Дыхательная недостаточность. Нарушения дыхания

Дыхательная недостаточность - патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена газов между организмом и окружающей средой. Термин предложен Винтрихом (A. Wintrich) в 1854 год. В резолюции XV Всесоюзного съезда терапевтов (1962) Дыхательная недостаточность определена как состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счёт ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

При Дыхательная недостаточность нормальный газовый состав крови длительное время может быть обеспечен напряжением компенсаторных механизмов: увеличением минутного объёма дыхания за счёт глубины и за счёт частоты его, учащением сердечных сокращений, увеличением сердечного выброса и объёмной скорости кровотока, усиленным выведением связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками, увеличением кислородной ёмкости крови (повышение содержания гемоглобина и числа эритроцитов) и другие

Классификации Дыхательная недостаточность предложены А. Г. Дембо (1957), Стидом и Мак-Донелдом (W. W. Stead, F. М. MacDonald, 1959) и другие Россье (P. Н. Rossier, 1956) предложил делить Дыхательная недостаточность на латентную (в покое у больного нет нарушений газового состава крови), парциальную (имеется гипоксемия без гиперкапнии) и глобальную (гипоксемия в сочетании с гиперкапнией). Дыхательная недостаточность разделяют также на первичную, связанную с поражением непосредственно аппарата внешнего дыхания, и вторичную, в основе которой лежат болезни и травмы других органов и систем.

В 1972 год Б. Е. Вотчал предложил классификацию, согласно которой различают центрогенную, нервно-мышечную, торакодиафрагмальную, или париетальную, и бронхо-лёгочную Дыхательная недостаточность; причём в бронхо-лёгочной Дыхательная недостаточность выделяют обструктивную форму, обусловленную нарушением бронхиальной проходимости, рестриктивную (ограничительную) и диффузионную.

Этиология

Центрогенная Дыхательная недостаточность может быть обусловлена нарушением функций дыхательного центра, например, при поражении ствола головного мозга (заболевание или травма), а также при угнетении центральной регуляции дыхания в результате отравления депрессантами дыхания (наркотики, барбитураты и другие). Нервно-мышечная Дыхательная недостаточность может возникнуть вследствие расстройства деятельности дыхательных мышц при повреждении спинного мозга (травма, полиомиелит и другие), двигательных нервов (полиневрит) и нервно-мышечных синапсов (ботулизм, миастения, гипокалиемия, отравление курареподобными препаратами) и так далее Торакодиафрагмальная Дыхательная недостаточность может быть вызвана расстройствами биомеханики дыхания вследствие патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), высокого стояния диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, ожирение), распространённых плевральных сращений. Важным этиологического фактором может явиться сдавление лёгкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо или пневмотораксе.

Наиболее частой причиной бронхолёгочной Дыхательная недостаточность являются патологический процессы в лёгких и дыхательных путях (рисунок). Поражение дыхательных путей, как правило, сопровождается частичной или полной их обструкцией (обструктивная форма); это может быть вызвано инородным телом, отёком или сдавлением опухолью, бронхоспазмом, аллергическим, воспалительным или застойным отёком слизистой оболочки бронхов. Закупорка дыхательных путей секретом бронхиальных желёз наблюдается у больных с нарушенным откашливанием, например, при коматозном состоянии, резкой слабости с ограничением функции мышц выдоха, несмыкании голосовой щели. Одним из важных этиологического механизмов является изменение активности сурфактанта (смотри полный свод знаний) - фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол; недостаточная активность сурфактанта способствует спадению альвеол и развитию ателектазов (смотри полный свод знаний Ателектаз). Рестриктивная форма бронхолёгочной Дыхательная недостаточность может быть вызвана острой или хронический пневмонией, эмфиземой, пневмосклерозом, обширной резекцией лёгких, туберкулёзом, актиномикозом, сифилисом, опухолью и другие

Причинами диффузионной Дыхательная недостаточность являются пневмокониоз, фиброз лёгких, синдром Хаммена-Рича (смотри полный свод знаний: Хаммена-Рича синдром), однако в «чистом виде» эта форма Дыхательная недостаточность встречается у взрослых относительно редко. Наряду с этим, как дополнительный фактор в развитии Дыхательная недостаточность, нарушение диффузии может иметь место в стадии обострения хронический пневмонии, при острой пневмонии, токсическом отёке лёгких. Диффузионная Дыхательная недостаточность существенно усугубляется, если одновременно наблюдаются расстройства кровообращения и нарушение соотношения вентиляция - кровоток в лёгких, что имеет место при тромбоэмболии лёгочной артерии, склерозе лёгочного ствола (смотри полный свод знаний: Айерсы синдром), первичной гипертензии малого круга кровообращения (смотри полный свод знаний:), пороках сердца (смотри полный свод знаний), острой левожелудочковой недостаточности (смотри полный свод знаний: Сердечная недостаточность), гипотензии малого круга при кровопотере и другие.

Различают три вида механизмов нарушения внешнего дыхания (смотри полный свод знаний:), ведущих к Дыхательная недостаточность: нарушение альвеолярной вентиляции, на-рушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану (рисунок).

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность - патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. Это определение, основанное на рекомендациях XV Всесоюзного съезда терапевтов (1962), соответствует клиническому представлению о дыхательной недостаточности как проявлении патологии дыхательной системы (включая дыхательные мышцы и аппарат регуляции дыхания). В более широком значении понятие «дыхательная недостаточность » объединяет все виды нарушения газообмена между организмом и окружающей средой, в т.ч. гипоксию, обусловленную низким парциальным давлением кислорода в атмосфере (гипобарический тип), нарушением транспорта газов между легкими и клетками организма вследствие сердечной или сосудистой недостаточности (циркуляторный тип) либо изменения концентрации в крови гемоглобина или его свойств (гемический тип), блокадой ферментов тканевого дыхания на клеточном уровне (гистотоксический тип) - см. Газообмен.

Классификация. Предложены различные подходы к классификации дыхательной недостаточности. в зависимости от патогенеза, течения, степени тяжести. В зависимости от патогенеза наиболее принятым является подразделение Д. н. на вентиляционную, диффузионную и обусловленную нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Б.Е. Вотчал (1972) с учетом причины дыхательных расстройств предложил выделять центрогенную (обусловленную дисфункцией дыхательного центра), нервно-мышечную (связанную с поражением дыхательных мышц или их нервного аппарата), торакодиафрагмальную (при изменениях формы и объема грудной полости, ригидности грудной клетки, резком ограничении ее движений из-за боли, например при травмах, дисфункции диафрагмы), а также бронхолегочную дыхательная недостаточность. Последняя подразделяется на обструктивную, т.е. связанную с нарушением бронхиальной непроходимости, рестриктивную (ограничительную) и диффузионную.

По течению различают острую и хроническую Д. н. По выраженности нарушений газообмена, отражающей в какой-то мере стадию развития дыхательной недостаточности. выделяют латентную дыхательная недостаточность. когда повышенная работа дыхания еще способна обеспечивать нормальный газовый состав крови, парциальную дыхательная недостаточность. характеризующуюся гипоксемией, т.е. снижением в артериальной крови рО 2 (до 80 мм рт. ст. и ниже) и концентрации оксигемоглобина (до 95% и ниже) и глобальную Д. н. при которой, кроме гипоксемии, отмечается и гиперкапния - повышение рСО 2 в артериальной крови до 45 мм рт. ст . и выше.

Тяжесть острой дыхательной недостаточности оценивают, как правило, по изменениям газового состава крови, а хронической - основываясь и на клинических симптомах. Наибольшее распространение в клинической практике получило предложенное А.Г. Дембо (1957) выделение трех степеней тяжести хронической дыхательной недостаточности в зависимости от физической нагрузки, при которой у больных отмечается одышка: I степень - одышка появляется только при необычной для больного повышенной нагрузке; II степень - при привычных нагрузках; III степень - в покое.

Этиология. Причинами острой дыхательной недостаточности могут быть различные заболевания и травмы, при которых нарушения легочной вентиляции или кровотока в легких развиваются внезапно или быстро прогрессируют. К ним относятся закупорка дыхательных путей при аспирации инородных тел, рвотных масс, крови или других жидкостей; западение языка; аллергический отек гортани; ларингоспазм, приступ удушья и астматический статус при бронхиальной астме; тромбоэмболия легочных артерий, респираторный дистресс-синдром, массивные пневмонии, пневмоторакс, отек легких, массивный плевральный выпот, травма грудной клетки, паралич дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастеническом кризе, травмах спинного мозга, при введении миорелаксантов и отравлениях курареподобными веществами; поражения дыхательного центра при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами.

Причинами хронической дыхательной недостаточности у взрослых чаще являются бронхолегочные заболевания - хронические бронхит и пневмония, эмфизема легких, пневмокониозы, туберкулез, опухоли легких и бронхов, фиброзы легких, например при саркоидозе, бериллиозе, фиброзирующем альвеолите, пульмонэктомия, диффузный пневмосклероз в исходе различных заболеваний. Редкими причинами хронической дыхательной недостаточности являются легочные васкулиты (в т.ч. при диффузных болезнях соединительной ткани) и первичная гипертензия малого круга кровообращения. Хроническая дыхательная недостаточность может быть следствием медленно прогрессирующих заболеваний ц.н.с. периферических нервов и мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения и др.), развивается при кифосколиозе, болезни Бехтерева, высоком стоянии диафрагмы (например, при пикквикском синдроме, резко выраженном асците).

Патогенез. В большинстве случаев в основе дыхательной недостаточности лежит гиповентиляция альвеол легких, приводящая к снижению рО 2 и повышению рСО 2 в альвеолярном воздухе, снижению градиента давления этих газов на альвеолокапиллярной мембране и, следовательно, газообмена между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. Это происходит в тех случаях, когда альвеолярная вентиляция (скорость обновления состава воздуха в альвеолах) снижается из-за патологического уменьшения дыхательного объема (ДО) и минутного объема дыхания (МОД - произведения дыхательного объема и частоты дыхания в 1 мин ) либо вследствие патологического увеличения функционального мертвого пространства (ФМП) - вентилируемого пространства, в котором не происходит газообмен (см. Дыхание ). Избыточное повышение МОД или уменьшение вентилируемого объема, напротив, приводят к гипервентиляции альвеол, проявляющейся альвеолярной гипокапнией, при этом существенного прироста содержания кислорода в крови не отмечается, т.к. кровь практически полностью насыщена им и при нормальном уровне вентиляции.

