Диагноз органического поражения мозга в педиатрической практике: клинико-морфологические аспекты. Центры восстановления речи G 93.9 поражение головного мозга неуточненное

Энцефалопатией называют невоспалительное диффузное поражение головного мозга, выражающееся в гибели нервных клеток под действием различных факторов: прекращения поступления крови, недостатка кислорода, болезней.

Болезнь диагностируют по месту и выраженности поражения, расположении его в белом или сером веществе, степени нарушения кровотока.

В случае, когда причину установить не удалось, говорят о неуточнённой (идиопатической) энцефалопатии.

Чаще всего встречается сосудистая энцефалопатия.

Энцефалопатия бывает врождённой и приобретённой. Первая делится на пренатальную (когда повреждающий фактор действует на плод до его появления на свет) и перинатальную (причина болезни малыша кроется в последних неделях перед родами или после рождения) и может быть вызвана:

• аномальным развитием головного мозга;
• болезнями обмена веществ, обусловленными генетически;
• повреждающими воздействиями во время беременности;
• родовой травмой черепа.

Разновидностью врождённой энцефалопатии является митохондриальная – результат патологии клеточных органоидов митохондрий.

Приобретенная возникает при различных повреждениях и подразделяется на несколько видов.

Таблица. Классификация приобретённой энцефалопатии

Вид болезни	Причина
посттравматическая	дистрофические, рубцовые, атрофические изменения нервной ткани вследствие черепно-мозговой травмы
токсическая	систематическое попадание токсинов: алкоголя, тяжёлых металлов, растворителей, продуктов жизнедеятельности бактерий, гиповитаминоз
лучевая	ионизирующее излучение при лучевой болезни
метаболическая	нарушения обмена веществ при болезнях внутренних органов – печени, поджелудочной железы, почек
сосудистая	плохое кровоснабжение мозга из-за гипертонии, атеросклероза, нарушении венозной оттока, сосудистых заболеваний мозга и т.д.
гипогликемическая	сильное снижение в крови уровня глюкозы – основного питательного компонента мозга, что приводит к разрушению клеточных белков и жиров

Это далеко не полный перечень энцефалопатий.

Так, в результате перенесённого в утробе травмирующего воздействия, инфекции или иных причин детям старшего возраста диагностируют резидуальную энцефалопатию. Частным случаем сосудистой энцефалопатии служит венозная (дисциркуляторная), при которой в мозге застаивается венозная кровь из-за нарушения её оттока.

Метаболическая энцефалопатия делится на несколько отдельных заболеваний:

• билирубиновая энцефалопатия развивается на фоне желтухи и отравляет организм печёночным пигментом билирубином;
• энцефалопатия Вернике является следствием недостатка витамина В;
• мелкоочаговая прогрессирующая лейкоэнцефалопатия появляется после перенесённой инфекции из-за ослабления иммунитета;
• атеросклеротическая вызвана кислородным голоданием сосудов вследствие отложения на них холестериновых бляшек.

Учёные склонны считать причиной наступления любой энцефалопатии — гипоксию мозга (кислородное голодание). Это происходит вследствие ухудшения омывания органа кровью, чрезмерного венозного наполнения, отёка, кровоизлияния, действия внешних и внутренних токсических веществ.

Гипоксическая (аноксическая) энцефалопатия наступает при малом поступлении в нейроны питательных веществ (например, из-за низкого давления) и выделяется в отдельное заболевание.

Метаболическая энцефалопатия – частный случай токсической: при ней токсины не выводятся и поступают в кровь.

Симптомы

Клинические проявления болезни разнообразны и зависят от вида, степени тяжести, применяемого лечения, возраста.

На ранних стадиях наблюдается нарушение сна, дневная сонливость, вялость, плаксивость, рассеянность, утомляемость, отсутствие интереса и инициативы, снижение памяти (чаще на недавние события), умственных способностей, многословие.

Возможны боль, шум или звон в голове, перемена настроения, падение зрения и слуха, раздражительность, нарушение координации.

Эти симптомы прогрессируют, и в запущенных случаях проявляются неврологические синдромы: паркинсонизма (дрожь конечностей в сочетании с замедлением движений) и ложнобульбарный паралич (нарушение речи, жевания и глотания).

