عيادة مسببات احتشاء عضلة القلب. نوبة قلبية. تعريف المفهوم والأسباب والخصائص المورفولوجية لمختلف أنواع النوبات القلبية. النتائج. التغيرات الوظيفية في عضلة القلب وديناميكا الدم

تحديد السبب

صورة مجهرية (الشكل والحجم واللون)

أنواع النوبات القلبية

احتشاء الأعضاء الداخلية

نوبة قلبيةهي منطقة ميتة من عضو أو نسيج انقطعت عن الدورة الدموية نتيجة التوقف المفاجئ لتدفق الدم (نقص التروية). النوبة القلبية هي نوع من الأوعية الدموية(ترويه) نخر التخثر أو التسييل

الأسبابتطور النوبة القلبية:

نقص التروية الحاد الناجم عن تشنج طويل الأمد، تجلط الدم أو الانسداد، ضغط الشرايين.

التوتر الوظيفي للعضو في ظروف عدم كفاية إمدادات الدم.

صورة مجهرية للاحتشاءات. قد يختلف شكل الاحتشاء وحجمه ولونه واتساقه.

شكل نوبة قلبية.عادةً ما تكون النوبات القلبية على شكل إسفين. في هذه الحالة، يواجه الجزء المدبب من الإسفين بوابة العضو، والجزء العريض يذهب إلى المحيط.

حجم النوبات القلبية.قد يشمل الاحتشاء معظم الأعضاء أو كلها (احتشاء جزئي أو كلي) أو يتم اكتشافه فقط تحت المجهر (احتشاء مجهري).

لون واتساق الاحتشاءات.إذا تطورت الأزمة القلبية حسب نوعها تجلط الدمنخر، ثم الأنسجة الموجودة في منطقة النخر

يثخن ويصبح جافًا ولونه أبيض وأصفر (احتشاء عضلة القلب والكلى والطحال). إذا تكونت النوبة القلبية من نوع نخر التميع، فإن الأنسجة الميتة تلين وتسيل (احتشاء دماغي أو بؤرة تليين رمادية).

التبعياتويتميز عن آلية التطور والظهور ما يلي:

الاحتشاء الأبيض (الإقفاري) (نتيجة للتوقف التام لتدفق الدم الشرياني إلى الأعضاء) ؛

احتشاء أحمر (نزفي) (بسبب إطلاق الدم من الأوعية الدموية الدقيقة النخرية في منطقة الاحتشاء) ؛

احتشاء أبيض مع حافة نزفية.

هناك العقيم والتفسخأزمة قلبية. معظم احتشاءات الأعضاء الداخلية التي لا تتصل بالبيئة الخارجية تكون معقمة. تحدث الاحتشاءات الإنتانية عندما تدخل عدوى بكتيرية ثانوية إلى الأنسجة الميتة.

مجهرياتتميز المنطقة الميتة بفقدان البنية وملامح الخلية واختفاء النوى.

أعظم أهمية سريريةيملك احتشاءات القلب (عضلة القلب) والدماغ والأمعاء والرئتين والكلى والطحال.

في قلبعادة ما يكون الاحتشاء أبيض اللون مع حافة نزفية، وله شكل غير منتظم، ويحدث في كثير من الأحيان في البطين الأيسر والحاجز بين البطينين، ونادرًا ما يحدث في البطين الأيمن والأذينين. يمكن أن يكون النخر موضعيًا تحت الشغاف أو النخاب أو في سمك عضلة القلب أو يغطي سمك عضلة القلب بالكامل. في منطقة الاحتشاء، غالبًا ما تتشكل رواسب تخثرية على الشغاف، ورواسب ليفية على التامور، والتي ترتبط بتطور الالتهاب التفاعلي حول مناطق النخر.

في الدماغفوق دائرة ويليس، يحدث احتشاء أبيض، والذي يخفف بسرعة (تركيز التليين الرمادي للدماغ). إذا حدثت نوبة قلبية على خلفية اضطرابات الدورة الدموية الكبيرة، والركود الوريدي، فإن تركيز نخر الدماغ يصبح مشبعًا بالدم ويصبح أحمر (تركيز التليين الأحمر للدماغ). ويتطور أيضًا احتشاء أحمر في منطقة جذع الدماغ أسفل دائرة ويليس. يتم تحديد الاحتشاء عادة في العقد تحت القشرية، مما يؤدي إلى تدمير مسارات الدماغ، والذي يتجلى في الشلل.

في الرئتينفي الغالبية العظمى من الحالات، يتم تشكيل احتشاء نزفي. غالبًا ما يحدث بسبب الجلطات الدموية، وفي كثير من الأحيان بسبب تجلط الدم بسبب التهاب الأوعية الدموية. منطقة الاحتشاء محددة بشكل جيد ولها شكل مخروطي، قاعدته تواجه غشاء الجنب. تظهر رواسب الفيبرين على غشاء الجنب في منطقة الاحتشاء (ذات الجنب التفاعلي). عند طرف المخروط، في مواجهة جذر الرئة، غالبًا ما توجد خثرة أو صمة في أحد فروع الشريان الرئوي. الأنسجة الميتة كثيفة وحبيبية ولونها أحمر داكن.

في الكلىالاحتشاء أبيض اللون مع حافة نزفية، وتغطي منطقة النخر المخروطية الشكل إما القشرة أو سمك الحمة بالكامل.

في الطحالتحدث الاحتشاءات البيضاء، غالبًا مع التهاب ليفي تفاعلي للمحفظة وتكوين التصاقات لاحقًا مع الحجاب الحاجز والصفاق الجداري والحلقات المعوية.

في الامعاءالاحتشاءات نزفية وتخضع دائمًا للتحلل الإنتاني، مما يؤدي إلى ثقب جدار الأمعاء وتطور التهاب الصفاق.

نوبة قلبية - تلف الأنسجة لا رجعة فيه ،الذي يتميز التنخركل من الخلايا متني والنسيج الضام.

تختلف سرعة الاحتشاء والوقت اللازم للشفاء النهائي حسب حجم الآفة. قد تشفى النوبة القلبية الصغيرة في غضون أسبوع إلى أسبوعين، بينما قد يستغرق شفاء منطقة أكبر من 6 إلى 8 أسابيع أو أكثر.

النتائج السلبيةنوبة قلبية: ذوبان قيحي في القلب - تلين عضلي وتمزق حقيقي للقلب مع تطور سدادة دموية في تجويف التامور.

يتم تحديد قيمة النوبة القلبيةتوطين وحجم ونتائج الاحتشاء، ولكن بالنسبة للجسم يكون دائمًا كبيرًا للغاية، ويرجع ذلك أساسًا إلى أن الاحتشاء هو نخر إقفاري، أي أن جزءًا من العضو متوقف عن العمل.

احتشاء عضلة القلب

التشريح المرضي

ترتبط الاضطرابات في عضلة القلب بتطور النخر الإقفاري، الذي يمر بعدة مراحل في تطوره.

إقفاري (الفترة الحادة)- هذه هي الساعات القليلة الأولى بعد انسداد الوعاء التاجي قبل تكوين نخر عضلة القلب. يكشف الفحص المجهري عن بؤر تدمير ألياف العضلات وتوسيع الشعيرات الدموية مع ضعف تدفق الدم فيها.

الفترة الحادة- أول 3-5 أيام من المرض، عندما تسود عمليات النخر مع تفاعل التهابي حدودي في عضلة القلب. تنتفخ جدران الشرايين في منطقة الاحتشاء، ويمتلئ تجويفها بكتلة متجانسة من خلايا الدم الحمراء، وعلى محيط منطقة النخر، تخرج الكريات البيض من الأوعية الدموية.

الفترة تحت الحادة- يستمر من 5 إلى 6 أسابيع، وخلال هذه الفترة يتشكل النسيج الضام في منطقة النخر.

فترة تندب- ينتهي بعد 5-6 أشهر من بداية المرض بتكوين ندبة كاملة من النسيج الضام.

في بعض الأحيان لا تحدث نوبة قلبية واحدة، بل تحدث عدة نوبة قلبية، ونتيجة لذلك تتشكل سلسلة من الندبات في عضلة القلب، مما يعطي صورة تصلب القلب. إذا كانت الندبة كبيرة وتغطي جزءًا كبيرًا من سمك الجدار، فإنها تنتفخ تدريجيًا بسبب ضغط الدم، مما يؤدي إلى تكوين تمدد الأوعية الدموية القلبية المزمن.

من الناحية المجهرية، تكون احتشاءات عضلة القلب إقفارية أو نزفية بطبيعتها. يختلف حجمها ضمن حدود كبيرة جدًا - من 1-2 سم في القطر إلى حجم كف اليد.

إن تقسيم الاحتشاءات إلى احتشاءات بؤرية كبيرة وصغيرة له أهمية سريرية كبيرة.قد يغطي النخر كامل سمك عضلة القلب في المنطقة المصابة (احتشاء جداري) أو يكون موجودًا بالقرب من الشغاف والنخاب. من الممكن حدوث احتشاءات معزولة للحاجز بين البطينين والعضلات الحليمية. إذا امتد النخر إلى التامور، فهناك علامات التهاب التامور.

يتم اكتشاف جلطات الدم في بعض الأحيان في المناطق المتضررة من الشغاف، والتي يمكن أن تسبب انسداد شرايين الدورة الدموية الجهازية. مع احتشاء عبر جداري واسع النطاق، غالبا ما يمتد جدار القلب في المنطقة المصابة، مما يشير إلى تكوين تمدد الأوعية الدموية القلبية.

بسبب هشاشة عضلة القلب الميتة في منطقة الأزمة القلبية، فإنها يمكن أن تتمزق.في مثل هذه الحالات، يتم الكشف عن نزيف حاد في تجويف التامور أو ثقب (ثقب) في الحاجز بين البطينين.

التشريح المرضي (التشريح المرضي) وصف العينات العيانية

ستكون هذه المقالة مفيدة لطلاب المؤسسات الطبية العليا في التحضير لامتحان التشريح المرضي.

"تنكس الكبد الدهني"

قطعة الكبد. الأبعاد 14*8*2 سم قوامها مترهل ولونها أصفر رمادي على السطح والقطع. الكبسولة ناعمة ولامعة. تم مسح الرسم التشريحي إلى حد ما.

أسباب التطور: 1) نقص الأكسجة (أمراض القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي)، 2) التسمم (الكحول، السموم الكبدية)، الالتهابات (التهاب الكبد الفيروسي)، 3) أمراض الغدد الصماء (مرض السكري)، 4) التغذية (الفيتامينات).

النتائج: في حالة الحثل الخفيف، تكون العملية قابلة للعكس إذا تم إيقاف عمل العامل المدمر. مع انحطاط كبير، تنتهي العملية بنخر الخلايا، وقد يتطور فشل الكبد.

"الداء النشواني الطحالي"

الطحال متضخم وكثيف ولونه بني محمر وناعم وله لمعان دهني عند قطعه. ساغو (إذا سقط الأميلويد في الحبوب)، أو الطحال الدهني (لحم الخنزير - إذا سقط الأميلويد بشكل منتشر). في الطحال، يسقط الأميلويد على طول الألياف الشبكية - الداء النشواني المتني حول الشبكية.

الأسباب: 1) الالتهابات المزمنة (خاصة السل)، 2) الأمراض التي تتميز بعمليات قيحية مدمرة (أمراض الرئة المزمنة غير المحددة، التهاب العظم والنقي، تقيح الجروح)، 3) الأورام الخبيثة (سرطان الدم نظير البروتيني، ورم حبيبي لمفي، السرطان)، 4) الأمراض الروماتيزمية (وخاصة التهاب المفاصل الروماتويدي)، 5) الاستعداد الوراثي ممكن.

النتيجة: غير مواتية – يعتبر ترقق النشواني ظاهرة نادرة للغاية في الأشكال المحلية من الداء النشواني. يؤدي الداء النشواني الشديد إلى ضمور متني وتصلب الأعضاء وفشلها الوظيفي. مع الداء النشواني الشديد، من الممكن حدوث فشل كلوي مزمن، كبدي، قلبي، رئوي، كظري (مرض برونزي)، فشل معوي (متلازمة سوء الامتصاص).

"التهاب الحنجرة والرغامى الفبريني"

يظهر فيلم رمادي مائل للبياض على سطح الغشاء المخاطي للحنجرة والقصبة الهوائية. يمكن أن يكون الفيلم مرتبطًا بشكل غير محكم بالأنسجة الأساسية، وبالتالي يسهل فصله - وهو الخيار الخانق. في هذه الحالة، يتكاثف الغشاء المخاطي ويتضخم، وعندما يتم رفض الفيلم، يحدث عيب في السطح، وقد يكون الفيلم متصلاً بقوة بالغشاء المخاطي ويصعب فصله - وهو نوع خناقي. عندما يتم رفض الفيلم، يحدث خلل عميق.

الأسباب: يمكن أن يكون سببها Frenkel diplococci، العقديات والمكورات العنقودية، مسببات أمراض الخناق والدوسنتاريا، المتفطرة السلية، فيروسات الأنفلونزا. بالإضافة إلى العوامل المعدية، يمكن أن يحدث الالتهاب الفبريني بسبب السموم والسموم ذات الأصل الداخلي (على سبيل المثال، بولينا الدم) أو الخارجية (التسمم المتسامي).

النتيجة: ليست هي نفسها. بعد رفض الأفلام، تبقى عيوب متفاوتة الأعماق على الأغشية المخاطية - القرحة. في التهاب الفصوص تكون سطحية، وفي التهاب الخناق تكون عميقة، وتترك وراءها تغيرات في الندبات. في كثير من الأحيان تخضع كتل الفيبرين للتنظيم وتشكل الالتصاقات.

والنتيجة الإيجابية هي ارتشاف كتل الفيبرين. عندما تتشكل الأفلام في الحنجرة والقصبة الهوائية، يكون هناك خطر الاختناق. في حالة الخناق، قد ينتشر الالتهاب إلى الجهاز التنفسي حتى القصبات الهوائية. يمكن لأي شخص أن يموت بسبب الاختناق، وهو ما يسمى بالخناق الحقيقي للحنجرة. بعد الالتهاب الليفي، قد تبقى قرحات ندبية غير قابلة للشفاء على المدى الطويل. بالإضافة إلى ذلك، قد ينتقل الالتهاب إلى شكل آخر.

""التهاب القولون الخناقي""

قطعة من القولون مقاس 15*10*2 سم مع تغيير في الغشاء المخاطي. تم مسح النمط التشريحي، ولا يمكن تمييز الطيات بشكل جيد، واللون رمادي قذر، والأغشية المخاطية خشنة. توجد على سطح الغشاء المخاطي تراكبات بنية وخضراء. يصبح الجدار سميكًا، ويتم تضييق التجويف بشكل حاد.

الأسباب: بداية معدية (الدوسنتاريا، التيفوئيد، العصيات القولونية، المكورات العنقودية، الفطرية، الأوالي، التهاب القولون الإنتاني). التأثيرات السامة (اليوريمية، المتسامية، الطبية)، التأثيرات السمية التحسسية (الهضمية، تثبيط القولون).

النتائج: المضاعفات المحتملة. النزيف، ثقب، التهاب الصفاق. التهاب محيط المستقيم مع ناسور مجاور للمستقيم. من الممكن أن تحدث عدوى لاهوائية مع تطور الغرغرينا المعوية. مع الزحار، يحدث التهاب العقد اللمفية. يتطور البلغم المعوي وتضيق الأمعاء الندبي. مضاعفات خارج الأمعاء:

• الالتهاب الرئوي القصبي،
• التهاب الحويضة والكلية والتهاب الحويضة والكلية ،
• التهاب المعدة المصلي (السامة) ،
• خراجات الكبد الحويصلية ،
• الداء النشواني,
• التسمم والإرهاق.

يمكن أن تحدث الوفاة نتيجة لمضاعفات معوية وخارجية. التعافي ممكن.

"التهاب اللبتومين القيحي"

الأم الحنون سميكة، باهتة، كاملة الدم، لونها أصفر رمادي. يتم تلطيف الأخاديد والتلافيفات في الدماغ.

الأسباب: في أغلب الأحيان الميكروبات القيحية (المكورات العنقودية، العقديات، المكورات السحائية، وما إلى ذلك). بشكل أقل شيوعًا، المكورات الفرانكلية المزدوجة، عصيات التيفوئيد، المتفطرة السلية، وما إلى ذلك. من الممكن حدوث التهاب قيحي معقم عندما تدخل مواد كيميائية معينة إلى الأنسجة. قد يكون بسبب انتشار العدوى من بؤر الالتهاب الأخرى (على سبيل المثال، التهاب الأذن الوسطى، التهاب الخشاء، التهاب الحنجرة، التهاب الحلق).

النتيجة: تعتمد على مدى الانتشار وطبيعة الدورة وفوعة الكائنات الحية الدقيقة وحالة الكائنات الحية الدقيقة. في الظروف غير المواتية، قد يتطور الإنتان. وإذا كانت العملية محدودة، يتم فتحها تلقائيًا أو جراحيًا.

يتم تنظيف تجويف الخراج من القيح ويمتلئ بالأنسجة الحبيبية، والتي تشكل ندبة عندما تنضج. هناك نتيجة أخرى ممكنة: يتكاثف القيح الموجود في الخراج ويتحول إلى مخلفات نخرية تخضع للتحجر.

