецифични, електрокардиографията може да предостави важна информация за възможната етиология на CHF. Например, патологичен зъб Qпоказва трансмурален миокарден инфаркт и промени в сегмента СВи зъбно колело T- при миокардна исхемия. Специфика на наличието на патологични зъби Qв ЕКГ отвеждания от предната стена и левия бедрен блок достига почти 80% при CHF, причинена от LV систолна дисфункция. Патологични зъби Qв други отвеждания, по-чувствителен, но по-малко специфичен признак на CHF, причинен от LV систолна дисфункция.

Високият волтаж на R вълната, отразяващ LV хипертрофия, предполага, че сърдечна хипертония, аортна стеноза или хипертрофична кардиомиопатия са причината за CHF, дължаща се предимно на LV диастолна дисфункция. Напротив, ниско напрежение на зъбите Рчесто се наблюдава при перикардит, амилоидоза и хипотиреоидизъм. Отклонение на електрическата ос надясно, блокада на десния пакет и признаци на хипертрофия на дясната камера са характерни за CHF, причинена от дисфункция на дясната камера.

Нормалната ЕКГ не е характерна за сериозно сърдечно заболяване и дава основание да се съмнявате в правилната диагноза на CHF.

Нормалната ЕКГ дава основание да се съмнявате в диагнозата CHF.

Рентгенова снимка на гръдни органи

Рентгенографията на гръдния кош може да диагностицира дилатация на сърцето и отделните му камери, както и признаци на венозен застой в белите дробове и интерстициален и алвеоларен белодробен оток. Разширението на сърцето може да се разпознае или чрез увеличаване на напречния размер (повече от 15,5 cm при мъжете и повече от 14,5 cm при жените), или чрез увеличаване на кардиоторакалния индекс (съотношението на размера на сърцето към размер на гръдния кош в директна проекция) над 0,5 (или 50%). Определянето на размера на сърцето от рентгенова снимка на гръдния кош обаче не е напълно информативно, тъй като те могат да бъдат нормални дори при пациенти с доказана сърдечна недостатъчност. По-специално, размерът на сърцето обикновено е нормален при CHF, причинена от LV диастолна дисфункция, например при пациенти с хипертонично сърце или хипертрофична кардиомиопатия.

Литературните данни относно диагностичната стойност на някои инструментални признаци за съмнение за CHF са обобщени в табл. 3.6.

Рентгенографията на гръдния кош може да помогне за диагностициране на разширение на лявото предсърдие поради заболяване на митралната клапа, калцификация на клапните структури или перикарда, LV аневризма, перикарден излив, който се проявява като общо разширение на сърцето.

Ехокардиография

Ехокардиографияе единственият надежден метод за диагностициране на сърдечна дисфункция, който може да се използва в ежедневната клинична практика. Той позволява не само директно откриване на дисфункция на сърдечния мускул, но и определяне на причината за нея. В много случаи едновременното използване на ехокардиография в М-режим, двуизмерна ехокардиография и доплер ултразвук елиминира необходимостта от инвазивни изследвания. Ехокардиографията ви позволява да определите функционалната цялост на клапите, размера на сърдечните камери, хипертрофията на камерните стени, локалния (регионален, сегментен) контрактилитет, както и да оцените систоличните и диастолните функции.

Най-характерният признак на сърдечна недостатъчност, причинена от CAD, DCM и някои клапни сърдечни пороци, е дилатацията на LV кухината (крайна диастолна

размер 6,0 см). В областта на предишен трансмурален миокарден инфаркт може да се открие локално (регионално) нарушение на контрактилитета на LV. Нарушенията на локалния контрактилитет на ЛК са най-характерни за CAD; тяхното откриване помага при диференциалната диагноза на CAD от дилатативна кардиомиопатия с друг произход, при която има тотално нарушение на контрактилитета както на лявата, така и на дясната камера.

Ако се подозира сърдечна недостатъчност, измерването на размера на LV кухината и оценката на нейната функция е важно. Със стандартна ехокардиография в М-режим могат да бъдат измерени крайните диастолни и крайните систолни размери на LV. Крайният диастоличен размер корелира добре с обема на LV кухината и фракцията на нейното скъсяване, определена по формулата:

end diastolic size - краен систоличен размеркраен диастолен размер

Обикновено фракцията на скъсяване на предно-задния размер на LV надвишава 25-30%.

Нарушената систолна функция на LV, която се счита за характерна за CAD и DCM, се проявява чрез дилатация на неговата кухина и намаляване на фракцията на изтласкване.

LVEF се определя по формулата:

Да се end diastolic volume - краен систолен обем краен диастоличен обем

LVEF под 45% се счита за един от най-важните признаци на систолна дисфункция, а по-малко от 35-40% показва тежка LV систолна дисфункция.

Съществуват значителни разлики в стойността на LVEF при пациенти с ХСН в зависимост от използвания инструментален метод за оценка на функцията на LV.

Фракция на изтласкване под 35-40% показва тежка систолна дисфункция на LV.

Ехокардиографията ви позволява да определите наличието и степента на хипертрофия на LV и помага при диференциалната диагноза

хипертонично сърце и хипертрофична кардиомиопатия. Доплер ехокардиографията дава възможност да се оцени диастолната функция на ЛК, която често е нарушена при миокардна исхемия, хипертония и хипертрофична кардиомиопатия, както и при пациенти с клапно сърдечно заболяване.

С помощта на доплерова ехокардиография сърдечните дефекти могат да бъдат точно диагностицирани и да се оцени тяхната тежест. Следователно ехокардиографията може да помогне за определяне на индикации за хирургично лечение на придобити и вродени сърдечни дефекти, които са потенциално лечими причини за ХСН. Ехокардиографията също така разкрива перикарден излив, LV аневризма и тромби в сърдечните кухини.

Трансезофагеална ехокардиография

Трансезофагеалната ехокардиография позволява по-подробна оценка на структурата и функцията на сърцето и се използва в случаите, когато поради лошия „прозорец“ трансторакалното изследване е недостатъчно информативно. По-специално, той позволява по-добра диагностика на интракардиални тромби, които често се образуват при пациенти със ЗСН и предсърдно мъждене.

Стрес ехокардиография

Стрес ехокардиографията с добутамин помага при диагностицирането на потенциално обратима LV систолна дисфункция при пациенти с исхемичен DCM.

Други методи

Други изследователски методи имат ограничена стойност при диагностицирането на сърдечна недостатъчност и се използват само при определени показания. Например, коронарна ангиография се извършва при пациенти с CAD, за да се определи възможността за реваскуларизация на исхемичен миокард. Катетеризацията на сърдечните кухини се извършва за измерване на налягането в кухините на сърцето и белодробната артерия, вземане на биопсия от ендомиокарда за диагностициране на специфични лезии на сърдечния мускул и провеждане на електрофизиологични изследвания за повтарящи се животозастрашаващи камерни аритмии.

Радиоизотопната сцинтиграфия на миокарда с талий-201 в комбинация с физическа активност разкрива обратимия характер на миокардната исхемия и следователно възможността пациентът да бъде подложен на операция за реваскуларизация на миокарда.

Радиоизотопната вентрикулография се използва за оценка на функцията на LV.

Спировелоергометрията се оказа полезна при диференциалната диагноза на сърдечна и дихателна недостатъчност и обективна оценка на тежестта на сърдечната недостатъчност.

Ежедневно ЕКГ наблюдение се извършва при пациенти със сърцебиене и епизоди на загуба на съзнание, които могат да бъдат свързани със сърдечни аритмии.

По време на инструментално и биохимично изследване е важно да се диагностицират съпътстващи заболявания и особено заболявания, които могат да симулират симптоми и признаци на сърдечна недостатъчност или да допринесат за нейната декомпенсация (Таблица 3.6).

В случаите, когато диагнозата сърдечна недостатъчност е извън съмнение, е необходимо да се оцени тежестта на клиничните симптоми и степента на ограничение на физическата активност.

