Тромбоцитопения според МКБ. Имунна тромбоцитопения при деца. Предписани лекарства

Идиопатична тромбоцитопенична пурпура (ИТП)- заболяване с неизвестна етиология, характеризиращо се с развитие на тромбоцитопения и хеморагичен синдром. Най-често разрушаването на тромбоцитите се причинява от автоимунен процес, провокиран от инфекциозен агент или прием на лекарства. Преобладаваща възраст- до 14 години. Преобладаващ пол- женски пол.

Код според международната класификация на болестите ICD-10:

D69.3

Патогенеза.Екзогенни агенти (например вирус, лекарства, включително ваксини) се установяват върху тромбоцитите на пациента, предизвиквайки фагоцитоза от техните мононуклеарни фагоцити. Също така, в резултат на имунния процес, мегакариоцитната линия на костния мозък се потиска.

причини

Генетични аспекти. Описана е наследствена тромбоцитопенична автоимунна идиопатична пурпура (188030, B), проявяваща се с хеморагичен синдром, тромбоцитопения и наличие на антитела срещу тромбоцитите.
Класификация. Според протичането: остра (по-малко от 6 месеца), хронична (повече от 6 месеца). Периоди на заболяването.. Период на обостряне (криза).. Клинична ремисия.. Клинична и хематологична ремисия. Според клиничната картина... Сухо (изолирани кожни прояви) .. Мокро (добавяне на кървене от лигавиците).
Клинична картина
. Остро начало с хеморагичен синдром. Телесната температура може да се повиши до субфебрилни нива.
. Състоянието на пациента често не се променя значително.
. Петехиално - екхимотичен обрив, локализиран по седалището, вътрешната страна на бедрата, гърдите, лицето.
. Положителен симптом на щипка е възможен и в стадия на клинична ремисия.
. Кървене от лигавиците. Най-честата проява е интензивно кървене от носа; при момичета в пубертета - маточно кървене.
. Вътрешно кървене в стомашно-чревния тракт и централната нервна система е изключително рядко.
Лабораторни изследвания. CBC: постхеморагична анемия, тромбоцитопения. OAM - възможна хематурия поради бъбречно кървене. Имунограма: повишаване на съдържанието на CEC. Миелограма: "дразнене" на мегакариоцитната линия, поява на "неактивни" мегакариоцити.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Режимпочивка на легло при тежка тромбоцитопения.
Диетас изключение на облигатните алергени.
Лекарствена терапия
. При кървене - етамзилат, аминокапронова киселина, карбазохром, хемостатични средства за локално приложение, при интензивно кървене от носа - тампонада на носа. При маточно кървене - окситоцин (по предписание на гинеколога).
. Антихистамини.
. Витамин B15, Eleutherococcus.
. GC, например преднизолон.. Показания - влажна форма на ИТП, обилни кожни прояви на лицето, скалп със съдържание на тромбоцити под 0,051012/l.. Предписват се на курсове от 2-3 mg/kg/ден за 5-7 дни с прекъсвания от 5-7 дни. Индикация за анулиране е клинична и хематологична ремисия до първия ден от следващия курс.. Ако тромбоцитопенията продължава и няма хеморагичен синдром, терапията се спира след 4-5 курса.
. инозин; оротова киселина, калиева сол; липоева киселина.
. Имуносупресивна терапия - ефективността е съмнителна.
. Алтернативни лекарства. Рекомбинантни IFN препарати за хронични състояния.. Индукция: 3 милиона единици/m2 3 r/седмица. Продължителността на курса зависи от "отговора" (период на възстановяване и брой на тромбоцитите) Поддържаща терапия за 12 седмици.
. Интравенозната инфузия на IgG е нов и ефективен метод за увеличаване на броя на тромбоцитите по време на остър пристъп. АТ блокират Fc рецепторите на фагоцитите, които играят важна роля в антитромбоцитните цитотоксични реакции; този метод придоби популярност като предоперативна подготовка за пациенти с ИТП, изискващи хирургична интервенция. Нов метод за лечение на рефрактерна ИТП, дал обнадеждаващи предварителни резултати, е плазмаферезата през колона със стафилококови протеини.
Хирургично лечение. Спленектомията е показана при хронична форма с тежко кървене и неуспешна консервативна терапия. Лечение със спленектомия не винаги се случва. Запушване на съдовете на далака.

Наблюдение.В стадий на клинична ремисия - контрол на нивата на тромбоцитите 1 път месечно. Ако клиничната и хематологичната ремисия продължи повече от 5 години, пациентът се отписва от регистъра.
Препоръки. Наблюдение от хематолог по местоживеене. Физиотерапевтичното лечение и инсолацията са противопоказани. Употребата на ацетилсалицилова киселина и карбеницилин е противопоказана. Предотвратяване на кървене - билколечение (инфузии от лайка, коприва, шипка) на курсове от 15 дни на всеки 3 месеца. Физическото възпитание и спортът трябва да се избягват. Регистрация на инвалидност в случай на продължително хронично заболяване.
Усложнения. Кръвоизливи в централната нервна система. Тежка постхеморагична анемия.
Ход и прогноза. При повечето пациенти (80-90%) самоизцелението настъпва в рамките на 1-6 месеца. Когато процесът е хроничен, схемата на лечение с преднизолон е подобна. Смъртността при ИТП е под 1%. Причини за смъртта- кръвоизливи в централната нервна система, тежка постхеморагична анемия.
Намаляване. ITP - идиопатична тромбоцитопенична пурпура

МКБ-10. D69.3 Идиопатична тромбоцитопенична пурпура

В Русия Международната класификация на болестите, 10-та ревизия (МКБ-10) е приета като единен нормативен документ за регистриране на заболеваемостта, причините за посещенията на населението в лечебни заведения от всички отдели и причините за смъртта.

МКБ-10 беше въведен в здравната практика в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 27 май 1997 г. № 170

Пускането на нова ревизия (ICD-11) е планирано от СЗО през 2017-2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промените © mkb-10.com

Тромбоцитопения - описание, причини, симптоми (признаци), диагноза, лечение.

Кратко описание

Тромбоцитопенията е нисък брой на тромбоцитите в периферната кръв, най-честата причина за кървене. Когато броят на тромбоцитите намалее под 100 ´ 109/l, времето на кървене се удължава. В повечето случаи петехии или пурпура се появяват, когато броят на тромбоцитите спадне до 20–50 ´ 109/l. Сериозно спонтанно кървене (напр. стомашно-чревно) или хеморагичен инсулт възниква при тромбоцитопения под 10 ´ 109/L.

причини

Тромбоцитопенията може да възникне като проява на лекарствени алергии (алергична тромбоцитопения), причинена от производството на антитромбоцитни антитела (автоимунна тромбоцитопения), причинена от инфекции, интоксикации, тиреотоксикоза (симптоматична).

При новородени тромбоцитопенията може да бъде причинена от проникването на автоантитела на болна майка през плацентата (трансимунна тромбоцитопения).

Патология на тромбоцитопоезата Узряването на мегакариоцитите се потиска селективно от тиазидни диуретици и други лекарства, особено тези, използвани при химиотерапия, етанол.Специална причина за тромбоцитопения е неефективната тромбопоеза, свързана с мегалобластичния тип хемопоеза (възниква при дефицит на витамин В 12 и фолиева киселина, както и с миелодиспластичен и прелевкемичен синдром). Морфологично и функционално абнормни (мегалобластични или диспластични) мегакариоцити се идентифицират в костния мозък, което води до група от дефектни тромбоцити, които се унищожават в костния мозък.Амегакариоцитната тромбоцитопения е рядка причина за тромбоцитопения, причинена от вроден дефицит на мегакариоцитна колония- формиращи единици.

Аномалии в образуването на тромбоцитния пул възникват, когато тромбоцитите се елиминират от кръвния поток; най-честата причина е отлагането им в далака. При нормални условия далакът съдържа една трета от тромбоцитния пул. Развитието на спленомегалия е придружено от отлагане на по-голям брой клетки с изключването им от системата за хемостаза. При много голям размер на далака е възможно да се отложат 90% от общия пул на тромбоцитите.Останалите 10% в периферния кръвен поток имат нормална продължителност на циркулацията.

Повишеното разрушаване на тромбоцитите в периферията е най-честата форма на тромбоцитопения; Такива състояния се характеризират с намалена продължителност на живота на тромбоцитите и увеличен брой мегакариоцити в костния мозък. Тези нарушения се наричат имунна или неимунна тромбоцитопенична пурпура. Имунна тромбоцитопенична пурпура. Идиопатичната тромбоцитопенична пурпура (ITP) е прототипът на тромбоцитопенията, причинена от имунни механизми (няма очевидни външни причини за разрушаване на тромбоцитите). Вижте Идиопатична тромбоцитопенична пурпура Други автоимунни тромбоцитопении, причинени от синтеза на антитромбоцитни антитела: посттрансфузионна тромбоцитопения (свързана с експозиция на изоантитела), лекарствено индуцирана тромбоцитопения (например причинена от хинидин), тромбоцитопения, причинена от сепсис (честотата може да достигне 70 %), тромбоцитопения в комбинация със SLE и други автоимунни заболявания. Лечението е насочено към коригиране на основната патология. Необходимо е да спрете приема на всички потенциално опасни лекарства. GK терапията не винаги е ефективна. Трансфузираните тромбоцити претърпяват същото ускорено унищожаване Неимунна тромбоцитопенична пурпура Инфекции (напр. вирусни или малария) Масово преливане на консервирана кръв с ниско съдържание на тромбоцити DIC Протезни сърдечни клапи Тромботична тромбоцитопенична пурпура.

Тромбоцитопения (*188000, Â). Клинични прояви: макротромбоцитопения, хеморагичен синдром, аплазия на ребрата, хидронефроза, рецидивираща хематурия. Лабораторни тестове: автоантитела срещу тромбоцитите, съкратен живот на тромбоцитите, увеличено време на съсирване, нормален турникет тест, дефекти в плазмения компонент на хемостазата.

Аномалия на Мей-Хеглин (синдром на Хеглин, Â). Макротромбоцитопения, базофилни включвания в неутрофили и еозинофили (телца на Döhle).

Синдром на Epstein (153650, Â). Макротромбоцитопения в комбинация със синдром на Allport.

Семеен синдром на Fechtner (153640, Â). Макротромбоцитопения, включвания в левкоцитите, нефрит, глухота.

Вродена тромбоцитопения (600588, делеция 11q23.3–qter, Â). Клинични прояви: вродена дисмегакариоцитна тромбоцитопения, лек хеморагичен синдром. Лабораторни изследвания: делеция 11q23.3-qter, увеличен брой мегакариоцити, гигантски гранули в тромбоцитите на периферната кръв.

Циклична тромбоцитопения (188020, Â). Хеморагичен синдром, циклична неутропения.

Тромбоцитопения Paris-Trousseau (188025, делеция 11q23, дефект на TCPT гена, Â). Клинични прояви: хеморагичен синдром, тромбоцитопения, хипертелоризъм, аномалии на ухото, умствена изостаналост, коарктация на аортата, забавяне на развитието в ембрионалния период, хепатомегалия, синдактилия. Лабораторни изследвания: гигантски гранули в тромбоцитите, мегакариоцитоза, микромегакариоцити.

TAR синдром (от: тромбоцитопения–отсъствие на радиус - тромбоцитопения и липса на радиус, * 270400, r). Вродена липса на лъчева кост в комбинация с тромбоцитопения (изразена при деца, по-късно изгладена); тромбоцитопенична пурпура; в червения костен мозък има дефектни мегакариоцити; Понякога се отбелязват аномалии в развитието на бъбреците и вродени сърдечни заболявания.

Симптоми (признаци)

Клиничната картина се определя от основното заболяване, което е причинило тромбоцитопения.

Диагностика

Диагностика Тромбоцитопенията е индикация за изследване на костния мозък за наличие на мегакариоцити, липсата им показва нарушение на тромбоцитопоезата, а присъствието им показва или периферна тромбоцитна деструкция, или (при наличие на спленомегалия) тромбоцитно отлагане в далака.Патология на тромбоцитопоезата. Диагнозата се потвърждава чрез идентифициране на мегакариоцитна дисплазия в натривка от костен мозък Аномалии в образуването на тромбоцитния пул. Диагнозата хиперспленизъм се поставя, когато се открие умерена тромбоцитопения в намазка от костен мозък на нормален брой мегакариоцити и значително увеличение на далака.Диагностиката на идиопатична тромбоцитопенична пурпура изисква изключване на заболявания, които протичат с тромбоцитопения (например SLE) и тромбоцитопения, причинена от приема на лекарства (например хинидин). Известни са налични, но неспецифични методи за откриване на антитромбоцитни антитела.

Лечение

Патология на тромбоцитопоезата. Лечението се основава на елиминиране на причинителя, ако е възможно, или лечение на основното заболяване; Полуживотът на тромбоцитите обикновено е нормален, което позволява трансфузии на тромбоцити при наличие на тромбоцитопения и признаци на кървене. Тромбоцитопенията, причинена от дефицит на витамин B 12 или фолиева киселина, изчезва с възстановяването на нормалните им нива.

Амегакариоцитната тромбоцитопения се повлиява добре от лечението; обикновено се предписват антитимоцитен имуноглобулин и циклоспорин.

Аномалии в образуването на тромбоцитния пул. Обикновено няма лечение, въпреки че спленектомията може да разреши проблема. По време на кръвопреливане някои тромбоцити се отлагат, което прави трансфузиите по-малко ефективни, отколкото при състояния на намалена активност на костния мозък.

Лечение на идиопатична тромбоцитопенична пурпура - вижте Идиопатична тромбоцитопенична пурпура.

Усложнения и свързани състояния Намаленото производство на тромбоцити се комбинира с апластична анемия, миелофтиза (заместване на костния мозък с туморни клетки или фиброзна тъкан) и някои редки вродени синдроми Синдром на Evans (синдром на Fisher-Evans) - комбинация от автоимунна хемолитична анемия и автоимунна тромбоцитопения.

ICD-10 D69 Пурпура и други хеморагични състояния

Кодиране на тромбоцитопенията според МКБ 10

Тромбоцитите играят жизненоважна роля в човешкото тяло и са група кръвни клетки.