يؤدي الالتهاب القيحي طويل الأمد إلى الداء النشواني. بالإضافة إلى ذلك، من الممكن تدمير أنسجة المخ، وتطور الشلل والشلل الجزئي، وفقدان عدد من الوظائف الخضرية وVNI. من الممكن أن تنتشر العملية القيحية عن طريق الطرق اللمفاوية والدموية، من خلال نظام البطينات الدماغية.

""التهاب العقد اللمفية الجبني""

تتضخم العقد الليمفاوية عدة مرات وتظهر على شكل كتل متجبنة في القسم. يتطور الالتهاب المحيط بالبؤرة، والذي يتم التعبير عنه بدرجات متفاوتة، في الأنسجة المنصفية المجاورة للغدد الليمفاوية الجبنية. في الحالات الأكثر شدة، تحدث حتى بؤر نخر جبني.

الأسباب: يدخل ضمن مجمع السل الأولي. يحدث مرض السل بسبب بكتيريا المتفطرة السلية. الأنواع البشرية والأبقار مسببة للأمراض للإنسان.

النتيجة: بسبب الحالة المناعية للجسم، وتفاعله، وتنوع المظاهر السريرية والمورفولوجية لمرض السل. النتيجة الإيجابية: تجف الآفات تدريجيًا، وتصبح كثيفة، وتتكلس (التحجر).

ثم، في مكانها، من خلال الحؤول، يتم تشكيل حزم العظام مع خلايا نخاع العظم في المساحات البينية. يتحول التركيز المتحجر إلى تركيز متحجر. النتيجة غير المواتية: تطور مرض السل الأولي مع تعميم العملية. يظهر في 4 أشكال:

• دموي المنشأ،
• لمفاوي (لمفاوي غدي)
• ومختلط.

يتطور الشكل الدموي بسبب الدخول المبكر للبكتيريا في الدم (الانتشار).

تستقر المتفطرات في الأعضاء المختلفة وتتسبب في تكوين درنات دخنية (تشبه الدخن) فيها - السل الدخني. إلى آفات كبيرة بحجم حبة البازلاء أو أكثر. هناك أشكال دخنية وبؤرية كبيرة من التعميم الدموي. طفح جلدي خطير من الدرنات في السحايا الرخوة مع تطور التهاب السحايا النحيف السلي من قمة الرئتين (آفات سيمون).

يتجلى الشكل اللمفاوي من خلال تورط الشعب الهوائية والتشعب والغدد الليمفاوية فوق القصبة الهوائية وتحت الترقوة وعنق الرحم وغيرها من الغدد الليمفاوية في عملية الالتهاب. يعد التهاب القصبات الهوائية السلي والشبيه بالورم أمرًا خطيرًا.

أنها تضغط على تجويف القصبات الهوائية، الأمر الذي يؤدي إلى تطور التمدد الرئوي والالتهاب الرئوي. نمو التأثير الأولي هو أشد أشكال تطور مرض السل. تظهر حزم من العقد الليمفاوية الجبنية المشابهة للورم.

ويلاحظ الشكل المختلط عندما يضعف الجسم بعد إصابته بالتهابات حادة مثل الحصبة ونقص الفيتامينات والصيام وما إلى ذلك. غالبًا ما تكون معقدة بسبب ذوبان الكتل النخرية وتكوين النواسير.

يمكن أن يحدث الموت نتيجة لتعميم عملية التهاب السحايا السلي. باستخدام الأدوية الفعالة، يمكن إيقاف تطور مرض السل الأولي. يصبح التفاعل النضحي منتجًا، ويحدث التغليف والتكلس. البؤر، تندب عروضها.

"السل الرئوي الدخني"

قطعة من الرئة مقاس 8*5*1 سم، كثيفة القوام، لونها عنابي غامق. يتم الحفاظ على غشاء الجنب، على سطح القطع توجد بؤر ضرر متعددة ومنتشرة (درنات درنية)، بحجم 2*3 ملم، ولونها رمادي. هناك ثلاثة خيارات مورفولوجية محتملة: منتج (ورم حبيبي)، نضحي (مصل ليفي)، نخري (تجبن).

الأسباب: الإصابة ببكتيريا السل المتفطرة. تتلخص التسبب في المرض في اختراق المتفطرات للجسم والتفاعل معه وأنسجته وأعضائه.

مهم! النتائج: غير مواتية - الوفاة بسبب تعميم العملية والتهاب السحايا السلي.

مواتية – التغليف والتكلس وتندب الآفات. من الممكن الإصابة بالنفاخ الرئوي المستمر، وزيادة الحمل على الجانب الأيمن من القلب، وتضخم البطين الأيمن.

"جوما الكبد"

قطعة من الكبد مقاس 12*7*2 سم قوامها طبيعي لونها بني فاتح الكبسولة محفوظة ناعمة لامعة. يتم الحفاظ على الرسم التشريحي. توجد بؤر تشريحية تحت المحفظة بقياس 8*4 سم و1*1.5 سم، وهي زرقاء اللون رمادية اللون وتشبه في تماسكها كتلة تشبه الغراء. يوجد في موقع الضرر جزر من أنسجة الأعضاء المدمرة ذات اللون البني الغامق.

الأسباب: العدوى بالعامل المسبب لمرض الزهري (اللولبية الشاحبة). الصمغ هو مظهر من مظاهر الشكل الثالث لمرض الزهري، أي أنه تفاعل نخري منتج.

النتائج: من الممكن تغليف الآفة بالنسيج الضام: التصلب، ومن الممكن أيضًا تطور تليف الكبد.

"تصلب الشرايين الأبهري مع تجلط الدم الجداري"

قطعة من الشريان الأورطي البطني أبعادها 14*4 سم. اللون الوردي الرمادي. تشوه الطبقة الداخلية للسفينة. يوجد على السطح لويحات تصلب الشرايين المتعددة (بأحجام مختلفة) في مرحلة تصلب الدهون. على سطح لوحة واحدة قياس 10*1 سم. هناك رواسب تخثرية ضخمة، اتساق كثيف، سطح خشن، تنصهر بإحكام مع جدار الوعاء الدموي.

الأسباب: تلف جدار الأبهر (بعد الإصابة)، التمثيل الغذائي: فرط شحميات الدم، كوليسترول الدم، الدورة الدموية: ارتفاع ضغط الدم الشرياني. الهرمونية: مرض السكري. قصور الغدة الدرقية الاضطرابات العصبية ، الخصائص الوراثية ، الاستعداد العرقي.

النتائج: ضمور الأعضاء الداخلية مع ضمور الحمة: على سبيل المثال، الكلى، جلطات الدم، الجلطات الدموية مع تطور الاحتشاء (على سبيل المثال، الكلى) والغرغرينا (الأمعاء والأطراف السفلية). تكوين تمدد الأوعية الدموية في موقع التقرح مع احتمال حدوث نزيف شرياني عند تآكل الجدار وضمور بسبب ضغط الأنسجة المحيطة.

"أم الدم الأبهرية"

الأسباب: تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني. الفترة الثالثة من مرض الزهري.

النتيجة: تمزق ونزيف، ومضاعفات الانصمام الخثاري، وضمور الأنسجة المحيطة.

"احتشاء عضلة القلب"

قلب، الأبعاد 8*8.3*2 سم. اتساق مترهل، لون أصفر رمادي عند القطع، أصفر على السطح. يتم الحفاظ على التامور، ولكن سلامته معرضة للخطر. يُظهر المقطع تضخم عضلة القلب، ويبلغ سمك جدار البطين الأيسر حوالي 2 سم، وتتضخم العضلات الحليمية وجزء من العضلات التراقية. يتم تحديد الاحتشاء تحت النخاب في جدار البطين الأيسر. وهو منتشر بطبيعته، وغير منتظم الشكل، وأبيض مع حافة نزفية.

الأسباب: آفات الأوعية الدموية تصلب الشرايين (وخاصة الشريان التاجي)، وأمراض القلب التاجية، وارتفاع ضغط الدم. العامل العصبي والتشنج والتخثر والانسداد في الشرايين التاجية.

النتيجة: لا رجعة فيها (لأن النوبة القلبية هي نوع من النخر). يؤدي إلى فشل وظيفي للعضو، وتشكيل تمدد الأوعية الدموية القلبية المزمنة مع تجلط تجويفها، مما قد يؤدي إلى احتشاء الأعضاء الداخلية وفشل القلب المزمن. من الممكن حدوث تمدد الأوعية الدموية القلبي الحاد، مما يسبب تمزق القلب وتدمي التامور. من الممكن حدوث تلين عضلي في المنطقة المتضررة وتمزق القلب بعد حوالي 5-6 أيام من الأزمة القلبية. يمكن أن تحدث الوفاة بسبب الرجفان البطيني، أو قصور القلب الحاد، أو توقف الانقباض، أو الصدمة القلبية، أو تمزق القلب. ومع ذلك، قد تشفى المنطقة المصابة عندما يتشكل النسيج الضام - تصلب القلب. في هذه الحالة، سوف تتضخم الأنسجة المحيطة بشكل تعويضي.

"حسرة"

الأسباب: تؤدي النوبة القلبية (النخر) في أغلب الأحيان إلى تمزق القلب. تمزقات تمدد الأوعية الدموية القلبية الحادة شائعة. يحدث التمزق في اليوم الخامس أو السادس بعد الأزمة القلبية، بسبب تلين العضلات. ربما بسبب القلب الدهني.

النتيجة: يؤدي إلى فقدان سريع لكميات كبيرة من الدم، وفي الغالبية العظمى من الحالات يؤدي إلى الوفاة (بسبب النزيف الحاد). ومن الممكن أيضًا تطوير تدمي التامور ودكاك القلب.

"سمنة القلب."

تنمو الأنسجة الدهنية تحت النخاب وتغلف القلب مثل الحالة. ينمو في سدى عضلة القلب، وخاصة في المناطق تحت النخاب، مما يؤدي إلى ضمور الخلايا العضلية. السمنة عادة ما تكون نادرة في الجانب الأيمن من القلب. في بعض الأحيان يتم استبدال سمك عضلة القلب في البطين الأيمن بالكامل بأنسجة دهنية، مما قد يسبب تمزق القلب.

الأسباب: السمنة الأولية مجهولة السبب.

ثانوي:

• 1. غذائي – الأسباب هي التغذية غير المتوازنة وقلة النشاط البدني.
• 2. الدماغي – لعلاج الصدمات وأورام المخ وعدد من الالتهابات العصبية.
• 3. الغدد الصماء - ممثلة بعدد من المتلازمات (فروليتش، إتسينكو كوشينغ، الحثل التناسلي الدهني، قصور الغدد التناسلية، قصور الغدة الدرقية).
• 4. وراثي - في شكل متلازمات لورانس مون فيدل، مرض جيركي.

النتيجة: مواتية: الحفاظ على وظيفة القلب. غير مواتية: أحد عوامل الخطر لـ IHD. ضمور عضلة القلب، فشل القلب، تمزق القلب، فشل وظيفي (عدم انتظام ضربات القلب، توقف الانقباض). بسبب قصور القلب ونقص التروية واحتشاء الأعضاء الداخلية، من الممكن حدوث الغرغرينا في الأطراف (خاصة الأطراف السفلية).

"تمدد الأوعية الدموية في القلب المزمن"

القلب مقدم أبعاده 15*11*6 سم قوامه كثيف تم عمل شق في البطين الأيسر. توجد في جدار البطين الأيسر للقلب حبال بيضاء بأحجام مختلفة، تشبه الخيوط الملتوية وتخترق سمك عضلة القلب بالكامل. هذا هو تكاثر الأنسجة الضامة. في منطقة قمة القلب، يتم استنفاد عضلة القلب ويكتسب لونا أبيض. وعلى جانب الشغاف في منطقة قمة البطين الأيسر تغير لونها إلى البني الفاتح. هناك عطلة بعمق 3-5 ملم. يتشكل عن طريق اختراق سماكة عضلة القلب مع النسيج الضام ويشكل تمدد الأوعية الدموية المزمن. يستنفد جدار القلب ويبدأ في الانتفاخ تحت ضغط الدم. يتم تشكيل كيس تمدد الأوعية الدموية، مملوء بكتل تخثرية ذات طبقات، مما يعطي لونًا داكنًا.

الأسباب: أساس تطور تمدد الأوعية الدموية القلبية المزمن هو تصلب القلب البؤري الكبير بعد الاحتشاء. تصلب القلب هو مظهر من مظاهر مرض نقص تروية القلب المزمن. يتشكل تمدد الأوعية الدموية المزمن نتيجة لاحتشاء واسع النطاق عبر الجدار، عندما يصبح النسيج الضام الندبي الذي يحل محل الاحتشاء جدار القلب.

النتيجة: يرتبط تمدد الأوعية الدموية القلبية المزمن أيضًا بتطور قصور القلب المزمن ومضاعفات الانصمام الخثاري وتمزق جدار تمدد الأوعية الدموية. هذا يمكن أن يكون قاتلا. قد تتطور نوبة قلبية متكررة. يرتبط تصلب القلب بضعف وظيفة انقباض عضلة القلب، والذي يتجلى في قصور القلب وعدم انتظام ضربات القلب.

"قلب الثور"

الأسباب: تأثر الصمام الأبهري، تضيق فتحة الأبهر، تضيق الشريان الأبهر، عيب خلقي. يتطور نتيجة للروماتيزم وتصلب الشرايين والزهري والتهاب الشغاف الجرثومي وداء البروسيلات والصدمات.

النتائج: فشل القلب الحاد والمزمن. IHD ، الفشل الكلوي الحاد ، التوسع ، الالتهاب الرئوي الاحتقاني ، الحثل ، معاوضة القلب.

"نزيف فى المخ"

الدماغ ذو اتساق طبيعي، والمادة الرمادية والبيضاء لنصفي الكرة الأرضية متباينة جيدًا، ونصفي الكرة الأرضية متماثلان. يتم الحفاظ على ارتياح التلافيفات. الأم الحنون شفافة، مع نمط وعائي واضح. يتم تحويل خط الوسط من الدماغ إلى اليسار.

البطينات في الدماغ لها حجم طبيعي. حجم البؤرة المرضية 2*2 سم، لونها أسود، ويتموضع في منطقة النوى تحت القشرية. ويمثل التركيز المرضي أنسجة المخ المدمرة وجلطات الدم. هناك أيضًا نوعان من الجمود الطفيف. التركيز حوالي 0.7 سم، مترجمة في منطقة المهاد. هذا المرض هو السكتة الدماغية النزفية.

الأسباب: تصلب الشرايين. ارتفاع ضغط الدم، وارتفاع ضغط الدم أعراض. الإصابات والنزيف نتيجة تمزق جدار الوعاء الدموي وزيادة نفاذية الجدار والنزيف الناتج عن ارتفاع ضغط الدم وأسبابه اضطرابات الوذمة الوعائية. نقص الأكسجة في الأنسجة بسبب تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم.

النتيجة: مواتية – التغليف، وتشكيل الكيس. غير مواتية - الشلل، والموت بسبب تدمير الدماغ، ونزيف في البطينين، والأعراض العصبية، والتهاب السحايا.

"التهاب الشغاف الثؤلولي المتكرر"

القلب لونه رمادي مصفر أبعاده 8*10*4 سم، هناك تغيرات في الصمام التاجي - وريقات الصمام. تصبح الصمامات سميكة ومشوهة بشكل حاد. التغيرات في البطانة، والتراكبات الخثارية على خلفية التصلب وسماكة منشورات الصمام.

تصبح الصمامات متصلبة، ومتكلسة، وتتحول إلى تكوينات ندبة سميكة ومندمجة. ويلاحظ التصلب وتحجر الحلقة الليفية. تصبح الحبال أيضًا متصلبة وسميكة ومختصرة. عندما يسود قصور الصمام التاجي بسبب ارتجاع الدم أثناء الانبساط، يصبح القلب الأيسر مملوءًا بالدم، ويتطور تضخم تعويضي لجدار البطين الأيسر.

الأسباب: الروماتيزم. الأسباب الشائعة:

1) تأثير العوامل الفيزيائية (التبريد، التشميس)

2) آثار المخدرات (عدم تحمل الدواء)

3) العوامل الوراثية المسببة لخلل في التوازن المناعي،

4) عامل السن،

5) العدوى ذات أهمية قصوى: الفيروسات، المجموعة أ العقدية الانحلالية، توعية الجسم بالمكورات العقدية (انتكاسات التهاب اللوزتين).

النتائج: 1) التصلب والالتهاب الشغافي للقلب - يؤدي إلى تطور أمراض القلب. 2) من الممكن حدوث تمزقات عفوية للصمامات مما يؤدي إلى فشل وظيفي. 3) من الممكن تكوين الجلطات الدموية الجدارية والكروية ومضاعفات الانصمام الخثاري في دائرة كبيرة.

72407 0

نوبة قلبية- بؤرة النخر التي تطورت نتيجة لاضطرابات الدورة الدموية.

نوبة قلبيةويسمى أيضًا نخر الدورة الدموية أو نخر الأوعية الدموية.

مصطلح "الاحتشاء" (من اللاتينية إلى الاشياء) اقترحه فيرشو لشكل من أشكال النخر الذي تصبح فيه المنطقة الميتة من الأنسجة مشبعة بالدم.

يتم تحديد الحجم والسمات المورفولوجية للاحتشاء من خلال عيار الوعاء المسدود ووجود اضطرابات الدورة الدموية الأخرى التي يتطور ضدها.

