Корекция на бъбречно заболяване. Пациенти с хронично бъбречно заболяване. Симптоми на хронично бъбречно заболяване

Патогенетичната терапия на бъбречната ацидоза трябва да включва не само премахване на дефицита на буферни бази, но и подобряване на киселинно-отделящата функция на бъбреците. Основната причина за ацидозата при редица пациенти е задържането на водородни йони, което според някои автори не може да бъде облекчено чрез инфузия на алкални разтвори. Според тях е по-правилно да се използва диализа за тази цел, която помага за отстраняване на излишните водородни йони. Тази ситуация обаче изглежда вярна само за много тежки пациенти с олигоанурия. Нашето изследване на киселинно-секретиращата функция на бъбреците по време на повтарящи се интравенозни инфузии на алкални разтвори показа, че в резултат на корекцията на ацидозата при някои пациенти не само се повишава плазмената концентрация на бикарбонати, но и освобождаването на водородни йони (главно под формата на амониеви соли) от бъбреците се увеличава значително (фиг. 66).

Ориз. 66. Ефектът на интравенозните капкови инфузии на 1,3% разтвор на натриев бикарбонат върху киселинно-екскреционната функция на бъбреците при пациенти с бъбречна недостатъчност.

Увеличаването на киселинно-секретиращия капацитет на бъбреците в този случай може да бъде свързано с увеличаване на филтрационния заряд на натрий и увеличаване на йонообменните процеси в тубулите (обмен на натрий за водородни йони и амоняк), с развитието на на вътреклетъчна ацидоза поради загуба на вътреклетъчен калий, както и с повишаване на филтрацията и диурезата. Като цяло трябва да се подчертае, че въвеждането на алкални разтвори при коригиране на ацидозата има много широк спектър на действие и значението му в никакъв случай не се ограничава до попълване на алкалния резерв на кръвта. При пациенти във фазата на бъбречна недостатъчност, но със запазена диуреза, по време на корекцията на ацидозата значително се увеличава екскрецията на натрий, подобрява се азото- и киселинната екскреционна функция на бъбреците, често е възможно да се спре хиперкалиемията и хиперфосфатемията, придружаващи ацидозата, и също и за постигане на определено клинично подобрение. Следният пример е показателен в това отношение.

Пациент П., 38 години. Диагноза: хроничен дифузен гломерулонефрит. Уремия, анемия. Доставен в нефрологичния отдел на 9/VIII 1967 г. с признаци на уремична кома. Пулс 84 удара в минута, задоволително изпълване. Границите на сърцето са разширени вляво, звуците са тъпи. Кръвно налягане 190/110-220/120. Кръвен тест: Hb - 38 единици, ер. - 2 400 000, л. - 17 500, ROE - 47 mm на час. Остатъчен азот - 75-108 mg%, креатинин - 7,2-8,1 mg%. Дневната диуреза е около 2 литра. Специфичното тегло на урината при изследване по Зимницки е 1003-1006. В теста на Каковски-Адис има 490 милиона червени кръвни клетки, 17 милиона левкоцити, 1 милион отливки Анализ на урината 10/VIII 1967 г.: специфично тегло - 1005, протеин -2,6%, левкоцити - 15-30 в зрителното поле, пресни и излужени червени кръвни клетки покриват цялото зрително поле, цилиндрите са хиалинни и гранулирани 0-2 в зрителното поле. Гломерулна филтрация по ендогенен креатинин - 11,4 ml/min, секреция на фенолрот багрило - 5%. Електролити в кръвта: натрий - 130,5-135 meq/l, калий - 5,1-6,65 meq/l, калций - 14,2 mg%, фосфор - 8,1 mg%, хлор - 88,1 meq/l. Денонощна екскреция с урина: натрий - 98-123 mEq, калий - 54,5-87 mEq, хлор - 40-96 mEq, бикарбонати - 9-23,6 mEq. Показатели на алкално-киселинното равновесие: рН на кръвта - 7,26, алкална недостатъчност - 12 meq/l. Стандартният бикарбонат е 16 mEq/L. pCO 2 кръв - 40 mmHg; рН на урината е 7,5-8,1. Екскреция с урината: амоняк - 20-32 meq на ден, титруеми киселини - 0. Обща екскреция на водородни йони - 20-32 meq на ден.