0 – пурпура, причинена от алергична реакция;
1 – дефекти в структурата на тромбоцитите с нормален брой;
2 – пурпура от друг, нетромбоцитопеничен произход (при отравяне);
3 – идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
4 – други първични тромбоцитни дефицити;
5 – вторични лезии;
6 – неуточнени варианти на патологии;
7 - други видове кръвоизливи (псевдогемофилия, повишена чупливост на кръвоносните съдове и др.);
8 – неуточнени хеморагични състояния.

Тази група заболявания се намират в рубриката патологии на кръвта, хематопоетичните органи и имунни нарушения от клетъчен произход.

Опасност от тромбоцитопения

Поради тежестта на клиничните прояви, тромбоцитопенията в международната класификация на заболяванията съдържа протоколи за спешна помощ при тежки хеморагични синдроми.

Опасност за живота със силно намаляване на броя на тромбоцитите се появява дори при появата на драскотини, тъй като раната не се лекува от първични кръвни съсиреци и продължава да кърви.

Хората с липса на бели кръвни клетки могат да умрат от спонтанни вътрешни кръвоизливи, така че заболяването изисква навременна диагностика и адекватно лечение.

Добавяне на коментар Отказ на отговора

Scottped за остър гастроентерит

Самолечението може да бъде опасно за вашето здраве. При първите признаци на заболяване се консултирайте с лекар.

Вторична тромбоцитопения

Лекарствата, които най-често причиняват тромбоцитопения, са изброени в табл. 16.5.

Хепарин-индуцираната тромбоцитопения е хепарин-индуцирано, имунно-медиирано протромботично разстройство, придружено от тромбоцитопения и венозна и/или артериална тромбоза.

Приблизително 1% от пациентите развиват индуцирана от хепарин тромбоцитопения за поне една седмица след употреба на хепарин и приблизително 50% от тях получават тромбоза. Индуцираната от хепарин тромбоцитопения е малко по-честа при жените.

Етиология и патогенеза[редактиране]

Индуцираната от хепарин тромбоцитопения е резултат от хуморална имунна реакция, насочена срещу комплекс, включващ ендогенен тромбоцитен фактор 4 и екзогенен хепарин; автоантителата разпознават ендогенния тромбоцитен фактор 4 само когато се комбинира с хепарин. Този имунен комплекс активира циркулиращите тромбоцити чрез техните повърхностни FcγRIIA рецептори, което води до тромбоцитопения и хиперкоагулация. Характеристиките на хепарина (говежди > свински), неговия състав (нефракциониран > нискомолекулен > фондапаринукс), доза (профилактична > терапевтична > еднократна), начин на приложение (подкожно > интравенозно) и продължителност на приложение (повече от 4 дни > по-малко от 4 дни) са всички фактори, определящи развитието и тежестта на тромбоцитопенията.

Клинични прояви[редактиране]

При медикаментозно индуцирана тромбоцитопения, петехии, стомашно-чревно кървене и хематурия обикновено се появяват няколко часа след приложението на лекарството. Продължителността на тромбоцитопенията зависи от скоростта на елиминиране на лекарството. Обикновено 7 дни след спирането му броят на тромбоцитите се нормализира.

Индуцираната от хепарин тромбоцитопения може да възникне на всяка възраст (> 3 месеца), но случаите са редки при деца. Умерената тромбоцитопения обикновено започва 5-10 дни след приложението на хепарин. Ако пациентът вече е бил изложен на хепарин през последните 100 дни, може да възникне бърза реакция, като спадът в броя на тромбоцитите се наблюдава в рамките на минути до часове след приложението на хепарин. Възможна е и забавена хепарин-индуцирана тромбоцитопения; тромбоцитопения се развива след спиране на лекарството. Тромбоцитопенията обикновено е безсимптомна и кървенето е рядко. Индуцираната от хепарин тромбоцитопения е свързана с висок риск от тромботични усложнения (напр. белодробна емболия, миокарден инфаркт, тромботичен инсулт) със силно предразположение към артериална тромбоза на артериите на крайниците и дълбока венозна тромбоза. Допълнителна микроваскуларна тромбоза може да доведе до развитие на венозна гангрена/ампутация на крайник. Други усложнения включват кожна некроза на местата на инжектиране на хепарин и анафилактоидни реакции (напр. треска, хипотония, болки в ставите, диспнея, кардиопулмонална недостатъчност) след интравенозно болус приложение.

Вторична тромбоцитопения: Диагноза[редактиране]

Диагнозата хепарин-индуцирана тромбоцитопения може да се подозира въз основа на клиничната картина - тромбоцитопения, тромбоза, липса на друга причина за тромбоцитопения. Диагнозата се потвърждава чрез откриване на антитела срещу ендогенния тромбоцитен фактор 4/хепарин комплекс и се потвърждава чрез откриване на патологични тромбоцит-активиращи антитела с помощта на тест за освобождаване на серотонин или тест за индуцирано от хепарин тромбоцитно активиране.

Диференциална диагноза[редактиране]

Диференциалните диагнози включват неимунна хепарин-свързана тромбоцитопения (поради директното взаимодействие на хепарин с циркулиращите тромбоцити, настъпваща през първите дни след прилагането на хепарин), както и следоперативна хемодилуция, сепсис, неиндуцирана от хепарин тромбоцитопения, дисеминирана интраваскуларна коагулация, и полиорганна недостатъчност.

Вторична тромбоцитопения: Лечение[редактиране]

При някои пациенти, получаващи хепарин, се препоръчва редовно проследяване на броя на тромбоцитите. Ако се подозира или потвърди хепарин-индуцирана тромбоцитопения, лечението е да се преустанови хепаринът и да се използва алтернативен антикоагулант, или нехепаринов анти-фактор Xa (данапароид, фондапаринукс) или директни инхибитори на тромбина (напр. аргатробан, бивалирудин). Варфаринът е противопоказан по време на острата тромбоцитопенична фаза, тъй като може да причини микроваскуларна тромбоза с потенциал за некроза на исхемичния крайник (синдром на венозна гангрена). Тромбоцитопенията обикновено отшумява след средно 4 дни, със стойности над 150 x 109/L, въпреки че в някои случаи може да отнеме от 1 седмица до 1 месец.

Прогнозата за възстановяване на броя на тромбоцитите е добра, но могат да възникнат посттромботични усложнения (напр. ампутация на крайник при 5-10% от пациентите, инсулт, двустранна хеморагична надбъбречна некроза с надбъбречна недостатъчност). Смъртността от индуцирана от хепарин тромбоцитопения (напр. фатална белодробна емболия) се наблюдава в 5-10% от случаите.

Превенция[редактиране]

Друго [редактиране]

Тромбоцитопенична пурпура, причинена от трансфузия на червени кръвни клетки

1. Клинична картина. Тромбоцитопеничната пурпура е рядко усложнение при трансфузия на червени кръвни клетки. Проявява се с внезапна тромбоцитопения, кървене от лигавиците и петехии, които се появяват 7-10 дни след трансфузията. Диагнозата се основава на медицинска история. Тази форма на тромбоцитопенична пурпура най-често се среща при многораждали жени и хора, които са претърпели множество трансфузии на червени кръвни клетки. Според механизма на развитие тя е подобна на тромбоцитопенията на новородени, причинена от майчини антитела. Тромбоцитопеничната пурпура, причинена от трансфузия на червени кръвни клетки, възниква при индивиди, които нямат Zw a антиген. Доказано е, че този антиген е част от гликопротеин IIb/IIIa. Преливането на червени кръвни клетки, смесени с тромбоцити, носещи Zw a антиген, води до появата на антитела срещу този антиген. Смята се, че те реагират кръстосано с гликопротеин IIb/IIIa на собствените тромбоцити на пациента.

А. Преливане на тромбоцити не се извършва, тъй като обикновено е неефективно. В допълнение, донори на тромбоцити при това заболяване могат да бъдат само 2% от хората, чиито тромбоцити не носят Zw a антиген.

b. Преднизон, 1-2 mg/kg/ден перорално, намалява хеморагичния синдром и повишава броя на тромбоцитите.

V. Заболяването изчезва от само себе си, след като кръвта на пациента се освободи от тромбоцитите на донора.

г. Впоследствие червени кръвни клетки от донори, които нямат Zw a антиген, трябва да се използват за трансфузия.

Тромбоцитопения: симптоми и лечение

Тромбоцитопения - основни симптоми:

Червени петна по кожата
Увеличени лимфни възли
Треска
Увеличени лимфни възли на шията
Малки кръвоизливи по кожата и лигавиците
Сини петна по кожата

Заболяване, което причинява намаляване на броя на тромбоцитите в кръвта, се нарича тромбоцитопения. Статията ще говори точно за това. Тромбоцитите са малки кръвни клетки, които нямат цвят и са важни компоненти, участващи в съсирването на кръвта. Заболяването е доста сериозно, тъй като заболяването може да доведе до кръвоизлив във вътрешните органи (особено в мозъка), а това е фатално.

Класификация

Подобно на повечето медицински заболявания, тромбоцитопенията има своя собствена класификация, която се формира въз основа на патогенетични фактори, причини, симптоми и различни прояви.

Според критерия за етиология се разграничават два вида заболяване:

Те се характеризират с факта, че първичният тип се проявява като самостоятелно заболяване, а вторичният тип се провокира от редица други заболявания или патологични аномалии.

Според продължителността на заболяването в човешкото тяло има два вида неразположение: остро и хронично. Остър - характеризира се с кратка продължителност на въздействието върху тялото (до шест месеца), но се проявява с незабавни симптоми. Хроничната форма се характеризира с продължително намаляване на тромбоцитите в кръвта (над шест месеца). По-опасен е хроничният тип, тъй като лечението отнема до две години.

Според критериите за тежестта на заболяването, характеризиращо се с количествения състав на тромбоцитите в кръвта, се разграничават три степени:

I - съставът е 150–50x10 9 /l - критерият за тежест е задоволителен;
II - 50–20x10 9 /l - намален състав, който се проявява с леко увреждане на кожата;
III - 20x10 9 /l - характеризира се с появата на вътрешно кървене в тялото.

Нормата на кръвните клетки в тялото е 0,00/µl. Но в женското тяло тези показатели постоянно се променят. Промените се влияят от следните фактори:

Тромбоцитите се появяват в тялото от костния мозък, който синтезира кръвни клетки чрез стимулиране на мегакариоцитите. Синтезираните кръвни пластинки циркулират в кръвта в продължение на седем дни, след което процесът на тяхното стимулиране се повтаря.

Според Международната класификация на болестите на десетия свик (МКБ-10), това заболяване има свои собствени кодове:

D50-D89 - заболявания на кръвоносната система и други видове недостатъчност.
D65-D69 - нарушения на кръвосъсирването.

причини

Често причината за заболяването е алергична реакция на тялото към различни лекарства, което води до лекарствена тромбоцитопения. При такова заболяване тялото произвежда антитела, насочени срещу лекарството. Лекарствата, които повлияват появата на недостатъчност на кръвните клетки, включват успокоителни, алкалоиди и антибактериални средства.

Причините за дефицит могат да бъдат и проблеми с имунната система, причинени от последствията от кръвопреливания.

Заболяването се проявява особено често, когато кръвните групи не съвпадат. Най-често в човешкото тяло се наблюдава автоимунна тромбоцитопения. В този случай имунната система не е в състояние да разпознае своите тромбоцити и ги отхвърля от тялото. В резултат на отхвърлянето се произвеждат антитела за отстраняване на чужди клетки. Причините за такава тромбоцитопения са:

Патологична бъбречна недостатъчност и хроничен хепатит.
Лупус, дерматомиозит и склеродермия.
Левкемични заболявания.

Ако заболяването има изразена форма на изолирано заболяване, то се нарича идиопатична тромбоцитопения или болест на Werlhof (ICD-10 код: D69.3). Етиологията на идиопатичната тромбоцитопенична пурпура (ICD-10:D63.6) остава неясна, но учените-медици са склонни да смятат, че причината е наследствена предразположеност.

Характерна е проявата на заболяването и при наличие на вроден имунен дефицит. Такива хора са най-податливи на факторите, причиняващи заболяването, а причините за това са:

увреждане на червения костен мозък от излагане на лекарства;
имунодефицитът води до увреждане на мегакариоцитите.

Има продуктивен характер на заболяването, което се дължи на недостатъчното производство на тромбоцити от костния мозък. В този случай възниква тяхната недостатъчност, която в крайна сметка се развива в неразположение. Причините се считат за миелосклероза, метастази, анемия и др.

Липсата на тромбоцити в организма се наблюдава при хора с намален състав на витамин В12 и фолиева киселина. Не може да се изключи прекомерно излагане на радиоактивност или радиация, което да причини дефицит на кръвни клетки.

По този начин могат да се разграничат два вида причини, влияещи върху появата на тромбоцитопения:

Водят до разрушаване на кръвни клетки: идиопатична тромбоцитопенична пурпура, автоимунни заболявания, сърдечна хирургия, клинични нарушения на кръвообращението при бременни жени и странични ефекти на лекарства.
Допринасяне за намаляване на производството на антитела от костния мозък: вирусни влияния, метастатични прояви, химиотерапия и радиация, както и прекомерна консумация на алкохол.

Симптоми

Симптомите на заболяването тромбоцитопения имат различни видове прояви. Зависи:

първо, от причината за появата;
второ, от естеството на заболяването (хронично или остро).

Основните признаци на увреждане на тялото са прояви на кожата под формата на кръвоизливи и кървене. Най-често се наблюдават кръвоизливи по крайниците и торса. Възможно е увреждане на лицето и устните на човек. За да илюстрирате проявлението на кръвоизливи върху човешкото тяло, снимката по-долу е представена.

Тромбоцитопенията се характеризира със симптоми на продължителни кръвоизливи след екстракция на зъб. Освен това, продължителността на кръвоизлива може да бъде както еднодневна, така и придружена от няколко дни. Зависи от степента на заболяването.