مع النوع الرئيسي من تفرع الشريان، يشبه الاحتشاء في مخططه مخروطًا، الجزء الضيق منه (القمة) يواجه نقير العضو، والقاعدة موجهة نحو المحيط، إلى منطقة التفرع الطرفي للشريان الشرايين داخل الأعضاء. عادةً ما يتم اكتشاف النوبات القلبية من هذا النوع في الطحال والكلى والرئتين.

في الأعضاء التي يهيمن عليها نوع متفرع من الشريان، على سبيل المثال، في الدماغ والأمعاء والقلب، لا تشكل المنطقة المزودة بالدم محيطات مخروطية الشكل ولا يكون للاحتشاءات شكل محدد.

أنواع النوبات القلبية

يمكن لمنطقة الاحتشاء أن تشغل العضو بأكمله أو معظمه (الاحتشاء الكلي وشبه الكلي) أو يمكن اكتشافها فقط تحت المجهر (الاحتشاء الدقيق).

بناءً على الخصائص العيانية، هناك 3 أنواع من الاحتشاء: الأبيض والأبيض مع حافة نزفية والأحمر .

الاحتشاء الأبيض (الإقفاري). يتشكل عندما يتم إعاقة الجذع الشرياني الرئيسي ويصبح السرير الوعائي بأكمله في حوضه فارغًا بسبب عدم كفاية تطور مفاغرات الأوعية الدموية والضمانات. يتم اكتشافه في أغلب الأحيان في الطحال، وأحيانًا في الدماغ والكبد.

تظهر منطقة النخر بوضوح عند الفحص المجهري بعد حوالي 24 ساعة من انقطاع إمدادات الدم. تحت المجهر، يتم ضغط الأنسجة، ولونها أصفر شاحب، ولا يمكن تمييز بنية الأنسجة، وتندمج العناصر المكونة لها في كتلة متجانسة. على طول المحيط، تكون منطقة الاحتشاء محدودة بعمود ترسيم التهابي.

احتشاء أبيض مع حافة نزفية يظهر كمنطقة صفراء مائلة للبياض محاطة بمنطقة نزف حمراء داكنة. تتطور مثل هذه النوبة القلبية في الحالات التي يسبق فيها الإدماج التعويضي للضمانات واحتقان الدم الشرياني التفاعلي لأوعية المنطقة المحيطية تشنج وعائي يتبعه تمدد مشلل.

ونتيجة لذلك، فإن الاحتقان الحاد للأوعية الدموية يصاحبه ظاهرة ركود الدم ونزيف حفاضي في الأنسجة الميتة.

يحدث احتشاء أبيض اللون مع حافة نزفية في القلب والطحال وأحيانًا في الكلى.

احتشاء أحمر (نزفي). يتم اكتشافه عادةً في الرئتين، وذلك بسبب خصائص إمدادهما بالدم.

في بعض الأحيان يحدث احتشاء نزفي على خلفية احتقان شديد في الأعضاء الأخرى: الأمعاء والدماغ والكلى. مع احتشاء أحمر، تكون المنطقة الإقفارية مشبعة بالدم وتكتسب لونًا أحمر داكنًا وحدودًا واضحة.

يحدث هذا التأثير إذا أصبحت الأوعية المحيطية للأنسجة الميتة، بعد انسداد الشريان، مملوءة بالدم المتدفق عبر الضمانات. مع الركود الوريدي، يؤدي التدفق الرجعي للدم من الأوردة إلى المنطقة الإقفارية أيضًا إلى تشبع الأنسجة الميتة بالدم.

يمكن أن يتطور احتشاء النزف أيضًا نتيجة للركود الوريدي الواضح مع التوقف السريع لتدفق الدم عبر جذوع وريدية كبيرة أو الاستبعاد المتزامن لعدد كبير من الأوردة الصغيرة من مجرى الدم. يتم اكتشاف الاحتشاءات الاحتقانية الوريدية في الطحال مع تجلط الوريد الذي يصرف الدم منه، في الدماغ - مع انسداد سالكية الجيوب الجافية أو الأوردة الوداجية، في القلب - مع انسداد الجيوب الأنفية التاجية عن طريق كتل التخثر، في أنسجة الأطراف السفلية - مع ربط الوريد الفخذي.

مجهريا، في بؤرة الاحتشاء النزفي، يتم ملاحظة وجود كتل من خلايا الدم الحمراء المتحللة المتسللة إلى الأنسجة الميتة.

الأنماط العامة لتشكيل الاحتشاء والشفاء

مرحلة نقص التروية والنخر

يسبق تطور النوبة القلبية نقص التروية. يتم تحديد التغييرات الأولى الناجمة عن ضعف إمدادات الدم عن طريق تثبيط تنفس الأنسجة، والتنشيط التعويضي لتحلل السكر اللاهوائي، والتراكم السريع للأيضات في الخلايا بتركيزات سامة.

يؤدي عدم كفاية تكاثر الطاقة والتأثير السمي النسيجي لنقص التروية إلى تعطيل توازن الكهارل في الخلية وقمع العمليات البلاستيكية، مما يؤدي إلى التفكك التدريجي للأغشية الخلوية، وتحمض البيئة داخل الخلايا، وتمسخ البروتين، وموت الخلايا وتدميرها.

يكشف المجهر الإلكتروني أثناء نقص التروية عن وذمة داخل الخلايا أو، على العكس من ذلك، جفاف المصفوفة السيتوبلازمية. تنتفخ عضيات الخلية، وتخضع أغشيتها للتجانس والتجزئة، وتختفي حبيبات الجليكوجين المتغير، ويلاحظ تراكم الدهون على شكل قطرات بسبب إطلاقها من تفكك الدهون الفوسفاتية للأغشية الخلوية واضطرابات في استقلاب الدهون.

تتراكم منتجات التحلل داخل الخلايا في الليزوزومات.

تحدث إعادة توزيع أو تكثيف أو غسل الكروماتين النووي وتدمير النواة وذوبان الريبوسومات السيتوبلازمية والعضيات ذات البنية غير الغشائية. من الناحية الكيميائية والكيميائية الحيوية في الأنسجة الإقفارية، يتم تحديد انخفاض مستوى الفوسفات عالي الطاقة، ونشاط إنزيمات الأكسدة والاختزال، وتراكم المستقلبات غير المؤكسدة، واضطرابات استقلاب الكهارل، وانخفاض محتوى الجليكوجين، والحمض النووي الريبي (RNA) والحمض النووي (DNA). ومع مرور الوقت، تراكم منتجات الاضمحلال من الهياكل اللحمية.

في المرحلة النخرية من الاحتشاء، عند الفحص المجهري، لا تكون نواة الخلية ملطخة، ويتم دمج جميع العناصر الهيكلية للأنسجة في كتلة متجانسة.

تحدث مرحلة التغيرات التعويضية بعد تكوين النخر.

على طول محيط النوبة القلبية توجد دائمًا منطقة من التغيرات التصنعية والالتهابات التفاعلية - ما يسمى بعمود ترسيم الحدود. يتم ملاحظة التفاعل الالتهابي مجهريا خلال بضع ساعات، ويحدث الحد الأقصى لتطوره في اليوم الثالث إلى الخامس.

يصاحب الالتهاب في منطقة العمود الفاصل إطلاق خلايا الدم من الشعيرات الدموية. تذوب الكتل النخرية تدريجيًا جزئيًا تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين الخارجة من كريات الدم البيضاء العدلة، وتخضع جزئيًا للبلعمة أو يتم امتصاصها بواسطة الشبكة اللمفاوية وتفرز من خلال أوعيةها.

تنظيم منطقة النخر هو استبدال الكتل النخرية بالنسيج الضام، الذي ينمو من جانب العمود الفاصل ويتحول خلال 7 إلى 10 أيام إلى نسيج ضام محبب (شاب)، ومع مرور الوقت ينضج إلى نسيج ندبي.

ملامح تطور الاحتشاء في مختلف الأعضاء

يعتمد شكل الاحتشاء إلى حد كبير على بنية أعضاء الجهاز الوعائي

في الممارسة السريرية، يتم ملاحظة احتشاءات القلب (عضلة القلب) والدماغ والأمعاء والرئتين والكلى والطحال في أغلب الأحيان.

الوقت اللازم لتطور النوبة القلبية في الأعضاء المختلفة ليس هو نفسه ويعتمد على استهلاك الطاقة الوظيفية والتمثيل الغذائي المنشأ من الناحية الوراثية، والذي يحدد حاجة الأنسجة لإمدادات الأكسجين.

لتطوير MI، يكون التوقف الكامل لإمدادات الدم لمدة 20-25 دقيقة كافيا، لكن نقص التروية الذي يستمر 5 دقائق يؤدي بالفعل إلى وفاة خلايا العضلات الفردية.

في الحياة الواقعية، يتطلب تكوين احتشاء عضلة القلب فترة زمنية أطول قليلاً، لأنه في المنطقة الإقفارية، يتم دائمًا الحفاظ على تدفق الدم من خلال مفاغرة الأوعية الدموية والضمانات جزئيًا. لا يكفي لمنع النخر بشكل كامل، لكنه يزيد إلى حد ما من فترة تطوره ويحد من حجمه.

عادة ما يتم تحديد الاحتشاء في البطين الأيسر، في أغلب الأحيان في الجدار الأمامي.

حسب النوع فهو احتشاء أبيض ذو حافة نزفية وشكل غير منتظم.

اعتمادًا على حجم وموقع أنسجة عضلة القلب المصابة، يتم تمييز احتشاء عضلة القلب البؤري الصغير والكبير، وتحت النخاب، وداخل الجدار، وتحت الشغاف، والجدار، والذي يغطي جميع طبقات جدار القلب.

في منطقة انتقال الاحتشاء إلى النخاب أو الشغاف، يتطور التهاب تفاعلي، يؤدي في الحالة الأولى إلى التهاب التامور الليفي (انصباب بلازما الدم المخصب بالفيبرين في تجويف التامور وتكوين رواسب ليفية على النخاب)، والثاني - لالتهاب الشغاف الخثاري (تجلط الدم الجداري الموافق للنوبة القلبية في المنطقة).

يبدأ تكوين MI بالمرحلة الإقفارية.

جنبا إلى جنب مع الاضطرابات الأيضية التقدمية وتفكك أغشية الخلايا، ويلاحظ تجزئة، وتمتد وتفكك اللييفات العضلية القلبية. ونتيجة لذلك، يتناقص نشاط الإنزيمات داخل الخلايا، وتتغير طبيعة تلطيخ الخلايا عند استخدام الأصباغ النسيجية الأساسية أو الحمضية، وتتعطل قدرة الخلايا على الانكسار في الضوء المستقطب والخصائص المجهرية الانارة.

تُستخدم هذه الظواهر للتشخيص المبكر لأضرار القلب الأيضية والإقفارية. تم الكشف عن العلامات النسيجية لموت الخلايا - التجاعيد والتورم وتدمير نواة الخلية، واختفاء التشققات الطولية والعرضية، وتجانس الساركوبلازم بعد 12 ساعة (الشكل 2.1).

أرز. 2.1. MI الحاد

بالتوازي مع التغيرات المدمرة في الخلايا العاملة في عضلة القلب، يحدث تفاعل الأنسجة الوعائية، الذي يتميز بالتشنج والتوسع الشرياني للشرايين والشرايين داخل العضلات، وتشريب البلازما وزيادة نفاذية جدرانها، فضلاً عن ضعف دوران الأوعية الدقيقة مع تراكم داخل الأوعية الدموية من كريات الدم الحمراء، وذمة خلالية.

مع تطور النخر، يتوقف تدفق الدم في المنطقة النخرية، وفي المنطقة المحيطة بالاحتشاء يزداد.

جنبا إلى جنب مع نزيف مرض السكري، يحدث تسرب الكريات البيض ويتم تشكيل بنك الكريات البيض.

في سمك المنطقة النخرية حول الأوعية المحفوظة، يتم في بعض الأحيان اكتشاف جزر من الأنسجة القابلة للحياة، على طول محيطها يتم ملاحظة نفس الظواهر كما في المنطقة المحيطة بالاحتشاء.

خلال الـ 18-24 ساعة الأولى من بداية العملية المرضية، تصبح عضلة القلب في الشريان المصاب شاحبة على خلفية عدم انتظام تدفق الدم بشكل ملحوظ إلى بقية الأنسجة.

في نهاية اليوم الأول، تصبح منطقة النخر مرئية بالعين المجردة.

بسبب النشاط المستمر للقلب والنشاط العالي للإنزيمات المنطلقة من الكريات البيض، يبدأ تلين الأنسجة الميتة في اليوم الثالث إلى الخامس. يتم تنفيذ الارتشاف التدريجي (الارتشاف) للكتلة النخرية بمشاركة نشطة من الخلايا البلعمية، التي تظهر في اليوم الرابع خارجًا من عمود الكريات البيض.

يحدث أيضًا تفاعل الليفي الليفي للنسيج الخلالي في اليوم الرابع إلى الخامس، وتظهر العناصر الليفية الأولى للنسيج الضام المتشكل حديثًا في منطقة الاحتشاء بعد 3 أيام أخرى.

خلال الأسبوع التالي، يتم تمثيل منطقة النخر بتفكك ألياف العضلات، المشبعة بسائل ذمي ومتسللة بواسطة كريات الدم البيضاء المتحللة. على طول محيطها وحول الجزر المحيطة بالأوعية الدموية لعضلة القلب المحفوظة، يحدث تكوين جديد للنسيج الضام.

تستمر عملية التنظيم من 2 إلى 2.5 شهرًا. بعد ذلك، يصبح النسيج الضام المتكون في موقع الكتل النخرية أكثر كثافة، وتصبح أوعيةه فارغة وطمسها، وتتشكل ندبة في موقع النخر (الشكل 2.2).

أرز. 2.2.

يعتبر نظام توصيل القلب أكثر مقاومة لنقص الأكسجة مقارنة مع عضلة القلب العاملة وقادر على الاستمرار لفترة أطول في المناطق الإقفارية، وهو أمر مهم لاستعادة وظيفة القلب الإيقاعي بعد العلاج الجراحي المضاد لنقص التروية في حالات الطوارئ.

عادة ما يحدث احتشاء أبيض مع حافة نزفية في الكلى.

نظرًا للتطور الجيد للمفاغرات الوعائية والضمانات، يحدث الاحتشاء فقط عندما تكون نفاذية الأوعية ذات العيار الأكبر من الشريان الفصيصي ضعيفة. الموقع المميز للاحتشاء هو السطح الجانبي الأمامي للعضو، لأنه في هذه المنطقة تتفرع الشرايين الكلوية ليس على طول الشريان الرئيسي، ولكن وفقًا للنوع المتناثر، حيث تكون الضمانات بين الأوعية الدموية أقل وضوحًا.

عادة، يكون الاحتشاء الكلوي على شكل مخروطي، حيث تواجه قاعدته المحفظة وقمته تواجه الحوض الكلوي.

لكن في بعض الأحيان تقتصر العملية على القشرة فقط، دون التأثير على الأهرامات، وتقترب الآفة من الشكل المربع.

احتشاء الكلىغالبًا ما يكون مصحوبًا ببيلة دموية بسبب دخول الدم إلى الأنابيب البولية عند تمزق الأوعية الصغيرة. تتطور المرحلة الإقفارية من احتشاء الكلى وفقًا للأنماط العامة.

يحدث نخر لجميع هياكل الحمة الكلوية خلال 24 ساعة، ولكن الضرر الذي يلحق بظهارة الأنابيب الكلوية يحدث قبل ذلك بكثير.

وهكذا، بعد 6 ساعات، لوحظ موت ظهارة الأنابيب النيفرون الملتوية، وبعد 12 ساعة - الأنابيب المستقيمة للنفرون.

بحلول هذا الوقت، يتطور الالتهاب التفاعلي على طول محيط الاحتشاء، ويصل إلى الحد الأقصى في اليوم الثالث تقريبًا من العملية.

ويصاحب تكوين منطقة ترسيم الحدود اضطرابات في تدفق الدم في الأوعية الدقيقة، وأعراض الوذمة، ونزف البلازما، ونزيف حفاضي، والهجرة النشطة لخلايا الدم البيضاء. يؤدي هذا بعد يوم واحد إلى تكوين منطقة احتشاء نزفية محيطية وعمود الكريات البيض.

في نفس الوقت تقريبًا، تظهر البلاعم وتبدأ عملية ارتشاف الكتل النخرية.

في اليوم السابع، يتم دمج العمليات المدمرة الامتصاصية مع ظاهرة تنظيمية واضحة، والتي تنتهي بعد بضعة أسابيع بتكوين ندبة كثيفة من الأنسجة الضامة، في كثير من الأحيان - كيس.

في الطحال، النوع المورفولوجي المعتاد للاحتشاء هو اللون الأبيض (الإقفاري).

في ظروف الركود الوريدي الواضح، يمكن أن يكون احتشاء الطحال نزفيًا، ويكتسب لونًا رماديًا أو أبيضًا في غضون أيام قليلة. احتشاء الطحال الإقفاري مخروطي الشكل، أصفر شاحب اللون. على سطح كبسولة العضو في منطقة الجزء الواسع من هذا المخروط، وكذلك على حدود منطقة الاحتشاء، يتطور الالتهاب التفاعلي وعمليات التحلل والامتصاص وتنظيم الكتل النخرية.