ЛЕЧЕНИЕ НА ХСН

Непосредствената цел на лечението на пациенти с CHF е да се премахнат симптомите на заболяването под формата на задух, пристъпи на сърдечна астма и задържане на течности в тялото. Друга важна цел е да се повишат нивата на физическа активност и качеството на живот. В този случай лечението трябва да удължи живота на пациента. Необходимо е да се сведат до минимум рисковете от нежелани странични ефекти, в зависимост от използваните лекарства, техните дози и тактика на употреба. Лекарят трябва също така да се стреми да намали разходите за лечение, да осигури намаляване на честотата на хоспитализациите и да сведе до минимум връзката между цена и ефективност на терапията. Тъй като по-голямата част от средствата, изразходвани за лечение, се случват по време на болничния период (около 70%), съвременният лекар е длъжен да обърне повече внимание на амбулаторния етап на лечение. Целите на лечението на сърдечната недостатъчност включват също контрол и профилактика на заболявания, водещи до сърдечна дисфункция и сърдечна недостатъчност, както и предотвратяване на прогресия на сърдечната недостатъчност, ако сърдечната дисфункция вече е установена.

Общи мерки

На пациентите се препоръчва диета с ограничено количество сол. Колкото по-тежка е сърдечната недостатъчност и по-голяма е степента на задържане на течности в организма, толкова по-строг трябва да бъде контролът върху приема на сол. Ограничаването на приема на течности е показано в периода на нарастващи признаци на сърдечна недостатъчност, но дори при компенсиран пациент консумацията на течности не трябва да надвишава 1-1,5 литра на ден.

Диетата на пациент с CHF трябва да съответства на степента на развитие на мастната тъкан. Пациентите със затлъстяване или наднормено тегло трябва да ядат нискокалорични храни. Храна

за пациент с патологична загуба на тегло трябва да бъде висококалоричен, лесно смилаем, с достатъчно съдържание на витамини и протеини.

С напредването на CHF пациентите губят чиста телесна маса, която включва цялата тъкан с изключение на мазнините. Около 30% от чистата маса е скелетната мускулатура. Загубата на мускулна маса води до по-нататъшно увеличаване на слабостта, умората, задуха и влошаване на толерантността към физическо натоварване.

Загубата на чиста телесна маса е важен синдром на CHF със сложна патогенеза, чийто произход е хронично нарушение на кръвоснабдяването на органи и тъкани, както и дисфункция на тънките черва със загуба на хранителни вещества.

Поради това на пациентите със ЗСН се препоръчва използването на специални хранителни добавки с лесно смилане (хранителни смеси), които могат да се абсорбират в условия на нарушена функция на тънките черва (протеинови хидролизати или цели протеини - млечен и яйчен албумин, малтодекстрини и дизахариди, растителни масла, витамини, микроелементи: нутрилан, нутризон, берламин модулатор, пентамен и др.). Правилно приложената хранителна подкрепа води до увеличаване на чистата телесна маса. Разработени са специални техники за оценка на загубите на хранителни вещества и количеството подкрепа.

През последните години отношението към режима на физическа активност на пациенти с CHF беше значително преразгледано. Само при някои тежки патологични състояния (активен миокардит, клапна стеноза, цианотични вродени дефекти, тежки аритмии, стенокардни пристъпи при пациенти с ниска фракция на изтласкване на LV) е необходимо да се ограничи физическата активност. При други пациенти с CHF е показана редовна физическа активност (от дихателни упражнения до редовно дозирано ходене и специална физическа подготовка).

Условията за започване на аеробно физическо обучение са изброени по-долу:

Компенсация за CHF за поне 3 седмици;

Способност да се говори без задух;

Дихателна честота под 30 в минута;

Малка умора;

Сърдечен индекс над 2 литра в минута/м2. въртене на тялото;

Централно венозно налягане под 12 mm Hg. Абсолютни противопоказания за започване на физическа подготовка са:

Прогресивен задух през последните 3-5 дни,

Признаци на миокардна исхемия при ниско натоварване (по-малко от 50 вата),

Неконтролиран захарен диабет,

Остри заболявания

Емболия.

Относителни противопоказания са:

Скорошна употреба на добутамин;

Намаляване на систоличното кръвно налягане по време на тренировка;

IV функционален клас на сърдечна недостатъчност;

Вентрикуларни екстрасистоли с висока степен в покой или по време на физическо натоварване;

Сърдечната честота в легнало положение е повече от 100 в минута;

Общо лошо състояние.

Физическата подготовка се провежда първоначално под лекарско наблюдение, а след това самостоятелно и без наблюдение, но с периодично наблюдение в медицински център.Тренировките помагат за поддържане на мускулната маса, подобряване на мускулната функция и толерантност към упражнения.

Редовната физическа активност помага за запазване на мускулната маса при пациенти със ЗСН и инхибира развитието на физическо увреждане.

Медикаментозно лечение

Повечето пациенти трябва да получават комбинация от четири класа лекарства - АСЕ инхибитор, диуретик, сърдечен гликозид и бета блокер. Като допълнителни средства при лечението на пациенти с CHF се предписват алдостеронови антагонисти, блокери на ангиотензин рецептори, нитрати, негликозидни положителни инотропни средства, както и антикоагуланти и антиаритмични средства.

АСЕ инхибиторите са сред първите предписани лекарства и в това, както показа проучването CIBIS III (сравнена е ефективността на първоначалната терапия с enalapril или Concor), те имат равна позиция с бета-блокерите. Поради широкия си спектър от хемодинамични и неврохуморални ефекти, АСЕ инхибиторите имат благоприятен ефект върху симптомите

СН подобрява клиничното състояние на пациентите, намалява нуждата от хоспитализация и подобрява прогнозата за живота. АСЕ инхибиторите са показани за всички пациенти с ХСН, независимо от етиологията, етапа на процеса и вида на декомпенсацията. В Русия лекарствата, изброени в таблица 1, се използват за лечение на CHF. 3.8.

Ниското кръвно налягане (под 100 mmHg) често е пречка за предписването на АСЕ инхибитори. За да се намали вероятността от значително понижаване на кръвното налягане с първата доза или с нейното повишаване, се препоръчва да се намали приема на диуретици или да се въздържат от употребата им в деня, в който е предписан АСЕ инхибиторът, и да започне лечението в вечер, когато пациентът вече е в леглото. Периндоприл намалява кръвното налягане в по-малка степен при пациенти със ЗСН в сравнение с други инхибитори.

Лечението започва с малки дози, като постепенно се повишава до поддържащи дози. Лекарствата се предписват постоянно, всъщност за дълго време

до живот. Страничните ефекти, изискващи спиране на лекарството, са редки: хипотония (3-4%), суха кашлица (2-3%) и азотемия (1-2%).

Ако пациент с CHF не получава лечение с АСЕ инхибитори, тогава, с редки изключения, това е медицинска грешка.

Диуретиците са показани за всички пациенти с признаци на задържане на натрий и вода в организма. При предписване на диуретици симптоматичният ефект настъпва по-бързо, отколкото при предписване на други класове лекарства. Само диуретиците ефективно контролират задържането на течности в тялото. Обикновено се използват тиазидни (хипотиазид) или бримкови (фуроземид, урегит) диуретици. Калий-съхраняващите лекарства (триамтерен, амилорид) практически са престанали да се използват поради калий-съхраняващите свойства на АСЕ инхибиторите. Изборът на оптималната доза диуретици и честотата на тяхното приложение се определя от степента на задържане на течности в организма. При провеждане на диуретична терапия е необходимо редовно да се оценяват клиничните признаци на задържане на течности в тялото, да се определя телесното тегло и да се измерва ежедневната диуреза. Колкото по-голяма е степента на задържане на течности, толкова по-активна трябва да бъде терапията. По време на активната терапия дневната диуреза трябва да надвишава количеството течност, консумирана на ден. След елиминиране на отока преминават към поддържаща терапия, чиято цел е поддържане на неедематозно състояние. Това изисква по-малки дози диуретици, но често те трябва да се предписват ежедневно, за да се избегне повторна поява на оток.

