Нарушение функционирования и повреждение клетки. Местные реакции организма на повреждение. Гормоны. Когда что сдавать. Расстройства энергетического обеспечения клетки

Железодефицитная анемия;

2. В12-дефицитная анемия;

3. Фолиеводефицитная анемия;

4. Анемия вследствие недостаточности белков;

5. Анемия вследствие цинги;

6. Неуточненная анемия, обусловленная неправильным питанием;

7. Анемия вследствие недостаточности ферментов;

8. Талассемия (альфа-талассемия, бета-талассемия, дельта-бета-талассемия);

9. Наследственное персистирование фетального гемоглобина;

11. Наследственный сфероцитоз (анемия Минковского-Шоффара);

14. Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия;

15. Гемолитико-уремический синдром;

16. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели);

17. Приобретенная чистая красноклеточная аплазия (эритробластопения);

18. Конституциональная или медикаментозная апластическая анемия;

19. Идиопатическая апластическая анемия;

20. Острая постгеморрагическая анемия (после острой кровопотери);

21. Анемия при новообразованиях;

22. Анемия при хронических соматических заболеваниях;

23. Сидеробластная анемия (наследственная или вторичная);

24. Врожденная дизэритропоэтическая анемия;

25. Острый миелобластный недифференцированный лейкоз;

26. Острый миелобластный лейкоз без созревания;

27. Острый миелобластный лейкоз с созреванием;

28. Острый промиелоцитарный лейкоз;

29. Острый миеломонобластный лейкоз;

30. Острый монобластный лейкоз;

31. Острый эритробластный лейкоз;

32. Острый мегакариобластный лейкоз;

33. Острый лимфобластный Т-клеточный лейкоз;

34. Острый лимфобластный В-клеточный лейкоз;

35. Острый панмиелолейкоз;

36. Болезнь Леттерера-Сиве;

37. Миелодиспластический синдром;

38. Хронический миелолейкоз;

39. Хронический эритромиелоз;

40. Хронический моноцитарный лейкоз;

41. Хронический мегакариоцитарный лейкоз;

43. Тучноклеточный лейкоз;

44. Макрофагальный лейкоз;

45. Хронический лимфолейкоз;

46. Волосатоклеточный лейкоз;

48. Болезнь Сезари (лимфоцитома кожи);

49. Грибовидный микоз;

50. Лимфосаркома Беркитта;

51. Лимфома Леннерта;

52. Гистиоцитоз злокачественный;

53. Злокачественная тучноклеточная опухоль;

54. Истинная гистиоцитарная лимфома;

56. Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз);

57. Неходжкинские лимфомы;

58. Миеломная болезнь (генерализованная плазмоцитома);

59. Макроглобулинемия Вальденстрема;

60. Болезнь тяжёлых альфа-цепей;

61. Болезнь гамма-тяжелых цепей;

62. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром);

63. Геморрагическая болезнь новорожденных;

64. Дефицит К-витаминзависимых факторов свертываемости крови;

65. Дефицит I фактора свертываемости и дисфибриногенемия;

66. Дефицит II фактора свертываемости;

67. Дефицит V фактора свертываемости;

68. Дефицит VII фактора свертывания крови (наследственная гипопроконвертинемия);

69. Наследственный дефицит VIII фактора свертываемости крови (болезнь Виллебранда);

70. Наследственный дефицит IX фактора свертываемости крови (болезнь Кристамаса, гемофилия В);

71. Наследственный дефицит X фактора свертываемости крови (болезнь Стюарта-Прауэра);

72. Наследственный дефицит XI фактора свертываемости крови (гемофилия С);

73. Дефицит XII фактора свертывания крови (дефект Хагемана);

74. Дефицит XIII фактора свертываемости;

75. Дефицит плазменных компонентов калликреин-кининовой системы;

76. Дефицит антитромбина III;

77. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера);

78. Тромбастения Гланцманна;

79. Синдром Бернара-Сулье;

80. Синдром Вискотта-Олдрича;

81. Синдром Чедиака-Хигаси;

83. Синдром Хегглина;

84. Синдром Казабаха – Меррита;

85. Геморрагический васкулит (болезнь Шейнлейна-Геноха);

86. Синдром Элерса-Данло;

87. Синдром Гассера;

88. Аллергическая пурпура;

89. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа);

90. Имитационная кровоточивость (синдром Мюнхгаузена);

92. Функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов;

95. Семейный эритроцитоз;

96. Эссенциальный тромбоцитоз;

97. Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз;

98. Гемофагоцитарный синдром, обусловленный инфекцией;

99. Цитостатическая болезнь.

Заболевание крови – виды

1. Анемия (состояния, при которых уровень гемоглобина ниже нормы);

2. Геморрагические диатезы или патология системы гемостаза (нарушения свертываемости крови);

3. Гемобластозы (различные опухолевые заболевания их клеток крови, костного мозга или лимфатических узлов);

4. Другие заболевания крови (болезни, которые не относятся ни к геморрагическим диатезам, ни к анемиям, ни к гемобластозам).

Анемии

1. Анемии вследствие нарушения синтеза гемоглобина или эритроцитов;

2. Гемолитические анемии, связанные с усиленным распадом гемоглобина или эритроцитов;

3. Геморрагические анемии, связанные с кровопотерей.

Анемии вследствие кровопотери подразделяются на два вида:

• Острая постгеморрагическая анемия – возникает после быстрой одномоментной потери более 400 мл крови;
• Хроническая постгеморрагическая анемия – возникает в результате длительной, постоянной кровопотери из-за небольшого, но постоянного кровотечения (например, при обильных менструациях, при кровотечении из язвы желудка и т.д.).

Анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина или образования эритроцитов, подразделяются на следующие виды:

1. Апластические анемии:

• Красноклеточные аплазии (конституциональная, медикаментозная и др.);
• Парциальная красноклеточная аплазия;
• Анемия Блекфана-Даймонда;
• Анемия Фанкони.

2. Врожденная дизэритропоэтическая анемия.

3. Миелодиспластический синдром.

4. Дефицитарные анемии:

• Железодефицитная анемия;
• Фолиеводефицитная анемия;
• В12-дефицитная анемия;
• Анемия на фоне цинги;
• Анемия при недостаточности белков в рационе питания (квашиоркор);
• Анемия при недостатке аминокислот (оротацидурическая анемия);
• Анемия при недостатке меди, цинка и молибдена.

5. Анемии при нарушении синтеза гемоглобина:

• Порфирии – сидероахристические анемии (синдром Келли-Патерсона, синдром Пламмера-Винсона).

6. Анемии хронических заболеваний (при почечной недостаточности, раковых опухолях и др.).

7. Анемии при повышенном расходовании гемоглобина и других веществ:

Как видно, спектр анемий, обусловленных нарушением синтеза гемоглобина и образованием эритроцитов, весьма широк. Однако на практике большая часть данных анемий встречается редко или очень редко. А в повседневной жизни люди чаще всего сталкиваются с различными вариантами дефицитарных анемий, таких, как железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная и т.д. Данные анемии, как понятно из названия, формируются из-за недостаточного количества веществ, необходимых для образования гемоглобина и эритроцитов. Второй по частоте встречаемости анемией, связанной с нарушением синтеза гемоглобина и эритроцитов, является форма, развивающаяся при тяжелых хронических заболеваниях.

1. Анемии, обусловленные дефектом формы эритроцитов:

• Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шаффара);
• Наследственный элиптоцитоз;
• Наследственный стоматоцитоз;
• Наследственный акантоцитоз.

2. Анемии, обусловленные недостаточностью ферментов эритроцитов:

• Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;
• Анемия вследствие нарушений обмена глутатиона;
• Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов;
• Анемия вследствие недостаточности гексокиназы;
• Анемия вследствие недостаточности пируваткиназы;
• Анемия вследствие недостаточности триозофосфатизомеразы.

3. Анемии, обусловленные дефектной структурой гемоглобина:

• Серповидно-клеточная анемия.

4. Анемии, обусловленные дефектными альфа- и бета- цепями белка глобина, входящего в состав гемоглобина:

• Талассемия (альфа-, бета-, дельта-талассемия);
• Дельта-бета-талассемия;
• Наследственное персистирование фетального гемоглобина.

Приобретенные гемолитические анемии подразделяют на следующие виды:

1. Гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов антителами:

• Анемия после переливания крови или ее заменителей;
• Аутоиммунные гемолитические анемии (АИГА).

2. Гемолитические анемии, обусловленные механическим разрушением эритроцитов:

• Маршевая гемоглобинурия (возникает после долгой маршевой ходьбы);
• Анемия на фоне патологии мелких и средних сосудов;
• Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;
• Гемолитико-уремический синдром;
• Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели).

• Анемия при малярии;
• Анемия при отравлении свинцом и т.д.

4. Анемии, обусловленные отравлением гемолитическими ядами.

5. Анемии, обусловленные большим количеством или усиленной активностью клеток из группы мононуклеарных фагоцитов:

• Анемия при остром инфекционном заболевании;
• Анемия при увеличенной селезенке.

Как видно, гемолитические анемии в повседневной жизни встречаются еще реже, чем связанные с нарушением синтеза гемоглобина или эритроцитов. Однако же данные виды анемий имеют более злокачественное течение, и зачастую хуже поддаются терапии.

Гемобластозы (онкологические заболевания крови, рак крови)

• Лимфобластный Т- или В-клеточный;
• Миелобластный;
• Монобластный;
• Миеломонобластный;
• Промиелоцитарный;
• Эритромиелобластный;
• Мегакариобластный;
• Плазмобластный;
• Макрофагальный;
• Недифференцированный;
• Панмиелолейкоз;
• Острый миелофиброз.

Хронический лейкоз подразделяется на следующие виды:

1. Лимфопролиферативные хронические лейкозы:

• Лимфолейкоз;
• Волосатоклеточный лейкоз;
• Т-клеточный лейкоз;
• Болезнь Сезари;
• Болезнь Леттерера-Сиве;
• Парапротеинемии (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь легких и тяжелых цепей).

2. Миелопролиферативные лейкозы:

• Миелоцитарный лейкоз;
• Нейтрофильный лейкоз;
• Базофильный лейкоз;
• Эозинофильный лейкоз;
• Эритремия;
• Мегакариоцитарный;
• Тучноклеточный;
• Сублейкемический миелоз;
• Миелосклероз;
• Эссенциальная тромбоцитемия.

3. Моноцитопролиферативные лейкозы:

• Моноцитарный лейкоз;
• Миеломоноцитарный лейкоз;
• Гистиоцитоз Х.

4. Другие хронические лейкозы:

• Злокачественная тучноклеточная опухоль;
• Истинная гистиоцитарная лимфома;
• Злокачественный гистиоцитоз.

Все разновидности острого и хронического лейкозов развиваются из клеток, имеющихся в костном мозгу и находящихся на разных стадиях созревания. Острые лейкозы обладают большей степенью злокачественности по сравнению с хроническими, а потому хуже поддаются лечению и имеют более негативный прогноз по жизни и по здоровью.

1. Фолликулярная лимфома:

• Смешанная крупноклеточная и мелкоклеточная с расщепленными ядрами;
• Крупноклеточная.

2. Диффузная лимфома:

• Мелкоклеточная;
• Мелкоклеточная с расщепленными ядрами;
• Смешанная мелкоклеточная и крупноклеточная;
• Ретикулосаркома;
• Иммунобластная;
• Лимфобластная;
• Опухоль Беркитта.

3. Периферические и кожные Т-клеточные лимфомы:

• Болезнь Сезари;
• Грибовидный микоз;
• Лимфома Леннерта;
• Периферическая Т-клеточная лимфома.

4. Другие лимфомы:

Геморрагические диатезы (заболевания свертываемости крови)

1. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

2. Тромбоцитопении (количество тромбоцитов в крови ниже нормы):

• Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа);
• Аллоиммунная пурпура новорожденных;
• Трансиммунная пурпура новорожденных;
• Гетероиммунные тромбоцитопении;
• Аллергический васкулит;
• Синдром Эванса;
• Сосудистая псевдогемофилия.

3. Тромбоцитопатии (тромбоциты имеют дефектную структуру и неполноценную функциональную активность):

• Болезнь Херманского-Пудлака;
• Синдром TAR;
• Синдром Мая-Хегглина;
• Болезнь Вискотта-Олдрича;
• Тромбастения Гланцманна;
• Синдром Бернара-Сулье;
• Синдром Чедиака-Хигаси;
• Болезнь Виллебранда.

4. Нарушения свертываемости крови на фоне патологии сосудов и недостаточности коагуляционного звена процесса свертывания:

• Болезнь Рандю-Ослера-Вебера;
• Синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиэктазия);
• Гемангиомы;
• Синдром Казабаха-Мерритта;
• Синдром Элерса-Данло;
• Синдром Гассера;
• Геморрагический васкулит (болезнь Шейнлейна-Геноха);
• Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.

5. Нарушения свертываемости крови, обусловленные нарушениями кинин-калликреиновой системы:

• Дефект Флетчера;
• Дефект Вильямса;
• Дефект Фитцжеральда;
• Дефект Фложак.

6. Приобретенные коагулопатии (патология свертываемости крови на фоне нарушений коагуляционного звена свертывания):

• Афибриногенемия;
• Коагулопатия потребления;
• Фибринолитическая кровоточивость;
• Фибринолитическая пурпура;
• Молиниеносная пурпура;
• Геморрагическая болезнь новорожденных;
• Дефицит К-витаминзависимых факторов;
• Нарушение свертываемости после приема антикоагулянтов и фибринолитиков.

7. Наследственные коагулопатии (нарушения свертываемости крови, обусловленные дефицитом факторов свертывания):

• Дефицит фибриногена;
• Дефицит II фактора свертываемости (протромбина);
• Дефицит V фактора свертываемости (лабильного);
• Дефицит VII фактора свертываемости;
• Дефицит VIII фактора свертываемости (гемофилия А);
• Дефицит IX фактора свертываемости (болезнь Кристмаса, гемофилия В);
• Дефицит X фактора свертываемости (Стюарта-Прауэра);
• Дефицит XI фактора (гемофилия С);
• Дефицит XII фактора свертываемости (болезнь Хагемана);
• Дефицит XIII фактора свертываемости (фибринстабилизирующего);
• Дефицит предшественника тромбопластина;
• Дефицит АС-глобулина;
• Дефицит проакцелерина;
• Сосудистая гемофилия;
• Дисфибриногенемия (врожденная);
• Гипопроконвертинемия;
• Болезнь Оврена;
• Повышение содержания антитромбина;
• Повышенное содержание анти-VIIIa, анти-IXa, анти-Xa, анти-XIa (антифакторы свертываемости).

Другие болезни крови

1. Агранулоцитоз (отсутствие нейтрофилов, базофилов и эозинофилов в крови);

2. Функциональные нарушения активности палочкоядерных нейтрофилов;

3. Эозинофилия (увеличение количества эозинофилов в крови);

5. Семейный эритроцитоз (увеличение количества эритроцитов крови);

6. Эссенциальный тромбоцитоз (увеличение количества тромбоцитов крови);

7. Вторичная полицитемия (увеличение количества всех клеток крови);

8. Лейкопения (сниженное количество лейкоцитов в крови);

9. Цитостатическая болезнь (заболевание, связанное в приемом цитостатических препаратов).

Заболевания крови – симптомы

• Слабость;
• Утомляемость;
• Головокружение;
• Одышка;
• Сердцебиение;
• Снижение аппетита;
• Повышенная температура тела, которая держится практически постоянно;
• Частые и длительно текущие инфекционно-воспалительные процессы;
• Зуд кожи;
• Извращение вкуса и обоняния (человеку начинают нравиться специфические запахи и вкусы);
• Боли в костях (при лейкозах);
• Кровоточивость по типу петехий, кровоподтеков и т.д.;
• Постоянные кровотечения из слизистых оболочек носа, рта и органов желудочно-кишечного тракта;
• Боли в левом или правом подреберье;
• Низкая работоспособность.

Данный список симптомов заболеваний крови является весьма кратким, однако он позволяет сориентироваться относительно наиболее типичных клинических проявлений патологии системы крови. Если у человека появились какие-либо вышеперечисленные симптомы, то следует обратиться к врачу для детального обследования.

Синдромы заболеваний крови

• Анемический синдром;
• Геморрагический синдром;
• Язвенно-некротический синдром;
• Интоксикационный синдром;
• Оссалгический синдром;
• Синдром белковой патологии;
• Сидеропенический синдром;
• Плеторический синдром;
• Желтушный синдром;
• Синдром лимфаденопатии;
• Синдром гепато-спленомегалии;
• Синдром кровопотери;
• Лихорадочный синдром;
• Гематологический синдром;
• Костномозговой синдром;
• Синдром энтеропатии;
• Синдром артропатии.

Перечисленные синдромы развиваются на фоне различных заболеваний крови, причем некоторые из них характерны только для узкого спектра патологий со сходным механизмом развития, а другие, напротив, встречаются практически при любой болезни крови.

Анемический синдром

• Бледность кожного покрова и слизистых оболочек;
• Сухая и шелушащаяся или влажная кожа;
• Сухие, ломкие волосы и ногти;
• Кровотечения из слизистых оболочек – десен, желудка, кишечника и др.;
• Головокружение;
• Шаткая походка;
• Потемнение в глазах;
• Шум в ушах;
• Усталость;
• Сонливость;
• Одышка при ходьбе;
• Сердцебиение.

При тяжелом течении анемии у человека могут появиться пастозность ног, извращение вкуса (нравятся несъедобные вещи, например, мел), жжение в языке или его ярко-малиновая окраска, а также поперхивание при проглатывании кусочков пищи.

Геморрагический синдром

• Кровоточивость десен и длительное кровотечение при удалении зуба и травмировании слизистой полости рта;
• Ощущение дискомфорта в области желудка;
• Черный стул;
• Эритроциты или кровь в моче;
• Маточные кровотечения;
• Кровотечения из проколов от инъекций;
• Синяки и точечные кровоизлияния на коже;
• Головные боли;
• Болезненность и припухлость суставов;
• Невозможность активных движений из-за болей, вызываемых кровоизлияниями в мышцы и суставы.

Геморрагический синдром развивается при следующих заболеваниях крови:

1. Тромбоцитопеническая пурпура;

2. Болезнь Виллебранда;

3. Болезнь Рандю-Ослера;

4. Болезнь Гланцманна;

5. Гемофилии А, В и С;

6. Геморрагический васкулит;

9. Апластическая анемия;

10. Прием больших доз антикоагулянтов.

Язвенно-некротический синдром

• Боль на слизистой оболочке полости рта;
• Кровотечения из десен;
• Невозможность принимать пищу из-за боли в ротовой полости;
• Повышение температуры тела;
• Ознобы;
• Неприятных запах изо рта;
• Выделения и дискомфорт во влагалище;
• Боль в анусе;
• Трудность дефекации.

Язвенно-некротический синдром развивается при гемобластозах, апластических анемиях, а также лучевой и цитостатической болезнях.

Интоксикационный синдром

• Общая слабость;
• Лихорадка с ознобами;
• Длительное стойкое повышение температуры тела;
• Недомогание;
• Сниженная трудоспособность;
• Боли на слизистой ротовой полости;
• Симптомы банального респираторного заболевания верхних дыхательных путей.

Интоксикационный синдром развивается при гемобластозах, гематосаркомах (болезнь Ходжкина, лимфосаркомы) и цитостатической болезни.

Оссалгический синдром

Синдром белковой патологии

• Головные боли;
• Ухудшение памяти и внимания;
• Сонливость;
• Боль и онемение в ногах и руках;
• Кровоточивость слизистых оболочек носа, десен и языка;
• Гипертония;
• Ретинопатия (нарушение функционирования глаз);
• Почечная недостаточность (на поздних стадиях заболеваний);
• Нарушение функций сердца, языка, суставов, слюнных желез и кожи.

Синдром белковой патологии развивается при миеломе и болезни Вальденстрема.

Сидеропенический синдром

• Извращение обоняния (человеку нравятся запахи выхлопных газов, мытого бетонного пола и др.);
• Извращение вкуса (человеку нравится вкус мела, извести, древесного угля, сухих круп и т.д.);
• Трудность проглатывания пищи;
• Мышечная слабость;
• Бледность и сухость кожи;
• Заеды в углах рта;
• Тонкие, ломкие, вогнутые ногти с поперечной исчерченностью;
• Тонкие, ломкие и сухие волосы.

Сидеропенический синдром развивается при болезнях Верльгофа и Рандю-Ослера.

Плеторический синдром

Синдром развивается при эритремии и болезни Вакеза.

Желтушный синдром

Синдром лимфаденопатии

• Увеличение и болезненность различных лимфатических узлов;
• Явления интоксикации (лихорадка, головная боль, сонливость и др.);
• Потливость;
• Слабость;
• Сильное похудение;
• Боли в области увеличенного лимфоузла из-за сдавления расположенных рядом органов;
• Свищи с выделением гнойного содержимого.

Синдром развивается при хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, лимфосаркомах, остром лимфобластном лейкозе и инфекционном мононуклеозе.

