Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей является наиболее важным компонентом оказания неотложной помощи, а также первым этапом сердечно-легочной реанимации. Проведение требует быстрых и продуманных действий, а также знания анатомических ориентиров. Существует несколько методов обеспечения проходимости дыхательных путей, как в экстренной, так и в контролируемой ситуациях. К ним относятся интубация, коникотомия и трахеотомия.

а) Эпидемиология . Необходимость контроля проходимости верхних дыхательных путей может возникнуть при различных патологических процессах. Наиболее частой причиной выполнения трахеотомии является ИВЛ более 1-2 недель.

б) Терминология . Термином «дыхательные пути» обычно обозначается тот путь, который поток воздуха проходит от верхнего отдела дыхательного тракта до трахеобронхиального дерева. Нарушение проходимости может произойти на любом из этих уровней. Точное знание анатомии позволяет врачу построить четкий план действий и манипуляций, необходимый для восстановления дыхательной функции.

Трахеотомией называется хирургическое вскрытие трахеи под перстневидным хрящом. Коникотомией является рассечение перстнещитовидной (конической) связки, располагающейся между щитовидным и перстневидным хрящами.

в) Анатомия . Вдыхаемый воздух проходит через полость носа, где он согревается и увлажняется. Потом он проходит через носоглотку, ротоглотку и нижнюю часть гортани, проходя в трахею через подскладочное пространство под истинно голосовыми связками.

На передней поверхности шеи имеются несколько анатомических ориентиров, которые помогают в хирургическом обеспечении проходимости дыхательных путей. Вырезка грудины и перстневидный хрящ являются отличным ориентиром средней линии шеи, вдоль которой проходит трахея. Одним из наиболее заметных ориентиров является щитовидный хрящ (адамово яблоко), который защищает внутренние структуры гортани.

Наиболее важным ориентиром для трахеотомии является перстневидный хрящ, т. к. он расположен непосредственно над кольцами трахеи.

В экстренной ситуации , когда организовать идеальный доступ невозможно, передние ориентиры шеи являются особенно ценными для хирурга. При пальпации шеи первым твердым образованием над яремной вырезкой обычно является перстневидный хрящ. Далее идет более крупный щитовидный хрящ. Небольшая впадина или ложбинка между ними - перстнещитовидная (коническая) связка, место выполнения коникотомии.

г) Причины нарушения проходимости дыхательных путей . Осложнения со стороны дыхательных путей могут возникнуть из-за множества различных причин, среди которых травмы, анафилактические реакции, кардиопульмональный шок, инфекции, воздействие токсинов, врожденные факторы, неврологические расстройства, гиповентиляция и множество других.

Естественное течение и развитие заболевания . Пациенту с нарушением гемодинамики и обструкцией дыхательных путей помощь должны быть оказана незамедлительно, т.к. отсутствие кислорода в крови приводит к смерти в течение 4-5 минут. В случае со стабильной гемодинамикой или с восстановленной проходимостью возможно проведение дополнительных методов обследования. У пациентов, находящихся на эндотрахеальной интубации, возрастает риск развития осложнений, в том числе стеноза гортани и трахеи. При увеличении длительности интубации увеличивается и риск развития осложнений.

Возможные осложнения . Повреждение дыхательных путей ведет к дисфонии, стридору, невозможности адекватного дыхания и, возможно, смерти.

Оценка заболевания . Системы оценки дыхательных путей обычно не подходят для пациентов с хирургически восстановленной проходимостью.

Наиболее успешно операция выполняется при худощавом телосложении, хорошо разгибаемой шее и пальпируемых щитовидном и перстневидном хрящах.

Наиболее простым методом оценки сложности интубации является классификация Mallampati, которая основана на степени визуализации ротоглотки при полном открывании рта. Пациенты делятся на четыре класса. Класс I - полный обзор небных дужек, зева, язычка, мягкого неба; риск осложнений во время интубации невелик. На другом конце классификации находится класс IV, когда крупный язык закрывает обзор ротоглотки, а визуализировать возможно лишь твердое небо; у таких пациентов интубация будет более сложной.

д) Диагностика нарушения проходимости дыхательных путей :

Жалобы . Картина при дыхательной недостаточности может сильно варьировать от жалоб на «дискомфорт в горле» до пациента без сознания, вентиляция которого невозможна. Признаками имеющейся или надвигающейся непроходимости дыхательных путей могут быть стридор, повышенное слюноотделение, частое и поверхностное дыхание, снижение сатурации кислорода, тахикардия, отечность языка, дисфония, ощущение кома в горле, переломы лицевого скелета; все данные симптомы и жалобы требуют незамедлительных действий.

Осмотр пациента, находящегося без сознания . При осмотре пациента, находящегося без сознания, прежде всего необходимо выдвинуть нижнюю челюсть и оценить наличие дыхания. Следует проявлять осторожность, дабы не повредить шейный отдел позвоночника. После установки факта обструкции дыхательных путей необходимо уточнить механизм повреждения, локализацию, стабильность гемодинамики и возможность неотложных действий. Сразу после того, как пациент попал в лечебное учреждение, необходимо установить кардиомонитор с пульоксиметром и обеспечить доступа к вене.

Осмотр пациента, находящегося в . Тот факт, что пациент находится в сознании, не отменяет срочности оценки дыхательных путей, поскольку многие факторы способны быстро привести к ухудшению. После первичного осмотра и сбора анамнеза необходимо уточнить факты о воздействии аллергенов, приема лекарственных препаратов, времени начала заболевания, механизме травмы, сопутствующих симптомах, использовании наркотических препаратов, а также анамнез жизни и медицинский анамнез.

Крайне важным симптомом является наличие стридора, на который необходимо обращать внимание при сборе анамнеза и осмотре. Характеристика стридора помогает врачу в примерном определении уровня обструкции. Инспираторный стридор свидетельствует об обструкции на уровне гортани, в то время как экспираторный - о поражении нижележащих отделов трахеобронхиального дерева. Причиной смешанного стридора является поражение на уровне складочного или подскладочного отделов гортани.

Осмотр . Полный осмотр является незаменимым инструментом при принятии клинических решений. Оценка неврологического статуса проводится по шкале комы Глазго (ШКГ). Необходим полный осмотр органов головы и шеи, включая осмотр глаз, ушей, носа, глотки и лица, особенно у пациентов с травматическими повреждениями. Обязательно тщательно пальпировать шею с целью определения новообразований, способных вызвать компрессию дыхательных путей.

Затем проводится исследование дыхательной и сердечно-сосудистой систем, обращая внимание на уровень дыхательной нагрузки и участие в дыхании дополнительной мускулатуры. Если состояние пациента стабильно, незаменимой является визуализация гортани и нижележащих отделов дыхательного тракта при помощи фиброскопии.

Лабораторные исследования и визуализация . При достаточно стабильном состоянии полезно проведение компьютерной томографии, которая позволяет определить степень повреждения внутренних структур верхних дыхательных путей. При развитии дыхательной недостаточности диагностировать ее причину помогает определение газового состава крови.

Дифференциальный диагноз . Несколько патологических состояний способны имитировать острую дыхательную недостаточность. Тревожное расстройство может проявляться в виде панических атак, одним из симптомов которых может быть нарушение дыхания. Гипервентиляция еще более усугубляет ощущаемые пациентом удушье и ужас.

Острая дыхательная недостаточность может иметь множество причин, к ней может привести любое нарушение анатомической целостности или сужение просвета. Опухоли, образования, повреждения и инородные тела глотки, гортани или трахеи могут вести к развитию выраженной дыхательной недостаточности. Прямое сдавление дыхательных путей опухолями, расположенными рядом с трахеей (анапластическая карцинома щитовидной железы, выраженный зоб), могут вести к тяжелым осложнениям. Неподвижность истинных голосовых складок, особенно двусторонняя, может привести к практически полной обструкции дыхательных путей.

Обструктивное заболевание дыхательных путей

ОЗДП является общим термином для обозначения нарушений дыхания, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей. ОЗДП могут иметь место и в верхних, и в нижних отделах респираторного тракта, и в мелких, и в крупных дыхательных путях. ОЗДП может быть острым или хроническим.

Хронические нарушения дыхания развиваются при наличии физиологически обусловленных хронических обструкциях дыхательных путей, независимо от их этиологии. Помимо ХОБЛ, хронические нарушения дыхания включают астму, гигантские буллы легких, муковисцидоз, бронхоэктазы, астматический бронхит , бронхиолит, лимфангиомиоматоз и диффузный панбронхиолит .

Острые дыхательные нарушения характеризуются острым воспалением, которое обычно является самоограничивающимся, с ранним наступлением полного излечения и восстановления дыхательной функции. Острые дыхательные нарушения включают острый инфекционный бронхит, острый раздражающий бронхит и заболевания, обусловленные действием раздражающих газов и химических веществ.

ХОБЛ является видом ОЗДП. ХОБЛ – это хроническое, медленно прогрессирующее расстройство, характеризующееся обструкцией дыхательных путей и последующим развитием ограничения проходимости дыхательных путей, которое обычно не полностью обратимо и при котором не отмечается заметной динамики на протяжении нескольких месяцев. Ограничения проходимости дыхательных путей - обычно прогрессирующие и связаны с развитием патологической воспалительной реакции в легких в ответ на воздействие вредных частиц или газов. ХОБЛ также описывают как хронический обструктивный процесс в дыхательных путях, хроническую обструкцию дыхательных путей, хроническое ограничение проходимости дыхательных путей и хроническое обструктивное заболевание легких. Таким образом, ХОБЛ является обобщающим термином, который используется для описания стойких обструкций в дыхательных путях легких, включающих хронический бронхит и эмфизему:

· Хронический обструктивный бронхит характеризуется наличием патологических воспалительных изменений в дыхательных путях. Клинически для него характерно появление кашля и отхождение мокроты, причем каждый симптом сохраняется на протяжении 3 месяцев при общей продолжительности заболевания не менее 2 лет подряд. Обструктивные процессы развиваются в трахеобронхиальном дереве и поражают как крупные, так и мелкие дыхательные пути. Хронический обструктивный бронхит может протекать с хроническим повышенным выделением слизи, или без него. При отсутствии избыточной секреции слизи обструктивные процессы локализуются главным образом в мелких дыхательных путях.

· Легочная эмфизема характеризуется развитием деструктивных процессов в стенках альвеолярных мешочков (альвеол), приводящих к расширению в легких заполненных воздухом пространств и потере легкими эластичности, которая становится причиной обструкции периферических дыхательных путей.