Возможно нарушение психических функций (депрессия, желание смерти, фобии). При травме характерно сдавливающее мозг черепное давление.

К старческому слабоумию приводит лейкоэнцефалопатия сосудистого происхождения – болезнь, при которой нарушается взаимодействие между нейронами в связи с разрушением их оболочек ввиду плохого питания мозга.

Эпидемиология

Болезнь чаще диагностируют у людей среднего и пожилого возраста. Она встречается в любое время года, отдельные виды энцефалопатий (токсическая, инфекционная) наблюдаются в сезон простуд.

Инфекционная энцефалопатия возникает под действием разных возбудителей (краснухи, столбняка, ВИЧ, коровьего бешенства). В последнем случае болезнь протекает наиболее тяжело и называется губчатой энцефалопатией.

Диагностика

Для установления формы болезни врач тщательно анализирует анамнез: были ли у пациента сотрясения, интоксикации, какие-либо патологии (атеросклероз, гипертония, болезни печени, почек, поджелудочной железы, лёгких), генетические или приобретенные нарушения обмена веществ, подвергался ли он воздействию радиации.

Диагностика включает следующие процедуры:

• биохимический анализ мочи;
• биохимический анализ крови;
• биохимический анализ церебральной жидкости;
• ядерно-магнитная томография;
• эхография у новорождённых и детей.

Энцефалопатия беременных не является патологией. Состояние связано с гормональными перестройками.

Лечение

Борьба с недугом направлена на устранение симптомов и причины, давшей толчок к развитию энцефалопатии. Для терапии используют медикаментозные и консервативные методы.

При острой форме врачи снижают черепное давление, ликвидируют судороги, применяют поддерживающие жизненные процессы методы: искусственную вентиляцию лёгких, гемодиализ, введение питательных веществ через капельницу минуя желудок.

Затем больному выписывают препараты, которые он принимает на протяжении 1-3 месяцев:

• липотропные лекарства – нормализуют обмен жиров и холестерина (Липостабил, БАДы с карнитином, метионином, холином, лецитином);
• ангиопротекторы – назначают при болезнях сердца, приводят в норму стенки сосудов, улучшают движение и отток венозной крови (Детралекс, Троксерутин, Индовазин, Кавинтон);
• медикаменты против тромбообразования (Аспирин, Гинкго Билоба, Кардиомагнил);
• нейропротекторы – питают нервную ткань (Пирацетам, витамины группы В);
• успокоительные и транквилизаторы – разрежают учащённые нервные импульсы в поражённых нейронах (Сибазон);
• аминокислоты, витамины;
• стимуляторы работоспособности.

Для скорейшей реабилитации пациенту назначают физиотерапевтические процедуры, гимнастику, иглоукалывание, массаж, прогулки, определённый режим дня и отдыха.

Особняком стоит эпилептическая энцефалопатия, встречающаяся у маленьких детей при картине ЭЭГ, характерной для эпилепсии. Это говорит лишь о предрасположенности к эпилепсии, что не исключает её развития в будущем. Причиной служит нарушение формирования мозга.

Прогноз и осложнения

Для любой энцефалопатии характерна головная боль, тошнота, рвота, головокружение.

В случае тяжёлого поражения или отёка мозга, серьёзного нарушения микроциркуляции энцефалопатия развивается остро, появляется сильнейшая головная боль, особенно в затылке, головокружение, беспокойство, тревога, нарушение зрения, шатание, возможно онемение концов пальцев рук, носа, губ, языка. Впоследствии беспокойство заменяет вялость, помутнение сознания.

При острой форме печёночной, панкреатической и почечной энцефалопатии, нередки расстройство сознания и судорожные припадки.

При энцефалопатии, вызванной пневмонией (в том числе обострении хронической формы), инфарктом, тромбоэмболией лёгочной артерии, наблюдаются не контролируемые сознанием движения глаз, снижение мышечной силы, расстройства психической сферы.

Среди типичных осложнений всех энцефалопатий можно выделить:

• судороги;
• паралич;
• кому.

При соблюдении рекомендаций врача прогнозы благоприятные.

Запущенные случаи болезни грозят:

• эпилепсией;
• параличом, нарушением движений;
• утерей мозговых функций, интеллекта, памяти;
• эмоциональной нестабильностью, перепадами настроения, депрессией;
• инвалидностью.

