Вентрикуларни синдроми на превъзбуждане (включително WPW синдром). Какво представлява синдромът на преждевременно камерно възбуждане? Зависимост на синдрома от степента на предварително възбуждане

Синдромът на Wolf-Parkinson-White (WPW) е патология, при която атаки, причинени от наличието на допълнителен път на възбуждане в сърдечните мускули.Благодарение на учените Wolf, Parkinson, White, този синдром е описан през 1930 г. Има дори фамилна форма на това заболяване, при която се установява мутация в един от гените. Синдромът на WPW засяга мъжете по-често (в 70% от случаите).

Какво причинява WPW синдром?

Глобапроводимата система на сърцето е проектирана по такъв начин, че възбуждането се предава постепенно от горните към долните части по определен „маршрут“:

работата на проводната система на сърцето

• Генерирането на ритъм възниква в клетките на синоатриалния възел, който се намира в дясното предсърдие;
• След това нервното възбуждане се разпространява през предсърдията и достига до атриовентрикуларния възел;
• Импулсът се предава на снопа His, от който два крака се простират съответно до дясната и лявата камера на сърцето;
• Вълната на възбуждане се предава от разклоненията на снопа по протежение на влакната на Purkinje, които достигат до всяка мускулна клетка на двете вентрикули на сърцето.

Благодарение на преминаването на такъв „маршрут“ на нервен импулс се постига необходимата координация и синхронизация на сърдечните съкращения.

При синдрома на SVC възбуждането се предава директно от атриума (дясно или ляво) към една от вентрикулите на сърцето, заобикаляйки атриовентрикуларния възел. Това се дължи на наличието на сърцето в проводната система Патологичен сноп на Кент, който свързва атриума и вентрикула. В резултат на това вълната на възбуждане се предава към мускулните клетки на една от вентрикулите много по-бързо от нормалното. Поради тази причина синдромът на SVC има синоним: преждевременно възбуждане на вентрикулите. Такава дискоординация на сърцето е причината за появата на различни заболявания при тази патология.

Как се различава WPW феноменът от WPW синдрома?

Хората с нарушения в проводната система на сърцето не винаги имат оплаквания и клинични прояви. Поради тази причина беше решено да се въведе понятието „феномен WPW“, което се записва изключително на електрокардиограмата при хора, които нямат никакви оплаквания. Многобройни проучвания показват, че при 30-40% от хората това явление е диагностицирано случайно по време на скринингови изследвания и профилактични прегледи. Но не трябва да приемате лекомислено феномена WPW, тъй като в някои ситуации проявата на тази патология може да се появи внезапно, например емоционално вълнение, консумация на алкохол или физическа активност може да бъде провокиращ фактор. В допълнение, в 0,3% феноменът WPW може дори да причини внезапна сърдечна смърт.

Симптоми и диагностика на WPW синдром

Най-често идентифицираните симптоми са:

1. , децата могат да характеризират това състояние със сравнения като „сърцето изскача, тупти“.
2. замаяност
3. Припадък, по-често при деца.
4. Болка в областта на сърцето (натискане, пробождане).
5. Чувство за недостиг на въздух.
6. По време на атака на тахикардия бебетата могат да изпитат отказ от хранене, повишено изпотяване, сълзливост, слабост, а сърдечната честота може да достигне 250-300 удара. за минута

Варианти на хода на патологията

• Безсимптомно(при 30-40% от пациентите).
• Лек курс. Характеризира се с кратки пристъпи на тахикардия, които продължават 15-20 минути и преминават сами.
• За средно теглоСиндромът на SVC се характеризира с увеличаване на продължителността на атаките до 3 часа. Тахикардията не изчезва сама, необходимо е да се използват антиаритмични лекарства.
• Тежък курсхарактеризиращ се с продължителни атаки (повече от 3 часа) с появата на сериозни нарушения на ритъма (или хаотично свиване на предсърдията и др.). Тези атаки не се контролират от лекарства. Поради факта, че такива сериозни ритъмни нарушения са опасни с висок процент смъртни случаи (около 1,5-2%), при тежък WPW синдром се препоръчва хирургично лечение.

Диагностични признаци

Когато изследвате пациент, можете да идентифицирате:

Понякога на ЕКГ се записват нормални комплекси в комбинация с патологични, в такива случаи е обичайно да се говори за „преходен синдром на SVC“.

Опасен ли е синдромът на WPW?

Дори въпреки липсата на клинични прояви на тази патология (с асимптоматичен ход), трябва да се приема изключително сериозно.Не трябва да забравяме това има фактори, които могат да провокират атака на тахикардия на фона на видимо благополучие.

Родителите трябва да знаят, че децата, които са диагностицирани с този синдром, не трябва да се занимават с тежки спортове, когато тялото е под силен стрес (хокей, футбол, фигурно пързаляне и др.). Несериозното отношение към това заболяване може да доведе до необратими последици. И до днес хората с тази патология продължават да умират от внезапна сърдечна смърт по време на различни мачове, състезания и др. Следователно, ако вашият лекар настоява да спрете да тренирате, тези препоръки не могат да бъдат пренебрегнати.

Допускат ли се хора със синдром на WPW в армията?

За да се потвърди синдромът на WPW, е необходимо да се подложат на всички необходими изследвания: електрокардиография, електрофизиологично изследване, денонощен ЕКГ запис и, ако е необходимо, стрес тестове. Лицата, за които е потвърдено, че имат WPW синдром, са освободени от наборна служба и военна служба.

Как да спрем синдрома?

В допълнение към лекарствата, има и методи, които заслужават специално внимание.

Активиране на вагусови рефлекси

Инервацията на сърцето е доста сложна. Известно е, че сърцето е уникален орган, в който възниква нервен импулс независимо от влиянието на нервната система. С прости думи, сърцето може да работи автономно в човешкото тяло. Но това не означава, че сърдечният мускул изобщо не е подчинен на нервната система. Към мускулните клетки се приближават два вида нервни влакна: симпатикови и парасимпатикови. Първата група фибри активира сърцето, втората група забавя сърдечния ритъм. Парасимпатиковите влакна преминават през блуждаещия нерв (nervus vagus), откъдето идва и името на рефлексите - вагусов. От горното става ясно, че за да се елиминира пристъп на тахикардия, е необходимо да се активира парасимпатиковата нервна система, а именно блуждаещия нерв. Най-известните от всички подобни методи са следните:

1. Рефлекс на Ашнер. Доказано е, че при умерен натиск върху очните ябълки сърдечният ритъм се забавя и атаката на тахикардия може да спре. Натискът трябва да се прилага за 20-30 секунди.
2. Задържане на дъха и свиване на коремните мускулисъщо води до активиране на блуждаещия нерв. Следователно йогата и правилното дишане могат както да предотвратят появата на пристъпи на тахикардия, така и да ги спрат, ако възникнат.