Лечение: антихипертензивна терапия, сърдечни, анаболни хормони, чревна и стомашна промивка, подкожно и венозно приложение на физиологичен разтвор и глюкоза, диета с ограничен протеин и достатъчно сол. По време на две седмици болничен престой състоянието на пациента се подобри до известна степен, но въпреки достатъчната диуреза, високата азотемия и креатинемия, хиперфосфатемия и хиперкалиемия продължават. Поради тежка ацидоза беше решено да се прибегне до интравенозно приложение на алкални разтвори. В продължение на 10 дни 1,3% разтвор на натриев бикарбонат се прилага интравенозно всеки ден или през ден в доза 10 ml на kg телесно тегло на ден (фиг. 67). В резултат на прилагането на бикарбонат е възможно да се нормализира киселинно-алкалният баланс на кръвта. Екскрецията на натрий се увеличава значително, достигайки 293,4 mEq на ден. Увеличава се екскрецията на органични киселини (от 28,4 на 54,7 mEq на ден) и на фосфор (от 3,6 на 5 g на ден). В същото време екскрецията на хлор и калий се увеличава сравнително малко, а екскрецията на бикарбонат се повишава значително едва към края на курса на инфузии. По този начин значителна част от натрия се екскретира с аниони на органични киселини, сулфати и фосфати, което спомага за намаляване на уремичната интоксикация. Екскрецията на водородни йони се увеличава значително (до 80-100 meq на ден) (главно поради увеличаване на екскрецията на амоняк). През целия период на лечение на пациента са прилагани 464 mEq натрий под формата на бикарбонат; освен това той получава около 1020 mEq натрий от храната. През същия период 1897 mEq се екскретират в урината, около 20 mEq в изпражненията и пациентът губи малко натрий чрез потта. По този начин, въпреки въвеждането на значително количество натриев бикарбонат, натриевият баланс по време на периода на корекция на ацидозата е отрицателен, т.е. загубата на този йон се наблюдава главно в урината. Увеличаването на екскрецията на натрий в урината води до увеличаване на диурезата, която в този случай има осмотичен характер. Връзката между екскрецията на натрий в урината и повишеното отделяне на урина по време на корекция на ацидозата е показана на фиг. 68 използвайки примера на пациент с бъбречна недостатъчност. Осмотичната диуреза, очевидно, е един от механизмите, който помага за намаляване на азотемията, хиперфосфатемията, хиперкалиемията, както и елиминирането на излишните киселинни радикали при пациенти, получаващи алкални разтвори. Както се вижда от фиг. 67, в резултат на интравенозно приложение на разтвор на натриев бикарбонат на пациент П., неговата диуреза почти се удвоява, достигайки 3-4,5 литра на ден. Гломерулната филтрация се повишава от 11,4 на 14,3 ml/min. Остатъчният азот в кръвта намалява от 72 на 48 mg%, креатининът - от 7,2 на 4,2 mg%, неорганичният фосфор - от 8,1 на 4,3 mg%, калият - от 6,65 на 4,7 mEq/l. Прилагането на бикарбонат води до леко понижение на плазмената концентрация на хлор (от 88,1 до 82,9 mEq/L). В същото време плазмената концентрация на бикарбонат се повишава от 16 на 23 mEq/L, а натриемията достига горната граница на нормата (150 mEq/L). По този начин, наблюдаваната загуба на натрий изглежда е свързана главно с отстраняването на излишния натрий от тъканите, докато плазменото му ниво дори се повишава леко. Въпреки последното обстоятелство, не само не се наблюдава повишаване на кръвното налягане, а напротив, има тенденция към неговото нормализиране, което може да бъде частично обяснено, ако се вземе предвид, че стойността на кръвното налягане се влияе не само от нивото на натриемия, но и съдържанието на натрий в съдовата стена. Както беше отбелязано по-горе, киселинно-алкалният баланс в кръвта се нормализира и излишъкът от бикарбонат се екскретира в урината. Общото състояние на пациента се подобрява значително.

Ориз. 67. Ефектът от интравенозни капкови инфузии на 1,3% разтвор на натриев бикарбонат върху киселинно-алкалния баланс, остатъчния азот, креатинина, калия и фосфора в кръвта при пациент П., 38 години, с хроничен гломерулонефрит и бъбречна недостатъчност.
SB - стандартен бикарбонат, meq/l; BE - базов дефицит, mEq/L.

Ориз. 68. Връзката между екскрецията на натрий (1) и диурезата (2) при интравенозно приложение на 1,3% разтвор на натриев бикарбонат при пациенти с бъбречна недостатъчност.

Трябва да се подчертае, че горепосочената положителна динамика на показателите на киселинно-алкалния баланс в процеса на интравенозна корекция на ацидозата е краткосрочна. Повече или по-малко дългосрочно нормализиране на киселинно-алкалния баланс може да се постигне, като правило, само в резултат на ежедневни инфузии. Когато алкализиращите разтвори се прилагат през ден, корекцията обикновено е по-лоша и по-редките инжекции често са неефективни. Въпреки това, дори сравнително краткосрочен курс на алкализираща терапия (както може да се види в примера по-горе) в някои случаи допринася за началото на обща клинична ремисия.

При пациенти с остър нефрит алкалната терапия обикновено не е показана поради риска от въвеждане на големи количества натрий и течност, което може да повлияе неблагоприятно на хода на заболяването, да влоши отока и хипертонията. Въпреки това, при остър нефрит, който протича с тежка ацидоза и уремия, опитът за такова лечение при постоянно проследяване на нивата на кръвното налягане и електролитите в кръвта е оправдан.

Алкализиращата терапия се използва широко при пациенти с хронично бъбречно заболяване, особено във фазата на бъбречна недостатъчност, както и в случаите, когато ацидозата е придружена от значителна загуба на бикарбонати. Интравенозните капкови инфузии на изотоничен 1,3% разтвор на натриев бикарбонат водят до бърза и ефективна корекция на ацидозата. При умерена ацидоза се прилагат 10-15 ml разтвор на kg телесно тегло на пациента на ден. Редица автори използват по-концентрирани 3-5% бикарбонатни разтвори в съответно по-малки дози. Инфузиите се извършват ежедневно или през ден под контрола на кръвното налягане, показателите на киселинно-алкалния баланс, определени на апарата Astrup, и кръвните електролити до постигане на клиничен и биохимичен ефект. Относителни противопоказания за прилагане на бикарбонат са отоци, сърдечна недостатъчност, висока хипертония, хипернатриемия. Интравенозното приложение на натриев лактат се използва широко за борба с ацидозата. В този случай лактатният йон се метаболизира от черния дроб, а освободеният натрий образува бикарбонат с CO 2. В зависимост от тежестта на случая се прилагат 10-20 ml 1/6 M (1,8%) разтвор на натриев лактат на kg телесно тегло на пациента на ден. Можете да използвате по-концентриран 10% разтвор; лактат в съответно по-ниска доза. Успешно лечение; натриев лактат е невъзможно в случаи на чернодробна дисфункция, както и при сърдечна недостатъчност и други състояния, придружени от повишено образуване на млечна киселина.