Наиболее тяжело протекает и имеет наихудшие последствия токсическая энцефалопатия.

Ввиду того, что один вид болезни содержит много частных случаев, выделяемых в отдельную разновидность, симптомы разных энцефалопатий схожи и часто установить причину недуга невозможно. Коварный враг чреват опасными для жизни осложнениями и требует постоянного наблюдения со стороны специалиста, долгой реабилитации.

Видео на тему

Дерево диагнозов МКБ-10

• G93.6 отек мозга (Выбранный МКБ-10 диагноз)

Синонимы диагноза

Описание

Причины

Лечение

ЦПД определяется по формуле:

http://kiberis.ru/?p=21121

G93.6 отек мозга

Дерево диагнозов МКБ-10

• g00-g99 класс vi болезни нервной системы
• g90-g99 другие нарушения нервной системы
• g93 другие поражения головного мозга
• G93.6 отек мозга (Выбранный МКБ-10 диагноз)
• g93.1 аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках
• g93.2 доброкачественная внутричерепная гипертензия
• g93.3 синдром утомляемости после перенесенной вирусной болезни
• g93.4 энцефалопатия неуточненная
• g93.8 другие уточненные поражения головного мозга
• g93.9 поражение головного мозга неуточненное

Расшифровка диагноза G93.6 отек мозга по источнику " Диагнозы МКБ-10 "

Заболевания и синдромы, относящиеся к МКБ диагнозу

Синонимы диагноза

Описание

Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.

Локализация отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и соответственно выпадению представленных ими функций - очаговая симптоматика.

Причины

Лечение

ЦПД определяется по формуле:

ЦПД = среднее артериальное давление (САД) – внутричерепное давление (ВЧД) – центральное венозное давление (ЦВД).

Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т. Е. Повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.

Лечение отёка-набухания мозга предусматривает.

* поддержание оксигенации (рО2 70), при необходимости – перевод на ИВЛ.

* устранение двигательного возбуждения и судорог.

* предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций.

* устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа.

* поддержание нормальной температуры тела.

При неэффективности консервативного лечения проводится операция декомпрессионная трепанация черепа, путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.

http://kiberis.ru/?p=21121

Причины и симптомы отека головного мозга, код заболевания по МКБ 10

1 Этиологические факторы недуга

2 Разновидности ОГМ

Они различаются способами лечения, генезом, расположением болезненных очагов, скоростью развития недуга.

Существует 4 вида патологии:

В зависимости от зоны поражения выделяют ОГМ:

3 Клиническая картина болезни

Зачастую отмечаются остановки и сбои дыхания. Рефлексы сухожилий угасают. Тонус мышц затылка повышается. Нарушаются акты глотания. Возникает нарушение зрения. Развивается паралич глазодвигательного нерва. Возникает диплопия - двоение видимого изображения. Отмечается расширение зрачков. Их реакции значительно уменьшаются. Зрение пропадает полностью, если сдавливается артерия задних отделов мозга.

Если вследствие расстройства микроциркуляции капилляры в достаточной мере не снабжаются кровью, это провоцирует развитие некроза, усугубляется ишемия. Если не лечить церебральную эдему, могут возникнуть самые плачевные последствия, часто развивается кома. Повышается риск летального исхода.

4 Диагностические исследования

5 Терапия церебральной эдемы

В зависимости от причины и симптомов недуга доктор определяет тактику лечения. В большинстве случаев необходимо лечить заболевание, которое вызвало отек мозга.

При отеке головного мозга незамедлительно требуется максимально эффективная квалифицированная медицинская помощь, поскольку это весьма серьезная патология.

• Вас мучают эпизодические или регулярные приступы головной боли
• Давит голову и глаза или бьет кувалдой по затылку или стучит в висках
• Иногда при головной боли вас тошнит и кружится голова?
• Все начинает бесить, работать становится невозможно!
• Выплескиваете свою раздражительность на близких и коллег?