Алдостероновите антагонисти (верошпирон, алдактон) заемат специално място сред диуретиците. Поради техния калий-съхраняващ ефект, тези лекарства се използват широко като диуретици, които потенцират ефекта на тиазидните и бримковите диуретици. С появата на АСЕ инхибиторите алдостероновите антагонисти започнаха да се използват много по-рядко. Техният невромодулаторен антиалдостеронов ефект обаче води до допълнителен благоприятен ефект върху преживяемостта на пациентите. По време на периода на обостряне на ХСН алдактон се използва във високи дози до 150-300 mg, последвано от преминаване към дългосрочна поддържаща терапия в дози от 12,5-50 mg на ден.

Бета-блокерите, потискащи активността на симпатоадреналната система, намаляват тахикардията и имат антиаритмични и антифибрилиращи ефекти. При продължителна терапия те увеличават сърдечния дебит, блокират отрицателното сърдечно ремоделиране, нормализират диастолната функция на LV и намаляват миокардната исхемия и хипоксия. Доказана е способността им да намаляват смъртността на пациентите и да забавят прогресията на ХСН. За лечение на пациенти с CHF се препоръчват бета-блокери, чиято ефективност е доказана в многоцентрови контролирани проучвания. Те включват кардиоселективни лекарства бисопролол, метопролол и небиволол, както и некардиоселективни лекарства с допълнителни алфа1-блокерни свойства - карведилол (Таблица 3.9). Ефективността на небиволол е доказана при група възрастни пациенти с коронарна артериална болест.

Таблица 3.9

Дози бета-блокери за CHF

Лечението трябва да започне с малки дози (1/8 от терапевтичната доза), които бавно се повишават до таргетната терапевтична доза. В началото на терапията и по време на периода на титриране може да се появи преходна хипотония, брадикардия и влошаване на сърдечната недостатъчност, които изчезват при продължителна терапия.

Ето схема за предписване на Concor на пациенти с ХСН от III-IV функционални класове, която е използвана в проучването CIBIS-II:

1,25 mg - 1 седмица, 2,5 mg - 2-ра седмица, 3,75 mg - 3-та седмица, 5 mg - 4-7 седмици, 7,5 mg - 8-11 седмици,

10 mg е допълнителна поддържаща доза.

Бета-блокерите могат да се използват при пациенти от всеки функционален клас и с ниска фракция на изтласкване (в проучването COPERNICUS употребата на карведилол е ефективна при пациенти с функционален клас IV CHF, дори в подгрупата с фракция на изтласкване под 15%)!

Сърдечните гликозиди при пациенти с CHF са лекарството на избор при наличие на предсърдно мъждене, въпреки че употребата им е възможна и при синусов ритъм. Те имат три основни механизма на действие – имат положителен инотропен, отрицателен хронотропен и невромодулиращ ефект. Последният ефект е най-типичен за ниски дози гликозиди. В момента високите, така наречените насищащи дози сърдечни гликозиди, които застрашават появата на тежки аритмии, са напълно изоставени. Огромен брой разновидности на предписаните сърдечни гликозиди са нещо от миналото. Днес основното лекарство е дигоксин в доза от 0,25 mg на ден (при пациенти с голямо телесно тегло се предписват 1-1/2 таблетки, при възрастни хора - 1/2-1/4 таблетки). При хронична бъбречна недостатъчност дозата на дигоксин се намалява пропорционално на креатининовия клирънс (възможно е преминаване към дигитоксин с чернодробно елиминиране). Сърдечните гликозиди подобряват клиничните симптоми, качеството на живот и намаляват необходимостта от хоспитализация.

Ангиотензин рецепторните блокери имат свои собствени точки на приложение като неврохормонален модулатор, допълващ действието на АСЕ инхибиторите и замествайки ги. Постепенно се натрупват данни, че блокерите на ангиотензин рецепторите лосартан, валсартан и кандесартан имат независим благоприятен ефект върху хода на ХСН и преживяемостта на пациентите.

Помощните средства включват лекарства от различни класове и направления на действие, които са предназначени да повлияят на съпътстващи заболявания и възникващи усложнения. При ангина пекторис често се предписват периферни вазодилататори (най-често нитрати). Бавни калциеви блокери

канали (най-често дългодействащи дихидропиридини) могат да бъдат показани при персистираща артериална хипертония и тежка стенокардия. Антиаритмичните лекарства (обикновено клас III) се предписват при наличие на животозастрашаващи камерни аритмии. Дезагрегантите (аспирин и други) се използват при пациенти, прекарали инфаркт, и се предписват за риск от тромбоемболични усложнения при пациенти с предсърдно мъждене, интракардиална тромбоза, след операции на сърдечните клапи и за разширяване на сърдечните кухини. Негликозидни инотропни средства (симпатикомиметици, инхибитори на фосфодиестераза, лекарства, които повишават чувствителността на кардиомиоцитите към калций) се предписват при персистираща хипотония и нисък сърдечен дебит по време на обостряне на CHF. Статините се използват при хипер- и дислипидемия, а цитопротекторите (триметазидин) за подобряване на функцията на кардиомиоцитите при пациенти с коронарна болест на сърцето. Практикуващият трябва да избягва полифармацията и да се придържа към необходимите лекарства.

Разработват се нови насоки за фармакотерапия на CHF: използване на блокери на ендотелинови рецептори (бозентан), вазопептидазни инхибитори - предсърден натриуретичен пептид и мозъчен натриуретичен пептид (незеритид), блокери на рецептори на тъканен некротичен фактор, еритропоетини, статини, лекарства, които забавят сърдечната дейност. скорост (ивабрадин) и др.

Основната посока на лечение на пациенти с CHF е фармакотерапията, използваща ACE инхибитори, диуретици, бета-блокери и сърдечни гликозиди. Блокерите на ангиотензин II рецепторите и алдостероновите антагонисти се използват все повече.

Хирургичните, механичните и електрофизиологичните методи на лечение се използват доста рядко поради редица причини. Реваскуларизацията на миокарда е най-често използваният метод, но смъртността на пациентите нараства с намаляването на фракцията на изтласкване. Корекцията на митралната регургитация е ефективна при внимателно подбрана група пациенти. Сърдечната трансплантация може да даде отлични резултати. По много причини обаче тази операция няма сериозна перспектива и се заменя с алтернативно използване на устройства за поддържане на кръвообращението. Последните осигуряват хемодинамично разтоварване на сърцето и

възстановяване на неговата контрактилност, което впоследствие позволява на пациента да се справи без хемодинамична подкрепа и дори без лекарствена терапия в продължение на няколко месеца. Бивентрикуларната ресинхронизация на вентрикулите на сърцето е много обещаваща, на която е посветен специален раздел в том 4.

Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) се характеризира с несъответствие между възможностите на сърцето и нуждите на организма от кислород. Първоначално недостатъчната сърдечна функция се проявява само по време на тренировка, а след това и в покой. Хроничната сърдечна недостатъчност се характеризира с комплекс от характерни симптоми (задух, намалена физическа активност, оток), често придружени от задържане на течности в тялото.
Причината за сърдечна недостатъчност е влошаване на способността на сърцето да се пълни или изпразва. Причинява се от увреждане на миокарда и дисбаланс на регулаторните системи. В тази статия ще опишем симптомите, лечението на хронична сърдечна недостатъчност и ще говорим за класификацията на CHF.