Методические рекомендации BTS : Хроническое медленно прогрессирующее расстройство, характеризующееся обструкцией дыхательных путей (снижен объем форсированного выдоха за 1 секунду а также отношение FEV1 /жизненная емкость легких ), при котором не отмечается заметной динамики на протяжении нескольких месяцев. Нарушение большинства легочных функций необратимо, однако, некоторой обратимости можно добиться применением бронхолитической (или другой) терапии.

Методические рекомендации АTS : Болезненное состояние, которое характеризуется наличием обструкции дыхательных путей, обусловленной хроническим бронхитом или эмфиземой ; обструкция дыхательных путей в большинстве случаев является прогрессирующей, может сопровождаться гиперактивностью дыхательных путей и может быть частично обратимой.

Инициатива GOLD : Болезненное состояние, которое характеризуется ограничением проходимости дыхательных путей и не является полностью обратимым. Снижение проходимости дыхательных путей является прогрессирующим и сопровождается патологической воспалительной реакцией в легких в ответ на вредные частицы или газы.

4.2 Типы обструкции дыхательных путей

Хронические обструктивные заболевания могут приводить к любому из трех состояний, показанных на рис. 4А, которые приводят к увеличению сопротивления воздушному потоку в дыхательных путях:

1. Внутри просвета дыхательных путей – Просвет может быть частично блокирован избыточным количеством секрета. Длительное вдыхание чужеродных веществ может вызвать как частичную, так и полную обструкцию дыхательных путей. Окклюзия дыхательных путей происходит при хроническом бронхите (иллюстрация А)

2. Внутри стенки дыхательных путей – Данное состояние может включать сокращение гладкой мускулатуры бронхов, гипертрофию слизистых желез, воспаление и отек стенки дыхательных путей (иллюстрация В)

3. В перибронхиальном пространстве – Данное состояние включает деструкцию легочной паренхимы, локализованную снаружи дыхательных путей и приводящую к коллапсу дыхательных путей, как это происходит при эмфиземе. Отек в перибронхиальном пространстве может также вызвать сужение дыхательных путей (иллюстрация С)

Рис. 4А: Типы обструкции дыхательных путей

4.3 Влияние ХОБЛ на респираторную функцию

Выдыхание

У больных ХОБЛ обычно в большей степени затрудняется процесс выдоха, чем процесс вдоха. При наличии в окружающей среде дыма, пыли и других раздражающих веществ возрастает бронхиальный тонус и происходит сужение дыхательных путей. Это сопровождается прогрессирующей утратой механических поддерживающих структур (типа внешнего каркаса), которые в нормальном состоянии сохраняют проходимость мелких дыхательных путей в конце каждого выдоха.

В результате мелкие дыхательные пути имеют тенденцию к коллапсу и развивается их обструкция. По мере сужения дыхательных путей все более затрудняется прохождение по ним воздуха. При этом поток проходящего по дыхательным путям воздуха становится турбулентным – подобно завихрениям в потоке. Это приводит к возрастанию трения воздуха с бронхиальными стенками, которые еще более замедляют воздушный поток. Вследствие сопротивления воздушному потоку легким требуется затрачивать большие усилия для выдоха (затрудненный выдох).

У здоровых людей процесс выдоха – обычно пассивный и не требует энергетических затрат. У людей, страдающих ХОБЛ, обструкция не позволяет произвести пассивный выдох альвеолярного воздуха. Для создания достаточного давления, чтобы произвести форсированное изгнание воздуха из дыхательных путей с обструкцией, таким людям требуется активное сокращение мышц, уменьшающих объем грудной клетки – межреберных мышц, диафрагмы, а также вспомогательной мускулатуры шеи, горла и живота.

Энергия, необходимая для этих усилий, в значительной степени увеличивает «работу дыхания» и увеличивает энергетическую нагрузку на метаболическую систему пациентов с эмфиземой и хроническим бронхитом – многие из этих пациентов к тому же имеют плохое питание.

Избыточное переполнение воздухом грудной клетки

Грудная клетка переполняется воздухом, поскольку воздух оказывается запертым в дистальных (самых периферических) мелких отделах дыхательных путей, которые находятся или в спавшемся состоянии или сужены, вследствие фиброза, отека и обструкции просвета, при наличии избыточного количества слизи. Воздух также может находиться в растянутых воздушных буллах , которые не сообщаются с дыхательными путями, и потому их декомпрессия становится невозможной.

Переполненная воздухом грудная клетка изменяет свою форму, диафрагма смещается вниз, в брюшную полость. Измененная форма грудной клетки отрицательно влияет на дыхательную мускулатуру и значительно нарушает объем вдыхаемого воздуха.

У здоровых людей дыхание в спокойном состоянии является бессознательным процессом, поскольку головной мозг регулирует его через ВНС. Только во время значительной физической нагрузки мы обычно осознаем усилия, затрачиваемые на дыхание. Люди с ХОБЛ, даже при дыхании в покое, вынуждены сознательно затрачивать усилия вспомогательной мускулатуры шеи, горла и живота для изгнания воздуха из дыхательных путей. Это создает ощущение одышки .
Диффузия газов

Альвеолярная вентиляция может прерываться возрастающим сужением бронхов и сгустками слизи, блокирующими мелкие дыхательные пути. Это приводит к снижению объема кислорода, который может пройти через дыхательные пути и стать доступным для диффузии. Часть деоксигенированной крови, приходящая в легкие от правых отделов сердца, может протекать через отделы легких, в которых имеется полная обструкция мелких дыхательных путей и отсутствует доступный для диффузии кислород. Такая кровь называется шунтированной кровью , она смешивается с другой кровью, которая возвращается в левые отделы сердца и большой круг кровообращения, как это показано на рис. 4В. В результате значительное количество деоксигенированной крови возвращается в ткани, будучи неспособной снабжать ткани кислородом для обеспечения метаболизма.

Рис. 4В: Шунтированная кровь

Вместе с тем, перфузия альвеол может прерываться, если количество деоксигенированной крови меньше, чем количество оксигенированной крови. У людей с эмфиземой, при разрушении стенок альвеол, окружающие альвеолы капилляры также разрушаются. В результате достаточно хорошо вентилируемые альвеолы не способны эффективно оксигенировать легочную артериальную кровь. Такие участки легких, в которых не может происходить функциональная перфузия и не происходит газообмен, называются мертвым пространством . У людей с ХОБЛ в легких имеется тяжелая степень сочетания шунтов с мертвым пространством. При этом газообмен может снижаться на 90%.

VA/Q показывает отношение вентилируемых участков легких к участкам легких, в которых происходит перфузия. При нарушении этого отношения нарушается эффективность удаления двуокиси углерода и оксигенации крови, проходящей через легкие.

При нарушении отношения VA/Q некоторые органы и ткани организма не получают достаточного количества кислорода. Развивается гипоксемия, состояние, вызванное дефицитом кислорода. В случаях тяжелой гипоксемии наблюдаются нарушения функции нервной системы, которые проявляются в нарушениях координации движения и мышления. Длительные периоды гипоксемии приводят к возникновению апатии, сонливости, замедлению реакции, полицитемии, гипертензии малого круга кровообращения, правожелудочковой недостаточности кровообращения, поражению внутренних органов и смерти. При развитии тканевой гипоксемии возрастает опасность тяжелого поражения всех органов тела, в особенности, сердца, головного мозга и почек.

Воспаление

ХОБЛ характеризуется наличием хронического воспалительного процесса в дыхательных путях и легочной паренхиме. Мы уже узнали о том, что воспаление – это естественная реакция организма на инородное вещество. У людей с ХОБЛ в пораженных отделах легких увеличивается количество макрофагов, Т-лимфоцитов (преимущественно, CD8+) и нейтрофилов. Активированные воспалительные клетки высвобождают медиаторы воспаления, включая лейкотриен В4, интерлейкин 8 (IL-8) и фактор a некроза опухолей. Сочетанное воздействие данных клеток может привести к необратимому повреждению легочных структур. При этом поддерживается нейтрофильное воспаление, которое стимулируется вредными веществами, например, некоторыми компонентами табачного дыма.

Данный воспалительный процесс приводит к гиперсекреции слизи и раздражению гладкой мускулатуры бронхов, что приводит к возникновению бронхоспазма . Различия типов и степени устойчивости воспалительной реакции, возникающей в ответ на вдыхаемые вредные вещества можно наблюдать при сравнении курильщиков, у которых развивается ХОБЛ, и курильщиков без ХОБЛ. Гиперсекреция приводит к разрушению компонентов соединительной ткани, особенно эластина. Продуцируемая нейтрофилами протеаза серина является мощным стимулятором выделения слизи. Также важную роль играет окислительное напряжение, которое наиболее часто вызывается курением.

Краткое изложение

Обструкция дыхательных путей

· ОЗДП является общим термином для расстройств дыхания, при которых происходит ограничение потока воздуха. ОЗДП могут иметь место в верхних и нижних отделах респираторного тракта. · Хронические расстройства связаны с физиологически обусловленной хронической обструкцией дыхательных путей. · ХОБЛ является общим термином, содержащим в себе хронический бронхит и эмфизему. Он используется для описания стойкой обструкции дыхательных путей легких. ХОБЛ – это хроническое, медленно прогрессирующее расстройство дыхания, характеризующееся обструкцией дыхательных путей и последующим развитием ограничения проходимости дыхательных путей, которое обычно не полностью обратимо и при котором не отмечается заметной динамики на протяжении нескольких месяцев. · Хронический обструктивный бронхит характеризуется воспалительными изменениями в дыхательных путях · Эмфизема характеризуется деструкцией стенок альвеол, которая приводит к расширению в легких пространств, заполненных воздухом, и потере легкими эластичности, которая становится причиной обструкции периферических дыхательных путей · Обструкция дыхательных путей может локализоваться внутри просвета, в стенке дыхательных путей, а также в окружающем пространстве · У пациентов страдающих ХОБЛ выдох требует энергетических затрат для сжатия грудной клетки при активном сокращении межреберных мышц, диафрагмы, а также вспомогательной мускулатуры шеи, горла и живота, что вызывает ощущение одышки · У пациентов с ХОБЛ диффузия газов замедляется, поскольку респираторные мембраны, разделяющие воздушные пространства альвеол и капилляры могут утолщаться, а площадь поверхности альвеол может уменьшаться · У пациентов с ХОБЛ альвеолярная вентиляция может прерываться, при этом снижается объем кислорода, проходящий через дыхательные пути, что может приводить к шунтированию крови и возникновению мертвых пространств

· При нарушении VA/Q (соотношение областей вентилируемых участков легких к участкам легких, в которых происходит перфузия) органы тела не получают достаточного количества кислорода и развивается гипоксемия · ХОБЛ характеризуется наличием хронического воспаления в дыхательных путях, которое приводит к гиперсекреции слизи и раздражению гладкой мускулатуры бронхов, что приводит к острому сужению просвета бронхов – бронхоспазму

Краткое изложение

(1) Респираторный тракт разделяется на верхний и нижний отделы. К верхним отделам респираторного тракта относятся нос, глотка, гортань и трахея. К нижним отделам респираторного тракта относятся легкие и бронхиальное дерево. В целом система представляет собой совокупность соединяющихся дыхательных путей для проведения газов к отделам легких, в которых осуществляется газообмен.