مباشرة في منطقة النخر، يتم تدمير اللب الأحمر أولا، ثم البصيلات والتربيق.

يتم تنظيم النوبة القلبية وفقًا لأنماط عامة. يصاحب نضوج ندبة ما بعد الاحتشاء تشوه في الطحال.

يكون لون الاحتشاء الدماغي أبيض اللون في 85-90% من الحالاتوالباقي - أحمر أو مختلط.

يمكن أن يؤثر الاحتشاء الأبيض على أي جزء من الدماغ. في البداية، إنها منطقة سيئة الترسيم ذات اتساق مترهل أو متفتت، ولونها رمادي محمر، مع نمط طبيعي ممحى من العقد القاعدية أو القشرة الدماغية.

تتمركز الاحتشاءات النزفية على شكل بؤر حمراء صغيرة بشكل رئيسي ضمن تراكمات المادة الرمادية، في أغلب الأحيان في القشرة الدماغية. تتكون الاحتشاءات المختلطة من مناطق بيضاء وحمراء، وتقع الأخيرة في المادة الرمادية.

يتم تحديد تضاريس الأنواع المورفولوجية المختلفة للاحتشاءات الدماغية مسبقًا من خلال خصائص تدفق الدم إلى مناطقه المختلفة.

غالبًا ما تحدث في الشريان الدماغي الأوسط، وفي كثير من الأحيان في الشرايين الفقرية والقاعدية.

تتشكل الاحتشاءات النزفية في مناطق جيدة الأوعية الدموية - تراكمات من المادة الرمادية أو في القشرة الدماغية.

يشمل تطور الاحتشاء الدماغي المراحل الإقفارية والنخرية.

تتميز المرحلة الإقفارية بالتغيرات التصنعية في الأنسجة العصبية والنزيف وتدمير أغشية الخلايا مع اضطراب لا رجعة فيه في عمليات التمثيل الغذائي وتوازن الخلايا العصبية بالكهرباء. يكشف الفحص المجهري عن تحلل الكتل القاعدية وتطهير السيتوبلازم وفرط الأصبغة وتشوه النواة.

ونتيجة لذلك، تكتسب الخلايا العصبية ونواتها شكلًا زاويًا، ويتجانس السيتوبلازم ويفقد شوائبه القاعدية ويصبح صافيًا. يتم الجمع بين ضعف الدورة الدموية في الأوعية الدقيقة مع الوذمة المحيطة بالخلية - ظهور فجوة خفيفة بين جدار الشعيرات الدموية أو جسم العصبون والأنسجة المحيطة.

حول الشعيرات الدموية، هناك وذمة وتورم في عمليات الخلايا الدبقية المحيطة.

المرحلة النخرية للاحتشاء هي مرحلة التحلل الذاتي المتزايد لأنسجة الدماغ الإقفارية. يسبق موت الخلايا العصبية تطهيرها الحاد أو ضغطها وتحولها إلى خلايا بيكنومورفيك (مجففة مضغوطة)، ثم إلى كتلة متجانسة عديمة البنية.

وتشارك الخلايا الدبقية، جنبًا إلى جنب مع الخلايا العصبية، في تغييرات مدمرة.

يحدث النزف السكري من أوعية صغيرة، صغيرة ومفردة في بؤر الاحتشاء الأبيض، ومتعددة ومندمجة مع بعضها البعض في الاحتشاء النزفي.

مع بداية اليوم الثاني، يبدأ ارتشاف الأنسجة العصبية الميتة.

تتراكم الكريات البيض على الحدود مع تركيز الضرر الإقفاري.

جنبا إلى جنب معهم، تخترق العديد من الخلايا النجمية المنشطة منطقة النخر وتظهر الكرات الحبيبية التي تحتوي على شوائب دهنية. تفقد بعض الخلايا النجمية عملياتها السيتوبلازمية، حيث يتم اكتشاف العديد من الألياف في السيتوبلازم، مما يكتسب القدرة على تكوين هياكل ليفية.

يبدأ التكوين الجديد للأوعية والشعيرات الدموية والحلقات الوعائية حول بؤرة النخر.

تشارك كل من خلايا الأنسجة الدبقية والضامة - الخلايا الليفية - في تنظيم الكتل النخرية.

ومع ذلك، في المرحلة النهائية من العملية، مع أحجام احتشاء صغيرة، يتم استبدال منتجات انتشار الأديم المتوسط ​​بالكامل بهياكل ليفية لامعة تشكل ندبة. في البؤر الكبيرة، تظل المنطقة الوسطى من الاحتشاء المنشأ عبارة عن نسيج ضام، وفي وسط الندبة المشكلة يتم تشكيل تجاويف واحدة أو أكثر، محاطة من الخارج بنمو الدبقية.

احتشاء رئوي ، كقاعدة عامة، هو نزفي بطبيعته، ناجم عن مضاعفة تدفق الدم إلى الرئتين والركود الوريدي.

يدخل الدم إلى الرئتين من خلال الشرايين القصبية، التي تعد جزءًا من نظام الدورة الدموية الجهازية، ومن خلال شرايين الدورة الدموية الرئوية. هناك العديد من مفاغرات بين السلطة الفلسطينية والشرايين القصبية، والتي لها هيكل الشرايين المغلقة ولا تعمل في ظل الظروف العادية.

عندما يتم إعاقة فرع كبير بما فيه الكفاية من الشريان الرئوي، يندفع الدم من الشرايين القصبية إلى حوضه تحت ضغط مرتفع من خلال مفاغرات مفتوحة بشكل انعكاسي.

تتوسع الشعيرات الدموية الرئوية، التي تفيض بالدم، بشكل حاد، وتمزق جدرانها، ويصب الدم في الخلالي للحاجز السنخي وفي تجاويف الحويصلات الهوائية، مما يشرب المنطقة المقابلة من تدفق الأنسجة. بفضل إمدادات الدم الشريانية المستقلة، تظل الشعب الهوائية في منطقة الاحتشاء قابلة للحياة.

في كثير من الأحيان، يتطور احتشاء النزف في الرئة على خلفية احتقان وريدي مزمن، لأن زيادة الضغط في الأوردة الكبيرة تساهم في تدفق الدم إلى الوراء في منطقة الاحتشاء. غالبًا ما يتطور الاحتشاء في المناطق المحيطية للأجزاء الوسطى والصغيرة من الرئتين. في هذه الحالة، يتم اكتشاف بؤر ذات اتساق أكثر كثافة من الأنسجة المحيطة بالعين المجردة، على شكل مخروطي، وتواجه قاعدتها غشاء الجنب، المغطى بلويحة ليفية وتصبح مفرطة الدم بسبب الالتهاب التفاعلي.

في المقطع، يكون النسيج الميت أحمر داكن اللون، وحبيبي قليلاً، ومنتفخ فوق السطح. في اليوم الأول، في منطقة الاحتشاء، يتم تحديد التورم والنزيف مجهريا في شكل تراكمات من خلايا الدم الحمراء المنحل جزئيا في الأنسجة الخلالية، في تجويف الحويصلات الهوائية والشعب الهوائية الصغيرة، والتي يصاحبها نفث الدم.

ثم تظهر علامات نخر الجدران السنخية وتتراكم العاثيات الحديدية. في اليوم الثالث إلى الرابع، يكون الاحتشاء عبارة عن كتلة متجانسة من خلايا الدم الحمراء المدمرة، والتي تظهر عليها آثار الحاجز السنخي النخري.

ذوبان الأنسجة الميتة وسفك الدم، يبدأ ارتشافها وتنظيمها من المحيط ومن المناطق المحيطة بالأوعية الدموية والمناطق المحيطة بالقصبات المحفوظة.

بعد 2-8 أشهر، تبقى ندبة أو كيس في موقع النوبة القلبية.

نادرا ما يتم اكتشاف احتشاء أبيض في الرئة.

يحدث عندما ينقطع تدفق الدم في الشرايين القصبية على خلفية صعوبة تدفق الدم الشعري، على سبيل المثال بسبب الضغط عن طريق الإفرازات داخل السنخية أو ضغط (تكبد) أنسجة الرئة الناجمة عن الالتهاب الرئوي. في الأمعاء، تتطور النوبة القلبية إلى نوبة نزفية.

التوطين الأكثر شيوعًا هو حوض الشريان المساريقي العلوي، والذي غالبًا ما يكون عرضة للانسداد بسبب طوله الكبير. من الناحية المجهرية، يبدو احتشاء الأمعاء على شكل منطقة حمراء داكنة، يتم تحديدها بوضوح تام من الأمعاء غير المصابة.

يصبح الغشاء المصلي في منطقة الاحتشاء المعوي باهتًا وتظهر عليه رواسب ليفية.

جدار الأمعاء سميك والغشاء المخاطي مزرق.

تتطور التغيرات النخرية والتفاعلية في الجزء الإقفاري من الأمعاء بسرعة.

بعد 15-20 دقيقة من توقف تدفق الدم، يتم اكتشاف اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة الواضحة في جدارها: تورم الأنسجة الكلي، وتباطؤ ووقف حركة الدم في الشعيرات الدموية والأوردة المشبعة بشكل حاد، ونزيف متعدد.

بعد 30 دقيقة، تظهر الكريات البيض والخلايا الليمفاوية في السدى الوذمي للغشاء المخاطي المعوي، ويتطور تفاعل البلاعم.

في غضون 1-1.5 ساعة، يتعرض جدار الأمعاء للنخر، والذي يبدأ بتقرح الغشاء المخاطي. في شبكية العين، يكون للاحتشاء طابع أبيض، والذي يتحول في ظل ظروف الركود الوريدي إلى نزفية. منطقة الأنسجة المصابة على شكل مخروطي تواجه القرص البصري وعادة ما تكون موضعية في الجزء الصدغي. يتم الكشف عن تدمير الطبقات الداخلية للشبكية والخلايا العقدية والألياف العصبية مجهريا على خلفية ضعف دوران الأوعية الدقيقة والوذمة والنزيف.

في حالات نادرة جدًا، يتم ملاحظة احتشاءات في الكبد والعضلات والعظام. عواقب النوبة القلبية مهمة للغاية بالنسبة للجسم.

وبالتالي، فإن الضرر الذي يلحق بأكثر من 30% من أنسجة البطين الأيسر أثناء احتشاء العضلة القلبية يكون مصحوبًا بتطور مرض قصور القلب مع توقف القلب.

يؤدي تلف نظام توصيل القلب أثناء تكوين النخر إلى اضطرابات شديدة في إيقاع القلب.

مع احتشاء عبر جداري واسع النطاق، يحدث في بعض الأحيان تورم في المنطقة النخرية لجدار القلب وترققها - يتطور تمدد الأوعية الدموية القلبي الحاد. في بعض الحالات، يؤدي عدم تزامن عمليات تلين العضلات، وامتصاص الكتل النخرية وتنظيم منطقة الاحتشاء إلى تمزق تمدد الأوعية الدموية، وملء تجويف التامور بالدم بنتيجة مميتة.

نتيجة ل MI، قد تحدث تمزق في الحاجز بين البطينين وفصل العضلات الحليمية، الأمر الذي يؤدي أيضا إلى عواقب وخيمة.

على المدى الطويل، تساهم منطقة الندبة الواسعة، التي تغير هندسة انقباض القلب وديناميكيات الدم داخل القلب، في تطور قصور القلب الاحتقاني واحتقان الدم الوريدي العام.

احتشاء دماغي يرافقه تورم واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة واضطرابات التمثيل الغذائي سواء في المنطقة المجاورة مباشرة للآفة أو في المناطق البعيدة.

يتم تحديد نتيجة النوبة القلبية حسب حجمها وموقعها ومعدل تطور العملية المرضية.

يمكن أن يكون سبب وفاة هؤلاء المرضى هو الآفة الموجودة في الدماغ نفسه وأسباب لا تتعلق به بشكل مباشر.

في كثير من الأحيان، مع التكوين البطيء للنوبة القلبية، يموت المرضى ليس من التغييرات المدمرة التي تؤثر على المراكز الحيوية للدماغ، ولكن بسبب فشل القلب والالتهاب الرئوي وغيرها من الأمراض المرتبطة بها، والتي تعقد مسار النوبة القلبية.

أحد المضاعفات الخطيرة للاحتشاء الدماغي هو النزف في الأنسجة الرخوة.

كل من الوذمة الدماغية وزيادة حجمها بسبب استعادة تدفق الدم عبر الأوعية الموجودة في المنطقة الإقفارية يمكن أن تسبب خلعًا وانتهاكًا لجذع الدماغ.

مع نتيجة إيجابية، يتم تشكيل ندبة أو كيس في موقع الاحتشاء مع خلل أكثر أو أقل أهمية في الجهاز العصبي المركزي.

احتشاء معوي يتطلب التدخل الجراحي الإلزامي، لأن المرحلة الأخيرة من تطوره هي الغرغرينا مع ثقب في جدار الأمعاء.

دخول محتويات الأمعاء إلى تجويف البطن يؤدي إلى تطور التهاب الصفاق. يمكن أيضًا أن يحدث التهاب الصفاق بسبب احتشاء الطحال، والذي عادة ما ينتهي بتكوين ندبة خشنة تشوه العضو. لا يشكل الاحتشاء الرئوي عادةً تهديدًا مباشرًا لحياة المريض.

ومع ذلك، يمكن أن يكون مساره معقدًا بسبب الالتهاب الرئوي بعد الاحتشاء، وتقيح وانتشار العملية الالتهابية إلى غشاء الجنب مع تطور استرواح الصدر والغرغرينا في الرئة. أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لتقيح الاحتشاء هو دخول الصمة القيحية إلى الوعاء.

يؤدي هذا إلى ذوبان قيحي لأنسجة الرئة وتكوين خراج في موقع الاحتشاء.

مع احتشاء الكلى ، والتي تشفى عادة من خلال تندب المنطقة المقابلة، تنشأ مضاعفات تهدد الحياة مع تقيح أو مع آفات واسعة النطاق، وخاصة مع نخر متماثل للطبقة القشرية، والتي يمكن أن تؤدي إلى فشل كلوي حاد.

مثل. جافريش "الدورة الدموية"

بؤرة نخر في الأنسجة أو الأعضاء التي تحدث نتيجة للتوقف أو الانخفاض الكبير في التدفق الشرياني، أو التدفق الوريدي بشكل أقل شيوعًا.

النوبة القلبية هي نخر الأوعية الدموية (خلل الدورة الدموية).

أسباب النوبة القلبية هي تجلط الدم أو الانسداد أو التشنج الشرياني المطول أو الإجهاد الوظيفي لأحد الأعضاء في ظروف عدم كفاية إمدادات الدم (يتم ملاحظة هذا الأخير فقط أثناء احتشاء عضلة القلب).

يعتمد شكل الاحتشاء على السمات الهيكلية للجهاز الوعائي لعضو معين، ووجود المفاغرة، وإمدادات الدم الجانبية (هندسة الأوعية الدموية). وهكذا، في الأجهزة ذات الترتيب الرئيسي للأوعية، تحدث احتشاءات ثلاثية (مخروطية، على شكل إسفين)، بينما مع نوع متناثر أو مختلط من الأوعية المتفرعة، لوحظ شكل غير منتظم للاحتشاء. وفي المظهر تتميز النوبات القلبية البيضاء والحمراء.

احتشاء أبيض (إقفاري، غير دموي).

يحدث بسبب تلف الشريان المقابل. تحدث مثل هذه الاحتشاءات في الطحال، والدماغ، والقلب، والكليتين، وتمثل في معظم الحالات تخثرًا، أو نخرًا مترافقًا (في الدماغ)، وهو أقل شيوعًا. بعد حوالي 24 ساعة من بداية الاحتشاء، تصبح منطقة النخر واضحة للعيان، حيث يتناقض لونها الأصفر الشاحب أو البني الشاحب مع منطقة الأنسجة المحفوظة. توجد بينهما منطقة ترسيم، ممثلة في كريات الدم البيضاء الالتهابية وتسلل البلاعم والأوعية الدموية المفرطة مع انسدال خلايا الدم حتى تكوين نزيف صغير. في عضلة القلب والكلى، وذلك بسبب العدد الكبير من الضمانات الوعائية والمفاغرة، تحتل منطقة ترسيم الحدود مساحة كبيرة. في هذا الصدد، يسمى احتشاء هذه الأعضاء إقفاري مع كورولا نزفية.

احتشاء أحمر (نزفي).

يتطور عند انسداد الشرايين والأوردة (الأقل شيوعًا)، وعادةً ما يوجد في الرئتين والأمعاء والمبيضين والدماغ. من الأهمية بمكان في نشأة الاحتشاء الأحمر النوع المختلط من إمداد الدم، فضلاً عن وجود الركود الوريدي. على سبيل المثال، يؤدي انسداد أحد فروع الشريان الرئوي بواسطة الصمة الخثرية أو الخثرة إلى تدفق الدم عبر المفاغرة إلى منطقة الضغط المنخفض من نظام الشريان القصبي، يليه تمزق الشعيرات الدموية في الحاجز بين الأسناخ. في حالات نادرة جدًا من انسداد هذه المفاغرات (ربما في وجود التهاب رئوي من نفس الموضع)، قد يتطور احتشاء أبيض في الرئة. ومن النادر أيضًا أنه مع تجلط الوريد الطحالي لا يتشكل احتشاء الطحال الأبيض بل الأحمر (الوريدي). تكون منطقة النخر مشبعة بالدم، مما يعطي الأنسجة المصابة لونًا أحمر داكنًا أو أسود. المنطقة الفاصلة في هذا الاحتشاء غير واضحة، لأنها تشغل مساحة صغيرة.