Медикаментозно лечение

Следните групи лекарства са ефективни при пристъпи на тахикардия и ритъмни нарушения:

• Адренергични блокери. засяга рецепторите в сърдечния мускул, като по този начин намалява сърдечната честота. При лечение на пристъпи на тахикардия често се използва лекарството "Пропранолол" ("Анаприлин", "Обзидан"). Ефективността му обаче достига едва 55-60%. Също така е важно да запомните, че това лекарство е противопоказано при ниско кръвно налягане и бронхиална астма.
• "Прокаинамид"е много ефективен при WPW синдром. По-добре е това лекарство да се прилага интравенозно в поток, но много бавно, след първо разтваряне на лекарството с 10 ml физиологичен разтвор. Общият обем на въведеното вещество трябва да бъде 20 ml (10 ml "Прокаинамид" и 10 ml физиологичен разтвор). Трябва да се приложи в рамките на 8-10 минути, като се следи кръвното налягане и сърдечната честота, последвано от запис на електрокардиограма. Пациентът трябва да бъде в хоризонтално положение, тъй като прокаинамидът има способността да намалява кръвното налягане. Като правило, в 80% от случаите след прилагане на това лекарство, сърдечният ритъм на пациента се възстановява.
• "Пропафенон" ("Пропанорм")– антиаритмично лекарство, което е много ефективно за спиране на пристъпи на тахикардия, свързани със синдрома на SVC. Това лекарство се използва под формата на таблетки, което е много удобно. Противопоказания са: сърдечна недостатъчност, инфаркт на миокарда, възраст под 18 години, значително понижение на налягането и блокада в проводната система на сърцето.

важно!Трябва да приемате лекарството Амиодарон с повишено внимание. Въпреки факта, че показанията за това лекарство показват WPW синдром в анотацията, клиничните изпитвания показват, че приемането на амиодарон в редки случаи може да предизвика камерно мъждене (произволно свиване).

Следните групи лекарства са абсолютно противопоказани при ER синдром:

1. Блокери на калциевите канали, например "Верапамил" ("Дилтиазем", "Изоптин"). Тази група лекарства е в състояние да подобри проводимостта на нервните импулси, включително в допълнителния пакет на Kent, поради което може да възникне камерно мъждене и предсърдно трептене. Тези състояния са много опасни.
2. ATP препарати, например „Аденозин“. Доказано е, че в 12% от случаите при пациенти със синдром на SVC това лекарство причинява предсърдно мъждене.

Електрофизиологични методи за възстановяване на ритъма

Хирургия за WPW синдром

Хирургията е радикален начин за лечение на тази патология, тя ефективността достига 95%и помага на пациентите да се отърват завинаги от пристъпите на тахикардия. Същността на хирургичното лечение е унищожаването (разрушаването) на патологичните нервни влакна на снопа на Кент, поради което възбуждането от предсърдията към вентрикулите преминава физиологично през атриовентрикуларното съединение.

Показания за операция:

1. Пациенти с чести пристъпи на тахикардия.
2. Продължителни пристъпи, които трудно се лекуват с лекарства.
3. Пациенти, чиито роднини са починали от внезапна сърдечна смърт с фамилна форма на WPW синдром.
4. Операцията се препоръчва и за хора с професии, изискващи повишено внимание, от които зависи животът на други хора.

Как се извършва операцията?

Преди операцията е необходимо задълбочено изследване на пациента, за да се установи точното местоположение на патологичните огнища в проводната система на сърцето.

Оперативна техника:

• Под местна анестезия се поставя катетър през феморалната артерия.
• Под контрола на рентгенов апарат лекарят вкарва този катетър в кухината на сърцето, достигайки необходимата област, където преминава патологичният сноп от нервни влакна.
• Радиоенергията се подава през електрода, поради което възниква.
• В някои случаи се използва криотерапия (използване на студ), а лъчът на Кент се „замразява“.
• След тази операция катетърът се отстранява през феморалната артерия.
• В повечето случаи сърдечният ритъм се възстановява, само в 5% от случаите са възможни рецидиви. По правило това се дължи на недостатъчно разрушаване на снопа на Кент или наличието на допълнителни влакна, които не са били унищожени по време на операцията.

Синдромът на WPW е на първо място сред причините за патологична тахикардия и ритъмни нарушения при деца. Освен това, дори и при асимптоматичен курс, тази патология е изпълнена със скрита опасност, тъй като прекомерната физическа активност на фона на „въображаемото“ благополучие и липсата на оплаквания може да предизвика атака на аритмия или дори да причини внезапна сърдечна смърт. Става очевидно, че синдромът на WPW е "платформа" или основа за осъществяване на сърдечна аритмия. Поради тази причина е необходимо да се постави диагноза възможно най-рано, както и да се предпише ефективна терапия. Добри резултати са показани чрез хирургични методи за лечение на синдрома на WPW, които в 95% от случаите позволяват на пациента да се отърве от атаките завинаги, което значително подобрява качеството на живот.

Видео: WPW синдром (мини-лекция на английски)

Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт ( WPW синдром) е клиничен електрокардиографски синдром, характеризиращ се с предварително възбуждане на вентрикулите по допълнителни атриовентрикуларни пътища и развитие на пароксизмални тахиаритмии. Синдромът на WPW е придружен от различни аритмии: суправентрикуларна тахикардия, предсърдно мъждене или трептене, предсърдна и камерна екстрасистола със съответните субективни симптоми (палпитации, задух, хипотония, замаяност, припадък, болка в гърдите). Диагнозата на синдрома на WPW се основава на ЕКГ данни, 24-часово ЕКГ мониториране, EchoCG, TEE, EPI. Лечението на синдрома на WPW може да включва антиаритмична терапия, трансезофагеална стимулация и катетър RFA.

Главна информация

Синдромът на Wolf-Parkinson-White (синдром на WPW) е синдром на преждевременно възбуждане на вентрикулите, причинено от провеждането на импулси по допълнителни анормални проводящи снопове, свързващи предсърдията и вентрикулите. Разпространението на синдрома на WPW според кардиологията е 0,15-2%. Синдромът на WPW е по-често срещан сред мъжете; в повечето случаи се проявява в млада възраст (10-20 години), по-рядко при възрастни хора. Клиничното значение на синдрома на WPW е, че при него често се развиват тежки нарушения на сърдечния ритъм, които представляват заплаха за живота на пациента и изискват специални подходи за лечение.