При ацидоза, протичаща със значително намаляване на нивото на хлоридите в плазмата, ексикоза, осмотична хипотония поради загуба на сол, се прилага разтвор на NaCl заедно с бикарбонат или лактат. Така нареченият физиологичен разтвор на NaCl съдържа значителен излишък на хлор в сравнение със състава на извънклетъчната течност. Излишъкът от хлор измества еквивалентно количество бикарбонати от извънклетъчната течност, насърчавайки изместване на реакцията към киселинната страна. Физиологичният разтвор не съдържа осмотично „свободна“ вода за покриване на белодробни, кожни и други разходи, така че прилагането на физиологичен разтвор на NaCl обикновено се комбинира с прилагането на разтвори на бикарбонат, натриев лактат или 5% глюкоза. Тези разтвори могат да се прилагат в различни комбинации. Обикновено изотоничен 1,8% разтвор на лактат или 1,3% разтвор на натриев бикарбонат и физиологичен разтвор на NaCl се прилагат в съотношение 1:2. Общо разтворите съдържат количество натрий и хлор, което приблизително съответства на нормалното им съотношение в извънклетъчната течност. За всеки литър разтвор се инжектират около 20 ml 10% разтвор на калциев глюконат или CaCl2. Инфузиите на глюкозни разтвори са особено показани при ацидоза при отслабени пациенти. Глюкозните разтвори, които обикновено се предписват заедно с инсулин, спомагат за намаляване на хиперкалиемията, която често придружава ацидозата, и също служат като източник на „свободна“ вода. Интравенозната капкова инфузия на 5% глюкоза обикновено се комбинира с въвеждането на равно количество изотоничен 1,3% разтвор на натриев бикарбонат (1: 1). При хиперсалемия тези разтвори се прилагат в съотношение 2:1 или 3:1. В същото време пациентите получават калциеви добавки и 8-12 единици инсулин на ден (1 единица инсулин на 4 g приложена захар). Напоследък буферните амини (TRIS; трисамин) се използват при лечението на ацидоза. Предимството на последните пред другите алкализиращи разтвори е, че те проникват в клетките, коригирайки вътреклетъчното pH. Опитът с тези вещества обаче все още е недостатъчен. Както дозите, така и методите за прилагане на коригиращи разтвори се определят индивидуално. Трябва да се счита за погрешно определянето на дозата на прилагания бикарбонат въз основа на натриев дефицит, тъй като в повечето случаи няма пряка връзка между степента на ацидоза и нивото на натрий в плазмата. За киселинно-алкалния баланс има значение не толкова абсолютното ниво на натриемия, колкото взаимното съотношение на постоянните основи и киселини, природата на тези аниони, в комбинация с които натрият е в плазмата и се екскретира в урината. Всички тези обстоятелства трябва да се вземат предвид при избора на подходяща терапия за даден случай. В допълнение към гореспоменатите приблизителни дози, са предложени редица формули за изчисляване на количеството коригиращ разтвор, който трябва да се приложи на пациента:

1. Количество 4-5% разтвор на натриев бикарбонат в ml = “BE” (базов дефицит, определен на апарата Astrup, в meq/l) X телесно тегло в kg: 2.

2. Количество 10% разтвор на натриев лактат в ml или 8,5% разтвор на натриев бикарбонат в ml, или количество натриев бикарбонат в mEq = „BE“ в mEq/L X телесно тегло в kg X 0,3.

3. Количеството натриев бикарбонат или лактат в mEq = обемът на извънклетъчната течност в L (20% от телесното тегло в kg) X 2 X (25 - алкален кръвен резерв в mEq / L) или X (22 - стандартен кръвен бикарбонат определено на машината Astrup, в meq/l).

4. Количество 0,3 М (3,6%) TRIS разтвор в ml = „BE“ в mEq/L X телесно тегло в kg.

В случай на бъбречна недостатъчност или олигурия, дозата на алкализиращия разтвор, изчислена по формулите, обикновено се прилага на части в продължение на два дни.

Въпреки това формулите, препоръчани от различни автори за изчисляване на количеството инжектиран разтвор, трябва да се използват с повишено внимание, тъй като те обикновено изхождат от стойността само на няколко показателя, които трябва да се вземат предвид. С изключение на изключително тежките случаи на уремична кома, човек трябва да внимава срещу опитите за бързо коригиране на съществуващия дефицит. При хроничен бъбречен пациент постепенната, дългосрочна корекция, предназначена за бавно постигане на нормални стойности в продължение на няколко дни, е много по-полезна. В същото време се намалява опасността от нежелани хемодинамични и електролитни промени, собствените компенсаторни механизми на организма успяват да се включат в корекцията на съществуващите нарушения във водно-електролитния метаболизъм и киселинно-алкалния баланс и постепенно изравняване не само на допълнителните. -, но също така възниква вътреклетъчен електролитен баланс. Алкализиращата терапия трябва да бъде изчерпателна. При умерена ацидоза, заедно с подходяща диета (зеленчуци, плодове, мляко), се предписват перорално натриев бикарбонат, лактат или натриев цитрат (съответно в дози от 5-10, 3-6 и 4-8 g на ден). При по-тежки случаи са полезни алкални чревни и стомашни промивки (0,25% разтвор на NaHCO 2 през ден), които заедно с алкализиращия ефект насърчават отстраняването на азотните отпадъци от тялото, алкални клизми. Ако тези процедури не могат да спрат ацидозата, прибягвайте до интравенозно (бикарбонат, натриев лактат, глюкоза, физиологичен разтвор на NaCl) или подкожно (5% разтвор на глюкоза, физиологичен разтвор на NaCl) приложение на разтвори. В някои случаи се наблюдава алкализиращ ефект при употребата на диуретици, водещи до загуба на хлор и калий, анаболни хормони, както и при продължително лечение; бъбречни пациенти с големи дози кортикостероидни хормони.

От 22 пациенти с остър нефрит, които изследвахме по време на лечение с големи дози преднизолон (60 mg преднизолон на ден), при 21 се наблюдава повишаване на концентрацията на бикарбонати в кръвта. При пациентите в тази група плазмената концентрация на бикарбонати се нормализира в резултат на лечението. По-слабо изразено и по-малко устойчиво повишаване на концентрацията на бикарбонати в кръвта се наблюдава в групата пациенти с хроничен гломерулонефрит (23 души), които са получили същата хормонална терапия. В контролната група пациенти с остър и хроничен гломерулонефрит, които са получили симптоматично лечение, корекцията на ацидозата е много по-слабо изразена. В коригиращия ефект на кортикостероидните хормони върху бъбречната ацидоза е важно стимулирането на киселинно-секретиращата функция на бъбреците (фиг. 69) и промените в електролита (задържане на натрий, наблюдавано в някои случаи, загуба на вътреклетъчен калий с развитието на извънклетъчна алкалоза). .

Ориз. 69. Повишена киселинно-отделителна функция на бъбреците при болни с хроничен гломерулонефрит под влияние на симптоматична и кортикостероидна терапия.
Колони: наклонено засенчване - пациенти, получаващи кортикостероиди; леки - тези, които получават симптоматично лечение.