Нос является начальным органом верхних отделов респираторного тракта. В нем происходит фильтрация, согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха. Из носовой полости вдыхаемый воздух перемещается в полости глотки и гортани. Глотка и гортань являются частью респираторного тракта, связывающую носовую полость с легкими.

Система соединяющихся дыхательных путей человека имеет форму ветвистого дерева и называется трахеобронхиальным деревом. Центральные дыхательные пути включают трахею, бронхи и бронхиолы внутренним диаметром более 2 – 4 мм. Периферические дыхательные пути включают мелкие бронхи и бронхиолы внутренним диаметром менее 2 мм.

Респираторный тракт выстлан слоем клеток - респираторным эпителием. Реснички являются частью данных клеток. Богатый кровеносными сосудами, респираторный эпителий состоит из эпителиальных клеток трех типов – бокаловидных, базальных и реснитчатых цилиндрических клеток. Бокаловидные клетки вырабатывают и секретируют защитный слой слизи – густое клейкое вещество, которое улавливает инородные частицы во вдыхаемом воздухе и выполняет защитную функцию. Цилиндрические клетки покрыты ресничками - волосковидными волокнами, защищающими респираторный тракт. Бокаловидные и цилиндрические клетки функционируют совместно для поддержания движения слизи. Микроворсины, находящиеся на поверхности бокаловидных клеток – это неравномерные выступы, имеющие форму пальцев. Данные образования играют роль в движении защитного слизистого слоя, а также в поддержании влажной среды.

В дыхательных путях слой гладкой мускулатуры находится непосредственно под респираторным эпителием. При сокращении и расслаблении данного гладкомышечного слоя происходит уменьшение или увеличение диаметра просвета дыхательных путей и обеспечивается проходимость дыхательных путей. В состав стенки дыхательной трубки входят хрящи, но их количество уменьшается при каждом последующем разветвлении трахеобронхиального дерева. Хрящи формируют кольца вокруг дыхательных путей и помогают сохранять их просвет.

Левый и правый бронхи, крупные дыхательные пути, ответвляются у основания трахеи. В легких бронхи разветвляются вначале на бронхи меньшего диаметра, а затем на более мелкие, узкие и тонкостенные бронхиолы. Количество разветвлений одного главного бронха достигает 20 – 25. При каждом разветвлении просвет дыхательных путей сужается. Самые тонкие дыхательные пути называются бронхиолами. Каждый бронх в конечном итоге разветвляется приблизительно на 65000 бронхиол.

Альвеолы - это скопления микроскопических альвеолярных мешочков в конечных отделах бронхиол. Альвеолы содержат макрофаги (специальные кровяные клетки), которые окружают и разрушают инородные тела для предотвращения развития инфекции. Окруженные плотной сетью легочных капилляров, при совместной с ними работе альвеолы переносят кислород (О2) в кровоток и забирают двуокись углерода (СО2) из кровотока.

Дыхание – это в высшей степени сложный процесс, при котором происходит непрерывное обеспечение кислородом клеток организма и транспортировка двуокиси углерода и продуктов жизнедеятельности из клеток за пределы организма. Компонентами процесса дыхания являются диффузия (газообмен) и альвеолярная вентиляция (вдох и выдох).

Во время вдоха в организм проникает воздух, содержащий кислород. Вдох позволяет доставить свежий, богатый кислородом воздух в альвеолы. Во время выдоха из легких изгоняется воздух, содержащий двуокись углерода. При выдыхании отработанный воздух, богатый двуокисью углерода, изгоняется из альвеол и бронхов.

Молекулы кислорода, входящие в организм при вдыхании воздуха, проникают через стенку капилляров в кровь, обедненную кислородом. При диффузии кислорода в капилляры он поступает в кровоток, поступает через легочные вены в левое предсердие, а затем – в левый желудочек сердца. Аорта несет оксигенированную кровь, нагнетаемую левым желудочком, к другим отделам организма через артерии и вены, являющиеся частью большого круга кровообращения. В большом кругу кровообращения артерии несут оксигенированную, а вены – деоксигенированную кровь, содержащую также двуокись углерода.

Возвращающаяся от клеток организма венозная кровь поступает в правое предсердие, а затем – в правый желудочек сердца, который нагнетает кровь в легочные артерии и в легкие. Кровь поступает в малый круг кровообращения, который состоит из крупных сосудов, несущих кровь от сердца и к сердцу. В малом круге кровообращения, наоборот, легочные артерии несут деоксигенированную кровь с двуокисью углерода в легкие, а легочные вены – оксигенированную кровь обратно в сердце.
(2) Нервная система – это система связи организма. В респираторном процессе нервная система контролирует проходимость дыхательных путей. Центральная нервная система контролирует респираторный процесс посредством управления дыхательными мышцами, а именно, она определяет время и частоту сокращения и расслабления дыхательных мышц. Периферическая нервная система, состоящая из черепных нервов, спинномозговых нервов и ВНС, обеспечена связью с головным мозгом и передает от него импульсы к другим частям организма.

ВНС регулирует автоматические функции организма (например, дыхание) и разделяется на СНС и ПНС. В критических или экстренных ситуациях СНС готовит организм для экстренного случая посредством регуляции автоматических функций организма, а после окончания критической ситуации ПНС восстанавливает нормальное функционирование организма.

В ВНС нейроны соединяются 2-нейронными связями. Электрический импульс проходит по первому нерву, который выходит из спинного мозга, по направлению к принимающему нерву. Нервный импульс передается на ганглии, точки наиболее тесных контактов между двумя нервами, но перед передачей на принимающий нерв импульс достигает узкой щели или синапса. Когда нервный импульс достигает конца нерва, он стимулирует освобождение молекул нейромедиатора – химического вещества, которое вырабатывается нервом и депонируется в нервном окончании. Нейромедиатор проходит через синаптическую щель и связывается с рецепторами на принимающем нерве органа или мышцы и стимулирует химическую реакцию, которая репродуцирует оригинальный импульс.

В СНС и ПНС типы нейромедиаторов и рецепторов различаются. Нейромедиаторы и рецепторы в СНС называются адренергическими, нейромедиаторы и рецепторы в ПНС называются холинергическими. Основные типы адренергических нейромедиаторов – это адреналин и норадреналин. Основной холинергический нейромедиатор – ацетилхолин. Среди адренергических рецепторов различают альфа - и бета-рецепторы. Мускарин-чувствительные рецепторы (М1, М2 и М3) и никотин-чувствительные рецепторы являются холинергическими. В респираторной системе антагонизм мускарин-чувствительных рецепторов расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и подавляет секрецию слизи во рту, глотке и бронхах.

СНС стимулирует освобождение норадреналина, который передает сообщение на бета2-рецепторы. Нейромедиатор связывается с бета2-рецепторами гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, вызывая расслабление гладкой мускулатуры, окружающей бронхи и расширение бронхов.

ПНС вызывает сужение бронхов, уравновешивая действие СНС, вызывающей расширение бронхов. Это происходит, когда дыхательный центр в головном мозгу стимулирует ПНС для высвобождения ацетилхолина, который связывается с мускарин-чувствительными рецепторами, вызывая сокращение гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол. При нормальных условиях и постоянно низком уровне стимуляции ПНС бронхи находятся в состоянии легкого напряжения, которое называется бронхиальным тонусом.

(3) Иммунная система состоит из совокупности разнообразных клеток, которые разрушают потенциально вредные инородные тела или регулируют их наличие в организме. Они являются важными средствами защиты от проникающих в организм патогенных факторов. Существуют два типа иммунитета: врожденный и приобретенный. Врожденный иммунитет является частью нашей природной биологической конституции, обусловленная им реакция не различается, в зависимости от типа проникающего в организм патогенного фактора. Приобретенный иммунитет обусловливает специфическую прицельную реакцию организма на проникающий патогенный фактор. Приобретенный иммунитет развивается только тогда, когда организм в течение какого-то времени подвергается воздействию чужеродного фактора.

При нормальных условиях воспаление является реакцией организма на проникающее чужеродное вещество с целью разрушения данных потенциально опасных патогенных факторов и подготовкой поврежденных тканей к восстановлению. Воспалительная реакция может быть местной или системной.

Медиаторы воспаления вызывают усиление кровотока в месте ранения или инфицирования и увеличивают проницаемость сосудов. Благодаря этому еще большее количество медиаторов воспаления и фагоцитов достигают места поражения и проникают в него.

Макрофаги являются наиболее эффективными фагоцитами в легких. Они защищают легкие от вдыхаемых микроорганизмов и других особых веществ, подавляют возникновение произвольных иммунных реакций и инициируют воспалительную реакцию. Нормальная активность макрофагов может нарушаться различными факторами, в том числе сигаретным дымом.

Тучные клетки наполнены мелкими гранулами химически активных веществ и медиаторов воспаления, таких как гистамин. Воспалительной реакцией тучных клеток на чужеродное вещество является выделение медиаторов, включающих гистамин и другие химические вещества, которые вызывают сужение бронхов.

Нейтрофилы крайне необходимы для формирования раннего иммунного ответа. Они мигрируют в легкие в ответ на проникновение инородного вещества, что является чрезвычайно важным для высвобождения медиаторов воспаления и ограничения воспалительной реакции локализованным участком ткани.

Лимфоциты играют главную роль в функции приобретенного иммунитета. Данные белые кровяные клетки по мере необходимости включают или выключают специфические иммунные ответы.
(4) ОЗДП является общим термином для обозначения нарушений дыхания, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей. Хронические ОЗДП развиваются при наличии физиологически обусловленных хронических обструкциях дыхательных путей, независимо от их этиологии. Острые ОЗДП характеризуются острым воспалением, которое обычно является самоограничивающимся, с ранним наступлением полного излечения и восстановления дыхательной функции.