Причини за WPW синдром

Според повечето автори синдромът на WPW се причинява от запазването на допълнителни атриовентрикуларни връзки в резултат на непълна кардиогенеза. В този случай настъпва непълна регресия на мускулните влакна на етапа на образуване на фиброзните пръстени на трикуспидалната и митралната клапа.

Обикновено допълнителни мускулни пътища, свързващи предсърдията и вентрикулите, съществуват при всички ембриони в ранните етапи на развитие, но те постепенно изтъняват, скъсяват се и напълно изчезват след 20-та седмица от развитието. Когато образуването на фиброзни атриовентрикуларни пръстени е нарушено, мускулните влакна се запазват и формират анатомичната основа на синдрома на WPW. Въпреки вроденото естество на допълнителните AV връзки, синдромът на WPW може да се появи за първи път на всяка възраст. При фамилната форма на WPW синдром е по-вероятно да се появят множество допълнителни атриовентрикуларни връзки.

В 30% от случаите синдромът на WPW се комбинира с вродени сърдечни дефекти (аномалия на Ebstein, пролапс на митралната клапа, дефекти на предсърдната и камерната преграда, тетралогия на Fallot), дисембриогенетични стигми (дисплазия на съединителната тъкан) и наследствена хипертрофична кардиомиопатия.

Класификация на синдрома на WPW

Според препоръките на СЗО се прави разлика между феномена и синдрома на WPW. Феноменът на WPW се характеризира с електрокардиографски признаци на провеждане на импулс по спомагателни връзки и камерно превъзбуждане, но без клинични прояви на AV reentry тахикардия (re-entry). Синдромът на WPW се отнася до комбинация от камерно предварително възбуждане със симптоматична тахикардия.

Като се вземе предвид морфологичният субстрат, се разграничават няколко анатомични варианта на синдрома на WPW.

I. С допълнителни мускулни AV влакна:

• преминавайки през допълнителното ляво или дясно париетално AV съединение
• преминавайки през аортно-митралната фиброзна връзка
• идващи от придатъка на дясното или лявото предсърдие
• свързани с аневризма на синуса на Валсалва или средната вена на сърцето
• септална, парасептална горна или долна

II. Със специализирани мускулни AV влакна („снопове на Кент“), произхождащи от рудиментарна тъкан, подобна на структурата на атриовентрикуларния възел:

• atrio-fascicular - навлизане в десния пакетен клон
• навлизане в миокарда на дясната камера.

Има няколко клинични форми на WPW синдром:

• а) манифестиращ – с постоянно наличие на делта вълна, синусов ритъм и епизоди на атриовентрикуларна реципрочна тахикардия.
• б) интермитентна - с преходно камерно предвъзбуждане, синусов ритъм и верифицирана атриовентрикуларна реципрочна тахикардия.
• в) скрит - с ретроградно провеждане през допълнителната атриовентрикуларна връзка. Електрокардиографски признаци на синдром на WPW не се откриват, има епизоди на атриовентрикуларна реципрочна тахикардия.

Патогенеза на WPW синдром

Синдромът на WPW се причинява от разпространението на възбуждане от предсърдията към вентрикулите по допълнителни анормални пътища на проводимост. В резултат на това възбуждането на част или целия вентрикуларен миокард възниква по-рано, отколкото когато импулсът се разпространява по обичайния начин - по AV възела, снопа и клоните на His. Предварителното възбуждане на вентрикулите се отразява на електрокардиограмата под формата на допълнителна вълна на деполяризация - делта вълна. В този случай интервалът P-Q(R) се скъсява и продължителността на QRS се увеличава.

Когато основната вълна на деполяризация пристигне във вентрикулите, техният сблъсък в сърдечния мускул се записва под формата на така наречения конфлуентен QRS комплекс, който донякъде се деформира и разширява. Атипичното възбуждане на вентрикулите е придружено от нарушение на последователността на процесите на реполяризация, което се изразява на ЕКГ под формата на изместване на RS-T сегмента, несъответстващ на QRS комплекса и промяна в полярността на Т вълната .

Появата на пароксизми на суправентрикуларна тахикардия, предсърдно мъждене и трептене при WPW синдром е свързана с образуването на кръгова вълна на възбуждане (re-entry). В този случай импулсът по AB възела се движи в антероградна посока (от предсърдията към вентрикулите) и по допълнителни пътища в ретроградна посока (от вентрикулите към предсърдията).

Симптоми на WPW синдром

Клиничната изява на синдрома на WPW се проявява във всяка възраст, преди това протичането му може да бъде асимптоматично. Синдромът на WPW е придружен от различни нарушения на сърдечния ритъм: реципрочна суправентрикуларна тахикардия (80%), предсърдно мъждене (15-30%), предсърдно трептене (5%) с честота 280-320 удара. за минута Понякога при синдром на WPW се развиват по-малко специфични аритмии - предсърдна и камерна екстрасистола, камерна тахикардия.

Пристъпите на аритмия могат да възникнат под въздействието на емоционален или физически стрес, злоупотреба с алкохол или спонтанно, без видима причина. По време на аритмичен пристъп се появяват усещания за сърцебиене и спиране на сърцето, кардиалгия и усещане за липса на въздух. Предсърдното мъждене и трептене са придружени от замаяност, припадък, задух и артериална хипотония; когато прогресира до камерно мъждене, може да настъпи внезапна сърдечна смърт.

Пароксизмите на аритмия при синдрома на WPW могат да продължат от няколко секунди до няколко часа; понякога спират сами или след изпълнение на рефлексни техники. Продължителните пароксизми изискват хоспитализация на пациента и намесата на кардиолог.

Диагностика на WPW синдром

Ако се подозира синдром на WPW, се извършва цялостна клинична и инструментална диагностика: 12-канална ЕКГ, трансторакална ехокардиография, Холтер ЕКГ мониториране, трансезофагеална стимулация, електрофизиологично изследване на сърцето.

Електрокардиографските критерии за WPW синдром включват: скъсяване на PQ интервала (по-малко от 0,12 s), деформиран QRS комплекс и наличие на делта вълна. Ежедневното ЕКГ мониториране се използва за откриване на преходни ритъмни нарушения. При извършване на ултразвук на сърцето се откриват съпътстващи сърдечни дефекти и е необходима незабавна външна електрическа кардиоверсия или трансезофагеална стимулация.