Расстройства вентиляции обычно сочетаются с нарушениями вентиляционно-перфузионного соотношения, т.е. отношения объема вентиляции к объему кровотока в легких, в норме составляющего около 0,9. При гипервентиляции этот коэффициент превышает 1, при гиповентиляции он меньше 0,8. Нормальное соотношение интегральных величин (МОД и минутного объема кровотока в легких) не исключает выраженного вентиляционно-перфузионного несоответствия в отдельных группах альвеол вследствие неравномерности нарушений вентиляции и кровотока в разных зонах легких, что при бронхолегочной патологии, особенно при обструктивной дыхательной недостаточности. отмечается практически во всех случаях. Кроме того, альвеолярная вентиляция, соответствующая произведению частоты дыхания и разницы между ДО и ФМП, утрачивает пропорциональность с МОД при изменении каждой из этих величин. Так, если в норме при ФМП, равном 0,175 л . дыхательном объеме, равном 0,4 л и частоте дыханий 16 в 1 мин МОД, равный 6,4 л/мин . обеспечивает обмен воздуха в альвеолах со скоростью 16 × (0,4-0,175) = 3,6 л/мин . то при сохранении такой же величины МОД в случае уменьшения ДО в 2 раза (т.е. до 0,2 л ) и учащении дыхания тоже в 2 раза (до 32 в 1 мин ) альвеолярная вентиляция снижается, причем значительно - до 32 × (0,2-0,175) = 0,8 л/мин . в 4,5 раза, так как МОД расходуется в основном на вентиляцию ФМП. Нарушение кровотока в легких как причина вентиляционно-перфузионного несоответствия и ведущий патогенетический фактор развития Д. н. наблюдается при так называемом шоковом легком (см. Дистресс-синдром респираторный взрослых ), тромбоэмболии легочных артерий, в острой фазе крупозной или массивной очаговой пневмонии, а также при ингаляции веществ (в т.ч. некоторых средств для ингаляционного наркоза), открывающих артериовенозные анастомозы в легких. При тромбоэмболии легочных артерий выключение кровотока в вентилируемых участках легких приводит (если МОД не возрастает) к увеличению ФМП со снижением вентиляции кровоснабжаемых альвеол, а при рефлекторном увеличении МОД нередко возникает гипокапния от гипервентиляции, однако последняя не устраняет полностью гипоксемию, обусловленную уменьшением площади диффузии кислорода из-за выключения кровотока. При крупозной пневмонии в фазе прилива кровоток в пораженной доле легкого значительно превышает вентиляцию альвеол, в которых снижена также диффузия кислорода. В результате кровь, проходящая через участок воспаления, не артериализуется и, оставаясь венозной, примешивается к крови, поступающей в артерии большого круга кровообращения. Таков же патогенез гипоксемии, обусловленной патологическим открытием артериовенозных анастомозов легких.

Механизмы вентиляционных нарушений имеют особенности при дыхательной недостаточности разного происхождения. В большинстве случаев центрогенной и при нервно-мышечной дыхательной недостаточности ведущую роль играет снижение МОД за счет уменьшения дыхательного объема, урежения дыхания или его аритмии с появлением периодов апноэ (при дыхании Чейна - Стокса, биотовском дыхании). Исключение составляет редкий вариант дыхательной недостаточности. развивающийся в связи с поверхностным дыханием при центрогенном тахипноэ (например, у больных истерией), когда из-за учащения дыхания до 60 и более в 1 мин МОД может возрастать, но альвеолярная вентиляция резко снижается, т.к. дыхательный объем уменьшается до величины, сопоставимой с объемом ФМП. Снижение МОД или ограничение резервов его прироста в ответ на нагрузку является также патогенетической основой торакодиафрагмальной дыхательной недостаточности в тех случаях, когда она развивается вследствие ограничения подвижности грудной клетки (из-за боли, при болезни Бехтерева, фибротораксе) без существенных изменений объема грудной полости и емкости легких. В других случаях, когда торакодиафрагмальная дыхательная недостаточность связана с патологическими образованиями в грудной полости, уменьшающими ее объем и общую емкость легких (например, плевральным выпотом, асцитом, высоко поднимающим диафрагму), патогенез нарушений дыхания и газообмена включает те же механизмы, что и при рестриктивной форме бронхолегочной дыхательной недостаточности.

Рестриктивная дыхательная недостаточность обусловлена уменьшением легочной паренхимы (при фиброзах, после пульмонэктомии) и общей емкости легких (ОЕЛ), что приводит к ограничению площади диффузии газов. Несмотря на уменьшение при этом жизненной емкости легких (ЖЕЛ), прежде всего резервов вдоха и выдоха, вентиляция функционирующих альвеол обычно не снижается, т.к. уменьшен и общий объем вентилируемого пространства. Поскольку диффузионная способность углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем кислорода, уменьшение площади диффузии ограничивает в основном поступление в кровь кислорода, приводят к гипоксемии, в то время как рСО 2 в альвеолах часто определяется на нижней границе нормы, и при любом приросте вентиляции (например, во время физической нагрузки) легко развивается дыхательный алкалоз. Патологические процессы, обусловливающие рестриктивную дыхательную недостаточность. приводят, как правило, к уменьшению растяжимости легких, поэтому акт вдоха требует большего, чем в норме, усилия дыхательных мышц, что обусловливает инспираторный характер одышки.

Основой патогенеза обструктивной дыхательной недостаточности является сужение просвета бронхов, причинами которого могут быть бронхоспазм, аллергический или воспалительный отек, а также инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупорка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и деструкция их каркаса с утратой упругих свойств. В последнем случае наблюдается так называемый клапанный механизм обструкции - спадение стенок пораженного бронха во время ускоренного (форсированного) выдоха, когда статическое давление воздуха на стенки бронха падает и становится ниже внутриплеврального. Сужение просвета бронхов приводит к росту сопротивления в них воздушному потоку и снижению скорости последнего пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса бронхов (т.е. при уменьшении радиуса, например, в 2 раза, скорость воздушного потока снижается в 16 раз). Поэтому дыхательный акт обеспечивается значительным дополнительным усилием дыхательных мышц, но при выраженной бронхиальной обструкции оно недостаточно для увеличения разницы между давлением в плевральной полости и атмосферным давлением, адекватного возросшему сопротивлению воздушному потоку. Этим определяются два важных признака обструкции - значительная амплитуда дыхательных колебаний внутриплеврального давления и снижение объемной скорости воздушного потока в бронхах, особенно выраженное в фазе выдоха, когда патологическое уменьшение просвета бронхов дополняется естественным экспираторным их сужением; выдох при обструктивной дыхательной недостаточности всегда затруднен. Некоторое уменьшение прироста бронхиального сопротивления на выдохе достигается непроизвольным смещением дыхательной паузы в инспираторную фазу (за счет использования резерва вдоха), что достигается более низким расположением диафрагмы и инспираторным напряжением дыхательных мышц грудной клетки. В результате выдох завершается и последующий вдох начинается при не котором инспираторном растяжении альвеол, т.е. при увеличении объема остаточного воздуха, которое вначале имеет функциональный характер, а по мере атрофии альвеолярных стенок (в т.ч. из-за сдавления капилляров высоким внутригрудным давлением на выдохе) становится необратимым вследствие развития эмфиземы легких. Увеличение объема остаточного воздуха и ФМП, уменьшение скорости воздушного потока в бронхах приводит к гиповентиляции альвеол со снижением рО 2 и повышением рСО 2 в альвеолярном воздухе и в крови. Расстройства газообмена усугубляются неравномерностью нарушений вентиляции, т.к. степень обструкции бронхов при частном сочетании различных ее причин у одного больного не одинакова в разных отделах легких. Этим объясняется известная трудность коррекции нарушений газообмена у больных с обструктивной дыхательной недостаточностью даже с помощью искусственной вентиляции легких. Существенно усложняет патогенез обструктивной дыхательной недостаточности повышение работы дыхания, особенно значительное на выдохе, длительность которого по отношению к длительности вдоха может составлять 3:1 и более (при норме 1,2:1). Это означает, что около 16 ч в сутки дыхательные мышцы совершают тяжелую работу по преодолению экспираторного сопротивления бронхов, на которую может расходоваться до 50 и более процентов всего поглощенного организмом кислорода. Столь же длительно высокое внутригрудное давление воздействует на стенки сосудов легких, сжимая капилляры и вены. Это механическое воздействие, а также спазм артериол в зонах резкой гиповентиляции альвеол (так называемый рефлекс Эйлера - Лильестранда) обусловливают значительный рост сопротивления кровотоку и вторичную гипертензию малого круга кровообращения с последующим развитием легочного сердца.

Патогенез диффузионной дыхательной недостаточности состоит в нарушении проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов, что наблюдается только при грубых морфологических изменениях стенок альвеол, их утолщении за счет отека, инфильтрации, наложений фибрина, склероза, гиалиноза. Патологические процессы, приводящие к таким изменениям, обычно сопровождаются также значительными нарушениями вентиляции и кровотока в легких, поэтому диффузионная дыхательная недостаточность не бывает изолированной. Однако нарушения диффузии могут быть ведущими в патогенезе дыхательной недостаточности при гиалиново-мембранной болезни новорожденных (см. ), а у взрослых - при раковом лимфангиите и фиброзах легких, обычно сочетаясь с рестриктивной Д. н. Из-за выраженных различий в проницаемости мембран для кислорода и углекислого газа диффузионная дыхательная недостаточность характеризуется в основном тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии), устраняемой только значительным повышением рО 2 в альвеолах (ингаляция высококонцентрированных смесей кислорода или чистого кислорода).

В ответ на гипоксемию и гипоксию при любом типе дыхательной недостаточности развиваются компенсаторные реакции систем организма, участвующих в газообмене. Наиболее закономерны эритроцитоз и гипергемоглобинемия, повышающие кислородную емкость крови, а также увеличение минутного объема кровообращения, что наряду с интенсификацией тканевого дыхания способствуют повышению массообмена кислорода в тканях. Однако при значительном нарушении газообмена в легких эти реакции не способны заметно повлиять на развитие тканевой гипоксии, в то время как увеличение объема кровообращения и связанное с эритроцитозм повышение вязкости крови сами становятся патогенными факторами развития легочного сердца.

При тяжелой гипоксии нарушается окислительное фосфорилирование в тканях со снижением синтеза АТФ и креатинфосфата, активируется гликолиз, накапливаются недоокисленные продукты обмена, что приводит к метаболическому ацидозу и нарушениям электролитного обмена, возможность коррекции которых почками в условиях их гипоксии снижена. Кислотно-щелочное равновесие особенно резко нарушено при декомпенсированном дыхательном ацидозе у больных с прогрессирующей гиперкапнией. Сопутствующие гипоксии и ацидозу потеря клетками калия (нередко с повышением его концентрации в крови) и дефицит АТФ резко нарушают деятельность всех органов, обусловливают возникновение сердечных аритмий, набухание головного мозга и могут быть причиной развития респираторной (респираторно-ацидотической) комы.