Прекратите это терпеть, вам нельзя больше ждать, затягивая с лечением. Прочитайте, что советует Елена Малышева и узнайте как избавиться от этих проблем.

http://saymigren.net/vtorichnye/head-neck-trauma/otek-golovnogo-mozga-mkb-10.html

В широком смысле энцефалопатия у детей представляет собой заболевание, при котором поражается головной мозг. Спровоцировать недуг могут многочисленные факторы.

Прогнозы болезни напрямую зависят от своевременности диагностики и терапии. Игнорирование симптоматики энцефалопатии может стать причиной кардинального нарушения функционирования определенных отделов головного мозга, восстановить работоспособность которых не получится.

Энцефалопатия головного мозга — что это?

Термином «энцефалопатия» в медицинской практике объединяется группа заболеваний не воспалительной этиологии, поражающих нервную систему.

Причиной таких патологий является поражение определенной группы нейронов головного мозга негативными внешними и внутренними факторами.

Энцефалопатия не является самостоятельным заболеванием и развивается только на фоне осложнений различных патологических состояний.

Почему развивается?

Факторы, провоцирующие энцефалопатию у новорожденных детей , отличаются от причин недуга у детей старшего возраста.

В первом случае важную роль играет процесс внутриутробного развития плода.

Родовые травмы также могут стать причиной развития энцефалопатии.

У детей постарше заболевание в большинстве случаев является осложнением других патологий или результатом .

Спровоцировать энцефалопатию у детей могут следующие факторы:

• последствия внутриутробной гипоксии;
• осложнения ;
• злоупотребление вредными привычками во время беременности;
• врожденные заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной системы;
• нестабильность ;
• осложнения инфекционных и вирусных заболеваний;
• нарушение системы кровообращения;
• последствия черепно-мозговых травм;
• осложнения ;
• в организме (особенно витамина В);
• токсическое воздействие на центральную нервную систему.

Какая бывает?

Энцефалопатия может быть врожденной и приобретенной .

В первом случае патология развивается в результате негативного воздействия факторов различной этиологии на головной ребенка в период его внутриутробного развития.

Приобретенные формы заболевания начинают прогрессировать после рождения (в том числе по причине родовых травм). Дополнительно энцефалопатия подразделяется на несколько типов в зависимости от причины, спровоцировавшей развитие недуга.

Классификация энцефалопатии:

В медицинской практике выделяется три степени прогрессирования энцефалопатии. На начальном этапе развития клинические проявления недуга могут быть стертыми. Вторая степень болезни характеризуется обострением симптоматики.

Третий этап прогрессирования заболевания сопровождается развитием у ребенка необратимых процессов, которые могут стать причиной инвалидности и появлению стойких неврологических расстройств.

Как распознать?

Интенсивность симптоматики энцефалопатии у детей зависит от многочисленных факторов. Важную роль играет возраст ребенка , состояние его нервной системы, разновидность причины развития заболевания, а также наличие или отсутствие провоцирующих болезней хронической формы.

Развитие патологического состояния происходит постепенно, но в некоторых случаях характерные симптомы проявляются внезапно и с высокой степенью интенсивности.

Симптомами и признаками энцефалопатии у детей могут стать следующие состояния:

Чем опасна?

Энцефалопатия оказывает крайне негативное воздействие на нейроны головного мозга. Прогрессирование патологии может стать причиной необратимых процессов. Избавление от некоторых осложнений будет невозможным.

При энцефалопатии нарушается работоспособность нервной системы, что может спровоцировать склонность ребенка к депрессивным состояниям, астеническому синдрому и ряду вегето-сосудистых дисфункций.

При отсутствии своевременной терапии осложнения увеличивают свой масштаб. Осложнениями энцефалопатии могут стать следующие патологии:

Постановка диагноза

В диагностике энцефалопатии участвуют несколько специалистов, но постановкой диагноза занимается невропатолог .

Дополнительный осмотр у профильных врачей проводится при затруднении выявления причин недуга или определения степени поражения детского организма. Основными методами диагностики энцефалопатии являются инструментальные и лабораторные процедуры.

При диагностике используются следующие методы:

Методы лечения и препараты

Терапевтический курс при энцефалопатии назначается в индивидуальном порядке. При выборе необходимых препаратов и процедур учитывается возраст ребенка, общая клиническая картина состояния его здоровья, причины поражения нейронов головного мозга и степень прогрессирования патологии.