При симптоми няма увеличение на размера на черния дроб, но много често лекарите наблюдават увеличение на лимфните възли на цервикалната област. Това явление често е придружено от повишаване на телесната температура до субфебрилни нива (от 37,1 до 38 градуса). Увеличаването на скоростта на натрупване на червени кръвни клетки в тялото е доказателство за наличието на заболяване, наречено лупус еритематозус.

Симптомите на дефицит на тромбоцити се наблюдават доста лесно след вземане на кръв за анализ. Количественият състав ще се различава значително от максималните стандарти. Когато броят на тромбоцитите в кръвта намалява, техният размер се увеличава. Това се отразява върху кожата като появата на червени и синкави петна, което показва трансформация на кръвни клетки. Има и разрушаване на червените кръвни клетки, което води до намаляване на количествения състав, но в същото време броят на ретикулоцитите се увеличава. Има феномен на изместване на левкоцитната формула вляво.

Човешкото тяло с намален състав на кръвните клетки се характеризира с увеличаване на състава на мегакариоцитите, което се причинява от често и обширно кървене. Продължителността на кръвосъсирването значително се увеличава и намаляването на съсирването на кръвта, отделена от раната, намалява.

Според симптомите на заболяването се разграничават три степени на усложнения: лека, умерена и тежка.

Леките степени са типични причини за заболяването при жени с продължителна и обилна менструация, както и с интрадермално кървене и кръвоизливи от носа. Но в лекия стадий диагностицирането на заболяването е изключително трудно, така че наличието на заболяването може да бъде потвърдено само след подробен медицински преглед.

Средната степен се характеризира с появата на хеморагичен обрив по цялото тяло, който се състои от множество точковидни кръвоизливи под кожата и върху лигавицата.

Тежките степени се характеризират със стомашно-чревни нарушения, причинени от кръвоизливи. Броят на тромбоцитите в кръвта е до 25x10 9 /l.

Симптомите на вторична тромбоцитопения имат подобни характеристики.

Бременност и заболяване: симптоми

Тромбоцитопенията при бременни жени се характеризира със значителни промени в количествения състав на клетките в кръвта на жените. Ако няма диагноза на заболяването при бременни жени, но показателят за състава на тромбоцитите леко намалява, това показва, че жизнената им активност намалява и участието им в периферията на кръвообращението се увеличава.

Ако има намален състав на тромбоцитите в кръвта на бременна жена, това са преки предпоставки за развитието на заболяването. Причините за намаления брой на тромбоцитите са високата смъртност на тези тела и ниската скорост на образуване на нови. Клиничните признаци се характеризират с подкожни кръвоизливи. Причините за липсата на безцветни клетки са неправилен състав и хранителни стандарти или малко количество консумирана храна, както и увреждане на имунната система и различни кръвозагуби. Чрез този процес телцата се произвеждат от костния мозък в малки количества или имат неправилна форма.

Тромбоцитопенията по време на бременност е много опасна, така че въпросът за диагнозата и особено лечението се отделя максимално внимание. Опасността е, че липсата на тромбоцити в кръвта на майката по време на бременност допринася за кръвоизлив при детето. Най-опасният кръвоизлив в утробата е церебралният, резултатът от който се характеризира с фатални последици за плода. При първите признаци на такъв фактор лекарят взема решение за преждевременно раждане, за да елиминира последствията.

Детска тромбоцитопения: симптоми

Тромбоцитопенията при деца е доста рядка. Рисковата група включва деца в училищна възраст, чиято заболеваемост е по-честа през зимата и пролетта.

Тромбоцитопенията и нейните симптоми при деца практически не се различават от възрастните, но е важно родителите да я диагностицират въз основа на първите признаци в ранните стадии на развитие на заболяването. Симптомите при децата включват често кървене от носната кухина и появата на малки обриви по тялото. Първоначално обривите се появяват по долните крайници на тялото, а след това могат да се наблюдават и по ръцете. При леки натъртвания се появяват отоци и хематоми. Такива признаци най-често не предизвикват безпокойство у родителите поради липсата на симптоми на болка. Това е важна грешка, тъй като всяко заболяване в напреднала форма е опасно.

Кървенето на венците показва липса на тромбоцити в кръвта както при деца, така и при възрастни. В този случай изпражненията при болен човек и по-често при деца се екскретират заедно с кръвни съсиреци. Не може да се изключи кръвоизлив поради уриниране.

В зависимост от степента на въздействие на заболяването върху имунната система се разграничават имунен и неимунен тромбоцитен дефицит. Имунната тромбоцитопения се причинява от масивна смърт на кръвни клетки под въздействието на антитела. В такава ситуация собствените кръвни клетки на имунната система не се разпознават и се отхвърлят от тялото. Неимунното заболяване се проявява чрез физическо въздействие върху тромбоцитите.

Диагностика

Човек трябва да бъде диагностициран при първите признаци и симптоми на заболяването. Основният метод за диагностика е клиничен кръвен тест, резултатите от който показват картина на количествения състав на тромбоцитите.

Ако се открие отклонение в броя на кръвните клетки в тялото, се дава индикация за изследване на костния мозък. По този начин се определя наличието на мегакариоцити. Ако те отсъстват, тогава образуването на тромби е нарушено и тяхното присъствие показва разрушаването на тромбоцитите или тяхното отлагане в далака.

Причините за дефицит се диагностицират с помощта на:

генетични тестове;
електрокардиограми;
тестове за наличие на антитела;
ултразвукови изследвания;
Рентген и ендоскопия.

Тромбоцитопенията по време на бременност се диагностицира с помощта на коагулограма или, с прости думи, тест за съсирване на кръвта. Този анализ ви позволява точно да определите състава на тромбоцитите в кръвта. Ходът на процеса на раждане зависи от броя на тромбоцитите.

Лечение

Лечението на тромбоцитопенията започва с терапия, при която в болницата се предписва лекарство, наречено преднизолон.

важно! Методите на лечение се предписват стриктно от лекуващия лекар само след преминаване на подходящ преглед и диагностициране на заболяването.

Дозировката на лекарството е посочена в инструкциите, според които се приема 1 ml от лекарството на 1 kg телесно тегло. С напредване на заболяването дозата се увеличава 1,5-2 пъти. В началните етапи заболяването се характеризира с бързо и ефективно възстановяване, така че след приема на лекарството можете да забележите подобрение на здравето в рамките на няколко дни. Лекарството продължава до пълното излекуване на лицето, което трябва да бъде потвърдено от лекуващия лекар.

Ефектът на глюкокортикостероидите има положителен ефект върху борбата с неразположението, но в повечето случаи само симптомите изчезват и болестта остава. Използва се за лечение на дефицит при деца и юноши.

Лечението на идиопатичната хронична тромбоцитопения се извършва чрез отстраняване на далака. Тази процедура в медицината се нарича спленектомия и се характеризира с положителния си ефект. Преди операцията дозата на преднизолон се увеличава три пъти. Освен това се инжектира не в мускул, а директно в човешка вена. След спленектомия прилагането на лекарството в същите дози продължава до две години. Едва след изтичане на определения срок се извършва преглед и удостоверяване на успеха на спленектомията.

Ако операцията по отстраняване е неуспешна, на пациента се предписва имуносупресивна химиотерапия с цитостатици. Тези лекарства включват: азатиоприн и винкристин.

Когато се диагностицира придобита недостатъчност от неимунна природа, тромбоцитопенията се лекува симптоматично чрез приемане на естрогени, прогестини и андроксони.

По-тежките форми на идиопатична тромбоцитопения се причиняват от прекомерни кръвоизливи. За възстановяване на кръвта се извършва кръвопреливане. Лечението на тежки случаи изисква спиране на лекарства, които могат да повлияят отрицателно върху способността на тромбоцитите да образуват съсиреци.

След диагностициране на заболяването пациентът се регистрира и се провежда процедура по изследване не само на пациента, но и на неговите близки за събиране на наследствена история.

При децата неразположението се лекува добре и без усложнения, но в някои случаи не може да се изключи възможността за симптоматична терапия.

Лечението на тромбоцитопения с помощта на традиционната медицина също има значителни постижения. На първо място, за да се отървете от проблема с дефицита на тромбоцити в кръвта, трябва да включите в диетата си мед и орехи. Добре помагат и отвари от листа от коприва и шипка. За превантивни мерки се използва сок от бреза, малина или цвекло.

Ако смятате, че имате тромбоцитопения и симптомите, характерни за това заболяване, тогава хематолог може да ви помогне.

Също така предлагаме да използвате нашата онлайн услуга за диагностика на заболявания, която избира вероятни заболявания въз основа на въведените симптоми.

Дифтерията е инфекциозно заболяване, провокирано от излагане на специфична бактерия, чието предаване (инфекция) се осъществява по въздушно-капков път. Дифтерията, чиито симптоми са активирането на възпалителния процес главно в назофаринкса и орофаринкса, също се характеризира със съпътстващи прояви под формата на обща интоксикация и редица лезии, които пряко засягат отделителната, нервната и сърдечно-съдовата система.

Морбили е остро инфекциозно заболяване, степента на чувствителност към което е почти 100%. Морбили, чиито симптоми включват треска, възпалителен процес, засягащ лигавиците на устната кухина и горните дихателни пътища, появата на макулопапулозен обрив по кожата, обща интоксикация и конюнктивит, е една от основните причини за смъртността сред младите хора. деца.

Лептоспирозата е инфекциозно заболяване, което се причинява от специфични патогени от рода Leptospira. Патологичният процес засяга предимно капилярите, както и черния дроб, бъбреците и мускулите.

Фарингомикоза (тонзиломикоза) е патология на лигавицата на фаринкса с остър или хроничен характер, основната причина за развитието на която е инфекцията на тялото от гъбички. Фарингомикозата засяга хора от абсолютно всички възрастови групи, включително малки деца. Рядко заболяването протича в изолирана форма.

Токсичният еритем е заболяване, в резултат на прогресията на което върху човешката кожа се появява полиморфен обрив. Най-често заболяването засяга новородени деца, но е възможно появата му при възрастни пациенти. Erythema toxicum на новороденото се развива при 50% от бебетата през първите няколко дни от живота им. Това състояние отразява процеса на адаптация на детето към околната среда, както и към външни фактори.

С помощта на упражнения и въздържание повечето хора могат да се справят без лекарства.

Симптоми и лечение на човешки заболявания

Възпроизвеждането на материали е възможно само с разрешение на администрацията и посочване на активна връзка към източника.

Цялата предоставена информация подлежи на задължителна консултация с вашия лекуващ лекар!

Въпроси и предложения:

Код по МКБ: D69.6

Тромбоцитопения, неуточнена

Търсене

Търсене по ClassInform

Търсете във всички класификатори и справочници на уебсайта ClassInform

Търсене по TIN

OKPO по TIN

Търсете OKPO код по INN

OKTMO по TIN

Търсене на OKTMO код по INN

OKATO от INN

Търсете код на OKATO по INN

OKOPF по TIN

Търсете OKOPF код по TIN

ОКОГУ по ТИН

Търсете кода на OKOGU по INN

OKFS по TIN

Търсете OKFS код по TIN

OGRN по TIN

Търсете OGRN по TIN

Разберете TIN

Търсете TIN на организация по име, TIN на индивидуален предприемач по пълно име

Проверка на контрагента

Проверка на контрагента

Информация за контрагентите от базата данни на Федералната данъчна служба

Конвертори

OKOF към OKOF2

Превод на кода на класификатора OKOF в кода OKOF2

OKDP в OKPD2

Превод на класификаторния код OKDP в код OKPD2

OKP в OKPD2

Превод на класификатор OKP код в OKPD2 код

OKPD към OKPD2

Превод на кода на класификатора OKPD (OK(KPES 2002)) в кода OKPD2 (OK(KPES 2008))

OKUN в OKPD2

Превод на кода на класификатора OKUN в код OKPD2

OKVED към OKVED2

Превод на кода на класификатора OKVED2007 в кода OKVED2

OKVED към OKVED2

Превод на кода на класификатора OKVED2001 в кода OKVED2

ОКАТО в ОКТМО

Превод на кода на класификатора OKATO в код OKTMO

TN VED в OKPD2

Превод на кода по ХС в кода на класификатора OKPD2

OKPD2 в TN VED

Превод на кода на класификатора OKPD2 в кода по ХС

OKZ-93 до OKZ-2014

Превод на кода на класификатора OKZ-93 в кода OKZ-2014

Промени в класификатора

Промени 2018г

Емисия на влезли в сила промени в класификатора

Общоруски класификатори

ESKD класификатор

Общоруски класификатор на продуктите и проектните документи ОК

ОКАТО

Общоруски класификатор на обекти на административно-териториално деление OK

ОК

Всеруски валутен класификатор OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Всеруски класификатор на видовете товари, опаковки и опаковъчни материали OK

OKVED

Общоруски класификатор на видовете икономически дейности OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

Общоруски класификатор на видовете икономически дейности OK (NACE REV. 2)

OKGR

Общоруски класификатор на хидроенергийните ресурси ОК

ОКЕЙ

Всеруски класификатор на мерните единици OK(MK)

OKZ

Общоруски класификатор на професиите ОК (MSKZ-08)

ОКИН

Общоруски класификатор на информация за населението ОК

OKIZN

Общоруски класификатор на информация за социалната защита на населението. OK (валиден до 01.12.2017 г.)

ОКИЗН-2017

Общоруски класификатор на информация за социалната защита на населението. OK (в сила от 01.12.2017 г.)

OKNPO

Общоруски класификатор на основното професионално образование OK (валиден до 01.07.2017 г.)

ОКОГУ

Общоруски класификатор на държавните органи ОК 006 – 2011 г

добре добре

Всеруски класификатор на информация за общоруски класификатори. Добре

OKOPF

Общоруски класификатор на организационно-правните форми OK

OKOF

Общоруски класификатор на дълготрайните активи ОК (валиден до 01.01.2017 г.)

OKOF 2

Общоруски класификатор на дълготрайните активи OK (SNA 2008) (в сила от 01.01.2017 г.)

OKP

Общоруски продуктов класификатор OK (валиден до 01.01.2017 г.)