Клинические проявления и диагноз. Основными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности являются одышка и диффузный цианоз, на фоне которых отмечаются симптомы расстройства деятельности различных органов и систем организма, обусловленные гипоксией. Патогенетический диагноз устанавливают по особенностям одышки и динамики клинических проявлений, определяемым причиной и темпами развития дыхательной недостаточности.

Острая дыхательная недостаточность характеризуется быстрым нарастанием гипоксии головного мозга с ранним появлением психических расстройств, которые в большинстве случаев начинаются с выраженного возбуждения и беспокойства больного («дыхательная паника»), а впоследствии сменяются угнетением сознания, вплоть до комы. Фаза психического возбуждения может отсутствовать при Д. н. вследствие поражения ц.н.с. (при черепно-мозговой травме, стволовом инсульте, отравлении барбитуратами и наркотиками), ее распознавание облегчается наличием грубых неврологических нарушений, обусловленных основным заболеванием. В таких случаях острой дыхательной недостаточности наблюдается либо редкое и поверхностное дыхание (олигопноэ), либо дыхательная аритмия с периодами апноэ, во время которых цианоз нарастает, несколько уменьшаясь в периоды появления дыхания (при дыхании типа Чейна - Стокса, биотовском дыхании).

Паралич дыхательных мышц у больных ботулизмом проявляется прогрессирующим снижением дыхательного объема с параллельным повышением частоты дыхания вплоть до выраженного тахипноэ: больные беспокойны, пытаются найти положение, облегчающее вдох; лицо часто гиперемировано, кожа влажная; диффузный цианоз усиливается постепенно: обычно имеются признаки параличей других мышц (двоение в глазах, расстройства глотания и др.).

При напряженном пневмотораксе больные ощущают стеснение и боль в груди, вдох затрудни, они ловят воздух ртом, принимают вынужденное положение для включения вспомогательных дыхательных мышц. При этом отмечается выраженная бледность кожи, цианоз (вначале только языка, а затем и лица); выявляется тахикардия, АД вначале несколько повышено, затем снижается (особенно пульсовое). Причину дыхательной недостаточности устанавливают по специфическим для напряженного пневмоторакса симптомам: на стороне пневмоторакса отмечаются набухание шейных вен, выбухание межреберных промежутков; дыхательные шумы не прослушиваются или резко ослаблены; перкуторно определяются высокий «подушечный» тон, смещение границ сердца в противоположную от пневмоторакса сторону; нередко обнаруживается подкожная эмфизема (чаще в области шеи и верхних отделах грудной клетки).

Тромбоэмболия крупных ветвей легочных артерий с самого начала проявляется учащением дыхания (до 30-60 в 1 мин ) с увеличением минутного объема дыхания, быстрым возникновением диффузного цианоза, признаками гипертензии малого круга кровообращения и остро развивающегося легочного сердца (расширение границ сердца и отклонение его электрической оси вправо, набухание шейных вен и увеличение размеров печени, тахикардия, акцент и расщепление II тона сердца над легочным стволом, иногда ритм галопа), нередко коллапсом.

Для острой дыхательной недостаточности при обтурации дыхательных путей инородным телом характерно резкое психическое и двигательное возбуждение пострадавшего; с первых же секунд появляется и быстро прогрессирует диффузный цианоз, более всего выраженный на лице; сознание утрачивается в ближайшие 2 мин . возможны судороги; дыхательные движения грудной клетки и живота становятся хаотичными, затем прекращаются.

При ларингостенозе вследствие острого воспаления (например, при дифтерийном крупе) или аллергического отека гортани возникает резкая инспираторная одышка, появляется так называемое стридорозное дыхание с затрудненным шумным вдохом (см. Стридор ); в фазе вдоха отмечается втяжение кожи в яремной, надключичной и подключичной ямках, в межреберьях; часто наблюдается охриплость голоса, иногда афония; по мере прогрессирования стеноза дыхание становится поверхностным, появляется и быстро нарастает диффузный цианоз, наступает асфиксия.

У больных бронхиальной астмой острая дыхательная недостаточность проявляется резко выраженной экспираторной одышкой и нарастающими нарушениями газообмена при характерных клинических проявлениях приступа бронхиальной астмы или астматического статуса (см. Бронхиальная астма ).

Тяжесть острой Д. н. устанавливают по степени снижения рО 2 и повышения рСО 2 крови, изменениями рН. Один из подходов к градации степеней тяжести предполагает выделение умеренной, выраженной и запредельной острой Д. н. при значениях рО 2 соответственно 79-65; 64- 55; 54-45 мм рт. ст . и рСО 2 соответственно 46-55; 56-69; 70-85 мм рт. ст . а также респираторной комы, развивающейся обычно при рО 2 ниже 45 мм рт. ст . и рСО 2 выше 85 мм рт. ст .

Респираторная кома . называемая также гиперкапнической, гипоксически-гиперкапнической, респираторно-ацидотической, гипоксической, развивается не только при острой, но и в случае быстрого прогрессирования хронической дыхательной недостаточности преимущественно у больных с хроническими бронхолегочными заболеваниями в фазе их обострения или на фоне интеркуррентного заболевания; ее развитию способствует декомпенсация легочного сердца.

При острой Д. н. в зависимости от ее причины кома может развиться в интервале от нескольких минут (при асфиксии) до нескольких часов, реже дней от начала развития Д. н. Кроме потери сознания характерны нарастающие одышка и цианоз, тахикардия, аритмия сердца, возможна фибрилляция желудочков сердца. Смерть наступает от остановки дыхания либо сердечной деятельности.

При хронической дыхательной недостаточности развитию комы предшествует, как правило, многодневное прогрессирование одышки и цианоза, а при декомпенсации легочного сердца также нарастание тахикардии, отеков, повышение венозного давления. Нервно-психические нарушения вначале характеризуются раздражительностью, головной болью, вялостью, сонливостью (иногда отмечаются эйфория и неадекватное поведение как при алкогольном опьянении; у отдельных больных - преходящие делириозные состояния). Затем появляются периодические помрачения сознания, частота которых нарастает. Их сменяет устойчивое состояние оглушенности, глубина ее прогрессирует. Реакции на внешние раздражители ослабевают, но сухожильные рефлексы повышены; нередко отмечаются фибрилляции отдельных мышечных групп, клонические судороги. В некоторых случаях возможны пирамидные и менингеальные симптомы. Зрачки обычно сужены (если не применяются адреномиметики), возможна анизокория. В стадии глубокой комы рефлексы исчезают, тонус мышц и температура тела снижаются, дыхание становится поверхностным, аритмичным, нарастают расстройства сердечного ритма, падает АД.

Диагноз респираторной комы обосновывается признаками прогрессирующей дыхательной недостаточности и основного заболевания, с которыми связано ее развитие. Всегда определяется диффузный цианоз, иногда резко выраженный («чугунный»), но при значительной гиперкапнии лицо больного приобретает багровую окраску, покрыто крупными каплями пота. При исследовании легких перкуторно обнаруживаются либо обширные поля притупления (при пневмонии, ателектазах, плевральном выпоте, пневмосклерозе), либо признаки резко выраженной эмфиземы легких (при обструктивной дыхательной недостаточности); выслушиваются обильные хрипы либо, напротив, выявляется феномен немого легкого» (при астматическом статусе) В крови определяются полицитемия, лейкоцитоз, гиперкапния, резкое снижение рО 2 . рН и щелочного резерва крови.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается, как правило, в течение многих лет, причем длительное время она проявляется только одышкой при физической нагрузке (I-II степень дыхательной недостаточности, по А.Г. Дембо) и преходящей гипоксемией, обнаруживаемой по появлению цианоза либо при снижении рО 2 или концентрации оксигемоглобина в крови, обычно в периоды обострения бронхолегочных заболеваний. Относительно рано, еще до стабилизации гипоксемии, хроническая дыхательная недостаточность осложняется гипертензией малого круга кровообращения, клинические признаки которой имеются практически во всех случаях дыхательной недостаточности II степени. В стадии стабильной гипоксемии определяются и симптомы легочного сердца (нередко декомпенсированного), формирование которого на более ранних этапах болезни можно обнаружить рентгенологически, с помощью ЭКГ и других дополнительных методов исследования. Темпы нарастания дыхательной недостаточности определяются характером и течением основного заболевания. Глобальная Д. и. развивается преимущественно у больных с обширным поражением паренхимы легких или с резко выраженной эмфиземой легких на фоне тяжелой бронхиальной обструкции, а также при сочетании этих форм патологии.

Диагностика отдельных патогенетических вариантов хронической дыхательной недостаточности осуществляется с учетом характера поражения дыхательной системы при известном основном заболевании и основывается на особенностях одышки и нарушении функций внешнего дыхания, определяемых с помощью специальных приемов врачебного исследования и функционально-диагностических инструментальных методов (спирографии, пневмотахометрии и др.).

Обструктивная дыхательная недостаточность. характерная для больных хроническим бронхитом, проявляется экспираторной одышкой с затрудненным выдохом. Иногда больные жалуются на затрудненный вдох, что в одних случаях объясняется значительным снижением резерва вдоха, в других - психологическими причинами (вдох, «приносящий кислород», представляется больному важнее выдоха). Выраженность одышки, в отличие от сердечной, существенно изменяется в разные дни («день на день не приходится»). Большую диагностическую информацию дает осмотр больного. Отмечается бледность кожи или ее сероватый оттенок за счет диффузного цианоза (он четче определяется при осмотре языка). Эти признаки у ряда больных парадоксально ослабевают после небольшой физической нагрузки за счет уменьшения неравномерности вентиляции. Характерны пропорциональное степени обструкции удлинение выдоха, участие в дыхании вспомогательных мышц, а также признаки значительных дыхательных колебаний внутригрудного давления - спадение шейных вен и втяжение межреберных промежутков на вдохе и выбухание их на выдохе. Грудная клетка часто увеличена в переднезаднем размере; перкуторно определяются другие признаки эмфиземы легких - опущение нижней их границы на 1-2 ребра, уменьшение дыхательных экскурсий диафрагмы, резкое сокращение площади или исчезновение абсолютной сердечной тупости, «коробочный» перкуторный тон. При аускультации легких выслушиваются, как правило, жесткое дыхание и сухие хрипы на выдохе с преобладанием свистящих, а при выраженной эмфиземе легких - резкое ослабленное дыхание. Громкость сердечных тонов в обычных точках их аускультации снижена, но они хорошо слышны над нижней частью грудины и мечевидным отростком. В подложечной области часто пальпируется усиленный толчок гипертрофированного правого желудочка сердца. Расположив ладонь на расстоянии 3-5 см от рта кашляющего больного («пальпация кашлевого толчка»), можно отметить, что кашлевой толчок резко ослаблен, а при выраженной обструкции он становится практически неощутимым. Основной функциональный признак нарушения бронхиальной проходимости - снижение мощности выдоха, определяемое с помощью пневмотахометрии или теста Вотчала - Тиффно. Ориентировочно степень этого снижения можно оценить по расстоянию, на котором больной способен загасить горящую спичку или свечу форсированным выдохом через широко открытый рот (т.е. без напряжения щек и сужения губной щели); в норме это расстояние составляет не менее 15 см . Следует иметь в виду, что резкое снижение мощности форсированного выдоха может быть обусловлено преимущественно клапанным механизмом и не отражает в таком случае реальной степени нарушения бронхиальной проходимости при обычном дыхании. Более адекватно степень обструктивной Д. н. характеризует патологическое усиление работы дыхания в условиях физического покоя и при умеренной физической нагрузке, которое можно определить с помощью пневмотахографии. Косвенно степень бронхиальной обструкции отражают патологический прирост остаточного объема легких и неравномерность вентиляции альвеол, устанавливаемые с помощью специальных спирографов по распределению в легких индикаторных газов.