В някои случаи рефлексните вагусни маневри (масаж на каротидния синус, маневра на Валсалва), интравенозно приложение на АТФ или блокери на калциевите канали (верапамил), антиаритмични лекарства (прокаинамид, аймалин, пропафенон, амиодарон) са ефективни за спиране на пароксизми на аритмии. В бъдеще пациентите със синдром на WPW получават продължителна антиаритмична терапия.

В случай на резистентност към антиаритмични лекарства и развитие на предсърдно мъждене се извършва катетърна радиочестотна аблация на допълнителни проводни пътища чрез трансаортен (ретрограден) или транссептален достъп. Ефективността на RFA за WPW синдром достига 95%, рискът от рецидив е 5-8%.

Прогноза и профилактика на WPW синдром

Пациентите с асимптоматичен WPW синдром имат благоприятна прогноза. Лечение и наблюдение се изискват само при лица с фамилна обремененост за внезапна смърт и професионални показания (спортисти, пилоти и др.). При наличие на оплаквания или животозастрашаващи аритмии е необходимо провеждането на пълен набор от диагностични изследвания за избор на оптимален метод на лечение.

Пациентите със синдром на WPW (включително тези, които са преминали RFA) изискват наблюдение от кардиолог-аритмолог и сърдечен хирург. Предотвратяването на синдрома на WPW е вторично и се състои от антиаритмична терапия за предотвратяване на повтарящи се епизоди на аритмии.

Този термин се отнася до анормалното разпространение на вълна на възбуждане от предсърдията към вентрикулите по допълнителни анормални пътища на провеждане. Тези пътища са по-къси от главния A-V път и в резултат на това част от миокарда се възбужда по-рано, а част по AV пътя по-късно. Това води до образуването на абнормни конфлуентни QRS комплекси, които имитират камерна хипертрофия, бедрен блок, белези и остър миокарден инфаркт. Значението на тези анормални пътища е, че те се включват в веригата на макрореентри и стават причина за появата на суправентрикуларни пароксизмални тахикардии.

Спомнете си, че са налични следните допълнителни пътища:

Снопове на Кент, свързващи предсърдието и вентрикуларния миокард.

Снопове на Macheim, свързващи A-V възела с дясната страна на интервентрикуларната преграда.

Снопове на Джеймс, свързващи SA възела с долната част на AB възела.

Снопът Breschenmache свързва дясното предсърдие с общия ствол на снопа His.

Съществуват два ЕКГ вида синдром на превъзбуждане: синдром на Wolf-Parkinson-White (WPW), синдром на Clerk-Levy-Christesco (CLC). Ако има синдром на предварително възбуждане и пристъпи на NVT, тогава това е синдром. Ако няма NVT, това е феномен.

Ориз. 48. Схематично представяне на допълнителни проводни пътища на сърцето (G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky, 2003)

Синдром (феномен) на Wolff-Parkinson-White (WPW)

При синдрома на WPW вълната на възбуждане през снопа на Kent достига вентрикулите по-рано от вълната по пътя A-B. Част от миокарда се възбужда, което води до делта на възходящия край на QRS. Останалата част от миокарда се възбужда по нормалния път А-В.

В зависимост от местоположението на сноповете на Кент се възбуждат различни части на вентрикулите. Това определя наличието на три ЕКГ вида синдром на WPW:

Тип А - снопът на Кент е локализиран в постеробазалната част на лявата камера. ЕКГ моделът наподобява блокада на десния пакетен клон с високо R в първия прекордиален отвод.

Тип B - пакетът е локализиран в дясната камера. ЕКГ картината наподобява левия бедрен блок.

Тип C – ляво разположение на лъчите. ЕКГ може да има признаци от тип А и В с делта вълна, насочена надолу в левите гръдни отвеждания.

ЕКГ признаци:

P-Q интервалът е по-малък от 0,12 s.

QRS комплексът е конфлуентен и съдържа делта вълна (стъпка).

QRS комплексът се разширява с повече от 0,10 s. и деформиран.

Ориз. 49. На първа и втора ЕКГ, WPW синдром (феномен), тип А

Ориз. 50. WPW синдром (феномен), тип B.

WPW фенмените могат да бъдат постоянни или преходни. Може да бъде скрито, определено от EPI. Трябва да се подчертае, че ЕКГ с този синдром може да наподобява разклонителен блок и да симулира LVH, RVH, белези или AMI. Ако AMI се появи на фона на WPW, тогава може да бъде трудно да се открие. Тази ситуация се улеснява чрез сравняване на новото ЕКГ на пациента със старото, направено преди атаката.

Синдром на предварително възбуждане - CLC

Този синдром се причинява от наличието на анормален сноп на Джеймс между атриума и снопа на His. Вълната на възбуждане достига Хисовия сноп без забавяне в A-V възела и възбуждането на вентрикулите протича по обичайния симетричен начин.

ЕКГ признаци: P-Q скъсяване под 0,12 s. с QRS комплекс, който не е разширен и няма делта вълна.

Ориз. 51. Синдром (феномен) CLC

Още по темата Синдром на превъзбуждане:

1. Какво е клиничното значение на вентрикуларното превъзбуждане?
2. Защо PR интервалът се скъсява по време на камерно преждевременно възбуждане?

Вентрикуларните синдроми на превъзбуждане се характеризират с по-ранно от нормалното активиране на вентрикулите (или части от тях) от предсърдни импулси.

През 1930 г. L. Wolff, J. Parkinson, P. White за първи път описват клиничен електрокардиографски синдром, който се проявява чрез скъсяване на P-Q(R) интервала, разширяване на QRS комплексите с наличието в началото на специален допълнителен вълна разположена под тъп ъгъл спрямо главния зъб на комплекса . Тези хора често са имали пароксизми на тахикардия. Този комплекс от симптоми, наречен синдром на Wolff-Parkinson-White (синдром на WPW, синдром на преждевременно вентрикуларно възбуждане), се среща във всички възрастови групи в 0,1-0,3% от случаите и малко по-често при млади хора.

ЕТИОЛОГИЯ. Синдромът на WPW се открива в повечето случаи, когато децата нямат друга патология. Но 20-30% от пациентите със синдром на WPW са диагностицирани с вродени дефекти на междупредсърдната и интервентрикуларната преграда, пролапс на митралната клапа, синдром на Марфан, други вродени сърдечни дефекти и аномалии на съединителната тъкан. Отбелязва се също фамилният характер на синдрома на WPW с автозомно доминантен начин на наследяване.