OKPD2

Общоруски класификатор на продуктите по вид икономическа дейност OK (CPES 2008)

OKPDTR

Общоруски класификатор на работнически професии, длъжности и тарифни категории ОК

OKPIiPV

Общоруски класификатор на минералите и подземните води. Добре

OKPO

Общоруски класификатор на предприятия и организации. OK 007–93

ОК

Всеруски класификатор на стандартите OK (MK (ISO/infko MKS))

OKSVNK

Всеруски класификатор на специалностите с висша научна квалификация OK

OKSM

Всеруски класификатор на страните по света OK (MK (ISO 3)

ОКСО

Общоруски класификатор на специалностите в образованието OK (валиден до 01.07.2017 г.)

OKSO 2016

Общоруски класификатор на специалностите в образованието ОК (в сила от 01.07.2017 г.)

OKTS

Общоруски класификатор на трансформационни събития ОК

OKTMO

Общоруски класификатор на общинските територии ОК

OKUD

Общоруски класификатор на управленската документация OK

OKFS

Всеруски класификатор на формите на собственост ОК

OKER

Общоруски класификатор на икономическите райони. Добре

OKUN

Общоруски класификатор на услугите за населението. Добре

ТН ВЕД

Стокова номенклатура на външноикономическата дейност (EAEU CN FEA)

Класификатор VRI ZU

Класификатор на видовете разрешено използване на поземлени имоти

КОСГУ

Класификатор на операциите на сектор "Държавно управление".

FCKO 2016

Федерален каталог за класификация на отпадъците (валиден до 24 юни 2017 г.)

FCKO 2017

Федерален каталог за класификация на отпадъците (в сила от 24 юни 2017 г.)

BBK

Международни класификатори

Универсален десетичен класификатор

МКБ-10

Международна класификация на болестите

ATX

Анатомо-терапевтично-химична класификация на лекарствата (ATC)

МКТУ-11

Международна класификация на стоките и услугите 11-то издание

МКПО-10

Международна класификация на промишления дизайн (10-та ревизия) (LOC)

Справочници

Единен тарифно-квалификационен указател на работите и професиите на работниците

ECSD

Единен квалификационен указател на длъжностите на ръководители, специалисти и служители

Професионални стандарти

Указател на професионалните стандарти за 2017 г

Длъжностни характеристики

Образци на длъжностни характеристики, като се вземат предвид професионалните стандарти

Федерален държавен образователен стандарт

Федерални държавни образователни стандарти

Свободни работни места

Общоруска база данни за свободни работни места Работа в Русия

Инвентаризация на оръжия

Държавен кадастър на гражданското и служебното оръжие и боеприпасите за него

Календар 2017г

Производствен календар за 2017г

Календар 2018г

Производствен календар за 2018г

Вродените тромбоцитопении са предимно част от наследствени синдроми, като синдром на Wiskot-Aldrich, анемия на Fanconi, синдром на Bernard-Soulier, аномалия May-Hegglin и др. Тъй като при наследствените тромбоцитопении по правило се наблюдават и качествени промени в тромбоцитите, те са обикновено се класифицират като тромбоцитопатии.
Причините за придобитата тромбоцитопения са изключително разнообразни. По този начин заместването на загубата на кръв с инфузионна среда, плазма и червени кръвни клетки може да доведе до намаляване на концентрацията на тромбоцитите с 20-25% и появата на така наречената дилуционна тромбоцитопения. Тромбоцитопенията на разпространение се основава на секвестрацията на тромбоцитите в далака или съдовите тумори - хемангиоми с изключване на значително количество тромбоцитна маса от общия кръвен поток. Разпределителната тромбоцитопения може да се развие при заболявания, придружени от масивна спленомегалия: лимфоми, саркоидоза, портална хипертония, туберкулоза на далака, алкохолизъм, болест на Гоше, синдром на Фелти и др.
Най-многобройната група се състои от тромбоцитопения, причинена от повишено разрушаване на тромбоцитите. Те могат да се развият както във връзка с механично разрушаване на тромбоцитите (например по време на протезиране на сърдечни клапи, изкуствено кръвообращение, пароксизмална нощна хемоглобинурия), така и в присъствието на имунен компонент.
Алоимунната тромбоцитопения може да бъде резултат от трансфузия на чужда кръв; трансимунно - проникване на майчини антитела към тромбоцитите през плацентата към плода. Автоимунната тромбоцитопения е свързана с производството на антитела срещу собствените непроменени тромбоцитни антигени, което се среща при идиопатична тромбоцитопенична пурпура, системен лупус еритематозус, автоимунен тиреоидит, мултиплен миелом, хроничен хепатит, HIV инфекция и др.
Хетероимунната тромбоцитопения се причинява от образуването на антитела срещу чужди антигени, които са фиксирани на повърхността на тромбоцитите (лекарства, вируси и др.). Лекарствено-индуцираната патология възниква при приемане на успокоителни, антибактериални, сулфонамидни лекарства, алкалоиди, златни съединения, бисмут, инжекции с хепарин и др. След вирусни инфекции (аденовирусна инфекция, грип, варицела, рубеола, др.) се наблюдава обратимо умерено намаляване на броя на тромбоцитите. морбили, инфекциозна мононуклеоза), ваксинации.
Тромбоцитопенията, причинена от недостатъчно образуване на тромбоцити (продуктивна), се развива с дефицит на хематопоетични стволови клетки. Това състояние е характерно за апластична анемия, остра левкемия, миелофиброза и миелосклероза, туморни метастази в костния мозък, дефицит на желязо, фолиева киселина и витамин В12, ефектите от лъчетерапията и цитостатичната химиотерапия.
И накрая, консумацията на тромбоцитопения възниква поради повишена нужда от тромбоцити, за да се осигури съсирването на кръвта, например при DIC синдром и тромбоза.

Кодът трябва да съдържа допълнителна цифра след точката, която ще изясни диагнозата:

0 – пурпура, причинена от алергична реакция;
1 – дефекти в структурата на тромбоцитите с нормален брой;
2 – пурпура от друг, нетромбоцитопеничен произход (при отравяне);
3 – идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
4 – други първични тромбоцитни дефицити;
5 – вторични лезии;
6 – неуточнени варианти на патологии;
7 - други видове кръвоизливи (псевдогемофилия, повишена чупливост на кръвоносните съдове и др.);
8 – неуточнени хеморагични състояния.

Опасност от тромбоцитопения

Добавяне на коментар Отказ на отговора

Scottped за остър гастроентерит

Вторична тромбоцитопения

Определение и обща информация [редактиране]

Индуцираната от лекарства имунна тромбоцитопения най-често се причинява от антитела срещу лекарството, които реагират кръстосано с тромбоцитни антигени. По-рядко лекарството се фиксира върху тромбоцитите, за да образува пълен антиген, където служи като хаптен, а тромбоцитите служат като носител.

Лекарствата, които най-често причиняват тромбоцитопения, са изброени в табл. 16.5.

Етиология и патогенеза[редактиране]

Индуцираната от хепарин тромбоцитопения е резултат от хуморална имунна реакция, насочена срещу комплекс, включващ ендогенен тромбоцитен фактор 4 и екзогенен хепарин; автоантителата разпознават ендогенния тромбоцитен фактор 4 само когато се комбинира с хепарин. Този имунен комплекс активира циркулиращите тромбоцити чрез техните повърхностни FcγRIIA рецептори, което води до тромбоцитопения и хиперкоагулация. Характеристиките на хепарина (говежди > свински), неговия състав (нефракциониран > нискомолекулен > фондапаринукс), доза (профилактична > терапевтична > еднократна), начин на приложение (подкожно > интравенозно) и продължителност на приложение (повече от 4 дни > по-малко от 4 дни) са всички фактори, определящи развитието и тежестта на тромбоцитопенията.

Клинични прояви[редактиране]

Вторична тромбоцитопения: Диагноза[редактиране]

Диференциална диагноза[редактиране]

Вторична тромбоцитопения: Лечение[редактиране]

Превенция[редактиране]

Друго [редактиране]

Тромбоцитопенична пурпура, причинена от трансфузия на червени кръвни клетки

b. Преднизон, 1-2 mg/kg/ден перорално, намалява хеморагичния синдром и повишава броя на тромбоцитите.

V. Заболяването изчезва от само себе си, след като кръвта на пациента се освободи от тромбоцитите на донора.

Пурпура и други хеморагични състояния (D69)

Изключено:

доброкачествена хипергамаглобулинемична пурпура (D89.0)
криоглобулинемична пурпура (D89.1)
идиопатична (хеморагична) тромбоцитемия (D47.3)
светкавично лилаво (D65)
тромботична тромбоцитопенична пурпура (M31.1)

Пускането на нова ревизия (ICD-11) е планирано от СЗО през 2017-2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промените © mkb-10.com

Код по МКБ: D69.6

Тромбоцитопения, неуточнена

Търсене

Търсене по ClassInform

Търсете във всички класификатори и справочници на уебсайта ClassInform

Търсене по TIN

OKPO по TIN

Търсете OKPO код по INN

OKTMO по TIN

Търсене на OKTMO код по INN

OKATO от INN

Търсете код на OKATO по INN

OKOPF по TIN

Търсете OKOPF код по TIN

ОКОГУ по ТИН

Търсете кода на OKOGU по INN

OKFS по TIN

Търсете OKFS код по TIN

OGRN по TIN

Търсете OGRN по TIN

Разберете TIN

Търсете TIN на организация по име, TIN на индивидуален предприемач по пълно име

Проверка на контрагента

Проверка на контрагента

Информация за контрагентите от базата данни на Федералната данъчна служба

Конвертори

OKOF към OKOF2

Превод на кода на класификатора OKOF в кода OKOF2

OKDP в OKPD2

Превод на класификаторния код OKDP в код OKPD2

OKP в OKPD2

Превод на класификатор OKP код в OKPD2 код

OKPD към OKPD2

Превод на кода на класификатора OKPD (OK(KPES 2002)) в кода OKPD2 (OK(KPES 2008))

OKUN в OKPD2

Превод на кода на класификатора OKUN в код OKPD2

OKVED към OKVED2

Превод на кода на класификатора OKVED2007 в кода OKVED2

OKVED към OKVED2

Превод на кода на класификатора OKVED2001 в кода OKVED2

ОКАТО в ОКТМО

Превод на кода на класификатора OKATO в код OKTMO

TN VED в OKPD2

Превод на кода по ХС в кода на класификатора OKPD2

OKPD2 в TN VED

Превод на кода на класификатора OKPD2 в кода по ХС

OKZ-93 до OKZ-2014

Превод на кода на класификатора OKZ-93 в кода OKZ-2014

Промени в класификатора

Промени 2018г

Емисия на влезли в сила промени в класификатора

Общоруски класификатори

ESKD класификатор

Общоруски класификатор на продуктите и проектните документи ОК

ОКАТО

Общоруски класификатор на обекти на административно-териториално деление OK

ОК

Всеруски валутен класификатор OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Всеруски класификатор на видовете товари, опаковки и опаковъчни материали OK

OKVED

Общоруски класификатор на видовете икономически дейности OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

Общоруски класификатор на видовете икономически дейности OK (NACE REV. 2)

OKGR

Общоруски класификатор на хидроенергийните ресурси ОК

ОКЕЙ

Всеруски класификатор на мерните единици OK(MK)

OKZ

Общоруски класификатор на професиите ОК (MSKZ-08)

ОКИН

Общоруски класификатор на информация за населението ОК

OKIZN

Общоруски класификатор на информация за социалната защита на населението. OK (валиден до 01.12.2017 г.)

ОКИЗН-2017

Общоруски класификатор на информация за социалната защита на населението. OK (в сила от 01.12.2017 г.)

OKNPO

Общоруски класификатор на основното професионално образование OK (валиден до 01.07.2017 г.)

ОКОГУ

Общоруски класификатор на държавните органи ОК 006 – 2011 г

добре добре

Всеруски класификатор на информация за общоруски класификатори. Добре

OKOPF

Общоруски класификатор на организационно-правните форми OK

OKOF

Общоруски класификатор на дълготрайните активи ОК (валиден до 01.01.2017 г.)

OKOF 2

Общоруски класификатор на дълготрайните активи OK (SNA 2008) (в сила от 01.01.2017 г.)

OKP

Общоруски продуктов класификатор OK (валиден до 01.01.2017 г.)

OKPD2

Общоруски класификатор на продуктите по вид икономическа дейност OK (CPES 2008)

OKPDTR

Общоруски класификатор на работнически професии, длъжности и тарифни категории ОК

OKPIiPV

Общоруски класификатор на минералите и подземните води. Добре

OKPO

Общоруски класификатор на предприятия и организации. OK 007–93

ОК

Всеруски класификатор на стандартите OK (MK (ISO/infko MKS))

OKSVNK

Всеруски класификатор на специалностите с висша научна квалификация OK

OKSM

Всеруски класификатор на страните по света OK (MK (ISO 3)

ОКСО

Общоруски класификатор на специалностите в образованието OK (валиден до 01.07.2017 г.)

OKSO 2016

Общоруски класификатор на специалностите в образованието ОК (в сила от 01.07.2017 г.)

OKTS

Общоруски класификатор на трансформационни събития ОК

OKTMO

Общоруски класификатор на общинските територии ОК

OKUD

Общоруски класификатор на управленската документация OK

OKFS

Всеруски класификатор на формите на собственост ОК

OKER

Общоруски класификатор на икономическите райони. Добре

OKUN

Общоруски класификатор на услугите за населението. Добре

ТН ВЕД

Стокова номенклатура на външноикономическата дейност (EAEU CN FEA)

Класификатор VRI ZU

Класификатор на видовете разрешено използване на поземлени имоти

КОСГУ

Класификатор на операциите на сектор "Държавно управление".

FCKO 2016

Федерален каталог за класификация на отпадъците (валиден до 24 юни 2017 г.)

FCKO 2017

Федерален каталог за класификация на отпадъците (в сила от 24 юни 2017 г.)