Рестриктивная дыхательная недостаточность нередко сочетается с обструктивной (при хронических неспецифических заболеваниях легких, туберкулезе, силикозе). Как ведущий тип дыхательных нарушений ее следует предполагать при фиброзах легких (в т.ч. при саркоидозе, фиброзирующем альвеолите, пневмокониозах) и у больных, перенесших пульмонэктомию. Изменения дыхания при рестриктивной Д. н. и торакодиафрагмальной Д. н. с уменьшением объема грудной полости (например, при массивном плевральном выпоте) сходны. Характерна инспираторная одышка с напряженным вдохом и быстрым выдохом. Глубина вдоха ограничена. Даже при небольшой физической нагрузке дыхание значительно учащается, быстро возникает или усиливается цианоз. При высокой степени рестрикции больные из-за резкого снижения дыхательного объема не могут произнести длинную фразу или досчитать, например, до 30 без перерыва на один или несколько вдохов (так называемое короткое дыхание); речь больного в связи с этим становится прерывистой, голос к моменту очередного вдоха ослабевает. При осмотре выявляется характерное расхождение между видимым усиленным напряжением дыхательных мышц с участием вспомогательных мышц в фазе вдоха и малой амплитудой дыхательных движений грудной клетки. Перкуторно и рентгенологически определяется уменьшение воздухосодержащего объема легких. При фиброзе легких обычно выявляется повышенное стояние их нижних границ (на 1-2 ребра) и резкое ограничение дыхательных экскурсий диафрагмы. Данные аускультации легких определяются характером основного заболевания. Так, при фиброзирующем альвеолите и саркоидозе легких обычно над обширной поверхностью (больше в нижних отделах легких) выслушиваются однородные по калибру мелко- или среднепузырчатые, часто с трескучим тембром, хрипы. У больных с бронхолегочной патологией о наличии дыхательных нарушений рестриктивного типа достоверно свидетельствует сочетание значительного снижения ЖЕЛ с отсутствием признаков бронхиальной обструкции (при проведении теста Вотчала - Тиффно ряд больных выдыхает весь объем своей фактической ЖЕЛ быстрее чем за 1 с ). При смешанном типе Д. и. наличие и степень рестрикции объективно устанавливают только по уменьшению ОБЛ. Дифференциальный диагноз рестриктивной Д. н. проводят с нейромускулярной Д. н. (при ней может быть снижена ЖЕЛ без уменьшения ОЕЛ) и вариантами торакодиафрагмальной Д. н. с уменьшением ОЕЛ, которые устанавливают по признакам наличия плеврального выпота (при гидротораксе, плеврите, мезотелиоме плевры), резко выраженного асцита (при циррозе печени, сердечной недостаточности, опухолях), массивной внутригрудной опухоли, значительной деформации грудной клетки.

Диффузионную дыхательную недостаточность следует предполагать в тех случаях, когда тяжелая степень гипоксемии, проявляющаяся выраженным, нередко «чугунным» цианозом, резко нарастающим при малейшей физической нагрузке, не соответствует тяжести вентиляционных нарушений, в т.ч. степени рестрикции или обструкции, обнаруживаемых клинически и методами функциональной диагностики. Подтверждают диагноз исследованием диффузионной способности легких, т.е. проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов (обычно в качестве тестового газа используют окись углерода). Дифференциальный диагноз иногда приходится проводить с веноартериальным шунтированием крови у больных с врожденными пороками сердца. При последних ингаляция чистого кислорода не уменьшает степень гипоксемии (и, следовательно, цианоза), в то время как при диффузионной Д. н. цианоз в этих условиях исчезает.

При распознавании ведущего типа дыхательных нарушений необходимо учитывать, что во многих случаях дыхательная недостаточность имеет смешанный патогенез. Поэтому необходимо внимательно оценивать всю совокупность клинических симптомов, прежде всего особенности одышки, даже в тех случаях, когда характер патологии не позволяет заведомо предполагать комбинацию разных типов нарушений вентиляции и газообмена. Так, видимое снижение частоты и глубины дыхания при чисто обструктивной дыхательной недостаточности у больных с тяжелым астматическим статусом может указывать на присоединение мышечной недостаточности (в связи с переутомлением дыхательных мышц) либо, особенно при появлении аритмии дыхания, на дисфункцию дыхательного центра в связи с гиперкапнией. Обязательно учитывают наличие у больных с бронхолегочной патологией метеоризма либо асцита, которые усугубляют течение Д. н. любого происхождения.

Лечение больных с дыхательной недостаточностью должно быть комплексным, включающим при необходимости коррекцию нарушений газообмена, кислотно-щелочного и электролитного баланса, этиотропную и патогенетическую терапию, применение симптоматических средств. Содержание и очередность лечебных воздействий определяются причиной и темпами ее развития.

При острой и обострении хронической дыхательной недостаточности с быстрым прогрессированием, больные после оказания им возможной помощи на месте (например, ингаляция кислорода, введение бронхолитика) часто нуждаются в проведении интенсивной терапии в условиях стационара. Обязательной госпитализации подлежат все больные с острой Д. н. причина и проявления которой на месте не ликвидированы. Лечение в одних случаях начинают с кислородной терапии (например, при острой горной болезни ), которая при гипоксемии является, по существу, заместительной. В других случаях первоочередным могут быть немедленное устранение причины острой дыхательной недостаточности (например, удаление инородного тела из дыхательных путей при механической асфиксии ) или воздействие на ведущее звено ее патогенеза. Патогенетическая терапия предполагает введение бронхолитиков или глюкокортикоидов и дренирование бронхов при бронхиальной обструкции, применение дыхательных аналептиков при угнетении дыхательного центра, сибазона или морфина (урежает и углубляет дыхание) при центрогенном тахипноэ, холиномиметиков при миастеническом кризе (см. Миастения ), проведение обезболивания при травме грудной клетки и др. Во многих случаях при острой дыхательной недостаточности необходима искусственная вентиляция легких (ИВЛ), на фоне которой проводят остальные лечебные мероприятия.

При острой дыхательной недостаточности. вызванной западением языка (например, у больных находящихся в коме), необходимо быстро запрокинуть голову больного назад, одновременно выдвинув его нижнюю челюсть вперед, что обычно ликвидирует западение языка; при неустойчивости эффекта следует установить воздуховод между корнем языка и задней стенкой глотки. Если помощь оказывается при отсутствии воздуховода или средств для интубации трахеи, а также пораженным с переломом нижней челюсти, следует захватить язык больного пальцами и вывести из полости рта (при необходимости фиксировать его), придав больному положение лежа на животе лицом вниз.

Лечение больных с респираторной комой начинают с применения ИВЛ, без которой проведение кислородной терапии противопоказано из-за угрозы остановки дыхания, т.к. деятельность дыхательного центра при выраженной гиперкапнии регулируется по низкому рО 2 крови (рефлекторно с каротидных хеморецепторов). Используют кислородно-воздушные или кислородно-гелиевые (при бронхиальной обструкции) газовые смеси, содержащие 40-80% кислорода. При возможности применяют высокочастотную вспомогательную вентиляцию легких под положительным давлением 1-2 атм с частотой циклов 100-150 в 1 мин . с помощью которой гипоксемия и гиперкапния ликвидируются быстрее. К перспективным способам лечения гипоксии относят экстракорпоральную малопоточную оксигенацию крови и эритроцитаферез. Проводят интенсивную терапию основного заболевания. В большинстве случаев показано, а при астматическом статусе обязательно введение преднизолона гемисукцината (60-120 мг внутригенно). С целью дезинтоксикации и улучшения реологических свойств крови внутривенно капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин (или гемодез) общим объемом до 1,5, а при обезвоживании до 2,5 л в сутки. Для улучшения использования кислорода тканями в эти растворы через каждые 6-8 ч добавляют кокарбоксилазу (по 100-200 мг ), цитохром С (по 15-20 мг ); внутримышечно вводят 1-2 мл 1% раствора рибофлавина-мононуклеотида. В связи с декомпенсированным дыхательным ацидозом внутривенно капельно вводят 400 мл 4-5% раствора натрия гидрокарбоната, а для компенсации потерь внутриклеточного калия также 1-3 г хлорида калия или панангина (по 10-20 мл ) в 400 мл 5% раствора глюкозы с добавлением инсулина (6-8 ЕД). При необходимости промывают бронхи, устанавливают эндотрахеально зонд для отсасывания мокроты. Терапию проводят под контролем динамики рН, рО 2 . рСО 2 . гематокрита и концентрации электролитов в крови, определяя эти показатели каждые 3-4 ч ; после выведения из комы - каждые 12 ч в течение 2-3 сут.

Больных с хронической Д. и. госпитализируют только в связи с обострением заболевания и в случае прогрессирующей декомпенсации газообмена или кровообращения (при легочном сердце). Участковый врач проводит постоянное лечение в амбулаторных условиях, а если лечение назначает специалист по профилю основного заболевания (например, фтизиатр, онколог, профпатолог, пульмонолог), контролирует его. Все больные с хронической дыхательной недостаточности подлежат диспансеризации с активным наблюдением течения болезни и динамики в процессе лечения измененных показателей функций внешнего дыхания (ЖЕЛ, теста Вотчала - Тиффно и др.), а при необходимости также рО 2 и рСО 2 в альвеолярном воздухе или в крови. Адекватная терапия основного заболевания часто сдерживает прогрессирование дыхательной недостаточности. а в ряде случаев (например, при саркоидозе, хроническом бронхите) приводит к уменьшению ее степени.