В генезиса на този синдром се разкрива анатомична основа - допълнителни проводни пътища между предсърдията и вентрикулите. Има различни варианти за анормални допълнителни пътища на проводимост при синдроми на камерно превъзбуждане:

1. Атриовентрикуларни връзки - снопове на Кент. Тези снопове свързват миокарда на предсърдията и вентрикулите, заобикаляйки нормалната атриовентрикуларна връзка; те могат да бъдат разположени във всяка част на атриовентрикуларния жлеб, с изключение на сегмента между аортата и пръстена на митралната клапа. Сноповете на Кент могат да свързват дясното предсърдие и дясната камера, лявото предсърдие и лявата камера, междупредсърдната и интервентрикуларната преграда.

2. Нодовентрикуларни връзки, свързващи дисталната част на AV възела с интервентрикуларната преграда - влакна на Maheim.

3. Нодофасцикуларен тракт между AV възела и клоновете на десния сноп (влакна на Махайм).

4. Фасцикуло-вентрикуларното съединение, свързващо общия ствол на снопа His с вентрикуларния миокард (влакна на Maheim), рядко функционира.

5. Атриофасцикуларен тракт, свързващ дясното предсърдие с общия ствол на Хисовия сноп (тракт на Breschenmache; рядко).

6. Атрионодален тракт между SA възел и долната част на AV възел - заден интернодален тракт на Джеймс; изглежда присъства при всички хора, но обикновено не функционира.

В допълнение към изброените може да има байпасни камерно-предсърдни пътища, които функционират само в ретроградна посока. Няколко допълнителни пътя могат да съществуват едновременно.

ПАТОГЕНЕЗА. Основните прояви на синдромите на камерно превъзбуждане са свързани с факта, че провеждането на импулси по допълнителни анормални пътища се извършва по-бързо, отколкото чрез AV връзката. В атриовентрикуларния възел има физиологично забавяне на импулсите поради ниската скорост на провеждане, но в допълнителните пътища няма такова забавяне на проводимостта. Електрофизиологичните характеристики на допълнителните пътища съответстват на свойствата на His снопа. Предсърдният импулс се придвижва до вентрикулите по нормалния и допълнителния път, но по-бързо през последния. В зависимост от това кой допълнителен път функционира при конкретен пациент, се идентифицират WPW синдром (типичен или атипичен) и синдром на кратък PR интервал.

Синдромът на WPW най-често се записва от ранна детска възраст, той може да бъде постоянен или да има преходен, периодичен характер. Късната проява или нестабилността на предвъзбуждането може да се обясни с различни причини. От голямо значение са промените в тонуса на вегетативната нервна система. Известно е, че предварителното възбуждане на вентрикулите може да се прояви с повишени вагусни влияния, които инхибират преминаването на импулси през AV възела, в резултат на което те започват да се разпространяват към вентрикулите по допълнителни пътища. Това може да бъде улеснено и от органични и функционални нарушения в AV възела при голямо разнообразие от сърдечни патологии.

Трябва да се отбележи, че синдромът на WPW придобива клинично значение, когато възниква на базата на нарушения на сърдечния ритъм, които могат да имат много сериозна прогноза. Приблизителната структура на аритмиите при синдрома на WPW е следната: реципрочната атриовентрикуларна тахикардия представлява около 80% от всички аритмии, докато най-често се наблюдава ортодромна тахикардия и доста рядко (не повече от 10%) антидромна тахикардия. Предсърдно мъждене (трептене) се наблюдава в приблизително 20-25% от случаите. Вентрикуларната тахикардия се среща доста рядко и говорим главно за индуциране на механизма за повторно влизане в камерния миокард в областта на допълнителния пакет. Приблизително 25% от всички деца със синдром на WPW изпитват екстрасистола. Възможна е комбинация от периодично възникващи различни форми на аритмии при един и същи пациент. ЕКГ ДИАГНОСТИКА. Класическият синдром на WPW е най-честият тип камерно предварително възбуждане. Шунтирането на предсърдния импулс по допълнителния атриовентрикуларен път (сноп на Кент) води до преждевременно възбуждане на част от камерния миокард (фиг. 53). Вентрикуларният миокард започва да се деполяризира по-рано от обикновено, което се проявява чрез скъсяване на интервала P- (Q) R поради образуването на необичайна особена вълна, която се нарича делта вълна. По-голямото или по-малкото участие на анормалния път във вентрикуларната деполяризация се проявява чрез различна (по-голяма или по-малка) делта вълна. Докато импулсът, който необичайно е пристигнал във вентрикулите, се разпространява доста бавно през част от контрактилния миокард, възниква обичайното възбуждане на атриовентрикуларното съединение и основната част от вентрикуларния миокард се активира чрез системата His-Purkinje. В резултат на това QRS комплексът придобива "дренажен" характер и се разширява поради първоначалната делта вълна, а p-p(R) интервалът се скъсява с ширината на делта вълната.

Ориз. 53.

Легенда: I. Синусов възел; 2. Атриовентрикуларен възел;

Нарушената деполяризация също води до нарушена реполяризация, която е толкова по-изразена, колкото по-значително е разширен QRS комплексът. Тъй като сноповете на Кент могат да бъдат разположени в различни части на атриовентрикуларния жлеб и да свързват миокарда на дясното предсърдие и дясната камера или лявото предсърдие и лявата камера, делта вълната може да има различна посока (нагоре или надолу) в различни , предимно десен гръден кош, ЕКГ отвеждания.

Следователно, електрокардиографските признаци на синдрома на WPW включват:

1) скъсяване на интервала p- (p) R, тъй като вентрикулите по протежение на снопа на Kent започват да се възбуждат по-рано, отколкото през AV системата. В този случай стойността на PR интервала е по-малка от долната граница на възрастовата норма: за малки деца (
2) деформация на началото на QRS комплекса от положителна или отрицателна делта вълна, причинена от възбуждане на част от миокарда по допълнителния път;

3) разширяване на вентрикуларния комплекс поради сумирането на продължителността на делта вълната и основния QRS комплекс;

3. Интравентрикуларна проводна система; 4. Допълнителен атриовентрикуларен сноп: 5. Преждевременно възбудена част от камерния миокард

4) изместване на сегмента ST и зъб Т в посока, обратна на посоката на QRS комплекса.