BBK

Международни класификатори

Универсален десетичен класификатор

МКБ-10

Международна класификация на болестите

ATX

Анатомо-терапевтично-химична класификация на лекарствата (ATC)

МКТУ-11

Международна класификация на стоките и услугите 11-то издание

МКПО-10

Международна класификация на промишления дизайн (10-та ревизия) (LOC)

Справочници

Единен тарифно-квалификационен указател на работите и професиите на работниците

ECSD

Единен квалификационен указател на длъжностите на ръководители, специалисти и служители

Професионални стандарти

Указател на професионалните стандарти за 2017 г

Длъжностни характеристики

Образци на длъжностни характеристики, като се вземат предвид професионалните стандарти

Федерален държавен образователен стандарт

Федерални държавни образователни стандарти

Свободни работни места

Общоруска база данни за свободни работни места Работа в Русия

Инвентаризация на оръжия

Държавен кадастър на гражданското и служебното оръжие и боеприпасите за него

Календар 2017г

Производствен календар за 2017г

Календар 2018г

Производствен календар за 2018г

Тромбоцитопения и тромбоцитна дисфункция

Нарушение на кръвоносната система, при което в нея циркулира недостатъчен брой тромбоцити - клетки, които осигуряват хемостазата и играят ключова роля в процеса на съсирване на кръвта, се определя като тромбоцитопения (код по МКБ-10 - D69.6).

Защо тромбоцитопенията е опасна? Намалената концентрация на тромбоцити (по-малко от 150 хиляди / μl) нарушава съсирването на кръвта толкова много, че съществува заплаха от спонтанно кървене със значителна загуба на кръв при най-малкото увреждане на кръвоносните съдове.

Заболяванията на тромбоцитите включват необичайно повишени нива на тромбоцитите (тромбоцитемия при миелопролиферативни заболявания, тромбоцитоза като реактивен феномен), понижени нива на тромбоцитите - тромбоцитопения и дисфункция на тромбоцитите. Всяко от тези състояния, включително състояние с повишаване на нивата на тромбоцитите, може да причини нарушено образуване на хемостатични съсиреци и кървене.

Тромбоцитите са фрагменти от мегакариоцити, които осигуряват хемостаза на циркулиращата кръв. Тромбопоетинът се синтезира от черния дроб в отговор на намаляване на броя на мегакариоцитите в костния мозък и циркулиращите тромбоцити и стимулира костния мозък да синтезира тромбоцити от мегакариоцити. Тромбоцитите циркулират в кръвта в продължение на 7-10 дни. Около 1/3 от тромбоцитите се отлагат временно в далака. Нормалният брой на тромбоцитите е 40 000/µl. Въпреки това, броят на тромбоцитите може леко да варира в зависимост от фазата на менструалния цикъл, да се понижи в края на бременността (гестационна тромбоцитопения) и да се увеличи в отговор на възпалителни цитокини на възпалителния процес (вторична или реактивна тромбоцитоза). Тромбоцитите в крайна сметка се разрушават в далака.

Код по МКБ-10

Причини за тромбоцитопения

Причините за тромбоцитопения включват нарушено производство на тромбоцити, повишена секвестрация на тромбоцитите в далака с нормална преживяемост на тромбоцитите, повишено разрушаване или консумация на тромбоцити, разреждане на тромбоцитите и комбинация от горните. Повишената секвестрация на тромбоцитите в далака предполага наличието на спленомегалия.

Рискът от кървене е обратно пропорционален на броя на тромбоцитите. Броят на тромбоцитите под/µL лесно причинява леко кървене и увеличава риска от голямо кървене. При нива на тромбоцитите между i/µl може да възникне кървене дори при лека травма; когато нивото на тромбоцитите е по-малко от / µl, е възможно спонтанно кървене; когато нивото на тромбоцитите е под 5000/μl, има вероятност да се развие тежко спонтанно кървене.

Тромбоцитна дисфункция може да възникне, когато има вътреклетъчен дефект в тромбоцитната аномалия или когато има външно влияние, което уврежда функцията на нормалните тромбоцити. Дисфункцията може да бъде вродена или придобита. От вродените нарушения болестта на фон Вилебранд е най-честата, а вътреклетъчните тромбоцитни дефекти са по-редки. Придобитите нарушения на функцията на тромбоцитите често са причинени от различни заболявания, прием на аспирин или други лекарства.

Други причини за тромбоцитопения

Разрушаването на тромбоцитите може да възникне поради имунни причини (HIV инфекция, лекарства, заболявания на съединителната тъкан, лимфопролиферативни заболявания, кръвопреливания) или в резултат на неимунни причини (грам-отрицателен сепсис, остър респираторен дистрес синдром). Клиничните и лабораторни характеристики са подобни на тези, открити при идиопатичната тромбоцитопенична пурпура. Само проучване на медицинската история може да потвърди диагнозата. Лечението е свързано с корекция на основното заболяване.

Остър респираторен дистрес синдром

Пациенти със синдром на остър респираторен дистрес могат да развият неимунна тромбоцитопения, вероятно поради отлагане на тромбоцити в капилярните легла на белите дробове.

Кръвопреливане

Посттрансфузионната пурпура се причинява от имунна деструкция, подобна на ИТП, с изключение на наличието на анамнеза за кръвопреливане в рамките на 3 до 10 дни. Пациентите са предимно жени и нямат тромбоцитен антиген (PLA-1), който присъства при повечето хора. Преливането на PLA-1-положителни тромбоцити стимулира производството на PLA-1 антитела, които (неизвестен механизъм) могат да реагират с PLA-1-отрицателните тромбоцити на пациента. Резултатът е тежка тромбоцитопения, която отзвучава в рамките на 2-6 седмици.

Съединителнотъканни и лимфопролиферативни заболявания

Болестите на съединителната тъкан (напр. SLE) и лимфопролиферативните заболявания могат да причинят имунна тромбоцитопения. Глюкокортикоидите и спленектомията често са ефективни.

Индуцирано от лекарства имунно разрушаване

Хинидин, хинин, сулфонамиди, карбамазепин, метилдопа, аспирин, перорални антидиабетни лекарства, златни соли и рифампин могат да причинят тромбоцитопения, обикновено поради имунна реакция, при която лекарството се свързва с тромбоцитите, за да образува нов „чужд“ антиген. Това състояние е неразличимо от ИТП, с изключение на историята на употребата на наркотици. Когато спрете приема на лекарството, броят на тромбоцитите Ви се увеличава в рамките на 7 дни. Индуцираната от злато тромбоцитопения е изключение, тъй като златните соли могат да останат в тялото в продължение на много седмици.

Тромбоцитопения се развива при 5% от пациентите, получаващи нефракциониран хепарин, което е възможно дори при много ниски дози хепарин (например при промиване на артериален или венозен катетър). Механизмът обикновено е имунитет. Може да се появи кървене, но по-често тромбоцитите образуват агрегати, които причиняват съдова оклузия с развитието на парадоксална артериална и венозна тромбоза, понякога животозастрашаваща (например тромботична оклузия на артериални съдове, инсулт, остър миокарден инфаркт). Приемът на хепарин трябва да се преустанови при всички пациенти, които развият тромбоцитопения или намаление на броя на тромбоцитите с повече от 50%. Тъй като 5 дни хепарин са достатъчни за лечение на венозна тромбоза и повечето пациенти започват да приемат перорални антикоагуланти едновременно с приема на хепарин, спирането на приема на хепарин обикновено е безопасно. Хепаринът с ниско молекулно тегло (LMWH) е по-малко имуногенен от нефракционирания хепарин. Въпреки това, LMWH не се използва за индуцирана от хепарин тромбоцитопения, тъй като повечето антитела реагират кръстосано с LMWH.

Грам-отрицателен сепсис

Грам-отрицателният сепсис често причинява неимунна тромбоцитопения, която съответства на тежестта на инфекцията. Тромбоцитопенията може да бъде причинена от много фактори: дисеминирана интраваскуларна коагулация, образуване на имунни комплекси, които могат да взаимодействат с тромбоцитите, активиране на комплемента и отлагане на тромбоцити върху увредени ендотелни повърхности.

HIV инфекция

Пациенти, инфектирани с ХИВ, могат да развият имунна тромбоцитопения, подобна на ИТП, освен във връзка с ХИВ. Броят на тромбоцитите може да се повиши чрез прилагане на глюкокортикоиди, които често се спират, докато броят на тромбоцитите падне под 1/µL, тъй като тези лекарства могат допълнително да намалят имунитета. Броят на тромбоцитите също обикновено се увеличава след употребата на антивирусни лекарства.

Патогенеза на тромбоцитопенията

Патогенезата на тромбоцитопенията се крие или в патологията на хемопоетичната система и намаляването на производството на тромбоцити от миелоидните клетки на костния мозък (мегакариоцити), или в нарушена хемодиереза и повишено разрушаване на тромбоцитите (фагоцитоза), или в патологии на секвестрация и задържане на тромбоцити в далака.

В костния мозък на здрави хора ежедневно се произвеждат средно тромбоцити, но не всички от тях циркулират в системното кръвообращение: резервните тромбоцити се съхраняват в далака и се освобождават, когато е необходимо.

Когато прегледът на пациента не разкрие заболявания, които причиняват намаляване на нивата на тромбоцитите, се поставя диагноза тромбоцитопения с неизвестен произход или идиопатична тромбоцитопения. Но това не означава, че патологията е възникнала „просто така“.

Тромбоцитопенията, свързана с намаляване на производството на тромбоцити, се развива при липса на витамини В12 и В9 (фолиева киселина) в организма и апластична анемия.

Левкопенията и тромбоцитопенията се комбинират с нарушена функция на костния мозък, свързана с остра левкемия, лимфосаркома и ракови метастази от други органи. Потискането на производството на тромбоцити може да се дължи на промени в структурата на хематопоетичните стволови клетки в костния мозък (така наречения миелодиспластичен синдром), вродена хипоплазия на хематопоезата (синдром на Fanconi), мегакариоцитоза или миелофиброза на костния мозък.

Симптоми на тромбоцитопения

Нарушенията на тромбоцитите водят до типичен модел на кървене от множество петехии по кожата, обикновено по-изпъкнали по краката; разпръснати малки екхимози на места с леки наранявания; кървене от лигавиците (кървене от носа, кървене от стомашно-чревния тракт и пикочно-половия тракт; вагинално кървене), тежко кървене след хирургични интервенции. Тежкото кървене в стомашно-чревния тракт и централната нервна система може да бъде животозастрашаващо. Въпреки това, проявите на значително тъканно кървене (напр. Дълбок висцерален хематом или хемартроза) са нетипични за патологията на тромбоцитите и предполагат наличието на нарушения на вторичната хемостаза (напр. Хемофилия).

Автоимунна тромбоцитопения

Патогенезата на повишеното разрушаване на тромбоцитите е разделена на имунна и неимунна. И най-честата е автоимунната тромбоцитопения. Списъкът на имунните патологии, в които се проявява, включва: идиопатична тромбоцитопения (имунна тромбоцитопенична пурпура или болест на Werlhof), системен лупус еритематозус, синдроми на Sharpe или Sjögren, антифосфолипиден синдром и др. Всички тези състояния са обединени от факта, че тялото произвежда антитела които атакуват неговите собствени здрави клетки, включително тромбоцитите.

Трябва да се има предвид, че когато антитела от бременна жена с имунна тромбоцитопенична пурпура навлязат в кръвта на плода, се открива преходна тромбоцитопения при детето по време на неонаталния период.

Според някои доклади, антитела срещу тромбоцитите (техните мембранни гликопротеини) могат да бъдат открити в почти 60% от случаите. Антителата имат имуноглобулин G (IgG) и в резултат на това тромбоцитите стават по-уязвими към повишена фагоцитоза от макрофагите на далака.

Вродена тромбоцитопения

Много отклонения от нормата и техният резултат - хронична тромбоцитопения - имат генетична патогенеза. Протеинът тромбопоетин, синтезиран в черния дроб, кодиран на хромозома 3p27, стимулира мегакариоцитите и е отговорен за ефекта на тромбопоетина върху специфичен рецепторен протеин, кодиран от C-MPL гена.

Предполага се, че вродена тромбоцитопения (по-специално амегакариоцитна тромбоцитопения), както и наследствена тромбоцитопения (с фамилна апластична анемия, синдром на Wiskott-Aldrich, синдром на May-Hegglin и др.) Е свързана с мутация на един от тези гени. Например, наследствен мутантен ген произвежда постоянно активирани тромбопоетинови рецептори, което причинява свръхпроизводство на анормални мегакариоцити, които не са в състояние да произвеждат достатъчно тромбоцити.

Средната продължителност на живота на циркулиращите тромбоцити е 7-10 дни; техният клетъчен цикъл се регулира от антиапоптотичния мембранен протеин BCL-XL, който е кодиран от гена BCL2L1. По принцип функцията на BCL-XL е да защитава клетките от увреждане и индуцирана апоптоза (смърт), но се оказва, че когато генът е мутиран, той действа като активатор на апоптотичните процеси. Следователно разрушаването на тромбоцитите може да настъпи по-бързо от образуването на тромбоцити.

Но наследствената дезагрегационна тромбоцитопения, характерна за хеморагичната диатеза (тромбастения на Glanzmann) и синдрома на Bernard-Soulier, има малко по-различна патогенеза. Поради генен дефект при малки деца се наблюдава тромбоцитопения, свързана с нарушение в структурата на тромбоцитите, което ги лишава от способността да се „залепват“, за да образуват кръвен съсирек, който е необходим за спиране на кървенето. В допълнение, такива дефектни тромбоцити бързо се използват в далака.

Вторична тромбоцитопения

Между другото, за далака. Спленомегалия - увеличаване на размера на далака - се развива по различни причини (поради чернодробни патологии, инфекции, хемолитична анемия, запушване на чернодробната вена, инфилтрация на туморни клетки при левкемия и лимфоми и др.) И това води до фактът, че може да задържи до една трета от общата маса на тромбоцитите. Резултатът е хронично заболяване на кръвоносната система, което се диагностицира като симптоматична или вторична тромбоцитопения. Когато този орган е увеличен, в много случаи е показана спленектомия при тромбоцитопения или просто казано отстраняване на далака при тромбоцитопения.

Хроничната тромбоцитопения може да се развие и поради хиперспленичен синдром, което означава хиперфункция на далака, както и преждевременно и твърде бързо разрушаване на кръвните клетки от неговите фагоцити. Хиперспленизмът е вторичен по природа и най-често възниква поради малария, туберкулоза, ревматоиден артрит или тумор. Така че всъщност вторичната тромбоцитопения се превръща в усложнение на тези заболявания.

