Периоды клинического течения синдрома длительного сдавления. Что такое Синдром длительного сдавления. Осложнения и последствия

Быстрый переход:

Синдром длительного сдавления (СДС), или краш-синдром (crush-syndrome) - симптомокомплекс, развивающийся в результате реперфузии мягких тканей, подвергшихся сдавлению и острой ишемии. Основа патогенеза СДС - одномоментное попадание в системный кровоток большого количества продуктов разрушения клеток поперечно-полосатой мускулатуры (рабдомиолиза), в первую очередь, миоглобина, протеолитических ферментов, калия. Элиминация этих веществ осуществляется почками, поэтому повреждение последних с развитием представляется одним из наиболее частых проявлений СДС.

Эпидемиология

Впервые краш-синдром был описан в 1941 г. E. Bywaters и D. Beall в BMJ в статье, посвящённой помощи пострадавшим в результате бомбардировок Лондона самолётами Люфтваффе.

Значительный прогресс в изучении патогенеза краш-синдрома связан с природными и техногенными катастрофами. Самые значимые из них - землетрясения в Армении (1988), Турции (1998), Иране (2003). При катастрофах и стихийных бедствиях, во время землетрясений, разрушениях промышленных и жилых зданий бомбардировками, ракетными обстрелами у 3,5–23,8% пострадавших развивается СДС. Тяжёлое состояние развивается в течение нескольких часов; при отсутствии экстренных лечебных мероприятий в 85–90% наблюдений наступает смерть.

Г.Г. Савицкий, В.К. Агапов (1990) после катастрофического землетрясения в Армении (1988) наблюдали 3203 пострадавших, из них у 765 (23,8%) развился СДС, при этом в 78% он был тяжёлой или средней степени.

Причины развития синдрома длительного сдавления

Разрушение поперечно-полосатой мускулатуры (рабдомиолиз) с резорбцией миоглобина возможно при различных патологических состояниях, представленных в таблице.

Этиологические факторы, способствующие развитию рабдомиолиза

Вариант рабдомиолиза	Этиологические факторы
Травматический	СДС (краш-синдром), электротравма, ожоги и отморожения, тяжёлая сочетанная травма
Ишемический	Синдром позиционного сдавления, «турникетный синдром», тромбоз, артериальная эмболия, кардиоренальный синдром
Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани)	Избыточные физические нагрузки, «маршевая миоглобинурия», столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка
Инфекционный	Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты
Дисметаболический	Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет
Токсический	Укусы змей и насекомых, лекарственная токсичность (амфетамин, барбитураты, кодеин, колхицин, комбинация «ловастатин–итраконазол», комбинация циклоспорин–симвастатин), героин, N,N-диэтиламид лизергиновой кислоты, метадон
Генетически обусловленный	Болезнь МакАрдла (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы)

Патогенез краш-синдрома

Наиболее часто отмечают травматический рабдомиолиз. При этом следует помнить о том, что значительное повреждение мягких тканей при тяжёлой сочетанной травме, например, минно-взрывных ранениях может приводить к массивной резорбции миоглобина из очагов размозжения, развитию ОПН, хотя и отсутствует как таковой механизм сдавления конечностей.

Долгие годы одним из вариантов травматического рабдомиолиза считали СДС, развивающийся под тяжестью собственного тела. В эксперименте эти факты не были подтверждены, хотя было показано, что длительное неподвижное состояние (результат алкогольной или наркотической интоксикации, острого нарушения мозгового кровообращения, оперативное вмешательство) может привести к стойкой окклюзии магистральных сосудов или отдельных мышечных ветвей. В результате развивается ишемия и некроз мышечных волокон с высвобождением миоглобина. Именно поэтому позиционное сдавление следует рассматривать как ишемический, а не травматический рабдомиолиз. Чаще всего позиционное сдавление развивается в верхних или нижних конечностях, кровоснабжение которых осуществляется через магистральные сосудисто-нервные пучки (плечевые и бедренные артерии). Выраженность некроза зависит от индивидуальных особенностей пострадавшего (выраженности коллатерального кровоснабжения и сосудистых анастомозов); поэтому зачастую очаги некроза находятся вне зоны сдавления и располагаются хаотично.

При тромбозе или эмболии артериальных магистралей или полной наружной окклюзии сосудов конечности («турникетный синдром») как правило, развивается некроз всех мышц конечности дистальнее зоны окклюзии, и, как правило, с чёткой демаркационной линией. Особый вариант ишемического рабдомиолиза - кардиоренальный синдром, осложняющий инфаркт миокарда. Поперечно-полосатая мускулатура сердца разрушается в результате ишемии; этот процесс также может сопровождаться значительным высвобождением миоглобина, миоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Чаще всего кардиоренальный синдром осложняет циркулярные трансмуральные инфаркты миокарда.

Повышенная нагрузка на мышечную ткань ведёт к появлению несоответствия кислородного обеспечения миоцитов их потребностям. Развивающаяся гипоксия сопровождается разрушением мышечных клеток и миоглобинурийным нефрозом. Избыточная физическая нагрузка может быть как осознанной, так и обусловленной ознобом, судорогами и т.д.

Нечастый, но сложный для диагностики вариант рабдомиолиза, обусловленный токсическим и особенно лекарственным взаимодействием. Широкое применение различных статинов с целью предотвращения прогрессирования атеросклероза привело к выявлению их токсического воздействия на поперечнополосатую мускулатуру, которое обусловлено сочетанным применением с другими лекарственными средствами - циклоспорином, кетоконазолом и т.д. Токсические метаболиты могут образовываться даже при чреcконъюктивальном попадании кетоконазола в организм. Развивающийся в результате этого взаимодействия токсический рабдомиолиз также часто осложняется острой почечной недостаточностью. Многообразие механизмов рабдомиолиза требует тщательного обследования больных и пострадавших с миоглобинемией и острой почечной недостаточностью, особенно при отсутствии явного факта травматического воздействия, поскольку причиной может оказаться интоксикация, нарушение кровоснабжения миокарда или другое заболевание, требующее специализированного лечения.

Острая почечная недостаточность при синдроме длительном сдавлении формируется с началом действия сдавливающего фактора. Основными факторами, определяющими развитие ОПН, служат гиповолемия и нарушение перфузии почек, прямая цитотоксичность миоглобина и внутриканальцевая обструкция нерастворимыми глобулами миоглобина. Боль приводит к тому, что в кровь выделяются адреналин и нормадреналин, возникает спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. В клубочках почек резко нарушаются микроциркуляция и процесс фильтрации первичной мочи. Кроме того, под действием других гормонов (гормон паращитовидных желез, антидиуретический гормон) снижается продукция мочи.

Шок при краш-синдроме характеризуется продолжительным периодом возбуждения, отсутствием признаков острой кровопотери и сохранением адекватного кровоснабжения мозга и сердца.

Перераспределение и централизация кровоснабжения при синдроме длительного сдавления не отличается от такового при травматическом шоке. Кровообращение в почках и других органах не прекращается. Циркуляция крови осуществляется через систему артериоловенулярных анастомозов (шунтов), направлена на обеспечение кровью жизненно важных органов. В период компрессии и первые часы посткомпрессионного периода имеет место спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров в поренхиме почки. Если продолжительность спазма длится более 2 ч наступает . Повышается проницаемость сосудистых стенок, нарушается текучесть крови. Просвет почечных канальцев, особенно прямых, закрыт набухшими клетками в результате отёка и набухания, активной фильтрации жидкой части крови через стенку капилляров в интерстиций.

Развивается выраженная потеря плазмы, что приводит к гемоконцентрации, гипоальбуминемии, а также гиперпротеинемия. Продолжающееся сосудосуживающее действие катехоламинов на приносящие артериолы почечных клубочков, в совокупности с сосудорасширяющим влиянием вазоактивных веществ на венулярную структуру клубочков приводят к выраженному нарушению кровотока в корковом веществе почек.

Выраженная токсемия - причина повреждения эндотелиоцитов сосудов и базальной мембраны эпителия канальцев почек.

Совокупность данных факторов действуют на протяжении всего раннего периода синдрома длительного сдавления.

В этих условиях активируется система «ренин–ангиотензин», поддерживающая спазм приводящих клубочковых артериол и, как следствие, снижающая клубочковую фильтрацию.

Серьезные изменения происходят в тканях, которые были подвежены сдавлению: часто, полностью отсутствуют циркуляция крови и лимфоотток, истощаются резервы анаэробного дыхания, что приводит к накоплению недоокисленных продукты (молочная кислота, пировиноградная кислота и другие) - развивается метаболический ацидоз. Через 4 - 6 часов развиваются процессы деструкции, в сосудах - стаз с адгезией и агрегацией клеточных элементов крови. Образуются агглютинаты, в которых клеточные элементы крови склеиваются настолько плотно, что после восстановления кровообращения не распадаются, и, по сути дела, становятся микроэмболами. Они с током крови попадают в большой круг кровообращения, что приводит к закупориванию сосудов почек и других органов. Нарушается их кровообращение.