ХОБЛ является видом ОЗДП. Ряд медицинских и научных организаций по всему миру выпустили сборники методических руководств по определению и диагностике ХОБЛ. В них изложено, как устанавливаются и классифицируются ХОБЛ по тяжести, а также приведены методы терапии. В каждом сборнике методических руководств имеются небольшие отличия в определениях данного хронического заболевания. Три наиболее часто используемых сборника методических руководств – следующие:

BTS : Хроническое медленно прогрессирующее расстройство, характеризующееся обструкцией дыхательных путей (снижены FEV1 и отношение FEV1 / VC), при котором не отмечается заметной динамики на протяжении нескольких месяцев. Нарушение большинства легочных функций необратимо, однако, некоторой обратимости можно добиться применением бронхолитической (или другой) терапии.

АTS : Болезненное состояние, которое характеризуется наличием обструкции дыхательных путей, обусловленной хроническим бронхитом или эмфиземой; обструкция дыхательных путей в большинстве случаев является прогрессирующей, может сопровождаться гиперреактивностью дыхательных путей и может быть частично обратимой.

Инициатива GOLD : Болезненное состояние, которое характеризуется ограничением проходимости дыхательных путей и не является полностью обратимым. Снижение проходимости дыхательных путей является прогрессирующим и сопровождается патологической воспалительной реакцией в легких в ответ на вредные частицы или газы. Хронические обструктивные заболевания могут приводить к любому из трех состояний, которые приводят к увеличению сопротивления воздушному потоку внутри просвета, в стенке дыхательных путей и в перебронхиальном пространстве. Обструкция воздействует на респираторную функцию следующим образом:

· Обструкция препятствует пассивному выдыханию альвеолярного воздуха. Для создания достаточного давления, чтобы произвести форсированное изгнание воздуха из дыхательных путей с обструкцией, таким людям требуется активное сокращение мышц, уменьшающих объем грудной клетки – межреберных мышц, диафрагмы, а также вспомогательной мускулатуры шеи, горла и живота.

· Грудная клетка переполняется воздухом, при этом она изменяет свою форму, а диафрагма смещается вниз, в брюшную полость. Измененная форма грудной клетки отрицательно влияет на дыхательную мускулатуру и значительно нарушает объем вдыхаемого воздуха. Это создает ощущение одышки.

· Диффузия газов замедляется, поскольку респираторные мембраны, разделяющие воздушные пространства альвеол и капилляры могут утолщаться, а площадь поверхности альвеол может уменьшаться.

· Альвеолярная вентиляция может прерываться при увеличивающемся сужении бронхов и наличии плотных сгустков слизи, блокирующих мелкие дыхательные пути. При этом снижается объем кислорода, проходящего через дыхательные пути и доступного для диффузии.

VA/Q показывает отношение вентилируемых участков легких к участкам легких, в которых происходит перфузия. При нарушении этого отношения нарушается эффективность удаления двуокиси углерода и оксигенации крови, проходящей через легкие. При нарушении отношения VA/Q некоторые органы и ткани организма не получают достаточного количества кислорода. Развивается гипоксемия, состояние, вызванное дефицитом кислорода.

ХОБЛ характеризуется наличием хронического воспалительного процесса в дыхательных путях и легочной паренхиме. Данный воспалительный процесс приводит к гиперсекреции слизи и раздражению гладкой мускулатуры бронхов, что приводит к возникновению бронхоспазмов, или кратких эпизодов сужения бронхов. Воспаление может также приводить к нарушениям нормального процесса диффузии кислорода и двуокиси углерода, причиной которых является уменьшение альвеолярной и капиллярной поверхности. В результате происходит нарушение VA/Q.

Нарушение проходимости дыхательных путей

Это самая частая причина осложнений. Любое дыхательное
осложнение приводит к гипоксии и гиперкапнии. Кроме признаков
гипоксии и гиперкапнии при этом наблюдается: 1) усиленное со-
кращение при вдохе дыхательных мышц, участие вспомогатель-
ных мышц; 2) смещение трахеи книзу при каждой попытке вдоха;

3) отсутствие или уменьшение объема вдоха; 4) свистящие или
хрипящие звуки при дыхании. Наиболее частые нарушения прохо-
димости дыхательных путей связаны с западанием языка, ларин-
госпазмом, бронхиолоспазмом, закупоркой дыхательных путей.

Западание языка - частое осложнение внутривенного и
масочного наркоза. Оно может возникнуть во время самого нар-
коза и после него при перевозке больного из операционной в па-
лату. Правильное удержание нижней челюсти и вставление возду-
ховода предупреждает это осложнение.

Ларингоспазм - частичное или полное смыкание истинных
голосовых связок, нарушающее свободную проходимость дыхательных путей. Кроме симптомов гипоксии и гиперкапнии для
спазма характерны звучные высокие прерывающиеся хрипы.

Причины: непосредственное раздражение слизистой оболоч-
ки трахеи и гортани парами эфира, кровью, слизью, рвотными
массами, инородными телами. Ларингоспазм может возникать
рефлекторно, если операция, особенно ее травматичные моменты
(выпячивание кишки, вправление вывиха, растяжение сфинктера
заднего прохода), проводятся при слишком поверхностном нар-
козе.

Предупреждение:

1) подготовка атропином, промедолом и антигистаминными
препаратами уменьшает опасность ларингоспазма;

2) перед вводным наркозом больной должен дышать кисло-
родом;

3) концентрацию наркотиков, особенно эфира, надо увеличи-
вать постепенно;

4) воздуховод нельзя вводить при наркозе барбитуратами, без.
местной анестезии корня языка и глотки дикаином;

5) если операцию проводят под наркозом без миорелаксантов,
то в наиболее тра1вматичные моменты надо углубить наркоз
или провести местное обезболивание области операции.

1) увеличить содержание кислорода во вдыхаемой смеси, вы-
двинуть нижнюю челюсть вперед, проводить искусственную
вентиляцию;

2) если ларингоспазм вызван эфиром, уменьшить его концент-
рацию и вновь постепенно увеличить ее только после ликви-
дации ларингоспазма;

3) ввести внутривенно 1 мл 1 % раствора промедола и 0,5 мл
0,1% раствора атропина;

4) если ларингоспазм держится, ввести релаксанты и интуби-
ровать больного;

5) если попытка интубации не удалась, нужно проколоть боль-
шой иглой щитовидно-перстневпарную связку и через эту
иглу вдувать кислород;

6) если эти меры через 2-3 мин не ликвидируют ларинго-
спазм, необходима трахеостомия.

Бронхиолоспазм - резкое сужение бронхиол, особенна
при выдохе, приводит к расширению легких, острой эмфизиме, ги-
поксии и гиперкапнии. При надавливании на дыхательный мешок
ощущается очень сильное сопротивление, и в легкие не удается
ввести даже немного кислорода.

Причины: В общем те же, что и при ларингоспазме. К ним
можно добавить введение прозерина без атропина, адренолитические препараты, циклопропановыи наркоз.

Предупреждение: больным, страдающим бронхиальной астмой,
в премедикацию включают антигистаминные препараты. Для
вводного наркоза не используют тиопентал.

1) внутривенно ввести эфедрин, аминофилин, глюкокорти-
коиды;

2) ингаляция аэрозолей изадрина или проведение фторотано-
вого наркоза.

Закупорка дыхательных путей. Рвота и регургита-
ция - активное в первом случае и пассивное во втором поступле-
ние содержимого желудка в полость рта. Эти осложнения опасны
тем, что рвотные массы могут попасть в трахею и бронхи.

При аспирации возникают рефлексы вследствие раздражения
рецепторов дыхательных путей кислым содержимым желудка (ла-
ринго- и бронхоспазм), брадикардия и остановка сердца. После
операции возникают ателектазы, пневмония, синдром Мендельсо-
на (острый экссудативный пневмонит), абсцессы легких.

Предупреждение:

1) вставление зонда и отсасывание содержимого из желудка;

2) интубация в положении Фовлера;

3) быстрое углубление наркоза устраняет рвотный рефлекс;

4) своевременное отсасывание содержимого из полости рта,
опускание и поворот головы в сторону при возникшей рвоте
или регургитации.

Лечение:

1) очищение легких (отсасывание содержимого при прямой
ларингоскопии или после интубации через трубку), промы-
вание трахеи и бронхов физиологическим раствором или
0,5% раствором гидрокарбоната с добавлением антибио-
тиков;

Введение

Нарушения дыхания у детей

Заключение

Используемая литература

Введение

Значение дыхания для человека переоценить невозможно. Мы можем не есть и не спать сутками, некоторое время оставаться без воды, но оставаться без воздуха человек способен лишь несколько минут. Мы дышим, не задумываясь, «как дышится». Между тем, наше дыхание зависит от множества факторов: от состояния окружающей среды, любых неблагоприятных внешних воздействий или каких-либо повреждений.

Человек начинает дышать сразу после рождения, своим первым вдохом и криком он начинает жизнь, с последним выдохом заканчивает. Между первым и последним вдохом проходит целая жизнь, которая состоит из бесчисленного количества вдохов и выдохов, о которых мы не задумываемся, и без которых она невозможна.

Дыхание представляет собой непрерывный биологический процесс, в результате которого происходит газообмен между организмом и внешней средой. Клетки организма нуждаются в постоянной энергии, источником которой являются продукты процессов окисления и распада органических соединений. Кислород участвует во всех этих процессах, и клетки организма постоянно нуждаются в его притоке. Из окружающего нас воздуха в организм кислород может проникнуть сквозь кожу, но лишь в небольших количествах, совершенно недостаточных для поддержания жизни. Основное его поступление в организм обеспечивает дыхательная система. С помощью дыхательной системы осуществляется также выведение углекислого газа - продукта дыхания. Транспорт газов и других необходимых организму веществ осуществляется с помощью кровеносной системы. Функция дыхательной системы сводится лишь к тому, чтобы снабжать кровь достаточным количеством кислорода и удалять из нее углекислый газ.

У высших животных процесс дыхания осуществляется благодаря ряду последовательных процессов:

1)Обмен газов между средой и легкими? легочная вентиляция;

2)Обмен газов между альвеолами легких и кровью? легочное дыхание

3)Обмен газов между кровью и тканями.

Выпадение любого из этих четырех процессов приводит к нарушению дыхания и создает опасность для жизни человека. Вот почему необходимо соблюдать профилактику органов дыхания.

Остановка дыхания является критическим состоянием. Причины, приводящие к апноэ, многообразны: инородные тела, попавшие в дыхательные пути; опухолевые поражения гортани, трахеи, бронхов; воспалительные заболевания трахеобронхиального аппарата (респираторные вирусные заболевания, тяжело протекающие пневмонии, бронхиальная астма); нервно-мышечные заболевания, передозировка седативных средств, угнетающих дыхательный центр и активность дыхательной мускулатуры; тромбоэмболия в систему легочной артерии.