При изключително тежки пациенти с олигоанурия, ацидозата може да се коригира чрез хемодиализа (изкуствен бъбрек). Само диализата може да премахне излишните водородни йони, постоянно образувани в тялото при такива пациенти. В същото време, по време на процеса на хемодиализа, буферните системи на кръвта се възстановяват поради бикарбонатни йони и, за разлика от интравенозното приложение на алкални разтвори, без едновременно прилагане на излишък от натрий. Ако парциалното налягане на CO 2 в кръвта на пациентите по време на хемодиализа остава ниско, първоначалната метаболитна ацидоза до края на диализата може да се превърне в респираторна алкалоза (Blumentals et al., 1965).Коригирането на ацидозата е много по-малко успешно в случаите, когато хемодиализата е придружена от пирогенни реакции, а също и ако ацидозата, наред с метаболитната, има респираторен компонент (Sanchez Sicilia, Kolff, 1964). Трябва да се подчертае, че по време на хемодиализа йонният обмен се извършва не само между плазмата и диализатен разтвор , На определен етап вътреклетъчната и интерстициалната течност се включват в обмяната, което в някои случаи прави задачата за коригиране на ацидозата още по-трудна (A. A. Chervinsky, 1966). Редица автори отбелязват успешната корекция на бъбречната ацидоза по време на перитонеална диализа , Добри резултати са получени при рециркулираща перитонеална диализа (G. Ya. Alapin et al., 1967), както и при редуване на хемо- и перитонеална диализа (A. Ya. Pytel, I. N. Kuchinsky, 1967).

Изследвахме динамиката на киселинно-алкалния баланс при 21 пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, при които се използва перитонеална диализа. Докато при пациентите от контролната група с бъбречна недостатъчност, които са получили симптоматично лечение, показателите на киселинно-алкалния баланс са имали тенденция към прогресивно намаляване, при пациенти, лекувани с перитонеална диализа, тези показатели са успели да се стабилизират при поднормални стойности за известно време. Нормализиране на киселинно-алкалния баланс се наблюдава само при отделни пациенти и е краткотрайно. Като цяло коригирането на ацидозата с перитонеална диализа е значително по-лошо, отколкото с хемодиализа или интравенозно приложение на алкализиращи разтвори. Лошата корекция на ацидозата в някои случаи на перитонеална диализа може да бъде свързана с повишен катаболизъм в резултат на операция (фистула), инфекция, временно намаляване на диурезата и киселинно-отделящата функция на бъбреците. Терапията в тези случаи трябва да бъде изчерпателна. Така съчетаваме перитонеалната диализа с интравенозна корекция, прилагане на анаболни хормони, активна антибактериална терапия и др.

В литературата има някои указания за постепенното нормализиране на киселинно-алкалния баланс след успешна бъбречна трансплантация.

Ефективната и навременна корекция на ацидозата при бъбречно заболяване понякога допринася за повече или по-малко дългосрочна ремисия.

За да се определи стадия на заболяването при пациенти с признаци на бъбречно увреждане или наличие на заболявания, причиняващи развитие на ХБН, се оценява скоростта на гломерулната филтрация (GFR). Долната граница на нормата е 90 ml/min. Състоянията, при които GFR е в диапазона 60-89 ml / min, се класифицират като намаляване на скоростта на гломерулна филтрация, което се препоръчва да бъде отразено в диагнозата.

Леко понижение на GFR при възрастни хора без наличие на начални признаци на ХБН се счита за възрастова норма. Ако за 3 или повече месеца GFR е под 60 ml/min, се поставя диагноза ХБН в съответния стадий. GFR принадлежи ли към първия стадий на заболяването? 90, до втория етап 60 - 89, до третия етап 30 - 59, до четвъртия 15 - 29, до петия
II. Разпространение на хронично бъбречно заболяване

Според статистиката хроничното бъбречно заболяване се среща при 10% от населението, както при мъжете, така и при жените.

III. Клинични прояви на ХБН (симптоми на хронично бъбречно заболяване)

Основните симптоми на ХБН са: високо кръвно налягане, анемия, повишени нива на азотни метаболитни продукти в кръвта, промени в киселинно-алкалния баланс в организма поради недостатъчна екскреция на органични киселини поради намалена бъбречна функция.

Клиничните и лабораторни синдроми също могат да показват наличието на бъбречно увреждане: тубулоинтерстициален (електролитни нарушения, намалена плътност на урината, протеинурия > 1,5 g/ден), нефритен (оток, артериална хипертония, хематурия, еритроцитни отливки, протеинурия > 1,5 g/ден) и нефротичен (оток, хиперлипидемия, хипоалбуминемия, протеинурия > 3,5 g). В резултат на нарушена бъбречна функция могат да се развият редица клинични прояви: интоксикация, болки в костите и ставите, неврологични нарушения, аритмия, тахикардия, гингивит, стоматит, белодробен оток, плеврит.

IV. Диагностика на хронично бъбречно заболяване

За диагностициране на хронично бъбречно заболяване се използват визуални и лабораторни маркери. Визуалните маркери включват инструментални изследвания: ултразвук на бъбреците, компютърна томография, изотопна сцинтиграфия. Експертите включват лабораторни маркери за определяне на ХБН: хематурия, левкоцитурия, протеинурия, цилиндрурия.

V. Лечение на хронично бъбречно заболяване

Основната цел на лечението е да се забави скоростта на прогресиране на бъбречната недостатъчност и да се отложи началото на бъбречната заместителна терапия. За тази цел се провеждат редица мерки: прилагат се блокери на ангиотензин рецептори и инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, контролира се гликемията при пациенти с диабет и се предписва отказ от тютюнопушене. Инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим намаляват хиперфилтрацията и гломерулната хипертония, което прави възможно запазването на филтрационната активност на бъбреците и до известна степен забавя намаляването на GFR, независимо от наличието на артериална хипертония. Тези лекарства са много ефективни дори при тежка ХБН.