Комплексное влияние вазоактивных компонентов (гистамин, кинины, серотонин) и высокого осмотического давления приводит к выходу альбуминов и плазмы из сосудистого русла в ткани. Это приводит к снижению онкотического давления крови, жидкость не удерживается, нарастает сгущение крови и свёртывающая активность. В результате гипоальбуминемии увеличивает расход липопротеидныхся комплексов. Это приводит к высвобождению мелких глобул дезэмульгированного жира, они, закупоривают мелкие сосуды и, как микроагглютинаты, попадают в почки. Из разрушенных миоцитов высвобождается миоглобин, который затем фильтруется в почках, оказывая прямое токсическое воздействие и формируя нерастворимые глобулы с развитием внутриканальцевой обструкции.

Миоглобин - железосодержащий белок, внутриклеточный переносчик кислорода в поперечно-полосатой мускулатуре (молекулярная масса 18 800 Да, содержание в мышцах - 4 мг в 1 г ткани). Нормальная концентрация миоглобина в плазме крови 0,5–7 нг/мл. В норме он фильтруется в клубочках и подвергается канальцевому катаболизму, максимальная концентрация в моче - до 5 нг/мл.

В кислой среде миоглобин выпадает в осадок в виде кислого гематина. гиперконцентрация миоглобина в моче в условиях кислой среды приводит к образованию нерастворимых конгломератов, блокирующих отток мочи в канальцах. Внутриканальцевая гипертония вызывает утечку фильтрата в интерстиций, интерстициальный отёк и ишемию тубулярного эпителия. В связи с этим предупреждение преципитации пигментов, включающее уменьшение их концентрации за счет гемодилюции, а также «защелачивание» мочи служат эффективными средствами предупреждения развития ОПН.

Миоглобинурия, по степени поражения почек, подразеляется:

• простая миоглобинурия - не вызывает повреждение нефронов;
• миоглобинурийная нефропатия - имеет место поражение нефронов с появлением в моче цилиндров;
• злокачественная нефропатия - выраженное повреждение паренхимы почек с появлением признаков ОПН.

Симптомы синдрома длительного сдавления

Оценка состояния пациента и прогноз при синдроме длительного сдавления определяются функциональным состоянием почек в различные периоды заболевания. Симптомы пострадавших обычно носят общий характер и связаны с полученной механической травмой конечности или туловища. Симптомов, которые бы указывали на повреждение почек, как правило, нет.

Повышение температуры тела и присоединение озноба даёт основание заподозрить инфекцию мочевых путей. Уровень артериального давления помогает оценить тяжесть шока. Артериальная гипертензия, как правило, носит реактивный характер и наблюдается редко.

В раннем и промежуточном периодах могут быть выявлены основные симптомы краш-синдрома: шок, токсемия, генерализованное нарушение микроциркуляции, анемия, острая почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционные и септические осложнения, травматический неврит.

При лёгкой степени синдрома длительного сдавления на фоне лечения восстанавливается приблизительно через 3-5 дней; при тяжёлой степени - общее состояние не улучшается. Острая почечная недостаточность, как правило, продолжает развиваться. Следует сказать, что ОПН может развиваться и без предшествующих признаков шока и обычно отчётливо проявляется к 3–5-му дню.

В промежуточном периоде диурез все еще колеблется от 200 до 400 мл, а у некоторых пациентов развивается . Вследствие прекращения выделения миоглобина, моча становится более светлой, падает её относительная плотность, реакция становится кислой. При микроскопическом исследовании выявляются гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры.

На 4–5-й день появляются боли в пояснице из-за растяжения фиброзной капсулы почек вследствие отёка.

К концу 1-й нед состояние больного ухудшается вследствие нарастания уремической интоксикации. Больной становится вялым, заторможенным, его беспокоят тошнота и рвота.

Прогрессирование интоксикации приводит к развитию психоза, двигательного беспокойства, появлению чувства страха, бреда; выражены изменения показателей красной крови; опасные изменения в метаболизме калия, уровень которого может достигать 7,5–11,3 ммоль/л. При развитии гиперкалиемии отмечают характерные электрокардиографические изменения; возможна остановка сердца.

Нередко выявляют гиперфосфатемию (концентрация фосфора сыворотки до 2,07–2,49 ммоль/л), гипонатриемию.

С повышением уровня магния в сыворотке крови связывают свойственные пострадавшим с ОПН депрессивные состояния, периодически сопровождающиеся агрессивностью.

Для почечной недостаточности при СДС характерно снижение буферной ёмкости крови.

Диагностика краш-синдрома

В раннем и промежуточном периодах синдрома длительного сдавления наибольшее значение имеют , и , а также электролитов крови и КЩС.

Уровень миоглобина плазмы может быть повышен значительно, но его концентрация не коррелирует с выраженностью повреждения почек. Напротив, служит информативным прогностическим критерием почечного повреждения. При концентрации миоглобина до 300 нг/мл ОПН не развивается; при концентрации более 1000 нг/мл - в 80% наблюдений развивается анурическая ОПН. Учитывая связь почечного повреждения с резорбцией продуктов рабдомиолиза, дополнительным (подтверждающим) диагностическим признаком последнего будет повышение концентрации трансаминаз, в первую очередь, креатинфосфокиназы, концентрация которой может превышать нормальную в несколько тысяч раз.

При определении степени тяжести поражения почек на первый план выходят не биохимические критерии, а симптомы, и, в первую очередь - диурез.

Доказательством серьезных нарушений кровоснабжения почек служит , появление и тем более образование сгустков. , значительно увеличивается, вырастает значительно, выявлятеся .

В первые часы и дни после травмы у пациентов с синдромом длительного сдавливания повышается удельный вес мочи, который, в некоторых случаях достигает 1040–1050. Через некоторые время, при условии отсутствия анурии, относительная плосность мочи снижается, а степень снижения определяется глубиной поражения канальцев почек. Приблизительно У 28% больных СДС в первые 2 нед выявляют (до 0,5–1%), что свидетельствует о повреждении проксимального отдела нефрона.

Белок в моче до 2 г/л, выявляется практически у всех пациентов с краш синдромом. Определение концентрации миоглобина, особенно при массовом поступлении пострадавших не имеет решающего диагностического значения. Свидетельством присутствия значимого количества миоглобина в моче является цвет мочи (тёмно-бурая или практически чёрная). Микрогематурия имеет место практически у всех пациентов с краш-синдромом и заставляет подозревать тупую травму почки.

Для мочевого осадке характерно:

• наличие ;
• повышение (при условии присоединения инфекционного процесса);

В первые 2–3 нед у подавляющего большинства больных выявляется уратный, а в более поздние сроки оксалатный и фосфатный диатез. Если в начальном периоде преобладает , это, с больной вероятностью, свидетельство выраженного распада мышечной ткани.

Переход острой почечной недостаточности из (или анурической) стадии в сопровождается увеличением мочевого осадка с нарастанием цилиндрурии, лейкоцитурии, . Это не связано с воспалительным процессом, а, по сути дела, является «отмыванием» просвета канальцев и собирательных трубок на фоне восстановления клубочковой фильтрации.

Возможные изменения в почках при синдроме длительного сдавления:

• «шоковая почка»;
• токсическая и инфекционно- (тубулоинтерстициальная нефропатия);
• сдавление почки паранефральной гематомой;
• другие состояния, приводящие к нарушению нормального пассажа мочи;

Инструментальная диагностика

Широко используется ультразвуковая диагностика, которая позволяет в динамике сопоставлять симптомы, данные лабораторного обследования со структурой почек в различные периоды острой почечной недостаточности. Это позволяет осуществлять контроль течения ОПН. Нормализация состояния (по данным УЗИ почек) происходит в сроки от нескольких нед до 1–2 мес и зависит от степени выраженности .

Лечение синдрома длительного сдавления

Предупреждение развития нефропатии при СДС и её лечение - сложная задача, объединяющая различные методы консервативного, детоксикационного и оперативного пособия и требующая участия специалистов различных профилей.

Борьба с ишемией почек и нарастающей токсемией.

Немедикаментозное лечение

• гипотермия на область травмы позволяет снизить шок, плазмопотерю, уменьшает скорость образования токсинов;
• гипербарическая оксигенация снижает степень гипоксии тканей, а также участвует в нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы;
• плазмаферез позволяет снизить токсическое влияние миоглобина на почки, улучшает реологию крови, нормализует свертывающую систему, снижает концентрацию цитокинов и аутоантител.