В нашата страна е възприета класификацията на CHF според N.D. Стражеско и В.Х. Василенко. Предполага условно разделение на три етапа.
I стадий – начален (латентен, скрит). Непълноценността на сърцето се проявява само при натоварване.
Етап II - хемодинамичните нарушения се проявяват и в покой. В стадий II A хемодинамиката е умерено нарушена, засягайки главно дясната или лявата част на сърцето. В стадий II B кръвообращението в двата кръга е нарушено и се отбелязват изразени патологични промени във функционирането на сърцето.
Етап III – терминален (финален). Тежката недостатъчност на кръвообращението е придружена от изразена промяна в метаболизма, увреждане на структурата на вътрешните органи и нарушаване на техните функции.
Понастоящем се приема класификация на тежестта на CHF в съответствие с толерантността към физическо натоварване. Има 4 функционални класа (FC) на CHF. При FC I пациентът понася добре нормалната физическа активност. Значителната физическа активност може да бъде придружена от задух или умора. При FC II CHF обичайната физическа активност е умерено ограничена; при FC III има значително ограничение на обичайната активност поради задух и други симптоми. FC IV е придружен от невъзможност за извършване на физическа активност без оплаквания, симптомите се появяват и в покой.
Функционалните класове на CHF могат да варират в зависимост от лечението. Няма пълна корелация между функционалните класове и етапите на Стражеско-Василенко.
Освен това се разграничават систолна и диастолна CHF (преобладаващо нарушение на контрактилитета или релаксацията на миокарда). Понякога се разграничава деснокамерна и лявокамерна недостатъчност в зависимост от най-засегнатата част на сърцето.

Симптоми

Етап I

При такива пациенти изкачването на стълби или бързото ходене причиняват задух и дискомфорт в сърдечната област.

Пациентът се оплаква от умора, задух, ускорен пулс при извършване на физическа активност (изкачване на стълби, бързо ходене).
При преглед можете да видите акроцианоза (цианоза на ръцете и краката). Малки отоци (пастообразни) на глезените и краката често се появяват вечер.
По време на тренировка има бързо увеличаване на сърдечната честота. Може да се отбележи умерено разширяване на границите на сърцето, приглушени тонове и слаб систоличен шум на върха. Картината при преглед на пациента се определя от основното заболяване (хипертония, сърдечно заболяване и т.н.).

II А етап

Симптомите в покой са леки и се засилват само при физическо натоварване. При патология на левите камери на сърцето се развива левокамерна недостатъчност, проявяваща се с хемодинамични нарушения в белодробната циркулация. Придружава се от оплаквания от задух при ходене и изкачване на стълби. Могат да се появят пристъпи на задушаване през нощта (сърдечна астма), суха кашлица, понякога хемоптиза. Пациентът бързо се уморява при нормална физическа активност.
При преглед можете да видите бледност и акроцианоза. Няма оток. Често се отбелязват нарушения на сърдечния ритъм и приглушени тонове. Черният дроб не е увеличен. В белите дробове се чуват сухи хрипове, при тежка конгестия се чуват фини хрипове.
При патология на дясната страна на сърцето се появяват признаци на стагнация в системното кръвообращение. Пациентът се оплаква от тежест и болка в дясното подребрие. Появяват се жажда и подуване, диурезата намалява. Има усещане за раздуване на корема и недостиг на въздух при нормална физическа активност.
При преглед се вижда акроцианоза, подуване на вените на шията, подуване на краката, понякога асцит. Характеризира се с тахикардия, често сърдечни аритмии. Границите на сърцето са разширени във всички посоки. Черният дроб е увеличен, повърхността му е гладка, ръбът е заоблен, болезнен при палпация. Лечението значително подобрява състоянието на пациентите.

II Б етап

Синдромът на оток е един от признаците на сърдечна недостатъчност.

Характерни признаци на дефицит. Има оплаквания от задух при леко усилие и в покой. Характеризира се със сърцебиене, прекъсване на сърдечната дейност, болка в десния хипохондриум. Притеснявам се от силна слабост, сънят е нарушен.
При преглед се определят оток, акроцианоза и в много случаи асцит. Появява се принудително положение на пациента - ортопнея, при което пациентът не може да лежи по гръб.
Границите на сърцето са разширени във всички посоки, има тахикардия, ритъм на галоп. В белите дробове се откриват затруднено дишане, сухи и мокри хрипове, в тежки случаи течността се натрупва в плевралната кухина. Черният дроб е увеличен, плътен, с гладка повърхност и заострен ръб.

Етап III

Дистрофичният стадий се проявява с тежки хемодинамични нарушения и метаболитни нарушения. Структурата и функциите на вътрешните органи са необратимо увредени.
Състоянието на пациентите е тежко. Изразен оток, асцит. Възниква хидроторакс - натрупване на течност в плевралната кухина. В белите дробове се развива конгестия.

Лечение

Лечението на CHF има цели като предотвратяване на развитието на симптоми (за асимптоматичния стадий) или тяхното елиминиране; подобряване качеството на живот; намаляване на броя на хоспитализациите; подобрена прогноза.
Основните насоки за лечение на CHF:

• диета;
• рационална физическа активност;
• психологическа рехабилитация, обучение на пациенти;
• лекарствена терапия;
• електрофизиологични методи;
• хирургични и механични методи.

Диета

Препоръчва се ограничаване на готварската сол. Колкото по-изразени са симптомите, толкова повече трябва да ограничите солта, дори да се откажете от нея.
Препоръчва се ограничаване на течността само в случаи на силно подуване. Обикновено се препоръчва да се пият 1,5 до 2 литра течност на ден.
Храната трябва да е висококалорична, с достатъчно протеини и витамини.
Необходимо е ежедневно да следите теглото си. Увеличаването на телесното тегло с повече от 2 kg за три дни показва задържане на течности в тялото и заплаха от декомпенсация на CHF.
Също така трябва да наблюдавате теглото си, за да предотвратите развитието на кахексия.
Ограничаването на приема на алкохол е обща препоръка, с изключение на пациенти с алкохолна кардиомиопатия. Трябва да ограничите консумацията на големи количества течност, особено бира.

Режим на физическа активност

Физическата активност се препоръчва за пациенти във всеки стадий, които са в стабилно състояние. Противопоказан е само при активен миокардит, стеноза на сърдечната клапа, тежки ритъмни нарушения и чести пристъпи на стенокардия.
Преди да се определи нивото на натоварване, е необходимо да се проведе 6-минутен тест за ходене. Ако пациентът измине по-малко от 150 метра за 6 минути, упражненията трябва да започнат с дишане. Можете да надуете балон или плувен пръстен няколко пъти на ден. След подобряване на състоянието се добавят упражнения в седнало положение.
Ако пациентът може да измине от 150 до 300 метра за 6 минути, е показана физическа активност под формата на редовно ходене с постепенно удължаване на разстоянието до 20 km на седмица.
Ако пациентът може да измине повече от 300 метра за 6 минути, му се предписват натоварвания под формата на бързо ходене до 40 минути на ден.
Физическата активност значително повишава толерантността към физическо натоварване, подобрява ефективността на лечението и прогнозата. Ефектът от такава тренировка продължава 3 седмици след спирането. Следователно рационалните упражнения трябва да станат част от живота на пациент с CHF.

Обучение на пациента

Пациент със ЗСН трябва да има възможност да получи цялата необходима информация за своето заболяване, начин на живот и лечение. Той трябва да има умения да следи самостоятелно състоянието си. Ето защо е необходимо да се организират „училища” за такива пациенти и техните близки.
Медицинската и социална работа, насочена към създаване на здравословен начин на живот, избор на режим на физическа активност, работа и адаптиране на пациента към обществото, също играе важна роля за подобряване на качеството на живот на такъв пациент.Въз основа на клиничната картина могат да се предписват допълнителни лекарства. ситуация:

• периферни вазодилататори (със съпътстваща стенокардия);
• блокери на бавни калциеви канали (при персистираща стенокардия и персистираща артериална хипертония);
• (при тежки камерни аритмии);
• аспирин (след инфаркт на миокарда);
• негликозидни инотропни стимуланти (при нисък сърдечен дебит и хипотония).