В случай на индивидуална непоносимост към инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, на пациента се предписват блокери на ангиотензин рецепторите. Комбинацията от двете лекарства е по-малко ефективна за забавяне на прогресията на ХБН, отколкото всяко лекарство самостоятелно. При недиабетна ХБН се използват лекарства, които фиксират системата ренин-ангиотензин. На пациентите се предписва диета с ниско съдържание на протеини, за да се намали натоварването на бъбреците. Според статистиката на 5-ия етап на заболяването повечето смъртни случаи се наблюдават при пациенти със сърдечно-съдови заболявания. Ето защо дори в ранния стадий на ХБН в тази рискова група се препоръчва провеждането на активно лечение на артериална хипертония, дислипидемия и затлъстяване. Препоръчително е да се увеличи физическата активност и напълно да се откаже от пушенето.

Статините се предписват за лечение на пациенти с дислипидемия и повишени нива на липопротеинов холестерол с ниска плътност. Статините предотвратяват прогресирането на ХБН. За лечение на пациенти с крайна бъбречна недостатъчност се използват три метода на заместителна терапия: перитонеална диализа, хемодиализа и бъбречна подмяна (трансплантация). Заместващата терапия се препоръчва при стадий 5 на ХБН.

Перитонеалната диализа не включва болнично лечение, процедурата се извършва няколко пъти на ден. Хемодиализата е може би най-разпространеният метод за заместителна терапия. Пречистването на кръвта с апарати се извършва 3 пъти седмично и изисква постоянен контакт с диализния център. Бъбречната трансплантация се счита за най-ефективният метод за заместваща терапия и ви позволява да постигнете пълно възстановяване, докато трансплантацията функционира.

Хронична бъбречна недостатъчност b е постепенно намаляване на бъбречната функция, причинено от смъртта на нефроните поради хронично бъбречно заболяване. В началния етап протича безсимптомно, а по-късно се появяват нарушения на общото състояние и уриниране, подуване и сърбеж по кожата. Постепенното влошаване на бъбречната функция води до нарушаване на жизнените функции на организма и възникване на усложнения от различни органи и системи. Диагностиката включва клинични и биохимични изследвания, проби на Реберг и Зимницки, ултразвук на бъбреците, ултразвук на бъбречните съдове. Лечението на хронична бъбречна недостатъчност се основава на лечение на основното заболяване, елиминиране на симптомите и повтарящи се курсове на екстракорпорална хемокорекция.

Главна информация

(CRF) е необратимо увреждане на филтрационните и екскреторните функции на бъбреците, до пълното им спиране, поради смъртта на бъбречната тъкан. Хроничната бъбречна недостатъчност има прогресиращ ход, в ранните етапи се проявява като общо неразположение. С нарастването на хроничната бъбречна недостатъчност се появяват изразени симптоми на интоксикация на тялото: слабост, загуба на апетит, гадене, повръщане, подуване, кожата е суха и бледожълта. Диурезата рязко намалява, понякога до нула. В по-късните етапи се развива сърдечна недостатъчност, белодробен оток, склонност към кървене, енцефалопатия и уремична кома. Показани са хемодиализа и бъбречна трансплантация.

Причини за хронична бъбречна недостатъчност

Хроничната бъбречна недостатъчност може да бъде резултат от хроничен гломерулонефрит, нефрит при системни заболявания, хроничен пиелонефрит, диабетна гломерулосклероза, бъбречна амилоидоза, поликистоза на бъбреците, нефроангиосклероза и други заболявания, които засягат двата бъбрека или един бъбрек.

Патогенеза

Патогенезата се основава на прогресивната смърт на нефроните. Първо, бъбречните процеси стават по-малко ефективни, след това бъбречната функция е нарушена. Морфологичната картина се определя от основното заболяване. Хистологичното изследване показва смъртта на паренхима, който се замества от съединителна тъкан. Развитието на хронична бъбречна недостатъчност се предшества от период на страдание от хронично бъбречно заболяване с продължителност от 2 до 10 или повече години. Ходът на бъбречното заболяване преди появата на хронична бъбречна недостатъчност може да бъде разделен на няколко етапа. Определянето на тези етапи е от практически интерес, тъй като влияе върху избора на тактика на лечение.

Класификация

Разграничават се следните етапи на хронична бъбречна недостатъчност:

1. Латентен. Протича без значителни симптоми. Обикновено се открива само от резултатите от задълбочени клинични проучвания. Гломерулната филтрация намалява до 50-60 ml / min, отбелязва се периодична протеинурия.
2. Компенсирано. Пациентът е загрижен за повишена умора и усещане за сухота в устата. Увеличаване на обема на урината с намаляване на нейната относителна плътност. Намалена гломерулна филтрация до 49-30 ml/min. Повишени нива на креатинин и урея.
3. Прекъсващ. Тежестта на клиничните симптоми се увеличава. Усложненията възникват поради нарастваща хронична бъбречна недостатъчност. Състоянието на пациента се променя вълнообразно. Намалена гломерулна филтрация до 29-15 ml / min, ацидоза, постоянно повишаване на нивата на креатинин.
4. Терминал. Характеризира се с постепенно намаляване на диурезата, увеличаване на отока и тежки нарушения на киселинно-алкалния и водно-солевия метаболизъм. Наблюдават се явления на сърдечна недостатъчност, конгестия в черния и белите дробове, чернодробна дистрофия и полисерозит.

Симптоми на хронична бъбречна недостатъчност

В периода, предшестващ развитието на хронична бъбречна недостатъчност, бъбречните процеси продължават. Нивото на гломерулна филтрация и тубулна реабсорбция не е нарушено. Впоследствие гломерулната филтрация постепенно намалява, бъбреците губят способността си да концентрират урината и започват да страдат бъбречните процеси. На този етап хомеостазата все още не е нарушена. Впоследствие броят на функциониращите нефрони продължава да намалява и когато гломерулната филтрация намалее до 50-60 ml / min, при пациента се появяват първите признаци на хронична бъбречна недостатъчност.

Пациентите с латентен стадий на хронична бъбречна недостатъчност обикновено нямат оплаквания. В някои случаи те отбелязват лека слабост и намалена ефективност. Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност в компенсирания стадий са загрижени за намалена работоспособност, повишена умора и периодично усещане за сухота в устата. В интермитентния стадий на хронична бъбречна недостатъчност симптомите стават по-изразени. Слабостта се увеличава, пациентите се оплакват от постоянна жажда и сухота в устата. Апетитът е намален. Кожата е бледа, суха.