Медикаментозное лечение

Профилактику ОПН начинают в раннем периоде, а лечение - в промежуточном периоде СДС. Принципиальное значение имеет устранение гиповолемии и предупреждение преципитации миоглобина.

Важность этого была убедительно продемонстрирована при оказании помощи пострадавшим во время землетрясения в Мармарисе (Турция) в 1999 г. Пострадавшим как можно раньше (часто при первой возможности пункции вены, даже до извлечения из завала) проводили инфузию смеси изотонического раствора хлорида натрия и 5% бикарбоната натрия в соотношении 4:1. В результате из 43953 пострадавших лишь у 639 развилась ОПН, из которых лишь у 340 пострадавших её наиболее тяжёлая (олигурическая) форма.

При тяжёлой степени СДС больным в первые сутки вводят в качестве противошоковой терапии до 3–4 л крови и кровезаменителей.

Большое значение для лечения и профилактики осложнений СДС в ранней фазе развития болезни придают форсированию диуреза с введением диуретиков - фуросемида, маннитола. Это предотвращает гиперконцентрацию и преципитацию миоглобина в просвете канальцев. Кроме того, фуросемид, блокируя Na-K-АТФазу, уменьшает потребление кислорода нефротелием и повышает его толерантность к гипоксии. Назначение данного препарата с профилактической целью способствует поддержанию более высокого клиренса креатинина. Назначение маннитола целесообразно лишь в начальном периоде ОПН, когда ещё отсутствуют грубые морфологические изменения в эпителии почечных канальцев.

Большое значение имеет обезболивание. Поскольку основное в патогенезе ОПН - нарушение кровообращения в почках нервно-рефлекторного характера, то обосновано проведение мероприятий, направленных на прекращение потока импульсов из места сдавления. Следовательно, необходимы полноценная обработка очага травмы и иммобилизация повреждённой конечности, что уменьшает боли, отёк тканей и ограничивает всасывание токсичных веществ.

Уменьшение интоксикации в раннем периоде СДС достигают путём замещения крови, применением в раннем периоде СДС гамма-оксимасляной кислоты, обладающей тормозящим действием на ЦНС и гипертензивным эффектом, и повышает концентрацию натрия плазмы, повышает щелочные резервы.

Нарушения функций почек у пострадавших с СДС при своевременном и адекватном лечении обратимы. У большинства пациентов к 13–33-м суткам лечения отмечают постепенное восстановление функции почек с полной нормализацией показателей азотистого обмена и уровня средних молекул к концу 2-го месяца лечения. К этому времени, как правило, восстанавливается и величина клубочковой фильтрации при сохраняющемся снижении величины канальцевой реабсорбции.

Наиболее эффективным мероприятием в устранении токсемии, профилактике и лечении ОПН следует считать инфузионную терапию, направленную на выполнение объема циркулирующей плазмы, усиление диуреза, улучшение реологических свойств крови. Более 10% пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации. Методы заместительной терапии при ОПН отличаются по физическому принципу и спектру удаляемых веществ, а также продолжительности.

Наиболее распространённым методом традиционно остаётся гемодиализ, основанный на диффузионном удалении молекул малой молекулярной массы. Удовлетворительно решая задачи элиминации уремических токсинов, гемодиализ неэффективен в отношении «средних молекул». Все методы экстракорпоральной детоксикации обладают дополнительным стрессорным и катаболическим воздействием на организм. Это обусловлено как контактом иммунокомпетентных клеток крови с чужеродным материалом мембраны диализатора и кровопроводящих магистралей, так и прямыми потерями нутриентов с эффлюентом.

Альтернатива гемодиализу при ОПН - гемофильтрация, при проведении которой используют высокопроницаемые и биосовместимые синтетические мембраны, неактивирующие систему комплемента. Кроме того, гемофильтрация, основанная на конвекционном массопереносе, позволяет достичь достаточной элиминации среднемолекулярных субстанций. Сочетание выраженной уремической и среднемолекулярной интоксикации определяет назначение в качестве метода выбора гемодиафильтрации, совмещающей физические принципы диффузии и конвекции на одной мембране.

Показания к неотложному гемодиализу:

• (более 6–7 мкмоль/л);
• гипергидратация с угрозой отёка лёгких;
• клиника уремической интоксикации.

Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина 20–25 ммоль/л, креатинин более 500 мкмоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз требуют планового гемодиализа.

Неудалённые очаги некроза мышц и эндотоксикоз истощают приспособительные механизмы организма, вызывают грубые нарушения функции других органов и систем, способствуют задержке восстановления функции почек и ликвидации ОПН. Именно поэтому длительная анурия в течение 4–5 нед служит маркёром тяжёлого эндотоксикоза и сохраняющихся некротических очагов в мышцах.

Оперативное лечение

Неэффективность консервативного лечения диктует необходимость применения хирургических методов детоксикации, к которым относят сорбционные методы (по крови, лимфе, кишечнику), диализно-фильтрационные (гемодиализ, гемодиафильтрация, ультрафильтрация), феретические (плазмаферез, плазмосорбция, лимфоплазмосорбция).

Среди методов хирургической санации зоны повреждения рекомендована фасциотомия без лампасных разрезов, некрэктомия, ампутация нежизнеспособных конечностей и т.д.

Тяжесть ОПН находится в прямой зависимости от массивности кровоизлияния в мягкие ткани, в связи с чем для предупреждения токсического воздействия на почки необходимо раннее опорожнение гематом.

При лечении СДС неукоснительно придерживаются правила удаления всех некротизированных тканей, являющихся морфологическим субстратом интоксикации, развития ОПН, септической инфекции, часто ведущих к летальному исходу.

Прогноз краш синдрома

Одно из тяжёлых осложнений ОПН в промежуточном периоде СДС - выраженная дыхательная недостаточность в результате развития острого повреждения лёгких и острого респираторного дистресс-синдрома.

У пострадавших с СДС отмечают развитие гемодинамических нарушений по гипокинетическому типу кровообращения (с малым сердечным выбросом), что связано с развитием тяжёлой степени эндотоксикоза в результате ОПН. Клинические проявления ОПН на фоне проводимого адекватного лечения идут на убыль. В ряде случаев ОПН имеет бурное течение, приводя к гибели в первые дни промежуточного периода.

На 9–12-й день наступает полиурическая стадия ОПН, протекающая довольно типично. Динамика восстановления диуреза имеет прогностическое значение. Если диурез восстанавливается быстро и сразу становится обильным, прогноз благоприятный. В противном случае следует предполагать необратимый характер поражения почек.

В отдалённые сроки отмечают снижение парциальных функций почек: снижение фильтрационного заряда натрия, уменьшение почечного плазмотока, снижение экскреции натрия и хлора при отсутствии изменений в секреции калия.

В результате воздействия на мягкие ткани человека несколько часов тяжелых предметов начинает развитие синдром длительного сдавления. В медицинской практике такое состояние имеет несколько определений: краш-синдром, токсикоз травматического типа, позиционный синдром или синдром сжатия.

Синдром длительного сдавления, первая помощь при котором имеет первостепенное значение, появляется у людей, находившихся в зоне действия землетрясений, завалов, обрушений, автомобильных катастроф.

Также выделяют позиционное сдавление, которое развивается из-за длительного пребывания человека под воздействием сдавливающего фактора или тяжести собственного тела в состоянии сна или без сознания. Чаще всего такое состояние возникает в результате приема алкоголя или наркотических веществ, когда человек не может контролировать уровень опасности.

Характерной особенностью сдс является развитие патологических изменений после устранения тяжести с тела пациента. В этот момент начинается активное восстановление прекращенного тока крови, в котором уже скопились продукты распада тканей.

Клиника и ее проявления

При синдроме длительного сдавления главным критерием развития патологии является массовое поражение мускульной ткани, которое происходит по таким причинам:

• Повреждение и последующая гибель клеток из-за самого травмирующего фактора;
• Отсутствие тока крови по передавленной мышце;
• Гипоксия клеток, возникающая из-за геморрагического шока.

Обратите внимание!

В момент сдавления мышцы состояния краш-синдрома отсутствуют. Их проявления начинаются после освобождения пострадавшего человека из-под тяжелых предметов.

Передавленные или раздавленные сосуды и мышцы, в которых скопились продукты их распада, раскрываются. Все токсические вещества устремляются по кровотоку. Дойдя до почек, особый белок мышц (миоглобин) перекрывает канальцы органа, не давая вырабатываться моче.

Достаточно несколько часов, чтобы произошел некроз канальцев, и начались необратимые процессы в почках, итогом которых станет .

Первая мед. помощь будет зависеть от периода нахождения тела под завалами.