В основе хронической дыхательной недостаточности у большинства больных лежит бронхиальная обструкция, устранение или уменьшение которой составляет главную задачу патогенетического лечения. Последнее подбирают индивидуально в виде рационального для данного больного комплекса, включающего при необходимости применение бронхолитиков, отхаркивающих средств, постурального и других форм дренажа бронхов. Из числа бронхорасширяющих средств выбирают наиболее эффективное (по результатам динамики теста Вотчала - Тиффно или показателей пневмотахометрии) в разовых дозах, не вызывающих повышения частоты пульса и АД. При равной эффективности предпочтение следует отдавать препаратам для приема внутрь (теофедрину, эуфиллину в спиртовых растворах и др.) либо в свечах (на ночь), разрешая использовать ингаляционные формы только по специальным показаниям, например для купирования приступа удушья, проведения процедуры бронхиального дренажа, а также в случае снижения эффекта бронхолитика, принимаемого внутрь. Такой подход обусловлен нередким неблагоприятным влиянием длительного и частого применения ингаляций адреномиметиков на реактивность бронхов и постепенным развитием к части этих препаратов тахифилаксии (эти недостатки, по-видимому, менее выражены у беродуала, атровента). Число ингаляций в сутки следует ограничить пределами только необходимого и не в отвлеченном режиме типа «по 1 дозе 3 раза в сутки», а приурочивая время ингаляции к конкретным ситуациям, например к периодам максимально выраженной одышки у данного больного. Во многих случаях на фоне комплексного лечения бывает достаточно двух или даже одной ингаляции в сутки (например, только утром или только на ночь), возможно их применение не каждый день. Показания к назначению глюкокортикоидов определяются индивидуально с учетом характера и течения основного заболевания. Их постоянное (пожизненное) использование абсолютно показано больным с обструктивной дыхательной недостаточностью III степени на фоне декомпенсированного легочного сердца в случае, если степень обструкции под влиянием гормонотерапии достоверно уменьшается. При вязкой мокроте назначают отхаркивающие средства, учитывая, что эффективность средств рефлекторного действия (термопсис и др.) снижается по мере развития атрофических процессов в слизистой оболочке бронхов. Процедуры постурального дренажа бронхов, назначаемые от 3 до 1 раза в сутки (в зависимости от скорости образования мокроты и эффективности каждой процедуры) во многих случаях имеют важное значение и часто способствуют уменьшению дозы бронхолитиков. Эффективность процедур повышается, если больной заблаговременно в порядке подготовки к процедуре принимает бронхолитик и горячие щелочные жидкости, например молоко с боржоми или пищевой содой, чай из грудных сборов. В ряде случаев улучшению отхождения мокроты способствуют специальные дыхательные упражнения, выдохи через сопротивление (например, надувание воздушного шарика), вибрационный массаж грудной клетки, которому следует обучить родственников больного.

Всем больным с хронической Д. н. физическая нагрузка ограничивается до величины, превышение которой вызывает или усиливает одышку; недопустимы нагрузки, при которых возникает цианоз. В то же время показана лечебная физкультура с преобладанием дыхательных упражнений, избираемых в зависимости от типа дыхательной недостаточности и ее степени. Выполнение упражнений не должно утомлять больного.

Питание больных хронической дыхательной недостаточности должно быть разнообразным с обязательным содержанием в рационе животного белка (мяса, рыбы) и продуктов, богатых витаминами (печень, зелень, смородина, яйца, молочные продукты). причем витамины А, В 2 . B 6 . С целесообразно дополнительно назначать больному в виде витаминных препаратов (см. Витаминные средства ). Исключаются продукты, вызывающие у больного метеоризм или запоры. Во избежание переполнения желудка пища принимается малыми порциями, последний прием пищи желателен не позже, чем за 3 ч до сна. В рационе больных с декомпенсированным легочным сердцем ограничивают содержание поваренной соли.

Кислородная терапия при хронической дыхательной недостаточности используется на дому (в виде ингаляции кислорода из баллонов, кислородных подушек) только в периоды нарастания одышки и цианоза в покое или при малых нагрузках (например, после еды) у больных с дыхательной недостаточностью III степени. В стационаре она проводится большинству больных с прогрессированием Д. н. однако гипербарическая оксигенация, как правило, не применяется, т.к. хотя каждый ее сеанс и дает быстрый и выраженный антигипоксический эффект, но в последующем приводит обычно к заметному повышению тяжести состояния больного (вероятно это связано со снижением адаптации больного к гипоксии).

Прогноз зависит от причины и степени тяжести Д. н. При острой дыхательной недостаточности. причина которой устраняется, он благоприятен; в случае респираторной комы у больных с хронической патологией легких часто наступает смертельный исход. Хроническая Д. н. при фиброзах легких, обширном пневмосклерозе и у больных с выраженной эмфиземой легких, как правило, необратима; она приобретает прогрессирующее течение, осложняется легочным сердцем с последующей его декомпенсацией, приводя больных к инвалидности, и является обычно основной причиной летального исхода. Этим обосновываются показания к применению у тяжелобольных с дыхательной недостаточностью III степени и декомпенсированным легочным сердцем операций пересадки органов легкие - сердце.

Особенности дыхательной недостаточности у детей . У детей к дыхательной недостаточности наиболее часто приводят острые и хронические заболевания органов дыхания, наследственно обусловленные хронические заболевания легких (муковисцидоз, синдром Картагенера), пороки развития органов дыхания. К острой Д. н. у детей может привести аспирация инородных тел, нарушение центральной регуляции дыхания при нейротоксикозе, отравлениях, черепно-мозговой травме, а также при повреждениях грудной клетки. У новорожденных Д. н. развивается при пневмопатиях, например при гиалиново-мембранной болезни новорожденных (см. Дистресс-синдром респираторный новорожденных ), пневмониях, бронхиолитах, при внутричерепной родовой травме, парезе кишечника, диафрагмальных грыжах, парезе диафрагмы, врожденных пороках сердца, пороках развития дыхательных путей.

У детей дыхательная недостаточность развивается быстрее, чем у взрослых при аналогичных ситуациях. Это обусловлено узостью бронхов, с наклонностью к более выраженному отеку стенок бронхов и экссудации, что приводит к быстрому возникновению обструктивного синдрома при воспалительных и аллергических заболеваниях. У детей раннего возраста и, особенно новорожденных, при интоксикации проявляется аритмия дыхания. Слабость дыхательной мускулатуры, высокое стояние диафрагмы, недостаточное развитие эластических волокон в ткани легких и стенках бронхов у детей раннего и дошкольного возраста обусловливают относительно меньшую по сравнению со взрослыми глубину дыхания, резерв вдоха и выдоха. Поэтому усиление вентиляции достигается не столько за счет увеличения глубины дыхания, сколько за счет увеличения его частоты.

Потребность в кислороде у детей выше, чем у взрослых, что связано с более интенсивным обменом веществ. Поэтому при различных заболеваниях, когда еще более возрастает потребность в кислороде, у детей развивается Д. н. Гипоксемия у детей быстро приводит к нарушению тканевого дыхания, расстройству функции многих органов и систем, в первую очередь, центральной нервной и сердечно-сосудистой. Быстро развивается и декомпенсируется дыхательный и метаболический ацидоз.

Для оценки степени тяжести дыхательной недостаточности в педиатрической практике, как и у взрослых, ее классифицируют по степени одышки. При дыхательной недостаточности I степени (легкой) одышка появляется при незначительной физической нагрузке: при дыхательной недостаточности II степени (средней тяжести) - в покое: при дыхательной недостаточности III степени (тяжелой) - в покое и с участием вспомогательных мышц. Дополнительно выделяют гипоксическую кому - дыхательная недостаточность IV степени (тяжелая). Степень тяжести Д. н. более точно можно определить по изменениям напряжения газов артериальной крови (рО 2 и рСО 2) и энергетических затрат на единицу вентиляции. Если имеются отклонения показателей спирографии, пневмотахометрии, но газы крови и энергетические затраты остаются в норме, то следует говорить о нарушении функции дыхания без дыхательной недостаточности.

Клинические проявления дыхательной недостаточности у детей определяются степенью ее тяжести. При дыхательной недостаточности I степени даже незначительная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, тахикардии, цианоза носогубного треугольника, напряжению крыльев носа, АД нормальное, рО 2 снижено до 80-65 мм рт. ст .

При II степени дыхательной недостаточности отмечаются одышка и тахикардия в покое (соотношение частоты дыхания к частоте пульса - 1:2,5), акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, кожа бледная, АД повышено, наблюдается эйфория, беспокойство, могут быть вялость, адинамия, гипотония мышц. Минутный объем дыхания повышается до 150-160% нормы. Резерв дыхания снижается на 30%, рО 2 - до 64-51 мм рт. ст . рСО 2 в норме или незначительно повышено (до 46-50 мм рт. ст .), рН в норме или снижено незначительно. При вдыхании 40% кислорода состояние значительно улучшается, парциальное давление газов крови нормализуется.

Дыхательная недостаточность III степени характеризуется выраженной одышкой. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Отмечаются аритмия дыхания, тахикардия, соотношение частоты дыхания к частоте пульса - 1:2, АД снижено. Аритмия дыхания и апноэ приводят к снижению его частоты. Наблюдаются бледность, акроцианоз или общий цианоз кожи и слизистых оболочек, мраморность кожи. Появляются заторможенность, вялость, адинамия; рО 2 снижается до 50 мм рт. ст . рСО 2 повышается до 75-100 мм рт. ст . рН снижено до 7,25-7,20. Вдыхание 40% кислорода не дает положительного эффекта.

При дыхательной недостаточности IV степени (гипоксическая кома) сознание отсутствует, кожа землистого цвета, губы и лицо цианотичны, на конечностях и туловище синюшные или синюшно-багровые пятна. Дыхание судорожное, рот открыт (ребенок хватает воздух ртом). Частота дыхания снижается и становится почти нормальной или даже уменьшается до 8-10 в 1 мин за счет длительных апноэ. Отмечается тахикардия или брадикардия, пульс нитевидный, АД резко снижено или не определяется, рО 2 ниже 50 мм рт. ст . рСО 2 более 100 мм рт. ст .; рН снижено до 7,15 или ниже.

В случае развития гипокапнии (рСО 2 ниже 35 мм рт. ст .) вследствие гипервентиляции, которая у детей наблюдается чаще, чем у взрослых, отмечаются вялость, сонливость, бледность и сухость кожи, гипотония мышц, тахи- или брадикардия. алкалоз (рН выше 7,45), щелочная реакция мочи. При нарастании гипокапнии возможны обмороки, отмечается гипокальциемия, приводящая к судорогам.