Синдром гепато-спленомегалии

• Ощущение тяжести в верхней части живота;
• Боли в верхней части живота;
• Увеличение объема живота;
• Слабость;
• Сниженная работоспособность;
• Желтуха (на поздней стадии заболеваний).

Синдром развивается при инфекционном мононуклеозе, наследственном микросфероцитозе, аутоиммунной гемолитической анемии, серповидно-клеточной и В12-дефицитной анемии, талассемии, тромбоцитопениях, острых лейкозах, хронических лимфо- и миелолейкозах, сублейкемическом миелозе, а также при эритремии и болезни Вальденстрема.

Синдром кровопотери

Синдром развивается при гемобластозах, геморрагических диатезах и апластических анемиях.

Лихорадочный синдром

Гематологический и костномозговой синдромы

Синдром энтеропатии

Синдром артропатии

• Припухлость и утолщение пораженного сустава;
• Болезненность в пораженном суставе;
• Остеопороз.

Анализы при заболевании крови (показатели крови)

1. Общий анализ крови с определением таких параметров, как:

• Общее количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов;
• Подсчет лейкоформулы (процент базофилов, эозинофилов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов в 100 подсчитанных клетках);
• Концентрация гемоглобина крови;
• Изучение формы, размеров, окрашенности и других качественных характеристик эритроцитов.

2. Подсчет количества ретикулоцитов.

3. Подсчет количества тромбоцитов.

5. Время кровотечения по Дьюку.

6. Коагулограмма с определением таких параметров, как:

• Количество фибриногена;
• Протромбиновый индекс (ПТИ);
• Международное нормализованное отношение (МНО);
• Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
• Каолиновое время;
• Тромбиновое время (ТВ).

7. Определение концентрации факторов свертывания.

8. Миелограмма – взятие костного мозга при помощи пункции с последующим приготовлением мазка и подсчетом количества различных клеточных элементов, а также их процентного соотношения на 300 клеток.

Определение некоторых часто встречающихся заболеваний крови

Инфекционные болезни крови

Вирусное заболевание крови

Хроническая патология крови

Наследственные (генетические) заболевания крови

Системные заболевания крови

Аутоиммунные заболевания крови

• Аутоиммунная гемолитическая анемия;
• Лекарственный гемолиз;
• Гемолитическая болезнь новорожденных;
• Гемолиз после переливания крови;
• Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура;
• Аутоиммунная нейтропения.

Заболевание крови – причины

Лечение заболеваний крови

Профилактика болезней крови

• Выявление и лечение заболеваний, сопровождающихся кровотечениями;
• Своевременное лечение глистных инвазий;
• Своевременное лечение инфекционных заболеваний;
• Полноценное питание и прием витаминов;
• Избегание ионизирующего излучения;
• Избегание контакта со вредными химическими веществами (краски, тяжелые металлы, бензол и т.д.);
• Избегание стрессов;
• Профилактика переохлаждения и перегревания.

Часто встречающиеся заболевания крови, их лечение и профилактика - видео

Заболевания крови: описание, признаки и симптомы, течение и последствия, диагностика и лечение - видео

Болезни крови (анемия, геморрагический синдром, гемобластозы): причины, признаки и симптомы, диагностика и лечение - видео

Полицитемия (многокровие), повышенный уровень гемоглобина в крови: причины и симптомы заболевания, диагностика и лечение – видео

Что такое патологические клетки крови

Одной из главных причин патологических изменений эритроцитов, помимо кровопотерь, токсинов, гемолизинов и др., является нарушение нормальной деятельности костного мозга.

При одних заболеваниях, при повышенной реактивности организма, происходит усиленная деятельность костного мозга - гиперфункция; взамен погибших зрелых эритроцитов в ток крови попадают молодые клетки - происходит регенерация эритроцитов.

О регенеративной способности костного мозга судят по наличию в мазке полихроматофильных эритроцитов, ретикулоци-товг нормобластов. При ряде заболеваний кровотворной системы в периферической крови обнаруживают эритроциты с тельцами Жолли (Jolly), эритроциты с кольцами Кебота (Cabot).

К дегенеративным формам эритроцитов относятся анизоци-ты, пойкилоциты, эритроциты с базофильной зернистостью.

Эритроциты гиперхромные, т. н. мегалоциты и мегалобла-сты, относятся к т. н. эмбриональной форме кровотворения. В токе крови можно часто обнаружить4 клетки, указывающие на регенерацию и дегенерацию одновременно.

При различных заболеваниях крови эритроциты изменяют свою форму, величину, окраску. Появление в крови эритроцитов различной величины называется анизоцитозом.

Эритроциты размером меньше нормальных называются микроцитами, больше нормальных - макроцитами. Эритроциты способны принять самую разнообразную форму: колбы, груши, гимнастических гирь, полулуния; такие элементы называются пойкилоцитами Анизоцитоз и пойкилоцитоз бывают при пернициозной анемии, гемолитической желтухе.

В окрашенном препарате крови встречаются эритроциты анемичные окрашенные слабее, чем нормальные, при гипохромных анемиях. При гиперхромных анемиях обнаруживаются эритроциты, окрашенные ярче, чем нормальные. При анемиях, кровопотерях, когда происходит большой расход эритроцитов, ток крови, вследствие усиленной деятельности костного мозга, пополняется не совсем зрелыми формами эритроцитов, обладающими способностью окрашиваться одновременно и кислой и щелочной красками, вследствие чего они имеют серовато-фиолетовый цвет.

Такие эритроциты носят название полихроматофилов, а способность так окрашиваться называется полихромазией.

При анемии Аддисон-Бирмера могут встречаться эритроциты, в протоплазме которых еще сохранились остатки ядра а виде петель, колец, окрашиваемых по Романовскому в"фиолетовый цвет, так называемые кольца Кебота, либо единичных мелких обломков ядра в виде точек - тельца Жолли, окрашивающиеся в вишнево-красный цвет.

К дегенеративным формам относятся эритроциты с базофильною зернистостью. Это мелкие зерна в эритроците, окрашивающиеся в синеватый цвет. Хорошо заметна базофильная зернистость в эритроците при окраске по Е. Фрейфельд.

Ретикулоциты. В окрашенном бриллиант-крезиловой синькой препарате крови можно видеть эритроциты с тонкой синей сеточкой или зернистостью по всей клетке либо только в центре. Эта сеточка называется ретикулярной, или сетчатой, гранулофиламентозной субстанцией (substantia granulofilamentosa). Эритроциты с такой субстанцией называются ретикулоцитами.

Ретикулоциты - молодые, незрелые эритроциты, появляющиеся в крови при повышенной деятельности костного мозга. Для подсчета ретикулоцитов можно пользоваться окуляром, в который вложен кусочек бумаги с вырезанным квадратным отверстием. Сосчитывают в разных местах препарата 1000 эритроцитов и количество одновременно обнаруженных ретикулоцитов. В нормальной крови на 1000 эритроцитов бывает 2-4 ретикулоцита.

Отличия абсолютного и относительного лимфоцитоза в анализе крови

Несколько лет назад я написал, чем отличаются вирусные и бактериальные инфекции по общему анализу крови, каких именно клеток становится больше и меньше при различных инфекциях. Статья получила определенную популярность, но нуждается в некотором уточнении.

Еще в школе учат, что количество лейкоцитов должно составлять от 4 до 9 миллиардов (× 10 9) на литр крови. В зависимости от своих функций лейкоциты делятся на несколько разновидностей, поэтому лейкоцитарная формула (соотношение разных видов лейкоцитов) в норме у взрослого человека выглядит так:

• нейтрофилы (суммарно 48-78%):
  • юные (метамиелоциты) - 0%,
  • палочкоядерные - 1-6%,
  • сегментоядерные - 47-72%,
• эозинофилы - 1-5%,
• базофилы - 0-1%,
• лимфоциты - 18-40% (по другим нормам 19-37%),
• моноциты - 3-11%.

Например, в общем анализе крови выявлено 45% лимфоцитов. Это опасно или нет? Нужно ли бить тревогу и искать перечень болезней, при которых в крови увеличивается количество лимфоцитов? Об этом и поговорим сегодня, потому что в одних случаях такие отклонения в анализе крови являются патологическими, а в других - не представляют опасности.

Этапы нормального кроветворения

Посмотрим результаты общего (клинического) анализа крови парня 19 лет, больного сахарным диабетом 1 типа. Анализ сделан в начале февраля 2015 года в лаборатории «Инвитро»:

Анализ, показатели которого рассматриваются в этой статье

Красным фоном в анализе выделены показатели, отличающиеся от нормальных. Сейчас в лабораторных исследованиях слово «норма » используется реже, оно заменено на «референсные значения » или «референтный интервал ». Так делается, чтобы не запутать людей, потому что в зависимости от используемого метода диагностики одно и то же значение может быть как нормальным, так и отклонением от нормы. Референсные значения подбираются таким образом, чтобы им соответствовали результаты анализов 97-99% здоровых людей.

Рассмотрим результаты анализа, выделенные красным.

Гематокрит

Гематокрит - доля объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты и тромбоциты). Поскольку эритроцитов численно намного больше (например, число эритроцитов в единице крови превышает число лейкоцитов в тысячу раз), то фактически гематокрит показывает, какую часть объема крови (в %) занимают эритроциты. В данном случае гематокрит на нижней границе нормы, а остальные показатели эритроцитов в норме, поэтому слегка сниженный гематокрит можно считать вариантом нормы.

Лимфоциты

В вышеупомянутом анализе крови 45,6% лимфоцитов. Это слегка выше нормальных значений (18-40% или 19-37%) и называется относительным лимфоцитозом. Казалось бы, это патология? Но давайте посчитаем, сколько лимфоцитов содержится в единице крови и сравним с нормальными абсолютными значениями их количества (клеток).

Число (абсолютное значение) лимфоцитов в крови равно: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 /л. Эту цифру мы видим в нижней части анализа, рядом указаны референтные значения: 1,00-4,80. Наш результат 2,14 можно считать хорошим, потому что находится практически по середине между минимальным (1,00) и максимальным (4,80) уровнем.

Итак, у нас имеется относительный лимфоцитоз (45,6% больше 37% и 40%), но нет абсолютного лимфоцитоза (2,14 меньше 4,8). В данном случае относительный лимфоцитоз можно считать вариантом нормы.

Нейтрофилы

Общее количество нейтрофилов считается как сумма юных (в норме 0%), палочкоядерных (1-6%) и сегментоядерных нейтрофилов (47-72%), суммарно их 48-78%.

Этапы развития гранулоцитов

В рассматриваемом анализе крови общее количество нейтрофилов равно 42,5%. Мы видим, что относительное (в %) содержание нейтрофилов ниже нормы.

Посчитаем абсолютное количество нейтрофилов в единице крови:

Относительно должного абсолютного количества клеток лимфоцитов имеется некоторая путаница.

1) Данные из литературы.

2) Референтные значения количества клеток из анализа лаборатории «Инвитро» (см. анализ крови):

3) Поскольку вышеуказанные цифры не совпадают (1.8 и 2.04), попробуем сами рассчитать пределы нормальных показателей числа клеток.

• Минимально допустимое количества нейтрофилов - это минимум нейтрофилов (48%) от нормального минимума лейкоцитов (4 × 10 9 /л), то есть 1.92 × 10 9 /л.
• Максимальное допустимое количество нейтрофилов - это 78% от нормального максимума лейкоцитов (9 × 10 9 /л), то есть 7.02 × 10 9 /л.

В анализе пациента 1.99 × 10 9 нейтрофилов, что в принципе соответствует нормальным показателям числа клеток. Однозначно патологическим считается уровень нейтрофилов ниже 1.5 × 10 9 /л (называется нейтропения ). Уровень между 1.5 × 10 9 /л и 1.9 × 10 9 /л считается промежуточным между нормой и патологией.

Нужно ли паниковать, что абсолютное число нейтрофилов находится около нижней границы абсолютной нормы? Нет. При сахарном диабете (и еще при алкоголизме) слегка сниженный уровень нейтрофилов вполне возможен. Чтобы убедиться, что опасения необоснованны, нужно проверить уровень молодых форм: в норме юных нейтрофилов (метамиелоцитов) - 0% и палочкоядерных нейтрофилов - от 1 до 6%. В комментарии к анализу (на рисунке не поместилось и обрезано справа) указано:

При исследовании крови на гематологическом анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%.

У одного и того же человека показатели общего анализа крови довольно стабильны: если нет серьезных проблем со здоровьем, то результаты анализов, сделанные с интервалом в полгода-год, будут весьма похожи. Аналогичные результаты анализа крови у обследуемого были и несколько месяцев назад.

Таким образом, рассмотренный анализ крови с учетом сахарного диабета, стабильности результатов, отсутствия патологических форм клеток и отсутствия повышенного уровня молодых форм нейтрофилов можно считать практически нормальным. Но если возникают сомнения, нужно наблюдать пациента дальше и назначить повторный общий анализ крови (если автоматический гематологический анализатор не способен выявить все типы патологических клеток, то анализ должен быть на всякий случай дополнительно исследован под микроскопом вручную). В самых сложных случаях, когда ситуация ухудшается, для изучения кроветворения берут пункцию костного мозга (обычно из грудины).

Справочные данные при нейтрофилы и лимфоциты

Главная функция нейтрофилов - борьба с бактериями путем фагоцитоза (поглощения) и последующего переваривания. Погибшие нейтрофилы составляют существенную часть гноя при воспалении. Нейтрофилы являются «простыми солдатами » в борьбе с инфекцией:

• их много (ежедневно в организме образуется и поступает в кровоток около 100 г нейтрофилов, это количество увеличивается в несколько раз при гнойных инфекциях);
• живут недолго - в крови циркулируют недолго (12-14 часов), после чего выходят в ткани и живут еще несколько дней (до 8 суток);
• много нейтрофилов выделяется с биологическими секретами - мокротой, слизью;
• полный цикл развития нейтрофила до зрелой клетки занимает 2 недели.

Нормальное содержание нейтрофилов в крови у взрослого человека:

• юные (метамиелоциты) нейтрофилы - 0%,
• палочкоядерные нейтрофилы - 1-6%,
• сегментоядерные нейтрофилы - 47-72%,
• всего нейтрофилов - 48-78%.

Лейкоциты, содержащие специфические гранулы в цитоплазме, относятся к гранулоцитам. Гранулоцитами являются нейтрофилы, эозинофилы, базофилы .

Агранулоцитоз - резкое уменьшение числа гранулоцитов в крови вплоть до их исчезновения (меньше 1 × 10 9 /л лейкоцитов и меньше 0.75 × 10 9 /л гранулоцитов).

К понятию агранулоцитоза близко понятие нейтропении (сниженное количество нейтрофилов - ниже 1.5 × 10 9 /л). Сравнивая критерии агранулоцитоза и нейтропении, можно догадаться, что только выраженная нейтропения приведет к агранулоцитозу . Чтобы дать заключение «агранулоцитоз », недостаточно умеренно сниженного уровня нейтрофилов.

Причины сниженного количества нейтрофилов (нейтропении):

1. тяжелые бактериальные инфекции,
2. вирусные инфекции (нейтрофилы не борются с вирусами. Пораженные вирусом клетки уничтожаются некоторыми разновидностями лимфоцитов),
3. угнетение кроветворения в костном мозге (апластическая анемия - резкое угнетение или прекращение роста и созревания всех клеток крови в костном мозге ),
4. аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.),
5. перераспределение нейтрофилов в органах (спленомегалия - увеличение селезенки),
6. опухоли кроветворной системы:
   • хронический лимфолейкоз (злокачественная опухоль, при которой происходит образование атипичных зрелых лимфоцитов и их накопление в крови, костном мозге, лимфоузлах, печени и селезёнке. Одновременно угнетается образование всех остальных клеток крови, особенно с коротким жизненным циклом - нейтрофилов);
   • острый лейкоз (опухоль костного мозга, при которой происходит мутация стволовой кроветворной клетки и ее неконтролируемое размножение без дозревания в зрелые формы клеток. Может поражаться как общая стволовая клетка-предшественница всех клеток крови, так и более поздние разновидности клеток-предшественниц по отдельным кровеносным росткам. Костный мозг заполнен незрелыми бластными клетками, которые вытесняют и подавляют нормальное кроветворение);
7. недостатков железа и некоторых витаминов (цианокобаламин, фолиевая кислота ),
8. действие лекарственных препаратов (цитостатики, иммунодепрессанты, сульфаниламиды и др.)
9. генетические факторы.

Увеличение числа нейтрофилов в крови (выше 78% или больше 5.8 × 10 9 /л) называется нейтрофилией (нейтрофилезом, нейтрофильным лейкоцитозом ).

4 механизма нейтрофилии (нейтрофилеза):

1. усиление образования нейтрофилов:
   • бактериальные инфекции,
   • воспаление и некроз тканей (ожоги, инфаркт миокарда ),
   • хронический миелолейкоз (злокачественная опухоль костного мозга, при которой происходит неконтролируемое образование незрелых и зрелых гранулоцитов - нейтрофилов, эозинофилов и базофилов, вытесняющих здоровые клетки ),
   • лечение злокачественных опухолей (например, при лучевой терапии),
   • отравления (экзогенного происхождения - свинец, змеиный яд , эндогенного происхождения - уремия, подагра, кетоацидоз),
2. активная миграция (досрочный выход) нейтрофилов из костного мозга в кровь,
3. перераспределение нейтрофилов из пристеночной популяции (возле кровеносных сосудов) в циркулирующую кровь: при стрессе, интенсивной мышечной работе.
4. замедление выхода нейтрофилов из крови в ткани (так действуют гормоны глюкокортикоиды, которые угнетают подвижность нейтрофилов и ограничивают их способность проникать из крови в очаг воспаления).

Для гнойных бактериальных инфекций характерно:

• развитие лейкоцитоза - увеличения общего количества лейкоцитов (выше 9 × 10 9 /л) преимущественно за счет нейтрофилии - роста числа нейтрофилов;
• сдвиг лейкоцитарной формулы влево - увеличение количества молодых [юных + палочкоядерных ] форм нейтрофилов. Появление юных нейтрофилов (метамиелоцитов) в крови является признаком тяжелой инфекции и доказательством, что костный мозг работает с большим напряжением. Чем больше молодых форм (особенно юных), тем сильнее напряжение иммунной системы;
• появление токсической зернистости и других дегенеративных изменений нейтрофилов (тельца Деле, цитоплазматические вакуоли, патологические изменения ядра ). Вопреки устоявшемуся названию, эти изменения вызваны не «токсическим эффектом » бактерий на нейтрофилы, а нарушением созревания клеток в костном мозге. Созревание нейтрофилов нарушается из-за резкого ускорения по причине чрезмерной стимуляции иммунной системы цитокинами, поэтому, например, в большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Другими словами, костный мозг готовит молодых «солдат» на пределе своих возможностей и отправляет их «в бой» раньше срока.

Рисунок с сайта bono-esse.ru

Лимфоциты являются вторыми по численности лейкоцитами крови и бывают разных подвидов.

Краткая классификация лимфоцитов

В отличие от нейтрофилов-«солдат», лимфоциты можно отнести к «офицерам». Лимфоциты «обучаются» дольше (в зависимости от выполняемых функций они образуются и размножаются в костном мозге, лимфоузлах, селезенке) и являются высокоспециализированными клетками (распознавание антигена, запуск и осуществление клеточного и гуморального иммунитета, регуляция образования и деятельности клеток иммунной системы ). Лимфоциты способны выходить из крови в ткани, затем в лимфу и с ее током возвращаться обратно в кровь.

Для целей расшифровки общего анализа крови надо иметь представление о следующем:

• 30% всех лимфоцитов периферической крови - короткоживущие формы (4 суток). Это большинство B-лимфоцитов и Т-супрессоры.
• 70% лимфоцитов - длительно живущие (170 дней = почти 6 месяцев). Это остальные виды лимфоцитов.

Разумеется, при полном прекращении кроветворения сначала в крови падает уровень гранулоцитов, что становится заметным именно по количеству нейтрофилов , поскольку эозинофилов и базофилов в крови и в норме очень мало. Чуть позже начинает снижаться уровень эритроцитов (живут до 4 месяцев) и лимфоцитов (до 6 месяцев). По этой причине поражение костного мозга выявляется по тяжелым инфекционным осложнениям, которые очень трудно лечить.

Поскольку развитие нейтрофилов нарушается раньше остальных клеток (нейтропения - меньше 1.5 × 10 9 /л), то в анализах крови чаще всего выявляется именно относительный лимфоцитоз (больше 37%), а не абсолютный лимфоцитоз (больше 3.0 × 10 9 /л).

Причины повышенного уровня лимфоцитов (лимфоцитоза) - больше 3.0 × 10 9 /л:

• вирусные инфекции,
• некоторые бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис, коклюш, лептоспироз, бруцеллез, иерсиниоз ),
• аутоиммунные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит ),
• злокачественные опухоли,
• побочное действие лекарств,
• отравления,
• некоторые другие причины.