Выделяют 3 стадии развития патологии:

• Ранняя (характерная симптоматика проявляется в первые трое суток);
• Промежуточная (проявления длятся полтора месяца);
• Поздняя (период времени до полного восстановления).

Каждый из этих периодов имеет характерные симптомы и особенности их проявления.

После правильно оказанной неотложной помощи при синдроме длительного сдавления в позднем периоде начинается самостоятельное отторжение организмом отмерших тканей и восстановление функционирования всех жизненно важных органов.

В особо тяжелых случаях требуется хирургическое удаление некротической ткани.

Специфика помощи при синдроме длительного сдавления будет зависеть еще от нескольких факторов:

• Вид : раздавливание или сдавливание;
• Местонахождение: грудь, таз, область живота, конечности;
• Комбинация травмирования с осложнениями: , нарушениями целостности внутренних органов, крупных сосудов и нервов;
• Тяжесть и площадь повреждений;
• Сочетание с другими травмами: , отравления и т. д.

Обязательным при оказании пмп является определение степени тяжести повреждений.

Медики выделяют 4 степени:

1. Легкая. Сдавление длится не более 3-4 часов. Имеет самый благоприятный прогноз, так как нарушения функция почек незначительные.
2. Средняя. Продолжительность воздействия тяжести – 5-6 часов. Летальные исходы составляют порядка 30 %;
3. Тяжелая. Развитие некроза из-за 7-8 часов нахождения под завалами. Всегда присутствуют серьезные осложнения. Смертность составляет до половины всех случаев.
4. Очень тяжелая степень характеризуется сдавлением больших участков тела более 9 часов. Летальный исход неизбежен через сутки после освобождения из-под завалов.

Специфика неотложных мер

Первая помощь при синдроме длительного сдавления обладает рядом характерных особенностей.

Обратите внимание!

Главной ее особенностью является категорический запрет на освобождение человека из-под тяжелого предмета без предварительного наложения жгута или давящей повязки.

Накладывают выше поврежденного места и только после этого убирают тяжести. Если нарушить это правило, освобожденные токсины немедленно начнут распространяться по системному кровотоку, вызвав необратимые нарушения почек и печени. Тогда в предоставлении медицинской помощи необходимости не будет: пострадавшего ждет летальный исход.

При сдавлении конечностей первая помощь заключается в полном их обездвиживании.

Общий алгоритм оказания доврачебной помощи сводится к таким действиям:

• Зафиксировать травмированную часть жгутом или повязкой выше места повреждения;
• Дать для профилактики болевого шока (если есть возможность, ввести его внутримышечно);
• Освободить пострадавшего от воздействия тяжестей;
• Пострадавшую часть тела охладить;
• При открытых ранах потребуется их дезинфекция;
• Снять жгут;
• Наложить по такому же принцип давящую повязку;
• Обездвижить конечность;
• Если отсутствуют признаки травмирования живота, пациенту дают теплое обильное питье;
• С целью профилактики сердечно-сосудистых нарушений можно дать пострадавшему преднизолон.

Обратите внимание!

Длительное использование жгута допускается только при артериальном кровотечении или явных признаках начинающейся гангрены.

Сразу же после проведенных действий нужно написать записку с указанием точного времени наложения приспособления.

Дальнейшая первая помощь при длительном сдавлении оказывается в учреждении здравоохранения, куда пострадавшего доставляют на носилках.

Синдром длительного сдавления (синоним: , синдром раздавливания, компрессионная , краш-синдром)

патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и др. Как правило, С. д. с. наступает при компрессии, длительность которой свыше 4 ч (иногда меньше), и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности. Наблюдается также позиционной компрессии, или позиционного сдавления, возникающий в результате длительного неподвижного положения тела пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии ( , отравление и т.п.) или в состоянии глубокого патологического сна. При этом развивается сдавления релаксированных тканей массой собственного тела.

Большое значение в развитии С. д. с. имеет . Интоксикация в начальных стадиях С. д. с. обусловлена токсическими веществами, образующимися в тканях при их повреждении. В результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Сдавливаются , нервы и . Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами токсемии являются: , достигающая нередко 7-12 ммоль/л ; , приводящая к блокаде канальцев почек; увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты, креатинина и др.), а также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния.

В ранних стадиях С. д. с. в первую очередь поражаются , что проявляется деструкцией эпителия канальцев, стазом и тромбозом как в корковом, так и мозговом веществе. Значительные дистрофические изменения развиваются в почечных канальцах, просветы которых заполняются продуктами распада клеток. и образующийся при гемолизе эритроцитов свободный усиливают ишемию коркового вещества почек, что способствует прогрессированию процесса и развитию острой почечной недостаточности (Почечная недостаточность).

Длительное сдавление сегмента конечности, развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому Ацидоз у. отрицательно влияет на функцию почек, печени, кишечника. Дефицит кислорода ведет к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции. Поэтому токсические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют элементы системы мононуклеарных фагоцитов печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее способствуют освобождению вазопрессорного фактора - ферритина. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессорных веществ, но и с массивными разрушениями эритроцитов, что ведет к гиперкоагуляции и внутрисосудистому тромбозу.

Клиническая картина . Тяжесть клинических проявлений С. д. с. зависит от степени и продолжительности сдавления конечности, объема и глубины поражения, а также от сочетанного других органов и структур (черепно-мозговой , травмы внутренних органов, костей, суставов, сосудов, нервов и др.

Различают 3 периода С. д. с. I период (начальный) характеризуется локальными изменениями и эндогенной интоксикацией. Он продолжается 2-3 сут. после освобождения от сдавления. Типичным является относительно благополучное состояние пострадавших сразу после извлечения из завала. Только через несколько часов возникают местные изменения в сегменте, подвергавшемся сдавлению. становится бледной, появляется пальцев, быстро нарастает отек, приобретает деревянистую плотность. периферических сосудов не определяется. С углублением местных изменений ухудшается общее состояние пострадавшего. Преобладают проявления травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный , нестабильность гемодинамики, креатининемия. Состояние пострадавшего может стремительно ухудшаться с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Возрастает фибриногена, повышается плазмы к гепарину, снижается фибринолитической системы, т.е. повышается свертывающей системы крови, что ведет к тромбозам (см. Тромбогеморрагический синдром). имеет высокую относительную плотность, в ней появляется белок, цилиндры. В периферической крови отмечаются сгущение, сдвиг, . Плазмопотеря приводит к существенному снижению объема циркулирующей крови и плазмы.

II период (промежуточный) - период острой почечной недостаточности - длится с 3-4-х до 8-12-ти суток. Усиливается отек конечности, подвергшейся сдавливанию, что сопровождается образованием пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым, плотных инфильтратов, локальным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. сменяется гемодилюцией, нарастает , резко снижается , вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, развивается классическая картина уремии. Повышается , состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются и жажда, иктеричность и кожи. Летальность в этом периоде может достигать 35% несмотря на интенсивную терапию.

III период (восстановительный) начинается с 3-4-й недели. В этот период местные изменения преобладают общими. Функция почек восстанавливается. На первый план выступают инфекционные осложнения открытых повреждений, а также ран после лампасных разрезов и фасциотомий. Возможна инфекции с развитием сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в ней к концу месяца проходят. У пострадавших длительно сохраняются выраженная анемия, диспротеинемия ( , гиперглобулинемия), гиперкоагуляция крови; изменения в моче (белок, цилиндры). Эти изменения являются стойкими и, несмотря на интенсивную инфузионную терапию, имеют тенденцию к нормализации в среднем к концу месяца интенсивного лечения.

Выявляется резкое снижение факторов естественной резистентности и иммунологической реактивности. Снижается бактерицидная активность крови, активность лизоцима сыворотки. Длительное время остаются повышенными показатели лейкоцитарного индекса интоксикации, указывающие на наличие аутоиммунного состояния и выраженной интоксикации.

У большинства пострадавших долго сохраняются отклонения в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий.

При бактериологическом исследовании у подавляющего большинства пострадавших от землетрясений выявляется высокая степень обсемененности ран клостридиями в ассоциации с энтеробактериями, псевдомонадами и анаэробными кокками. Этим обусловлен высокий риск развития у этих больных клостридиального мионекроза. В результате проводимых лечебных мероприятий обычно очищаются от клостридий через 7-10 дней. В более поздние сроки из ран выделяется синегнойная в ассоциации с энтеробактериями, стафилококками и некоторыми другими бактериями.

Лечение пострадавших должно быть комплексным, с соблюдением этапности и преемственности оказания лечебных пособий.