Острая дыхательная недостаточность любой этиологии и в любом возрасте является показанием для госпитализации ребенка. На догоспитальном этапе при дыхательной недостаточности IV степени врач оказывает реанимационную помощь - дыхание рот в рот, а врач скорой помощи - более широкую неотложную терапию. При хронической дыхательной недостаточности I и II степени ребенка можно лечить в домашних условиях; госпитализация требуется при ухудшении состояния.

Лечение зависит от причины Д. н. и в основных своих принципах, особенно при хронической дыхательной недостаточности. совпадает с лечебными мероприятиями, проводимыми при Д. н. у взрослых. При острой обтурационной дыхательной недостаточности часто бывает необходимо удаление из бронхов слизи (мокроты) электроотсосом или с помощью бронхоскопа. При дыхательной недостаточности I и II степени слизь удаляется с кашлем или электроотсосом после ее разжижения, которое достигается с помощью ингаляций щелочных растворов (2% раствор гидрокарбоната натрия, минеральные воды), протеолитических ферментов (химотрипсин кристаллический, фибринолизин) или муколитических препаратов (ацетилцистеин). Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов при воспалительных и аллергических заболеваниях добавляют 12-15 мг гидрокортизона гемисукцината на одну ингаляцию. Способствуют отхождению слизи отвары трав в ингаляциях и внутрь. Для устранения бронхоспазма, уменьшения легочной гипертензии и повышения диуреза показан эуфиллин, который при бронхиальной обструкции воспалительного происхождения назначают по 5-7 мг/кг в сутки внутрь и внутримышечно. а при бронхиальной астме до 15-20 мг/кг в сутки внутримышечно или внутрь.

Кислородную терапию проводят сразу же после восстановления проходимости бронхов. Она должна быть длительной, до устранения Д. н. При острой дыхательной недостаточности III-IV степени необходима интенсивная терапия и реанимация с подачей кислорода через аппарат искусственной вентиляции легких, а при восстановлении самостоятельного дыхания - метод спонтанного дыхания под положительным давлением или гипербарическая оксигенация. При дыхательной недостаточности I и II степени увлажненный кислород подается через носовой катетер, маску или под положительным давлением. Используется 40% кислород и лишь при дыхательной недостаточности II-III степени на короткое время показаны более высокие его концентрации.

Детям с Д. н. необходимо проводить коррекцию кислотно-щелочного состояния при декомпенсированном дыхательном ацидозе путем внутривенного введения 4% раствора гидрокарбоната натрия, аскорбиновой кислоты.

При острой дыхательной недостаточности нередко происходит большая потеря жидкости, и для восстановления водно-электролитного обмена детям старшего возраста назначают повышенное количество жидкости в виде питья (морсы, соки, растворы глюкозы, боржоми), а детям раннего возраста - внутривенно капельно растворы глюкозы, реополиглюкин, препараты калия. Как и взрослым, детям с острой дыхательной недостаточностью вводят витамин В 6 . кокарбоксилазу, иногда АТФ в дозах, соответствующих возрасту.

Прогноз благоприятный при пневмониях, бронхиолите, синдроме крупа, обусловленном острой респираторной вирусной инфекцией, при аспирации инородных тел, приступе бронхиальной астмы, если своевременно проведено лечение дыхательной недостаточности и основного заболевания. При пневмопатиях новорожденных, отравлениях с расстройством функции дыхательного центра, черепно-мозговых травмах прогноз дыхательной недостаточности зависит от тяжести основного заболевания. Прогноз хронической Д. н. при хронической пневмонии с распространенным поражением легких и при наследственных заболеваниях, протекающих с диффузным пневмосклерозом, неблагоприятный, но при активном лечении дыхательной недостаточности может длительно не прогрессировать.

Библиогр.: Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, с. 37, М. 1987: Дыхательная недостаточность, под ред. А.И. Ершова, М. 1987, библиогр.; Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии, с. 74, 220, М. 1984, библиогр. Кассиль В.Л. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии, М. 1987, библиогр.; Кассиль В.Л. и Рябова Н.М. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии, М. 1977; Механизмы гипербарической оксигенации, под ред. А.Н. Леонова, с. 62, Воронеж, 1986; Неговский В.А. Очерки по реаниматологии, с. 89, М. 1986; Острая дыхательная недостаточность . под ред. В.С. Щелкунова и В.А. Воинова, Л. 1986, библиогр.; Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний, с. 176, М. 1988; Сайке М.К. Мак Никол М.У. и Кэмпбелл Э.Эж.М. Дыхательная недостаточность . пер. с англ. М. 1974, библиогр.

Сокращения: Д. н. — Дыхательная недостаточность

Внимание! Статья ‘Дыхательная недостаточность ‘ приведена исключительно в ознакомительных целях и не должна применяться для самолечения

Дыхательная недостаточность у детей и взрослых — виды, причины, симптомы, диагностика, лечение

Что такое дыхательная недостаточность?

Патологическое состояние организма, при котором нарушается газообмен в легких, называется дыхательной недостаточностью . В результате этих нарушений в крови значительно снижается уровень кислорода и повышается уровень углекислого газа. Вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом развивается гипоксия или кислородное голодание в органах (в том числе в головном мозгу и сердце).

Нормальный газовый состав крови на начальных стадиях дыхательной недостаточности может обеспечиваться за счет компенсаторных реакций. Функции органов внешнего дыхания и функции сердца тесно связаны между собой. Поэтому при нарушении газообмена в легких начинает усиленно работать сердце, что является одним из компенсаторных механизмов, развивающихся при гипоксии.

К компенсаторным реакциям относятся также увеличение числа эритроцитов и повышение уровня гемоглобина. увеличение минутного объема кровообращения. При тяжелой степени дыхательной недостаточности компенсаторных реакций недостаточно для нормализации газообмена и устранения гипоксии, развивается стадия декомпенсации.

Классификация дыхательной недостаточности

Существует ряд классификаций дыхательной недостаточности по различным ее признакам.

По механизму развития

2. Гиперкапническая . вентиляционная (или легочная недостаточность II типа). В артериальной крови при этом повышено содержание и парциальное давление углекислого газа (гиперкапния). Уровень кислорода понижен, но эта гипоксемия хорошо лечится кислородотерапией. Она развивается при слабости и дефектах дыхательной мускулатуры и ребер, при нарушениях функции дыхательного центра.

По причине возникновения

По газовому составу крови

1. Компенсированная (нормальные показатели газового состава крови).

2. Декомпенсированная (гиперкапния или гипоксемия артериальной крови).

По течению заболевания

По течению заболевания, или по скорости развития симптомов заболевания, различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.

По степени тяжести

Выделяют 4 степени тяжести острой дыхательной недостаточности:

I степень острой дыхательной недостаточности: одышка с затрудненным вдохом или выдохом в зависимости от уровня обструкции и учащение сердцебиений. повышение артериального давления.
II степень: дыхание осуществляется с помощью вспомогательной мускулатуры; возникает разлитая синюшность, мраморность кожи. Могут быть судороги и затемнение сознания.
III степень: резкая одышка чередуется с периодическими остановками дыхания и урежением числа дыханий; синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.
IV степень – гипоксическая кома. редкое, судорожное дыхание, генерализованный цианоз кожи, критическое снижение артериального давления, угнетение дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.

Существует 3 степени тяжести хронической дыхательной недостаточности:

I степень хронической дыхательной недостаточности: одышка возникает при значительной физической нагрузке.
II степень дыхательной недостаточности: одышка отмечается при незначительной физической нагрузке; в состоянии покоя включаются компенсаторные механизмы.
III степень дыхательной недостаточности: одышка и синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.

Причины развития дыхательной недостаточности

К возникновению дыхательной недостаточности могут привести разные причины при воздействии их на процесс дыхания или на легкие:

злокачественной опухоли

абсцессе легкого

нарушение кровотока в легких (при эмболии легочной артерии), что уменьшает поступление в кровь кислорода;
врожденные пороки сердца (незаращение овального окна) – венозная кровь, минуя легкие, попадает сразу к органам;
мышечная слабость (при полиомиелите, полимиозите, миастении, мышечной дистрофии, повреждении спинного мозга);
ослабление дыхания (при передозировке наркотиков и алкоголя, при остановке дыхания во сне, при ожирении);
аномалии реберного каркаса и позвоночника (кифосколиоз, ранение грудной клетки);
анемия. массивная кровопотеря;
поражение центральной нервной системы;
повышение кровяного давления в малом круге кровообращения.

Патогенез дыхательной недостаточности

Функцию легких можно условно поделить на 3 основных процесса: вентиляция, легочный кровоток и диффузия газов. Отклонения от нормы в любом из них неизбежно приводят к дыхательной недостаточности. Но значимость и последствия нарушений в этих процессах разные.

Часто дыхательная недостаточность развивается при снижении вентиляции, в результате чего образуется избыток углекислоты (гиперкапния) и недостаток кислорода (гипоксемия) в крови. Углекислый газ имеет большую диффузионную (проникающую) способность, поэтому при нарушениях легочной диффузии редко возникает гиперкапния, чаще они сопровождаются гипоксемией. Но нарушения диффузии встречаются редко.

Изолированное нарушение вентиляции в легких возможно, но чаще всего отмечаются комбинированные расстройства, основанные на нарушениях равномерности кровотока и вентиляции. Таким образом, дыхательная недостаточность является результатом патологических сдвигов в соотношении вентиляция/кровоток.

Нарушение в сторону увеличения этого отношения ведет к увеличению физиологически мертвого пространства в легких (участки легочной ткани, не выполняющие свои функции, например, при выраженной пневмонии) и накоплению углекислого газа (гиперкапнии). Уменьшение отношения вызывает увеличение шунтирования или анастомозов сосудов (дополнительных путей кровотока) в легких, в результате чего развивается снижение содержания кислорода в крови (гипоксемия). Возникшая гипоксемия может и не сопровождаться гиперкапнией, но гиперкапния, как правило, ведет к гипоксемии.

Таким образом, механизмами дыхательной недостаточности являются 2 вида нарушений газообмена – гиперкапния и гипоксемия.

Диагностика

Для диагностики дыхательной недостаточности используются такие методы:

Опрос больного о перенесенных и сопутствующих хронических заболеваниях. Это может помочь установить возможную причину развития дыхательной недостаточности.
Осмотр пациента включает в себя: подсчет частоты дыхания, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, выявление синюшной окраски кожных покровов в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, прослушивание грудной клетки.
Проведение функциональных проб: спирометрия (определение жизненной емкости легких и минутного объема дыхания с помощью спирометра), пикфлуометрия (определение максимальной скорости движения воздуха при форсированном выдохе после максимального вдоха с помощью аппарата пикфлуометра).
Анализ газового состава артериальной крови.
Рентгенография органов грудной клетки – для выявления поражения легких, бронхов, травматических повреждений реберного каркаса и дефектов позвоночника.