Електрофизиологични и хирургични методи

Използването на електрофизиологични методи е показано при пациенти с най-активна, но недостатъчно ефективна лекарствена терапия, които могат да поддържат високо качество на живот. Основни методи:

• имплантиране на пейсмейкър;
• сърдечна ресинхронизираща терапия (вид сърдечна стимулация);
• поставяне на кардиовертер-дефибрилатор при тежки камерни сърдечни аритмии.

При тежки случаи на CHF може да се обмисли въпросът за сърдечна трансплантация, използването на устройства за поддържане на кръвообращението (изкуствени вентрикули на сърцето) и обвиване на сърцето със специална мрежеста рамка, за да се предотврати неговото ремоделиране и прогресиране на сърдечна недостатъчност. Ефективността на тези методи в момента се проучва.

ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Хронична сърдечна недостатъчност (CHF) - заболяване с комплекс от характерни симптоми (задух, умора, намалена физическа активност, оток и др.), Свързани с неадекватна перфузия на органи и тъкани в покой или при физическо натоварване.

КОД по МКБ-10

• I50.0 Застойна сърдечна недостатъчност

КЛАСИФИКАЦИЯ

Класификация на CHF по тежест на Нюйоркската сърдечна асоциация.

• I функционален клас. Нормалната физическа активност не причинява умора, сърцебиене, задух или стенокардия. Този функционален клас се среща при пациенти със сърдечни заболявания, които не водят до ограничаване на физическата активност.
• II функционален клас. Пациентите се чувстват добре в покой, но нормалната физическа активност причинява умора, задух, сърцебиене или стенокардия. Този функционален клас се среща при пациенти със сърдечни заболявания, които причиняват леко ограничение на физическата активност.
• III функционален клас. Този функционален клас се среща при пациенти със сърдечно заболяване, което причинява значителни ограничения във физическата активност. Пациентите се чувстват добре в покой, но лекото (по-малко от нормалното) физическо натоварване причинява умора, задух, сърцебиене или стенокардия.
• IV функционален клас. Този функционален клас се среща при пациенти със сърдечно заболяване, поради което те не могат да извършват никаква физическа дейност без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност или стенокардия се появяват в покой; При всяка физическа активност тези симптоми се засилват.

Класификацията на CHF от Обществото на специалистите по сърдечна недостатъчност (Русия, 2002) е представена в таблица. 1.

Таблица 1. Класификация на CHF от Обществото на специалистите по сърдечна недостатъчност (Русия, 2002 г.)

Функционални класове на CHF (може да се промени по време на лечението)	Характеристика
	Няма ограничения за физическа активност: обичайната физическа активност не е придружена от бърза умора, задух или сърцебиене. Пациентът може да понесе повишена физическа активност, но тя може да бъде придружена от задух и/или забавено възстановяване
	Леко ограничение на физическата активност: липса на симптоми в покой, обичайна физическа активност, придружена от умора, задух или сърцебиене
	Забележимо ограничение на физическата активност: няма симптоми в покой, физическата активност с по-малък интензитет в сравнение с обичайните упражнения е придружена от появата на симптоми на заболяването
	Невъзможност за извършване на каквато и да е физическа дейност без дискомфорт; симптомите на заболяването са налице в покой и се влошават при минимална физическа активност
Етапи на CHF (не променяйте по време на лечението)	Характеристика
	Началният стадий на сърдечно заболяване (увреждане). Хемодинамиката не е нарушена. Скрита сърдечна недостатъчност. Асимптомна левокамерна дисфункция
	Клинично изразен стадий на сърдечно заболяване (увреждане). Хемодинамични нарушения в един от кръговете на кръвообращението, изразени умерено. Адаптивно ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове
	Тежък стадий на сърдечно заболяване (увреждане). Изразени промени в хемодинамиката в двата кръга на кръвообращението. Дезадаптивно ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове
	Крайният стадий на увреждане на сърцето. Изразени промени в хемодинамиката и тежки (необратими) структурни промени в прицелните органи (сърце, бели дробове, кръвоносни съдове, мозък, бъбреци). Последният етап от ремоделирането на органа

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗА И ФИЗИКАЛЕН ПРЕГЛЕД

Най-честите оплаквания на пациенти с ХСН (в низходящ ред по честота): задух, умора, сърцебиене, периферен оток, кашлица, хрипове в белите дробове, ортопнея, подути югуларни вени, хепатомегалия, кардиомегалия.

ЛАБОРАТОРНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

• Общ кръвен тест (определяне на нивото на хемоглобина, броя на червените кръвни клетки, левкоцитите и тромбоцитите).
• Биохимичен кръвен тест (изследване на концентрацията на електролити, креатинин, глюкоза, активност на чернодробните ензими в кръвта).
• Общ анализ на урината.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ

Електрокардиография	Всички пациенти със съмнение за ХСН трябва да бъдат подложени на 12-канална ЕКГ. Най-важните признаци за обективизиране на CHF са признаците на предишен миокарден инфаркт, блокада на левия пакет при коронарна артериална болест (като предиктори за нисък контрактилитет на лявата камера). Диагностичната значимост на данните от ЕКГ се увеличава при наличие на клинични признаци на CHF.
Ехокардиография	Всички пациенти с ХСН се препоръчват да преминат ехокардиография, която играе основна роля в диагностиката на ХСН. EchoCG ви позволява да решите основния диагностичен проблем - да изясните самия факт на дисфункция и нейния характер, както и да проведете динамична оценка на състоянието на сърцето и хемодинамиката. Критериите за диагностициране на диастолна сърдечна недостатъчност са дадени по-долу (първите два критерия трябва да са налице). Симптоми и признаци на сърдечна недостатъчност. Нормална или леко увредена систолна функция на лявата камера (фракция на изтласкване на лявата камера равна или по-голяма от 45-50%). Откриване на нарушения на релаксацията на лявата камера чрез ехокардиография.
Рентгенова снимка на гръдни органи	Всички пациенти със ЗСН се препоръчват да се подложат на рентгенография на гръдния кош. При съмнение за CHF основното внимание трябва да се обърне на кардиомегалията (кардиоторакален индекс над 50%) и венозния белодробен застой. Кардиомегалията е признак за участие на сърцето в патологичния процес. Наличието на венозен застой и неговата динамика може да се използва за характеризиране на тежестта на заболяването, както и да служи като обективен критерий за ефективността на терапията.
Магнитен резонанс на сърцето	Сърдечният магнитен резонанс (MRI) е най-точният и възпроизводим образен метод. Като се има предвид високата цена и ниската достъпност, ЯМР се извършва, когато информационното съдържание на другите методи за изобразяване е недостатъчно.
Оценка на белодробната функция	Този тест е полезен за изключване на белодробна патология.
Тестове за натоварване	Провежда се стрес тест за оценка на функционалното състояние на пациента и оценка на степента на риск. При пациенти със ЗСН е възможно да се използват различни варианти за стрес тест: 6-минутен тест с ходене, велоергометрия, бягаща пътека, включително кръвно-газов анализ. В рутинната практика, при липса на специално оборудване, тест с ходене за 6 минути може да се използва за оценка на физическата толерантност и обективизиране на функционалното състояние на пациентите. Пациентът трябва да върви непрекъснато в продължение на 6 минути, като се движи между две точки, разположени на известно разстояние. Пациентът може да спре по желание. Разстоянието, изминато от пациента за 6 минути, корелира с други показатели за ефективност. Параметрите за оценка на теста за 6-минутна разходка са дадени в табл. 2.

Таблица 2. Параметри за оценка на теста за 6-минутна разходка

Други изследвания

Други изследвания (ежедневно ЕКГ наблюдение, определяне на неврохормонален профил, радиоизотопно изследване) не заемат важно място в диагностиката на CHF. Тест, широко използван в развитите страни за диагностициране на CHF - определяне на нивото на мозъчния натриуретичен пептид - все още не е наличен в амбулаторните клиники в Руската федерация.