Причины сниженного уровня лимфоцитов (лимфоцитопении) - меньше 1.2 × 10 9 /л (по менее строгим нормам 1.0 × 10 9 /л):

• апластическая анемия,
• ВИЧ-инфекция (первично поражает разновидность Т-лимфоцитов, называемую T-хелперами),
• злокачественные опухоли в терминальной (последней) фазе,
• некоторые формы туберкулеза,
• острые инфекции,
• острая лучевая болезнь,
• хроническая почечная недостаточность (ХПН) в последней стадии,
• избыток глюкокортикоидов.

/ Патфизо / Белова Л. А / Патология красной крови

ПАТОЛОГИЯ КРАСНОЙ КРОВИ

Кровь представляет собой сложную постоянно меняющуюся внутрен­нюю среду организма. Кровь переносит кислород, углекислоту, пита­тельные вещества, гормоны, продукты метаболизма тканей. Она игра­ет важнейшее значение в поддержании онкотического и осмотического давления; кислотно-основного равновесия. Другими словами, кровь принимает важнейшее участие в дыхании, обмене веществ, обеспече­нии процессов секреции и экскреции, иммунологической защите орга­низма, а также наряду с ЦНС выступает в качестве интегративной системы, объединяющей организм в единое целое. Кровь состоит из жидкой части с растворенными в ней белка­ми,органическими и неорганическими соединениями; и клеточных эле­ментов.Жидкая часть крови постоянно обменивается за счет поступ­ления в нее лимфы и тканевой жидкости.Соотношение клеточных эле­ментов и жидкой части крови определяемое гематокритом составляет 44-48%. При патологических процессах происходит закономерное изменение количественного и качественного состава клеток и плазмы крови.Эти изменения является чрезвычайно важным патогенетическим моментом многих патологических процессов, а кроме того выступают в качест­ве выжных диагностических симптомов той или иной болезни. Сегодняшняя лекция посвещена патологическим изменениям красной крови полицетемия.

А Н Е М И Я В норме в периферической крови содержится у мужчин 4,5-5,0х10 12 у женщин 4,0-4,5х10 12 эритроцитов в 1 л, иг/л гемоглоби­на.Причем содержание гемоглобина у женщин так же несколько меньше чем у мужчин. Анемия, или малокровием,называют состояние,характеризующееся уменьшением колличества эритроцитов или снижением содержания гемоглобина в (единица объема) крови.(пояснить) Особенностью истинной анемии является абсолютное уменьшение колличество эритроцитов и гемоглобина в организме. От истиной анемии следует отличать гидремию- т.е. разжижение крови за счет обильного притока тканевой жидкости,наблюдаемое у больных в пери­од схождения отеков. При этом в следствие разведения крови коли­чество эритроцитов и гемоглобина в единице объема уменьшается, но общее их количество в организме при этом остается нормальным. Может быть и наоборот. При истинной анемии (снижение общего количества эритроцитов и гемоглобина в организме), за счет сгуще­ния крови, вызванного потерей жидкости - количество гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови может оставаться нормальным или даже повышенным. В зависимости от функционального состояния костного мозга, его способности к регенерации и компенсации анемического состояния различают следующие типы анемий: регенераторная, гипорегенератор­ную анемию. Большинство анемий являются регенераторными. Они соп­ровождаются компенсаторным увеличением эритропоэза в кроветворном аппарате. Кроветворение при этом идет за счет образования нор­мальных эритроцитов. При этом увеличивается пролиферация эрит­ро-нормобластических элементов, ускоренное превращение нормоблас­тов в эритроциты и увеличенное вымывание их в кровь. В результате кровь пополняется молодыми формами эритроцитов - ретикулоцитами. Гипорегенераторной анемией называется такая форма, при которой компенсаторные возможности костного мозга истощены и количество вновь возникающих эритроцитов уменьшается. В периферической крови уменьшается количество молодых форм эритроцитов.В том случае если ретикулоциты из крови практически исчезают,говорят о арегенера­торной форме анемии.Чаще всего эти формы анамии возникают за счет повреждения красного костного мозга - при интоксикациях,лучевых поражениях,замещении красного костного мозга желтым (при лейко­зах). Для того чтобы определить характер анемии по регинераторной способности костного мозга нужно расчитать количество ретикулоци­тов в куб.мм В норме количество ретикулоцитов колеблется в преде­лах 1,0х,0х10 11 в л.Если количество ретикулоцитов у боль­ного находится в этих пределах то говорят о регинераторном или о нормогинераторном типе анемии,если количество ретикулоцитов мень­ше 100 тыс. то это гипорегенераторный тип. По уровню цветного показателя анемии делятся на нормохромные, гипо- и гиперхромные. Напомню, что цветной показатель отражает на­сыщенность гемоглобином отдельного эритроцита.Цветной показатель является нормальным если он колеблется в пределах от 0,9 до 1,1.Если ЦП меньше 0,9 то анемия гипохромная и это означает, что эритроциты недонасыщены гемоглобином. Если ЦП больше 1,1 то гово­рят о геперхромной анемией, сопровождающейся увеличением гемогло­бинезации эритроцитов. Цветной показатель расчитывается врачем в момент прочтения об­щего анализа крови больного и поэтому нужно хорошо представлять как это делается.И так ЦП есть отношение концентрации гемоглобина количеством эритроцитов.Однако если использовать обсолютные цифры - миллион - эритроцитов и гемоглобин то это оказывается неудобным для устного пересчета. Поэтому пользуются относительным - % вели­чинами.Для расчета цветного показателя за 100 % эритроцитов и для мужчин и для женщин принимают 5000. За 100% гемоглобина принима­ется 166,7 г/л. Давайте подсчитаем для примера ЦП - эритроцитов 4,1х10 , гемоглобина 120,0 г/л.% стало быть 1-20%. Таким образом для того чтобы перевести количество эритроцитов из обсо­лютных чисел в относительные нужно количество эритроцитов в миллионах умножить на 20%. 4,1х20=82%. Давайте переведем гемоглобин из г/л в % в норме.

120,0 - Х Х= 100 х 120,0 = 0,6х120,0 = 72% 166,7 Составим общее уравнение ЦП=гем .=120х0,6 = 72 =0,87 эр. 4,1х20 82 таким образом в данном случае можно говорить о гипохромной анемии.

ПАТОГЕНЕЗ И ЭТИОЛОГИЯ АНЕМИЙ. По этиопатогенезу все анемии делятся на 3 большие группы.

I.Анемии обусловленные кровопотерями - ПОСТГЕМОРАГИЧЕСКИЕ. II.Анемии связанные с нарушением процесса образования эритроцитов. III.Анемии связанные с повышением разрушения эритроцитов. Каждая из этих больших патогенетических групп делится на подг­руппы. I.Постгеморрагическая анемия делится на 2 подгруппы: I.Острая.2.Хроническая. Причинами острой кровопотери являются различные травмы, сопро­вождающиеся повреждением кровеносных сосудов или кровотечения из внутренних органов. Чаще всего из ХКТ, легких,почек и т.д.Патоге­нез острой кровопотери складывается из двух групп обстоятельств: 1.При кровопотере происходит быстрое снижение объема циркули­рующей крови, что ведет к падению артериального давления и прочим растройствам кровообращения, которые приводят к гипоксии циркуля­торного типа. 2. На определенном этапе постгеморрагической анемии происходит уменьшение кислородной ёмкости крови связанное с снижением коли­чества в ней эритроцитов и гемоглобина и развитие гипоксии анеми­ческого типа.Нарушения тем выраженнее, чем больше скорость крово­потери.Картина крови после острой постгеморрагической кровопотери зависит от времени прошедшей после кровопотери и стадии компенса­ции объема циркулирующей жидкости.Напомню стадии компенсации ОЦК - 1. Выброс депонированных эритроциторных масс,в сосудистое русло происходит непосредственно вслед за кровопотерей.2.Стадия гидре­мии- поступления в сосудистое русло интерстичиальной жидкости развивается примерно через 1 сутки продолжается 3-4 суток.3.Стадия стимуляции костномозгового кровотварения.Как изменяются ос­новные показатели характеризующие состояние красной крови на раз­личных стадиях.(подумаете сами).Это домашнее задание.Напомню осно­вные показатели: гематактичное число,количество эритроцитов,кон­центрация гемоглобина,ЦП, и количество ретикулоцитов. Хроническая, постгеморрагическая анемия.Развивается после небольших,но длительных или повторных кровопотерь.Чаще всего наблюдается при хронических кровотечениях из органов ЖКТ при язвен­ной болезни,раке,геморое и неспецифическом язвенном колите,а так же при почечных и маточных кровотечениях.Зачастую источник крово­потери настолько незначителен,что остается невыясненным.Что бы представить себе каким образом малые кровопотери могут способс­твовать значительной анемизации,достаточно привести такие данные: суточное количество железа необходимого для репаративных процес­сов в костном мозге и поддержания баланса гемоглобина составляет

5 мг.И нужно сказать, что организму не всегода бывает просто изв­лечь эти 5 мг из окружающей среды.Так вот это колличество железа содержится в 10 мл крови. Следовательно ежедневная потеря 2-3 чайных ложек крови не только лишает организм его суточной потреб­ности в железе,но и с течением времени приводит к значительному истощению "железного фонда" организма, в результате чего развивае­тся тяжелая железодифицитная анемия. По скольку хроническая анемия характеризуется медленно потерей крови то при ней практически не происходит изменения ОЦП и следовательно растройств гемодинамики. Картина крови при ХПГ анемии измениется двухфазно.В первую фазу нарушается главным образом образование гемоглобина и наруше­ние им эритроцитов.Поэтому картина крови здесь следующая:гипох­ромная анемия с резким снижением ЦП до 0,6-0,4.Количество ретику­лоцитов находится около нижней границе нормы,т.е. анемия регенераторная,при этом в крови встречаются и дегинеративные формы эрит­роцитов макро и микроциты,анизоцитоз и пойкилоцитоз.Количество тромбоцитов нормально или несколько снижено.Количество лейкоцитов несколько сниженно(если нет дополнительных обстоятельств вызываю­щих лейкоцитоз). Следующая фаза характеризуется нарушением обра­зования самих эритроцитов. При этом их колличество крови снижае­тся,а вот ЦП возрастает и приближается к нормальному.Следствием угнетения кроветворения является уменьшение количество ретикуло­цитов т.е. анемия становится гипорегинераторной, в крови отмеча­ются все дегенераторные формы эритроцитов.

АНЕМИИ СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ОБРАЗОВАНИЯ ЭРИРОЦИТОВ Анемии развивающиеся в следствие нарушения процесса кровооб­разования по патогенезу можно разделить на:1.Анемии развивающиеся в следствие дефицита веществ необходимых для образования эритро­цитов. 2. Анемии развивающиеся в следствии повреждения красного костного мозга, (ионизирующее излучение,интоксикация). 3. Анемии обусловленные наличием генетического дефекта сис­темы гемопоэза.

4. Метапластические анемии развивающиеся вследствии вытесне­ния кровного кровеного ростка - желтым при его злокачественном пе­рерождении (лейкозы).

1.гр.а)ЖЕЛЕЗОДИФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ.Группа железодифицитных анемий объединяет многочисленные анемические синдромы,основным патогене­тическим фактором которых является недостаток железа в организме (сидеропения, гипосидероз) .Причины ведущие к недостатку железа в организме могут быть обусловлены: 1.Недостатком железа в пище.2.Нарушением усвоения железа в желудочно кишечном тракте.3.Избыточными потерями железа. 4.Повышением потребности организма в железе. 5.Нарушением утилицация Fе костного мозга. Нарушение поступления железа развивается например при снижении кислотностижелудочного сока (соляная кислота необходима для железа в легкоусвояемую форму), а так же в следствие нарушения всасывания железа в кишечнике при энтеритах, резекциях кишечника и гиповитаминоз - С и т.д.Избыточные потери железа из организма связаны чаще всего с хроническими кровотечениями в том числе менструальными.Же­лезо может терятся потом при повышенном потоотделении у работников горячих производств,в тропиках. Повышенная потребность в железе в физиологических условиях возникает в период бурного роста детский и юношеский возраст,у женщин в период беременности и лактации. К патологическим состояниям сопровождающихся увелечением потребности железа можно отнести хронические инфекции (туберку­лез),интексикации (азотемия), гиповитаминозы,эндокринные наруше­ния (гипотиреоз), злокачественные новообразования.

Железодифицитные анемии делятся на первичны - сенциальные, и вторичные - симптоматические. К первичным анемиям относится ранний (юношеский) хлороз возникающий у девушек в период полового созревания (бледная немочь), и поздний хлороз возникающий так же у женщин в период климокса.Симптоматические железодифицитные ане­мии развеваются на фоне какого либо зоболевания:хр.энтерита,неф­рита, в связи с резекцией желудка, при хр.кровопотере,инфекциях. Картина крови. Наиболее характерной особенностью картины крови при хлорозах и симптоматических анемиях является гипохромия

Резкое снижение гемоглобина в эритроцитах при незначительном снижении количества самих эритроцитов. В тяжелых случаях гемогло­бин снижается дог/л количество же эритроцитов редко снижа­ется ниже.Таким образом ЦП снижается до 0,5-0,6 и даже ниже. Встречается множество дегенеративных форм эритроцитов глав­ным образом микроцитов.Количество ретикулоцитов обычно снижено.

В 12 (ФОЛИЕВО) - ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ. Класической формой В12 дефецитной анемией является так назы­ваемое злокачественное или пернициозное малокровие Адисона-Бирме­ра.Болезнь характеризуется триадой синдромов - нарушением функций пищеварительного тракта, поражением нервной и кроветворной систе­мы.В 1929 г. Касл показал значение в кроветворении особого гемо­поэтического вещества. Это вещество попадает в организм в резуль­тате взаимодействия "внешнего фактора", поступающего в организм с пищей и "внутреннего фактора", вырабатываемого слизистой оболоч­кой желудка. Образующееся вещество всасывается и откладывается в печени.В дальнейшем было установленно, что "внешним фактором Касла" является витамин В12 - цианкобиламин.Внутренний фактор, необ­ходимый для всасывания витамина В12, представляет собой гастрому­копротеид, содержащийся в нормальном желудочном соке и слизистой оболочке фундальной части желудка.У больных анемией Адисона Бир­мера гастромукопротеид в желудочном соке отсутствует. В норме ви­тамин В12 после проникновения в кровеносное русло соединяется с глобулином плазма и в виде В12-протеинового комплекса откладыва­ется в печени. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в метабо­лизме клеточных ядер, они необходимы для синтеза так называемых тимонуклеиновых кислот в частности фолиновой кислоты.При недоста­тке фолиновой кислоты в костном мозге нарушается синтез ДНК и РНК в ядрах клеток эритроцитарного ряда. И происходит нарушение мито­тических процессов в них.В костном мозге возникает мегалобласти­ческий тип кроветворения.Конечная клетка мегалобластического ряда это крупная клетка напоминающая ранее эмбриональные кровенные клетки.Клетки мегалобластического ряда содержат большое количест­во гемоглобина т.е.объем их много больше эритроцита.Но в целом эти клетки выполняют свою функцию по доставке кислорода к тканям значительно хуже обычных эритроцитов.Это связано с несколькими обстоятельствами. Во первых в связи с большим диаметром мегалоци­ты не попадают в мелкие капиляры. Во вторых большой диаметр и ша­рообразная форма затрудняет процесс оксигенации кислородом в лег­ких и отдачи кислорода в тканях.Наконец, так как эти клетки со­держат ядра то они сами потребляют гораздобольшое количество энергии чем эритроциты.Мегалобластический тип кровотворения ха­рактеризуется гораздо меньшей интенсивностью процессов клеточного деления.Если пронормобласт в процессе созревания совершает 3 деления в результате чего из него образуются 8 эритроцитов, то про­мегалобласт совершает всего одно деления и образует 2 мегалоцита. Кроеме того вовремя созревания происходит распад множества клеток мегалобластического ряда, за счет этого происходит накопление свободного гемоглобина и продуктов его распада в плазме крови (а пропродукты эти напомню токсичны для организма).Таким образом не­смотря на вынужденныю перестройку кроветворения на мегалобластический тип кроветворения процессы гемопоэза не успевают в услови­ях недостатка витамина В12 компенсировать процессы разрушения клеток крови в результате чего развивается анемия. Вопрос о этиологии и ранних звеньях патогенеза болезни Ади­сона Бирмера до настоящего времени не решон. Предполагается, что он связан либо и врожденной недостаточностью железистого аппарата

фундальной части желудка, что проявляется с возрастном в виде преждевременной инволюции этих желез продуцирующих гастромукопро­теин. Либо с аутоиммунными процессами обусловленными образованию аутоанител к гастромукопротеину, или комплексу гастромукопротеина и витамина В12.В12 дефицитная анемия может развиваться и при дру­гих видах патологии кроме Болезни Адисона-Бирмера сопровождающих­ся авитаминозом В12. К авитаминозу может вести элементарная недостаточность, заболевания желудка и кишечника сопровоэждающиеся нарушением процессов всасывания, в том числе гельминтазы в частности поражение лентецом широким (при котором в силу каких то обстоятельств возникает выражение гиповитаминоз) Относительный недостаток витамина может возникать и при физиологических состоя­ниях сопровождающихся повышеннной потребности в вит. В12 - детс­ком возрасте, беременности, а так же и при некоторых заболеваниях в частности хр. инфекциях.

Процессы костномозгового кроветворения и картина крови при всех формах недостаточности витамина В12 изменяется приблизительно однотипно.Происходит переход на мегалобластический тип кровотво­рения в результате чего в переферической крови обнаруживаются ме­галоциты и мегалобласты (незрелые клетки мегалоцитарного ря­да).Обнаружение мегалоцитов и мегалобластов является патогномоничным признаком В12 дефицитной анемии. В следствии того что мегало­циты велики по объему и стало быть содержат гемоглобина много больше чем обычные эритроциты цветной показатель при анемии этого типа больше единици, то есть анемия геперхромная.Регинераторные процессы в костном мозге резко снижены. Ретикулоцитов в крови ма­ло, значит анемия носит гипорегинераторный или в тяжелых случаях арегинераторный характер. В заключение скажу что болезнь Адисона Бирмера еще полвека назад считалась очень тяжолой и обсолютно неподдающемся лечению заболеванием в 100% случаев заканчивавшейся смертью больного. Лишь в конце 20 годов ХХ века её начали кое как лечить сырой пе­ченью различных животных - содержащей в большом количестве вит. В12. В настоящее время после получения медикаментозных препаратов вит. В12 лечение этой болезни не составляет больших проблем.Иск­лючением из этого является так называемая В12 ахрестическая ане­мия, в отличие от болезни Адисона Бирмера при этом заболевании отсутствуют симптомы поражения ЖНТи нервной системы.При ахрести­ческой анемии поступление вит. В12 в организм не нарушается со­держание его в плазме крови остается нормальным или повышен­ным.Патогенез анемии в данном случае связан с нарушением способ­ности костного мозга утилизировать В12 и использовать его в про­цессах кроветворения. По типу ахрестических могут протекать и железодифицитные анемии особенностью которых является высокое со­держание железа в плазме крови.Однако это железо в связи с теми или иными наследственно-обусловленными дефектами ферментативных систем не может быть утиливизоровано и использованно для синтеза гемоглобина.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ. Гемолитические анемии включают в себя целый ряд анемических состояний, которые возникают при увеличении распада эритроци­тов.По патогенезу гемолитические анемии можно разделить на три группы:1. Анемии при которых гемолиз эритроцитов обусловлен син­тезом патологических эритроцитов в костном мозге. К этой группе болезней можно отнести серповидноклеточную анемию,таласэмию или средиземноморскую анемию,наследственный сфероцитоз, гемоглобинозы и множество других наследственно-обусловленных заболеваний. 2.Вторая группа гемолитических анемий обусловлена увеличени­ем активности органов ответственных за разрушение эритроци­тов.Эритроциты при этом могут быть совершенно нормальными.В норме старые эритроциты уничтожаются в ретикулоэндотелиоцитарных орга­нах, главным образом в меньшей степени в лимфоузлах и печени. Селезенку образно называют кладбищем эритроцитов.Так вот елси это кладбище(активное кладбище) работает более активно, уничтожается больше чем нужно колличество эритроцитов и возникает анемия.Гемо­литическая активность селезенки например при спленомегалии,неко­торых хр. инфекционных заболеваниях и т.д.

3.Третья патогенетическая группа гемолитических анемий раз­вивается вследствие воздействия на эритроциты таких патогенных факторов, которые в норме на них не действуют.Например, гемолити­ческих ядов:фосфора,мышьяковистного водорода,сапонинов,яда гадюки и др;антиэритроциторных антител - чужеродных при переливании не­совместимой крови,материнских при резус-несовместимости, или ау­тоантител при патологии иммунокомпетентной системе.Кроме того ге­молиз может быть следствием инекционного процесса - классическим примером которого является малярия.Любой тип гемолитической ане­мии сопровождается выделением в кровь из разрушенных эритроцитов большое количества гемоглобина и накопление в крови продуктов его распада, в частности билирубина. Поэтому гемолитической анемии в большинстве случаев сопутствует и гемолитическая желтуха со всеми неблагоприятными проявлениями. Картина крови при гемолитических анемиях может быть самой разнообразной в зависимости от вида заболевания и его стадии. В большинстве случаев анемия бывает регинераторного типа,нормоблос­тическим типом кроветворения.