وفي غضون عدة أيام، تقوم العدلات والبلاعم المجزأة بامتصاص الأنسجة الميتة جزئيًا. في اليوم السابع إلى العاشر، يلاحظ نمو الأنسجة الحبيبية من منطقة ترسيم الحدود، وتحتل تدريجياً منطقة النخر بأكملها. النتائج:النوبة القلبية منظمة ومتندبة. من الممكن أيضًا الحصول على نتيجة إيجابية أخرى - وهي تكوين كيس (تجويف مملوء أحيانًا بالسوائل) في موقع النخر، والذي غالبًا ما يتم ملاحظته في الدماغ. مع السكتة الدماغية الصغيرة (احتشاء الدماغ)، من الممكن استبدالها بالأنسجة الدبقية بتكوين ندبة الدبقية. تشمل النتائج غير المواتية للنوبة القلبية تقيحها.

التسبب في احتشاء عضلة القلب له عدة عوامل في تطوره. العوامل الرئيسية هي ما يلي:

1. تخثر الشريان التاجي، وهو انسداد حاد في تجويف الأوعية الدموية الشريانية للقلب. تؤدي هذه العملية إلى تكوين نخر بؤري كبير عبر الجدار للطبقة العضلية للقلب - عضلة القلب.
2. تضيق الشريان التاجي هو تضييق في تجويف الشرايين الداخلية للأوعية الدموية الناجم عن تورم لوحة الكوليسترول مع احتشاء بؤري كبير.
3. تضيق التصلب التاجي الشائع، وهو تضييق التجويف الداخلي للعديد من أوعية الشرايين القلبية، والذي يحدث على خلفية تصلب عضلة القلب، مما يؤدي إلى احتشاء بؤري تحت الشغاف صغير.

آخر العوامل ليس بأي حال من الأحوال طفيفًا في مظاهره السريرية. ومع تطور العامل الأخير، يزداد معدل الوفيات بسبب النوبات القلبية بشكل ملحوظ. يتضمن تطور المرض عدة مراحل، أهمها تعطيل عملية توفير التغذية لعضلة القلب، وتطور الظواهر النخرية وتكوين ندبات النسيج الضام على السطح أو في سمك عضلة القلب. في المسببات لديه عدة مراحل من التطور.

ما هي النوبة القلبية وما هي أسبابها؟

النوبة القلبية هي مرض ينتج عن حدوث نخر في منطقة من الطبقة العضلية للقلب، والذي يظهر نتيجة نقص التروية الحاد المصاحب لانسداد التجويف الداخلي لفرع من الأوعية الدموية الشريانية بواسطة الخثرة الناتجة.

في بعض الأحيان يكون من الممكن الإصابة بنوبة قلبية نتيجة لتشنج الشريان التاجي، أو انسداد تجويفه الداخلي بواسطة الصمة أو لوحة تصلب الشرايين. ومن الممكن أيضًا الإصابة بنوبة قلبية نتيجة لتمزق أحد الأوعية الدموية في الشريان التاجي.

يمكن اعتبار النوبة القلبية من المضاعفات التي تحدث نتيجة لتطور أمراض مختلفة مصحوبة بظهور قصور تاجي حاد. على سبيل المثال، من الممكن حدوث انسداد في شريان القلب بواسطة خثرة أو صمة مع تطور التهاب الشغاف ومع أنواع معينة من عيوب القلب التي تتفاقم بسبب تجلط الدم داخل الأجواف. الانسداد ممكن مع تطور التهاب الشريان التاجي والتهاب المفاصل الجهازي. ومع ذلك، غالبا ما تحدث نوبة قلبية في المريض على خلفية تصلب الشرايين في شرايين القلب. من المعتاد اليوم اعتبار النوبة القلبية مرضًا مستقلاً. هذا المرض خطير للغاية وهو أشد أنواع أمراض القلب التاجية.

التسبب في الاحتشاء

دائمًا ما يكون تكوين منطقة نخرية في عضلة القلب أثناء تطور النوبة القلبية ناتجًا عن تطور نقص الأكسجة الذي يحدث نتيجة لتطور نقص التروية بسبب انخفاض وتوقف تدفق الدم عبر الشرايين الوعاء الذي يزود الدم إلى منطقة معينة من عضلة القلب.

في أغلب الأحيان، يتزامن التسبب في عملية انسداد الأوعية الدموية بشكل كامل تقريبًا مع التسبب في تجلط الأوعية الدموية على سطح اللوحة الليفية. ليس من الممكن دائمًا إنشاء حالات محددة لدى المريض.

في كثير من الأحيان، يتم ملاحظة حدوث الأزمة القلبية وتطورها نتيجة للضغط الجسدي أو النفسي أو العاطفي الشديد الواقع على الجسم. في أي من الخيارات، يتم تسهيل تطور المرض من خلال النشاط العالي في القلب وإطلاق الهرمونات التي تنتجها الغدد الكظرية في مجرى الدم. ويصاحب هذه العمليات تنشيط عمليات تخثر الدم. مع زيادة النشاط الانقباضي لعضلة القلب، تزداد الحاجة إلى الأكسجين، كما أن الحركة المضطربة للدم في منطقة الوعاء الدموي حيث يحدث تكوين اللويحات تساهم في تكوين جلطة دموية.

ويصاحب المرض فشل في قدرة القلب على ضخ الدم.

في حالة التطور، قد يتطور. يمكن أن تحدث الوفاة مع تطور المرض بعد دقائق قليلة من توقف تدفق الدم عبر الشريان التاجي. السبب الأكثر شيوعا للوفاة أثناء التطور الحاد للمرض هو عملية الرجفان البطيني.

تظهر المتطلبات الأساسية لتطور أنواع مختلفة من عدم انتظام ضربات القلب أثناء النوبة القلبية نتيجة لانتهاك تسلسل انتشار الدافع المثير على طول الطبقة العضلية للقلب. والحقيقة هي أن المناطق النخرية في عضلة القلب غير قادرة على إجراء التحفيز. بالإضافة إلى ذلك، فإن عدم الاستقرار الكهربائي للأنسجة في منطقة النخر يثير تطور بؤر الإثارة غير المنضبط. تعمل هذه البؤر كمصادر للانقباض الزائد وعدم انتظام دقات القلب والرجفان في البطينين القلبيين.

يؤدي دخول منتجات نخر عضلة القلب إلى الدم إلى تكوين أجسام مضادة ذاتية، تحت سيطرة الجهاز المناعي، والتي تعتبر المنتجات الناتجة عن نخر عضلة القلب على أنها بروتينات غريبة. تساهم هذه الظواهر في تطور متلازمة ما بعد الاحتشاء.

التشريح المرضي للمرض

في أغلب الأحيان، يتم اكتشاف المرض في البطين الأيسر للقلب. عند حدوث الوفاة (عدة ساعات أو أيام بعد توقف الدورة الدموية عبر الشريان التاجي)، تكون منطقة النخر الإقفاري مرئية بوضوح في سمك عضلة القلب، مع وجود مخططات غير منتظمة ونزيف يقع على طول محيط الآفة. بالإضافة إلى ذلك، يتم تحديد بؤر تدمير ألياف العضلات، والتي تحيط بها تراكمات الكريات البيض.

نتيجة لتطور المرض، ابتداء من اليوم الرابع بعد ظهور المرض، تتشكل الخلايا الليفية في بؤر النخر، وهي أسلاف النسيج الضام، الذي يتشكل مع مرور الوقت في المرحلة الأولية طريا ( وبعد 60 يوما - ندبة كثيفة. عادة ما يكتمل تكوين مثل هذا التكوين كندبة ما بعد الاحتشاء بالكامل بعد 6 أشهر من ظهور المرض. خلال هذه الفترة، يتطور ما يسمى بتصلب القلب بعد الاحتشاء. يمكن أن يغطي نخر عضلة القلب المتطور سمك طبقة القلب هذه بالكامل في المنطقة المصابة. يُطلق على هذا النوع من النوبات القلبية اسم Transmural ويمكن أن يقع بالقرب من البطانة الداخلية أو الخارجية للقلب.

في بعض الأحيان، من الممكن حدوث احتشاءات معزولة في الحاجز بين المعدة. إذا انتشر الاضطراب إلى التامور، تظهر علامات التطور. في حالة تلف الشغاف، قد تظهر جلطات الدم، مما يثير تطور انسداد شرايين الدورة الدموية الجهازية. في كثير من الأحيان يثير المرض تطور تمدد الأوعية الدموية في القلب. بسبب هشاشة عضلة القلب في موقع نخرها، قد تحدث تمزقات، مما قد يؤدي إلى ثقب الحاجز بين البطينين.

احتشاء عضلة القلب هو نخر إقفاري لعضلة القلب بسبب التناقض الحاد بين تدفق الدم التاجي واحتياجات عضلة القلب، المرتبط بانسداد الشريان التاجي، والذي يحدث غالبًا بسبب تجلط الدم.

المسببات

في 97-98٪ من المرضى، يلعب تصلب الشرايين التاجية دورًا رئيسيًا في تطور احتشاء عضلة القلب (MI). في حالات نادرة، يحدث احتشاء عضلة القلب نتيجة انسداد الأوعية التاجية، والعملية الالتهابية فيها، والتشنج التاجي الشديد والمطول. سبب اضطرابات الدورة الدموية التاجية الحادة مع تطور نقص التروية ونخر جزء من عضلة القلب، كقاعدة عامة، هو تخثر الشريان التاجي (CA).

طريقة تطور المرض

يتم تسهيل حدوث تجلط الدم في الشريان التاجي عن طريق التغيرات المحلية في الطبقة الداخلية الوعائية (تمزق لوحة تصلب الشرايين أو صدع في الكبسولة التي تغطيها، وأقل شيوعًا، نزيف في اللوحة)، بالإضافة إلى زيادة نشاط التخثر النظام وانخفاض في نشاط نظام منع تخثر الدم. عند تلف اللوحة، تنكشف ألياف الكولاجين، وفي موقع الضرر، يحدث التصاق وتجمع الصفائح الدموية، ويتم إطلاق عوامل التخثر المشتقة من الصفائح الدموية، ويتم تنشيط عوامل تخثر البلازما. تتشكل جلطة دموية، مما يؤدي إلى إغلاق تجويف الشريان. عادة ما يتم الجمع بين تجلط الدم في الشريان التاجي وتشنجه. يؤدي الانسداد الحاد الناتج في الشريان التاجي إلى نقص تروية عضلة القلب، وإذا لم تحدث إعادة ضخ الدم، فإنه يؤدي إلى نخرها. يؤدي تراكم المنتجات الأيضية غير المؤكسدة أثناء نقص تروية عضلة القلب إلى تهيج مستقبلات عضلة القلب أو الأوعية الدموية، والذي يتحقق في شكل نوبة ألم حادة. وتشمل العوامل التي تحدد حجم الاحتشاء ما يلي: 1. السمات التشريحية للشريان التاجي ونوع إمداد الدم إلى عضلة القلب. 2. التأثير الوقائي للضمانات التاجية. وتبدأ في العمل عندما ينخفض ​​تجويف الشريان التاجي بنسبة 75٪. يمكن لشبكة واضحة من الضمانات أن تبطئ المعدل وتحد من مدى النخر. يتم تطوير الضمانات بشكل أفضل في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب السفلي. لذلك، يؤثر احتشاء العضلة القلبية الأمامي على مساحة أكبر من عضلة القلب وينتهي في أغلب الأحيان بالوفاة. 3. إعادة ضخ الشريان التاجي المسدود. تعمل استعادة تدفق الدم خلال الـ 6 ساعات الأولى على تحسين ديناميكا الدم داخل القلب وتحد من حجم MI. ومع ذلك، من الممكن أيضًا حدوث تأثير سلبي لضخه: عدم انتظام ضربات القلب ضخه، احتشاء عضلة القلب النزفية، وذمة عضلة القلب. 4. تطوير "مذهلة" عضلة القلب (عضلة القلب المذهولة)، حيث يتم تأخير استعادة وظيفة انقباض عضلة القلب لفترة معينة. 5. عوامل أخرى، بما في ذلك. تأثير الأدوية التي تنظم احتياجات عضلة القلب من الأكسجين. يتم تحديد توطين احتشاء عضلة القلب وبعض مظاهره السريرية من خلال توطين اضطراب الدورة الدموية التاجية والسمات التشريحية الفردية لإمدادات الدم إلى القلب. يؤدي الانسداد الكلي أو الفرعي للفرع النازل الأمامي من الشريان التاجي الأيسر عادة إلى احتشاء الجدار الأمامي وقمة البطين الأيسر، والجزء الأمامي من الحاجز بين البطينين، وأحيانًا العضلات الحليمية. بسبب ارتفاع معدل انتشار النخر، غالبًا ما يحدث نقص تروية الحزمة الفرعية والكتلة الأذينية البطينية البعيدة، وتكون اضطرابات الدورة الدموية أكثر وضوحًا من احتشاء عضلة القلب الخلفي. يؤدي تلف الفرع المنعطف من الشريان التاجي الأيسر في معظم الحالات إلى نخر الجدار الجانبي للبطين الأيسر و (أو) أقسامه الخلفية الوحشية. في وجود حوض أكثر اتساعًا لهذا الشريان، يؤدي انسداده القريب أيضًا إلى احتشاء منطقة الحجاب الحاجز الخلفية لليسار، والبطين الأيمن جزئيًا والجزء الخلفي من الحاجز بين البطينين، مما يؤدي أيضًا إلى حدوث كتلة الأذينية البطينية. يساهم ضعف تدفق الدم إلى العقدة الجيبية في حدوث عدم انتظام ضربات القلب. يصاحب انسداد الشريان التاجي الأيمن احتشاء في المنطقة الحجابية الخلفية للبطين الأيسر وفي كثير من الأحيان احتشاء في الجدار الخلفي للبطين الأيمن. أقل شيوعًا هو ملاحظة الأضرار التي لحقت بالحاجز بين البطينين، وغالبًا ما يتطور نقص تروية العقدة الأذينية البطينية وجذع حزمة هيس، وفي كثير من الأحيان إلى حد ما - العقدة الجيبية مع اضطرابات التوصيل المقابلة.

عيادة

هناك أيضًا أنواع مختلفة من احتشاء عضلة القلب: وفقًا لعمق الآفة: عبر الجدارية، داخل الجدارية، تحت النخاب، تحت الشغاف. حسب الموقع: الجدران الأمامية والجانبية والخلفية للبطين الأيسر، الحاجز بين البطينين، البطين الأيمن. حسب الفترات: حالة ما قبل الاحتشاء (الفترة البادرية)، الفترة الحادة، الفترة الحادة، الفترة تحت الحادة، فترة التندب. احتشاء عضلة القلب الحاد مع وجود موجة Q المرضية (عبر الجدارية، البؤرية الكبيرة) والتشخيص. سريرياً، هناك 5 فترات خلال MI: 1.

البادرية (ما قبل الاحتشاء)، والتي تستمر من عدة ساعات، أيام إلى شهر واحد، قد تكون غائبة في كثير من الأحيان. 2.

الفترة الأكثر حدة هي من بداية نقص تروية عضلة القلب الشديد إلى ظهور علامات النخر (من 30 دقيقة إلى ساعتين). 3.

الفترة الحادة (تشكيل نخر ولين عضلي، رد فعل التهابي محيط البؤرة) - من 2 إلى 10 أيام. 4.

الفترة تحت الحادة (الانتهاء من العمليات الأولية لتنظيم الندبة، واستبدال الأنسجة الميتة بأنسجة حبيبية) - حتى 4-8 أسابيع من بداية المرض. 5.

مرحلة التندب هي زيادة في كثافة الندبة والحد الأقصى لتكيف عضلة القلب مع ظروف التشغيل الجديدة (فترة ما بعد الاحتشاء) - أكثر من شهرين من بداية احتشاء عضلة القلب. يتطلب التشخيص الموثوق لاحتشاء عضلة القلب مزيجًا من الاثنين معًا | اثنان على الأقل من المعايير الثلاثة التالية: 1) نوبة طويلة من آلام الصدر؛ 2) تغيرات تخطيط القلب المميزة لنقص التروية والنخر. 3) زيادة نشاط إنزيمات الدم.

المظاهر السريرية النموذجية هي ألم قلبي شديد وطويل الأمد. لا يتم تخفيف الألم عن طريق تناول النترات ويتطلب استخدام الأدوية أو تسكين الألم العصبي (الحالة الوعائية).

إنه شديد، يمكن أن يكون ضاغطا، معتصرا، حارقا، وأحيانا حادا، "يشبه الخنجر"، وغالبا ما يكون موضعيا خلف القص مع تشعيع متفاوت. يكون الألم على شكل موجة (يشتد ثم يضعف)، ويستمر أكثر من 30 دقيقة، وأحيانا لعدة ساعات، ويصاحبه شعور بالخوف والإثارة والغثيان والضعف الشديد والتعرق.