Вторичната тромбоцитопения е свързана с бактериална или системна вирусна инфекция: вирус на Epstein-Barr, HIV, цитомегавирус, парвовирус, хепатит, вирус на варицела-зостер (причинител на варицела) или рубивирус (който причинява рубеола, морбили).

Когато тялото (директно върху костния мозък и неговите миелоидни клетки) е изложено на йонизиращо лъчение и консумира големи количества алкохол, може да се развие вторична остра тромбоцитопения.

Тромбоцитопения при деца

Според проучвания през втория триместър на бременността нивото на тромбоцитите в плода надвишава 150 хиляди / μl. Тромбоцитопенията при новородени се наблюдава след 1-5% от ражданията, а тежката тромбоцитопения (когато тромбоцитите са под 50 хиляди / μl) се среща в 0,1-0,5% от случаите. В същото време значителна част от бебетата с тази патология се раждат преждевременно или са имали плацентарна недостатъчност или фетална хипоксия. При 15-20% от новородените тромбоцитопенията е алоимунна - в резултат на получаване на антитела срещу тромбоцитите от майката.

Неонатолозите смятат, че генетичните дефекти на мегакариоцитите на костния мозък, вродените автоимунни патологии, наличието на инфекции, както и синдромът на DIC (дисеминирана интраваскуларна коагулация) са други причини за тромбоцитопения.

Повечето случаи на тромбоцитопения при по-големи деца са симптоматични и възможните патогени включват гъбички, бактерии и вируси, като цитомегаловирус, токсоплазма, рубеола или морбили. Острата тромбоцитопения се проявява особено често при гъбична или грам-отрицателна бактериална инфекция.

Ваксинациите за тромбоцитопения при деца се прилагат с повишено внимание, а при тежки форми на патологията може да бъде противопоказана превантивната ваксинация чрез инжектиране и кожни приложения (със скарификация на кожата).

Тромбоцитопения по време на бременност

Тромбоцитопенията по време на бременност може да има много причини. Трябва обаче да се има предвид, че средният брой на тромбоцитите по време на бременност намалява (до 215 хиляди / μl) и това е нормално.

Първо, при бременни жени промяната в броя на тромбоцитите е свързана с хиперволемия - физиологично увеличение на кръвния обем (средно с 45%). Второ, потреблението на тромбоцити през този период се увеличава и мегакариоцитите на костния мозък произвеждат не само тромбоцити, но и значително повече тромбоксан А2, който е необходим за агрегацията на тромбоцитите по време на кръвосъсирването (съсирването).

В допълнение, в α-гранули на бременни тромбоцити, димерният гликопротен PDGF, произхождащ от тромбоцитите растежен фактор, се синтезира интензивно, който регулира клетъчния растеж, делене и диференциация и също играе критична роля в образуването на кръвоносни съдове ( включително в плода).

Както отбелязват акушер-гинеколозите, асимптоматична тромбоцитопения се наблюдава при приблизително 5% от бременните жени по време на нормална бременност; в 65-70% от случаите възниква тромбоцитопения с неизвестен произход. 7,6% от бременните жени изпитват умерена степен на тромбоцитопения, а 15-21% от жените с прееклампсия и гестоза развиват тежка тромбоцитопения по време на бременност.

Класификация на тромбоцитопенията

Нарушено производство на тромбоцити Намаляване или липса на мегакариоцити в костния мозък.

Намалено производство на тромбоцити въпреки наличието на мегакариоцити в костния мозък

Левкемия, апластична анемия, пароксизмална нощна хемоглобинурия (при някои пациенти), миелосупресивни лекарства.

Индуцирана от алкохол тромбоцитопения, тромбоцитопения при мегалобластна анемия, свързана с HIV тромбоцитопения, миелодиспластичен синдром

Секвестрация на тромбоцитите в увеличен далак

Цироза със застойна спленомегалия, миелофиброза с миелоидна метаплазия, болест на Гоше

Повишено разрушаване на тромбоцитите или имунно разрушаване на тромбоцитите

Идиопатична тромбоцитопенична пурпура, HIV-асоциирана тромбоцитопения, посттрансфузионна пурпура, медикаментозно индуцирана тромбоцитопения, неонатална алоимунна тромбоцитопения, заболявания на съединителната тъкан, лимфопролиферативни заболявания

Разрушаване, което не е причинено от имунни механизми

Дисеминирана вътресъдова коагулация, тромботична тромбоцитопенична пурпура, хемолитично-уремичен синдром, тромбоцитопения при синдром на остър респираторен дистрес

Масови кръвопреливания или обменни трансфузии (загуба на жизнеспособност на тромбоцитите в съхранената кръв)

Тромбоцитопения, дължаща се на секвестрация в далака

Повишена секвестрация на тромбоцитите в далака се среща при различни заболявания, придружени от спленомегалия. Появява се при пациенти със застойна спленомегалия, причинена от напреднала цироза. Броят на тромбоцитите обикновено е висок, докато заболяването, причиняващо спленомегалия, наруши производството на тромбоцити (напр. миелофиброза с миелоидна метаплазия). По време на стрес тромбоцитите се освобождават от далака след излагане на адреналин. Следователно тромбоцитопенията, причинена само от секвестрация на тромбоцитите в далака, не води до повишено кървене. Спленектомията нормализира тромбоцитопенията, но нейното прилагане не е показано, докато не е налице тежка тромбоцитопения, допълнително причинена от нарушение на хемопоезата.

Лекарствено индуцирана тромбоцитопения

Тромбоцитопенията, индуцирана от лекарства или лекарства, се дължи на факта, че много обичайни фармакологични лекарства могат да повлияят на кръвоносната система, а някои могат да потиснат производството на мегакариоцити в костния мозък.

Списъкът с лекарства, които причиняват тромбоцитопения, е доста обширен и включва антибиотици и сулфонамиди, аналгетици и НСПВС, тиазидни диуретици и антиепилептични лекарства на базата на валпроева киселина. Преходна, т.е. преходна тромбоцитопения може да бъде провокирана от интерферони, както и инхибитори на протонната помпа (използвани при лечение на стомашни и дуоденални язви).

Тромбоцитопенията след химиотерапия също е страничен ефект на противотуморните цитостатици (метотрексат, карбоплатин и др.) Поради инхибирането на функциите на хемопоетичните органи и миелотоксичните ефекти върху костния мозък.

И хепарин-индуцираната тромбоцитопения се развива поради факта, че хепаринът, използван за лечение и профилактика на дълбока венозна тромбоза и белодробна емболия, е директен антикоагулант, т.е. намалява агрегацията на тромбоцитите и предотвратява съсирването на кръвта. Употребата на хепарин предизвиква идиосинкратична автоимунна реакция, която се проявява чрез активиране на тромбоцитен фактор-4 (PF4 цитокинов протеин), който се освобождава от α-гранулите на активираните тромбоцити и се свързва с хепарина, за да неутрализира ефекта му върху ендотела на кръвоносни съдове.

Степени на тромбоцитопения

Трябва да се помни, че броят на тромбоцитите се счита за нормален от 150 хиляди / µl до 450 хиляди / µl; и има две патологии, свързани с тромбоцитите: тромбоцитопения, обсъдена в тази публикация, и тромбоцитоза, при която броят на тромбоцитите надвишава физиологичната норма. Тромбоцитозата има две форми: реактивна и вторична тромбоцитемия. Реактивната форма може да се развие след отстраняване на далака.

Степените на тромбоцитопенията варират от лека до тежка. При умерена степен нивото на циркулиращите тромбоцити е 100 хиляди / μl; за средно тежки – хил./мкл; в тежки случаи - под 50 хиляди / µl.

Според хематолозите, колкото по-ниско е нивото на тромбоцитите в кръвта, толкова по-тежки са симптомите на тромбоцитопенията. При лека степен патологията може да не показва нищо, но при умерена степен се появява обрив по кожата (особено по краката) поради тромбоцитопения - това са точковидни подкожни кръвоизливи (петехии) с червен или лилав цвят.

Ако броят на тромбоцитите е под хиляда/µl. Появяват се спонтанно образуване на хематоми (пурпура), кървене от носа и венците.

Острата тромбоцитопения често е следствие от инфекциозни заболявания и преминава спонтанно в рамките на два месеца. Хроничната имунна тромбоцитопения продължава повече от шест месеца и често нейната конкретна причина остава неясна (тромбоцитопения с неизвестен произход).

За изключително тежка тромбоцитопения (с брой на тромбоцитите

Споделете в социалните мрежи

Портал за човек и неговия здравословен живот iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕТО МОЖЕ ДА БЪДЕ ВРЕДНО ЗА ВАШЕТО ЗДРАВЕ!

Не забравяйте да се консултирате с квалифициран специалист, за да не навредите на здравето си!

Пускането на нова ревизия (ICD-11) е планирано от СЗО през 2017-2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промените © mkb-10.com

Тромбоцитопенична пурпура ICD 10

Автоимунно заболяване, причинено от ефекта на антитромбоцитни антитела и/или циркулиращи имунни комплекси върху мембранните гликопротеинови структури на тромбоцитите, характеризиращо се с тромбоцитопения и проявяващо се с хеморагичен синдром.

СИНОНИМИ

D69.3 Идиопатична тромбоцитопенична пурпура.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ

В повечето случаи бременността не влошава състоянието на пациенти с идиопатична тромбоцитопенична пурпура; обостряне на заболяването се среща при 30% от жените.

КЛАСИФИКАЦИЯ

По течението те разграничават:

Остра форма (по-малко от 6 месеца);

Хронични форми (с редки пристъпи, с чести пристъпи, с непрекъснато рецидивиращ курс).

При бременни жени преобладава хроничната форма на идиопатична тромбоцитопенична пурпура (80-90%). Острата форма се наблюдава при 8% от жените.

Според периода на заболяването има:

Клинична компенсация (липса на прояви на хеморагичен синдром с персистираща тромбоцитопения);

ЕТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНИ) ЗА ПУРПУРА

Етиологията на заболяването е неизвестна. Те предполагат комбинирано въздействие на фактори на околната среда (стрес, фоточувствителност, радиация, неправилно хранене и др.), генетични и хормонални причини. Може би причината е активирането на вируси.

ПАТОГЕНЕЗА

Идиопатичната тромбоцитопенична пурпура се характеризира с повишено разрушаване на тромбоцитите поради образуването на антитела срещу техните мембранни антигени. Такива тромбоцити се отстраняват от кръвта от макрофагите на далака.

Патогенезата на заболяването се основава на недостатъчен брой тромбоцити и свързаното с това намаляване на тромбоцитните компоненти в системата за коагулация на кръвта. Тромбоцитите участват във всички фази на хемостазата. През последните години стана възможно да се идентифицират отделни тромбоцитни фактори, които ясно се различават по функция. Факторите на плазмената коагулация и фибринолизата могат да се адсорбират върху тромбоцитите, но освен това те секретират ендогенни продукти, които активно участват в процеса на хемостаза.

11 ендогенни тромбоцитни фактора са проучени доста добре. Тромбоцитите имат свойството да поддържат нормалната структура и функция на стените на микросъдовете; поради своите адхезивно-агрегационни свойства те образуват първичната тромбоцитна запушалка в случай на съдово увреждане, поддържат спазъм на увредените съдове, участват в коагулацията на кръвта и действат като инхибитори на фибринолизата.

При дефицит на тромбоцити кървенето е микроциркулаторно по природа и възниква поради повишена чупливост на малките съдове, както и в резултат на освобождаването на червените кръвни клетки от съдовото легло през капилярите. Кървенето се появява, когато броят на тромбоцитите намалее до 5×104/μl.

ПАТОГЕНЕЗА НА ГЕСТАЦИОННИТЕ УСЛОЖНЕНИЯ

Повишено разрушаване на тромбоцитите възниква под въздействието на антитромбоцитни антитела (I- -). Те преминават през плацентата и могат да взаимодействат с тромбоцитите на плода, което води до отстраняване на последните от кръвния поток и тромбоцитопения. Свързаните с АТ тромбоцити се улавят и унищожават от макрофагите на далака и в по-малка степен от черния дроб.

Бременността може да предизвика обостряне на заболяването. Рецидивът на заболяването може да бъде свързан с производството на антитромбоцитни антитела от далака на плода. В повечето случаи опасно кървене не се появява по време на бременност.

КЛИНИЧНА КАРТИНА (СИМПТОМИ) НА ИДЕОПАТИЧНА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧНА ПУРПУРА

Основният симптом на заболяването е внезапната поява на хеморагичен синдром от микроциркулаторен тип на фона на пълно здраве. При хеморагичен синдром бележка:

Кожни кръвоизливи (петехии, пурпура, екхимоза);

Кръвоизливи в лигавиците;

Кървене от лигавиците (назално, от венците, от гнездото на изваден зъб, маточно, по-рядко - мелена,

При 27% от бременните жени се наблюдават обостряния на заболяването; честотата на екзацербациите зависи от стадия на заболяването по време на зачеването и тежестта на заболяването.

УСЛОЖНЕНИЯ НА БРЕМЕННОСТТА

Обострянето на идиопатичната тромбоцитопенична пурпура и влошаването на нейния курс се появяват по-често през първата половина на бременността и след нейния край (след раждане и аборт, обикновено 1-2 месеца след края).

Новороденото показва признаци на фетална хипоксия и FGR, инфекция, недоносеност и синдром на ранно адаптационно разстройство. Въпреки това, бременността в повечето случаи завършва с раждането на здрави деца.

Най-често наблюдаваните усложнения на бременността при идиопатичната тромбоцитопенична пурпура:

Заплаха от преждевременно прекъсване на бременността (39%);

Спонтанни аборти (14%);

Заплаха от преждевременно раждане (37%);

PONRP и кървене в следродовия и ранния следродилен период (4,5%);

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗА

Оплаквания от периодично кървене от носа, както и кървене от венците, обилна менструация, поява на петехиален обрив и малки синини по кожата и лигавиците.

Тромбоцитопенията може да бъде наследствена.