Самолечение при энцефалопатии должно быть исключено. В противном случае избавиться от ее осложнений будет невозможно.

При лечении энцефалопатии могут быть назначены следующие препараты и процедуры :

Какой исход?

В большинстве случаев энцефалопатия заканчивается выздоровлением ребенка. Однако такой прогноз возможен только при проведении полноценной и комплексной терапии .

Если симптомы патологии на протяжении длительного времени игнорировались, диагностика заболевания была проведена несвоевременно, а лечение осуществлялось с нарушениями режима, то такие факторы могут спровоцировать осложнения и негативные последствия для детского организма.

Энцефалопатия может провоцировать необратимые процессы в головном мозге, из-за которых восстановить его работоспособность не получится.

Цели профилактики

Профилактика энцефалопатии включает в себя элементарные правила ухода за ребенком и заботы о состоянии его здоровья.

С раннего возраста малыш должен правильно питаться и получать достаточное количество витаминов.

Родители должны своевременно обращаться к врачам, если у ребенка возникают симптомы нарушений работоспособности внутренних органов и ухудшения общего состояния организма. Особое внимание к своему образу жизни должны уделять женщины в период беременности .

Профилактика энцефалопатии включает в себя следующие рекомендации :

1. Предупреждение родовых травм у ребенка.
2. Профилактика гипоксии плода при внутриутробном развитии.
3. Укрепление иммунной системы ребенка с раннего возраста.
4. Отказ от вредных привычек во время беременности.
5. Предупреждение токсического воздействия на детский организм.
6. Полноценная и своевременная терапия заболеваний инфекционной природы.

Если у ребенка выявлено повышенное внутричерепное давление, то необходимо в кратчайшие сроки провести комплексное обследование.

Такой симптом в большинстве случаев является первым сигналом нарушения работы нейронов головного мозга . Благодаря своевременной диагностике выявить энцефалопатию можно на начальном этапе развития. Вероятность полного выздоровления маленького пациента увеличиться в значительной степени.

Детский невролог о энцефалопатии у детей в этом видео:

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

Существует много известных заболеваний головного мозга, о которых слышал, наверное, каждый. Например, рассеянный склероз, инсульт или энцефалит, но такое понятие, как органическое поражение головного мозга, зачастую приводит в ступор. Этот термин не прописан в международной классификации болезней, но именно с этих слов начинаются многие диагнозы, связанные с поражением мозга. Что же это такое, каковы симптомы патологии и ее причины?

Органическое поражение головного мозга — это не отдельно взятая болезнь, а необратимый процесс в тканях мозга, который начался по причине развития одного из заболеваний этого органа. Фактически органические изменения в мозговой структуре являются следствием повреждения, инфекции или воспалительного процесса в мозге.

Каковы причины?

Органические поражения могут быть врожденными либо приобретенными, от этого зависит и причина их возникновения. В случае с врожденной «органикой» мозга, причинами такого процесса могут стать, такие факторы:

• преждевременная отслойка плаценты;
• инфекционные заболевания беременной;
• прием алкоголя, наркотических веществ или курение будущей матери;
• гипоксия плода;
• тяжелые роды, возможные травмы головы плода во время них;
• атония матки;
• прием запрещенных медикаментов во время беременности;
• генетические поломки и др.

Приобретенные органические изменения в мозге могут возникнуть по ряду других причин, среди них:

• черепно-мозговые травмы (ушиб или сотрясение мозга, перелом черепа и т.д.);
• сосудистые патологии: атеросклероз, инсульты, энцефалопатия;
• стойкие нарушения кровообращения в мозге;
• инфекционные патологии: менингит, энцефалит, абсцесс;
• интоксикация наркотическими веществами или алкоголем;
• болезнь Паркинсона, Альцгеймера;
• опухоли мозга;
• поражение нервной системы вирусом герпеса;
• васкулит и др.

Степень тяжести течения патологии

Особенность органических поражений в том, что их появление не сопровождается ярко выраженными симптомами. Клиническая картина нарастает постепенно, поэтому многие пациенты могут даже не подозревать о наличии у них подобной проблемы.