Пациентите с краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност губят тегло, кожата им става сиво-жълта и отпусната. Характеризира се със сърбеж по кожата, намален мускулен тонус, тремор на ръцете и пръстите и малки мускулни потрепвания. Жаждата и сухотата в устата се увеличават. Пациентите са апатични, сънливи и не могат да се концентрират.

С увеличаване на интоксикацията се появява характерна миризма на амоняк от устата, гадене и повръщане. Периодите на апатия се заменят с възбуда, пациентът е инхибиран и неадекватен. Характеризира се с дистрофия, хипотермия, дрезгав глас, липса на апетит, афтозен стоматит. Коремът е подут, често повръщане, диария. Изпражненията са тъмни и миришещи. Пациентите се оплакват от болезнен сърбеж и чести мускулни потрепвания. Анемията се увеличава, развиват се хеморагичен синдром и бъбречна остеодистрофия. Типични прояви на крайната фаза на хронична бъбречна недостатъчност са миокардит, перикардит, енцефалопатия, белодробен оток, асцит, стомашно-чревно кървене, уремична кома.

Усложнения

Хроничната бъбречна недостатъчност се характеризира с нарастващи нарушения на всички органи и системи. Промените в кръвта включват анемия, причинена както от инхибиране на хемопоезата, така и от съкращаване на живота на червените кръвни клетки. Наблюдават се нарушения на коагулацията: удължаване на времето на кървене, тромбоцитопения, намаляване на количеството протромбин. От страна на сърцето и белите дробове се наблюдава артериална хипертония (при повече от половината от пациентите), застойна сърдечна недостатъчност, перикардит и миокардит. В по-късните етапи се развива уремичен пневмонит.

Неврологичните промени в ранните етапи включват разсеяност и нарушения на съня, в по-късните етапи - летаргия, объркване, а в някои случаи налудности и халюцинации. От страна на периферната нервна система се открива периферна полиневропатия. От стомашно-чревния тракт в ранните етапи се откриват влошаване на апетита и сухота в устата. По-късно се появява оригване, гадене, повръщане и стоматит. В резултат на дразнене на лигавицата по време на освобождаването на метаболитни продукти се развива ентероколит и атрофичен гастрит. Образуват се повърхностни язви на стомаха и червата, които често стават източници на кървене.

От страна на опорно-двигателния апарат, хроничната бъбречна недостатъчност се характеризира с различни форми на остеодистрофия (остеопороза, остеосклероза, остеомалация, фиброзен остеит). Клиничните прояви на бъбречната остеодистрофия са спонтанни фрактури, скелетни деформации, компресия на прешлените, артрит, болка в костите и мускулите. От страна на имунната система се развива лимфоцитопения при хронична бъбречна недостатъчност. Намаленият имунитет причинява висока честота на гнойно-септични усложнения.

Диагностика

Ако се подозира развитие на хронична бъбречна недостатъчност, пациентът трябва да се консултира с нефролог и да проведе лабораторни изследвания: биохимичен анализ на кръв и урина, тест на Rehberg. Основата за диагнозата е намаляване на нивото на гломерулна филтрация, повишаване на нивото на креатинин и урея.

При извършване на теста на Зимницки се открива изохипостенурия. Ултразвукът на бъбреците показва намаляване на дебелината на паренхима и намаляване на размера на бъбреците. Намаляване на интраорганния и главния бъбречен кръвоток се открива при доплер ултразвук на бъбречните съдове. Рентгеноконтрастната урография трябва да се използва с повишено внимание поради нефротоксичността на много контрастни вещества. Списъкът с други диагностични процедури се определя от естеството на патологията, която е причинила развитието на хронична бъбречна недостатъчност.

Лечение на хронична бъбречна недостатъчност

Специалисти в областта на съвременната урология и нефрология имат широки възможности в лечението на хронична бъбречна недостатъчност. Навременното лечение, насочено към постигане на стабилна ремисия, често може значително да забави развитието на патологията и да забави появата на изразени клинични симптоми. При провеждане на терапия на пациент с ранен стадий на хронична бъбречна недостатъчност се обръща специално внимание на мерките за предотвратяване на прогресирането на основното заболяване.

Лечението на основното заболяване продължава, дори ако бъбречните процеси са нарушени, но през този период значението на симптоматичната терапия се увеличава. Ако е необходимо, се предписват антибактериални и антихипертензивни лекарства. Показано е балнеолечение. Необходимо е проследяване на нивото на гломерулна филтрация, бъбречната концентрационна функция, бъбречния кръвоток, нивата на урея и креатинин. При нарушения на хомеостазата се коригира киселинно-алкалният състав, азотемията и водно-солевият баланс на кръвта. Симптоматичното лечение се състои в лечение на анемичен, хеморагичен и хипертоничен синдром, поддържане на нормална сърдечна дейност.

На пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се предписва висококалорична (приблизително 3000 калории) диета с ниско съдържание на протеини, която включва незаменими аминокиселини. Необходимо е да се намали количеството сол (до 2-3 g / ден), а ако се развие тежка хипертония, прехвърлете пациента на диета без сол. Съдържанието на протеини в храната зависи от степента на бъбречна дисфункция; при гломерулна филтрация под 50 ml / min количеството протеин намалява до 30-40 g / ден, при намаление под 20 ml / min - до 20-24 g. /ден.

С развитието на бъбречна остеодистрофия се предписват витамин D и калциев глюконат. Трябва да се помни опасността от калцификация на вътрешните органи, причинена от високи дози витамин D при хиперфосфатемия. За елиминиране на хиперфосфатемия се предписва сорбитол + алуминиев хидроксид. По време на терапията се следи нивото на фосфор и калций в кръвта. Корекцията на киселинно-алкалния състав се извършва с 5% разтвор на натриев бикарбонат интравенозно. При олигурия, за да се увеличи обемът на отделената урина, се предписва фуроземид в доза, която осигурява полиурия. За нормализиране на кръвното налягане се използват стандартни антихипертензивни лекарства в комбинация с фуроземид.