На догоспитальном этапе после освобождения пострадавшего на месте происшествия должна включать введение обезболивающих (промедол, омнопон, морфин, анальгин), седативных и антигистаминных средств, при возможности - футлярную новокаиновую блокаду 0,25% раствором новокаина в проксимальном отделе сдавленной конечности, тугое бинтование конечности эластичным или марлевым бинтом, транспортную иммобилизацию, местную гипотермию в виде обкладывания поврежденной конечности пузырями со льдом. При наличии ран осуществляют механическую их очистку, накладывают с антисептическими и дегидратирующими свойствами. Во время эвакуации выполняют коррекцию иммобилизации, продолжают введения обезболивающих и седативных средств, проводят инфузионную терапию (полиглюкин, реополиглюкин, 5% раствор глюкозы, 4% раствор натрия гидрокарбоната и др.). Для профилактики раневой инфекции применяют комбинации антибиотиков широкого спектра действия с обязательным включением в них антибиотика группы пенициллина (учитывая частое из ран клостридиальной флоры).

На госпитальном этапе осуществляют интенсивные противошоковые и реанимационные мероприятия. Количество и состав вводимых внутривенно трансфузионных сред в объеме 2 000-4 000 мл и более в сутки регулируется по данным суточного диуреза и показателям гомеостаза. В состав вливаемых жидкостей входят свежезамороженная плазма, глюкозоновокаиновая смесь, 5% раствор глюкозы с витаминами, 5% или 10% раствор альбумина, 4% раствор натрия гидрокарбоната, раствор маннита из расчета 1 г на 1 кг массы тела, дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Для стимуляции диуреза назначают фуросемид до 80 мг и более в сутки, папаверин, эуфиллин, с целью профилактики тромбозов вводят по 2 500 ЕД 4 раза в сутки, дезагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин), по показаниям используют ретаболил или феноболин, сердечно-сосудистые средства, иммунокорректоры. В профилактике острой почечной недостаточности эффективно применение простагландина Е 2 (простенона), который вводят внутривенно в течение 3-5 дней. Интенсивное консервативное должно обеспечить в количестве не менее 30 мл в час.

При неэффективности проводимого лечения в течение 8-12 ч , а именно при снижении диуреза до 600 мл /сут. и ниже, повышении уровня гиперкалиемии более 6 ммоль/л , креатининемии выше 0,1 ммоль/л , появлении признаков отека мозга и легких, показано проведение Гемодиализ а в режиме ультрафильтрации. Инфузионную терапию в междиализный период осуществляют в объеме 1500-2000 мл . Пострадавшим с выраженной интоксикацией показано проведение плазмафереза (см Плазмаферез , Цитаферез), обеспечивающего наиболее полное удаление из организма токсических продуктов метаболизма. Сеансы гипербарической оксигенации (Гипербарическая оксигенация) уменьшают степень гипоксии тканей. С целью дезинтоксикации ежедневно делают очистительные , назначают энтеродез по 1 чайной ложке в 1 / 2 стакане воды 3 раза в день или .

При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано экстренное проведение плазмафереза с последующим переливанием свежезамороженной плазмы до 1000 мл , назначение ингибитора протеаз (гордокса, контрикала) на фоне продолжающегося введения гепарина по 2 500 ЕД 4 раза в сутки.

Хирургическая тактика должна быть активной и зависит от состояния пострадавшего, степени ишемии поврежденной конечности, наличия или отсутствия размозженных ран и переломов костей. Выраженный отек и напряжение мягких тканей сдавленного сегмента конечности, появление пузырей с геморрагическим содержимым, быстрое нарастание цианоза свидетельствуют о грубых нарушениях микроциркуляции и опасности развития обширного некротического процесса. Проведение широких фасциотомий с рассечением фасциальных футляров может восстановить и устранить сдавление тканей. После фасциотомий на кожу накладывают редкие швы с оставлением дренажных трубок. Нежизнеспособность подвергшейся сдавлению конечности является показанием к ее ампутации.

При наличии размозженных ран проводят тщательную первичную хирургическую обработку с широким раскрытием ран, иссечением явно нежизнеспособных тканей, удалением инородных и свободно лежащих костных отломков, обильным промыванием антисептиками. Наложение глухих швов и выполнение операции кожной пластики недопустимо, так как тканей может продолжаться и в последующие дни.

Фиксацию переломов костей следует осуществлять с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов вначале даже без окончательной и полной адаптации отломков. При отсутствии возможностей или условий для этих аппаратов фиксацию выполняют гипсовыми лонгетами (циркулярную гипсовую повязку накладывать нельзя!) или скелетным вытяжением (если не планируется пострадавшего в другие специализированные учреждения). Погружной накостный или внутрикостный переломов костей конечностей, подвергшихся сдавлению, противопоказан.

В последующие дни в зависимости от состояния пострадавшего проводят коррекцию положения отломков, этапные некрэктомии, интенсивное местное лечение с применением средств, обладающих антисептическими, ферментными и дегидратирующими свойствами. После очищения раневой поверхности от некротических тканей и появления свежих грануляций осуществляют свободную и несвободную кожную эластику (см. Пластические операции).

В позднем восстановительном периоде пострадавшие нуждаются в реабилитационно-восстановительном лечении с применением ЛФК, физиотерапевтических методов и санаторно-курортного лечения. По показаниям выполняют реконструктивно-восстановительные вмешательства.

Синонимы: травматический токсикоз, краш-синдром, синдром размозжения, миоренальный синдром, синдром «освобождения».

Синдром длительного раздавливания - специфический вариант травмы, связанный с массивным длительным раздавливанием мягких тканей или сдавлением магистральных сосудистых стволов конечностей, отличающий­ся тяжелым клиническим течением и высокой летальностью. Встречается в 20-30% случаев аварийных разрушений зданий, при землетрясениях, обвалах горных пород и в шахтах.

Ведущими факторами патогенеза СДС являются: травматическая токсе­мия, плазмопотеря и болевое раздражение. Первый фактор возникает вследствие попадания в русло крови продуктов распада поврежденных клеток, из-за чего возникает внутрисосудистое свертывание крови. Плазмопотеря является результатом значительного отека конечностей. Болевой фактор нарушает координацию процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе.

Длительное сдавление ведет к ишемии и венозному застою всей конечности или ее сегмента. Травмируются нервные стволы. Происходит механическое разрушение тканей с образованием большого количества токсических продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Метаболический ацидоз в сочетании с миоглобином приводит к внутрисосудистому свертыванию крови, при этом блокируется фильтрационная способность почек. Конечной стадией этого процесса является острая почечная недостаточность, по-разному выраженная в различные периоды болезни. Усугубляет токсемию гиперкалиемия (до 7-12 ммоль/л), а также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, креатинин, фосфор, адениловая кислота и др.

В результате плазмопотери развивается сгущение крови, появляются массивные отеки поврежденных тканей. Плазмопотеря может достигать 30% объема циркулирующей крови.

Клиника и диагностика . Течение синдрома длительного сдавления можно разделить на три периода.

I период (начальный или ранний), первые 2 суток после освобождения от сдавления. Это время характеризуется как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В клинике преобладают проявления травма­тического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатинемия; в моче - протеинурия и цилинрурия. После проведенного консервативного и оперативного лечения наступает стабилизация состояния больного в виде короткого светлого промежутка, после которого состояние пациента ухудшается и развивается следующий период.

II период - период острой почечной недостаточности. Длится с 3-го по 8-12-й день. Нарастает отек поврежденной конечности, на коже появляются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, на­растает анемия, резко падает диурез вплоть до анурии. Максимально высокая гиперкалиемия и гиперкреатинемия. Несмотря на интенсивную терапию летальность достигает 35%.

III период - восстановительный, начинается с 3-4 недели. Нормализует­ся функция почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения, возможно развитие сепсиса.

По тяжести течения СДС выделяют 4 степени. В основу градации положена продолжительность сдавления конечности: легкая степень - сдавление до 4 часов, средняя - до 6 часов, тяжелая - до 8 часов и крайне тяжелая степень - сдавление одной или обеих конечностей с экспозицией свыше 8 часов.

Обобщая опыт наблюдения за пострадавшими во время землетрясения в Армении, клиницисты пришли к выводу, что тяжесть клинических проявлений СДС в первую очередь зависит от степени сдавления, площади поражения и наличия сопутствующих повреждений. Сочетание небольшо­го по продолжительности сдавления конечности с переломами костей, черепно-мозговой травмой, повреждением внутренних органов резко утя­желяют течение травматической болезни и ухудшают прогноз.

Первая помощь. После устранения сдавления конечность бинтуют, иммобилизируют, применяют холод и назначают обезболивающие и седативные средства. При сдавлении конечности свыше 10 часов и сомнении в ее жизнеспособности следует наложить жгут по уровню сдавления.