Атипичен WPW синдром. Ако влакната на Macheim, свързващи дисталните части на AV възела или снопа His с вентрикуларния миокард, участват във формирането на синдроми на вентрикуларно превъзбуждане, тогава предсърдният импулс преминава през AV възела с нормална скорост и интервалът P-Q(R) има нормална продължителност. Последващото ускорено разпространение на импулса по лъча на Macheim води до образуването на делта вълна, обикновено малка. Това е атипичен синдром на WPW от типа „Maheim“.

Функционирането на влакната на Махайм едновременно с тракта на Джеймс, който свързва предсърдния миокард с долната част на AV възела, също се проявява като вариант на атипичния WPW синдром с къс P- (Q) R интервал и малък делта вълна. Електрофизиологично изследване може да потвърди наличието на синдром на превъзбуждане в такива случаи.

Друг вариант на преждевременно камерно възбуждане се нарича синдром на къс P-(Q)R интервал. Същият симптомокомплекс се обозначава като синдром на CLC Clerk-Levy-Cristesco (A. Clerk, R. Levy, S. Cristesco), а в американската литература като LGL синдром - Lown-Ganong-Levin (B. Lown, W. Ganong, С. Левин). Образуването на този синдром е свързано с ускорено провеждане на предсърдни импулси през AV възела или през тракта на Джеймс, който шунтира AV възела, свързвайки предсърдния миокард с долната част на AV възела. Тъй като вентрикулите се активират както обикновено чрез системата His-Purkinje, QRS комплексите остават нормални.

Феноменът на преждевременно възбуждане на вентрикулите може да не се прояви клинично, тъй като е случайна находка по време на запис на ЕКГ. В някои случаи феноменът на предварително възбуждане се записва непоследователно, отстъпвайки място на периоди на нормално възбуждане на вентрикулите. Доста често такава промяна в условията на вентрикуларна активация възниква спонтанно или в резултат на физиологични, патологични или фармакологични влияния. В някои случаи първата поява на камерно превъзбуждане възниква в резултат на специфично сърдечно заболяване - с развитие на миокардит, миокардна дистрофия и др. Всъщност това не са придобити форми на феномени на камерно предвъзбуждане, а възникване на импулсно провеждане по предварително латентни допълнителни пътища под влияние на промени в електрофизиологичните свойства на миокарда. Идентифицирането на скрити допълнителни пътища е възможно по време на електрофизиологични изследвания.

Наличието на допълнителни проводни пътища в приблизително 40-80% от случаите е придружено от появата на различни ритъмни нарушения, от които най-честите и значими са пароксизмална реципрочна атриовентрикуларна тахикардия и предсърдно мъждене.

Атипичният WPW синдром или синдром на предварително възбуждане от типа "Maheim" се проявява на ЕКГ чрез поддържане на нормалната стойност на P-Q(R) интервала, образуване на малка делта вълна и разширяване на QRS комплекса. Тъй като влакната на Macheim най-често свързват дисталните части на AV възела с десния сноп, ЕКГ изглежда като ляв сноп.

При едновременното съществуване на сноповете на Maheim и James и тяхното последователно взаимодействие при провеждането на предсърдния импулс се наблюдава скъсяване на P-Q(R) интервала, образуване на делта вълна и разширяване на QRS комплекса. ЕКГ наподобява класическия синдром на WPW или се появява атипичен синдром на WPW с неясно дефинирана делта вълна.

ЕКГ картината на синдрома на Clerk-Levy-Christesco или Lown-Ganong-Levin се характеризира със скъсяване на P-Q(R) интервала до по-малко от 0,11 s при запазване на нормалната форма и продължителност на QRS комплекса.

Функционирането на допълнителни проводни пътища е доброкачествен признак на аномалия в проводната система на сърцето, установена само на ЕКГ. Тази патология придобива клинично значение само когато на базата на тези анатомични дефекти възникват пароксизмални сърдечни аритмии. Дори се предлага да се разграничат две понятия: феноменът WPW и синдромът на WPW. В първия случай говорим за наличието само на ЕКГ признаци на превъзбуждане, във втория - за появата на реципрочна AV тахикардия в резултат на превъзбуждане, което, както вече беше отбелязано, се среща доста често (в 40-80% от случаите).

ЛЕЧЕНИЕ. Децата с електрокардиографски феномен на превъзбуждане не се нуждаят от лечение и водят нормален начин на живот. Необходимостта от лечение възниква, когато се развият сърдечни аритмии. Трябва обаче да се има предвид, че при пациенти със синдром на WPW употребата на сърдечни гликозиди може да бъде опасна и предписването на лекарства, които удължават проводимостта в AV възела (верапамил, пропранолол и др.), изисква повишено внимание, независимо от причината, поради която се използват тези лекарства.

Когато възникнат пароксизми на реципрочна атриовентрикуларна тахикардия, се използват методи, насочени към тяхното спиране. По-нататъшните тактики се определят от честотата на поява и тежестта на пароксизмите. Редки пристъпи на аритмия, които протичат без тежки хемодинамични нарушения, не са индикация за продължаваща антиаритмична терапия. Ако пароксизмите на тахикардия се появяват често, са придружени от тежки хемодинамични нарушения или са регистрирани пароксизми на предсърдно мъждене с висока камерна честота, е необходимо дългосрочно превантивно лечение с лекарства. В такива случаи лекарствата се избират най-добре по време на електрофизиологично изследване. Ако е възможен само емпиричен подбор на лекарства, за предпочитане е да се използват антиаритмични лекарства от клас 1D, клас 1C или бета-блокери.

Пароксизмът на реципрочната атриовентрикуларна тахикардия трябва да се опита да се спре с помощта на вагусови техники - маневра на Валсалва, масаж на синокаротидния синус и др. Ако вагусните техники са неефективни, се използват медикаментозни методи. Използват се ATP (10-20 mg интравенозно за 3-5 секунди) или аденозин, верапамил (0,5-1 ml 0,25% разтвор за 2 минути). Обикновено спирането на пароксизма на тахикардията настъпва незабавно в резултат на забавяне на проводимостта в AV възела и прекъсване на механизма за повторно влизане. Ако изоптинът е неефективен, новокаинамидът може да се използва заедно с мезатон в една спринцовка, бавно интравенозно. Новокаинамидът прекъсва циркулацията на възбуждането в затворена верига, блокирайки ретрогастралната проводимост по протежение на снопа на Kent. Мезатон предотвратява хипотензивния ефект на новокаинамид и, повишавайки кръвното налягане, инициира барорецепторен рефлекс от аортната дъга, който инхибира AV проводимостта чрез вагусния механизъм.