ПОКАЗАНИЯ ЗА КОНСУЛТАЦИЯ С ДРУГИ СПЕЦИАЛИСТИ

• Неизвестна етиология на сърдечна недостатъчност.
• Систолично кръвно налягане под 100 mm Hg.
• Съдържанието на креатинин в кръвта е над 150 µmol/l.
• Съдържанието на натрий в кръвта е под 135 mmol/l.
• Съдържанието на калий в кръвта е над 6,0 mmol/l.
• Тежка сърдечна недостатъчност.
• Клапни сърдечни пороци като причина за сърдечна недостатъчност.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕЛИ НА ЛЕЧЕНИЕТО	Целите на лечението се постигат чрез извършване на следните дейности.
Диета. Режим на физическа активност. Психологическа рехабилитация, организиране на медицинско наблюдение, училища за пациенти с ХСН. Лекарствена терапия. Електрофизиологични методи на лечение. Хирургични, механични методи на лечение.	Предотвратяване на развитието на клинично значима ХСН (на етапа на асимптоматична сърдечна дисфункция). Премахване на симптомите на CHF. Забавяне на прогресията на заболяването. Подобряване качеството на живот. Намаляване на броя на хоспитализациите. Подобрена прогноза.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ

• Ако амбулаторното лечение е неефективно при пациенти с функционален клас IV CHF, тежка умора и намалена работоспособност, както и когато диуретиците са неефективни.
• При планиране на парентерално приложение на диуретици, вазодилататори или лекарства с положителен инотропен ефект под контрола на хемодинамичните параметри, изискващи катетеризация на белодробната артерия.
• При пациенти с много нисък сърдечен дебит, които се нуждаят от положителна инотропна терапия.

  Хоспитализацията е необходима при наличие на животозастрашаващи ритъмни нарушения или аритмии, които влошават хода на CHF.

• Продължителна камерна тахикардия, пароксизми на камерна тахикардия, придружени от нарушение на състоянието на пациента, синкоп, внезапна сърдечна смърт, суправентрикуларни аритмии, влошаване на хода на CHF.
• Пациенти с животозастрашаващи аритмии се хоспитализират за електрофизиологични изследвания, за да се определи необходимостта от имплантируем кардиовертер-дефибрилатор или антиаритмична терапия.
• При пациенти със ЗСН и животозастрашаващи аритмии, антиаритмичната терапия трябва да се ограничи до амиодарон или соталол преди имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор.

НЕМЕДИКАМЕНТНО ЛЕЧЕНИЕ

Диета на пациенти с CHF	Ограничаване на приема на трапезна сол, и колкото повече, толкова по-изразени са симптомите на заболяването и задръстванията. I функционален клас - не приемайте солени храни (ограничете до 3 g готварска сол на ден). Функционален клас II - не яжте солени храни и не подсолявайте храната (ограничете до 1,5 g готварска сол на ден). III-IV функционален клас - не яжте солени храни, не добавяйте сол към храната, яжте храни с намалено съдържание на сол и гответе храна без сол (ограничете по-малко от 1 g готварска сол на ден). Ограничаването на приема на течности е от значение само в екстремни ситуации в декомпенсирано състояние, при които е необходимо интравенозно приложение на диуретични лекарства. В нормални ситуации не се препоръчва увеличаване на обема на течността до повече от 2 литра на ден. Храната трябва да е висококалорична, лесно смилаема и да съдържа достатъчно количество витамини и протеини.
Алкохол	Алкохолът е строго забранен за пациенти с алкохолна кардиомиопатия. При пациенти с исхемична ХСН пиенето на до 20 ml етанол на ден може да помогне за подобряване на прогнозата. За всички останали пациенти със ЗСН алкохолът е ограничен в съответствие с обичайните препоръки. Трябва да ограничите консумацията на големи количества алкохолни напитки (например бира).
Режим на физическа активност	Почивката не е показана за нито един пациент със ЗСН. Физическата рехабилитация се препоръчва за всички пациенти със ЗСН. Физическата рехабилитация е възможна само при стабилен курс на CHF и е противопоказана в следните случаи. Активен миокардит Стеноза на сърдечната клапа Цианотични вродени дефекти Нарушения на ритъма с високи градации Ангина пристъпи при пациенти с ниска фракция на изтласкване на лявата камера
Общи препоръки	Няма доказателства, че ваксинацията е полезна. Препоръчително е да се използват ваксини срещу грип и хепатит В. Не се препоръчва престой на голяма надморска височина, високи температури и влажност. Препоръчително е да прекарате почивката си в позната климатична зона. При избора на транспорт трябва да се даде предпочитание на авиацията. Пушенето е строго и абсолютно противопоказано за всички пациенти с ХСН. Сексуална активност. Употребата на инхибитори на фосфодиестераза-5 (силденафил и др.) не е противопоказана, освен в комбинация с дългодействащи нитрати.
Психологическа рехабилитация	Основната задача на лекаря е да научи пациента и близките му как да контролират хода на CHF и методите за самопомощ. Също така е важно да се осигури възможност за редовен контакт с лекуващия лекар за навременна корекция на състоянието и предотвратяване на спешни декомпенсации.

ЛЕКАРСТВЕНА ТЕРАПИЯ

Всички лекарства за лечение на CHF могат да бъдат разделени на три основни категории: основни, допълнителни и спомагателни (Таблица 3).

Таблица 3. Лекарства за лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Основен*	Допълнителен* *	Помощно* * *
АСЕ инхибитори бета блокери	Диуретици (при отоци) Спиронолактон (за III-IV функционални класове) Сърдечни гликозиди (в комбинация от ХСН с предсърдно мъждене; при ХСН, рефрактерна на лечение) Рецепторни антагонисти на ангиотензин II (при непоносимост към АСЕ инхибитори) Варфарин (за предсърдно мъждене)	Вазодилататори Блокери на калциевите канали Антиаритмични лекарства Ацетилсалицилова киселина статини Негликозидни инотропи
* При липса на абсолютни противопоказания те трябва да се предписват на всеки пациент с ХСН. ** Препоръчва се за употреба в допълнение към основните лекарства, ако има подходящи показания (подобряване на прогнозата и/или качеството на живот). *** Неизвестно влияние върху прогнозата; приложението им се определя от клиничната картина.

АСЕ инхибитори

• АСЕ инхибиторите са показани за всички пациенти с ХСН (с всякаква етиология и стадий на процеса, включително асимптоматична левокамерна дисфункция).
• АСЕ инхибиторите подобряват клиничната картина, качеството на живот, забавят прогресията на заболяването, намаляват заболеваемостта и подобряват прогнозата на пациенти с ХСН, т.е. ви позволяват да постигнете всички цели при лечението на CHF.
• Тези лекарства се считат за най-разумния начин за лечение на ХСН със запазена систолна сърдечна функция.
• Непредписването на АСЕ инхибитори не може да се счита за оправдано и води до умишлено повишаване на риска от смърт при пациенти със ЗСН.

В табл Фигура 4 показва дозите на АСЕ инхибиторите, които са най-изследвани за лечение и профилактика на CHF, използвани в Русия.