При анемия се предписват добавки с желязо, андрогени и фолиева киселина; когато хематокритът спадне до 25%, се извършват фракционни трансфузии на червени кръвни клетки. Дозировката на химиотерапевтичните лекарства и антибиотиците се определя в зависимост от метода на елиминиране. Дозите на сулфонамиди, цефалоридин, метицилин, ампицилин и пеницилин се намаляват 2-3 пъти. При приемане на полимиксин, неомицин, мономицин и стрептомицин дори в малки дози могат да се развият усложнения (акустичен неврит и др.). Нитрофурановите производни са противопоказани при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност.

Гликозидите трябва да се използват с повишено внимание при лечението на сърдечна недостатъчност. Дозировката се намалява, особено при развитие на хипокалиемия. На пациенти с интермитентна хронична бъбречна недостатъчност се предписва хемодиализа по време на обостряне. След подобряване на състоянието на пациента, пациентът отново се прехвърля на консервативно лечение. Предписването на повторни курсове е ефективно.

Когато настъпи терминален стадий и няма ефект от симптоматичната терапия, на пациента се предписва редовна хемодиализа (2-3 пъти седмично). Преминаването към хемодиализа се препоръчва, когато креатининовият клирънс спадне под 10 ml/min и плазменото му ниво се повиши до 0,1 g/l. При избора на стратегия за лечение трябва да се има предвид, че развитието на усложнения при хронична бъбречна недостатъчност намалява ефекта от хемодиализата и изключва възможността за бъбречна трансплантация.

Прогноза и профилактика

Прогнозата за хронична бъбречна недостатъчност винаги е сериозна. Устойчива рехабилитация и значително удължаване на живота са възможни при навременна хемодиализа или бъбречна трансплантация. Решението за възможността за провеждане на тези видове лечение се взема от трансплантолози и лекари в центровете за хемодиализа. Профилактиката включва своевременно идентифициране и лечение на заболявания, които могат да причинят хронична бъбречна недостатъчност.

Бавно развиващи се симптоми: анорексия, гадене, повръщане, стоматит, дисгезия, никтурия, апатия, хронична умора, сърбеж, намалена яснота на мисленето, мускулни конвулсии и крампи, задържане на течности, хранителен дефицит, стомашно-чревни язви и кървене, периферни невропатии, епилептични припадъци. Диагнозата се основава на лабораторни изследвания на бъбречната функция, които понякога се допълват с бъбречна биопсия. Лечението е насочено към основното заболяване, но също така включва нормализиране на водно-електролитния баланс, възстановяване на нивата на еритропоетин при анемия и често диализа и трансплантация.

Причини за хронично бъбречно заболяване

Хроничното бъбречно заболяване може да бъде причинено от всяка причина за значително увреждане на бъбречната функция. Най-честата причина за хронично бъбречно заболяване в Съединените щати е диабетната нефропатия. Метаболитният синдром, характеризиращ се с хипертония и захарен диабет тип 2, е често срещана причина за увреждане на бъбреците с непрекъснато нарастващо разпространение.

причина	Примери
Гломерулопатии (първични)	Фокална гломерулосклероза Идиопатичен полумесечен гломерулонефрит IgA нефропатия Мембранопролиферативен гломерулонефрит Мембранозна нефропатия
Гломерулонефрит, свързан със системно заболяване	Амилоидоза Диабет Хемолитично-уремичен синдром Постинфекциозен гломерулонефрит Грануломатоза на Wegener
Наследствени нефропатии	Наследствен нефрит (синдром на Alport) Медуларна кистозна бъбречна болест Синдром на нокътната патела Поликистоза на бъбреците
Артериална хипертония	Злокачествена гломерулосклероза Нефроангиосклероза
Обструктивна уропатия	Доброкачествена хиперплазия на простатата Задни уретерни клапи Ретроперитонеална фиброза Уретерална обструкция (вродена, камъни, рак)
Везикулоуретрален рефлукс	Макроваскуларна патология на бъбреците (васкулопатия на бъбречните артерии и вени) Стеноза на бъбречната артерия, причинена от атеросклероза или фибромускулна дисплазия

Патофизиология на хроничното бъбречно заболяване

Първоначално загубата на функцията на бъбречната тъкан почти няма патологични прояви, тъй като останалата тъкан работи усилено (функционална адаптация на бъбреците); загубата на 75% от бъбречната тъкан води до намаляване на GFR само с 50% в сравнение с нормалното.

Намалената бъбречна функция корелира със способността на бъбреците да поддържат хомеостаза на течности и електролити. Промените нарастват естествено, но могат да се появят паралелно и има значителна индивидуална променливост.

Плазмените концентрации на креатинин и урея (които до голяма степен зависят от гломерулната филтрация) започват да нарастват нелинейно с намаляването на GFR. В началото тези промени са минимални. Нивата на урея и креатинин не са основните симптоми на уремия; те са маркери на много други вещества (някои от които все още не са идентифицирани), които водят до симптоми.

Сърдечна недостатъчност се развива поради претоварване с натрий и вода, особено при пациенти с намален сърдечен резерв.

Адаптирането обикновено позволява нивата на вещества, чието освобождаване се контролира главно от секрецията в дисталните нефрони (напр. калий), да се поддържат в нормални граници, докато бъбречната недостатъчност прогресира. К-съхраняващи диуретици, АСЕ инхибитори, бета-блокери, β-НСПВС, циклоспорин, такролимус могат да помогнат за повишаване на нивата на К при пациенти с по-леко бъбречно увреждане.

Наблюдават се нарушения в метаболизма на калций, фосфати, витамин D, паратироиден хормон и бъбречна остеодистрофия. Намаленото бъбречно производство на калцитриол води до хипокалцемия. Намалената бъбречна екскреция на фосфат води до хиперфосфатемия. Вторичният хиперпаратироидизъм е широко разпространен и може да се развие от бъбречна недостатъчност до абнормни концентрации на калций или фосфат. Поради това се препоръчва проследяване на ПТХ при пациенти с умерено хронично бъбречно заболяване, дори преди появата на хиперфосфатемия.

Бъбречната остеодистрофия (нарушена костна минерализация поради хиперпаратироидизъм, дефицит на калцитриол, повишен серумен фосфат или нисък или нормален серумен калций) обикновено води до повишен костен обмен поради костната форма на хиперпаратиреоидизъм (остеит фиброза), но може да доведе и до потиснат костен обмен поради адинамична костна загуба.заболяване (с повишено потискане на паратироидната функция) или остеомалация. Дефицитът на калцитриол може да причини остеопения или остеомалация.