Первая врачебная помощь заключается в коррекции или производстве манипуляций, не выполненных на первом этапе, и налаживании инфузионной терапии (независимо от показателей гемодинамики). Для инфузии желательны реополиглюкин, 5% раствор глюкозы или 4% раствор гидро­карбоната натрия.

Лечение. Терапия должна быть комплексной и включать в себя:

1. Инфузионную терапию с вливанием свежезамороженной плазмы до 1 л в сутки, реополиглюкина, детоксикационных средств (неогемодез, неокомпенсан, дисоль). Плазмаферез с извлечением за одну процедуру до 1,5 л плазмы.

2. Гипербарооксигенотерапия для уменьшения гипоксии периферичес­ких тканей.

3. Раннее наложение артерио-венозного шунта, гемодиализ, гемофиль-трация - в период острой почечной недостаточности ежедневно.

4. Фасциотомия («лампасные разрезы»), некрэктомия, ампутация - по строгим показаниям.

5. Сорбционная терапия - энтеродез внутрь, местно после операций - угольная ткань АУГ-М.

6. Строжайшее соблюдение асептики и антисептики.

7. Диетический режим - ограничение воды и исключение фруктов в период острой почечной недостаточности.

Конкретное лечение каждого больного зависит от этапа оказания помощи и клинического периода синдрома длительного сдавления.

Лечение в I периоде (эндогенной интоксикации и локальных измене­ний). Катетеризация крупной вены, определение группы крови и резус-фактора. Инфузионно-трансфузионная терапия не менее 2000 мл в сутки. Из них: свежезамороженная плазма 500-700 мл, 5% глюкоза до 1000 мл с витаминами С и группы В, альбумин 5-10% 200 мл, 4% раствор гидрокар­боната натрия 400 мл, глюкозоновокаиновая смесь 400 мл. Количество и качество трансфузионных средств определяют по состоянию больного, лаборатор­ным показателям и диурезу. Обязателен строгий учет выделенной мочи.

Сеансы ГБО-терапии 1-2 раза в сутки.

Плазмаферез показан при явных признаках интоксикации, экспозиции сдавления более 4 часов, выраженных локальных изменениях поврежден­ной конечности.

Медикаментозная терапия: лазикс до 80 мг в сутки, эуфиллин 2,4% 10 мл (стимуляция диуреза); гепарин по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки; курантил или трентал, ретаболил по 1,0 раз в 4 дня; сердечно-сосудистые средства, антибиотики.

Хирургическое лечение зависит от состояния и степени ишемии повреж­денной конечности.

I степень - незначительный индуративный отек. Кожа бледная, возвы­шается над здоровой на границе сдавления. Консервативное лечение эффективно.

II степень - умеренно выраженный отек тканей и их напряжение. Кожа бледная с участками цианоза. Могут быть пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым, под ними влажная розовая поверхность.

III степень - выраженный индуративный отек и напряжение тканей. Кожа синюшная или «мраморная», температура ее снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым, под ними влажная темно-красная поверхность. Признаки нарушения микроциркуляции прогрессивно нарастают. Консервативная терапия не эффективна, ведет к некрозу. Показаны лампасные разрезы с рассечением фасциальных влагалищ.

IV степень - отек умеренный, ткани резко напряжены. Кожа синюшно-багровая, холодная. Пузыри с геморрагическим содержимым, под ними синюшно-черная сухая поверхность. В последующем отек не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях кровообращения. Консервативное лечение не эффективно. Широкая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет ограничить некро­тический процесс в более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсических продуктов. В случае последующей ампутации уровень ее будет значительно ниже.

После хирургического лечения объем инфузионной терапии в сутки возрастает до 30004000 мл, в состав которых входит до 1000 мл свежезамороженной плазмы, 500 мл 10% альбумина. ГБО-терапия 2-3 раза в сутки. Дезинтоксикация - вливание неогемодеза до 400 мл, прием энтеродеза и активированного угля. Местно применяют угольную ткань АУГ-М. Посев микрофлоры на чувствительность к антибиотикам.

Лечение во II периоде (острой почечной недостаточности). Ограничение приема жидкости. Гемодиализ показан при снижении диуреза до 600 мл в сутки. Экстренными показаниями к нему является анурия, гиперка-лиемия более 6 ммоль/л, отек легких, головного мозга. При выраженной гипергидрации показана гемофильтрация в течение 4-5 часов с дефицитом жидкости 1-2 л.

В междиализный период проводят инфузионную терапию теми же препаратами, что и в I периоде с общим объемом 1,2-1,5 л в сутки, а при наличии хирургических вмешательств - до 2 л в сутки.

При своевременном и адекватном лечении почечную недостаточность купируют к 10-12 дню.

Лечение в III периоде заключается в терапии местных проявлений СДС, гнойных осложнений и профилактике сепсиса. Лечение инфекци­онных осложнений ведется по общим законам гнойной хирургии.

Что такое синдром длительного сдавления? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Николенко В. А., травматолога со стажем в 6 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром длительно сдавления (краш-синдром, СДС) - жизнеугрожающее состояние, которое возникает в связи с длительным сдавлением любой части тела и последующим её высвобождением, вызывающее травматический шок и часто приводящее к смерти.

Возникновению данного синдрома способствуют два условия:

Эти факторы приводят к тому, что после высвобождения сдавленной части тела травма выходит за пределы повреждения и локальной травматической реакции.

В зоне сдавления образуются токсические продукты (свободный миоглобин, креатинин, калий, фосфор), которые не «размываются» жидкостью, скопившейся из-за механического препятствия циркуляции её тока. В связи с этим после устранения причины сдавления возникает системная реакция организма - продукты разрушенных тканей попадают в кровоток. Так происходит отравление организма - токсемия.

Особая форма краш-синдрома - синдром позиционного сдавления (СПС). В этой ситуации нет травмирующего извне фактора, однако компрессия тканей возникает от неестественного и длительного положения тела. Чаще всего СПС характерен для человека в состоянии сильного опьянения: угнетение сознания и болевой чувствительности в сочетании с длительным неподвижным положением приводят к критической ишемии (снижению кровоснабжения в отдельном участке тела). Это вовсе не означает, что для позиционного сдавления человек обязательно должен часами «отлёживать» руку или ногу. Некроз тканей может быть вызван максимальным сгибанием сустава, достаточно длительным по времени, что ведёт к передавливанию сосудистого пучка и нарушению кровоснабжения тканей. Сопутствующие сдвиги гомеостаза (саморегуляции организма), характерные для биохимии опьянения, сопутствуют описанному позиционному синдрому.

От истинного СДС позиционное сдавление отличается темпами нарастания токсемии и редкой частотой необратимых поражений органов.

Частным и наименьшим по разрушительности является неврологический симптом . Он возникает довольно редко и является отдельным компонентом краш-синдрома. Этот симптом проявляется в виде повреждения или нарушения работы того или иного нерва (нейропатии). При этом не наблюдается фонового хронического неврологического заболевания или факта травмы. Данное состояние является обратимым.

Симптомы синдрома длительного сдавления

Симптоматика краш-синдрома обширна и разнообразна. Она складывается из местных (локальных) и общих проявлений, любое из которых уже само по себе является тяжёлой травмой.

При первичном осмотре пациента местные симптомы могут быть расценены неправильно в связи с неочевидностью повреждения: поражённые ткани на ранних сроках выглядят здоровее, чем есть на самом деле. Некротические (отмирающие) зоны отчётливо проявляются только через несколько суток, а их отграничение может продолжаться и в дальнейшем.

Масштабы локальных нарушений становятся явными уже на этапе присоединения осложнений. Этот факт требует от хирурга особой тактики - осуществления вторичной ревизии (осмотра) пострадавшего.

Местная симптоматика в первую очередь представлена встречающимися в быту травмами, но их массивность более значительна. Для СДС характерны сочетанные и комбинированные повреждения, политравмы. К ним относятся открытые и закрытые переломы, обширные раны, отслойки кожи с клетчаткой, размозжения, травматические ампутации конечностей, торсионные повреждения (проворачивание кости вокруг своей оси).

При краш-синдроме возникают большие площади деструкции (разрушения), органоразрушающие и необратимые травмы. Помимо скелетной травмы и повреждений мягких тканей СДС часто сопутствуют нейротравмы (повреждение нервной системы), торакальные (травмы грудной клетки) и абдоминальные (внутрибрюшные) повреждения. Усугубить состояние пострадавшего могут продолжающиеся на месте происшествия кровотечения и инфекционные осложнения, возникшие ранее.

Местные повреждения запускают такой общий процесс, как шок. Его появление при СДС обусловлено множественностью травм, длительной болевой импульсацией и недостатком кровоснабжения сдавленного сегмента тела.