ЭРИТРОЦИТОЗЫ Эритроцитозами называется увеличением количества эритроцитов в крови выше 5,0*10 12 в л.Эритроцитозы различают абсолютные и относительные.При обсолютных эритроцитах увеличивается общее ко­личество эритроцитов в организме.При относительнх эритроцитах су­марного количества эритроцитов не увеличивается, но за счет сгу­щения крови происходит увеличение колличества эритроцитов в еди­нице объема крови.Причиной абсолютных эритроцитозов является ком­пенсаторное увеличение образования эритроцитов в костном мозге в условиях хр.гипоксии.Это наблюдается у людей живущих в горах и при заболевниях ведущих к гипоксии.Особенно при хр. заболеваниях легких.Патогенетическое значение эритроцитозов. Увеличение коли­чества эритроцитов повышает кислородную емкость крови и имеет не­которое приспособительное значение.Но одновременно при этом уве­личивается вязкость крови,а значит увеличивается нагрузка на сердце и ухудшаются процессы микроциркуляции - это негативные яв­ления. И при высокой степени эритроцитозов эти отрицательные ма­менты явно валируют над положительными.

ЭРИТРЕМИЯ(болезнь Вакеза) Эритремия в отличие от эритроцитозе является злокачественным заболеванием опухолевого характера.С опухолеподобным разрастанием красного кровенного ростка.Эритремиямия в этом случае носит гиперрегинераторный характер. Увеличение количества эритроцитов при­водит к увеличению вязкости крови и резкому нарушению гемодинами­ки.Естественно эритроцитоз в этом случае не имеет никакого прис­пособительного значения и целикои и полностью является явлением патологическим.

Клетки - основные структурно-функциональные элементы тканей, органов и организма в целом - для выполнения своих функций поддерживают собственный гомеостаз, осуществляют обмен веществ и энергии, реализуют генетическую информацию, передают её потомству и прямо или опосредованно (через межклеточный матрикс и жидкости) обеспечивают функции организма. Любая клетка (рис. 4-1) либо функционирует в границах нормы (гомеостаз), либо приспосабливается к жизни в изменившихся условиях (адаптация), либо гибнет при превышении её адаптивных возможностей (некроз) или действии соответствующего сигнала (апоптоз).

Гомеостаз (гомеокинез) - динамическое равновесие в данной клетке, с другими клетками, межклеточным матриксом и гуморальными

Рис. 4-1. Гомеостаз, адаптация и типовые формы патологии клеток. Слева в овале - границы нормы. Существенное свойство типовых патологических процессов - их обратимость. Если степень повреждения выходит за пределы адаптивных возможностей, процесс становится необратимым (примеры - некроз, апоптоз, дисплазия, опухолевый рост).

факторами, обеспечивающее оптимальную метаболическую и информационную поддержку. Жизнь клетки в условиях гомеостаза - постоянное взаимодействие с различными сигналами и факторами.

Адаптация - приспособление в ответ на изменения условий существования клеток (в том числе на воздействие повреждающего фактора).

Гибель клетки - необратимое прекращение жизнедеятельности. Происходит либо вследствие генетически программированного процесса (апоптоз), либо в результате летального повреждения (некроз).

Типовые формы патологии клеток: дистрофии, дисплазии, метаплазия, гипотрофия (атрофия), гипертрофия, а также некроз и патологические формы апоптоза.

Повреждение Повреждающие факторы

Эффект повреждающего фактора может быть обратимым или необратимым (рис. 4-2).

Природа повреждающего фактора трояка: физическая, химическая или биологическая (включая социальную).

Генез. По происхождению повреждающие факторы подразделяют на экзогенные и эндогенные.

Рис. 4-2. Признаки обратимого и необратимого повреждения. [по 4].

♦ Экзогенные факторы (действуют на клетку извне):

❖ физические воздействия (механические, термические, лучевые, электрический ток);

❖ химические агенты (кислоты, щёлочи, этанол, сильные окислители);

❖ инфекционные факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, эндо- и экзотоксины микроорганизмов, гельминты и др.).

♦ Эндогенные агенты (образуются и действуют внутри клетки):

❖ физической природы (например, избыток свободных радикалов; колебания осмотического давления);

❖ химические факторы (например, накопление или дефицит ионов H+, K+, Ca 2 +, кислорода, углекислого газа, перекисных соединений, метаболитов и др.);

❖ биологические агенты (например, белки, лизосомальные ферменты, метаболиты, Ig, цитотоксические факторы; дефицит или избыток гормонов, ферментов, простагландинов - Пг).

Эффекты повреждающих факторов достигаются прямо (первичные факторы повреждения) или опосредованно (при формировании цепи вторичных патологических реакций - вторичные факторы повреждения).

МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК

К наиболее важным механизмам клеточной альтерации относятся:

♦ расстройства энергетического обеспечения клетки;

♦ повреждение мембран и ферментов;

♦ активация свободнорадикальных и перекисных процессов;

♦ дисбаланс ионов и воды;

♦ нарушения в геноме или экспрессии генов;

♦ расстройства регуляции функций клеток.

Расстройства энергетического обеспечения клетки

Энергоснабжение клетки может расстраиваться на этапах ресинтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ. Главная причина расстройств - гипоксия (недостаточное снабжение клеток кислородом и нарушение биологического окисления).

Ресинтез АТФ нарушается в результате дефицита кислорода и субстратов метаболизма, снижения активности ферментов тканевого дыхания и гликолиза, а также повреждения и разрушения митохондрий (в которых осуществляются реакции цикла Кребса и со- пряжённый с фосфорилированием АДФ перенос электронов к молекулярному кислороду).

Транспорт энергии. Заключённая в макроэргических связях энергия АТФ поступает к эффекторным структурам (миофибриллы, ион-

ные насосы и др.) с помощью АДФ-АТФ-транслоказы и КФК. При повреждении этих ферментов или мембран клеток нарушается функция эффекторных структур.

Утилизация энергии может быть нарушена преимущественно за счёт уменьшения активности АТФаз (АТФаза миозина, Na+K+-АТФаза плазмолеммы, протонная и калиевая АТФаза, Са 2 +-АТФаза и др.), КФК, адениннуклеотидтрансферазы.

Повреждение мембран

Повреждение клеточных мембран происходит за счёт следующих процессов:

Активация гидролаз. Под влиянием патогенных факторов активность мембраносвязанных, свободных (солюбилизированных) и лизосомальных липаз, фосфолипаз и протеаз может значительно увеличиться (например, при гипоксии и ацидозе). В результате фосфолипиды и белки мембран подвергаются гидролизу, что сопровождается значительным повышением проницаемости мембран.

Расстройства репарации мембран. При воздействии повреждающих факторов репаративный синтез альтерированных или утраченных мембранных макромолекул (а также их синтез de novo) подавляется, что приводит к недостаточному восстановлению мембран.

Нарушения конформации макромолекул (их пространственной структуры) приводит к изменениям физико-химического состояния клеточных мембран и их рецепторов, что приводит к искажениям или потере их функций.

Разрыв мембран. Перерастяжение и разрывы мембран набухших клеток и органоидов в результате их гипергидратации (следствие значительного увеличения осмотического и онкотического давления) - важный механизм повреждения мембран и гибели клетки.

Свободнорадикальные и перекисные реакции - в норме это необходимое звено транспорта электронов, синтеза Пг и лейкотриенов, фагоцитоза, метаболизма катехоламинов и др. В свободнорадикальные реакции вовлекаются белки, нуклеиновые кислоты и, особенно, липиды, учитывая наличие большого их числа в мембранах клеток (свободнорадикальное перекисное окисление липидов - СПОЛ). При действии патогенных факторов генерация свободных радикалов и СПОЛ значительно возрастает, что усиливает повреждение клеток.

♦ Этапы СПОЛ: образование активных форм кислорода - генерация свободных радикалов органических и неорганических веществ - продукция перекисей и гидроперекисей липидов.

Активные формы кислорода - ❖ синглетный (Ό 2) ❖ супероксидный радикал (O 2 -)

❖ пероксид водорода (H 2 O 2) ❖ гидроксильный радикал (OH -).

♦ Прооксиданты и антиоксиданты. Интенсивность СПОЛ регулируется соотношением активирующих (прооксидантов) его и подавляющих (антиоксидантов) факторов.

❖ Прооксиданты - легко окисляющиеся соединения, нейтрализующие свободные радикалы (нафтохиноны, витамины A и D, восстановители - НАДФH 2 , НАДH 2 , липоевая кислота, продукты метаболизма Пг и катехоламинов).

❖ Антиоксиданты - вещества, ограничивающие или даже прекращающие свободнорадикальные и перекисные реакции (ретинол, каротиноиды, рибофлавин, токоферолы, маннитол, супероксиддисмутаза, каталаза).

♦ Детергентные эффекты амфифилов. В результате активации липопероксидных реакций и гидролаз накапливаются гидроперекиси липидов, свободные жирные кислоты и фосфолипиды - амфифилы (вещества, способные фиксироваться как в гидрофобной, так и в гидрофильной зоне мембран). Это ведёт к формированию обширных амфифильных кластеров (простейшие трансмембранные каналы), микроразрывам и разрушению мембран.

Дисбаланс ионов и воды

Внутриклеточная жидкость содержит примерно 65% всей воды организма и характеризуется низкими концентрациями Na+ (10 ммоль/л), Cl - (5 ммоль/л), HCO 3 - (10 ммоль/л), но высокой концентрацией K+ (150 ммоль/л) и PO 4 3- (150 ммоль/л). Низкая концентрация Na+ и высокая концентрация K+ обусловлены работой Na+,K+-АТФазы, выкачивающей Na + из клеток в обмен на K + . Клеточный дисбаланс ионов и воды развивается вслед за расстройствами энергетического обеспечения и повреждением мембран.

К проявлениям ионного и водного дисбаланса относятся: ❖ изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле; ❖ нарушение трансмембранного соотношения ионов; ❖ гипергидратация клеток; ❖ гипогидратация клеток; ❖ нарушения электрогенеза.

Изменения ионного состава обусловлены повреждениями мембранных АТФаз и дефектами мембран. Так, вследствие нарушения работы Na+,K+-АТФазы происходит накопление в цитозоле избытка Na+ и потеря клеткой K + .

Осмотическое набухание и осмотическое сморщивание клеток. Состояние клеток при изменении осмотичности рассмотрено на рис. 4-3.

Гипергидратация. Основная причина гипергидратации повреждён- ных клеток - повышение содержания Na + , а также органических веществ, что сопровождается увеличением в них осмотического давления и набуханием клеток. Это сочетается с растяжением и

Микроразрывами мембран. Такая картина наблюдается, например, при осмотическом гемолизе эритроцитов (рис. 4-3). Гипогидратация клеток наблюдается, например, при лихорадке, гипертермии, полиурии, инфекционных заболеваниях (холере, брюшном тифе, дизентерии). Эти состояния ведут к потере организмом воды, что сопровождается выходом из клеток жидкости, а также органических и неорганических водорастворимых соединений.

Рис. 4-3. Состояние взвешенных в растворе NaCl эритроцитов. По оси абсцисс: концентрация (С) NaCl (ммоль/л); по оси ординат: объём клеток (V). При концентрации NaCl 154 ммоль/л объём клеток такой же, как и в плазме крови (изотонический раствор NaCl), При увеличении концентрации NaCl (гипертонический раствор NaCl) вода выходит из эритроцитов, и они сморщиваются. При уменьшении концентрации NaCl (гипотонический раствор NaCl) вода входит в эритроциты, и они набухают. При гипотоничности раствора, примерно в 1,4 раза превышающей значение изотонического раствора, происходит разрушение мембраны. .

Нарушения электрогенеза (изменения характеристик мембранного потенциала - МП и потенциалов действия - ПД) имеют существенное значение, поскольку они нередко являются одним из важных признаков наличия и характера повреждения клеток. Примером могут служить изменения ЭКГ при повреждении клеток миокарда, электроэнцефалограммы при патологии нейронов головного мозга, электромиограммы при изменениях в мышечных клетках.

Генетические нарушения

Изменения в геноме и экспрессии генов - существенный фактор повреждения клетки. К таким нарушениям относятся мутации, дерепрессии и репрессии генов, трансфекции, нарушения митоза.

Мутации (так, мутация гена инсулина приводит к развитию сахарного диабета).

Дерепрессия патогенного гена (дерепрессия онкогена сопровождается трансформацией нормальной клетки в опухолевую).

Репрессия жизненно важного гена (подавление экспрессии гена фенилаланин 4-монооксигеназы обусловливает гиперфенилаланинемию и развитие олигофрении).

Трансфекция (внедрение в геном чужеродной ДНК). Например, трансфекция ДНК вируса иммунодефицита приводит к возникновению СПИДа.

Нарушения митоза (так, деление ядер эритрокариоцитов без деления цитоплазмы наблюдается при мегалобластных анемиях) и мейоза (нарушение расхождения половых хромосом ведёт к формированию хромосомных болезней).

ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ КЛЕТОК

Любое повреждение клетки вызывает в ней разной степени выраженности специфические и неспецифические изменения. Специфические изменения развиваются при действии определённого патогенного фактора на различные клетки или в определённых видах клеток при действии разных повреждающих агентов.

Патогенные факторы, вызывающие специфические изменения в различных клетках: осмотическое давление, разобщители, гиперальдостеронемия и др.

♦ Осмотическое давление. Повышение осмотического давления в клетке всегда сопровождается её гипергидратацией, растяжением мембран и нарушением их целостности (феномен «осмотическая деструкция клеток»).

♦ Разобщители. Под влиянием разобщителей окисления и фосфорилирования (например, высших жирных кислот - ВЖК или Ca 2 +) снижается или блокируется сопряжение этих процессов и эффективность биологического окисления.

♦ Гиперальдостеронемия. Повышенное содержание в крови и интерстиции альдостерона ведёт к накоплению в клетках Na+.

Группы клеток, реагирующие специфическими изменениями на действие различных повреждающих агентов:

♦ Мышечные элементы на влияние разнообразных патогенных факторов значительной силы реагируют развитием их контрактуры.

♦ Эритроциты при различных повреждениях подвергаются гемолизу с выходом Hb.

Неспецифические изменения (стереотипные, стандартные) развиваются при повреждении различных видов клеток и действии на них широкого спектра патогенных агентов. Примеры: ацидоз, чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций, денатурация молекул белка, повышение проницаемости клеточных мембран, дисбаланс ионов и воды, снижение эффективности биологического окисления.

Типовые формы патологии

Основными типовыми формами патологии клеток являются их гипотрофия и атрофия, гипертрофия и дистрофии, дисплазии, метаплазия, а также некроз и апоптоз.

Гипотрофия и атрофия. Гипотрофия характеризуется уменьшением размеров и массы клетки, крайней степенью чего является атрофия. Гипотрофия и атрофия обычно сочетаются с уменьшением количества клеток - гипоплазией. Это приводит к уменьшению объёма органа, истончению кожи и слизистых оболочек. Пример: уменьшение массы и числа клеток в ишемизированной ткани или органе. Гипертрофия. Для гипертрофии характерно увеличение размеров и массы клетки. Нередко это сопровождается увеличением числа клеток (гиперплазией). Выделяют физиологическую и патологическую гипертрофию.

Физиологическая гипертрофия носит адаптивный характер (например, гипертрофия скелетных мышц у спортсменов).

Патологическая гипертрофия имеет (наряду с адаптивным) патологическое значение. Различают рабочую, викарную и нейрогуморальную патологическую гипертрофию, сочетающуюся с ремоделированием органа или ткани.

♦ Рабочая гипертрофия развивается при постоянно повышенной нагрузке (например, патологическая гипертрофия миокарда при гипертонической болезни).

♦ Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в одном из парных органов при удалении второго.

♦ Нейрогуморальная гипертрофия развивается при нарушении нейрогуморальной регуляции (например, акромегалия, гинекомастия).

Дистрофии

Клеточные дистрофии - нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функций клеток.

Механизмы дистрофий разнообразны:

❖ синтез аномальных (в норме не встречающихся в клетке) веществ (например, белково-полисахаридного комплекса амилоида);

❖ избыточное превращение одних соединений в другие (например, углеводов в жиры при сахарном диабете);

❖ декомпозиция (фанероз): распад субклеточных структур и веществ (например, белково-липидных комплексов мембран при хронической гипоксии);

❖ инфильтрация клеток и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями (например, липопротеинами низкой плотности - ЛПНП и Ca 2 + интимы артерий при атеросклерозе).

Классификация. Основным критерием классификации клеточных дистрофий является преимущественное нарушение метаболизма отдельных классов веществ. В связи с этим критерием различают диспротеинозы (белковые дистрофии), липидозы (жировые дистрофии), диспигментозы (пигментные дистрофии), углеводные и минеральные дистрофии. В отдельную группу выделяют тезаурисмозы (болезни накопления).

❖ Диспротеинозы. Для белковых дистрофий характерно изменение физико-химических свойств клеточных белков. Выделяют зернистую, гиалиново-капельную и гидропическую дистрофии.

❖ Липидозы. Для жировых дистрофий характерно увеличение содержания внутриклеточных липидов и их перераспределение в тканях и органах. Выделяют первичные и вторичные липидозы.

❖ Первичные липидозы наблюдаются, как правило, при генетически обусловленных ферментопатиях (например, ганглиозидозы, цереброзидозы, сфинголипидозы).

❖ Вторичные липидозы развиваются в результате воздействия различных патогенных факторов, таких как гипоксия, тяжёлые инфекции, системные заболевания, отравления (в том числе некоторыми ЛС - цитостатиками, антибиотиками, барбитуратами).

❖ Углеводные дистрофии. Характеризуются нарушениями обмена полисахаридов (гликогена, мукополисахаридов) и гликопротеинов (муцина, мукоидов).

❖ Полисахариды. При нарушениях метаболизма полисахаридов в клетках можно наблюдать уменьшение содержания углеводов (например, гликогена при СД), отсутствие углеводов (агликогенозы; например, при циррозе печени или хронических гепатитах) и накопление избытка углеводов (например, гликогеноз фон Гирке - нефромегалический синдром - гликогенная инфильтрация клеток почек).

❖ Гликопротеины. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением метаболизма гликопротеинов, характеризуются, как правило, накоплением муцинов и мукоидов, имеющих слизистую консистенцию (в связи с этим их называют также слизистыми дистрофиями).

♦ Диспигментозы. Пигментные дистрофии классифицируют в зависимости от их происхождения (первичные и вторичные), механизма развития, структуры пигмента, проявлений и распро- странённости (местные и системные). Примеры:

❖ Частицы сажи, угля и т.п. накапливаются в макрофагах лёгких в результате пребывания в загрязнённой атмосфере. В связи с этим ткань лёгких приобретает тёмно-серый цвет.

❖ Гемосидерин. При гемолизе эритроцитов происходят освобождение Hb, его захват макрофагами печени, селезёнки, красного костного мозга и превращение в пигмент бурого цвета - гемосидерин.

♦ Минеральные дистрофии. Из минеральных дистрофий наибольшее клиническое значение имеют нарушения обмена кальция, калия, железа, цинка, меди в виде отложения солей этих химических элементов (например, кальцинозы, сидерозы, отложение меди при гепатоцеребральной дистрофии).

♦ Тезаурисмозы (от греч. thesauros - сокровищница) - болезни накопления промежуточных продуктов обмена углеводов, гликозаминогликанов, липидов и белков. Большинство тезаурисмозов - результат наследственных ферментопатий. В зависимости от типа накапливающихся веществ тезаурисмозы подразделяют на липидные (липидозы), гликогеновые (гликогенозы), аминокислотные, нуклеопротеиновые, мукополисахаридные (мукополисахаридозы), муколипидные (муколипидозы). В отдельные группы выделяют болезни накопления лизосомные и пероксисомные. Примеры:

❖ Тэя-Сакса болезнь - врождённая недостаточность лизосомальной гексозаминидазы А нейронов - характеризуется накоплением ганглиозидов в цитоплазме нервных клеток.

❖ Цереброгепаторенальный синдром (синдром Целлвегера) - типичная лизосомная болезнь накопления, развивающаяся вследствие дефектов генов, кодирующих белки пероксисом (в плазме крови и тканях увеличено содержание длинноцепочечных жирных кислот).

❖ Болезнь Гоше - накопление в фагоцитирующих клетках селезён- ки и красного костного мозга избытка глюкоцереброзидов.

❖ Гликогенозы - накопление в цитоплазме клеток внутренних органов разных форм аномального гликогена.

Метаплазия

Метаплазия - замещение клеток, свойственных данному органу, нормальными клетками другого типа. Примеры:

♦ Хронические воспалительные заболевания лёгких, дефицит витамина А, курение приводят к появлению среди клеток мерцательного эпителия бронхов островков многослойного плоского эпителия.