Так, если говорить о перинатальном периоде, когда органика у ребенка врожденная, ее симптомы могут возникнуть в дошкольном возрасте или даже в школьном. Чаще всего заболевание сопровождается общей задержкой развития, в том числе речи, памяти и восприятия.

Органическое поражение головного мозга условно делят на три степени, в зависимости от тяжести течения и глобальности патологического процесса. Выделяют три степени:

• первая, она же легкая степень. В этом случае поражается не более 20% мозговой ткани. Как правило, такие изменения не слишком влияют на обыденную жизнь и могут оставаться незамеченными;
• вторая степень — средняя. Деструкция мозга достигает от 20 до 50%, в данном случае выражены неврологические симптомы и требуется лечение больного;
• третья степень — тяжелая. Повреждения достигают 70%, процесс деструкции становится не управляемым. Клиническая картина психо-неврологических нарушений ярко выражена, медикаментозное лечение направленно на поддержание жизнедеятельности человека, но не способна остановить этот процесс.

Клиническая картина

Так как органические поражения — это следствия отдельных патологий мозга и ЦНС, поэтому и клиническая картина может быть обширна разнообразна. Как именно проявится заболевание в конкретном случае говорить сложно, но можно выделить основные группы симптомов, например:

• очаговые поражения. В эту группу можно отнести все опорно-двигательные нарушения, например, парезы или параличи конечностей, вегетативно-трофические нарушения, атрофия зрительного или лицевого нерва, что сопровождается косоглазием, потерей зрения или перекосом лица;
• общемозговая симптоматика. Чаще всего она образуется, как следствие перенесенных инфекционных заболеваний мозга, роста опухоли или кисты. Среди этих симптомов: сильные головные боли, рвота не связанная с приемом пищи, обмороки, головокружения, высокое внутричерепное давление, развитие гидроцефалии, последнее преимущественно у детей;
• психические нарушения. Снижение интеллекта, вплоть до слабоумия, утрата памяти частичная или полная амнезия.

Если рассматривать симптоматику отдельно по каждому заболеванию, она будет разной и скорость нарастания таких симптомов также будет разной. Например, в случае с инсультом, когда нарушается кровообращение в мозге по причине разрыва или закупорки сосуда, симптомы поражения возникают сразу и после того, как устранены последствия инсульта, все равно остаются органические изменения. Зачастую это нарушение дикции, паралич конечностей с одной стороны, нарушения памяти и т.д.

Диагностика

Самыми популярными в последние годы методиками диагностики являются исследования при помощи нейровизуализации. Например, МРТ или агниография с контрастом. Эти инструментальные методы помогаю подробно рассмотреть состояние мозговых структур. МРТ позволяет увидеть наличие:

• аневризм;
• опухоли;
• кисты;
• определить масштабы поражения, например, после кровоизлияния.

Благодаря агниографии с контрастом можно оценить состояние сосудов. Увидеть места сужения стенок сосудов или их закупорки, а также места разрывов и т.д.

Помимо инструментальных исследований проводят дополнительные тестирования, для определения когнитивных нарушений, таких как ухудшение памяти, концентрации внимания, речи и т.д.

Лечение

Терапия нарушений работы мозга никогда не была простой. Это целый комплекс различных мероприятий, направленных на торможение процессов деструкции и подавление возникшей симптоматики. Лечат не само органическое поражение головного мозга, а патологию, которая ей предшествовала. Во многих случаях, если вовремя начать лечение, вполне можно избежать органического поражения. Конечно, в некоторых случаях они неизбежны даже при своевременном лечении, например, при обширном инсульте в любом случае будут наблюдаться патологические изменения. Они могут быть выражены, как в нарушения речи, памяти или внимания, так и в двигательной активности, зачастую в одностороннем параличе.

При этом лечение в любом случае необходимо. Так как только правильно подобранное медикаментозное лечение, а также физиотерапевтические процедуры, помогут частично облегчить жизнь пациента, и сократить риск рецидива.

Так как органические нарушения носят необратимый характер избавиться от них полностью, увы, не выйдет, лечение в этом случае носит паллиативный характер и является пожизненным.

Относительно препаратов, необходимых для лечения, они назначаются индивидуально, в зависимости от перенесенного заболевания и его последствий. Самостоятельное лечение в данном случае категорически противопоказано и может привести к ухудшению самочувствия больного.