При апноэ прекращается активность дыхательной мускулатуры, движение воздуха через нос и рот не определяется. Нарастает диффузный цианоз, развивается тахикардия, катастрофически снижается АД, происходит потеря сознания. Перед потерей сознания часто развивается судорожный синдром. Остро нарастающая дыхательная недостаточность вскоре усугубляется фибрилляцией сердца, обычно приводящей к остановке сердечной деятельности.

Неотложная помощь. Ротовую полость и верхние дыхательные пути освобождают от слизи, инородных тел, устраняют западение языка; нижнюю челюсть выдвигают вперед, приступают к искусственной вентиляции легких методом изо рта в рот или изо рта в нос либо дыхательным мешком. При отсутствии сердечных сокращений одновременно проводят непрямой массаж сердца, дефибрилляцию, при отсутствии эффекта внутрисердечно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина. При возможности проводят аппаратную искусственную вентиляцию легких. Внутривенно вводят 3% раствор гидрокарбоната натрия - 100-200 мл, полиглюкин - 400 мл вводят дыхательные аналептики: кордиамин - 2 мл внутривенно струйно, атропин - 0,5-1 мл 0,1% раствора подкожно или внутривенно струйно, сульфокамфокаин - 2 мл 10% раствора внутривенно струйно. При отравлениях барбитуратами - бемегрид в дозе 10 мл 0,5% раствора внутривенно струйно, при передозировке наркотиков - этимизол - 2-5 мл 1% раствора внутривенно струйно. Падение АД корригируют внутривенным капельным введением 1 мл 0,2% раствора норадреналина внутривенно медленно, 1 мл 1% раствора мезатона в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или же 50 мг (10 мг 0,5% раствора) допамина внутривенно капельно в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят плазмозамещающие растворы.

Дыхание шумное (нарушение проходимости дыхательных путей)

Шумное дыхание возникает в случаях нарушения ритма и глубины дыхания или при нарушении проходимости дыхательных путей. При поражении верхнего отдела дыхательных путей (гортань, трахея) наблюдается стенотическое дыхание с затрудненным вдохом - инспираторная одышка. При резкой степени сужения просвета верхних дыхательных путей опухолевым образованием или воспалительной реакцией возникает слышимое на расстоянии шумное свистящее стридорозное дыхание. Порой оно может носить приступообразный характер; так, оно появляется при опухоли трахеи, баллотирующей на ножке. При бронхиальной астме также может возникнуть слышимое на расстоянии шумное дыхание вследствие обструкции бронхов. В типичных случаях одышка бывает экспираторной, для которой характерен удлиненный выдох. При обратимых изменениях бронхиальной проходимости нормальное дыхание может быть восстановлено с помощью лечебных мероприятий (горячее питье, горчичники, если нет признаков кровотечения; бронхолитики, муколитики, противовоспалительные средства). При стойких нарушениях проходимости воздухоносных путей (опухолевые и рубцовые процессы в дыхательных путях и прилегающих тканях, инородные тела) требуется оперативное вмешательство для предупреждения угрожающей асфиксии. Патологические процессы, сопровождающиеся нарушением проходимости дыхательных путей, могут осложниться развитием ателектаза с последующей пневмонией.

Гриппозная бронхопневмония. Тяжелое течение гриппа может осложниться бронхопневмонией. Чаще возбудителем бронхопневмонии при гриппе является стафилококк. В клинической картине преобладают общеинтоксикационные симптомы, лихорадка, общая слабость. Сухой кашель, возникающий вследствие трахеооронхита, с присоединением пневмонии меняет свой характер. Прогностически неблагоприятным является кровохарканье. К серьезным осложнениям гриппа относится геморрагическая пневмония.

Бронхиальная астма. Расстройства дыхания при бронхиальной астме возникают вследствие нарушения бронхиальной проходимости.

Опухоли трахеи и бронхов. При опухолях трахеи или главных бронхов, закрывающих просвет воздухоносных путей, развивается стридорозное дыхание. При значительном закрытии просвета трахеи опухолью может наблюдаться клокочущее дыхание; влажные булькающие хрипы выслушиваются у рта больного. Беспокоит мучительный кашель, мокрота отходит в скудном количестве. При полном закрытии просвета возникает асфиксия. Опухоль крупного бронха препятствует отхождению секрета, поэтому в соответствующем участке легкого выслушивается большое количество крупнопузырчатых влажных хрипов. При полной обтурации просвета бронха опухолью развивается ателектаз доли или всего легкого в зависимости от уровня поражения. Иногда опухоль растет на ножке, при перемене положения тела больной отмечает затруднение дыхания. В ряде случаев больные принимают характерное положение (коленно-локтевое или, напротив, избегают наклона туловища), в котором отмечают свободное дыхание. Бронхорасширяющая терапия не приносит успеха. При развитии асфиксии может потребоваться проведение трахеостомии, искусственной вентиляции легких.

Инородные тела трахеи и бронхов. При попадании инородных тел в трахею или бронхи нарушение дыхания развивается внезапно. Появляется стридорозное дыхание, при больших размерах инородного тела развивается асфиксия. Аспирация инородных тел наступает при рвоте, особенно в состоянии алкогольного опьянения; может произойти аспирация крови при кровотечениях из верхних дыхательных путей, носовых кровотечениях, кровотечении из пищевода и желудка. Инородные тела (пуговицы, наперстки, монеты и т.д.) чаще аспирируются детьми. Полная закупорка бронха вызывает ателектаз сегмента, доли, всего легкого (в зависимости от калибна бронха). Присоединение инфекции нередко приводит к развитию перифокальной пневмонии. При ателектазе доли исчезают дыхательные шумы при аскультации, наблюдаются притупление перкуторного звука, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании. Для уточнения диагноза необходима рентгеноскопия грудной клетки.

Медиастинальный синдром. Развивается при сдавлении стенок трахеи или главных бронхов опухолевым процессом, увеличенными лимфатическими узлами или в результате смещения средостения. Сдавление и деформация трахеи и бронхов ведут к сужению просвета дыхательных путей, вызывают нарастающую одышку, которая принимает временами астматический характер, сопровождаясь удушливым кашлем и цианозом. При выраженной степени сдавления бронхов нарастающая одышка и цианоз сочетаются с отставанием дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки и развитием в последующем ателектазе легкого. В поздних стадиях медиастинального синдрома появляются симптомы сдавления кровеносных сосудов средостения (синдром верхней полой вены), симптомы сдавления возвратного нерва (изменение голоса вплоть до афонии), а также сдавление пищевода.

Неотложная помощь. При попадании инородных тел в дыхательные пути необходима срочная госпитализация для их удаления. При попадании в дыхательный тракт крови, рвотных масс и др. и развитии асфиксии производят интубацию с последующим отсасыванием этих жидких масс. При необходимости больного переводят на искусственную вентиляцию легких через интубационную трубку или трахеостому по показаниям (см. Асфиксия). При бронхообструктивном синдроме показано введение бронхолитических средств - 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно струйно с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или капельно на 200 мл того же раствора. При наличии инфекции показана антибиотикотерапия с учетом вида высеянной микрофлоры. При отсутствии данных о возбудителе лечение начинают с бензилпенициллина (30000-500000 ЕД 6 раз в день) или полусинтетических пенициллинов (ампициллин по 0,5 г через каждые 6 ч, оксациллин по 0,5 г через каждые 6 ч, ампиокс по 0,5 г через каждые 6 ч) или цепорина по 0,5 г через каждые 6 и или гентамицина из расчета 2,4-3,2 мг/(кг/сут) за 2-3 введения. При гриппозной бронхопневмонии нужна оксигенотерапия. Для повышения активности иммунной системы назначают противогриппозный или противостафилококковый иммуноглобулин. При осложнениях гриппозной пневмонии (отек легких, падение АД) показаны кортикостероиды (преднизолон по 90-120 мг внутривенно капельно, дексаметазон по 8-12 мг, гидрокортизон по 100-150 мг). При опухолях в трахее и бронхах, рубцовом сужении дыхательных путей, медиастинальном синдроме нарушения дыхания развиваются постепенно и требуют планового хирургического лечения.

Госпитализация. При попадании инородных тел в дыхательные пути срочная госпитализация. Госпитализации подлежат больные с некупирующимся приступом бронхиальной астмы. Нуждаются в госпитализации и больные острым трахеобронхитом с признаками дыхательной недостаточности и выраженным бронхообструктивным синдромом, а также больные гриппозной бронхопневмонией.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений

Эти нарушения характеризуются появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений. Причинами могут быть:

1) аморальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и больше) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации). Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Дыхание Чейна-Стокса. При этом виде расстройства дыхания волнообразно нарастает и уменьшается амплитуда и частоты дыхательных движений. Возникают паузы в дыхательных движениях. После паузы длительностью несколько секунд следуют редкие дыхательные движения, сначала поверхностные, потом углубляющиеся и учащающиеся; достигнув максимальной силы, дыхательные движения становятся менее глубокими и урежаются, а после паузы учащаются вновь. Дыхание Чейна-Стокса обычно отмечается при пониженной возбудимости дыхательного центра в связи с поражением центральной нервной системы, расстройствами кровообращения в стволе головного мозга, эндогенными и экзогенными интоксикациями, отравлениями; при уремической или диабетической коме, при отравлениях опиатами, этиловым алкоголем, ацетоном, барбитуратами и другими веществами. Дыхание Чейна-Стокса может возникнуть при резком повышении внутричерепного давления (травма мозга, сдавление головного мозга опухолью), при астматическом статусе, когда в результате нарушения легочной вентиляции развивается гипоксическо-гиперкапническая кома.

Дыхание Куссмауля характеризуется ритмичными редкими дыхательными циклами, глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом (см. Отравления) или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у этих больных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на ногах, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. Нередко окружающие указывают, что больной лечился по поводу сахарного диабета. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса. Уремическая кома развивается медленно. В анамнезе имеются указания на почечную патологию. При уремической коме сознание отсутствует, кожа сухая, бледная, с расчесами и беловатым налетом, выдыхаемый воздух имеет запах аммиака (запах мочи). АД повышено, пульс напряжен, мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышены, часто отмечаются фибриллярные мышечные подергивания.