ФИЗИЧЕСКО ИЗСЛЕДВАНЕ

Екстравазатите се локализират по кожата на крайниците, особено на краката, по корема, гърдите и други части на тялото. Черният дроб и далакът не са увеличени.

ЛАБОРАТОРНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

Клиничният кръвен тест разкрива тромбоцитопения с различна тежест. Нивото на тромбоцитите по време на екзацербация варира от 1–3 × 104/μl, но в 40% от случаите се откриват единични тромбоцити.

При изследване на хемостазата се открива структурна и хронометрична хипокоагулация.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

В пунктата на костния мозък се отбелязва увеличение на броя на мегакариоцитите.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА

Диференциалната диагноза се извършва в болнични условия със симптоматични форми на тромбоцитопения, които са причинени от ефектите на лекарства (диуретици, антибиотици), инфекции (сепсис), алергии, както и други заболявания на кръвта (остра левкемия, мегалобластна анемия).

ПОКАЗАНИЯ ЗА КОНСУЛТАЦИЯ С ДРУГИ СПЕЦИАЛИСТИ

Показанията са увеличаване на кръвоизливите и анемия. Всички бременни жени с изразени промени в кръвните показатели се препоръчват да се консултират с терапевт и хематолог.

ПРИМЕР ЗА ФОРМУЛИРАНЕ НА ДИАГНОЗА

Бременност 12 седмици. Заплаха от спонтанен аборт. Идиопатична тромбоцитопенична пурпура.

ЛЕЧЕНИЕ НА ИДЕОПАТИЧНА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧНА ПУРПУРА

ЦЕЛИ НА ЛЕЧЕНИЕТО

Предотвратяване на тежко кървене, което застрашава живота на пациента през целия период на тромбоцитопения.

НЕМЕДИКАМЕНТНО ЛЕЧЕНИЕ

Плазмаферезата се предписва като метод на първична терапия (показан за бременни жени с изразена имунологична активност на процеса, с висок титър на антитромбоцитни антитела и циркулиращи имунни комплекси) или като алтернативен метод (препоръчва се при неефективност на консервативната терапия, тежки странични ефекти и противопоказания).

МЕДИКАМЕНТНО ЛЕЧЕНИЕ

Предписване на глюкокортикоиди, които имат комплексен ефект върху всички етапи на патогенезата (предотвратяват образуването на АТ, нарушават свързването им с тромбоцитите, имат имуносупресивен ефект и имат положителен ефект върху производството на тромбоцити от клетките на костния мозък). Лечението е насочено първоначално към намаляване на хеморагичните прояви, а след това към повишаване на нивата на тромбоцитите.

Предписано приложение на имуноглобулини (интравенозно капково) в доза от 0,4-0,6 g / kg телесно тегло на курсове (в зависимост от тежестта на състоянието), както и ангиопротектори през цялата бременност.

ХИРУРГИЯ

В особено тежки случаи и когато комплексната консервативна терапия е неефективна, е показано хирургично отстраняване на далака като източник на производство на антитромбоцитни антитела и орган за разрушаване на тромбоцитите.

ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗА НА ГЕСТАЦИОННИ УСЛОЖНЕНИЯ

Необходими са превантивни мерки при наранявания и инфекциозни заболявания, както и избягване на лекарства, които намаляват функцията на тромбоцитите.

Бременните жени трябва да спрат приема на ацетилсалицилова киселина и други антиагреганти, антикоагуланти и нитрофуранови лекарства.

ОСОБЕНОСТИ НА ЛЕЧЕНИЕТО НА ГЕСТАЦИОННИТЕ УСЛОЖНЕНИЯ

Лечение на гестационни усложнения по триместър

Ако има заплаха от спонтанен аборт през втория и третия триместър, лечението е традиционно (вижте раздел „Спонтанен аборт“). Ако гестозата се развие през третия триместър, не трябва да се предписват диуретици, тъй като те намаляват функцията на тромбоцитите.

Лечение на усложнения по време на раждане и следродилен период

Раждането може да бъде усложнено от слаби родови сили и хипоксия на плода. Необходимо е своевременно да се използват стимуланти за раждане. Тъй като кървенето е най-опасното усложнение в следродилния и ранния следродилен период, е наложително да се предотврати чрез предписване на контракции на матката.

ОЦЕНКА НА ЕФЕКТИВНОСТТА НА ЛЕЧЕНИЕТО

В амбулаторни условия могат да се провеждат само превантивни мерки и поддържаща терапия с глюкокортикоиди, останалата част от лечението се провежда в специализирани болници.

ИЗБОР НА ДАТА И НАЧИН НА ДОСТАВКА

Раждането настъпва навреме и се извършва под прикритието на глюкокортикоиди и главно през естествения родов канал. Хирургичното раждане се извършва по акушерски показания или в случай на тежко обостряне на основното заболяване с развитие на нелечимо кървене или заплаха от кръвоизлив в централната нервна система, когато спленектомията е едновременно необходима по жизненоважни причини.

ИНФОРМАЦИЯ ЗА ПАЦИЕНТА

Ваксинациите с живи вирусни ваксини са противопоказани при пациенти с идиопатична тромбоцитопенична пурпура. Не се препоръчва промяна на климата и повишена инсолация (излагане на слънце, тен).

Коментари

Тук ли си:
У дома
Акушерство
Патология на бременността
Идиопатична тромбоцитопенична пурпура и бременност

Акушерство и гинекология

Актуализирани статии по акушерство

ИДИОПАТИЧНА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧНА ПУРПУРА ICD-10 КОД;

АНЕМИЯ ДАЙМАНД-БЛЕКФАН МКБ-10 КОД

D61. Други апластични анемии. Видове АА:

Вродена [анемия на Fanconi (FA), анемия на Diamond-Blackfan (DBA), вродена дискератоза, анемия на Shwachman-Diamond-Oski, амегакариоцитна тромбоцитопения];

Придобита (идиопатична, причинена от вируси, лекарства или химикали).

АА се среща с честота 1-2 случая на 1 000 000 души население годишно и се счита за рядко заболяване на кръвта. Придобитата АА се развива с честота 0,2-0,6 случая годишно. Средната годишна заболеваемост от АА при деца в периода от 1979 до 1992 г. в Република Беларус е 0,43±0,04 деца. Няма разлики в честотата на АА при деца преди и след аварията в Чернобил.

DBA е описан под много имена; частична аплазия на червените кръвни клетки, вродена хипопластична анемия, истинска еритроцитна анемия, първична болест на червените кръвни клетки, имперфектна еритрогенеза. Заболяването е рядко, Л.К. Diamond и др. през 60-те години ХХ век са описани само 30 случая на това заболяване, към днешна дата са описани повече от 400 случая.

Дълго време се смяташе, че честотата на DBA е 1 случай на живо новородено. През 1992 г. L. Wranne съобщава за по-висока честота от 10 случая при новородени. Честотата на DBA според френските и английските регистри е 5-7 случая на живо новородено. Съотношението между половете е почти същото. Повече от 75% от случаите на DBA са спорадични; 25% имат фамилен характер, като в някои семейства се регистрират по няколко болни. Регистърът на пациентите с DBA в САЩ и Канада включва 264 пациенти на възраст от 10 месеца до 44 години.

D61.0. Конституционална апластична анемия.

FA е рядко автозомно рецесивно заболяване, характеризиращо се с множество вродени физически аномалии, прогресираща костно-мозъчна недостатъчност и предразположение към развитие на злокачествени заболявания. Честотата на ПМ е 1 случай на 000 000 души население. Заболяването е често срещано сред всички националности и етнически групи. Минималната възраст на проявление на клиничните признаци е неонаталния период, максималната е 48 години. В регистъра на пациентите с ПМ на Научноизследователския институт по детска хематология към Министерството на здравеопазването на Руската федерация са регистрирани данни за 69 пациенти. Средната възраст на изява на заболяването е 7 години (2,5-12,5 години). Установени са 5 фамилни случая.

ХЕМОРАГИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ Пурпура и други хеморагични състояния

D69.3. Идиопатична тромбоцитопенична пурпура.

Идиопатичната тромбоцитопенична пурпура (ИТП), според много хематолози, е често срещано хеморагично заболяване. Въпреки това, единственото проучване в нашата страна показва, че честотата на ИТП в района на Челябинск е 3,82 ± 1,38 случая годишно и няма тенденция към нарастване.

Медицински справочници

Информация

указател

Семеен доктор. Терапевт (том 2)

Рационална диагностика и фармакотерапия на заболявания на вътрешните органи

Тромботична тромбоцитопенична пурпура

Главна информация

Тромботичната тромбоцитопенична пурпура (болест на Мошкович) е заболяване, характеризиращо се с хеморагичен синдром под формата на кожни кръвоизливи и повишено образуване на тромби, което води до исхемия на вътрешните органи.

Среща се рядко. Преобладаваща възраст. Преобладаващият пол е женски (10:1).

Не е окончателно установено. Заболяването може да възникне след инфекция с Mycoplasma pneumoniae, прилагане на ваксина (противгрипна, комбинирана и др.) или приемане на определени лекарства (например пеницилин, дифенин). Състояния, наподобяващи тромботична тромбоцитопенична пурпура, могат да се наблюдават при менингококова инфекция, злокачествени новообразувания, както и при системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит и синдром на Sjogren. Една от най-вероятните причини за тромботична тромбоцитопенична пурпура е остър дефицит (например на фона на инфекция) на инхибитор на фактора на тромбоцитната агрегация, което води до спонтанно образуване на тромби.

В патогенезата на тромботичната тромбоцитопенична пурпура се разграничават няколко фактора: генерализиран феномен на Шварцман, причинен от микроорганизъм или ендотоксин, генетично предразположение и дефицит на вещества с антитромбоцитни свойства (например простациклин). Основната връзка в патогенезата е интензивна тромбоза на малки артерии и артериоли с хиалинови тромби, състоящи се от тромбоцитни гранули и компоненти на тяхната цитоплазма с ниско съдържание на фибрин. Хемолитичната анемия и тромбоцитопенията при тромботична тромбоцитопенична пурпура се причиняват от механично разрушаване на червените кръвни клетки и консумация на тромбоцити. Често се срещат микроаневризми на засегнатите артериоли.

Класификация

Има остро и хронично протичане.

Диагностика

Напредналият стадий на заболяването обикновено се предшества от слабост, главоболие, гадене, повръщане, коремна болка (до картина, наподобяваща остър корем), зрителни нарушения, поява на синини и петехии по кожата и в редки случаи на матката. , възможно е стомашно и друго кървене.

Напредналият стадий на тромботична тромбоцитопенична пурпура се характеризира с: треска, хеморагичен петехиален обрив, церебрални и фокални неврологични симптоми (атаксия, хемипареза и хемиплегия, зрително увреждане, конвулсивен синдром), понякога психични разстройства, хемолитична жълтеница. Исхемичното увреждане на бъбреците е придружено от протеинурия, хематурия и цилиндрурия. Коремна болка поради тромбоза на мезентериалните съдове (нечести). Увреждане на миокарда (аритмии, заглушени тонове). Артралгия.

Задължителни лабораторни изследвания

Пълна кръвна картина: тромбоцитопения, анемия, левкоцитоза, фрагментация на еритроцитите (с форма на шлем, триъгълна форма на еритроцитите) поради преминаването им през съдови съсиреци, ретикулоцитоза;

Биохимичен кръвен тест: повишени нива на урея и креатинин; повишени концентрации на индиректни и директни фракции на билирубин; повишена концентрация на лактат дехидрогеназа; повишена концентрация на продукти от разграждането на фибриногена в кръвта, криофибриногенемия (рядко);

Общ анализ на урината: протеинурия, хематурия;

Миелограма: намален брой мегакариоцити, повишена пролиферация на еритроидни клетки.

Провежда се с идиопатична тромбоцитопенична пурпура, хепаторенален синдром, тромбоцитопения, свързана с намалено производство на тромбоцити, по-специално с метастази на злокачествени тумори в костния мозък, апластична анемия, увреждане на костния мозък, причинено, например, от излагане на йонизиращо лъчение; с болест на Henoch-Schönlein, мултиплен миелом, хемолитично-уремичен синдром.

Лечение

Основният метод на лечение е плазмен обмен, който се извършва чрез плазмафереза. Честотата на плазмения обмен зависи от клиничния ефект. Повечето пациенти се нуждаят от плазмафереза всеки ден или дори два пъти на ден. В този случай обемът на отстранената плазма (от 1,5 до 3 l) задължително се попълва с прясно замразена донорска плазма, съдържаща инхибитор на фактора на тромбоцитната агрегация. Ако има отговор на лечението (показан от увеличаване на броя на тромбоцитите, намаляване на активността на лактат дехидрогеназата и броя на шизоцитите), честотата на процедурите може да бъде намалена, но те трябва да продължат няколко седмици или дори месеци.

Предписват се глюкокортикостероиди: пулсова терапия (метилпреднизолон 1 g / ден интравенозно в продължение на 3 дни подред) или орален преднизолон 1 mg / kg / ден. Антитромбоцитни средства (ефективността не е доказана) – дипиридамол mg/ден.

Трансфузията на тромбоцити е противопоказана, тъй като може да увеличи образуването на тромби.

Зависи от навременната диагноза и навременните мерки за лечение. Прогнозата за живота е неблагоприятна при тежка исхемия на централната нервна система и миокарда.