Органические поражения головного мозга, если они были начаты остановить нельзя. Это медленно прогрессирующий патологический процесс, приводящий к дегенеративным изменениям в структуре мозга. Главная задача терапии максимально замедлить данный процесс и уменьшить клинические проявления, мешающие человеку полноценно жить. Органические изменения мозга требуют пожизненной систематической терапии.

Чтение укрепляет нейронные связи:

doctor

сайт

Антонов П.В., канд. мед. наук,
заведующий патологоанатомическим отделением
детской инфекционной больницы №5 им. Н.Ф.Филатова,
Санкт-Петербург.

Диагноз органического поражения мозга (ОПМ) у детей - весьма частое явление в педиатрической практике. Ребенку с тяжелой неврологической патологией легче поставить его, чем разобраться в природе заболевания. Однако опыт показывает, что тщательно собранный анамнез, данные объективных методов обследования, а также результаты оценки лабораторных и инструментальных исследований позволяют уточнить весьма многое в диагнозе и врачу-педиатру, и патологоанатому (в случае смерти пациента).

ОПМ представляет собой широкое понятие, устоявшегося определения которого не существует. Оно является следствием пре- и перинатальной патологии за исключением генетических болезней и врожденных пороков развития. Привести к подобным ОПМ проявлениям могут приобретенные инфекционные и неинфекционные заболевания, в частности, черепно-мозговая травма, нейроинфекции (менингоэнцефалиты), гипоксические состояния, оценка которых не входит в цель настоящей статьи.

Практический опыт свидетельствует о злоупотреблении диагнозом ОПМ. С одной стороны, это объясняется недостаточным уровнем методических возможностей, с другой - обилием заболеваний, которые приводят к ОПМ, с третьей - нежеланием некоторых клиницистов, занимающихся лечением интеркуррентных заболеваний у таких детей, углубляться в неврологическую патологию.

Так как ОМП не внесена в Международную Классификацию Болезней X пересмотра (МКБ Х), для ее шифрования используют безликие формулировки "энцефалопатия неуточненная" G93.4 или "поражение головного мозга неуточненное" G93.9. В МКБ имеется также асфиксия (применительно к перинатальному периоду), P20-21, родовая травма, P10-11, и различные внутричерепные кровоизлияния, P52, а для обозначения последствий этих состояний нозологические единицы не предусмотрены.

Перечислим основные, наиболее часто встречающиеся в практике врачей-педиатров болезни, которые могут формулироваться в терминах МКБ Х как самостоятельные диагнозы:

• врожденные пороки развития мозга, Q00-07,
• тезаурисмозы с поражением центральной нервной системы, E70-83,
• внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, цитомегалия, туберкулез, и другие), A50, P35, P37, P39,
• детский церебральный (ДЦП), G80,
• гидроцефалии, G91.

Главными в постановке диагноза являются: анамнез матери, течение беременности и родов, состояние последа, результаты проведенных лабораторных исследований, динамика клинических симптомов у ребенка, топика поражений мозга и, в случае смерти ребенка, морфологическая картина изменений не только мозга, но и внутренних органов. Эти сведения помогают провести дифференциальный диагноз с другими неврологическими заболеваниями и определить ведущие и второстепенные этиологические факторы заболевания.

Наиболее значимыми причинами ОПМ у детей являются следующие :

1. Асфиксия. Для ее констатации необходим тщательный сбор анамнеза у матери (декомпенсированные пороки сердца, тяжелая , хронические заболевания легких, ы беременных), а также течение родов, объективные клинические данные.
2. Внутричерепная родовая травма. Главное, на что надо обращать внимание, - несоответствие размеров плода и родовых путей, длительный безводный период, затяжной или стремительный ход родового акта.
3. Внутричерепные кровоизлияния интра- и постнатальные, в первую очередь церебральные, внутрижелудочковые, субарахноидальные. Такие кровоизлияния, как правило, бывают связаны с родовой травмой или асфиксией в родах, однако к ОПМ приводят непосредственно они.
4. Внутриутробные инфекции с поражением ЦНС. В этом отношении имеют значение инфекционные (острые и хронические) заболевания матери как до, так и во время беременности, при том, что часто отсутствует прямая зависимость между тяжестью заболевания беременной и плода; пренатальная плода, недоношенность, хроническая плацентарная . Спектр возбудителей весьма широк: простейшие, грибы, бактерии, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и, наконец, многочисленные вирусы (вирусы простого а, респираторные вирусы, энтеровирусы, вирус краснухи, иммунодефицита человека и другие). Часть из них может проникать в ЦНС антенатально, часть интранатально и постнатально.
5. Гемолитическая болезнь новорожденных, сопровождающаяся "ядерной желтухой".
6. Токсические воздействия на плод во время беременности.
7. Смешанная этиология, которая наблюдается чаще всего, поскольку патологические состояния, характерные для перинатального периода, обычно тесно взаимосвязаны.