قد يكون هناك ضيق في التنفس، واضطرابات في ضربات القلب والتوصيل، وزرقة. إن نسبة كبيرة من هؤلاء المرضى لديهم تاريخ من نوبات الذبحة الصدرية وعوامل الخطر للإصابة بمرض نقص تروية القلب. والمرضى الذين يعانون من آلام شديدة غالباً ما يكونون مضطربين ومضطربين ومتقلبين، على عكس المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية الذين "يتجمدون" أثناء نوبة مؤلمة.

عند فحص المريض، يلاحظ شحوب الجلد، وزرقة الشفاه، وزيادة التعرق، وضعف النغمة الأولى، وظهور إيقاع العدو، وأحيانا ضجيج احتكاك التامور. ينخفض ​​​​ضغط الدم في كثير من الأحيان.

في اليوم الأول، غالبا ما يتم ملاحظة عدم انتظام دقات القلب واضطرابات ضربات القلب المختلفة، بحلول نهاية اليوم الأول، زيادة في درجة حرارة الجسم إلى مستويات فرعية، والتي يتم الحفاظ عليها لمدة 3-5 أيام. في 30٪ من الحالات، قد تكون هناك أشكال غير نمطية من احتشاء عضلة القلب: معدي، عدم انتظام ضربات القلب، ربو، دماغي وعائي، بدون أعراض، غرواني، على غرار الهجمات المتكررة للذبحة الصدرية، في توطين البطين الأيمن.

يتميز البديل المعدي (1-5٪ من الحالات) بألم في منطقة شرسوفي، وقد يكون هناك تجشؤ، وقيء لا يجلب الراحة، والانتفاخ، وشلل جزئي في الأمعاء. يمكن أن ينتشر الألم إلى منطقة لوحي الكتف، المساحة بين الكتفين.

غالبًا ما تتطور قرحة المعدة الحادة مع حدوث نزيف في الجهاز الهضمي. غالبًا ما يتم ملاحظة البديل المعدي مع التوطين الحجابي الخلفي لاحتشاء عضلة القلب.

في نسخة الربو، والتي لوحظت في 10-20٪، فإن تطور فشل البطين الأيسر الحاد يزيل متلازمة الألم. تتميز بنوبة الربو القلبي أو الوذمة الرئوية.

يتم ملاحظته في كثير من الأحيان مع احتشاء عضلة القلب المتكرر أو في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن الحالي. يتجلى متغير عدم انتظام ضربات القلب من خلال حدوث اضطرابات حادة في الإيقاع والتوصيل، وغالبًا ما تهدد حياة المرضى.

وتشمل هذه الحالات كثرة التواتر، المجموعة، انقباض البطين المبكر، عدم انتظام دقات القلب البطيني الانتيابي. يتميز احتشاء عضلة القلب المتكرر بمسار طويل وممتد لمدة 3-4 أسابيع أو أكثر، مع تطور نوبة مؤلمة متكررة متفاوتة الشدة، والتي قد تكون مصحوبة بحدوث اضطرابات إيقاعية حادة وصدمة قلبية.

وفقا لبيانات تخطيط القلب، يتم تمييز المراحل: الإقفارية، الحادة (الضرر)، الحادة (مرحلة النخر)، تحت الحاد، التندب. ترتبط المرحلة الإقفارية بتكوين بؤرة إقفارية وتستمر من 15 إلى 30 دقيقة.

فوق الآفة، تزداد سعة الموجة T، وتصبح عالية ومدببة (نقص تروية تحت القلب). هذه المرحلة ليست دائما ممكنة للتسجيل.

تستمر مرحلة الضرر (المرحلة الحادة) من عدة ساعات إلى 3 أيام. في مناطق نقص التروية، يتطور تلف تحت الشغاف، والذي يتجلى في التحول الأولي للفاصل الزمني ST إلى الأسفل من الإيزولين.

ينتشر الضرر ونقص التروية بسرعة عبر الجدار إلى المنطقة تحت النخاب. يتحول الفاصل الزمني ST إلى أعلى على شكل قبة، وتندمج الموجة T مع الفاصل الزمني ST (منحنى أحادي الطور).

ترتبط المرحلة الحادة (مرحلة النخر) بتكوين نخر في مركز الآفة ومنطقة إقفارية كبيرة حول منطقة الضرر، وتستمر لمدة 2-3 أسابيع. علامات تخطيط القلب: ظهور موجة Q المرضية (أوسع من 0.03 ثانية وأعمق من 1/4 موجة R)؛ انخفاض أو اختفاء كامل لموجة R (احتشاء عبر جداري) ؛) إزاحة مقطع ST على شكل قبة لأعلى من الإيزولين - موجة بوردي ، وتشكيل موجة T سلبية.

تعكس المرحلة تحت الحادة تغيرات تخطيط القلب المرتبطة بوجود منطقة نخر، حيث تحدث عمليات الارتشاف والإصلاح ونقص التروية. لم تعد هناك منطقة الضرر.

ينزل الجزء ST إلى الخط المعزول. وتكون الموجة T سالبة، على شكل مثلث متساوي الساقين، ثم تتناقص تدريجيًا ويمكن أن تصبح متساوية الجهد.

تتميز مرحلة التندب باختفاء علامات نقص تروية تخطيط القلب مع الحفاظ المستمر على تغيرات الندبة، والتي تتجلى في وجود موجة مرضية Q. يقع الجزء ST على الخط المتساوي الجهد الكهربي.

تكون الموجة T إيجابية أو تساوي الجهد الكهربي أو سالبة، ولا توجد ديناميكيات لتغيراتها. إذا كانت موجة T سالبة، فيجب ألا تتجاوز 5 مم وأن تكون أقل من 1/2 سعة موجات Q أو R في الخيوط المقابلة.

إذا كان اتساع موجة T السلبية أكبر، فهذا يشير إلى نقص تروية عضلة القلب المصاحب في نفس المنطقة. وبالتالي، تتميز الفترة الحادة وتحت الحادة من MI البؤري الكبير بما يلي: تكوين موجة Q مرضية ومستمرة باستمرار أو مجمع QS، وانخفاض في جهد الموجة R مع ارتفاع مقطع ST وانعكاس موجة T، وقد يكون هناك اضطرابات التوصيل.

مواقع مختلفة لـ MI على تخطيط القلب الحاجزي V1، V2، V1-V2 الوسيط V3، V4 الأمامي الحاجز V1-V4 الجانبي I، aVL، V5-V6 الأمامي الوحشي I، aVL، V3 -V 6 Postodiaphragmatic II، III، aVF Posterobasal V7 - V9، زيادة موجة R، وانخفاض شريحة ST وزيادة موجة T في الخيوط V1 V2. تشمل مضاعفات الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب (في أول 7-10 أيام) اضطرابات الإيقاع والتوصيل، والصدمة القلبية؛ فشل البطين الأيسر الحاد (وذمة رئوية) ؛ تمدد الأوعية الدموية القلبية الحادة وتمزقها. التمزقات الداخلية: أ) تمزق الحاجز بين البطينات، ب) تمزق العضلة الحليمية. الجلطات الدموية. بالإضافة إلى ذلك، قد تحدث تآكلات حادة وتقرحات في الجهاز الهضمي، والتي غالبًا ما تكون معقدة بسبب النزيف والفشل الكلوي الحاد والذهان الحاد.

لوحظت اضطرابات الإيقاع والتوصيل في 90٪ من المرضى في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب. يعتمد شكل اضطرابات الإيقاع والتوصيل أحيانًا على موقع MI.

وهكذا، مع احتشاء عضلة القلب السفلي (الحجابي)، يكون اضطراب النظم البطيني المرتبط بخلل وظيفي عابر للعقدة الجيبية والتوصيل الأذيني البطيني، وعدم انتظام ضربات القلب الجيبي، وبطء القلب الجيبي، والكتلة الأذينية البطينية بدرجات متفاوتة أكثر شيوعًا. في MI الأمامي، يتم ملاحظة عدم انتظام دقات القلب الجيبي، واضطرابات التوصيل داخل البطينات، وكتلة AV من الدرجة الثالثة في كثير من الأحيان.

Mobitz type 2 وكتلة AV البعيدة الكاملة. في ما يقرب من 100٪ من الحالات، يحدث انقباض خارج البطيني فوق البطيني، بما في ذلك الانقباض المتعدد، والجماعي، والمبكر.

عدم انتظام دقات القلب البطيني الانتيابي هو اضطراب إيقاع غير مواتٍ من الناحية الإنذارية. السبب المباشر الأكثر شيوعا للوفاة في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد هو الرجفان البطيني.

الصدمة القلبية هي متلازمة تتطور نتيجة لانخفاض حاد في وظيفة ضخ البطين الأيسر، والتي تتميز بعدم كفاية إمدادات الدم إلى الأعضاء الحيوية مع تعطيل وظائفها لاحقًا. تحدث الصدمة أثناء احتشاء عضلة القلب نتيجة لتلف أكثر من 30٪ من الخلايا العضلية القلبية في البطين الأيسر وعدم ملئها بشكل كافٍ.

يحدث التدهور الحاد في تدفق الدم إلى الأعضاء والأنسجة بسبب: انخفاض في النتاج القلبي، وتضيق الشرايين الطرفية، وانخفاض حجم الدم المنتشر، وفتح التحويلات الشريانية الوريدية، والتخثر داخل الأوعية الدموية واضطراب تدفق الدم الشعري (" متلازمة الحمأة"). تشمل المعايير الرئيسية للصدمة القلبية ما يلي: - العلامات المحيطية (الشحوب، العرق البارد، انهيار الأوردة) وخلل في الجهاز العصبي المركزي (الإثارة أو الخمول، الارتباك أو فقدان الوعي المؤقت)؛ - انخفاض حاد في ضغط الدم (أقل من: 90 ملم زئبق).

الفن) وانخفاض ضغط النبض أقل من 25 ملم زئبق.

فن.؛ - قلة البول مع تطور الفشل الكلوي الحاد. - الضغط الإسفيني في الشريان الرئوي أكثر من 15 ملم زئبق.

فن.؛ - مؤشر القلب أقل من 2.2 لتر/(دقيقة-م2).

في احتشاء عضلة القلب، يتم تمييز الأنواع التالية من الصدمات القلبية: المنعكسة، القلبية الحقيقية، عدم انتظام ضربات القلب والمرتبطة بتمزق عضلة القلب. في حالة الصدمة القلبية الشديدة، المقاومة للعلاج، يتحدثون عن الصدمة النشطة.

تتطور الصدمة المنعكسة على خلفية الحالة الزنجية. الآلية الرئيسية لتطورها هي تفاعلات الدورة الدموية المنعكسة للألم.

يتم ملاحظة هذا النوع من الصدمة في كثير من الأحيان مع احتشاء عضلة القلب الخلفي. عادة ما تكون هذه صدمة مع توسع الأوعية، مع انخفاض في كل من ضغط الدم الانقباضي والانبساطي مع الحفاظ النسبي (في حدود 20-25 ملم زئبق).

فن) نبض ضغط الدم.

بعد تخفيف الألم في الوقت المناسب وبشكل مناسب واستخدام ناهضات الأدرينالية مرة واحدة، عادة ما تتم استعادة ديناميكا الدم. في حالة الصدمة القلبية الحقيقية، فإن الآلية المسببة للأمراض الرئيسية هي انخفاض حاد في الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب مع تلف إقفاري واسع النطاق (أكثر من 40٪ من عضلة القلب)، وانخفاض في النتاج القلبي.

مع تقدم الصدمة، تتطور متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية، واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة مع تكوين تجلط الدم الدقيق في الأوعية الدموية الدقيقة. في حالة صدمة عدم انتظام ضربات القلب، يتم لعب الدور الرئيسي من خلال اضطرابات الدورة الدموية الناجمة عن اضطرابات إيقاع القلب والتوصيل: عدم انتظام دقات القلب الانتيابي أو درجة عالية من كتلة الأذينية البطينية.

الصدمة القلبية النشطة هي صدمة: في مرحلة لا رجعة فيها كنتيجة محتملة لأشكالها السابقة، غالبا ما تكون صحيحة. ويتجلى ذلك على شكل انخفاض سريع في ديناميكا الدم، وفشل شديد في الأعضاء المتعددة، وتخثر شديد منتشر داخل الأوعية الدموية وينتهي بالوفاة.

تشمل الآليات الرئيسية لتطور فشل البطين الأيسر الحاد الاضطرابات القطاعية في انقباض عضلة القلب واختلال وظائفها الانقباضية و/أو الانبساطية. وفقا لتصنيف كيليب، هناك 4 فئات من فشل البطين الأيسر الحاد.

تصنيف فشل البطين الأيسر الحاد لدى المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد وفقًا لخصائص كيليب من الدرجة الأولى لا توجد علامات على فشل القلب II خمارات رطبة، خاصة في الأجزاء السفلية من الرئتين، إيقاع ثلاثي الأجزاء (إيقاع العدو)، زيادة الضغط الوريدي المركزي III الوذمة الرئوية IV صدمة قلبية، غالبًا ما تكون مقترنة بالوذمة الرئوية كقاعدة عامة، يرتبط تطور الوذمة الرئوية بتلف شديد في عضلة القلب يشمل أكثر من 40٪ من كتلة عضلة القلب اليسرى، وحدوث تمدد الأوعية الدموية البطينية الحادة أو قلس التاجي الحاد بسبب لقلع أو خلل في العضلات الحليمية. ترتبط الوذمة الرئوية الخلالية الحادة، التي تتجلى في نوبة نموذجية من الربو القلبي، بتراكم هائل للسوائل في الحيز الخلالي للرئتين، وارتشاح كبير للسائل المصلي إلى الحاجز بين السنخيات، والمساحات المحيطة بالأوعية الدموية والشعب الهوائية، وزيادة كبيرة في الأوعية الدموية مقاومة.

من الروابط المسببة للأمراض المهمة في الوذمة الرئوية السنخية هو اختراق الارتشاح في تجويف الحويصلات الهوائية وتكوينه. يصبح التنفس فقاعيًا ورغويًا وأحيانًا يتم إطلاق البلغم الوردي بكميات كبيرة - "الغرق في البلغم".

يزداد الضغط الإسفيني في الشعيرات الدموية في الرئتين بشكل حاد (يصل إلى 20 ملم زئبق أو أكثر).

) ، ينخفض ​​​​النتاج القلبي (أقل من 2.2 لتر / دقيقة / م 2). يحدث تمزق القلب عادة في الأيام 2-14 من المرض.

العامل المثير هو عدم التزام المريض بالراحة في الفراش. يتميز بألم شديد يتبعه فقدان الوعي، وشحوب، وزرقة في الوجه والرقبة مع تورم في الأوردة الوداجية. يختفي النبض وضغط الدم.

من الأعراض المميزة للتفكك الكهروميكانيكي هو توقف النشاط الميكانيكي للقلب مع الحفاظ على الإمكانات الكهربائية للقلب لفترة قصيرة، وهو ما يتجلى على مخطط كهربية القلب من خلال وجود الإيقاع الجيبي أو البطيني. الموت يحدث في غضون ثوان قليلة إلى 3-5 دقائق.

يتميز تمزق الحاجز بين البطينين بألم حاد في القلب، وانخفاض ضغط الدم، والتطور السريع لفشل البطين الأيمن (تورم أوردة الرقبة، وتضخم وألم الكبد، وزيادة الضغط الوريدي)؛ نفخة انقباضية خشنة فوق منطقة القلب بأكملها، ومن الأفضل سماعها في الثلث الأوسط من عظم القص وفي المساحة الوربية 4-5 على يساره. عند تمزق العضلة الحليمية يحدث ألم شديد في منطقة القلب، وينهار، ويتطور فشل البطين الأيسر الحاد بسرعة، وتظهر نفخة انقباضية خشنة، تجرى إلى منطقة الإبط الأيسر، بسبب ارتجاع الدم إلى الأذين الأيسر، وفي بعض الأحيان ضجيج صرير.

يمكن أن يتشكل تمدد الأوعية الدموية القلبية في الفترات الحادة، والأقل شيوعًا، تحت الحادة. معايير تمدد الأوعية الدموية: فشل الدورة الدموية التدريجي، نبض القلب في الفضاء الوربي الثالث على اليسار، الانقباضي أو (في كثير من الأحيان) نفخة الانقباضي الانبساطي في منطقة النبض، على تخطيط القلب - منحنى أحادي الطور "المجمد"، نموذجي لاحتشاء عضلة القلب عبر الجدار.

يكشف الفحص بالأشعة السينية عن نبض متناقض لتمدد الأوعية الدموية، بينما يكشف التصوير بالأشعة السينية أو الفحص بالموجات فوق الصوتية للقلب عن مناطق تعذر الحركة. في كثير من الأحيان، يكون تمدد الأوعية الدموية في القلب معقدًا بسبب التهاب القلب الخثاري الجداري، والذي يتجلى في حالة حمى طويلة الأمد، وزيادة عدد الكريات البيضاء، وزيادة ESR، والذبحة الصدرية المستقرة، وحدوث متلازمة الانصمام الكبدي - في أوعية الدماغ، والأوعية الكبيرة في الأطراف، والأوعية المساريقية وفي حالة توطين الحاجز - في نظام الشريان الرئوي.

في الفترة تحت الحادة، تتطور متلازمة ما بعد الاحتشاء، والتي تعتمد على عمليات المناعة الذاتية. يتجلى في التهاب التامور، ذات الجنب، التهاب الرئة، الحمى.