♦ При хроническом цервиците возможно замещение однослойного цилиндрического эпителия многослойным плоским.

♦ В результате забрасывания (рефлюкса) кислого содержимого желудка многослойный плоский эпителий слизистой оболочки пищевода замещается однослойным эпителием, характерным для тонкой кишки (пищевод Баррета).

Метаплазию рассматривают как пограничное состояние (на грани нормального). В ряде случаев участки метаплазии становятся диспластическими, что чревато их опухолевой трансформацией. Дисплазии - нарушения дифференцировки клеток, сопровождающиеся стойкими изменениями их структуры, метаболизма и функции (клеточный атипизм). В отличие от метаплазий, для дисплазий характерно появление признаков клеточного атипизма при сохранной структуре и архитектуре ткани. Дисплазии предшествуют опухолевому росту (предопухолевые состояния).

ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ

Клетки погибают как в норме, так и в условиях патологии. Различают два принципиально разных варианта смерти клеток - некроз (гибель клетки вследствие её значительного - летального - повреждения) и апоптоз (гибель клетки в результате включения специальной программы смерти).

Некроз

Некроз (от греч. necros - мёртвый) - патологическая гибель клеток в результате действия на них повреждающих факторов.

Некроз является завершающим этапом клеточных дистрофий или следствием прямого действия на клетку повреждающих факторов значительной (разрушающей) силы. Основные звенья патогенеза некроза те же, что и повреждения клеток, но при развитии некроза они максимально интенсифицированы и развиваются на фоне недостаточности адаптивных механизмов (защиты и регенерации повреждённых структур, компенсации нарушенных процессов). О необратимости повреждения клетки свидетельствуют, как правило, разрывы плазмолеммы и выраженные изменения структуры ядра (кариорексис - разрывы

ядерной мембраны, фрагментация ядра; кариолизис - распыление хроматина; кариопикноз - сморщивание содержимого ядра).

♦ Паранекроз и некробиоз. Некрозу предшествуют паранекроз (сходные с некротическими, но ещё обратимые изменения метаболизма и структуры клеток) и некробиоз (совокупность необратимых дистрофических изменений, ведущих к некрозу).

♦ Лизис и аутолиз. Некротизированные клетки подвергаются деструкции (лизису). Если разложение осуществляется при помощи лизосомных ферментов и свободных радикалов погибших клеток, процесс называется аутолизом.

♦ Гетеролизис. Разрушение повреждённых и погибших клеток при участии других (неповреждённых) клеток (мигрирующих в зону альтерации фагоцитов, а также попавших в неё микробов) обозначают как гетеролизис.

Этиология и патогенез некроза. Выделяют несколько основных этиологических факторов некроза - травматические, токсические, трофоневротические, циркуляторные и иммуногенные. Развивающиеся в связи с действием этих факторов ишемия, венозная гиперемия и лимфостаз сопровождаются гипоксией и активацией механизмов повреждения клеток, что приводит, в конце концов, к некрозу.

♦ Травматический некроз. Является результатом прямого действия на ткань физических (механических, температурных, вибрационных, радиационных) и др. факторов.

♦ Токсический некроз. Развивается при действии на ткани токсинов, чаще микробных.

♦ Трофоневротический некроз развивается при нарушении кровоснабжения или иннервации тканей при поражении периферической нервной системы. Примером трофоневротического некроза могут служить пролежни.

♦ Иммуногенный некроз - результат цитолиза в ходе аутоагрессивных иммунных и аллергических реакций. Примером может служить фибриноидный некроз при феномене Артюса. Цитолиз с участием T-лимфоцитов-киллеров, NK-клеток и фагоцитов приводит к некрозу участков печени при хроническом гепатите.

♦ Циркуляторный некроз. Вызван недостаточностью циркуляции крови в кровеносных и лимфатических сосудах в результате их тромбоза, эмболии, длительного спазма, сдавления извне. Недостаточная циркуляция в ткани вызывает её ишемию, гипоксию и некроз.

Апоптоз

Апоптоз (от греч. apoptosis - опадание листьев) - программируемая гибель клетки.

В этом принципиальное отличие апоптоза от некроза. Апоптоз является компонентом многих физиологических процессов, а также наблюдается при адаптации клетки к факторам среды. Биологическая роль апоптоза заключается в поддержании равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток. Апоптоз - энергозависимый процесс. Нарушения или блокада апоптоза может стать причиной патологии (роста опухолей, реакций иммунной аутоагрессии, иммунодефицитов и др.).

Примеры апоптоза

♦ Запрограммированная гибель клеток в ходе эмбрионального развития, гистогенеза и морфогенеза органов. Пример: гибель нейробластов (от 25 до 75%) на определённых этапах развития мозга.

♦ Смерть клеток, выполнивших свою функцию (например, иммунокомпетентных клеток по завершении иммунного ответа или эозинофилов после дегрануляции).

♦ Ликвидация аутоагрессивных T-лимфоцитов на определённых этапах развития тимуса или после завершения иммунного ответа.

♦ Старение сопровождается гормонозависимой инволюцией и апоптозом клеток эндометрия, атрезией фолликулов яичников у женщин в менопаузе, а также - ткани простаты и яичек у пожилых мужчин.

♦ Трансфекция - внедрение в клетку фрагмента нуклеиновой кислоты вируса (например, при вирусном гепатите, миокардите, энцефалите, СПИДе) нередко вызывает её апоптоз.

♦ Опухолевый рост закономерно сопровождается апоптозом большого числа трансформированных клеток.

Механизм апоптоза

В ходе апоптоза выделяют четыре стадии - инициация, программирование, реализации программы, удаление погибшей клетки. Стадия инициации. На этой стадии информационные сигналы воспринимаются клеточными рецепторами и передаются сигналы внутрь клетки.

♦ Трансмембранные сигналы подразделяют на «отрицательные», «положительные» и смешанные. ❖ «Отрицательный» сигнал означает прекращение действия на клетку либо отсутствие в ткани факторов роста или цитокинов, регулирующих деление и созревание клетки, а также гормонов, контролирующих развитие клеток. ❖ «Положительный» сигнал подразумевает воздействие на клетку агента, запускающего программу апоптоза. Например, связывание ФНО с его мембранным рецептором CD95 активирует программу смерти клетки. ❖ Смешанный сигнал - комбинация сигналов первой и второй групп. Так, апоптозу подвергаются лимфоциты, стимулированные митогеном, но не контактировавшие с чужеродным Аг; погибают и лимфоциты, на которые воз-

действовал Аг, но они не получили других сигналов (например, митогенного).

♦ Среди внутриклеточных стимулов апоптоза наибольшее значение имеют: ❖ избыток H + и свободных радикалов; ❖ повышенная температура; ❖ внутриклеточные вирусы и ❖ гормоны, обеспечивающие свой эффект через ядерные рецепторы (например, глюкокортикоиды).

Стадия программирования (контроля и интеграции процессов апоптоза). Выделяют два варианта реализации стадии программирования: прямая активация эффекторных каспаз и эндонуклеаз (минуя геном клетки) и опосредованная их активация через экспрессию определённых генов.

♦ Прямая передача сигнала. Осуществляется через адапторные белки, гранзимы и цитохром С. Прямая передача сигнала наблюдается в безъядерных клетках (например, эритроцитах).

♦ Опосредованная через геном передача сигнала. На этой стадии специализированные белки либо блокируют потенциально летальный сигнал, либо реализуют сигнал к апоптозу путём активации исполнительной программы.

❖ Белки-ингибиторы апоптоза (продукты экспрессии антиапоптозных генов Bcl-2, Bcl-XL) блокируют апоптоз (например, путём уменьшения проницаемости мембран митохондрий, в связи с чем уменьшается вероятность выхода в цитозоль одного из пусковых факторов апоптоза - цитохрома C).

❖ Белки-промоторы апоптоза (например, белки, синтез которых контролируется генами Bad, Bax, антионкогенами Rb или p 53) активируют эффекторные цистеиновые протеазы (каспазы и эндонуклеазы).

Стадия реализации программы (исполнительная, эффекторная) заключается в гибели клетки, осуществляемой посредством активации протеаз и эндонуклеаз. Непосредственными исполнителями «умертвления» клетки являются Ca 2 +,Mg 2 +-зависимые эндонуклеазы (катализируют распад нуклеиновых кислот) и эффекторные каспазы (расщепляют белки). При этом в клетке формируются и от неё отпочковываются фрагменты, содержащие остатки органелл, цитоплазмы, хроматина и цитолеммы - апоптозные тельца.

Стадия удаления фрагментов погибших клеток. На поверхности апоптозных телец имеются лиганды, с которыми взаимодействуют рецепторы фагоцитирующих клеток. Фагоциты обнаруживают, поглощают и разрушают апоптозные тельца (гетеролизис). В результате содержимое разрушенной клетки не попадает в межклеточное пространство и при апоптозе отсутствует воспалительная реакция.

НЕКРОПТОЗ

В последние годы описан еще один вариант смерти клеток, отличающийся как от апоптоза, так и от некроза. Он обозначен как некроптоз. Программа некроптоза может быть стимулирована, подобно апоптозу, лигандами клеточных рецепторов из семейства фактора некроза опухолей (ФНОα). Однако гибель клетки происходит без активации протеаз, относящихся к каспазам (некроптоз развивается при полном подавлении активности каспаз).

Механизм разрушения клетки при некроптозе в большей мере подобен аутолизу. Считают, что некроптоз является одним из своеобразных механизмов гибели нервных клеток при инсультах.

Адаптация клеток

МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ КЛЕТОК К ПОВРЕЖДЕНИЮ

Комплекс адаптивных реакций клеток подразделяют на внутриклеточные и межклеточные.

Внутриклеточные адаптивные механизмы

Внутриклеточные механизмы адаптации реализуются в самих повреж- дённых клетках. К этим механизмам относят: ❖ компенсацию нарушений энергетического обеспечения клетки; ❖ защиту мембран и ферментов клетки; ❖ уменьшение или устранение дисбаланса ионов и воды в клетке; ❖ устранение дефектов реализации генетической программы клетки;

Компенсацию расстройств регуляции внутриклеточных процессов;

Снижение функциональной активности клеток; ❖ действие белков теплового шока; ❖ регенерацию; ❖ гипертрофию; ❖ гиперплазию.

Компенсация энергетических нарушений обеспечивается активацией процессов ресинтеза и транспорта АТФ, снижением интенсивности функционирования клеток и пластических процессов в них.

Устранение дисбаланса ионов и воды в клетке осуществляется путём активации буферных и транспортных клеточных систем.

Ликвидация генетических дефектов достигается путём репарации ДНК, устранения изменённых фрагментов ДНК, нормализации транскрипции и трансляции.

Компенсация расстройств регуляции внутриклеточных процессов заключается в изменении числа рецепторов, их чувствительности к лигандам, нормализации систем посредников.

Снижение функциональной активности клеток позволяет сэкономить и перераспределить ресурсы и, тем самым, увеличить возможности компенсации изменений, вызванных повреждающим фактором. В результате степень и масштаб повреждения клеток при действии

патогенного фактора снижаются, а после прекращения его действия отмечается более интенсивное и полное восстановление клеточных структур и их функций.

Белки теплового шока (HSP, от Heat Shock Proteins; белки стресса) интенсивно синтезируются при воздействии на клетки повреждающих факторов. Эти белки способны защитить клетку от повреждений и предотвратить её гибель. Наиболее распространены HSP с молекулярной массой 70 000 (hsp70) и 90 000 (hsp90). Механизм действия этих белков многообразен и заключается в регуляции процессов сборки и конформации других белков.

Межклеточные адаптивные механизмы

Межклеточные (системные) механизмы адаптации реализуются непов- реждёнными клетками в процессе их взаимодействия с повреждёнными.

Механизмы взаимодействия клеток:

♦ обмен метаболитами, местными цитокинами и ионами; ❖ реализация реакций системы ИБН;

♦ изменения лимфо- и кровообращения;

♦ эндокринные влияния;

♦ нервные воздействия.

Примеры

♦ Гипоксия. Уменьшение содержания кислорода в крови и клетках стимулирует активность нейронов дыхательного центра, деятельность сердечно-сосудистой системы, выброс эритроцитов из костного мозга. В результате увеличивается объём альвеолярной вентиляции, перфузия тканей кровью, число эритроцитов в периферической крови, что уменьшает или ликвидирует недостаток кислорода и активирует обмен веществ в клетках.

♦ Гипогликемия. Повреждение клеток в условиях гипогликемии может быть уменьшено в результате инкреции глюкагона, адреналина, глюкокортикоидов, соматотропного гормона (СТГ), способствующих повышению уровня глюкозы в плазме крови и транспорта глюкозы в клетки.

♦ Ишемия. Снижение кровоснабжения артериальной кровью какого-либо участка ткани, как правило, сопровождается увеличением притока крови по коллатеральным (обходным) сосудам, что восстанавливает доставку к клеткам кислорода и субстратов метаболизма.

Повышение устойчивости клеток к повреждению

Мероприятия и средства, повышающие устойчивость интактных клеток к действию патогенных факторов и стимулирующие адаптивные механизмы при повреждении клеток, подразделяют:

♦ по целевому назначению на лечебные и профилактические;

♦ по природе на медикаментозные, немедикаментозные и комбинированные;

♦ по направленности на этиотропные, патогенетические и саногенетические.

Профилактические и лечебные мероприятия

Немедикаментозные агенты. Немедикаментозные средства применяют с целью профилактики повреждения клетки. Эти средства повышают устойчивость клеток к ряду патогенных агентов.

Пример. Тренировка организма (по определённой схеме) умеренной гипоксией, стрессорными факторами, физическими нагрузками и охлаждением увеличивает резистентность к значительной гипоксии, ишемии, холоду, инфекционным и другим агентам. В основе увеличения резистентности клеток при тренировке лежит повышение надёжности и мощности регулирующих систем, механизмов энергетического и пластического обеспечения клеток, их компенсаторных, восстановительных и защитных реакций, механизмов синтеза белков и репарации ДНК, процессов формирования субклеточных структур и других изменений.

Медикаментозные средства. Лекарственные средства (ЛС) применяют, в основном, для активации адаптивных механизмов уже после воздействия патогенного агента. Большинство ЛС применяют с целью этиотропной или патогенетической терапии.

К основным воздействиям, имеющим целью уменьшить силу патогенного действия на клетки или блокировать механизм развития патологического процесса, относят: снижение степени или устранение нарушений энергетического обеспечения клеток; коррекцию и защиту механизмов трансмембранного переноса, внутриклеточного распределения ионов и контроля объёма клеток; предотвращение повреждения генетического аппарата клетки; ? коррекцию механизмов регуляции и интеграции внутриклеточных процессов.

Комбинированные воздействия дают наибольший эффект (как лечебный, так и профилактический).

Общие принципы терапии и профилактики

К общим принципам терапии и профилактики относят этиотропный, патогенетический и саногенетический принципы.

Этиотропные воздействия направлены на предотвращение действия (профилактика) или на устранение, прекращение, уменьшение силы или длительности влияния патогенных факторов на клетки, а также устранение условий, способствующих реализации этого действия (лечение).

Саногенетические мероприятия имеют целью активацию адаптивных механизмов (компенсации, защиты, восстановления и приспособления клеток) к изменившимся условиям, что предотвращает развитие заболевания (профилактика) или ускоряет выздоровление организма (лечение).

Патогенетические воздействия направлены на разрыв звеньев патогенеза путём защиты механизмов энергоснабжения клеток, коррекции трансмембранного переноса, внутриклеточного распределения ионов и контроля объёма клеток; предотвращения действия факторов, вызывающих изменения в генетическом аппарате клеток.

Патология клетки – типовой патологический процесс, характеризующийся нарушением внутриклеточного гомеостаза, что ограничивает функциональные возможности клетки и может приводить ее к гибели или снижению продолжительности жизни .

Гомеостаз клетки – способность клетки существовать при изменении условий обитания с сохранением устойчивого динамического равновесия со средой.

Понятие «гомеостаз клетки » включает в себя ряд показателей (констант): внутриклеточное постоянство ионов водорода, электронов, кислорода, субстратов для энергетического и пластического обеспечения жизнедеятельности клетки, ферментов, нуклеотидов и еще ряд веществ.

Константы (лат. constantus – постоянная величина) гомеостаза клетки зависят от:

структурно-функционального состояния ее различных мембран (плазмолемы, митохондрий, лизосом и др.) и органелл, интенсивности течения внутриклеточных биохимических процессов. Это своеобразная «метаболическая составляющая гомеостаза » и определяется работой исполнительного аппарата клетки;

информационных процессов . Нормальная жизнедеятельность клетки невозможна без информации, поступающей к ней из внешней среды. Очень часто она изменяет параметры внутриклеточного постоянства, что является следствием включения приспособительных (адаптивных) программ, позволяющих клетке оптимально приспосабливаться к конкретной ситуации согласно поступившей информации. «Правильность » изменения констант внутриклеточного гомеостаза и их поддержание в границах нормы в данном случае определяется в первую очередь количеством и качеством информационного обеспечения клетки (наличием сигнальных молекул, рецепторов, пострецепторных связей и др.). Исполнительный аппарат клетки выполняет лишь «полученные указание ».

Следовательно, патология клетки может возникнуть и без первичного «полома » ее исполнительного аппарата, а из-за нарушений в механизмах сигнализации, в так называемой «информационной составляющей » внутриклеточного гомеостаза.

В зависимости от природы этиологического фактора, нарушающего гомеостаз (метаболическое и/или информационное его составляющее) клетки, различают физические, химические и биологические повреждающие агенты.

Физические этиологические факторы – это механические и температурные воздействия (гипо- и гипертермия), энергия электрического тока, ионизирующей радиации и электромагнитных волн, влияние факторов космического полета (ускорение, гипокенезия) и др.

Химические этиологические факторы – воздействие многочисленных неорганических и органических веществ (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, этиловый и метиловый спирт). Патология может быть обусловлена дефицитом или избытком белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов и др. веществ. Немаловажное значение в этой группе факторов имеют и лекарственные препараты.

Все, выше названные патогенные факторы, вызывают различные повреждения клеток.

Тип (вид) повреждения клетки зависит от :

скорости развития основных проявлений нарушений функции клеток . Выделяют острое и хроническое повреждение клетки. Острое повреждение развивается быстро, и как правило, в результате однократного, но интенсивного повреждающего воздействия. Хроническое повреждение протекает медленно и является следствием многократного влияния, но менее интенсивного по силе повреждения агента;

жизненного цикла клетки, на период которого приходится воздействие повреждающего фактора. Различают митотические и интерфазные повреждения;

от степени (глубины) нарушения клеточного гомеостаза – обратимые и необратимые повреждения;

от характера взаимодействия повреждающего фактора с клеткой . Если патогенный агент действует непосредственно на клетку, то говорят о прямом (первичном) ее повреждении. В условиях целостного организма влияние причины может осуществляться и через формирование цепи вторичных реакций. Например, при механической травме непосредственно в месте воздействия этого агента образуются биологически активные вещества (БАВ) – это продукты распада погибших клеток, гистамин, оксидазы, простогландины и др. соединения, синтезируемые поврежденными клетками. БАВ, в свою очередь, вызывают нарушения функции клеток, ранее не попавших под влияние данного фактора. Такое повреждение получило название опосредованное или вторичное . Воздействие этиологического фактора может проявляться опосредованно и через изменения нервных и эндокринных регуляций (шок, стресс), при отклонениях физико-химического состояния организма (ацидоз, алколоз), при нарушениях системного кровообращения (сердечная недостаточность), гипоксии, гипо- и гипертермия, гипо- и гипегликемия и др.

от характера повреждений вызванных определенным патогенным фактором . Рассматривают специфические и неспецифические повреждения.

Литвицкий П.Ф. (2002) выделяет и специфические повреждения определенных клеток, возникающее при взаимодействии с самыми различными патогенными факторами. В качестве примера приводит развитие контрактур мышечных клеток при влиянии на них физических, химических и биологических факторов, или, возникновение гемолиза эритроцитов при аналогичных воздействиях.

Неспецифические повреждения – это стандартные, стереотипные изменения в клетках возникающие при их взаимодействии с широким спектром этиологических факторов. В качестве примера можно привести следующие нарушения:

повышение проницаемости мембран клеток;

активация свободно-радикальных и перекисных реакций;

внутриклеточный ацидоз;

денатурация молекул белков;

дисбаланс ионов и воды;

изменение интенсивности окислительного фосфорилирования.

Взаимосвязи между специфическими и неспецифическими повреждениями клеток разнообразны. Они могут возникать одновременно, либо одно из них предшествует другому. Выяснение конкретных видов нарушений, времени их возникновения и соотношении между собой, дает врачу необходимую информацию о характере и интенсивности действия причинного фактора, глубине и распространенности патологического процесса. Это в свою очередь обеспечивает проведение более этиотропной и патогенетической профилактики и терапии. Например, если при гепатитах различного происхождения регистрируется только увеличение в плазме крови концентрации ионов К и аланинаминотрансферазы (АЛТ) то это свидетельствуют о легком течении или начале заболевания. Калий и АЛТ находятся в цитоплазме, возрастание их содержание за пределами клеточной мембраны характерны при нарушении ее проницаемости (неспецифическое повреждение). Появление же в крови довольно специфического для печени фермента – сорбитдегидрогеназы и органеллоспецифичных – глютаматдегидрогеназы (локализация - митохондрии), кислой фосфотазы (локализация лизосомы) говорит об усугублении патологического процесса . Он уже не ограничивается только мембраной клетки, а затрагивает и внутриклеточные структуры.