Тахипноэ - частое поверхностное дыхание, приводящее к гиповентиляции и функциональной недостаточности внешнего дыхания. Развивается тахипноэ в результате нарушения газообмена с накоплением в крови углекислоты и уменьшением содержания в ней кислорода. Уменьшается амплитуда дыхательных движений, а развивающееся компенсаторное учащение дыхания не может ликвидировать возникающую дыхательную недостаточность. Тахипноэ вызывают:

1) обширные поражения органов дыхания воспалительного и невоспалительного происхождения (острые пневмонии, экссудативный плеврит, спонтанный пневмоторакс, диффузный пневмосклероз и др.), которые приводят к выключению из дыхательной функции значительной части легкого;

2) тромбоэмболия легочной артерии;

3) заболевания, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения;

4) выраженная анемия;

5) высокая лихорадка;

6) торпидная фаза шока;

7) неврологические заболевания, приводящие к повышению внутричерепного давления;

8) истерия, сопровождающаяся частым поверхностным дыханием;

9) ботулизм.

Брадипноэ - урежение дыхательных движений до 10-12 в 1 мин. Обусловлено угнетением дыхательного центра или понижением его возбудимости при:

1) тяжелых заболеваниях головного мозга и его оболочек (нарушение церебрального кровообращения, отек мозга, повышение внутричерепного давления в связи с наличием опухоли, абсцесс мозга, травмы головного мозга, первичное поражение дыхательного центра специфической инфекцией - энцефаломиелиты стволовой локализации);

2) интоксикация (уремия, печеночная кома, инфекционные заболевания, отравления бароитуратами, морфином, алкоголем);

3) затруднениях для поступления воздуха в дыхательные пути (препятствие в дыхательных путях или их сужение).

Неотложная помощь включает комплекс лечебных мероприятий. направленных на устранение основного заболевания.

Госпитализация. При появлении нарушений ритма дыхания и глубины дыхательных движений вопрос о госпитализации решается с учетом основного заболевания и общего состояния больного.

Нарушения дыхания у детей

КРУП. Острое воспаление гортани и трахеи различной этиологии, осложняющееся затруднением дыхания, обозначается как круп. Различают истинный, дифтерийный, и ложный, вызываемый другой инфекцией, круп (корь, грипп, парагрипп, скарлатина). В связи с массовой иммунизацией против дифтерии истинный круп встречается редко, а ложный - относительно часто. В развитии стенотического дыхания имеет значение отек слизистой оболочки гортани (от голосовых связок до трахеи) и рефлекторный спазм мышц. Скопление воспалительного экссудата в голосовой щели, фибринозные наложения, корки, слизь уменьшают просвет дыхательных путей вплоть до обструкции. Наиболее тяжело с быстрым прогрессированием стеноза заболевание протекает у детей 1-3 лет жизни.

В зависимости от выраженности сужения просвета гортани различают стеноз (круп) I, II и III степени. Стеноз I степени (компенсированный): охрипший голос, в покое дыхание ровное, при возбуждении приступа стеноза нерезко выражен (незначительное втяжение яремной ямки и податливых мест грудной клетки), кислотно-основное состояние и Р02 крови в пределах нормы. Стеноз II степени (субкомпенсированный): дети возбуждены, стеноз значительный, дыхание шумное, в акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура, выражено западение податливых мест грудной клетки, трепетание крыльев носа; кожные покровы ярко-красного цвета, затем появляется небольшой цианоз, пульс частый, напряженный; показатели кислотно-основного состояния в пределах нормы, иногда бывает субкомпенсированный метаболический или смешанный ацидоз. Стеноз III степени (декомпенсированный): дети возбуждены или заторможены, резко выраженный стеноз с шумным, слышным на расстоянии дыханием, цианоз носогубного треугольника, липкий холодный пот, тахикардия, расширение границ сердца, признаки застойных явлений в малом круге кровообращения, зрачки расширены, на лице страх, кашель лающий, грубый, усиливается и учащается при беспокойстве; развивается смешанный респираторный и метаболический ацидоз, гипоксемия, которая становится более выраженной в случаях нисходящего гнойного ларинготрахеобронхита или в связи с присоединившейся пневмонией. При прогрессировании процесса наступает асфиксия, что иногда выделяется как IV степень стеноза. У детей раннего возраста круп I степени может очень быстро перейти в круп II-III степени.

Дифференциальный диагноз. Диагностика крупа в типичных случаях не вызывает трудностей. Однако у детей, особенно раннего возраста, следует дифференцировать с заглоточным абсцессом и назофарингитом, при которых хотя вдох, и затруднен, но голос остается звонким и нет лающего кашля. Дыхание не стенотическое, а храпящее. Кроме того, при заглоточном абсцессе у больного запрокинута голова из-за боли, глотание затруднено. Диагноз заглоточного абсцесса подтверждается обнаружением выпячивания на задней стенке глотки. Иногда астматическое состояние неправильно расценивается как круп. Однако при внимательном осмотре обнаруживается основной дифференциально-диагностический критерий при этих состояниях: стенотическое дыхание при крупе (затруднен вдох) и экспираторная одышка (затруднен выдох) при бронхиальной астме.

Инородные тела в гортани, трахее и бронхах могут вызвать развитие стеноза, симулируя круп. Стеноз при крупе развивается, как правило, ночью, ему предшествует респираторная инфекция, лихорадка, нередки рецидивы. При инородных телах дыхательных путей кашель приступообразный, а в промежутках стеноз клинически не проявляется. При наличии баллотирующего инородного тела в трахее периодически наступают приступы сильного кашля с удушьем, покраснением или цианозом лица, мокрота может иметь примесь крови. При попадании инородного тела в бронхи чаще обтурируется правый бронх.

Необходимо исключить папилломатоз гортани, который может привести к стенозу. Заболевание развивается медленно, осиплость голоса нарастает постепенно (иногда годы).

Неотложная помощь и лечение крупа всегда комплексное и прежде всего направлено на восстановление проходимости дыхательных путей и устранение гипоксии. Необходимо организовать правильный уход и режим ребенка. Следует попытаться снять или уменьшить явления стеноза с помощь рефлекторно отвлекающих процедур. Хорошее действие оказывают общая горячая ванна продолжительностью до 5-7 мин (температура воды обычно до 38-39?С) или ножные ванны с горчицей. После ванны ребенка необходимо укутать, чтобы сохранить тепло и расширить кожные сосуды. При высокой температуре тела (выше 37,5?С) ванну не делают. Иногда эффект достигается горчичниками, их можно ставить до 3-4 раз в сутки. Рекомендуется теплое щелочное питье (молоко в сочетании с гидрокарбонатом натрия или минеральной водой типа боржоми). Показаны щелочные (2 чайные ложки гидрокарбоната натрия на 1 л воды) и паровые ингаляции, которые повторяют каждые 3 ч. Появление более мягкого кашля свидетельствует об эффективности проведенной процедуры. Назначается пипольфен (дипразин) 0,008-0,01 г. на прием детям до 6 лет и по 0,012-0,015 г. детям старше 6 лет 2-4 раза в день или внутримышечно 0,5-1 мл 2,5% раствора. Можно вводить внутримышечно 1% раствор димедрола в дозах детям до 6 мес - 0,002 г. (0,2 мл), 712 мес - 0,005 г. (0,5 мл), 1-2 лет - 0,007 г. (0,7 мл), 3-9 лет - 0,01 г. (1 мл), 10-14 лет - 0,02 г. (2 мл) до 3 раз в день или 2% раствор супрастина: детям до 1 года - 0,005 г. (0,25 мл), 1-2 лет - 0,006 г. (0,3 мл), 3-4 лет - 0,008 г. (0,4 мл), 5-6 лет 0,01г (0,5 мл), 7-9 лет - 0,015 г. (0,75 мл), 10-14 лет - 0,02 г. (1 мл). Этих мероприятий, как правило, достаточно для оказания неотложной помощи при стенозе гортани 1 степени.

При стенозе гортани II степени также применяют отвлекающие процедуры, перечисленные выше. Кроме того, проводят дегидратационную терапию (внутривенное введение 20% раствора глюкозы, 10% раствора глюконата кальция от 1 до 5 мл и 2,4% раствора эуфиллина внутривенно: детям до 1 года - 0,3-0,4 мл, 1-2 лет - 0,5 мл, 3-4 лет - 1 мл, 5-6 лет - 2 мл, 7-9 лет - 3 мл, 10-14 лет - 5 мл 2-3 раза в день), сочетающуюся с теплым питьем и ингаляциями. Антигистаминные препараты по показаниям вводят парентерально. Преднизолон назначают внутрь (1-2 мг/кг в сутки).

При крупе II-III степени проводят длительные повторные паровые ингаляции. Ванны противопоказаны. Необходимо парентеральное введение преднизолона в дозе 1-5 мг/кг в сутки или гидрокортизона - 35 мг/кг в зависимости от тяжести состояния. Показаны антибиотики широкого спектра действия, седативная терапия - одна из важнейших мер: седуксен (внутримышечно и внутривенно 0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение до 3 раз в сутки), оксибутират натрия (разовая доза в возрасте 1-6 мес. - 0,05-0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,20,3 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, вводить 3-4 раза в сутки) или коргликон - 0,06% раствор (разовая доза в возрасте 1 - 6 мес. - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводят не более 2 раз в сутки). Прямую ларингоскопию проводят как с диагностической целью, так и для отсасывания слизи, при необходимости процедуру повторяют. Назотрахеальную интубацию и трахеостомию проводят по жизненным показаниям.

Детей с крупом III-IV степени переводят в отделение реанимации для проведения прямой ларингоскопии с полным объемом санации гортани и трахеи (удаление сгустков слизи, корок и др.). При отсутствии эффекта от этой процедуры, а также при нарастании признаков недостаточности кровообращения показано наложение трахеостомы или проведение назотрахеальной интубации пластиковыми трубками. Трахеостомию проводят под масочным фторотановым наркозом.

При дифтерийном крупе наряду с вышеперечисленными мероприятиями, а также борьбой с тксикозом необходимо ввести противодифтерийную сыворотку по методу А.М. Безредки. При I степени вводят 15000-20000 АЕ, при II степени - 20000-30000 AE, при III степени - 30000-4000 АЕ. Через сутки указанную дозу вводят повторно. В дальнейшем несколько дней вводят половинную дозу.

Заключение

В заключение следует отметить, что человек сам является «кузнецом» своего здоровья.