قد يكون هناك ألم مفصلي، زيادة عدد الكريات البيضاء، زيادة ESR، فرط الحمضات، فرط غاما غلوبولين الدم، زيادة عيار الأجسام المضادة المضادة للقلب. تشمل المضاعفات المتأخرة لمرض MI أيضًا تطور قصور القلب المزمن.

يحدث فشل الدورة الدموية بعد الاحتشاء بشكل رئيسي في نوع البطين الأيسر، ولكن في وقت لاحق يمكن أن ينضم فشل البطين الأيمن أيضًا. تشخيص تصلب القلب بعد الاحتشاء.

يتم التشخيص في موعد لا يتجاوز شهرين بعد بداية احتشاء عضلة القلب. يتم تشخيص تصلب القلب بعد الاحتشاء على أساس التغيرات المرضية في تخطيط القلب في غياب العلامات السريرية والكيميائية الحيوية (زيادة نشاط الإنزيم) لاحتشاء عضلة القلب الحاد.

إذا لم يُظهر مخطط كهربية القلب علامات احتشاء عضلة القلب السابق، فيمكن إجراء تشخيص تصلب القلب بعد الاحتشاء على أساس الوثائق الطبية (تغيرات تخطيط كهربية القلب وتاريخ زيادة نشاط الإنزيم). يتم تحديد شدة حالة المريض المصاب بمرض الشريان التاجي مع تصلب القلب بعد الاحتشاء من خلال وجود وطبيعة عدم انتظام ضربات القلب، ووجود وشدة قصور القلب.

يتميز فشل القلب بمسار مرحلي: يحدث في البداية في نوع البطين الأيسر وفقط في المراحل اللاحقة يصبح ثنائي البطين. غالبًا ما يكون مصحوبًا بالرجفان الأذيني، الانتيابي في البداية، ثم الدائم، بالإضافة إلى قصور الأوعية الدموية الدماغية.

نتائج الفحص البدني ليست محددة. في الحالات الشديدة، يمكن ملاحظة ضيق التنفس، ونوبات الربو القلبي والوذمة الرئوية ممكنة، خاصة مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصاحب والنبض المتناوب.

تظهر علامات فشل البطين الأيمن في وقت متأخر نسبيًا. ينتقل الدافع القمي تدريجياً إلى اليسار وإلى الأسفل.

عند التسمع، يلاحظ ضعف بمقدار نغمة واحدة عند القمة، ويمكن سماع إيقاع العدو ونفخة انقباضية قصيرة في بروز الصمام التاجي. يكشف مخطط كهربية القلب عن تغيرات بؤرية بعد احتشاء عضلة القلب، بالإضافة إلى تغيرات منتشرة بدرجات متفاوتة من الشدة.

علامات تمدد الأوعية الدموية القلبية المزمنة ممكنة، ولكن القيمة التشخيصية لتخطيط القلب في هذه الحالة أقل من محتوى معلومات تخطيط صدى القلب. غالبًا ما يتم ملاحظة تضخم البطين الأيسر وكتلة فرع الحزمة.

في بعض الحالات، يمكن اكتشاف علامات نقص تروية تحت الشغاف الصامت على شكل انخفاض في مقطع ST لأكثر من 1 ملم، وأحيانًا بالاشتراك مع موجة T سلبية. قد يكون تفسير هذه التغييرات غامضًا بسبب عدم خصوصيتها.

والأكثر إفادة هو تسجيل نقص التروية العابر (غير مؤلم أو مؤلم) أثناء اختبارات الإجهاد أو مراقبة هولتر. في فحص الأشعة السينية، يكون القلب متضخمًا بشكل معتدل، ويرجع ذلك أساسًا إلى الأقسام اليسرى.

يكشف مخطط صدى القلب عن توسع البطين الأيسر، وغالبًا ما يكون تضخمًا معتدلًا. تعتبر الاضطرابات المحلية للانقباض القطاعي مميزة، بما في ذلك علامات تمدد الأوعية الدموية.

في الحالات المتقدمة، يكون نقص الحركة منتشرًا بطبيعته وعادةً ما يكون مصحوبًا بتوسع في جميع غرف القلب. كمظهر من مظاهر ضعف العضلات الحليمية، من الممكن حدوث اضطراب طفيف في حركة منشورات الصمام التاجي.

وقد لوحظت تغييرات مماثلة مع تصوير البطين. يساعد التصوير الومضي لعضلة القلب على تحديد بؤر نقص تدفق الدم المستمرة بأحجام مختلفة، وغالبًا ما تكون متعددة، ونقص تدفق الدم البؤري العابر أثناء اختبارات الإجهاد بسبب زيادة نقص تروية عضلة القلب.

من المستحيل تقييم حالة المريض بدقة بناءً على حجم الندبة. إن الحالة الوظيفية للدورة التاجية في مناطق عضلة القلب خارج الندبة لها أهمية حاسمة.

يتم تحديد هذه الحالة من خلال وجود أو عدم وجود نوبات الذبحة الصدرية لدى المريض، وتحمل النشاط البدني. يظهر تصوير الأوعية التاجية أن حالة الشرايين التاجية لدى المرضى الذين يعانون من تصلب القلب بعد الاحتشاء يمكن أن تختلف بشكل كبير (من آفات ثلاثية الأوعية الدموية إلى الشرايين التاجية غير المتغيرة).

قد لا تكون هناك تغييرات في تضيق الشرايين التاجية لدى المرضى الذين يعانون من تصلب القلب بعد الاحتشاء إذا حدثت إعادة استقناء كاملة للأوعية الدموية في المنطقة التي أدى تلفها إلى احتشاء عضلة القلب. عادة لا يعاني هؤلاء المرضى من الذبحة الصدرية.

بالإضافة إلى الآفات الانسدادية في منطقة الندبة، من الممكن حدوث تلف في واحد أو اثنين من الشرايين التاجية الرئيسية. يعاني هؤلاء المرضى من الذبحة الصدرية وانخفاض القدرة على تحمل التمارين الرياضية.

إن وجود الذبحة الصدرية والتي تعتبر من أهم المعايير السريرية لحالة المريض المصاب بتصلب القلب بعد الاحتشاء يؤثر بشكل كبير على سير المرض ومآله، ومن المعروف أن نقص تروية عضلة القلب العابر يؤدي إلى خلل في عضلة القلب المصابة. منطقة. أثناء النوبة الذبحية الناجمة عن النشاط البدني، يمكن أن تكون الاضطرابات في الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب واضحة جدًا بحيث تتطور نوبة الربو القلبي أو الوذمة الرئوية.

يمكن أن تتطور نوبة ربو مماثلة لدى المرضى الذين يعانون من تصلب القلب بعد الاحتشاء استجابةً لنوبة حادة من الذبحة الصدرية التلقائية. يترافق تطور تصلب الشرايين التاجية مع زيادة الأضرار التي لحقت عضلة القلب - توسعها، وانخفاض انقباضها، مما يؤدي إلى فشل القلب.

مع مزيد من التقدم، تأتي الفترة التي يتفاعل فيها المريض دائما مع النشاط البدني مع ضيق في التنفس، وليس مع هجوم ذبحي. تتحول المظاهر السريرية لهجمات نقص تروية عضلة القلب.

عادة خلال هذه الفترة، يظهر المرضى علامات سريرية لقصور القلب الاحتقاني الشديد. الذبحة الصدرية الجهدية المستقرة التي تستمر بعد احتشاء عضلة القلب تؤدي أيضًا إلى تفاقم تشخيص الحياة.

إذا استمرت الذبحة الصدرية المجهدة بعد احتشاء عضلة القلب، فمن الضروري تحديد مؤشرات تصوير الأوعية التاجية لتحديد إمكانية التدخل الجذري - تحويل مسار الشريان التاجي (CABG) أو رأب الأوعية الدموية عبر اللمعة، وربما باستخدام وكالة الأوعية الدموية. النساء المصابات بالذبحة الصدرية التالية للاحتشاء يكون تشخيصهن بعد احتشاء عضلة القلب أسوأ من الرجال.

التشخيص

تعكس الدراسات المختبرية في الفترة الحادة من MI تطور متلازمة الارتشاف النخرية. بحلول نهاية اليوم الأول، لوحظ زيادة عدد الكريات البيضاء في الدم، والذي يصل إلى الحد الأقصى بحلول اليوم الثالث، كثرة الكريات البيضاء، التحول إلى اليسار، من 4-5 أيام - زيادة في ESR مع بداية انخفاض في عدد الكريات البيضاء - من أعراض العبور. منذ اليوم الأول، هناك زيادة في نشاط فوسفوكيناز الكرياتين (CPK)، وجزء MB من CPK، LDH-1، ناقلة أمين الأسبارتات (AST)، وزيادة في محتوى الميوجلوبين في البول والدم. يزداد عيار الأجسام المضادة وحيدة النسيلة للميوسين والتروبونين. تم اكتشاف زيادة في محتوى التروبونين T وI في أول 2-3 ساعات من بداية احتشاء العضلة القلبية وتستمر لمدة تصل إلى 7-8 أيام. السمة المميزة هي متلازمة فرط تخثر الدم - زيادة في مستوى الفيبرينوجين في الدم ومنتجات تحلله، وانخفاض في مستوى البلازمينوجين ومنشطاته. يسبب نقص التروية وتلف عضلة القلب تغيرات في التركيب البروتيني للخلايا العضلية القلبية، وبالتالي يكتسبون خصائص المستضد الذاتي. استجابة لظهور المستضدات الذاتية، تبدأ الأجسام المضادة المضادة للقلب في التراكم في الجسم ويزداد محتوى المجمعات المناعية المنتشرة. يكشف اختبار النويدات المشعة عن تراكم بيروفوسفات التكنيتيوم في بؤرة النخر، وهو أمر مهم خاصة في المراحل المتأخرة (حتى 14-20 يومًا) من المرض. في الوقت نفسه، يتراكم نظير الثاليوم - 2C1 TI فقط في مناطق عضلة القلب التي تتمتع بإمدادات دم محفوظة بما يتناسب بشكل مباشر مع شدة التروية. ولذلك، تتميز منطقة النخر بانخفاض تراكم النظائر ("التركيز البارد"). تكشف دراسة تخطيط صدى القلب عن علامات تلف عضلة القلب البؤري - حركة متناقضة سلبية للحاجز بين البطينين وانخفاض في رحلته الانقباضية أقل من 0.3 سم، وانخفاض في سعة حركة الجدار الخلفي وتعذر الحركة أو نقص الحركة في أحد الجدران من البطين الأيسر. يشير تصوير الأوعية بالنويدات المشعة إلى الانقباض الكلي للبطين الأيسر، ووجود تمدد الأوعية الدموية واضطراباته القطاعية. في السنوات الأخيرة، تم استخدام التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني والرنين المغناطيسي النووي لتشخيص نقص تروية عضلة القلب واحتشاء عضلة القلب.

علاج

احتشاء عضلة القلب هو حالة سريرية طارئة تتطلب دخول المستشفى بشكل عاجل في وحدة العناية المركزة. معدل الوفيات هو الأعلى في أول ساعتين من MI؛ يساهم دخول المستشفى في حالات الطوارئ وعلاج عدم انتظام ضربات القلب البطيني في تقليله بشكل كبير. السبب الرئيسي للوفاة من MI في مرحلة ما قبل دخول المستشفى هو انخفاض واضح في انقباض البطين الأيسر والصدمة والرجفان البطيني.

تتمثل المهمة الرئيسية للطبيب في مرحلة ما قبل دخول المستشفى في تنفيذ تدابير الطوارئ، بما في ذلك الإنعاش، وتخفيف الآلام، والقضاء على اضطرابات ضربات القلب الشديدة، وفشل الدورة الدموية الحاد، والنقل الصحيح واللطيف للمرضى إلى المستشفى. في مرحلة المستشفى، من الضروري القضاء على الاختلالات التي تهدد الحياة في أجهزة الجسم المختلفة، وتنشيط المريض، وتوسيع الوضع الحركي باستمرار، وإعداد المريض لإعادة التأهيل بعد المستشفى.

في المرحلة الحادة، من الضروري الراحة الصارمة في الفراش. يتم تحقيق تخفيف النوبة المؤلمة عن طريق إعطاء المسكنات المخدرة عن طريق الوريد، وخاصة المورفين، وفي كثير من الأحيان - أومنوبون، بروميدول. تسكين الألم العصبي، يتم إجراؤه باستخدام الحقن في الوريد من 1-2 مل من محلول 0.005٪ من مسكن الفنتانيل و2-4 مل من محلول 0.25٪ من دروبيريدول المضاد للذهان.

يمكنك استخدام خليط جاهز من الفنتانيل ودروبيريدول - تالامونال، 1 مل منه يحتوي على 0.05 ملغ من الفنتانيل و 2.5 ملغ من دروبيريدول. استخدام المسكنات غير المخدرة ليس فعالاً للغاية.

ونادرا ما يستخدم التخدير الاستنشاقي بأكسيد النيتروز والأكسجين. يوصى باستنشاق الأكسجين باستخدام قسطرة الأنف لجميع المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب، وخاصة مع الألم الشديد، وفشل البطين الأيسر، والصدمة القلبية.

من أجل منع الرجفان البطيني، يتم إعطاء حاصرات بيتا ومستحضرات البوتاسيوم (كلوريد البوتاسيوم كجزء من خليط الاستقطاب، البانانجين) في مرحلة ما قبل دخول المستشفى. في حالة عدم انتظام ضربات القلب، يتم استخدام الأدوية المضادة لاضطراب النظم المناسبة (ليدوكائين، كوردارون، إلخ).

) (انظر "عدم انتظام ضربات القلب").

في السنوات الأخيرة، تم استخدام أساليب العلاج النشطة بما في ذلك العلاج بإعادة ضخ الدم (التخثر، رأب الأوعية الدموية بالبالون أو CABG)، والتي تعتبر الطريقة الأكثر فعالية للحد من حجم احتشاء عضلة القلب وتحسين التشخيص الفوري والطويل الأجل. إن الاستخدام المبكر (حتى 4-6 ساعات من بداية المرض) لتحلل الخثرات الوريدية عن طريق إعطاء الستربتوكيناز (كابيكيناز)، ومنشط البلازمينوجين النسيجي المؤتلف (أكتيليز) وأدوية أخرى مماثلة يقلل من معدل الوفيات في المستشفى بنسبة 50٪.

يتم إعطاء الستربتوكيناز (كابيكيناز) عن طريق الوريد بجرعة 1-2 مليون (متوسط ​​1.5 مليون).

) لي لمدة 30-60 دقيقة. الستربتوكيناز هو الدواء المفضل لدى كبار السن (أكثر من 75 عامًا) وفي ارتفاع ضغط الدم الشرياني الشديد.

مع استخدامه، لوحظ أقل عدد من النزيف داخل الجمجمة. وفقا لعدد من الدراسات متعددة المراكز، فإن عامل التخثر الأكثر فعالية هو منشط البلازمينوجين الأنسجة (أكتيليز).

Actilyse، على عكس الستربتوكيناز، ليس له خصائص مستضدية ولا يسبب تفاعلات بيروجينية أو حساسية. نظام تقريبي لاستخدام tPA: 60 ملغ خلال الساعة الأولى (منها 10 ملغ كبلعة و 50 ملغ عن طريق الوريد)، ثم 20 ملغ / ساعة خلال الساعتين الثانية والثالثة، أي.

أي 100 ملغ فقط في 3 ساعات.

في السنوات الأخيرة، تم أيضًا استخدام أنظمة إعطاء tPA المتسارعة: 15 مجم كبلعة، و50 مجم كحقنة لمدة 30 دقيقة، و35 مجم خلال الـ 60 دقيقة التالية. قبل العلاج، يتم إعطاء 5000 وحدة عن طريق الوريد.

الهيبارين، ومن ثم يتم إجراء حقن الهيبارين 1000 وحدة / ساعة لمدة 24-48 ساعة تحت سيطرة aPTT (وقت الثرومبوبلاستين الجزئي المنشط)، والذي يجب أن يمتد بما لا يزيد عن 1.5-2.5 مرة مقارنة بالمستوى الأولي (أعلى). إلى 60-85 ثانية مع كون القاعدة 27-35 ثانية). في السنوات الأخيرة، تم إنشاء الجيل الثالث من التخثرات بناءً على التعديل الوراثي لجزيء منشط البلازمينوجين في الأنسجة البشرية: ريتيبلاز، لانوتيبلاز، تينكتيبليز.

المؤشرات الرئيسية للعلاج الحالة للخثرة: 1. AMI مع موجة Q في الفترة من 30 دقيقة إلى 12 ساعة ومع ارتفاع مقطع ST > 1 ملم في اتجاهين متجاورين أو أكثر 2.

AMI مع موجة Q تدوم أكثر من 12 ساعة وأقل من 24 ساعة، بشرط استمرار معاناة المريض من الألم الإقفاري. 3.

ألم في الصدر وانخفاض الجزء ST في الخطوط الأمامية الأمامية، جنبًا إلى جنب مع ضعف الانقباض القطاعي للجدار الخلفي للبطين الأيسر (علامات احتشاء العضلة القلبية للجدار السفلي للبطين الأيسر، بشرط مرور أقل من 24 ساعة منذ بداية الألم) . 4.

لا موانع كبيرة. موانع انحلال الخثرة تشمل أهبة النزف، ونزيف الجهاز الهضمي أو البولي التناسلي في الشهر الماضي، وضغط الدم> 200/120 مم زئبق.