Шок при краш-синдроме является многокомпонентным: механизм длительного сдавления приводит к развитию таких типов стресса организма, как гиповолемический (снижение объёма циркулирующей крови), инфекционно-токсический и травматический. Особенно опасны при СДС токсические компоненты шока, которым характерна внезапность: они в большом количестве после высвобождения сдавленной части тела одномоментно попадают в кровоток. Сочетание тяжёлого местного повреждения и токсического действия собственных тканей обуславливает течение болезни и может привести к фатальному исходу.

Патогенез синдрома длительного сдавления

Человеческий организм обладает компенсаторными возможностями - реакция организма на повреждения, при которой функции поражённого участка тела осуществляет другой орган. На фоне длительного пребывания человека в условиях гиповолемии (снижения объёма циркулирующей крови), интенсивной боли, вынужденного положения и сопутствующих травм внутренних органов такие способности организма находятся на пределе либо совсем иссякают.

Нарушение объёма эритроцитов в крови и поступление плазмы в межтканевое пространство вызывает ишемию, замедление кровотока и повышение проницаемости капилляров. Пропотевание плазмы в ткани и межтканевое пространство также приводит к накоплению миоглобина (белка, создающего запасы кислорода в мышцах). Падение артериального давления поддерживает гипоперфузию (недостаточное кровоснабжение), плазмопотерю и нарастание отёка тканей.

В течение всего времени сдавления продукты распада тканей, поступающие в кровь, поражают почки. После высвобождения пострадавшего происходит резкое усиление выброса токсических веществ и массивное «вымывание» тканевого детрита (разрушенных клеток) в кровяное русло. Освобождённый от блока-сдавления, кровоток возобновляется, неминуемо заполняя циркулирующий объём крови возникшими аутотоксинами. Это приводит к появлению острой почечной недостаточности , в результате чего возникают незамедлительные аутоиммунные реакции: температурные кризы, генерализованные нарушения гуморальной регуляции (обменных процессов).

Почечная недостаточность развивается из-за блокирования канальцев почек миоглобином разрушенных мышц и прекращения жизненно необходимого процесса реабсорбции (обратного всасывания воды). Это значительно усугубляется ионными нарушениями. Продукты распада тканей, дополнительно поступающие в кровь, неконтролируемо влияют на диаметр просвета кровеносных сосудов. В результате сосуды сужаются, в том числе и в фильтрационных клубочках почек, что ведет к тромбозу и полному прекращению фильтрации.

В связи с острой почечной недостаточностью возникшая декомпенсация усугубляется нарастающим ионным дисбалансом (гиперкалиемией). Это приводит к грубым нарушениям саморегуляции организма и «закислению» внутренних сред - ацидозу.

Феномен взаимного отягощения (гиповолемия + болевая импульсация + токсемия) разворачивается теперь в полной мере. Симптомы становятся максимально выраженными, каскадными и нарастающими, а вероятность их устранения силами организма - невозможной.

Описанным нарушениям сопутствует крах гемодинамики (движение крови по сосудам) в связи с кровопотерей и рефлекторной гипотонией (понижение кровеносного давления). Это приводит к ступенчатому нарастанию тяжести и формированию порочного круга. Прервать патологические процессы при синдроме длительного сдавления возможно только медицинским вмешательством - своевременным, координированным и компетентным.

Классификация и стадии развития синдрома длительного сдавления

Классификация краш-синдрома основывается на тяжести клинического проявления, которое зависит от площади и длительности сдавления.

Формы СДС:

В связи с изученностью патогенеза краш-синдрома и известностью прогноза каждой формы СДС данная классификация является общепринятой и остаётся неизменной уже долгое время. И хотя она довольно упрощённая, и в ней не учитываются детали локальных повреждений, данная систематизация доказывает свою значимость при распределении потоков больных в условиях катастрофы, тем самым повышая эффективность медицинской помощи.

• по преобладающему клиническому компоненту шока;
• по картине токсинемии;
• по соотношению локальных повреждений, травм внутренних органов и выраженности токсико-шокогенного компонента.

Однако данные шкалы малопригодны для быстрой оценки состояния больных, так как замедляют оказание помощи проведением лабораторно-инструментальных исследований.

Перед проведением диагностики и анализа клинической картины важно оценить, к какой стадии относится конкретный СДС:

• Ранний период - длится менее трёх суток с момента извлечения больного из-под сдавливающих объектов. Эта стадия отличается развитием осложнений, характерных для шока, с присоединением острой почечной недостаточности.
• Промежуточный период - длится 3-12 суток. Клиника острой почечной недостаточности разворачивается полностью, достигая терминальной стадии. Общая клиническая картина выражается явными зонами разграничения и объёмом повреждения.
• Поздний период - длится от 12 суток до 1-2 месяцев. Является периодом репарации (восстановления): нарушений жизненно важных функций не произошло, организм мобилизует компенсаторные возможности. Продолжительность периода до двух месяцев условна - длительность зависит от того, какие структуры и насколько серьёзно пострадали, а также насколько адекватное лечение при этом оказывается.

Осложнения синдрома длительного сдавления

Степень тяжести краш-синдрома и вероятность его исхода зависят от возникших осложнений. К основным осложнениям СДС относятся:

Хронология осложнений играет ведущую роль в синдроме длительного сдавления, объясняя многие клинические закономерности.

В силу тяжести повреждений возникает благоприятная почва для развития проблем «интенсивного отделения»:

• дистресс-синдрома (дыхательной недостаточности);
• жировой, воздушной и тромбоэмоблии (закупорки);
• синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания;
• нозокомиальной пневмонии.

Эти осложнения не всегда возникают при СДС, однако их проявление часто становится причиной смерти большого процента пострадавших.

Также при СДС возникают локальные осложнения ран:

• раневая инфекция с присоединением анаэробной флоры;
• деструкция (разрушение) анатомического строения: тяжёлые и плохо дренируемые обширно-скальпированные раны, множественные «карманы», отслойки, ишемические очаги.

Локальный статус ран при синдроме длительного сдавления всегда вызывает опасения и неблагоприятен при прогнозе, даже с условием полноценной и своевременной хирургической обработки. Заживление ран, открытых переломов, повреждений внутренних органов, протекает со значительными трудностями по причине сопутствующего шока. Феномен взаимного отягощения резко выражен.

Диагностика синдрома длительного сдавления

Диагноз СДС является комплексным, то есть его можно установить, сложив и объединив компоненты полученной травмы, учитывая её механизм. Диагностика краш-синдрома превентивна - носит предостерегающий характер. Врач, учитывая обстоятельства и условия возникновения травмы, определяет СДС как ожидаемый диагноз.

Несмотря на выраженность и многообразие клинических проявлений, СДС может представить трудность для многих опытных специалистов. Это связано с редкой встречаемостью синдрома в мирное время.

Диагностика резко затрудняется, если анамнез травмы неизвестен. В таком случае единственно верным тактическим решением хирурга становится настороженный подход. Он проявляется в предположении СДС в случае отсутствия контакта с пациентом, при политравме неясной давности, выраженных посегментных повреждения с компрессионным характером травмы. Инфицированные раны, признаки сдавления конечностей, несоответствие локальных проявлений травмы общему состоянию пациента могут также указывать на вероятность краш-синдрома.

Для детализации диагноза используют общепринятые схемы исследования: уточнение жалоб, анамнеза, механизма травмы, акцентирование на длительности сдавления и мероприятиях, предшествующих освобождению от сдавления.

При сборе анамнеза жизни уделяется внимание перенесённым заболеваниям почек: гломерулонефрит, пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность, а также проведение нефрэктомии (удаление почки или её части).

При оценке объективного статуса показано пристальное обследование больного с целью оценки массивности повреждений. Ясное сознание, незначительность жалоб, активное положение больного не должны вводит врача в заблуждение, так как возможно, что осмотр проводится в период «светлого» промежутка, когда организм субкомпенсирован, и симптоматика не проявляется.

Оцениваются объективные параметры: артериальное и центральное венозное давление, частота сердечных сокращений, частота дыхания, сатурация, диурез (объём мочи). Проводится лабораторный скрининг.

Показательны параметры биохимических анализов, «почечных» маркеров: концентрация креатинина, мочевины крови, клиренс креатинина. Ранними информативными показателями станут ионные сдвиги крови.

Ревизия ран и повреждений в результате компрессии тканей выполняется первично. Она представляет собой лечебно-диагностическую манипуляцию, позволяющую уточнить глубину и обширность разрушения ткани.

С целью исключения профильных травм привлекаются узкие специалисты: урологи, нейрохирурги, абдоминальные хирурги, гинекологи.

Для диагностики также используется рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томографии (по выбору). Пациенты подлежат непрерывному мониторингу и даже в том случае, если на момент поступления их состояние было стабильным.