Как было отмечено выше, патология клетки возникает вследствие нарушения ее гемостаза. Он может изменяться не только при непосредственном воздействии патогенного агента на клетку (тем самым, нарушая в основном работу ее исполнительного аппарата), но и при недостаточности информационных механизмов, инициирующих включение тех или иных адаптогенных программ. В связи с этим, природу заболеваний человека можно рассматривать с двояких позиций – материально-энергетических и информационных (А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов, 1999). Болезнь развивается, и при повреждении исполнительного аппарата клетки (материально-энергетическая позиция ), и при нарушении ее информационных механизмов (информационная позиция ). Основываясь на последнем положеним, существует даже специальная терминология – «болезни регуляции », «дизрегуляционная патология ».

Данные позиции легче выявляются на начальных этапах патологии клетки. По мере ее развития различия между ними более затруднительны, и тем не менее, этиотропная и патогенетическая терапия будет более адекватной и успешной при установлении истинного механизма (причины) развития того или иного проявления патологии.

Сейчас мы приступаем непосредственно к рассмотрению ответа клетки на патогенный агент. Согласно нашего плана (рис. 1), сюда входят вопросы адаптации и паранекроза. Они между собой тесно связаны, так как любой патологический процесс (болезнь) состоит из двух компонентов: повреждения (альтерации ) и защитно-приспособительных (адаптивных ) механизмов. Альтерация моментально вызывает активацию адаптивных механизмов, направленных на поддержание жизнедеятельности клетки в изменившихся условиях. Параллельное изучение вопросов альтерации и защитно-приспособи-тельных механизмов создает определенные трудности в усвоении учебного материала. Поэтому мы первоначально разберем механизмы повреждения гомеостаза клетки, а затем защитно-приспособительных реакций. При этом будем помнить, что начальный этап альтерации клетки – паранекроз – это не только повреждение, но и наличие защитно-приспособительных механизмов, пусть и не в полной мере выполняющих свое назначение.

Рассмотрение патологии клетки начинаем с нарушений, возникающих при непосредственном воздействии на нее патогенного агента. Взаимодействие этиологического фактора с различными структурными образованиями клетки, ведет к нарушению ее гомеостаза (его метаболической составляющей ), и, следовательно, развитию болезни. Патология может возникнуть при повреждении различных биомембран клетки (особенно часто повреждается плазмолемма) и внутриклеточных образований: ядра, митохондрий, лизосом и др. (рис. 2).

Дома соблюдаем режим воздуха 18 градусов, увлажняем, промываем нос физ. раствором, много пьем. Завтра ждём врача - и как всегда встанет вопрос об антибиотиках.

Гематокрит 35.7 % 32.0 - 42.0

Гемоглобин 12.3 г/дл 11.0 - 14.0

Эритроциты 4.58 млн/мкл 3.70 - 4.90

MCV (ср. объем эритр.) 77.9 фл 73.0 - 85.0

RDW (шир. распред. эритр) 13.3 % 11.6 - 14.8

MCH (ср. содер. Hb в эр.) 26.9 пг 25.0 - 31.0

МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 34.5 г/дл 32.0 - 37.0

Тромбоциты 233 тыс/мкл

Лейкоциты 9.10 тыс/мкл 5..50

При исследовании крови на

Эозинофилы, % 0.1 * % 1.0 - 6.0

Базофилы, % 0.4 % < 1.0

Нейтрофилы, абс. 5.57 тыс/мкл 1.50 - 8.00

Лимфоциты, абс. 2.25 тыс/мкл 1.50 - 7.00

Моноциты, абс. 1.23 * тыс/мкл 0.00 - 0.80

Эозинофилы, абс. 0.01 тыс/мкл 0.00 - 0.70

Базофилы, абс. 0.04 тыс/мкл 0.00 - 0.20

Так же меня беспокоят, показания моноцитов.

Буду очень благодарна за помощь!

Причины повышенных лимфоцитов и пониженных нейтрофилов в крови

Лимфоциты и нейтрофилы относятся к группе белых клеток крови - лейкоцитов. Каждый вид выполняет определенную функцию по защите организма от болезней. В анализе крови оценивают не только общий уровень лейкоцитов, но и относительное содержание каждого вида белых клеток. Оно отображается в лейкоцитарной формуле. Нередко общее количество лейкоцитов остается неизменным, при этом меняется соотношение элементов в лейкоцитарной формуле.

Нейтрофилы - самая многочисленная группа, которая составляет у взрослого более половины всех лейкоцитов (от 45 до 72%). Главная их задача - борьба с бактериальными инфекциями. Они очень быстро реагируют на проникновение чужеродных микроорганизмов, сразу же устремляются в место внедрения, поглощают бактерии, переваривают их и погибают вместе с ними.

Лимфоциты в ответе за иммунитет. Основная их задача - борьба с вирусными инфекциями и уничтожение раковых клеток. Для борьбы с вредными агентами они вырабатывают антитела к ним.

Чтобы узнать, почему лимфоциты в крови повышены, а нейтрофилы понижены, нужно иметь представление о функциях этих клеток и возможных причинах изменения их уровня.

Почему могут быть понижены нейтрофилы?

• инфекции вирусного происхождения (ветрянка, гепатиты, грипп);
• воспалительные процессы;
• лучевая болезнь;
• прием некоторых препаратов (как правило, цитостатиков или иммунодеперссантов при лечении аутоиммунных болезней или злокачественных опухолей, а также антимикробных - пенициллина, цефалоспорина, сульфаниламида);
• химиотерапия при онкозаболеваниях;
• агранулоцитоз;
• анемия (апластическая и гипопластическая);
• воздействие радиации.

Почему повышаются лимфоциты?

Лимфоциты считаются главными иммунными клетками. Они вырабатывают антитела против чужеродных микроорганизмов, формируют гуморальный иммунитет. Они составляют порядка 25-40% от всех лейкоцитов. Повышение их в крови происходит в следующих случаях:

• при вирусных заболеваниях;
• при туберкулезе;
• при остром и хроническом лимфолейкозе;
• при лимфосаркоме;
• при гипертиреозе.

Причины повышенных лимфоцитов и пониженных нейтрофилов

Более важное диагностическое значение имеет лейкоцитарная формула, поскольку чаще всего изменения происходят именно в ней, в то время как общее количество лейкоцитов не меняется. Так, при вирусных инфекциях абсолютный уровень лейкоцитов в крови остается в пределах нормы или слегка повышен, в то время как в лейкограмме лимфоциты повышены, а нейтрофилы понижены. Как было сказано выше, это происходит в основном при вирусных инфекциях, злокачественных опухолевых заболеваниях, при воздействии радиации, после приема некоторых лекарств. Такие изменения в лейкограмме говорят о том, что организм борется с болезнью.

Так выглядит лимфоцитоз в крови под микроскопом

Снижение гранулоцитов при повышенных лимфоцитах может наблюдаться, если человек недавно перенес ОРВИ или грипп. Как правило, показатели крови приходят в норму не сразу, а спустя некоторое время после выздоровления. Таким образом, нейтропения на фоне лимфоцитоза свидетельствует о том, что инфекция идет на убыль, наступает выздоровление.

Следует сказать, что повышенные лимоциты и пониженные нейтрофилы - это нормальное состояние для детей. Дело в том, что нормы для взрослых отличаются. Так, количество нейтрофилов у детей меньше, чем у взрослых, и составляет в разные годы жизни от 30 до 60%, у взрослых этот показатель - 45-72%. Лимфоцитов у детей, наоборот, больше, чем у взрослых - 40-65%.

Расшифровка анализов

При расшифровке анализа крови оцениваются все показатели в совокупности. При диагностике уделяется особое внимание лейкоцитарой формуле, которая отражает соотношение всех видов белых клеток крови. При заболеваниях содержание одних лейкоцитов может изменяться из-за повышения или понижения других. По лейкоцитарной формуле можно судить о развитии осложнений, о том, как протекает патологический процесс, а также прогнозировать исход заболевания.

По данным лейкограммы можно отличить вирусное заболевание от инфекционного. При вирусном общее число всех лейкоцитов не меняется или повышено незначительно, но есть изменения в лейкоцитарной формуле: лимфоциты повышены, нейтрофилы снижены. При этом СОЭ (скорость оседания эритроцитов) повышается незначительно, за исключением острых выраженных процессов вирусного происхождения. Что касается бактериального поражения, уровень лейкоцитов растет за счет роста гранулоцитов, относительное содержание лимфоцитов падает. СОЭ при бактериальных инфекциях достигает очень высоких значений.

В заключение

Таким образом, можно сделать вывод: если повышены лимфоциты и понижены нейтрофилы, то в организме присутствует очаг инфекции, скорее всего вирусной. Однако результаты анализа крови нужно сопоставлять с клинической картиной. Если какие-либо признаки заболеваний отсутствуют, возможно, речь идет о носительстве вируса. При понижении уровня гранулоцитов с одновременным повышением лимфоцитов требуется полное обследование, поскольку не исключены такие опасные патологии, как гепатиты, ВИЧ.

Здравствуйте! Подскажите, есть ли в этих данных повод для беспокойства? К какому специалисту (гематолог, терапевт, эндокринолог) стоит обратиться?

Эритроциты (RBC), 10^12/л 4.27 3.7 - 4.7

Гемоглобин (HGB), г/л..0

Гематокрит (HCT), л/л 0.395 0.36 - 0.42

Средний объем эритроцитов (MСV), фл 92.5 80.0 - 95.0

Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC), г/л..0

Ширина распределения эритроцитов (RDW), % 12.5 11.5 - 14.5

Тромбоциты (PLT), 10^9/л..0

Средний объем тромбоцитов (MPV), фл 9.5 7.2 - 11.1

Лейкоциты (WBC), 10^9/л 5.1 4.0 - 9.0

Абсолютное количество незрелых гранулоцитов (#IG), 10^9/л 0 до 0.03

Нейтрофилы (#NEUT), 10^9/л 2 1.9 - 7.0

Лимфоциты (#LYMPH), 10^9/л 2.3 0.9 - 5.2

Моноциты (#MONO), 10^9/л 0.5 0.16 - 1.0

Эозинофилы (#EOS), 10^9/л 0.4 0.0 - 0.8

Базофилы (#BASO), 10^9/л 0 0.0 - 0.2

Процент незрелых гранулоцитов от общего числа WBC (%IG), % 0.2 до 0.9

Нейтрофилы (%NEUT), % 38.2 47.0 - 72.0

Лимфоциты (%LYMPH), % 45 19.0 - 37.0

Моноциты (%MONO), % 9.2 3.0 - 11.0

Эозинофилы (%EOS), % 7.2 0.0 - 5.0

Базофилы(%BASO), % 0.4 0.0 - 1.0

Мне 38 лет. В анализе следующие отклонения от нормы. Нейтрофилы(общ.число%)47.3. при исследовании крови на гемотологическом анализе .кол-во палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%.Лимфоциты 45.0.Эозинофилы0.0. Из отклонений в общем состоянии -недавно стали как будто неметь пальцы на левой руке. Что это может быть и к какому специалистуобратиться. Спасибо

Здравствуйте, скажите что было в итоге, сегодня забрал анализы, похожи на ваши, и есть онемение пальцев на правой руке - мизинец и безымянный.

Надежда, ответ адресован вам! Мне 30 лет проходил диспансеризацию влет, после прохождения сказали что у меня завышены лейкоциты в крови надо посетить врача (Сейчас уже не вспомню к кому направляли). К врачу на прием так и не попал, так как бывает он в определенные дни и попасть на прием сложно, надо звонить узнавать когда он будет. Забил на все это. Шел ремонт в квартире и было не до этого. Спать пришлось на полу пока шел ремонт, привык к жесткому полу, прошло месяца три. В один прекрасный момент общался через скайп и лежал как бы на боку, просто затекла рука и пальцы не предал этому какого-то значения. На следующий день онемение мизинца осталось, через два дня немел мизинец, безымянный палец и выше по ладони, немела правая рука. Затем началось еще лучше: онемение отошло от безымянного пальца, но мизинец немел и стали неметь пальцы на второй руке. Затем все усилилось. На правой руке немели мизинец, безымянный и ладонь снизу. Все это происходило около 4-5 месяцев, после само по себе прошло.

Что влияло на это я ответить не могу, так как к врачам не пошел. Сейчас все отлично. Вспомнив о том что мне ставили диагноз (завышены лейкоциты) 1.5 года назад решил почитать что это значило и нарвался на ваш комментарий.

Этот комментарий вы наверное не прочтете, но надеюсь успокоит того у кого такая же ситуация которая происходила со мной, сам по себе думаю это все было связанно с защемлением какого то нерва!

Друг если ты это читаешь и у тебя что то похожее сходи в больничку узнай что это за фигня и дополни мой комментарий))

Мне 40. Понижены нейтрофилы, повышены лимфоциты. Онемение кисти левой руки. Это правда защемление нервов, т.к. МРТ и рентген обнаружили протрузии шейного отдела.

Отличия абсолютного и относительного лимфоцитоза в анализе крови

Несколько лет назад я написал, чем отличаются вирусные и бактериальные инфекции по общему анализу крови, каких именно клеток становится больше и меньше при различных инфекциях. Статья получила определенную популярность, но нуждается в некотором уточнении.

Еще в школе учат, что количество лейкоцитов должно составлять от 4 до 9 миллиардов (× 10 9) на литр крови. В зависимости от своих функций лейкоциты делятся на несколько разновидностей, поэтому лейкоцитарная формула (соотношение разных видов лейкоцитов) в норме у взрослого человека выглядит так:

• нейтрофилы (суммарно 48-78%):
  • юные (метамиелоциты) - 0%,
  • палочкоядерные - 1-6%,
  • сегментоядерные - 47-72%,
• эозинофилы - 1-5%,
• базофилы - 0-1%,
• лимфоциты - 18-40% (по другим нормам 19-37%),
• моноциты - 3-11%.

Например, в общем анализе крови выявлено 45% лимфоцитов. Это опасно или нет? Нужно ли бить тревогу и искать перечень болезней, при которых в крови увеличивается количество лимфоцитов? Об этом и поговорим сегодня, потому что в одних случаях такие отклонения в анализе крови являются патологическими, а в других - не представляют опасности.

Этапы нормального кроветворения

Посмотрим результаты общего (клинического) анализа крови парня 19 лет, больного сахарным диабетом 1 типа. Анализ сделан в начале февраля 2015 года в лаборатории «Инвитро»:

Анализ, показатели которого рассматриваются в этой статье

Красным фоном в анализе выделены показатели, отличающиеся от нормальных. Сейчас в лабораторных исследованиях слово «норма » используется реже, оно заменено на «референсные значения » или «референтный интервал ». Так делается, чтобы не запутать людей, потому что в зависимости от используемого метода диагностики одно и то же значение может быть как нормальным, так и отклонением от нормы. Референсные значения подбираются таким образом, чтобы им соответствовали результаты анализов 97-99% здоровых людей.

Рассмотрим результаты анализа, выделенные красным.

Гематокрит

Гематокрит - доля объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты и тромбоциты). Поскольку эритроцитов численно намного больше (например, число эритроцитов в единице крови превышает число лейкоцитов в тысячу раз), то фактически гематокрит показывает, какую часть объема крови (в %) занимают эритроциты. В данном случае гематокрит на нижней границе нормы, а остальные показатели эритроцитов в норме, поэтому слегка сниженный гематокрит можно считать вариантом нормы.

Лимфоциты

В вышеупомянутом анализе крови 45,6% лимфоцитов. Это слегка выше нормальных значений (18-40% или 19-37%) и называется относительным лимфоцитозом. Казалось бы, это патология? Но давайте посчитаем, сколько лимфоцитов содержится в единице крови и сравним с нормальными абсолютными значениями их количества (клеток).

Число (абсолютное значение) лимфоцитов в крови равно: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 /л. Эту цифру мы видим в нижней части анализа, рядом указаны референтные значения: 1,00-4,80. Наш результат 2,14 можно считать хорошим, потому что находится практически по середине между минимальным (1,00) и максимальным (4,80) уровнем.

Итак, у нас имеется относительный лимфоцитоз (45,6% больше 37% и 40%), но нет абсолютного лимфоцитоза (2,14 меньше 4,8). В данном случае относительный лимфоцитоз можно считать вариантом нормы.

Нейтрофилы

Общее количество нейтрофилов считается как сумма юных (в норме 0%), палочкоядерных (1-6%) и сегментоядерных нейтрофилов (47-72%), суммарно их 48-78%.

Этапы развития гранулоцитов

В рассматриваемом анализе крови общее количество нейтрофилов равно 42,5%. Мы видим, что относительное (в %) содержание нейтрофилов ниже нормы.

Посчитаем абсолютное количество нейтрофилов в единице крови:

Относительно должного абсолютного количества клеток лимфоцитов имеется некоторая путаница.

1) Данные из литературы.

2) Референтные значения количества клеток из анализа лаборатории «Инвитро» (см. анализ крови):

3) Поскольку вышеуказанные цифры не совпадают (1.8 и 2.04), попробуем сами рассчитать пределы нормальных показателей числа клеток.

• Минимально допустимое количества нейтрофилов - это минимум нейтрофилов (48%) от нормального минимума лейкоцитов (4 × 10 9 /л), то есть 1.92 × 10 9 /л.
• Максимальное допустимое количество нейтрофилов - это 78% от нормального максимума лейкоцитов (9 × 10 9 /л), то есть 7.02 × 10 9 /л.

В анализе пациента 1.99 × 10 9 нейтрофилов, что в принципе соответствует нормальным показателям числа клеток. Однозначно патологическим считается уровень нейтрофилов ниже 1.5 × 10 9 /л (называется нейтропения ). Уровень между 1.5 × 10 9 /л и 1.9 × 10 9 /л считается промежуточным между нормой и патологией.

Нужно ли паниковать, что абсолютное число нейтрофилов находится около нижней границы абсолютной нормы? Нет. При сахарном диабете (и еще при алкоголизме) слегка сниженный уровень нейтрофилов вполне возможен. Чтобы убедиться, что опасения необоснованны, нужно проверить уровень молодых форм: в норме юных нейтрофилов (метамиелоцитов) - 0% и палочкоядерных нейтрофилов - от 1 до 6%. В комментарии к анализу (на рисунке не поместилось и обрезано справа) указано:

При исследовании крови на гематологическом .

У одного и того же человека показатели общего анализа крови довольно стабильны: если нет серьезных проблем со здоровьем, то результаты анализов, сделанные с интервалом в полгода-год, будут весьма похожи. Аналогичные результаты анализа крови у обследуемого были и несколько месяцев назад.

Таким образом, рассмотренный анализ крови с учетом сахарного диабета, стабильности результатов, отсутствия патологических форм клеток и отсутствия повышенного уровня молодых форм нейтрофилов можно считать практически нормальным. Но если возникают сомнения, нужно наблюдать пациента дальше и назначить повторный общий анализ крови (если автоматический гематологический анализатор не способен выявить все типы патологических клеток, то анализ должен быть на всякий случай дополнительно исследован под микроскопом вручную). В самых сложных случаях, когда ситуация ухудшается, для изучения кроветворения берут пункцию костного мозга (обычно из грудины).

Справочные данные при нейтрофилы и лимфоциты

Главная функция нейтрофилов - борьба с бактериями путем фагоцитоза (поглощения) и последующего переваривания. Погибшие нейтрофилы составляют существенную часть гноя при воспалении. Нейтрофилы являются «простыми солдатами » в борьбе с инфекцией:

• их много (ежедневно в организме образуется и поступает в кровоток около 100 г нейтрофилов, это количество увеличивается в несколько раз при гнойных инфекциях);
• живут недолго - в крови циркулируют недолго (12-14 часов), после чего выходят в ткани и живут еще несколько дней (до 8 суток);
• много нейтрофилов выделяется с биологическими секретами - мокротой, слизью;
• полный цикл развития нейтрофила до зрелой клетки занимает 2 недели.

Нормальное содержание нейтрофилов в крови у взрослого человека:

• юные (метамиелоциты) нейтрофилы - 0%,
• палочкоядерные нейтрофилы - 1-6%,
• сегментоядерные нейтрофилы - 47-72%,
• всего нейтрофилов - 48-78%.

Лейкоциты, содержащие специфические гранулы в цитоплазме, относятся к гранулоцитам. Гранулоцитами являются нейтрофилы, эозинофилы, базофилы .

Агранулоцитоз - резкое уменьшение числа гранулоцитов в крови вплоть до их исчезновения (меньше 1 × 10 9 /л лейкоцитов и меньше 0.75 × 10 9 /л гранулоцитов).