Таблица 4. Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, предписани за лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Лекарство	Първоначална доза	Терапевтична доза	Максимална доза	Начална доза при артериална хипотония
Еналаприл	2,5 mg 2 пъти на ден	10 mg 2 пъти на ден	20 mg 2 пъти на ден	1,25 mg 2 пъти на ден
Каптоприл	6,25 mg 2-3 пъти дневно	25 mg 2-3 пъти на ден	50 mg 3 пъти на ден	3,125 mg 2-3 пъти на ден
Фозиноприл	5 mg 1-2 пъти дневно	10-20 mg 1-2 пъти дневно	40 mg 1 път на ден	2,5 mg 1-2 пъти дневно
Лизиноприл	2,5 mg 1 път на ден	20 mg 1 път на ден	40 mg 1 път на ден	1,25 mg 1 път на ден
Периндоприл	2 mg 1 път на ден	4 mg веднъж дневно	16 mg 1 път на ден	1 mg 1 път на ден
Рамиприл	2,5 mg 2 пъти на ден	5 mg 2 пъти на ден	5 mg 2 пъти на ден	1,25 mg 2 пъти на ден
Квинаприл	5 mg 1-2 пъти дневно	10-20 mg 1-2 пъти дневно	40 mg 1 път на ден	2,5 mg 1-2 пъти дневно
Спираприл	3 mg веднъж дневно	3 mg веднъж дневно	6 mg веднъж дневно	1,5 mg 1 път на ден

• Трябва да се прецени необходимостта от диуретици и вазодилататори и техните дозировки.
• Не трябва да се допуска прекомерна диуреза преди започване на лечението; Диуретиците трябва да се спрат 24 часа преди първата употреба на АСЕ инхибитори.
• Терапията трябва да започне вечер, когато пациентът е в хоризонтално положение, за да се сведе до минимум рискът от артериална хипотония.
• Препоръчително е да започнете лечението с малки дози и да ги увеличите до поддържащи нива.
• Ако има значително влошаване на бъбречната функция (повишаване на концентрацията на креатинин в кръвта с повече от 30% от първоначалната стойност), е необходимо дозата да се намали наполовина и ако няма подобрение, преустановете приема. АСЕ инхибитор.
• Предписването на калий-съхраняващи диуретици трябва да се избягва в началото на лечението, особено при пациенти с високи нива на калий в кръвта (повече от 5,0 mmol/l); това обаче не противоречи на препоръките за комбинирана употреба на АСЕ инхибитори с високи дози спиронолактон по време на периода на декомпенсация и комбинацията на АСЕ инхибитори с малки дози алдостеронови антагонисти по време на продължително лечение на CHF.
• Препоръчва се да се избягва предписването на НСПВС.
• Необходимо е следене на кръвното налягане и нивата на електролитите в кръвта 1-2 седмици след всяко повишаване на дозата.

бета блокери

• Бета-блокерите трябва да се предписват на всички пациенти със ЗСН, които нямат обичайните противопоказания за тази група лекарства.
• Бета-блокерите трябва да се използват само в допълнение към АСЕ инхибиторите.
• Бета-блокерите в допълнение към АСЕ инхибиторите са показани при всички пациенти с асимптоматична левокамерна дисфункция след инфаркт на миокарда.
• Препоръчително е да се предписват бета-блокери на пациенти, чието състояние е стабилизирано (няма признаци на стагнация, няма нужда от парентерална терапия).
• Само четири бета-блокера се препоръчват за лечение на ХСН: бисопролол, карведилол, метопролол сукцинат (с бавно освобождаване) и небиволол.
• Лечението с бета-блокери за CHF трябва да започне с 12,5% от терапевтичната доза. Дозите се повишават бавно (не повече от веднъж на всеки 2 седмици), докато се постигне оптималната доза (Таблица 5).
• Ако сърдечната недостатъчност се влоши, развие се артериална хипотония или брадикардия по време на титриране на дозата, трябва да се следва следният алгоритъм.
• Ако сърдечната недостатъчност се влоши, е необходимо първо да се увеличи дозата на диуретиците и АСЕ инхибиторите и, ако е необходимо, временно да се намали дозата на бета-блокера.
• В случай на артериална хипотония е показано преди всичко да се намали дозата на вазодилататорите и, ако е необходимо, временно да се намали дозата на бета-блокера.
• В случай на брадикардия трябва да намалите дозата или да спрете приема на лекарства, които намаляват сърдечната честота, ако е необходимо, намалете дозата на бета-блокера или преустановете приема на последния, ако има ясни показания.
• Винаги обмисляйте възможността за повторно предписване на бета-блокер или увеличаване на дозата му след стабилизиране на състоянието.
• Ако е необходима инотропна подкрепа по време на циркулаторна декомпенсация при пациенти на постоянна терапия с бета-блокери, калциевият сенсибилизатор левосимендан се счита за лекарство на избор, тъй като неговият хемодинамичен ефект не зависи от степента на блокада на бета-адренергичните рецептори.
• Противопоказанията за употребата на бета-блокери при CHF включват тежка бронхиална астма и / или хронична обструктивна белодробна болест, симптоматична брадикардия и артериална хипотония.

Таблица 5. Бета-блокери за лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Лекарство	Първоначална доза	Терапевтична доза	Максимална доза
Бизопролол	1,25 mg 1 път на ден	10 mg 1 път на ден	10 mg 1 път на ден
Карведилол	3,125 mg 2 пъти на ден	25 mg 2 пъти на ден	25 mg 2 пъти на ден
Метопролол сукцинат	12,5 mg 1 път на ден	100 mg 1 път на ден	200 mg 1 път на ден
Небиволол	1,25 mg 1 път на ден	10 mg 1 път на ден	10 mg 1 път на ден

Някои пациенти могат да бъдат лекувани с непрепоръчани бета-блокери (най-често атенолол или краткодействащ метопролол тартарат). В табл Фигура 6 показва схема за преминаване към препоръчани лекарства.

Таблица 6. Схема за прехвърляне на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност от атенолол и метопролол тартарат към препоръчани бета-блокери

Прието лекарство
	Бизопролол	Метопролол сукцинат	Карведилол
Атенолол в доза под 25 mg/ден			3,125 mg 2 пъти на ден
Атенолол в доза 25-75 mg/ден			6,25 mg 2 пъти на ден
Атенолол в доза от 75 mg/ден или повече			12,5 mg 2 пъти на ден
Метопролол тартарат в доза по-малка от 25 mg/ден			3,125 mg 2 пъти на ден
Метопролол тартарат в доза 25-75 mg/ден			6,25 mg 2 пъти на ден
Метопролол тартарат в доза от 75 mg/ден или повече			12,5 mg 2 пъти на ден

• CHF III-IV функционален клас.
• Сърдечна недостатъчност с неизвестна етиология.
• Наличие на относителни противопоказания: брадикардия, артериална хипотония, лоша поносимост на ниски дози бета-блокери, съпътстваща хронична обструктивна белодробна болест.
• Анамнеза за прекъсване на бета-блокери в миналото поради нежелани реакции или обостряне на сърдечна недостатъчност.

Алдостеронови антагонисти (спиронолактон)

• Алдостероновите антагонисти се предписват в допълнение към АСЕ инхибиторите и бета-блокерите при пациенти със ЗСН от функционален клас III-IV.
• Препоръчваната доза спиронолактон за продължителна употреба при CHF е 25 mg/ден.

• Тези лекарства са показани само при пациенти с функционален клас III-IV CHF.
• Лечението трябва да започне само ако нивото на калий в кръвта не надвишава 5,0 mmol/l и концентрацията на креатинин е под 1,7 mg/dl.
• Препоръчваната доза спиронолактон за продължителна употреба е 25 mg/ден.
• Показано е проследяване на нивата на калий и креатинин в кръвта на всеки 4-6 седмици.
• Ако след започване на лечението нивото на калий в кръвта надвиши 5,0-5,5 mmol/L, дозата на спиронолактон трябва да се намали с 50%, а ако нивото на калий е над 5,5 mmol/L, терапията със спиронолактон трябва да се преустанови.
• Ако след един месец лечение симптомите на сърдечна недостатъчност са все още тежки, дозата на спиронолактон трябва да се увеличи до 50 mg / ден (при условие, че има нормокалиемия). След увеличаване на дозата на спиронолактон е показано проследяване на концентрацията на калий и креатинин в кръвта след 1 седмица.