Симптомы дыхательной недостаточности

Симптомы дыхательной недостаточности зависят не только от причины ее возникновения, но и от типа и степени тяжести. Классическими проявлениями дыхательной недостаточности являются:

признаки гипоксемии (снижения уровня кислорода в артериальной крови);
признаки гиперкапнии (повышения уровня углекислоты в крови);
одышка;
синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры.

Гипоксемия проявляется синюшностью (цианозом) кожных покровов, степень выраженности которой соответствует тяжести дыхательной недостаточности. Цианоз появляется при сниженном парциальном давлении кислорода (ниже 60 мм рт. ст.). При этом появляются также учащение пульса и умеренное снижение артериального давления. При дальнейшем понижении парциального давления кислорода отмечаются нарушения памяти, если же оно ниже 30 мм рт. ст. то у пациента отмечается потеря сознания. Вследствие гипоксии развиваются нарушения функции различных органов.

Гиперкапния проявляется учащением пульса и нарушением сна (сонливость днем и бессонница ночью), головной болью и тошнотой. Организм старается избавиться от избытка углекислого газа с помощью глубокого и частого дыхания, но и оно оказывается неэффективным. Если уровень парциального давления углекислоты в крови повышается быстро, то усиление мозгового кровообращения и повышение внутричерепного давления может привести к отеку головного мозга и развитию гипокапнической комы.

Одышка вызывает у пациентов чувство нехватки воздуха, несмотря на усиленные дыхательные движения. Она может отмечаться как при нагрузке, так и в покое.

Для синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры характерным является учащение дыхания свыше 25 в минуту и участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (брюшных мышц, мышц шеи и верхних дыхательных путей). При частоте дыхания 12 в минуту могут отмечаться нарушения ритма дыхания с последующей его остановкой.

Поздние стадии хронической легочной недостаточности характеризуются таким симптомом, как появление отеков вследствие присоединения сердечной недостаточности.

Острая и хроническая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность возникает и нарастает стремительно, в течение нескольких часов или даже минут. Это состояние опасно для жизни больного и требует незамедлительного проведения интенсивных лечебных (или реанимационных) мероприятий. Такое состояние может отмечаться и при обострении хронической дыхательной недостаточности. Компенсаторные механизмы и максимальное напряжение органов дыхания не могут обеспечить организм необходимым количеством кислорода и вывести из организма должное количество углекислоты.

Острая дыхательная недостаточность может возникнуть у совершенно здоровых людей при воздействии экстраординарных факторах: асфиксия (удушье) вследствие аспирации инородного тела и закупорки воздухоносных путей; асфиксия при утоплении или повешении; при сдавливании грудной клетки в завалах, при травматических повреждениях грудной клетки.

Острая дыхательная недостаточность может развиться при отравлениях. неврологических заболеваниях, заболеваниях сердца и легких, в послеоперационном периоде.

Различают первичную и вторичную острую дыхательную недостаточность.

Первичную острую дыхательную недостаточность могут вызвать:

угнетение внешнего дыхания вследствие болевого синдрома (травма грудной клетки);
непроходимость верхних дыхательных путей (бронхит с нарушением выделения мокроты, инородное тело, отек гортани, аспирация);
нарушение функции легочной ткани (массивная пневмония, ателектаз или спавшееся легкое);
нарушение функции дыхательного центра (черепно-мозговая травма, электротравма. передозировка лекарственных средств и наркотических веществ);
нарушение функции дыхательной мускулатуры (столбняк. ботулизм. полиомиелит).

Вторичная острая дыхательная недостаточность связана с патологическими состояниями, не относящимися к дыхательному аппарату:

анемия и невозмещенная массивная кровопотеря;
эмболия или тромбоз легочной артерии;
отек легких при острой сердечной недостаточности;
сдавливание легких внеплевральное (при паралитической непроходимости кишечника) и внутриплевральное (при пневмотораксе, гидротораксе).

Хроническая дыхательная недостаточность

Хроническая дыхательная недостаточность развивается исподволь в течение месяцев и лет, или же является следствием острой недостаточности при неполном восстановлении состояния. В течение длительного времени она может проявляться гипоксемией и одышкой I-II степени только в период обострений бронхолегочного заболевания, от течения которого и зависят темпы нарастания проявлений хронической дыхательной недостаточности.

Причины хронической дыхательной недостаточности:

бронхолегочные заболевания (пневмония, бронхит, туберкулез. эмфизема легких, пневмосклероз и другие);
повышенное давление в малом кругу кровообращения;
легочные васкулиты (воспаление сосудистой стенки кровеносных сосудов легких);
патология периферических нервов, мышц (полиомиелит, миастения);
заболевания центральной нервной системы.

Дыхательная недостаточность у детей

Дыхательная недостаточность у детей – патологическое состояние, возникающее вследствие нарушения газового состава крови.

Причины и виды дыхательной недостаточности у детей

У детей причин для развития дыхательной недостаточности много. Ими могут быть:

пневмоторакс и пиоторакс (попадание воздуха или гноя в плевральную полость при повреждении или прорыве легкого);
травма грудной клетки;
травмы и заболевания центральной и периферической нервной системы;
миастения (аутоиммунное заболевание с выраженной слабостью мышц) и мышечные дистрофии (врожденное заболевание со слабостью мышц).

Основными механизмами развития дыхательной недостаточности у детей являются гипо- или гиперкапния, и гипоксемия. Причем гиперкапнии не бывает без сопутствующей гипоксемии. Гипоксемия же нередко развивается в сочетании с гипокапнией .

Дыхательную недостаточность у детей делят на обструктивную, вентиляционную (внелегочного происхождения) и паренхиматозную.

Причиной обструктивной дыхательной недостаточности может быть бронхоспазм и отек слизистой при заболевании (бронхит, бронхиальная астма. ларинготрахеит); сдавливание совершенно здоровых воздухоносных путей (инородным телом в бронхах и в пищеводе); врожденные аномалии (удвоение аорты и др.). Может отмечаться и сочетание нескольких механизмов (отек слизистой и нарушение оттока мокроты).

При паренхиматозной дыхательной недостаточности поражаются преимущественно альвеолы и капилляры легочной ткани с возникновением блока для передачи кислорода из альвеол в кровь. Патофизиологическая основа синдрома – снижение податливости и уменьшение функциональной емкости легких.

Вентиляционная дыхательная недостаточность возникает при нарушении нейромышечного управления процессом внешнего дыхания. Причинами такого нарушения могут быть:

угнетение дыхательного центра при воспалительном процессе (воспаление вещества мозга – энцефалит), отравлении (барбитуратами), опухолях мозга, черепно-мозговых травмах;
поражение проводящей нервной системы (при полиомиелите);
нарушение передачи импульса с нерва на мышцу (при миастении или под действием миорелаксантов);
поражение дыхательной мускулатуры (при мышечной дистрофии). К гиповентиляции могут привести травмы реберного каркаса, парез кишечника (за счет высокого стояния диафрагмы), пневмоторакс или гемоторакс. Во всех этих случаях развивается сочетание гиперкапнии и гипоксемии.

У детей развитие дыхательной недостаточности происходит быстрее, чем при той же ситуации у взрослых. Это связано с анатомо-физиологическими особенностями детского организма: узкий просвет бронхов, более выраженная наклонность к отеку слизистой и выделению секрета слизистой. Эти факторы и приводят к быстрому развитию обструкции.

Более слабая дыхательная мускулатура, высоко стоящая диафрагма, недостаточно развитые эластические волокна в легочной ткани и бронхиальной стенке у детей обуславливают меньшую, чем у взрослых, глубину дыхания. По этой причине усиление вентиляции достигается у детей за счет учащения дыхания, а не увеличения его глубины.

У детей более интенсивный обмен веществ, поэтому и потребность в кислороде у них выше. Еще больше увеличивается потребность в нем при заболевании, что и способствует развитию дыхательной недостаточности. Гипоксемия быстро приводит к гипоксии и нарушению функции различных органов (особенно сердечно-сосудистой и центральной нервной систем). Дыхательная недостаточность быстро достигает стадии декомпенсации.

Степени тяжести дыхательной недостаточности у детей

Клиническая симптоматика дыхательной недостаточности в детском возрасте зависит от ее степени тяжести.

Дыхательная недостаточность I степени проявляется одышкой, учащением сердцебиений, синюшным оттенком кожи носогубного треугольника и напряжением крыльев носа при малейшей физической нагрузке. Кровяное давление остается нормальным, парциальное давление кислорода снижается до 65-80 мм рт.ст.

Для II степени дыхательной недостаточности характерно появление одышки и учащения сердцебиения в покое, кровяное давление повышено, носогубный треугольник и ногтевые фаланги с синюшным оттенком, кожа бледная, отмечается возбуждение и беспокойство ребенка, (но могут отмечаться вялость и сниженный тонус мышц). Минутный объем дыхания повышен (до 150-160%), парциальное давление кислорода снижено до 51-64 мм рт.ст. парциальное давление углекислого газа нормальное или незначительно повышено (до 50 мм рт.ст.) Кислородотерапия оказывает эффект: улучшается состояние ребенка и нормализуется газовый состав крови.

При III степени дыхательной недостаточности выраженная одышка, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, нарушается ритм дыхания, пульс учащен, кровяное давление снижено. Соотношение числа дыхания за 1 минуту к частоте сердечных сокращений – 1:2. Частота дыхания снижается за счет аритмии и остановок дыхания. Кожа бледная, может отмечаться разлитая синюшность кожи и слизистых, мраморность кожи. Ребенок заторможенный, вялый. Парциальное давление кислорода снижено до 50 мм рт.ст. а углекислого газа повышено до 75-100 мм рт.ст. Кислородотерапия не дает эффекта.

Дыхательная недостаточность IV степени . или гипоксическая кома, характеризуется появлением землистой окраски кожи, синюшности лица, появлением синюшно-багровых пятен на туловище и конечностях. Сознание отсутствует. Дыхание судорожное с длительными остановками дыхания. Частота дыхания 8-10 в минуту. Пульс нитевидный, частота сердечных сокращений ускорена или замедлена. Артериальное давление значительно снижено или не определяется. Парциальное давление кислорода ниже 50 мм рт.ст. а углекислого газа – выше 100 мм рт. ст.

Острая дыхательная недостаточность в любом возрасте и по любой причине возникновения требует обязательной госпитализации ребенка. При хронической дыхательной недостаточности I –II степени тяжести возможно лечение ребенка на дому.