К понятию агранулоцитоза близко понятие нейтропении (сниженное количество нейтрофилов - ниже 1.5 × 10 9 /л). Сравнивая критерии агранулоцитоза и нейтропении, можно догадаться, что только выраженная нейтропения приведет к агранулоцитозу . Чтобы дать заключение «агранулоцитоз », недостаточно умеренно сниженного уровня нейтрофилов.

Причины сниженного количества нейтрофилов (нейтропении):

1. тяжелые бактериальные инфекции,
2. вирусные инфекции (нейтрофилы не борются с вирусами. Пораженные вирусом клетки уничтожаются некоторыми разновидностями лимфоцитов),
3. угнетение кроветворения в костном мозге (апластическая анемия - резкое угнетение или прекращение роста и созревания всех клеток крови в костном мозге ),
4. аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.),
5. перераспределение нейтрофилов в органах (спленомегалия - увеличение селезенки),
6. опухоли кроветворной системы:
   • хронический лимфолейкоз (злокачественная опухоль, при которой происходит образование атипичных зрелых лимфоцитов и их накопление в крови, костном мозге, лимфоузлах, печени и селезёнке. Одновременно угнетается образование всех остальных клеток крови, особенно с коротким жизненным циклом - нейтрофилов);
   • острый лейкоз (опухоль костного мозга, при которой происходит мутация стволовой кроветворной клетки и ее неконтролируемое размножение без дозревания в зрелые формы клеток. Может поражаться как общая стволовая клетка-предшественница всех клеток крови, так и более поздние разновидности клеток-предшественниц по отдельным кровеносным росткам. Костный мозг заполнен незрелыми бластными клетками, которые вытесняют и подавляют нормальное кроветворение);
7. недостатков железа и некоторых витаминов (цианокобаламин, фолиевая кислота ),
8. действие лекарственных препаратов (цитостатики, иммунодепрессанты, сульфаниламиды и др.)
9. генетические факторы.

Увеличение числа нейтрофилов в крови (выше 78% или больше 5.8 × 10 9 /л) называется нейтрофилией (нейтрофилезом, нейтрофильным лейкоцитозом ).

4 механизма нейтрофилии (нейтрофилеза):

1. усиление образования нейтрофилов:
   • бактериальные инфекции,
   • воспаление и некроз тканей (ожоги, инфаркт миокарда ),
   • хронический миелолейкоз (злокачественная опухоль костного мозга, при которой происходит неконтролируемое образование незрелых и зрелых гранулоцитов - нейтрофилов, эозинофилов и базофилов, вытесняющих здоровые клетки ),
   • лечение злокачественных опухолей (например, при лучевой терапии),
   • отравления (экзогенного происхождения - свинец, змеиный яд , эндогенного происхождения - уремия, подагра, кетоацидоз),
2. активная миграция (досрочный выход) нейтрофилов из костного мозга в кровь,
3. перераспределение нейтрофилов из пристеночной популяции (возле кровеносных сосудов) в циркулирующую кровь: при стрессе, интенсивной мышечной работе.
4. замедление выхода нейтрофилов из крови в ткани (так действуют гормоны глюкокортикоиды, которые угнетают подвижность нейтрофилов и ограничивают их способность проникать из крови в очаг воспаления).

Для гнойных бактериальных инфекций характерно:

• развитие лейкоцитоза - увеличения общего количества лейкоцитов (выше 9 × 10 9 /л) преимущественно за счет нейтрофилии - роста числа нейтрофилов;
• сдвиг лейкоцитарной формулы влево - увеличение количества молодых [юных + палочкоядерных ] форм нейтрофилов. Появление юных нейтрофилов (метамиелоцитов) в крови является признаком тяжелой инфекции и доказательством, что костный мозг работает с большим напряжением. Чем больше молодых форм (особенно юных), тем сильнее напряжение иммунной системы;
• появление токсической зернистости и других дегенеративных изменений нейтрофилов (тельца Деле, цитоплазматические вакуоли, патологические изменения ядра ). Вопреки устоявшемуся названию, эти изменения вызваны не «токсическим эффектом » бактерий на нейтрофилы, а нарушением созревания клеток в костном мозге. Созревание нейтрофилов нарушается из-за резкого ускорения по причине чрезмерной стимуляции иммунной системы цитокинами, поэтому, например, в большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии. Другими словами, костный мозг готовит молодых «солдат» на пределе своих возможностей и отправляет их «в бой» раньше срока.

Рисунок с сайта bono-esse.ru

Лимфоциты являются вторыми по численности лейкоцитами крови и бывают разных подвидов.

Краткая классификация лимфоцитов

В отличие от нейтрофилов-«солдат», лимфоциты можно отнести к «офицерам». Лимфоциты «обучаются» дольше (в зависимости от выполняемых функций они образуются и размножаются в костном мозге, лимфоузлах, селезенке) и являются высокоспециализированными клетками (распознавание антигена, запуск и осуществление клеточного и гуморального иммунитета, регуляция образования и деятельности клеток иммунной системы ). Лимфоциты способны выходить из крови в ткани, затем в лимфу и с ее током возвращаться обратно в кровь.

Для целей расшифровки общего анализа крови надо иметь представление о следующем:

• 30% всех лимфоцитов периферической крови - короткоживущие формы (4 суток). Это большинство B-лимфоцитов и Т-супрессоры.
• 70% лимфоцитов - длительно живущие (170 дней = почти 6 месяцев). Это остальные виды лимфоцитов.

Разумеется, при полном прекращении кроветворения сначала в крови падает уровень гранулоцитов, что становится заметным именно по количеству нейтрофилов , поскольку эозинофилов и базофилов в крови и в норме очень мало. Чуть позже начинает снижаться уровень эритроцитов (живут до 4 месяцев) и лимфоцитов (до 6 месяцев). По этой причине поражение костного мозга выявляется по тяжелым инфекционным осложнениям, которые очень трудно лечить.

Поскольку развитие нейтрофилов нарушается раньше остальных клеток (нейтропения - меньше 1.5 × 10 9 /л), то в анализах крови чаще всего выявляется именно относительный лимфоцитоз (больше 37%), а не абсолютный лимфоцитоз (больше 3.0 × 10 9 /л).

Причины повышенного уровня лимфоцитов (лимфоцитоза) - больше 3.0 × 10 9 /л:

• вирусные инфекции,
• некоторые бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис, коклюш, лептоспироз, бруцеллез, иерсиниоз ),
• аутоиммунные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит ),
• злокачественные опухоли,
• побочное действие лекарств,
• отравления,
• некоторые другие причины.

Причины сниженного уровня лимфоцитов (лимфоцитопении) - меньше 1.2 × 10 9 /л (по менее строгим нормам 1.0 × 10 9 /л):

• апластическая анемия,
• ВИЧ-инфекция (первично поражает разновидность Т-лимфоцитов, называемую T-хелперами),
• злокачественные опухоли в терминальной (последней) фазе,
• некоторые формы туберкулеза,
• острые инфекции,
• острая лучевая болезнь,
• хроническая почечная недостаточность (ХПН) в последней стадии,
• избыток глюкокортикоидов.

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

Гематокрит 45.4 % реф. значения(39.0 - 49.0)

Гемоглобин 14.6 г/дл реф. значения(13.2 - 17.3)

Эритроциты 5.16 млн/мкл реф. значения(4.30 - 5.70)

MCV (ср. объем эритр.) 88.0 фл реф. значения(80.0 - 99.0)

MCH (ср. содер. Hb в эр.) 28.3 пг реф. значения(27.0 - 34.0)

МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 32.2 г/дл реф. значения(32.0 - 37.0)

Тромбоциты 320 тыс/мкл реф. значения()

Лейкоциты 8.55 тыс/мкл реф. значения(4..00)

Нейтрофилы (общ.число), % 45.0* % реф. значения(48.0 - 78.0) *При исследовании крови на гематологическом

анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%

Лимфоциты, % 42.7* % реф. значения(19.0 - 37.0)

Моноциты, % 8.5 % реф. значения(3.0 - 11.0)

Эозинофилы, % 3.4 % реф. значения(1.0 - 5.0)

Базофилы, % 0.4 % реф. значения(< 1.0)

Нейтрофилы, абс. 3.85 тыс/мкл реф. значения(1.78 - 5.38)

Лимфоциты, абс. 3.65* тыс/мкл реф. значения(1.32 - 3.57)

Моноциты, абс. 0.73 тыс/мкл реф. значения(0.20 - 0.95)

Эозинофилы, абс. 0.29 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.70)

Базофилы, абс. 0.03 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.20)

СОЭ (по Вестергрену) 2 мм/ч реф. значения(< 15)

Потом все кусты смородины завяли, от этого процент кустов малины стал гораздо больше – аж 100%!, а количество-то не изменилось. И кустов малины не стало МНОГО, несмотря на внушительный процент, и не стало БОЛЬШЕ!

Вот сдал анализ посмотреть нет ли каких воспалительных процессов. Как я понял лимфоциты как раз показывают что идут какие-то процессы борьбы с воспалением? Либо я ошибаюсь.

Ещё раз заранее благодарю, больше вопросов не будет, задам уже терапевту очно, если соберусь! А вам скажу спасибо через сайт!)

Помогите расшифровать анализ крови ребенка 11 лет

Цветной показатель крови 0,98

Нейтрофилы сегментоядерные 37

Сильное повышение лимфоцитов и понижение нейтрофилов. Я так понимаю это очень плохо. Ребенок болел, но 1,5 месяца назад, на данный момент здоров. Какие действия в дальнейшем предпринять?

Добрый день. Помогите расшифровать клинический анализ крови. Сдавала в Инвитро.

Беспокоят повышенные лимфоциты. Или это незначительные отклонения?

Гематокрит 39.2 % реф. значения(39.0 - 49.0)

Гемоглобин 13.3 г/дл реф. значения(13.2 - 17.3)

Эритроциты 4.47 млн/мкл реф. значения(4.30 - 5.70)

MCV (ср. объем эритр.) 87.7 фл реф. значения(80.0 - 99.0)

RDW (шир. распред. эритр) 12.9 % реф. значения(11.6 - 14.8)

MCH (ср. содер. Hb в эр.) 29.3 пг реф. значения(27.0 - 34.0)

МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 33.9 г/дл реф. значения(32.0 - 37.0)

Тромбоциты 274 тыс/мкл реф. значения()

Лейкоциты 5.92тыс/мкл реф. значения(4..00)

Нейтрофилы (общ.число), % 44.7* % реф. значения(48.0 - 78.0) *При исследовании крови на гематологическом

анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%

Лимфоциты, % 44.9* % реф. значения(19.0 - 37.0)

Моноциты, % 7.4 % реф. значения(3.0 - 11.0)

Эозинофилы, % 2.7 % реф. значения(1.0 - 5.0)

Базофилы, % 0.3 % реф. значения(< 1.0)

Нейтрофилы, абс. 2.66 тыс/мкл реф. значения(1.78 - 5.38)

Лимфоциты, абс. 2.66* тыс/мкл реф. значения(1.32 - 3.57)

Моноциты, абс. 0.44 тыс/мкл реф. значения(0.20 - 0.95)

Эозинофилы, абс. 0.16 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.70)

Базофилы, абс. 0.02 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.20)

СОЭ (по Вестергрену) 5 мм/ч реф. значения(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

Патологических клеток не обнаружено

Есть ли анализ на выявление аллергена у младенца 7 недель?

Уважаемая Александра! Аллергологическое обследование у детей раннего детского возраста по определению специфических антител IgE и G к пищевым аллергенам в крови не проводится, так как у детей данной возрастной категории в кровеносном русле циркулируют материнские антитела, а собственная иммунная система еще не способна адекватно синтезировать иммуноглобулины. Кожные заболевания у детей данного возраста, как правило, бывают обусловлены нарушением состава микрофлоры толстого кишечника, недостаточностью ферментов, анемией, в связи с чем рекомендую Вашему ребенку выполнить клинический анализ крови (тест № 1515), анализ кала на дисбактериоз с определением чувствительности к бактериофагам (тесты №№ 456, 443), копрограмму (тест № 158) и обратиться к педиатру, аллергологу и детскому гастроэнтерологу для определения дальнейшей тактики. Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а так же по телефону (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО).

Патологических клеток не обнаружено

При исследовании пробы на гематологическом анализаторе патологических клеток не обнаружено.

Общий анализ крови

Эритроциты (RBC) 4,54 10^12/л 3,90 - 4,70

Средний объем эритроцита (MCV) 85,7 фл

Средняя концентрация гемоглобина (MCHC) 329 г/дл

Индекс распределения эритроцитов (RDW-SD) 37,7 фл 35,1 - 46,3

Индекс распределения эритроцитов (RDW-CV) 12,3 % 11,5 - 14,5

Гематокрит (HCT) 38,9 % 34,0 - 45,0

Тромбоциты (PLT)^9/л

Средний объем тромбоцитов (MPV) 11,7 фл 9,4 - 12,4

Индекс распределения тромбоцитов (PDW) 15,1 фл 9,0 - 17,0

Тромбокрит (PCT) 0,27 % 0,17 - 0,35

Лейкоциты (WBC) 5,6 10^9/л 4,0 - 9,0

Базофилы (Baso%) 0,4 % 0,0 - 1,0

Базофилы (Baso) abs 0,020 10^9/л 0,065

Эозинофилы (EO%) 1,4 % 0,5 - 5,0

Эозинофилы (EO) abs 0,08 10^9/л 0,02 - 0,30

Нейтрофилы (NEUT%) 42,7 ниже % 45,0 - 72,0

Нейтрофилы (NEUT) abs 2,39 10^9/л 2,00 - 5,50

Лимфоциты (LYMP%) 46,4 выше % 19,0 - 37,0

Лимфоциты (LYMP) abs 2,60 10^9/л 1,20 - 3,00

Моноциты (Mono%) 9,1 % 3,0 - 11,0

Моноциты (Mono) abs 0,51 10^9/л 0,09 - 0,60

Общий (клинический) анализ крови содержит много показателей, по которым врач оценивает состояние здоровья пациента. Изменение значения каждой из этих характеристик указывает на возможность развития той или иной патологии в организме. Одним из важных показателей развернутого общего анализа крови является количество нейтрофилов. Рассмотрим, что означает этот показатель, и на что указывают изменения количества нейтрофилов в анализе крови.

Нейтрофилы в крови человека

Нейтрофилы представляют собой наиболее многочисленный вид лейкоцитов крови (белые клетки крови, которые участвуют в формировании иммунитета организма).

Данные клетки крови образуются в красном костном мозге из гранулоцитарного ростка кроветворения. Нейтрофилы принадлежат к гранулоцитарным клеткам крови, которые содержат в своей цитоплазме зернистость (гранулы). В этих гранулах нейтрофилов находятся миелопероксидаза, лизоцим, катионные белки, кислые и нейтральные гидролазы, коллагеназа, лактоферрин, аминопептидаза. Благодаря такому содержимому своих гранул нейтрофилы выполняют важные функции в организме. Они проникают из крови в органы и ткани организма и уничтожают болезнетворные, чужеродные микроорганизмы. Уничтожение происходит путем фагоцитоза, то есть нейтрофилы поглощают и переваривают чужеродные частицы, после чего сами погибают.

Специалисты выделяют шесть стадий созревания нейтрофилов: миелобласт, промиелоцит, метамиелоцит (юная клетка), палочкоядерная, сегментоядерная. Нейтрофилы сегментоядерные являются зрелыми клетками и содержат ядро, разделенное на сегменты. Все остальные формы являются незрелыми (молодыми). В крови человека значительно больше сегментоядерных нейтрофилов, чем незрелых клеток. В случае появления в организме инфекции или воспалительного процесса костный мозг активно выбрасывает в кровь незрелые формы нейтрофилов. По количеству таких нейтрофилов в анализе крови можно выявить наличие инфекционного процесса в организме и установить активность его протекания.

Большая часть нейтрофилов (около 60%) содержится в костном мозге, чуть менее 40% этих клеток находится в органах и тканях, и только приблизительно 1% нейтрофилов циркулирует в периферической крови человека. При этом согласно расшифровке анализа крови на нейтрофилы в норме в периферической крови должны содержаться только сегментоядерные и палочкоядерные клетки.

Клетка нейтрофила после выхода из костного мозга в течение нескольких часов циркулирует в периферической крови. После этого нейтрофил мигрирует в ткани. Его продолжительность жизни в тканях составляет 2-48 часов, в зависимости от наличия воспалительного процесса. Определяются нейтрофилы в общем анализе крови при подсчете лейкоцитарной формулы (процентного содержания разных видов лейкоцитов относительно их общего количества).

Расшифровка анализа крови на нейтрофилы

Нормальное содержание нейтрофилов в общем анализе крови у взрослых составляет 45-70% от общего содержания всех лейкоцитов или 1,8-6,5×10 9 /л. У детей норма нейтрофилов в крови зависит от возраста. У ребенка первого года жизни она составляет 30-50% или 1,8-8,4×10 9 /л, до семи лет – 35-55% или 2,0-6,0×10 9 /л, до 12 лет – 40-60% или 2,2-6,5×10 9 /л.

При этом в общем количестве нейтрофилов норма сегментоядерных форм составляет 40-68%, палочкоядерных форм – 1-5%.

Повышение количества нейтрофилов (нейтрофилез) является специфической формой защиты организма от проникновения инфекции и развития воспалительного процесса. Обычно нейтрофилез сочетается с лейкоцитозом (повышение числа лейкоцитов), при этом увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов указывает на развитие бактериальной инфекции в организме.

Незначительное повышение содержания нейтрофилов в крови наблюдается при чрезмерной физической нагрузке, сильных психоэмоциональных напряжениях, после сытной еды, при беременности.

Но значительное увеличение количества нейтрофилов в анализе крови может указывать на развитие следующих патологий:

• умеренный или локализованный воспалительный процесс (уровень нейтрофилов в крови повышается до 10,0×10 9 /л);
• обширный воспалительный процесс в организме (уровень нейтрофилов в крови повышается до 20,0×10 9 /л);
• генерализованный воспалительный процесс, например, при сепсисе стафилококковой этиологии (уровень нейтрофилов в крови повышается до 40,0-60,0×10 9 /л);

Состояние, при котором в крови появляются незрелые формы нейтрофилов (миелоциты, промиелоциты), увеличивается количество палочкоядерных и юных форм, называют сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Такое состояние наблюдается при особо тяжелых и обширных инфекционных процессах, в частности при гнойных инфекциях.

Понижение нейтрофилов в анализе крови (нейтропения) указывает на функциональное или органическое угнетение кроветворения в костном мозге. Еще одной причиной нейтропении может быть активное разрушение нейтрофилов под действием токсических факторов, антител к лейкоцитам, циркулирующих иммунных комплексов. Обычно снижение уровня нейтрофилов наблюдается при ослаблении иммунитета организма.

Специалисты различают нейтропению врожденную, приобретенную и невыясненного происхождения. Хроническая доброкачественная нейтропения нередко встречается у малышей до года жизни. Такое состояние в норме может быть у деток до двух-трех лет, после чего данный показатель крови должен нормализоваться.

Чаще всего понижение нейтрофилов в анализе крови наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях:

• вирусные инфекционные заболевания (грипп, краснуха, корь);
• бактериальные инфекции (брюшной тиф, бруцеллез, паратиф);
• протозойные инфекционные болезни (токсоплазмоз, малярия);
• риккетсиозные инфекционные заболевания (сыпной тиф);
• воспалительные заболевания, которые протекают в тяжелой форме и приобретают характер генерализованного инфекционного процесса;
• апластическая и гипопластическая анемии;
• агранулоцитоз (резкое уменьшение числа нейтрофилов в крови);
• гиперспленизм (уменьшение содержания лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов в крови вследствие их разрушения или накопления в увеличенной селезенке);
• лучевая терапия, радиационное облучение;
• выраженный дефицит массы тела, кахексия (крайнее истощение организма);
• прием некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, цитостатики, анальгетики, левомицетин, пенициллины).

В некоторых случаях снижение числа нейтрофилов носит временный, непродолжительный характер. Такое состояние, например, наблюдается в ходе проведения противовирусной терапии. Данная нейтропения является обратимой, она проходит после прекращения приема лекарств. Однако если уменьшение числа нейтрофилов в анализе крови сохраняется в течение длительного времени, это может указывать на развитие хронического заболевания кроветворной системы. Кроме того, возрастает риск инфекционных заболеваний, если низкое содержание нейтрофилов сохраняется на протяжении более трех суток.

Появление атипичных лимфоцитов в анализе крови

Что делать, когда в анализе крови обнаруживаются атипичные лимфоциты? Данный вопрос беспокоит многих людей, получивших результаты исследования биологического материала, сданного на анализ.

Если и вы хотите получить ответ на вопрос и узнать про причины появления атипичных лимфоцитов, то читайте статью.

Общая информация

Лимфоцитами называют разновидности клеток крови, отвечающих за защитные процессы организма при его поражении различными заболеваниями.