Диуретици

• Лечението с диуретици започва само при клинични признаци на застой (стадий II A, функционален клас II).
• Препоръчително е да започнете лечението с постоянна употреба на тиазидни диуретици; ако те са неефективни, преминете към бримкови диуретици (ниски дози, постоянна употреба).
• Диуретиците винаги трябва да се комбинират с АСЕ инхибитори и бета-блокери.
• Ако скоростта на гломерулна филтрация е под 30 ml/min, не трябва да се използват тиазидни диуретици. В табл Таблица 7 показва диуретици, предписани за лечение на CHF.

Таблица 7. Диуретици при хронична сърдечна недостатъчност

Алгоритъм за предписване на диуретици в зависимост от тежестта на CHF

• I и II функционален клас без отоци - не се налага лечение с диуретици.
• Функционален клас II (застой) - показани са тиазидни диуретици или бримкови диуретици (в малки дози).
• Функционален клас III (декомпенсация) - предписват се бримкови диуретици (възможно в комбинация с тиазидни диуретици) + алдостеронови антагонисти (в доза 100-300 mg/ден).
• III функционален клас (поддържащо лечение) - препоръчват се бримкови диуретици (титриране на дозата) + спиронолактон (в доза 25-50 mg/ден).
• IV функционален клас - показани са бримкови диуретици + тиазидни диуретици + алдостеронови антагонисти.

Сърдечни гликозиди

• Сърдечните гликозиди са показани при предсърдно мъждене и симптоматична сърдечна недостатъчност, независимо от степента на сърдечна дисфункция.
• Сърдечните гликозиди не подобряват прогнозата, но спомагат за намаляване на броя на хоспитализациите при пациенти със ЗСН и систолна дисфункция на лявата камера при синусов ритъм.
• Основното лекарство от групата на сърдечните гликозиди за лечение на ХСН е дигоксин.
• Дозата дигоксин за лечение на ХСН не трябва да надвишава 0,25 mg/ден.
• Доза дигоксин от 0,125-0,25 mg/ден се приема еднократно дневно, без пропускане.
• Не се препоръчва употребата на натоварваща доза дигоксин.
• Предиктори за успех при лечението на пациенти с CHF с гликозиди са ниската фракция на изтласкване на лявата камера (по-малко от 25%), кардиомегалия и неисхемична етиология на заболяването.

40-80 mg/ден

* Ефикасността по отношение на смъртността и заболеваемостта е доказана в големи клинични изпитвания.

• Рецепторните антагонисти на ангиотензин II и АСЕ инхибиторите са еднакво ефективни за намаляване на смъртността и заболеваемостта при ХСН.
• Рецепторните антагонисти на ангиотензин II трябва да се използват като алтернатива на АСЕ инхибиторите, ако последните имат непоносимост.
• Тройната комбинация (ACE инхибитор + бета-блокер + ангиотензин II рецепторен антагонист) не се счита за оптимална. Само ако има непоносимост към бета-блокер, трябва да се премине към комбинация от АСЕ инхибитор + ангиотензин-II рецепторен антагонист.

В табл 8 показва ангиотензин II рецепторни антагонисти за лечение на CHF.

Антиагреганти и антикоагуланти

• Индиректните антикоагуланти (варфарин) трябва да се предписват на всички пациенти със ЗСН и предсърдно мъждене.
• Независимо от сърдечния ритъм, индиректните антикоагуланти трябва да се дават на всички пациенти със ЗСН, които са претърпели тромбоемболични усложнения и / или с наличие на плаващ тромб в кухината на лявата камера.
• Индиректните антикоагуланти не могат да бъдат заменени с антиагреганти (ацетилсалицилова киселина, клопидогрел, тиклопидин), за да се намали рискът от тромбоемболични усложнения.
• За вторична профилактика след инфаркт на миокарда трябва да се използва или ацетилсалицилова киселина, или индиректни антикоагуланти (но не в комбинация поради високия риск от кървене).
• Предписването на ацетилсалицилова киселина трябва да се избягва при пациенти с чести повторни хоспитализации поради влошаване на ХСН.
• Терапията с индиректни антикоагуланти трябва да се провежда при внимателно проследяване (веднъж месечно) на международното нормализирано съотношение (INR). Безопасен и ефективен диапазон на INR е 2,0-3,0.

Вазодилататори

• Препоръчва се нитрати да се предписват при доказана коронарна болест и ангина пекторис, която се контролира с нитрати.
• Блокерите на калциевите канали (дихидропиридинова серия - амлодипин или фелодипин) могат да се използват при следните клинични ситуации: наличие на резистентна ангина пекторис, съпътстваща персистираща артериална хипертония, белодробна хипертония, тежка клапна регургитация.

Антиаритмични лекарства

• За CHF трябва да се лекуват само животозастрашаващи и клинично изявени камерни аритмии.
• Антиаритмичните лекарства от клас I и IV са противопоказани при пациенти със ЗСН.
• Бета-блокерите са лекарството на избор за антиаритмично лечение.
• Ако бета-блокерите са неефективни, са показани лекарства от клас III (амиодарон, соталол).
• Лекарството на избор за лечение на камерни аритмии при пациенти с умерена ХСН (функционален клас I-II) е амиодарон.
• При пациенти с тежка ХСН (III-IV функционален клас) амиодарон не трябва да се използва.
• Най-оправданият метод за предотвратяване на внезапна смърт при пациенти с ХСН и животозастрашаващи аритмии е инсталирането на имплантируем кардиовертер-дефибрилатор.

Лечение на предсърдно мъждене при пациенти със ЗСН

• Няма разлика в ефекта върху смъртността и заболеваемостта между тактиката за поддържане на синусовия ритъм и тактиката за контрол на сърдечната честота. Възможността за възстановяване и поддържане на синусовия ритъм се определя от лекаря.
• Амиодарон се счита за най-ефективното антиаритмично лекарство за поддържане на синусовия ритъм.
• За контрол на сърдечната честота по време на предсърдно мъждене най-ефективна е комбинацията от бета-блокер + дигоксин.
• НСПВС.
• Трициклични антидепресанти.
• Антиаритмични лекарства от клас I и IV.
• Блокери на калциевите канали (верапамил, дилтиазем, дихидропиридинови лекарства с кратко действие).
• Глюкокортикоиди. Те се предписват за симптоматични показания в случаи на персистираща артериална хипотония и тежък синдром на оток, за да се улесни започването на лечение с АСЕ инхибитори, диуретици и бета-блокери.

ОБУЧЕНИЕ НА ПАЦИЕНТА

Пациентите трябва да бъдат информирани за значението на ежедневното проследяване на телесното тегло по време на лечението на сърдечна недостатъчност. Пациентът трябва да се претегля ежедневно и да записва резултата. Ако телесното тегло се увеличи с повече от 2 kg за 1-3 дни, пациентът трябва да се свърже с лекар.

Пациентите трябва да бъдат насърчавани да се придържат към диета с ниско съдържание на сол и да ограничат приема на течности. Препоръчва се да се намали консумацията на готварска сол до 3 g/ден или по-малко. Освен това трябва да се уверите, че пациентът разбира напълно всички подробности за своя режим на лечение.

На пациента трябва да се даде следната информация.

• Как и кога да приемате лекарства.
• Ясен списък с препоръки, включително име, доза и честота на приемане на всяко лекарство.
• Най-честите нежелани реакции от приеманите лекарства и необходимостта от консултация с лекар, ако се появят. Членовете на семейството на пациенти със сърдечна недостатъчност трябва да бъдат насърчавани да научат умения за кардиопулмонална реанимация.

ПРОГНОЗА

Смъртността при пациенти с клинично значима сърдечна недостатъчност в рамките на 1 година достига 30%. Петгодишната преживяемост на пациентите с CHF не надвишава 50%. Рискът от внезапна смърт при пациенти със ЗСН е 5 пъти по-висок, отколкото в общата популация.