Дыхательная недостаточность у новорожденных

Дыхательная недостаточность у новорожденных проявляется в виде синдрома дыхательных расстройств. Чаще всего он наблюдается у недоношенных детей, т.к. у таких деток не успевает созреть система сурфактанта (биологически активное вещество, выстилающее альвеолы). Вследствие дефицита сурфактанта альвеолы на выдохе спадаются, снижается площадь газообмена в легких, что приводит к гиперкапнии и гипоксемии.

Имеет значение не только гестационный возраст на момент рождения, но и гипоксия плода при внутриутробном развитии. Следствием гипоксии могут быть спазм сосудов, инактивация сурфактанта в альвеолах.

Дыхательная недостаточность у новорожденного может развиться и при аспирации (попадании в дыхательные пути) околоплодных вод, крови или мекония (первородного кала малыша), которые повреждают сурфактант и вызывают обструкцию воздухоносных путей. Возникновению дыхательных расстройств может способствовать и задержка с отсасыванием у новорожденного жидкости из дыхательных путей.

Пороки развития органов дыхания (заращение носовых ходов, свищи между трахеей и пищеводом, недоразвитие или отсутствие легких, диафрагмальная грыжа. поликистоз легких) являются причиной острого развития дыхательной недостаточности в первые дни и даже часы после рождения.

Проявлениями синдрома дыхательных расстройств у новорожденных наиболее часто являются:

аспирационный синдром;
ателектаз легких;
болезнь гиалиновых мембран;
пневмония;
отечно-геморрагический синдром.

Ателектаз (спавшееся легкое) – нерасправившиеся за 48 часов с момента рождения или вторично спавшиеся после первого вдоха участки легкого. Причиной такой патологии являются: недоразвитый дыхательный центр, незрелость легкого или дефицит сурфактанта (у недоношенных детей). Ателектазы могут быть обширными и мелкими.

Гиалино-мембранозная болезнь заключается в отложении в альвеолах и мелких бронхиолах гиалиноподобного вещества. Способствуют развитию заболевания гипоксия плода, незрелость легких, нарушение синтеза сурфактанта. Через 1-2 часа с момента рождения появляются и постепенно нарастают нарушения дыхания. На рентгенограмме появляются однородные затемнения легких разной интенсивности, из-за чего становятся невидимыми диафрагма, контуры сердца и крупных сосудов.

Одно из самых тяжелых проявлений имеет отечно-геморрагический синдром . Гипоксемия приводит к повышенной проницаемости капилляров и накоплению избыточного количества жидкости в легочной ткани. Этому способствуют также снижение уровня белка, гормональные нарушения. сердечная недостаточность и накопление недоокисленных продуктов в организме. Клиническими проявлениями болезни являются: одышка с участием вспомогательной мускулатуры, нарушение ритма дыхания с остановками его, бледность и синюшный оттенок кожи, нарушения ритма сердечной деятельности, судороги, нарушение глотания и сосания.

Пневмонии новорожденных бывают внутриутробные и постнатальные. Внутриутробные развиваются редко: при цитомегаловирусной инфекции. листериозе. Чаще пневмонии возникают уже после рождения. Вызвать пневмонию могут различные возбудители: вирусы. бактерии. грибы. пневмоцисты, микоплазмы. В большинстве случаев имеется комбинация возбудителей. Пневмонии у новорожденных проявляются повышением температуры. гипоксией, гиперкапнией, повышением числа лейкоцитов в крови.

При появлении первых признаков дыхательных расстройств у новорожденного начинают проводить (обеспечивая контроль газового состава крови) кислородотерапию. Для этого используют кювез, маску и носовой катетер. При тяжелой степени дыхательных расстройств и неэффективности кислородотерапии подключают аппарат искусственной вентиляции легких.

В комплексе лечебных мероприятий используют внутривенные введения необходимых лекарственных средств и препараты сурфактанта (Куросурф, Экзосурф).

С целью профилактики синдрома дыхательных расстройств у новорожденного при угрозе преждевременных родов беременным назначают глюкокортикостероидные препараты.

Лечение

Лечение острой дыхательной недостаточности (Неотложная помощь)

Объем неотложной помощи в случае острой дыхательной недостаточности зависит от формы и степени дыхательной недостаточности и причины, вызвавшей ее. Неотложная помощь направлена на устранение причины, вызвавшей неотложное состояние, восстановление газообмена в легких, обезболивание (при травмах), предупреждение инфекции.

При I степени недостаточности необходимо освободить пациента от стесняющей одежды, обеспечить доступ свежего воздуха.
При II степени недостаточности необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Для этого можно использовать дренаж (уложить в постель с приподнятым ножным концом, слегка поколачивать по грудной клетке при выдохе), устранить бронхоспазм (внутримышечно или внутривенно вводят раствор Эуфиллина). Но Эуфиллин противопоказан при сниженном кровяном давлении и выраженном учащении сердечных сокращений.
Для разжижения мокроты применяют в виде ингаляции или микстуры разжижающие и отхаркивающие средства. Если добиться эффекта не удалось, то содержимое верхних дыхательных путей удаляют с помощью электроотсоса (катетер вводят через нос или рот).
Если восстановить дыхание все же не удалось, используют искусственную вентиляцию легких безаппаратным методом (дыхание «рот в рот» или «рот в нос») или при помощи аппарата искусственного дыхания.
При восстановлении самостоятельного дыхания проводится интенсивная кислородотерапия и введение газовых смесей (гипервентиляция). Для кислородотерапии используют носовой катетер, маску или кислородную палатку.
Улучшения проходимости воздухоносных путей можно добиться и с помощью аэрозольной терапии: проводят теплые щелочные ингаляции, ингаляции протеолитическими ферментами (химотрипсин и трипсин), бронхолитическими средствами (Изадрин, Новодрин, Эуспиран, Алупен, Сальбутамол). При необходимости в виде ингаляций можно вводить и антибиотики.
При явлениях отека легких создают полусидячее положение пациента со спущенными ногами или с приподнятым головным концом кровати. При этом используют назначение мочегонных средств (Фуросемид. Лазикс, Урегит). В случае сочетания отека легких с артериальной гипертензией внутривенно вводят Пентамин или Бензогексоний.
При выраженном спазме гортани применяют миорелаксанты (Дитилин).
Для устранения гипоксии назначают Оксибутират натрия, Сибазон, Рибофлавин.
При травматических поражениях грудной клетки применяют ненаркотические и наркотические анальгетики (Анальгин, Новокаин. Промедол, Омнопон, Оксибутират натрия, Фентанил с Дроперидолом).
Для ликвидации метаболического ацидоза (накопления недоокисленных продуктов обмена веществ) используют внутривенное введение Гидрокарбоната натрия и Трисамина.
Для коррекции метаболических расстройств назначается также внутривенное введение поляризующей смеси (витамин В 6 . Кокарбоксилаза. Панангин. Глюкоза).
При метеоризме (парезе кишечника), при высоком стоянии диафрагмы показана очистительная клизма, удаление из желудка содержимого с помощью зонда, массаж живота.

Параллельно с оказанием неотложной помощи проводится лечение основного заболевания.

Лечение хронической дыхательной недостаточности

Основными задачами при лечении хронической дыхательной недостаточности являются:

ликвидация причины (по возможности) или лечение основного заболевания, приведшего к дыхательной недостаточности;
обеспечение проходимости воздухоносных путей;
обеспечение нормального поступления кислорода.

В большинстве случаев устранить причину возникновения хронической дыхательной недостаточности практически невозможно. Но возможно предпринимать меры по профилактике обострений хронического заболевания бронхолегочной системы. В особо тяжелых случаях прибегают к трансплантации легких.

Для поддержания проходимости воздухоносных путей применяются лекарственные средства (расширяющие бронхи и разжижающие мокроту) и так называемая респираторная терапия, включающая разные методы: постуральный дренаж, отсасывание мокроты, дыхательные упражнения.

Выбор метода респираторной терапии зависит от характера основного заболевания и состояния пациента:

Для постурального массажа пациент принимает положение сидя с упором на руки и наклоном вперед. Помощник проводит похлопывание по спине. Такую процедуру можно проводить дома. Можно использовать и механический вибратор.
При повышенном образовании мокроты (при бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого или муковисцидозе) можно также использовать метод «кашлевой терапии»: после 1 спокойного выдоха надо сделать 1-2 форсированных выдоха с последующим расслаблением. Такие методы приемлемы для пожилых пациентов или в послеоперационном периоде.
В некоторых случаях приходится прибегать к отсасыванию мокроты из дыхательных путей с подключением электроотсоса (при помощи пластиковой трубочки, введенной через рот или нос в дыхательные пути). Таким способом удаляют мокроту и при трахеостомической трубке у больного.
Дыхательной гимнастикой необходимо заниматься при хронических обструктивных заболеваниях. Для этого можно использовать прибор «побудительный спирометр» или же интенсивные дыхательные упражнения самого пациента. Применяется также метод дыхания при полусомкнутых губах. Этот метод увеличивает давление в воздухоносных путях и предотвращает их спадение.
Для обеспечения нормального парциального давления кислорода используется кислородотерапия – один из основных методов лечения дыхательной недостаточности. Противопоказаний к кислородотерапии нет. Используются для введения кислорода носовые канюли и маски.
Из лекарственных средств применяется Алмитрин – единственное лекарственное средство, способное улучшать парциальное давление кислорода в течение длительного времени.
В некоторых случаях тяжелобольные нуждаются в подключении аппарата искусственной вентиляции легких. Аппарат сам подает воздух в легкие, а выдох производится пассивно. Это спасает жизнь пациенту, когда он не может дышать самостоятельно.
Обязательным в лечении является воздействие на основное заболевание. С целью подавления инфекции применяются антибиотики в соответствии с чувствительностью выделенной из мокроты бактериальной флоры.
Кортикостероидные препараты для длительного применения используются у больных с аутоиммунными процессами, при бронхиальной астме.

При назначении лечения следует учитывать показатели работы сердечно-сосудистой системы, контролировать количество потребляемой жидкости, при необходимости использовать препараты для нормализации артериального давления. При осложнении дыхательной недостаточности в виде развития легочного сердца применяются мочегонные средства. С помощью назначения успокаивающих средств врач может уменьшить потребности в кислороде.

Острая дыхательная недостаточность: что делать при попадании инородного тела в дыхательные пути ребёнка — видео

Как правильно выполнять искусственную вентиляцию лёгких при дыхательной недостаточности — видео

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

К компенсаторным реакциям относятся также увеличение числа эритроцитов и повышение уровня гемоглобина , увеличение минутного объема кровообращения. При тяжелой степени дыхательной недостаточности компенсаторных реакций недостаточно для нормализации газообмена и устранения гипоксии, развивается стадия декомпенсации.