В XX веке человек активно вторгся в естественные процессы всех оболочек Земли. Главным источником загрязнения воздуха, которым мы дышим, являются промышленные предприятия, ежегодно выбрасывающие в атмосферу огромное количество вредных отходов. В первую очередь повышенное содержание в воздухе химических веществ вызывает заболевания органах дыхания, особенно среди детей. В 2007 году удельный вес болезней органов дыхания в структуре общей первичной заболеваемости детей составил 64,3%, а у подростков - 55,5%. Величины показателей заболеваемости органов дыхания у детей в 4,8 раза больше, чем у взрослых, и в 1,5 раза больше, чем у подростков. Следует уделять данной проблеме значительное внимание, строить очистительные сооружения, заниматься озеленением городов, использовать экологически чистые технологии.

Важной социальной проблемой, влекущей за собой заболевания органов дыхания, является курение. Среди молодежи необходимо вести активную пропаганду здорового образа жизни. Медицинскому персоналу следует проводить в школах и других учебных заведениях беседы об успешности человека во всех сферах деятельности, если он откажется от вредных привычек.

Большее внимание следует уделять профилактическим мероприятиям. «Болезнь легче предупредить, чем победить!» Поскольку в нашей стране профилактике не уделяется внимания, данный лозунг должен чаще звучать на различных общественных мероприятиях и активно внедряться в общество. На предприятиях следует проводить ежегодные медосмотры и вести грамотную диагностику для выявления заболеваний на ранних стадиях.

По мере возможности необходимо оздоравливать свой организм, проходя санаторно-курортное лечение.

Будьте внимательны к своему здоровью!

Используемая литература

апноэ дыхание неотложная нарушение

«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского В.И. Кандрора, М.В. Неверовой, Москва «Медицина» 2001

Елисеев О.М. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 г.

Киселенко Т.Е., Назина Ю.В., Могилева И.А. Болезни органов дыхания. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2005. 288 с.

Руина О.В. Медицинская энциклопедия для всей семьи: Все, что нужно знать о болезнях. - М.: Центрполиграф, 2009. 399 с.

Практическая новейшая медицинская энциклопедия: Все лучшие средства и методы академической, традиционной и народной медицины / Пер. с англ. Ю.В. Безкановой. - М.: АСТ Астрель, 2010. 606 с.

Подобные документы

Остановка дыхания как критическое состояние организма, нарушения его функций и появления. Методика оказания неотложной помощи при апноэ, необходимость госпитализации. Причины возникновения шумного дыхания и оказание помощи. Нарушение дыхания у детей.

реферат , добавлен 23.07.2009


Заболевания, вызывающие обструкцию верхних дыхательных путей. Затрудненное дыхание и его признаки. Ретракция грудной стенки и раздувание ноздрей при дыхании. Кашель у младенцев. Обеспечение проходимости дыхательных путей и поддерживающая терапия.

курсовая работа , добавлен 15.04.2009


Восстановление проходимости дыхательных путей. Искусственная вентиляция легких. Оснащение для оказания неотложной помощи. Удаление инородных тел из дыхательных путей. Особенности восстановления кровообращения и проведения наружного массажа сердца.

реферат , добавлен 17.09.2009


Первые проявления и возможные причины обтурации дыхательных путей, методика проведения неотложных мероприятий по восстановлению их проходимости. Диагностика остановки сердца, порядок его реанимации у взрослых и детей. Удостоверение смерти мозга.

курсовая работа , добавлен 20.05.2009


Анатомия верхних дыхательных путей, основное оборудование и методики обеспечения их проходимости. Особенности применения лицевой маски и основные принципы масочной вентиляции. Общая характеристика и анализ осложнений ларингоскопии, интубации и экстубации.

реферат , добавлен 05.12.2009


Развитие ателектазы легких при попадании в дыхательные пути инородных тел, при острой пневмонии и бронхиальной астме. Неотложная помощь и госпитализация при пневмотораксе. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных. Диагностика и лечение коклюша.

реферат , добавлен 17.08.2009


Нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с гипоксемией или гиперкапнией. Состав дыхательной системы. Участие вспомогательной мускулатуры. Компенсаторная реакция системы дыхания. Восстановление проходимости дыхательных путей.

презентация , добавлен 05.04.2017


Эндотрахеальная интубация, состояние дыхательных путей. Технические средства для поддержания проходимости дыхательных путей и интубации трахеи. Приспособления и приемы, используемые при трубной интубации. Лечебные мероприятия при стридорозном дыхании.

контрольная работа , добавлен 04.08.2009


Основные синдромы, выделяемые при заболеваниях органов дыхания. Развитие удушья при попадании инородных тел в дыхательные пути. Особенности заглоточного абсцесса. Диагностика и неотложная помощь при бронхиолите. Развитие острого легочного сердца.

реферат , добавлен 17.08.2009


Основные мероприятия сердечно-легочной реанимации. Симптомы сердечной остановки. Остановка кровообращения и ее причины, обеспечение проходимости дыхательных путей. Устранение обструкции дыхательных путей инородным телом, искусственная вентиляция легких.

Лечение дыхательной недостаточности должно быть дифференцированным, т. е. осуществляемым с учетом в каждом случае особенности ее патогенеза. Но в содержании терапии всех форм дыхательной недостаточности наряду со специфическими есть немало неспецифических компонентов. К ним относятся обеспечение проходимости дыхательных путей, обогащение кислородом вдыхаемого воздуха, улучшение кровообращения легких, искусственная вентиляция их и некоторые другие.

Почти у всех больных и пострадавших с явлениями дыхательной недостаточности необходимы специальные меры, направленные на поддержание проходимости дыхательных путей. Они диктуются избыточным образованием в условиях гипоксии бронхиального секрета, повышенной вязкостью его, недостаточной функцией мерцательного эпителия, нередко угнетением кашлевого рефлекса и недостаточной эффективностью кашля.

Цель достигается путем воздействия на мокроту, периферические отделы трахеобронхиального дерева и альвеолы. Самыми доступными являются согревание и увлажнение вдыхаемого воздуха с помощью ингаляторов, а также аэрозольная терапия с использованием фармакологических средств трех групп, воздействующих на мокроту и ее образование, на слизистую оболочку и тонус бронхов, на альвеолы. К первой группе относятся увлажнители (теплая стерильная вода и раствор гидрокарбоната натрия), муколитики (ацетилцистеин), стимуляторы реснитчатого эпителия (β-адреномиметики, ксантины), стимуляторы кашля (5—10 %-ный раствор пропиленгликоля и глицерина). Вторая группа включает противоотечные и противовоспалительные препараты (пропиленгликоль, глюкокортикоиды, антибиотики), бронходилататоры (β-адреномиметики, М-холинолитики, ксантины, глюкокортикоиды). Третью группу составляют сурфактанты, пеногасители, антибактериальные препараты.

Мобилизация мокроты из глубоких отделов трахеобронхиального дерева помогает следующий комплекс мер: постуральный дренаж, лечебная перкуссия легких, вибрационный массаж, осцилляторная вентиляция легких, стимуляция кашля надавливанием на перстневидный хрящ и путем глубокого вдоха и последующего максимального выдохе с одновременным сжатием нижней части груди.

В тех случаях, когда рассмотренные приемы не дают желаемого эффекта, а скопившаяся в трахее и бронхах мокрота существенно затрудняет дыхание, нужно предпринять отсасывание секрета катетером, введенным через носовой ход после обезболивания его слизистой оболочки. При вязкой, трудно отделяющейся мокроте следует через этот катетер (а если больной интубирован или ему наложена трахеостома, соответственно через трубку или канюлю) производить промывание трахеобронхиального дерева с последующим отсасыванием содержимого. Уменьшению вязкости бронхиального секрета способствует также устранение дегидратации и гиперосмолярности внеклеточной жидкости.

Помимо поддержания проходимости дыхательных путей в целях оптимизации газообмена в легких важное значение имеет правильный выбор режима вентиляции в условиях как спонтанного дыхания, так и искусственной вентиляции легких. При обструктивных процессах в легких, а также в случаях сочетания их с рестриктивными улучшение альвеолярной вентиляции на фоне спонтанного дыхания может быть достигнуто при режиме, обеспечивающем положительное внутрилегочное давление в конце выдоха (ПДКВ). Для этого используют регулируемые водяной замок, пружинный или магнитный клапан, a также осцилляторные модуляции, создающие сопротивление на выдохе в пределах 0,6-0,8 кПа (6-8 см вод. ст.).

В тех случаях, когда изменения обструктивиого и рестриктивного характера выражены резко, что обычно бывает при респираторном дистресс-синдроме и тотальной пневмонии, целесообразно пользоваться режимом непрерывного положительного давления (НПД). Он достигается путем дополнительного активного вдувания газа в легкие под повышенным давлением. Однако нужно иметь в виду, что этот режим влияет на гемодинамику за счет повышения сопротивления кровотоку в легких больше, чем режим ПДКВ.

Для преодоления дыхательных расстройств нужно стремиться, когда это возможно, мобилизовать усилия и самого больного. В частности, при обструктивных формах нужно ориентировать больных на углубление и урежение фаз дыхательного цикла, а при рестриктивных - наоборот.

Важное значение в лечении дыхательной недостаточности имеет улучшение состава вдыхаемой газовой смеси. Наиболее доступным является обогащение ее кислородом. Показания к ингаляции О2 обычно можно определить на основании клинических проявлений дыхательной недостаточности. Но при возможности лучше руководствоваться напряжением О2 и СО2 в крови. Рассматриваемый метод необходимо использовать во всех случаях, где парциальное давление (артериальной крови) кислорода (РаО2) ниже 8,7 кПа (65 мм рт. ст.) и (или) парциальное давление (венозной крови) кислорода (РаО2) ниже 4,7 кПа (35 мм рт. ст.). Если наряду с гипоксемией имеется гиперкапния, т. е. парциальное давление (артериальной крови) углекислого газа (РаСО2) больше 6,0 кПа (45 мм рт. ст.), то концентрация О2 во вдыхаемом воздухе при спонтанном дыхании не должна превышать 40 %. При более высокой концентрации О2 может нарастать гиперкапния из-за снижения вентиляции легких. При невозможности устранения гиперкапнии в таких условиях приходится переходить на ИВЛ.

Самым доступным способом обогащения вдыхаемого воздуха О2 при спонтанном дыхании является подведение его больному через носовые катетеры. При потоке кислорода через них 4-5 л/мин содержание его во вдыхаемой газовой смеси достигает 30-40 %. Приблизительно такая же эффективность обеспечивается при введении катетера в эндотрахеальную трубку или в трахеостомическую канюлю. При этом диаметр катетера не должен превышать 1 /3 внутреннего просвета трубки.