Неефективността на изброените методи на лечение (което е рядко) е индикация за употребата на ритмилен, бета-блокери (анаприлин).

При тежки и продължителни пароксизми се използва електрическа кардиоверсия с начална енергия на разряд под 100 J. Може да се използва честа трансезофагеална стимулация на лявото предсърдие, което също прекъсва механизма за повторно влизане.

Атаките на предсърдно мъждене (трептене) при синдром на WPW, възникващи при висока честота на вентрикуларния ритъм - от 200 до 300 контракции на 1 минута - показват възможността за движение на предсърдни импулси към вентрикулите по допълнителен път. В такива случаи възниква изразено нарушение на хемодинамиката и съществува заплаха от развитие на камерно мъждене. Тези състояния са индикация за спешна кардиоверсия. Облекчаването на пароксизми с умерена сърдечна честота се извършва с лекарства, които блокират проводимостта в допълнителния път. За тази цел се използва аймалин (gilurythmal) интравенозно бавно, rhythmylene, novocainamide. Трябва да се помни, че за облекчаване на предсърдно мъждене при синдром на WPW не можете да използвате лекарства, които инхибират проводимостта в AV възела, т.к. те могат да подобрят проводимостта в допълнителния път. Те включват сърдечни гликозиди, верапамил, бета-адренергични блокери.

Пароксизмалните ритъмни нарушения при синдрома на WPW са индикация за продължителна антиаритмична терапия. За тази цел се използва кордарон и могат да се използват антиаритмични лекарства от клас 1А и 1С.

Синдромът на WPW може да бъде успешно лекуван с операция. Разрушаването на допълнителния път е най-подходящо. Възможно е да се създаде изкуствен пълен атриовентрикуларен блок чрез разрушаване както на AV връзката, така и на допълнителните пътища с инсталирането на пейсмейкър. Основните индикации за хирургично лечение са: 1) персистиращи ритъмни нарушения, рефрактерни на медикаментозно лечение; 2) непоносимост към антиаритмични лекарства; 3) опасността от внезапна смърт в резултат на предсърдно мъждене с висока камерна честота.

Синдромът на преждевременно възбуждане на вентрикулите (други имена - синдром на предварително възбуждане, синдром на предварително възбуждане) в общата клинична и функционална класификация на сърдечните аритмии се отнася до комбинирани аритмии. Това означава, че процесите на нарушаване на проводимостта и възбудимостта са „замесени“ в произхода.

Предварителното възбуждане води до по-ранна "непланирана" камерна контракция. Сред населението синдромът е рядък - в 0,15% от случаите. Но ако разгледаме комбинациите с други аритмии, получаваме по-тревожна статистика:

• при пациенти с пароксизмална тахикардия - до 85%;
• с предсърдно мъждене - до 30%;
• с предсърдно трептене - при почти всеки десети човек.

В 30-35% от случаите синдромът се проявява тайно.

Малко история

Типичните признаци са описани за първи път през 1913 г. За дълъг период от време причината за патологията се счита за вид блокада на пакета His и неговите клонове.

Съвместният доклад на Л. Волф, Д. Паркинсон и П. Уайт през 1930 г. постави началото на изследване на патогенезата на състояния с повишена възбудимост и проводимост на нервния импулс.

След 2 години е представена теорията за допълнителните съдови снопове, които са открити на хистологични срезове едва през 1942 г. от F. Wood.

Активните изследвания върху електрофизиологията на сърдечния мускул позволиха най-накрая да се установи локализацията на допълнителните пътища и да се открие тяхното разнообразие.

Ако тръгнеш по другия път

Произходът на синдрома на предварително възбуждане се причинява от необичайно преминаване на импулси през атипични пътища.

От синусовия възел, разположен в дясното предсърдие, възбуждането се насочва през няколко снопа към атриовентрикуларния възел, отклонявайки се по пътя към предсърдните миофибрили. Преминавайки атриовентрикуларния възел, той се придвижва към областта на тялото на His, към краката му. По-нататък по влакната на Пуркиние достига върховете на двете вентрикули на сърцето.

Изследването на проводната система показва наличието на допълнителни по-къси пътища, през които възбуждането може да достигне до вентрикулите по заобиколен път. Те включват:

• Сноп на Кент (протича от предсърдията към двете вентрикули);
• сноп на Джеймс (от предсърдията до долната част на атриовентрикуларния възел и ствола на His);
• Влакна на Maheim (простират се дълбоко в миокарда на вентрикулите на сърцето от багажника на His);
• снопът Breschenmache (атриофасцикуларен) свързва директно дясното предсърдие и ствола на His.

Физиолозите са идентифицирали други пътища. До определено време те могат да се скрият в общата проводна система. Но ако се активират, те са способни да провеждат нервни импулси в обратна посока (ретроградно) от вентрикулите към предсърдията. Установено е също, че до 10% от пациентите с аритмии имат няколко анормални проводни пътища.

Патологичното значение на преждевременните импулси е свързано с включването им в механизма на кръгова вълна на активност (re-entry), която блокира съществуващите нормални пътища на предаване, допринасяйки за появата на суправентрикуларни аритмии.

причини

Повечето кардиолози третират синдрома като вродена аномалия. Може да се появи на всяка възраст. По-често при млади хора с пролапс на митралната клапа, кардиомиопатии.

Преждевременната възбуда е съчетана с рядък вроден дефект - аномалия на Ебщайн

Включва:

• клапна недостатъчност между десните кухини на сърцето;
• незатворен овален отвор (между предсърдията);
• намалена кухина на дясната камера.

Изразява се мнение, че ембрионалният стадий на формиране на анормални пътища на възбуждане е свързан с общо нарушение на развитието на съединителната тъкан в плода.

Наследственото предаване на синдрома е доказано въз основа на резултатите от семейно изследване. Всяко заболяване или физически стрес може да бъде провокация за изява.

Видове преждевременна възбуда

В зависимост от пътя на импулса е обичайно да се разграничават 3 ЕКГ варианта на синдрома на предварително възбуждане.

Тип на Кент или синдром на Волф-Паркинсон-Уайт (WPW).

Свързва се с преминаването на вълна на възбуждане от предсърдията към вентрикулите по снопа на Кент. Среща се при 1% от населението. Характерно е наличието и на трите знака. В същото време е възможна нормална възбуда. Въз основа на формата на вентрикуларните комплекси се разграничават три вида WPW:

• A – Делта вълната е положителна в гръдния отвод V1, където едновременно се намира най-високата R вълна.
• B - Делта вълната във V1 е отрицателна, R е ниско или липсва и комплексът приема QS модел. Смята се, че този тип е причинен от преждевременно активиране на дясната камера.
• АБ - характеризира се със смесени прояви.