Лечение синдрома длительного сдавления

Принципиальные моменты в лечении краш-синдрома связаны с высвобождением и эвакуацией пострадавшего. Правильность действий врача на месте происшествия во многом определяет успех стационарного лечения.

Предварительное и наиболее эффективное оказание помощи зависит от стадии СДС. И хотя общая терапия краш-синдрома является комплексной, приоритетный способ лечения также зависит от стадии данного состояния.

Пострадавшему сразу после обнаружения вводятся анальгетики, в том числе наркотические, антигистаминные, седативные и сосудистые препараты проксимальнее, то есть ближе к зоне сдавления конечности, а также накладывается жгут. Не снимая жгут, эластичным бинтом перевязывается повреждённый сегмент, иммобилизируется и охлаждается. После выполнения этого первичного объёма медицинской помощи, жгут можно снять.

Затем проводится туалет ран, накладываются асептические повязки. Налаживается постоянный венозный доступ (периферический), проводят инфузии растворов. На фоне продолжающейся анальгезии (снятия болевого симптома), пациент транспортируется в стационар под контролем показателей гемодинамики (движения крови по сосудам). Эффективно проведение лечения в условиях отделения интенсивной терапии. Показана пункция и катетеризация центральной вены, продолжение инфузионно-трансфузионной терапии (введение необходимых биохимических жидкостей) с переливанием свежезамороженной плазмы, кристаллоидных и высокомолекулярных растворов. Выполняется плазмаферез, гемодиализ (очищение крови вне организма), кислородотерапия, гипербарическая оксигенация (лечение кислородом под высоким давлением).

Исходя из показаний, проводится и симптоматическое лечение. Производят непрерывный контроль диуреза, частоты сердечных сокращений, пульса, центрального венозного давления. Контролируют ионный состав крови.

Эффективность общих мероприятий напрямую зависит от локального хирургического лечения. Универсальных схем по обработке ран и ведению пострадавшего - нет. Выполняется активная профилактика компартмент-синдрома (отёка и сдавления мышц в фасциальных футлярах), в том числе раннее выполнение подкожной фасциотомии.

Оценка жизнеспособности тканей при первичной хирургической обработке бывает затруднена: отсутствие разграничений здоровой и повреждённой зоны, пограничных и мозаичных нарушений перфузии (выделение крови через ткани организма) удерживают хирургов от радикальных действий.

В случае сомнений показана ампутация конечности с рассечением большинства фасциальных футляров, выполнением дополнительных доступов для адекватного осмотра, дренирования, наложения отсроченных швов либо тампонирования раны.

Клиника локальных повреждений скудна в начальном периоде СДС. Поэтому возникает необходимость вторичного осмотра раны или ревизии конечности спустя 24-28 ч. Подобная тактика позволяет санировать (очищать) возникшие очаги некроза на фоне вторичного тромбоза капилляров, оценить жизнеспособность тканей и сегмента в целом, корректировать хирургический план.

Прогноз. Профилактика

Прогноз СДС зависит от длительности сдавления и площади сдавленных тканей. Количество смертей и процент инвалидизации предсказуемо снижается в зависимости от качества медицинской помощи, опытности хирургической бригады, оснащения стационара и возможностей отделения интенсивной терапии.

Знание патогенеза и стадий краш-синдрома позволяет врачу подобрать приоритетный метод лечения согласно ситуации. В значительной массе случаев, за исключением тяжёлых форм синдрома, это приводит к функционально благоприятным исходам.

Инвалидизация пациентов чаще всего связана с потерей конечностей и возникновением хронической почечной недостаточности. Повлиять на качество жизни таких пациентов способна эффективная плановая медицинская помощь: программный диализ, протезирование конечностей, программа реабилитации.

Профилактика краш-синдрома неконтролируема, как и всё, что приводит к появлению жертв под завалами (обрушения, взрывы, несчастные случаи, техногенные и транспортные катастрофы). Малая доля пострадавших от СДС приходится на пациентов с производственной травмой. Чтобы избежать подобной природы возникновения краш-синдрома, необходимо соблюдать технику безопасности на предприятии, обеспечивать безопасные условия труда и осуществлять прогнозирование рисков производства.

Особое внимание следует уделить профилактике синдрома позиционного сдавления . Часть больных с этим синдромом - пациенты с хроническими синкопальными состояниями, неврологическими синдромами, диабетики с декомпенсацией и потерей сознания. Человек, вовремя оказавшийся рядом, может спасти их не только от позиционного сдавления, но и от грозных осложнений основного заболевания. Зависимым людям, которые также относятся к группе риска СПС, избежать серьёзных последствий сдавления позволят ограниченное и отвественное употребление алкоголя, а также отказ от наркотиков.

Список литературы

• 1. Бордаков В.Н., Алексеев С.А., Чуманевич О.А., Паца Д.И., Бордаков П.В. Синдром длительного сдавления. // Ж. «Военная медицина», Минск: 2013. - № 1. - С. 26-32.
• 2. Бурьянов О.А., Страфун С.С., Шлапак И.П. Вогнепальні поранення кінцівок. Травматичний шок. - Київ, 2015. - 31 с.
• 3. Быков И.Ю., Ефименко Н.А., Гуманенко Е.К. Военно - полевая хирургия национальное руководство. Москва 2009. - 815 с.
• 4. Гуманенко Е.К. Военно-полевая хирургия локальных войн и военных конфликтов. Руководство для врачей / под ред. Е.К. Гуманенко, И.М. Самохвалова. - М., ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 672 с.
• 5. Заруцький Я.Л., Шудрак О.О. Указания по военно-полевой хирургии. - Киев, 2014. - 395 с.
• 6. Комаров Б.Д., Шиманко И.И. Позиционная компрессия тканей. - М., Медицина, 1984. - 176 с.
• 7. Корнилов Н.В., Грязнухин Э.Г. Травматологическая и ортопедическая помощь: Руководство для врачей. - СПб: Гиппократ, 1994. - С. 145-157.
• 8. Костюченко А.Л. Экстракорпоральные методы в лечении ост­рой почечной недостаточности. Эфферентная терапия, 1995. - Т. 1, № 1. - С. 24-30.
• 9. Кричевский А.Л., Водянов А.М. Компрессионная травма конечности. - Москва: Рус. Панорама, 1995. - 384 с.
• 10. Кузин М.И. Клиника, патогенез и лечение синдрома длительного раздавливания. - Москва, 1959. - 136 с.
• 11. Лебедева Р.Н., Белорусов О.С., Третьякова Е.С., Родионов В.В., Свирщевский Е.С., Гудков Е.Г. Опыт лечения больных с син­дромом длительного сдавления. // Анестезиология и реанимато­логия. - 1995. - № 4. - С. 9-12.
• 12. Малышев В.Д. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие. - М.: Медицина. - 2000. - 464 с.
• 13. Мусалатов Х.А., Силин Л.Л., Бровкин С.В. Медицинская помощь при катастрофах: Учебник. - М.: Медицина, 1994. - 100 с.
• 14. Мусселиус С.Г., Путинцев М.Д., Енилеев Р.X., Орлов А.В., Рой А.Б. Комплексная детоксикация при краш-синдроме. // Анестезиология и реаниматология. - 1995, № 4. - С. 13.
• 15. Нечаев Э.А., Ревской А.К., Савицкий Г.Г. Синдром длительного сдавления: Руководство для врачей. М., Медицина, 1993. - 208 с.
• 16. Нигуляну В.И., Ельский В.Н., Криворучко Б.И., Зорькин А.А. Синдром длительного раздавливания. / Отв. ред. канд. мед. наук Л. Т. Лысый. - Кишинев: Штиинца, 1984. - 224 с.
• 17. Петров С.В. Общая хирургия: Учебное пособие. 3-е изд., переработанное и доп. - М., ГЭОТАР-Медиа, 2007. - С. 760-776.
• 18. Шиманко И.И., Мусселиус С.Г. Острая печеночно-почечная недостаточность. - М.: Медицина, 1993. - 288 с.
• 19. Genthon A. Wilcox S.R. Crush syndrome: a case report and review of the literature. // J. Emerg. Med. - 2014. - Vol. 46. - №2. - P. 313 – 319.
• 20. Karger AG. The Crush Syndrome (and Lessons Learned from the Marmara Earthquake). S.- 2005.
• 21. Malinoski D.J. , Slater M.S. , Mullins R.J. Crush injury and rhabdomyolysis. // Crit. Care. - 2004. - Vol. 20. - P. 171–189.
• 22. Sever MS. Rhabdomyolysis. // Acta. Clin. Belg. Suppl. - 2007. - Vol. 2. - P. 350-370.