Если показана ингаляция О2 в более высоких концентрациях или в чистом виде, приходится подавать его через устройство, состоящее из дыхательного мешка, нереверсивного клапана и маски, которую фиксируют к лицу больного. Следует иметь в виду, что длительное дыхание чистым О2 неизбежно ведет к побочному влиянию его на организм, проявляющемуся образованием мелких ателектазов, возникновением так называемого гипероксического шунтирования крови, снижением количества восстановленного гемоглобина, нарушением нормальной цепи биологического окисления, ухудшением функции мерцательного эпителия слизистой дыхательных путей. Поэтому дыхание 100%-ным кислородом следует практиковать лишь при крайней необходимости, стремясь обеспечить удовлетворительный газообмен в легких при концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, не превышающей 50 %. Ориентиром может служить РаО2 при различных концентрациях О2 во вдыхаемом воздухе у здоровых людей.

Изменение РаО2 в зависимости от содержания О2 во вдыхаемом воздухе при здоровых легких (Зильберу А. П., 1986) приведено в табл. 1.

Таблица 1

К другим видам кислородной терапии относятся гипербарическая оксигенация (ГБО) и энтеральное введение О2. Последний метод, заключающийся во введении О2 в желудок и тонкую кишку, используют при тяжелой патологии печени. Он относится к очень редко применяемым.

ГБО у больных с дыхательной недостаточностью имеет сравнительно широкие показания. Метод находит применение при всех формах гипоксии, а именно - циркуляторной, гемической, вызванной метгемоглобинообразованием, фосфорорганическими инсектицидами и др. Менее эффективна она при артериально-гипоксической гипоксии, связанной с первичным поражением легких, так как в таких случаях ГБО приводит к угнетению дыхания и тем самым углубляет дыхательный ацидоз. Следует также иметь в виду, что ГБО может активировать перекисное и свободнорадикальное окисление, продуктам которого свойственно повреждение биологических мембран, что ведет к нарушению жизнедеятельности клеток.

Рассмотренные методы коррекции дыхательной недостаточности оказываются вполне эффективными. Обычно это бывает при умеренно выраженных расстройствах дыхания. Что касается резко выраженных нарушений газообменной функции легких, то при них нередко приходится прибегать к искусственному поддержанию дыхания.

Вентиляция легких искусственная (ИВЛ) и вентиляция легких вспомогательная (ВВЛ) являются сравнительно сложными методами ИТ. В военных лечебных учреждениях ИВЛ используют у 7 % больных, получающих ИТ. Опыт свидетельствует, что в отношении этого метода до сих пор допускаются погрешности, которые находят выражение в запаздывании с началом ИВЛ, недостаточном контроле за ее адекватностью, в отступлении от правильной методики перехода на спонтанное дыхание. Очень важно не запаздывать с переводом больных на ИВЛ. В. Л Кассиль (1981) показал, что в группе очень тяжело больных с дыхательной недостаточностью ранний перевод на ИВЛ позволил ему снизить летальность с 80 до 24 % и одновременно сократить длительность ИВЛ в 3,6 раза.

Каждый из рассматриваемых методов имеет свои показания. ВВЛ, находившая до недавнего времени сравнительно ограниченное применение в нашей стране, с появлением более совершенных отечественных аппаратов может быть использована значительно шире. В частности, она показана больным, находящимся в сознании, у которых при хорошей проходимости дыхательных путей и отсутствии резко выраженного учащения дыхания по тем или иным причинам вентиляционные показатели снижены. В таких случаях ВВЛ можно проводить через плотно фиксированную на лице дыхательную маску. Кроме того, метод ВВЛ позволяет обеспечить безопасный перевод больных с ИВЛ на спонтанное дыхание после длительного ее проведения, а также в ближайшем периоде после операций, выполненных под общей анестезией с интубацией трахеи. Упомянутые выше аппараты позволяют ВВЛ осуществлять в режимах триггерного и минутного принудительного дыхания.

Показаниями к ИВЛ при проведении ИТ являются:

1) прекращение спонтанного дыхания;

2) резкое нарушение ритма дыхания;

3) избыточная работа дыхательных мышц, что проявляется участием в дыхании вспомогательной мускулатуры;

4) прогрессирующие симптомы гиповентиляции и гипоксии при распространенном ателектазировании легких, закрытой травме груди с множественными переломами ребер, тяжелой черепно-мозговой травме, астматическом статусе с нарастающей гиперкапнией.

ИВЛ также показана в течение более или менее значительного периода (в среднем около 4 ч) некоторым очень тяжело больным, поступающим в палаты ИТ непосредственно после операций, выполненных под общей анестезией с интубацией трахеи. Это относится, в частности, к больным с перитонитом, в состоянии шока, с эклампсией, а также к тем больным, у которых во время анестезии и операции были серьезные осложнения, вызвавшие глубокую гипоксию.

Основанием для перехода на ИВЛ служат клинические проявления дыхательной недостаточности, которые при возможности следует подкреплять лабораторными данными. К ним относятся цианоз, землистый цвет кожных покровов, потливость, учащение дыхания (более 35 в мин) или значительное затруднение его, беспокойство или возбуждение с проявлением чувства нехватки воздуха, нарушение сердечной деятельности.

Функционально-лабораторными данными, диктующими необходимость ИВЛ, являются: жизненная емкость легких менее 15 мл/кг, РаО2 менее 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) при дыхании чистым О2, РаСО2 более 7,3 кПа (55 мм рт. ст.), альвеолярно-артериальное различие по напряжению О2 при дыхании чистым О2 в течение 10 мин - более 60 кПа (450 мм рт. ст.).

При переходе на ИВЛ и во время проведения ее нужно исходить из следующих требований:

а) выбирать способ и режим ИВЛ с учетом характера и степени нарушения газообмена и гемодинамики, а также конкретных условий осуществления ее;

б) надежно поддерживать проходимость дыхательных путей и воздушность легких;

в) синхронизировать появившееся спонтанное дыхание с аппаратом ИВЛ;

г) внимательно контролировать параметры и адекватность ИВЛ;

д) предупреждать осложнения и неблагоприятные побочные влияния ИВЛ на организм человека.

В настоящее время находит применение несколько режимов ИВЛ, а именно: с пассивным выдохом; с активным выдохом; с положительным давлением. Каждый из этих режимов имеет свои показания.

ИВЛ с активным выдохом показана больным с выраженной гиповолемией, правожелудочковой недостаточностью сердца, сдавлением легких. Однако следует иметь в виду, что при таком режиме создаются предпосылки для образования ателектазов в легких, поэтому его нужно использовать лишь до устранения тяжелых нарушений газообмена.

ИВЛ с положительным давлением на выдохе является предпочтительным при отеке легких, при так называемом респираторном дистресс-синдроме взрослых. Однако при высоком давлении на выдохе (более 6 см вод. ст.) может ухудшиться гемодинамика, что требует контроля за ней и в случае снижения ударного объема (УО), сердечного индекса (СИ), АД нужно уменьшить давление на выдохе или перейти на режим с периодическим автоматическим расправлением легкого, либо с инвертированным (увеличенным) отношением времени вдох/выдох - от 1:1 до 4:1.

Высокочастотную вентиляцию легких (ВЧВ) осуществляют с помощью специальных аппаратов («Спирон-605», «Фаза-5»). Этот метод показан в тех случаях, когда при ИВЛ невозможно обеспечить герметичность легких, при так называемых «жестких» легких (респираторный дистресс-синдром, «шоковое» легкое и др.), а также при некоторыx эндобронхиальных вмешательствах. ВЧВ может быть использована и как вспомогательная вентиляция легких.

Преимуществами ВЧВ перед традиционной ИВЛ являются: обеспечение более высокого РаО2, облегчение адаптации больных к аппарату ИВЛ, возможность вентиляции при негерметичной системе «аппарат-больной» без интубации трахеи и трахеостомии, безопасность в отношении аспирации, возможность осуществления туалета трахеобронхиального дерева без прерывания вентиляции.

Недостатками метода при длительном его использовании является необходимость систематического контроля напряжения СО2 в артериальной крови, большой расход кислорода, высушивание слизистых дыхательных путей и переохлаждение больных при использовании аппаратов, не обеспечивающих должного увлажнения и согревания подаваемой газовой смеси.

Прибегая к ИВЛ в том или ином ее варианте, следует учитывать, что этот очень важный метод ИТ при неправильном выборе режима дыхания или состава дыхательной смеси, недостаточном контроле эффективности ИВЛ, при несоблюдении других, предъявляемых к нему требований, может приводить к серьезным осложнениям.

Значительного внимания заслуживает перевод больных с ИВЛ на спонтанное дыхание, особенно после длительного ее проведения. Опыт свидетельствует, что нередко, даже при вполне обоснованном решении в отношении прекращения ИВЛ, необходим некоторый период для восстановления полноценного самостоятельного дыхания. Чтобы в это время исключить возможность возникновения дыхательной недостаточности, целесообразно переводить больных на вспомогательную вентиляцию легких, используя аппарат «Фаза-5» и другие.

Перевод на спонтанное дыхание возможен при восстановлении хорошего мышечного тонуса, стабильной гемодинамики без использования сердечно-сосудистых средств, отсутствии гипер- и гипотермии, наличии сознания (кроме больных с мозговой комой) и лабораторных показателей, позволяющих прекратить ИВЛ, в частности, РаО2 н РаСО2 в пределах нормальных значений при содержании кислорода (FiО2) 25-30 %. Если при наблюдении за больным в течение 15-60 мин (в зависимости от длительности ИВЛ) после отключения аппарата ИВЛ на фоне ингаляции О2 через катетер, вставленный в эндотрахеальную трубку, дыхательный объем и частота дыхания не выходят за пределы нормы, отсутствуют клинические признаки гипоксемии и гиперкапнии, больного можно экстубировать и перевести полностью на собственное дыхание. При этом необходимо каждые 5 мин в карте интенсивной терапии регистрировать показатели, характеризующие состояние больного.

При переводе больных на самостоятельное дыхание целесообразно использовать специальную шкалу Marganroth (1984) для прогнозирования успешности перехода на спонтанную вентиляцию (см. Зильбер А. П. Респираторная терапия в повседневной практике. 1986, с. 225).

Если газообмен нарушен вследствие недостаточного транспорта газов кровью или неполноценного тканевого дыхания, необходимо устранить расстройства сердечно-сосудистой системы, улучшить дыхательную функцию крови и обмен газов на уровне митохондрий (увеличение концентрации гемоглобина до 100 г/л и выше, коррекция сдвигов (КОС), введение аскорбиновой кислоты, антигипоксантов и др.).

Нечаев Э.А.

Пособие по интенсивной терапии в военно-лечебных учреждениях СА и ВМФ