Типични са умерена ацидоза и анемия. Анемията при хронично бъбречно заболяване е нормохромно-нормоцитна, хематокрит 20-30% (35-50% при пациенти с поликистоза на бъбреците). Обикновено се причинява от дефицит в производството на еритропоетин поради намаляване на функциониращата бъбречна маса. Други причини: дефицит на желязо, фолат и витамин B 12.

Симптоми и признаци на хронично бъбречно заболяване

При умерено намаляване на бъбречния резерв протичането обикновено е асимптоматично. Дори пациенти с леко или умерено бъбречно увреждане може да нямат симптоми на повишени нива на BUN и креатинин. Ноктурията е често срещана, особено поради невъзможността за концентриране на урината. Апатия, умора, липса на апетит и намалена яснота на мисленето често са най-ранните прояви на уремия.

При по-тежка бъбречна недостатъчност могат да се появят невромускулни симптоми, включително тежки мускулни потрепвания, периферни сензорни и моторни невропатии, мускулни крампи, хиперрефлексия и епилептични припадъци. Много чести са анорексия, гадене, повръщане, загуба на тегло, стоматит и неприятен вкус в устата. Тонът на кожата може да стане жълто-кафяв. Понякога кристалите на уреята се отделят на повърхността на кожата чрез потта, образувайки уремичен скреж. Сърбежът може да причини особен дискомфорт. Хранителният дефицит, водещ до генерализирана загуба на тъкан, е отличителен белег на хроничната уремия.

При тежко хронично бъбречно заболяване често се наблюдават перикардит, пептична язва и кървене в стомашно-чревния тракт. Хипертонията присъства при повече от 80% от пациентите с хронично бъбречно заболяване и обикновено се свързва с претоварване с течности. Сърдечна недостатъчност, причинена от хипертония или задържане на натрий и вода, може да доведе до вторичен оток.

Диагностика на хронично бъбречно заболяване

• Определяне на нивата на електролити, BUN, креатинин фосфати, калций в кръвта, анализ на урината (включително микроскопия на уринарен седимент).
• Понякога - биопсия на бъбреците.

Обикновено хроничното бъбречно заболяване се подозира за първи път, когато нивата на серумния креатинин се повишат. Първата стъпка е да се определи дали бъбречната недостатъчност е остра, хронична или от остра до хронична (напр. остро заболяване, което уврежда бъбречната функция при пациент с хронично бъбречно заболяване). Установена е и причината за бъбречната недостатъчност. Понякога определянето на продължителността на бъбречната недостатъчност помага да се определи причината; понякога е по-лесно да се определи причината, отколкото продължителността, а откриването на причината помага да се определи продължителността.

Изследване: анализ на урина с микроскопия на уринарен седимент, оценка на нивата на електролити, уреен азот, креатинин, фосфат, калций и SBC.

Класификация на хроничното бъбречно заболяване

• Етап 1: Нормална GFR в комбинация с персистираща албуминурия или известна бъбречна патология или наследствена патология.
• Етап 2: GFR 60-89 ml/min/1,73 m2.
• Етап 3: GFR 30-59 ml/min/1,73 m2.
• Етап 4: GFR 15-29 ml/min/1,73 m2.
• Етап 5: GFR<15 мл/мин/1,73 м 2 .

Лечение на хронично бъбречно заболяване

• Лечение на причинното заболяване.
• Ако е възможно, ограничете диетата на протеини, фосфати и К.
• Витамин D добавки.
• Лечение на анемия и сърдечна недостатъчност.
• Коригирайте дозите на всички лекарства, ако е необходимо.
• Хемодиализа със значително намаляване на GFR, симптоми на уремия и понякога хиперкалиемия или сърдечна недостатъчност.

Воден и електролитен метаболизъм. Приемът на течности се ограничава само когато концентрацията на натрий е под 135 mmol/l.

Ограничаването на приема на натрий до 2 g/ден има положителен ефект.

Приемът на калий е свързан с консумацията на месо, зеленчуци и плодове и често не се нуждае от корекция. Трябва обаче да се избягват храни (особено заместители на солта), богати на калий.

Ограничаването на приема на фосфати до 1 g/ден често е достатъчно, за да се поддържат нивата на фосфати в рамките на целевите нива в етапи 3 и 4 на хронично бъбречно заболяване.Въпреки това, по-късните етапи често изискват свързващи фосфати вещества като калциеви соли (ацетат или карбонат, но не цитрат) и без калций (севеламер). Като свързващо вещество можете да давате не повече от 1500 mg калций на ден (общо 2000 mg Ca: свързващо вещество + храна).

Умерената ацидоза (pH 7,3-7,35) не изисква лечение. Въпреки това, повечето пациенти с хронична метаболитна ацидоза и рН под 7,3 имат плазмен HCO2 под 15 mmol/l и имат симптоми на анорексия, апатия, диспнея и повишен протеинов катаболизъм и бъбречна остеодистрофия. Предписвайте NaHCO 2 1-2 g 2 пъти на ден с постепенно увеличаване, докато концентрацията на HCO 3 достигне 20 mEq/l или докато претоварването с натрий предотврати възможността за по-нататъшна терапия.

Анемия и нарушения на коагулацията. Целта на лечението на анемията е да се поддържат нивата на хемоглобина между 11 и 12 g/dL. Анемията реагира бавно на рекомбинантния човешки еритропоетин.

Сърдечна недостатъчност.Симптоматичната сърдечна недостатъчност се лекува с ограничаване на натрия и диуретици.

Хемодиализа. При пациенти с уремични симптоми (напр. анорексия, гадене, загуба на тегло, перикардит, плеврит) или претоварване с течности без друга причина, диализата се започва дори ако GFR е над определените стойности. Други показания за хемодиализа при хронично бъбречно заболяване включват хиперкалиемия, водеща до промени в ЕКГ или персистираща въпреки диетичните ограничения, сърдечна недостатъчност, слабо контролирана с лекарства, и трудна за контролиране метаболитна ацидоза.