Кратко приведем клинические данные, которые могут обнаруживаться при ОПМ , заметив, что при разнообразии клиники выделить отдельные синдромы все-таки можно:

1. Синдромы ДЦП: спастическая диплегия, двойная гемиплегия, гиперкинетическая форма, атонически-астатическая форма, гемиплегия.
2. Судорожный синдром. При асфиксии у новорожденных чаще всего отмечаются тонические и тонико-клонические судороги. При внутричерепном кровоизлиянии они имеют фокальный характер. Продолжительность их обычно небольшая. Возникают они сразу (1-3 минуты) или вскоре после родов. После острого периода асфиксии судороги могут прекратиться и возобновиться в возрасте 1,5 - 2 месяца в связи с наступившими морфологическими изменениями в мозге. При черепно-мозговой травме судороги часто носят парциальный характер: лицо, конечность или гемитип; также чаще судороги появляются при этом через несколько часов или даже 2-3 суток в связи с нарастанием геморрагического синдрома; далее после светлого промежутка от 2 месяцев до нескольких лет судорожный синдром может проявиться вновь. При ядерной желтухе судороги тонические с переходом в опистотонус. При внутриутробных инфекционных поражениях мозга судороги могут носить различный характер и возникают, как правило, после светлого промежутка в несколько дней после родов.
3. Олигофрения различной степени (отставание в психомоторном развитии), речевые расстройства и нарушения простой и/или сложной чувствительности могут возникнуть в связи со всеми указанными этиологическими факторами.
4. Вторичная - уменьшение размеров черепа начинается после рождения ребенка, череп может быть симметричным, а может - асимметричным.
5. Окклюзионная .
6. Синдром минимальной церебральной дисфункции - может начинаться у детей грудного возраста, а наиболее яркие проявления отмечаются у школьников; принципиально характеризуется умеренно выраженными двигательными, речевыми и вегетативными нарушениями.

Патологоанатомическая картина (в случае смерти ребенка) также дает возможности провести дифференциальную диагностику в подобных ситуациях и нередко уточнить характер страдания . При тяжелой асфиксии в перинатальном периоде возникает, как правило, так называемая гипоксически-ишемическая . Она имеет несколько вариантов.

1. При длительной, постепенно развивающейся гипоксии возникает генерализованный и кортикальный некроз с поражением коры больших полушарий мозга и мозжечка. Наиболее уязвимы клетки 3, 5 и 6-го слоев коры и клетки Пуркинье, часто развиваются некрозы ядер ствола мозга. Клинически - умственное недоразвитие, церебральный , .
2. Перивентрикулярная лейкомаляция - множественные мелкие очаги некроза в перивентрикулярном белом веществе. Клинически - спастическая диплегия.
3. Поражение пограничной артериальной зоны - теменно-затылочной области, нередко развивается геморрагический инфаркт. Клиника коррелирует с областью поражения.
4. Поражение зон артериального кровоснабжения проявляется некрозами в областях васкуляризации магистральных церебральных артерий. Развивается ложная порэнцефалия, при множественных некротических полостях используется термин мультикистозная энцефаломаляция.

Последствиями описанных процессов являются ложные кисты соответствующих локализаций, а также очаги глиоза и глиальные рубцы. Причем для перенесенной асфиксии характерны множественные кисты.

Черепно-мозговая родовая травма проявляется в первую очередь различной локализации кровоизлияниями в ЦНС. Исход кровоизлияний в мозг - рассасывание с образованием кист, в стенке которых можно обнаружить сидерофаги,