Код по МКБ: D69.3

Идиопатична тромбоцитопенична пурпура

Търсене

Търсене по ClassInform

Търсете във всички класификатори и справочници на уебсайта ClassInform

Търсене по TIN

OKPO по TIN

Търсете OKPO код по INN

OKTMO по TIN

Търсене на OKTMO код по INN

OKATO от INN

Търсете код на OKATO по INN

OKOPF по TIN

Търсете OKOPF код по TIN

ОКОГУ по ТИН

Търсете кода на OKOGU по INN

OKFS по TIN

Търсете OKFS код по TIN

OGRN по TIN

Търсете OGRN по TIN

Разберете TIN

Търсете TIN на организация по име, TIN на индивидуален предприемач по пълно име

Проверка на контрагента

Проверка на контрагента

Информация за контрагентите от базата данни на Федералната данъчна служба

Конвертори

OKOF към OKOF2

Превод на кода на класификатора OKOF в кода OKOF2

OKDP в OKPD2

Превод на класификаторния код OKDP в код OKPD2

OKP в OKPD2

Превод на класификатор OKP код в OKPD2 код

OKPD към OKPD2

Превод на кода на класификатора OKPD (OK(KPES 2002)) в кода OKPD2 (OK(KPES 2008))

OKUN в OKPD2

Превод на кода на класификатора OKUN в код OKPD2

OKVED към OKVED2

Превод на кода на класификатора OKVED2007 в кода OKVED2

OKVED към OKVED2

Превод на кода на класификатора OKVED2001 в кода OKVED2

ОКАТО в ОКТМО

Превод на кода на класификатора OKATO в код OKTMO

TN VED в OKPD2

Превод на кода по ХС в кода на класификатора OKPD2

OKPD2 в TN VED

Превод на кода на класификатора OKPD2 в кода по ХС

OKZ-93 до OKZ-2014

Превод на кода на класификатора OKZ-93 в кода OKZ-2014

Промени в класификатора

Промени 2018г

Емисия на влезли в сила промени в класификатора

Общоруски класификатори

ESKD класификатор

Общоруски класификатор на продуктите и проектните документи ОК

ОКАТО

Общоруски класификатор на обекти на административно-териториално деление OK

ОК

Всеруски валутен класификатор OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Всеруски класификатор на видовете товари, опаковки и опаковъчни материали OK

OKVED

Общоруски класификатор на видовете икономически дейности OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

Общоруски класификатор на видовете икономически дейности OK (NACE REV. 2)

OKGR

Общоруски класификатор на хидроенергийните ресурси ОК

ОКЕЙ

Всеруски класификатор на мерните единици OK(MK)

OKZ

Общоруски класификатор на професиите ОК (MSKZ-08)

ОКИН

Общоруски класификатор на информация за населението ОК

OKIZN

Общоруски класификатор на информация за социалната защита на населението. OK (валиден до 01.12.2017 г.)

ОКИЗН-2017

Общоруски класификатор на информация за социалната защита на населението. OK (в сила от 01.12.2017 г.)

OKNPO

Общоруски класификатор на основното професионално образование OK (валиден до 01.07.2017 г.)

ОКОГУ

Общоруски класификатор на държавните органи ОК 006 – 2011 г

добре добре

Всеруски класификатор на информация за общоруски класификатори. Добре

OKOPF

Общоруски класификатор на организационно-правните форми OK

OKOF

Общоруски класификатор на дълготрайните активи ОК (валиден до 01.01.2017 г.)

OKOF 2

Общоруски класификатор на дълготрайните активи OK (SNA 2008) (в сила от 01.01.2017 г.)

OKP

Общоруски продуктов класификатор OK (валиден до 01.01.2017 г.)

OKPD2

Общоруски класификатор на продуктите по вид икономическа дейност OK (CPES 2008)

OKPDTR

Общоруски класификатор на работнически професии, длъжности и тарифни категории ОК

OKPIiPV

Общоруски класификатор на минералите и подземните води. Добре

OKPO

Общоруски класификатор на предприятия и организации. OK 007–93

ОК

Всеруски класификатор на стандартите OK (MK (ISO/infko MKS))

OKSVNK

Всеруски класификатор на специалностите с висша научна квалификация OK

OKSM

Всеруски класификатор на страните по света OK (MK (ISO 3)

ОКСО

Общоруски класификатор на специалностите в образованието OK (валиден до 01.07.2017 г.)

OKSO 2016

Общоруски класификатор на специалностите в образованието ОК (в сила от 01.07.2017 г.)

OKTS

Общоруски класификатор на трансформационни събития ОК

OKTMO

Общоруски класификатор на общинските територии ОК

OKUD

Общоруски класификатор на управленската документация OK

OKFS

Всеруски класификатор на формите на собственост ОК

OKER

Общоруски класификатор на икономическите райони. Добре

OKUN

Общоруски класификатор на услугите за населението. Добре

ТН ВЕД

Стокова номенклатура на външноикономическата дейност (EAEU CN FEA)

Класификатор VRI ZU

Класификатор на видовете разрешено използване на поземлени имоти

КОСГУ

Класификатор на операциите на сектор "Държавно управление".

FCKO 2016

Федерален каталог за класификация на отпадъците (валиден до 24 юни 2017 г.)

FCKO 2017

Федерален каталог за класификация на отпадъците (в сила от 24 юни 2017 г.)

BBK

Международни класификатори

Универсален десетичен класификатор

МКБ-10

Международна класификация на болестите

ATX

Анатомо-терапевтично-химична класификация на лекарствата (ATC)

МКТУ-11

Международна класификация на стоките и услугите 11-то издание

МКПО-10

Международна класификация на промишления дизайн (10-та ревизия) (LOC)

Справочници

Единен тарифно-квалификационен указател на работите и професиите на работниците

ECSD

Единен квалификационен указател на длъжностите на ръководители, специалисти и служители

Професионални стандарти

Указател на професионалните стандарти за 2017 г

Длъжностни характеристики

Образци на длъжностни характеристики, като се вземат предвид професионалните стандарти

Федерален държавен образователен стандарт

Федерални държавни образователни стандарти

Свободни работни места

Общоруска база данни за свободни работни места Работа в Русия

Инвентаризация на оръжия

Държавен кадастър на гражданското и служебното оръжие и боеприпасите за него

Календар 2017г

Производствен календар за 2017г

Календар 2018г

Производствен календар за 2018г

Набор от диагностични и терапевтични мерки за D69.3 Идиопатична тромбоцитопенична пурпура

Медицински изследвания, предназначени да наблюдават ефективността на лечението

Предписани лекарства

раздел. 250 mg, 100 бр.;

разтвор за интравенозно и интрамускулно инжектиране. 4 mg/1 ml: амп. 1 бр.

раздел. 20 mg, 10 бр в опаковка

раздел. 50 mg, 10 бр в опаковка

раздел. 500 mcg: 50 бр.;

инжекционен разтвор 4 mg/ml: амп. 25 бр.;

капки за очи и уши 0,1%: бутилка капки 10 мл

лиофилизат за приготвяне. разтвор за интравенозно и интрамускулно инжектиране. 500 mg, 1000 mg: флакон. 1 бр. включени с р-рител

лиофилизат за приготвяне. разтвор за интравенозно и интрамускулно инжектиране. 125 mg: fl. включени с р-рител;

раздел. 4 mg, 16 mg, 32 mg: 10, 30 или 100 бр.

раздел. 4 мг: 50 бр.

разтвор за интравенозно и интрамускулно инжектиране. 30 mg/1 ml: амп. 3 или 5 бр.

Кодиране на тромбоцитопенията според МКБ 10

Тромбоцитите играят жизненоважна роля в човешкото тяло и са група кръвни клетки.

0 – пурпура, причинена от алергична реакция;
1 – дефекти в структурата на тромбоцитите с нормален брой;
2 – пурпура от друг, нетромбоцитопеничен произход (при отравяне);
3 – идиопатична тромбоцитопенична пурпура;
4 – други първични тромбоцитни дефицити;
5 – вторични лезии;
6 – неуточнени варианти на патологии;
7 - други видове кръвоизливи (псевдогемофилия, повишена чупливост на кръвоносните съдове и др.);
8 – неуточнени хеморагични състояния.

Опасност от тромбоцитопения

Добавяне на коментар Отказ на отговора

Scottped за остър гастроентерит

ИДИОПАТИЧНА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧНА ПУРПУРА

Идиопатичната тромбоцитопенична пурпура (ИТП) е автоимунно заболяване с кървене, причинено от намаляване на съдържанието на тромбоцити в периферната кръв поради тяхното разрушаване от макрофаги с участието на антитромбоцитни автоантитела.

Симптоматична тромбоцитопенична пурпура или синдром на Werlhoff е клинично подобна ситуация, когато при някои автоимунни заболявания (SLE, ревматоиден артрит и др.) Възникват и антитромбоцитни автоантитела, което води до тромбоцитопения с клинични прояви под формата на тромбоцитопенична пурпура.

ICD10:D69.3 – Идиопатична тромбоцитопенична пурпура.

Етиологията на заболяването е неизвестна. Вирусна инфекция не може да бъде изключена като етиологичен фактор за ИТП.

Под въздействието на етиологичен фактор в тялото на пациента настъпва срив на имунната толерантност към антигените на собствените тромбоцити. В резултат на това се активира узряването на плазмените клетки, способни да синтезират антитромбоцитни автоантитела. Това са имуноглобулини IgG и IgA и в малки количества IgM. Антитромбоцитните автоантитела се свързват с антигенни детерминанти на тромбоцитната мембрана. „Белязаните“ по този начин тромбоцити взаимодействат с фиксирани макрофаги на далака и черния дроб и се унищожават от тях. Продължителността на живота на тромбоцитите е намалена до няколко часа и дори минути вместо нормалните 7-10 дни.

Фиксирането на автоантитела върху мембраната влияе отрицателно върху функционалните свойства на тромбоцитите. Следователно не само тромбоцитопенията, но и тромбастенията на неразрушените тромбоцити играе роля в патогенезата на кървенето.

Броят на мегакариоцитите в костния мозък обикновено е нормален или дори леко увеличен.

В резултат на отслабването на тромбоцитната връзка в системата за коагулация на кръвта, пациентите имат склонност към кървене под формата на синини по кожата и кръвоизливи в тъканите на вътрешните органи.

Нивото на циркулиращите в кръвта тромбоцити, под което започва тромбоцитопенична пурпура, е 50x10 9 /l.

Загубата на кръв може да доведе до сидеропенично състояние, хипохромна анемия.

Болестта може да се появи в остра или хронична форма. Острата форма се среща при лица под 20 години, най-често при деца на възраст 2-6 години, и продължава не повече от 6 месеца. Продължителността на хроничната форма на ИТП е повече от 6 месеца. Развива се при хора на възраст от 20 до 40 години, по-често при жени.

Пациентите периодично развиват множество точковидни кръвоизливи и синини без видима причина или с леки наранявания. Най-често те се локализират в кожата или подкожната тъкан, предимно на крайниците. Но те могат да бъдат на всяка част от тялото. Синини с различни размери, обикновено големи. Те имат различни цветове, защото не се появяват едновременно. Кожата на пациентите става петна, подобна на кожата на леопард.

Следващите най-чести симптоми са обилна менструация и кървене от матката. Заболяването може да започне точно с тази клинична проява. И понякога това е всичко.

Често се появяват повтарящи се кръвотечения от носа, по-рядко - белодробни, стомашно-чревни и бъбречни кръвотечения. Особено опасни са кръвоизливите в мозъка и ретината на очите.

По правило няма кръвоизливи в мускулите и ставите.

При приблизително всеки трети случай на заболяването се наблюдава умерено увеличение на далака.

В периода на обостряне на заболяването появата на пресни кръвоизливи може да бъде придружена от умерено повишаване на телесната температура.

Честите и масивни кръвозагуби или малки, но продължителни, могат да причинят образуването на сидеропенипичен синдром, хипохромна анемия. Анемията обикновено се развива при чести кръвотечения от носа и продължително кървене от матката.

Общ кръвен тест: хипохромна анемия, тромбоцити под 50x10 9 /l. Ако броят на тромбоцитите е по-малък от 10x10 9 /l, съществува риск от масивно кървене. Тромбоцитите имат увеличени размери, често нетипична форма и слаба специфична грануларност. Откриват се малки фрагменти от тромбоцити.

Анализ на урината: хематурия.

Биохимичен кръвен тест: намалено съдържание на серумно желязо.

Имунологичен анализ: висок титър на антитромбоцитни автоантитела. Повишени нива на имуноглобулини, обикновено IgG.

Стернална пункция: увеличен е броят на мегакариоцитите, особено младите им форми без признаци на отлепване на тромбоцитите от тях. Броят на плазмените клетки може да се увеличи.

Изследване на хемостазата: липса или забавяне на ретракцията на кръвния съсирек. Времето за съсирване на кръвта не е променено. Продължителността на кървенето според Duque се увеличава до минути.

Ултразвуково изследване: умерена спленомегалия без нарушение на порталната хемодинамика.

Диагнозата се установява, когато се открие петехиално-петнисто кървене в комбинация с тромбоцитопения под 50x10 9 / l при липса на симптоми на друго заболяване, част от клиничните прояви на което е симптоматична тромбоцитопения.

Подобни статии

Тълкуване на съня: Защо мечтаете за раждането на дете?

Следователно сънят за раждането на дете почти винаги е предвестник на късмет. Повечето тълкуватели са съгласни, че такива нощни сънища най-често означават предстоящото пристигане на гости или получаването на много добри новини...
Женски имена Стрелец Женски имена според зодия Стрелец

Името за момиче Стрелец има голямо влияние върху характера. Не е тайна, че съдбата на човек зависи от името, затова е толкова важно да кръстите детето правилно. Момичето Стрелец е много открито, активно и енергично. Тя излъчва радост и...
Защо мечтаете за мъртви роднини: близки или далечни?

Ако се появят познати мъртви хора, това не означава, че ще се случи нещо лошо, напомня съновникът. Починали роднини насън, на първо място, намекват, че през следващите няколко дни настроението ви постоянно ще се променя поради някои...
Обработка на пътни листове Такси на пътни листи

„Ференц Лист“ – унгарски пианист и композитор (1811–1886). Ференц Лист е роден на 22 октомври 1811 г. в село Доборян (Унгария). Дебютът на Лист във Виена се състои на 1 декември 1822 г. Като дете той е запленен от циганската музика и веселите танци...
Обработка на пътни листове Облагане на пътни листи на превоз на пътници

Превозът на стоки по шосе, независимо от собствеността му, се извършва само при наличие на попълнена документация: товарителници (пътни листове) и товарителници (формулярът е одобрен в съответствие с „Инструкции за реда...
Баланс на предприятие Баланс форма 1 на предприятие

Един от отчетите, които една организация трябва да представи на данъчната служба, е баланс. Този отчет се съставя за календарната година. Балансът е с Образец № 1 на финансовия отчет, може да го разгледате като изтеглите...