تاريخ الحوادث الوعائية الدماغية، إصابة حديثة في الجمجمة، إجراء عملية جراحية قبل أسبوعين على الأقل من احتشاء عضلة القلب، الإنعاش لفترة طويلة، الحمل، تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري، اعتلال الشبكية النزفي السكري. إذا كان تحليل الخثرة غير فعال بشكل واضح (ألم مستمر، ارتفاع الجزء ST)، تتم الإشارة إلى رأب الأوعية الدموية بالبالون التاجي، والذي لا يسمح فقط باستعادة تدفق الدم التاجي، ولكن أيضًا لتحديد تضيق الشريان الذي يغذي منطقة الاحتشاء.

في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب، يتم إجراء عملية جراحية لتغيير شرايين التاجية الطارئة بنجاح. إن تطور مضاعفات الانصمام الخثاري وزيادة خصائص تخثر الدم وانخفاض نشاط تحلل الفيبرين هي الأساس للوصف المبكر لمضادات التخثر والعوامل المضادة للصفيحات.

في حالة احتشاء عضلة القلب، يتم استخدام مضادات التخثر المباشرة (الهيبارين) وغير المباشرة. يوصى باستخدام الهيبارين كتسريب مستمر بالتنقيط في الوريد بمعدل حوالي 1000 - 1500 وحدة / ساعة بعد إعطاء بلعة أولية تبلغ 5000 - 10000 وحدة دولية (100 وحدة دولية / كجم).

يتم تعديل الجرعة في البداية كل 4 ساعات بعد تحديد APTT أو وقت تخثر الدم، ثم بعد الاستقرار، يتم إعطاء الهيبارين بشكل أقل. يرتبط إعطاء الدواء عن طريق الوريد بجرعة 10-15 ألف وحدة، ثم تحت الجلد بجرعة 5 آلاف وحدة بعد 4-6 ساعات تحت سيطرة وقت تخثر الدم، بتكرار عالٍ للمضاعفات النزفية.

يستمر العلاج بالهيبارين لمدة متوسطها 5-7 أيام، ونادرًا أكثر، يليه انسحاب تدريجي أو، في حالات معزولة، في وجود مؤشرات خاصة، مع الانتقال إلى مضادات التخثر الفموية غير المباشرة. يتم اختيار جرعات مضادات التخثر غير المباشرة (syncumar، phenylin) بطريقة تحافظ باستمرار على مؤشر البروثرومبين عند مستوى 40-50٪.

حمض أسيتيل الساليسيليك له تأثير إيجابي على AMI، والذي يرتبط بتأثيره المضاد للصفيحات ومضاد للصفيحات (تثبيط تخليق الترسمبوكسان A2). الجرعة اليومية الأكثر شيوعاً من حمض أسيتيل الساليسيليك هي 325-160 ملغ، مع وصف الجرعة الأولى مباشرة بعد حدوث احتشاء عضلة القلب.

يتم تحديد المنطقة المحيطة بالاحتشاء عن طريق تناول النتروجليسرين تحت اللسان كل 15 دقيقة لمدة 1-2 ساعة أو عن طريق إعطاء أدوية النيترو بالتنقيط متبوعة بالتحول إلى النترات طويلة المفعول (انظر علاج الذبحة الصدرية).

في السنوات الأخيرة، تم استخدام حاصرات المستقبلات الأدرينالية ب على نطاق واسع لعلاج المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب. تأثيرهم الإيجابي.

يحدث احتشاء عضلة القلب بسبب التأثيرات التالية: تأثير مضاد للذبحة الصدرية بسبب تباطؤ معدل ضربات القلب وتقليل الطلب على الأكسجين في عضلة القلب، ومنع عدم انتظام ضربات القلب وغيرها من التأثيرات السامة للكاتيكولامينات. ربما عن طريق زيادة عتبة الرجفان.يساعد العلاج بحاصرات b على تقليل معدل الوفيات في المستشفى وتحسين التشخيص على المدى الطويل، خاصة مع احتشاء عضلة القلب لموجة Q. ينصح بالعلاج بحاصرات b لمدة سنة على الأقل بعد احتشاء عضلة القلب، وربما مدى الحياة .

يوصى بإعطاء حاصرات بيتا عن طريق الوريد في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب مع الانتقال إلى أشكال الأقراص للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب دون أعراض حادة لفشل القلب أو الصدمة أو بطء القلب (أقل من 50 دقيقة -1). الموانع النسبية لحاصرات بيتا هي الانخفاض الحاد في الكسر القذفي - أقل من 30٪.

لعلاج ضعف البطين الأيسر، يتم وصف حاصرات b قصيرة المفعول، إسمولول، والتي يتوقف تأثيرها بسرعة بعد تناوله. أكثر حاصرات ب فعالية بدون نشاط محاكي داخلي هي: ميتوبرولول (فاسوكوردين، إيجيلوك، كورفيتول) 50-100 ملغ مرتين في اليوم.

أتينولول 50-100 ملغ مرة واحدة يومياً، بيسوبرولول 5 ملغ/يوم.

بروبرانولول (أوبزيدان، أنابريلين) -180-240 ملغ في اليوم. في 3-4 جرعات.

يمكن تقليل إعادة تشكيل البطين الأيسر والتوسع الذي يحدث أثناء احتشاء عضلة القلب أو حتى القضاء عليه عن طريق وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين). مخطط تقريبي لاستخدام الكابتوبريل: مباشرة بعد دخول المريض إلى المستشفى - 6.25 ملغ، بعد ساعتين - 12.5 ملغ، بعد 12 ساعة أخرى - 25 ملغ، وzggem - 50 ملغ مرتين في اليوم لمدة شهر أو أكثر.

الجرعة الأولى كانت بريل أو ليسينو بريل - 5 ملغ. بعد ذلك، يوصف الدواء بجرعة 10 ملغ 1 مرة يوميا.

الموانع المطلقة لاستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي انخفاض ضغط الدم الشرياني والصدمة القلبية. تشير نتائج الدراسات السريرية إلى عدم وجود تأثير إيجابي لمضادات الكالسيوم على حجم النخر وحدوث الانتكاسات والوفيات لدى المرضى الذين يعانون من AMI مع موجة Q، وبالتالي فإن استخدامها في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب غير مناسب.

لتحسين الحالة الوظيفية لعضلة القلب، من الممكن استخدام العلاج الأيضي. في الأيام الثلاثة الأولى، من المستحسن استخدام السيتوكروم C - 40-60 ملغ من الدواء في 400 مل من محلول الجلوكوز 5٪ عن طريق الوريد بمعدل 20-30 كالوري في الدقيقة، نيوتن (فوسفات الكرياتين) - في الأيام الثلاثة الأولى. يوم يصل إلى 10 جرام (2 جرام عن طريق الوريد و 8 جرام بالتنقيط) ، ثم من اليوم الثاني إلى اليوم السادس 2 جرام مرتين يوميًا عن طريق الوريد لدورة علاجية - 30 جرام.

وبعد ذلك يتم استخدام تريميتازيدين (بريدوكتال) 80 ملغ يومياً على ثلاث جرعات. إذا لزم الأمر، توصف المهدئات.

يجب أن يكون النظام الغذائي في الأيام الأولى بعد احتشاء عضلة القلب منخفض السعرات الحرارية (1200-1800 سعرة حرارية في اليوم)، بدون ملح مضاف، ونسبة منخفضة من الكوليسترول، وسهل الهضم. يجب ألا تحتوي المشروبات على الكافيين أو أن تكون ساخنة أو باردة جدًا.

يبقى معظم المرضى المصابين باحتشاء عضلة القلب البؤري الكبير في وحدة العناية المركزة خلال الـ 24 إلى 48 ساعة الأولى، وفي الحالات غير المعقدة يمكن للمريض النهوض من السرير مع بداية اليوم الثاني ويسمح له بالتغذية المستقلة والرعاية الذاتية ؛ في الأيام 3-4 يمكنه النهوض من السرير والمشي على سطح مستوٍ لمسافة 100-200 متر.

يجب على المرضى الذين يكون احتشاء عضلة القلب لديهم معقدًا بسبب قصور القلب أو عدم انتظام ضربات القلب الشديد أن يبقوا في السرير لفترة أطول بكثير، ويجب زيادة نشاطهم البدني اللاحق تدريجيًا. عند الخروج من المستشفى، يجب على المريض تحقيق مستوى من النشاط البدني يمكنه من الاعتناء بنفسه، وصعود الدرج إلى الطابق الأول، والمشي لمسافة تصل إلى 2 كم في خطوتين خلال اليوم دون سلبية الدورة الدموية. تفاعلات.

بعد مرحلة العلاج في المستشفى، يوصى بإعادة التأهيل في المصحات المحلية المتخصصة. علاج المضاعفات الرئيسية لاحتشاء عضلة القلب في حالة الصدمة القلبية المنعكسة، فإن الإجراء العلاجي الرئيسي هو تخفيف الألم السريع والكامل بالاشتراك مع الأدوية التي تزيد من ضغط الدم: ميساتون، نورإبينفرين.

في حالة صدمة عدم انتظام ضربات القلب، يتم إجراء العلاج بالنبض الكهربائي لأسباب صحية. عند علاج الصدمة القلبية الحقيقية، تشمل أساليب العلاج تخفيف الألم بالكامل، والعلاج بالأكسجين، والعلاج المبكر للتخثر، وزيادة انقباض عضلة القلب وتقليل مقاومة الأوعية الدموية الطرفية.

يجب استبعاد نقص حجم الدم - عند مستويات CVP منخفضة (أقل من 100 ملم من عمود الماء)، من الضروري تسريب ديكستران منخفض الوزن الجزيئي - ريوبوليجلوسين، ديكستران -40. عندما يكون ضغط الدم منخفضًا، يتم إعطاء أدوية مؤثرة في التقلص العضلي لزيادة ضغط الدم.

الدواء المفضل هو الدوبامين. إذا لم يعود ضغط الدم إلى طبيعته مع حقن الدوبامين، فيجب إعطاء النورإبينفرين.

وفي حالات أخرى، يفضل استخدام الدوبوتامين (دوبوتريكس). يمكن استخدام جرعات كبيرة من الكورتيكوستيرويدات.

لمنع تجلط الدم الدقيق في الشعيرات الدموية، يشار إلى إدارة الهيبارين. لتحسين دوران الأوعية الدقيقة، يتم استخدام ريوبوليجلوسين.

لتصحيح الحالة الحمضية القاعدية، يوصف محلول بيكربونات الصوديوم بنسبة 4٪. في حالة وجود نسخة نشطة من الصدمة القلبية الحقيقية، يتم استخدام النبض المضاد للبالون.

يمكن أن يؤدي رأب الأوعية الدموية بالبالون عبر اللمعة أو جراحة المجازة التاجية التي يتم إجراؤها في المراحل المبكرة من المرض إلى تحسين بقاء المرضى على قيد الحياة. في حالة تمزق عضلة القلب، الإجراء الوحيد لإنقاذ حياة المريض هو التدخل الجراحي.

يتم علاج اضطرابات نظم القلب والتوصيل وفقًا للمبادئ العامة لعلاج عدم انتظام ضربات القلب (انظر الفصل 1).

عدم انتظام ضربات القلب). يتم علاج فشل البطين الأيسر الحاد مع الأخذ بعين الاعتبار تصنيف Killip.

في! درجة، لا يلزم علاج محدد. في الدرجة الثانية، من الضروري تقليل التحميل المسبق بمساعدة النتروجليسرين ومدرات البول، مما يساعد على تقليل ضغط إسفين الشريان الرئوي (PAWP).في الدرجة الثالثة، لوحظت اضطرابات الدورة الدموية الواضحة - زيادة في PAWP وانخفاض كبير في ضربات القلب. مؤشر (CI).

لتقليل PAWP، يتم استخدام مدرات البول والنيتروجليسرين، ولزيادة CI، يتم استخدام نيتروبروسيد الصوديوم، مما يزيد من CI، مما يقلل من التحميل التالي. يجب تجنب استخدام العوامل المؤثرة في التقلص العضلي التي تزيد من الطلب على الأكسجين في عضلة القلب.

علاج المرحلة الرابعة من قصور القلب الحاد هو علاج الصدمة القلبية الحقيقية. في الوقت نفسه، يتم اتخاذ تدابير للحد من الرغوة في الجهاز التنفسي - استنشاق الأكسجين من خلال الكحول، أنتيفومسيلان؛ العلاج بالأوكسجين.

للحد من الارتشاح في الأنسجة الخلالية للرئتين وفي الحويصلات الهوائية، يتم وصف الجلايكورتيكويدات (بريدنيزولون - 60-90 ملغ) عن طريق الوريد، ولارتفاع ضغط الدم، يتم استخدام مضادات الهيستامين: ديفينهيدرامين، بيبرفين، سوبراستين، تافيجيل، إلخ.

لعلاج متلازمة دريسلر، توصف الكورتيكوستيرويدات (بريدنيزولون) بجرعات متوسطة - 30-40 ملغ / يوم، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية - ديكلوفيناك الصوديوم حتى 100 ملغ / يوم، من الممكن استخدام حمض إبسيلون أمينوكابرويك. علاج تمدد الأوعية الدموية في القلب ينطوي على عملية جراحية.

يتم إجراء استئصال تمدد الأوعية الدموية في موعد لا يتجاوز 3 أشهر. بعد احتشاء عضلة القلب.

في الأيام الأولى من احتشاء عضلة القلب، قد تحدث تقرحات "إجهاد" حادة في الجهاز الهضمي، والتي غالبًا ما تكون معقدة بسبب نزيف الجهاز الهضمي. يتكون علاج النزيف المعدي الاثني عشر من إعطاء 400 مل من البلازما الطازجة المجمدة (تحت التحكم في الضغط الوريدي المركزي) عن طريق الوريد، و150 مل من محلول 5٪ من حمض الأمينوكابرويك.

يوصى أيضًا بتناول مضادات الحموضة، في حالة عدم وجود موانع، حاصرات مستقبلات الهستامين H2 و/أو مضادات الكولين الانتقائية (الجاستروسيبين).لشلل الجهاز الهضمي، الصيام وإزالة محتويات المعدة وشطفها بمحلول بيكربونات الصوديوم. ويوصى بالعلاج بالتسريب. مع سلسلة من تحفيز حركية المعدة والأمعاء، يتم وصف 20 مل من محلول كلوريد الصوديوم 10٪، 0.5-0.75 مل من محلول بروسيرين 0.05٪ أو 1 مل من محلول كربوكولين 0.01٪ عن طريق الوريد، ميتوكلوبراميد عن طريق الفم 0.01 4 مرات في اليوم أو في العضل - سيسابريد 0.01 3 مرات يوميا.

بالنسبة للفواق المؤلم، يتم إعطاء الأمينازين عن طريق العضل (تحت السيطرة على ضغط الدم) أو يتم إجراء إحصار العصب الحجابي. للتخفيف من الذهان الحاد، يوصى بإعطاء 1-2 مل من السيدوكسين و1-2 مل من محلول دروبيريدول 0.25% عن طريق الوريد.

احتشاء عضلة القلب الحاد دون موجة Q المرضية (احتشاء عضلة القلب البؤري الصغير) يتميز بتطور بؤر نخر صغيرة في عضلة القلب. العيادة والتشخيص.

تشبه الصورة السريرية لاحتشاء عضلة القلب البؤري الصغير صورة احتشاء عضلة القلب الشامل. الفرق هو أن مدة نوبة الألم أقصر، والتطور النادر للصدمة القلبية ودرجة أقل من اضطرابات الدورة الدموية.

الدورة مواتية نسبيًا مقارنة بـ MI البؤري الكبير. MI البؤري الصغير، كقاعدة عامة، ليس معقدًا بسبب فشل الدورة الدموية، ولكن غالبًا ما تحدث اضطرابات مختلفة في الإيقاع والتوصيل، بما في ذلك الاضطرابات القاتلة.

على الرغم من أن مساحة النخر لدى المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب دون موجة Q عادة ما تكون أصغر من المرضى الذين يعانون من موجة Q، إلا أنهم أكثر عرضة للإصابة باحتشاءات متكررة، والتشخيص على المدى الطويل هو نفسه في كلا المجموعتين. في مخطط كهربية القلب: عادة لا يتغير مجمع QIRS، وفي بعض الحالات ينخفض ​​سعة الموجة R، وقد يتحول الجزء ST إلى الأسفل من الخط الأيزولين (احتشاء تحت القلب)، وتصبح الموجة T سلبية، "تاجية"، وأحيانًا ثنائية الطور و يبقى سلبيا لمدة 1-2 أشهر.

تستمر الزيادة في درجة حرارة الجسم إلى مستويات فرعية لمدة 1-2 أيام، وتتميز البيانات المختبرية بنفس مظاهر متلازمة الارتشاف النخرية كما هو الحال مع احتشاء عضلة القلب البؤري الكبير، لكنها أقل وضوحًا وأقل متانة. يتم العلاج وفقًا لنفس المبادئ المتبعة في احتشاء عضلة القلب البؤري الكبير.

لم يتم إثبات فعالية حل الخثرات في احتشاء عضلة القلب البؤري الصغير.

انتباه! العلاج الموصوف لا يضمن نتيجة إيجابية. للحصول على معلومات أكثر موثوقية، استشر دائمًا أحد المتخصصين.