Често този вариант на синдрома се комбинира с нарушен сърдечен ритъм

По-голям брой наблюдения се отнасят до пароксизмална тахикардия (до 80% от случаите). Сърдечната честота достига 150-250 в минута.

Предсърдното мъждене има висока честота (до 300 в минута), възможен е аритмогенен колапс.

Тип на Джеймс или синдром на Lown-Genong-Levine (LGL)

Импулсът се движи по снопа на Джеймс, който свързва предсърдията с главния ствол на снопа на Хис. Характеризира се само със скъсен PQ интервал с непроменен камерен комплекс.

Понякога ЕКГ показва редуване на синдроми на LGL и WPW, което потвърждава възможността за разпространение на възбуждане през двата снопа едновременно. Характерни са същите ритъмни нарушения. Наблюдава се при пациенти с миокарден инфаркт и тиреотоксикоза.

Тип Махейм

Импулсът заобикаля нормалния тракт по протежение на влакна, произтичащи от снопа His след атриовентрикуларния възел. ЕКГ признаците изключват съкратен PQ интервал. Вентрикуларният комплекс е същият като при типа WPW.

Зависимост на синдрома от степента на предварително възбуждане

Тежестта на ЕКГ признаците зависи от силата на полученото предварително възбуждане и постоянството на променените импулсни пътища. Обичайно е да се разграничават следните видове синдром:

• манифест - признаците на ЕКГ остават постоянни и не изчезват с времето;
• интермитентно - проявите на предварително възбуждане са преходни (непостоянни) по природа;
• латентен - нормалният модел на ЕКГ се заменя с признаци на предварително възбуждане по време на провокативни тестове (с физическа активност, дразнене на зоните на вагусния нерв) и по време на периода на пароксизмално нарушение на ритъма;
• скрито - стандартното ЕКГ изследване не разкрива промени.

Връзката на синдрома с внезапната смърт

Ретроспективни проучвания на ЕКГ признаци при пациенти, претърпели внезапен сърдечен арест, показват интересна връзка:

• при половината от пациентите се появява ускорена камерна възбудимост след възстановяване на сърдечните контракции;
• сред всички пациенти със синдром на предвъзбудимост, честотата на внезапната смърт е до 0,6% годишно.

Най-високият риск от смърт включва случаи на комбинация с:

• анамнеза за тахикардия;
• порокът на Ебщайн;
• установени множество варианти на анормални пътища за предаване на импулси;
• скъсяване на R-R интервала на ЕКГ.

Оплакванията на пациентите не се дължат на наличието на синдром на превъзбуждане, а на комбинация с ритъмни нарушения. До 60% от пациентите отбелязват:

• сърцебиене;
• недостиг на въздух;
• чувство на страх на фона на дискомфорт в гърдите;
• световъртеж.

Такива фактори не са свързани с проявата на синдрома:

• напреднала възраст;
• мъжки пол;
• хиперхолестеролемия.

Какви са критериите за синдрома?

Синдромът не предизвиква типични прояви под формата на оплаквания или лошо здраве. Световната здравна организация в своите препоръки дори предлага синдромът без други прояви да се нарича „феномен на предвъзбуда“, а при наличие на клинични симптоми и ЕКГ промени – „синдром на предвъзбуждане“.

Важно е електрофизиологичното ранно появяване на импулса да предшества или придружава сложни тахиаритмии (предсърдно мъждене, групови екстрасистоли, суправентрикуларни форми).

Диагнозата се поставя само въз основа на изследване на електрокардиограмата

Основните критерии за ЕКГ картината при диагностика са:

• скъсен PQ интервал (под 0,12 сек.);
• особена промяна във формата на началната част на QRS комплекса под формата на "стъпка", наречена Δ (делта вълна);
• разширение на вентрикуларния QRS комплекс - повече от 0,12 секунди.

ЕКГ признаците не винаги включват всички елементи на синдрома.

Методи на изследване

За да се определи наличието или отсъствието на допълнителни снопове в сърдечния мускул, най-достъпният метод е електрокардиографията. За нестабилен тип синдром се използва Холтер мониторинг, последван от интерпретация.

В кардиологични центрове и специализирани отделения се използва методът на пространствената векторна електрокардиография. Тя ви позволява да идентифицирате допълнителни пътища с висока точност.

Магнитокардиографията записва в детайли електрически импулси от различни части на миокарда, като помага да се установи точната локализация на анормалните импулси и пътища.

Най-надеждни са електрофизиологичните методи, извършвани по време на сърдечна операция. Те са свързани с инсталирането на електроди в кухините и в епикарда.

Мерки за лечение

Безсимптомното протичане не изисква никакви мерки. Въпреки това, ако човек знае за неблагоприятна наследственост в семейството и работи в особено трудни условия или се занимава професионално със спорт, тогава трябва да се вземе предвид рискът от внезапна смърт и ефектът на синдрома върху атаките на аритмия.

Нарушенията на суправентрикуларния ритъм започват да се спират чрез масаж на областта на каротидния синус (на шията), провеждане на тест със задържане на дишането и напрежение (Валсалва).

При липса на ефект се използват верапамил и лекарства от групата на β-блокерите. Средствата на избор са: Новокаинамид, Дизопирамид, Кордарон, Етацизин, Амиодарон.

Лекарствата за сърце могат да се приемат само по лекарско предписание.

Верапамил, дилтиазем, лидокаин и сърдечни гликозиди са противопоказани при пациенти с широк QRS комплекс. Те са в състояние да увеличат скоростта на импулса в допълнителния тракт с последващо прехвърляне на фибрилация от предсърдията към вентрикулите.

Методите без лекарства включват:

• трансезофагеална или ендокардна временна стимулация;
• радиочестотна аблация (прерязване) на допълнителни пътища;
• инсталиране на постоянен пейсмейкър, ако е невъзможно да се блокират патологични огнища, развитие на сърдечна недостатъчност или висок риск от внезапна смърт.

Ефективността на унищожаването на допълнителни снопове чрез хирургически методи осигурява до 95% от спирането на аритмията. При 8% от случаите са регистрирани рецидиви. По правило повторната аблация постига целта си.

В кардиологията те са предпазливи към всякакви прояви на преждевременна камерна възбудимост. Пациентът трябва внимателно да обмисли предложенията на лекаря за преглед и лечение.