Атипичные лимфоциты являются модификацией «стандартных» белых кровяных телец, отличающихся размерами и «рабочими» свойствами.

В идеале у здорового взрослого человека или ребенка количество лимфоцитов в крови должно попадать в границы пределов референтной нормы.

Количество телец значительно возрастает тогда, когда организм пациента приступает к борьбе с какой-либо проблемой, поражающей ткани, органы или иммунную систему.

Состояние, при котором лимфоциты повышены, называют лимфоцитозом. Иногда патология может наблюдаться и у внешне здоровых людей, не имеющих жалоб на какие-либо проблемы с самочувствием.

В таком случае при выявленном и подтвержденном повторными анализами лимфоцитозе пациентам следует посетить профильного врача – гематолога, занимающегося исследованием патологий крови.

Атипичные лимфоциты бывают различных видов. Данные виды названы в честь врачей, исследовавших болезни крови и впервые обнаруживших тот или иной вид атипичных клеток.

Первая группа атипичных телец называется клетками Дауни. Впервые они были выявлены в первой трети двадцатого века у пациентов, страдающих от патологий, спровоцированных наличием цитомегаловируса или вируса Эпштейна-Барра.

Вторая группа атипичных лимфоцитов названа в честь известного гематолога Ридера, исследовавшего различные патологии крови своих пациентов.

Ридер выявил, что у многих из тех, кто страдали от острой лейкемии, лимфоциты приобретают иное строение.

В частности, ядра таких лимфоцитов словно разделены пополам и обладают неравным контуром. Иногда тельца данной группы называют амитотическими.

Третья группа атипичных лимфоцитов называется клетками Боткина-Клейна-Гумпрехта. Основное заболевание, провоцирующее появление данных атипичных телец, – лимфаденоз.

Клетки данного вида не обладают какими-либо полезными функциями, но при этом постоянно находятся в крови пациентов, страдающих от патологий. В некоторых медицинских источниках можно встретить альтернативное название данных атипичных лимфоцитов, звучащее как «тени Боткина-Клейна-Гумпрехта».

Разновидности атипичных лимфоцитов

Атипичные лимфоциты появляются в организме под воздействием различных антигенов. Главной отличительной чертой является увеличенный размер клеток.

Для сравнения, размер «стандартных» телец колеблется в районе десяти – двенадцати микрометров, размер атипичных лимфоцитов составляет около тридцати микрометров.

Стандартные лимфоциты имеют характерную круглую форму, а лимфоциты, обладающие атипичным происхождением, могут видоизменяться, превращаясь в многоугольные клетки, обладающие неравномерными по длине рваными гранями.

Главные изменения, специфические для атипичных лимфоцитов, происходят внутри их ядер.

В ходе лабораторного исследования данных клеток можно обнаружить, что внутри них располагаются не обычные, гладкие и слегка удлиненные ядра, а ядра вытянутой формы, покрытые микротрещинами и небольшими вмятинами.

Анализ крови, направленный на выявление атипичных телец, предполагает использование специализированных реактивов, позволяющих правильно оценить окрас клеток.

В качестве дополнительных реактивов традиционно используются вещества, называемые «гематоксилином» и «эозином».

После взаимодействия с данными веществами лимфоциты атипичного вида, находящиеся в составе биологического материала пациента, взятого на анализ, приобретают темно-серый или синеватый цвет, причем их ядра окрашиваются в оттенки фиолетового цвета. Классические лимфоциты имеют жемчужный, слегка сероватый или желтоватый оттенок.

Повышенное количество лимфоцитов в крови пациента может быть спровоцировано различными факторами. Выделяют реактивный, постинфекционный и злокачественный лимфоцитоз.

Реактивный лимфоцитоз появляется вследствие значительно ослабленного иммунитета.

Организм, незащищенный даже от не самых значительных патологических ситуаций, порождает большое количество как обычных, так и атипичных телец, обладающих большими размерами и неспособных эффективно бороться с заявленными проблемами.

Постинфекционный лимфоцитоз является наиболее безопасным для человека, так как носит временный характер.

Основной причиной его появления называют вирусные или инфекционные заболевания, перенесенные в недавнем прошлом.

Злокачественный лимфоцитоз – патологический симптом, характерный для людей, страдающих от каких-либо онкологических заболеваний.

Онкология стимулирует организм человека вырабатывать огромное количество лимфоцитов, часть из которых перерождается в атипичные клетки.

Причины появления

Если анализ крови покажет присутствие в биологическом материале атипичных лимфоцитов, то не стоит паниковать и думать о плохом.

В подавляющем большинстве случаев их нахождение будет оправдано недавно перенесенными вирусными заболеваниями или различными аллергическими процессами, протекающими в тканях организма.

Чтобы нивелировать проблему и не спровоцировать развитие более серьезных патологических ситуаций, следует заняться восстановлением иммунной системы.

После ее восстановления иммунитет перестанет производить на свет неполноценные, атипичные кровяные тельца и вновь будет готов к борьбе с возможными заболеваниями.

Однако в некоторых случаях наличие атипичных телец в крови у ребенка или взрослого может указывать на ряд достаточно серьезных патологий, которые требуют либо незамедлительного (и зачастую радикального) лечения либо тщательного контроля врача над их течением.

Речь идет о таких патологиях, как:

• лимфолейкоз (поражение лимфатической системы раковыми клетками);
• бруцеллез (заболевание инфекционного спектра, передающееся людям от контакта с животными и негативным образом сказывающееся на правильной работе нервной и сердечно-сосудистой систем);
• сифилис (инфекция, поражающая слизистые ткани, костную и нервную систему);
• токсоплазмоз (заболевание, не имеющее ярко выраженных симптомов, но при этом в острой форме разрушающее все системы организма);
• пневмония, ветрянка, гепатит и проч.

Кроме того, появление атипичных лимфоцитов в организме человека может быть вызвано длительным лечением каких-либо патологий, в ходе которого использовались специализированные сыворотки животного происхождения, предназначенные для повышения радикально ослабленного иммунитета.

Данные сыворотки могут восприниматься телом пациента, получающего лечение, в качестве инородных реагентов, поэтому его организм может начать бороться с компонентами, входящими в их состав, используя остатки собственной, но изрядно истощенной иммунной системы.

Лабораторные анализы и лечение проблемы

Чтобы выявить наличие или отсутствие атипичных лимфоцитов в биологическом материале пациента, врачи направляют человека на сдачу общего анализа крови, подразумевающего детальное исследование уровня и разновидностей лейкоцитов, эритроцитов, лимфоцитов и тромбоцитов.

Чтобы получить направление на анализ, следует посетить терапевта – врача общей практики, или гематолога – доктора, специализирующегося на лечении заболеваний крови.

Впрочем, дать направление на данный анализ могут и другие профильные врачи в том случае, когда заподозрят у пациента, жалующегося на определенные симптомы, какие-либо проблемы со здоровьем, предполагающие наличие атипичных телец.

Состояниям, для которых характерно появление атипичных лимфоцитов в крови, в одинаковой степени подвержены как взрослые люди, так и маленькие дети, обладающие сниженным иммунитетом, не способным самостоятельно, без помощи лекарственных средств, бороться с возникающими заболеваниями.

Лечение проблемы, для которой характерно повышение данного показателя, симптоматическое и зависит от вида патологии-катализатора процесса выработки атипичных лимфоцитов.

Если причиной всему – аллергия, то больным назначают прием антигистаминных препаратов.

Тогда, когда появление атипичных телец вызывается различными бактериальными инфекциями, используют антибиотики узкого или широкого спектра действия.

При наличии более серьезных патологий у пациентов им назначают комплексное лечение, состоящее из нескольких фаз.

Лимфоциты атипичного вида, обнаруженные в общем анализе крови – повод для проведения дополнительных уточняющих исследований биологического материала.

В норме они должны отсутствовать в человеческом организме. Чтобы исключить риск появления или прогрессирования каких-либо патологических ситуаций, для которых характерно появление данного показателя, следует внимательно прислушиваться к рекомендациям лечащего врача.

гематологический анализ крови

Популярные статьи на тему: гематологический анализ крови

Актуальность анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств у гематологических больных обусловлена интенсификацией методов терапии заболеваний системы крови, необходимостью применения хирургических вмешательств при сопутствующей патологии у..

7 октября 2004 года в Киеве произошло два события – рабочее совещание главных областных гематологов Украины и совещание.

Желтуха – окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер в желтый цвет различных оттенков вследствие накопления билирубина. Выявляется при билирубинемии свыше 34,0 мкмоль/л.

Легочными эозинофилиями называют группу заболеваний легких, в основе которых лежит гиперэозинофильный синдром.

тематический номер: ИНФЕКЦИИ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА Сепсис – одна из наиболее серьезных проблем современной интенсивной терапии. И насколько сложным и тяжелым является это заболевание, настолько же много вопросов возникает у.

Под атрофическим гастритом понимают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся утратой желудочных желез. Клинико-морфологической особенностью атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных.

Вторичная профилактика инсульта наиболее актуальна у больных, перенесших малый инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Для точного установления диагноза ишемического инсульта (ИИ) или ТИА требуется проведение нейровизуализации.

Под вторичной профилактикой при эссенциальной артериальной гипертензии следует понимать комплекс лечебных мероприятий, направленных на предотвращение развития фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений.

Залог успеха в лечении - правильно поставленный диагноз. И одно из первых мест в этом процессе занимает лабораторная диагностика, часто при постановке диагноза данные лабораторных исследований играют решающую роль. На сегодняшний день в Украине.

Вопросы и ответы по: гематологический анализ крови

Хотелось бы подтвердить у Вас правильность поставленного мне диагноза.

Обратилась к врачу-гастроэнтерологу с прыщами на лице (4 года уже).

До этого посетила гинеколога, сдала все анализы(все в норме) - направил в гастроэнтерологию.

В октябре 2014 г. отравилась вареным рубцом (не промыла до конца) , после чего присутствуют постоянные не сильные боли в левом боку, кашеобразный стул в основном и покалывания в животе. Делала узи брюшной полости: есть диффузные изменения поджелудочной железе.

Гастроэнтеролог направил на анализы: биохимия крови, дисбактериоз и гематологические исследования крови.

По анализам все в норме кроме: билирубин прямой повышен 10,34 и липаза 68,8

И по анализу дисбактериоза: Klebsiella oxytoca 10″6 (повышена) , так же понижены значения лактобактерий, бифидобактерий и E/coli типичные

Плюс заметила температура 37,0 - 37,5 держится уже почти месяц..

Вопрос: точно ли это хронический панкреатит и как определить поточнее? Если да, то лечиться ли он окончательно?

Беременность 17 недель, по результатам общего анализа крови мне ставят анемию.

ОАК: Клинический анализ крови.

Гематокрит 0.335 * л/л норма 0..450

Гемоглобин 114 * г/л норма

Эритроциты 3.62 * млн/мкл норма 3.80 - 5.10

MCV (ср. объем эритр.) 93.0 фл норма 81..0

RDW (шир. распред. эритр) 12.7 % норма 11.6 - 14.8

MCH (ср. содер. Hb в эр.) 31.5 пг норма 27.0 - 34.0

МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 340 г/л норма

Тромбоциты 244 тыс/мкл норма

Лейкоциты 13.20 * тыс/мкл норма 4..00

66.1 % норма 48.0 - 78.0 При исследовании крови на

патологических клеток не обнаружено.

Количество палочкоядерных нейтрофилов

Лимфоциты, % 25.3 % норма 19.0 - 37.0

Моноциты, % 6.9 % норма 3.0 - 11.0

Эозинофилы, % 1.1 % норма 1.0 - 5.0

Базофилы, % 0.6 % норма 20 положительный)

Igg-Vca 591 ед.мл (>20 положитеельный)

Кровь пцр и слюна пцр отицательна

Еще хронический Тонзилит.

Какие посоветоваете лекарства принемать при таких показателей

И расшифруйте пожалуйста имунограмму.

Повышение иммуноглобулина Е – показатель аллергизации организма. Повышение ЦИК также характерно для аллергических заболеваний и системних, аутоиммунных заболеваний, васкулитов.

Снижение числа Т-хелперов характерно для некоторых вирусных инфекций и Т-клеточного иммунодефицита, для аутоиммунных заболеваний.

Повышение В-лимфоцитов выявляется редко, отражая изменения в других лимфоцитарных субпопуляциях, и может наблюдаться при инфекции вирусом Эпштейна-Барра и лимфопролиферативных заболеваниях.

В любом случае, результат иммунограммы нужно оценивать в комплексе с человеком, его жалобами и результатами других анализов и тестов. Так что вам нужно на очный прием к иммунологу.

Новости на тему: гематологический анализ крови

С начала осени сеть медицинских лабораторий «Синэво» предоставляет новую услугу. Будущие матери, жительницы столицы Украины, могут пройти проверку на наличие диабета беременных у себя дома – это исследование входит в перечень обязательных анализов.

По результатам масштабного исследования, проведенного в лабораторных центрах «Синэво» в апреле – мае текущего года, у 13,5% обследованных обнаружено повышение уровня сахара в крови.

По результатам конкурса «Фавориты Успеха» 2012 в Украине, ТМ «Cинэво» признана лучшей в категории «Лабораторные диагностические исследования, анализы».

В текущем году медицинская лаборатория «Синэво» продолжает расширять свою сеть для того, чтобы качественные анализы стали доступны еще большему числу граждан нашей страны. К концу года жители пяти новых городов смогут пользоваться услугами лаборатории.

В 2013 году в Украине ожидается открытие около 30-ти новых лабораторных центров «Синэво». Таким образом, их количество увеличится до 160. Также «Синэво» планирует открытие одной новой региональной лаборатории.

Существует довольно большой список заболеваний, при которых женщине становиться матерью абсолютно противопоказано, так как серьезная перестройка организма при беременности является сильнейшим стрессом, который может стать фатальным. Активная форма туберкулеза, краснуха, тяжелые формы гепатитов – вот лишь некоторые из недугов, при которых беременность опасна. Онкологические заболевания являются абсолютным противопоказанием к беременности – рост некоторых опухолей может значительно усилиться вследствие беременности. Однако жительница Шотландии, заболев миелофиброзом, тяжелым недугом, поражающим в первую очередь костный мозг, решилась на вынашивание и роды, несмотря на все предостережения докторов. Чудесным образом появление на свет сына излечило ее от болезни – на протяжении уже более года анализы показывают полное отсутствие у нее миелофиброза.

С ноября 2012 года в медицинской лаборатории «Синэво» стало возможным полное исследование генома человека. Исследование состоит из нескольких программ, включающих тестирование на более чем 110 заболеваний. Особенности генома каждого человека уникальны и не меняются в течение жизни, поэтому достаточно провести генетическое исследование один раз в жизни.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Волгоградский государственный медицинский университет

кафедра патологической анатомии

Патология клетки

Работу выполнил:

студент 5 группы 3 курса

Смирнова А.П.

Проверил: старший преподаватель

Белик Т.А.

Волгоград 2015

Введение

2. Функции клетки

6. Адаптация клеток

Заключение

Введение

Клетка является высокоорганизованной, саморегулирующейся структурно-функциональной единицей живого организма, способной к активному обмену с окружающей ее средой. Любой патологический процесс, какой бы степенью функциональных нарушений он не проявлялся, начинается на уровне ультраструктур, то есть субклеточном уровне. Не существует ни одного повреждающего фактора, который не приводил бы к структурным изменениям. Ряд заболеваний может быть и был впервые диагностирован только на ультраструктурном уровне. Важно отметить, что самые ранние, начальные стадии патологического процесса, проявляющиеся только на уровне ультраструктур клеток, как правило, обратимы или могут быть компенсированы.

Поэтому, прежде чем приступить к изучению патологических процессов, необходимо рассмотреть типовые изменения со стороны клетки.

1. Строение эукариотической клетки

эукариотический клетка патология

В клетке человека и животных выделяют следующие основные структуры:

ядро (оболочка с ядерными порами, кариоплазма, ядрышки и перинуклеарное пространство), цитоплазма (гиалоплазма с различными органеллами и включениями) и клеточная мембрана.

Все органеллы клетки можно разделить на органеллы мембранного происхождения и немембранного.

Органеллы мембранного происхождения :

цитоплазматическая мембрана (включая десмосомы);

митохондрии: (наружная оболочка, кристы, матрикс);

аппарат Гольджи;

гладкий и гранулярный (шероховатый) эндоплазматический ретикулум;

лизосомы: первичные и вторичные: цитолизосомы и фаголизосомы, остаточные тельца (телолизосомы).

Органеллы немембранного происхождения :

свободные рибосомы и полисомы;

центросома (центриоль);

микротрубочки или макрофиламенты;

специализированные структуры или микрофиламенты (нейрофибриллы, миофибриллы - гладкие и поперечные, тонофибриллы, фибриллы промежуточных типов, микроворсинки, реснички, жгутики).

Включения: трофические, секреторные вакуоли, пиноцитозные пузырьки.

Рисунок 1

2. Функции клетки

В клетках постоянно осуществляется обмен веществ - метаболизм (от греческого metabole - изменение, преобразование), сочетающий в себе два совокупных процесса ассимиляции (биосинтеза сложных биологических молекул из простых) и диссимиляции (расщепление).

Необходимые для жизнедеятельности клетки вещества поступают из внешней среды путем эндоцитоза (от греческого endo - внутри, kytos - клетка). Выведение веществ из клетки называется экзоцитоз (от греческого эхо - снаружи, kytos - клетка).

Эти процессы, а также внутриклеточный транспорт веществ, происходят с участием биологических мембран.

Для выполнения своих функций клетки поддерживают собственный гомеостаз, осуществляют обмен веществ и энергии, реализуют генетическую информацию, передают её потомству и прямо или опосредованно (через межклеточный матрикс и жидкости) обеспечивают функции организма. Любая клетка либо функционирует в границах нормы (гомеостаз), либо приспосабливается к жизни в изменившихся условиях (адаптация), либо гибнет при превышении её адаптивных возможностей (некроз) или действии соответствующего сигнала (апоптоз). (рис.2.)

Рисунок 2

На рисунке: слева в овале - границы нормы; существенное свойство типовых патологических процессов - их обратимость, если степень повреждения выходит за пределы адаптивных возможностей, процесс становится необратимым.

* Гомеостаз (гомеокинез) - динамическое равновесие в данной клетке, с другими клетками, межклеточным матриксом и гуморальными факторами, обеспечивающее оптимальную метаболическую и информационную поддержку. Жизнь клетки в условиях гомеостаза - постоянное взаимодействие с различными сигналами и факторами.

* Адаптация - приспособление в ответ на изменения условий существования клеток (в том числе на воздействие повреждающего фактора).

* Гибель клетки - необратимое прекращение жизнедеятельности. Происходит либо вследствие генетически программированного процесса (апоптоз), либо в результате летального повреждения (некроз).

3. Основные разделы патологии клетки

Патология клетки представлена тремя основными разделами:

1) Патология клетки в целом (нарушение метаболизма, дистрофия, некроз, гипертрофия, атрофия).

2) Патология субклеточных структур и компонентов (лизосомные, хромосомные болезни, болезни «рецепторов», пероксисомные болезни).

3) Нарушение межклеточных взаимодействий и кооперации клеток.

4. Повреждение (альтерация) клетки

В основе всех патологических и многих физиологических процессов в организме лежит повреждение его структур, которое является пусковым звеном в длинной цепочке изменений, ведущих к болезни.

Виды повреждения

Первичное - обусловлено непосредственным воздействием на организм повреждающего фактора.

Вторичное - является следствием влияния первичных повреждающих воздействий на ткани и организм.

Характер повреждения зависит от: природы патогенного фактора, индивидуальных видов свойств живого организма.

Патогенный агент может вызвать повреждение на различных уровнях: молекулярном, клеточном, органном, тканевом, организменном. Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же уровнях.

Повреждение клетки - это морфофункциональные, метаболические, физико-химические изменения, ведущие к нарушению жизнедеятельности клетки. Альтерация клетки выражается дистрофией, атрофией, некрозом.

Типовые формы патологии клеток: дистрофии, дисплазии, метаплазия, гипотрофия (атрофия), гипертрофия, а также некроз и патологические формы апоптоза.

Классификация повреждений:

1. По природе:

Физические (механические, температурные, лучевые)

Химические (ядовитые вещества, кислоты, щелочи, лекарства)

Биологические (вирусы, бактерии)

Психогенные (повреждения нейронов мозга и их ансамблей у человека)

2. По происхождению:

Эндогенные

Экзогенные

Эндогенные агенты (образуются и действуют внутри клетки):

Физической природы (например, избыток свободных радикалов; колебания осмотического давления);

Химические факторы (например, накопление или дефицит ионов H+, K+, Ca2+, кислорода, углекислого газа, перекисных соединений, метаболитов и др.);

Биологические агенты (например, белки, лизосомальные ферменты, метаболиты, Ig, цитотоксические факторы; дефицит или избыток гормонов, ферментов, простагландинов - Пг).

Экзогенные факторы (действуют на клетку извне):

Физические воздействия (механические, термические, лучевые, электрический ток);

Химические агенты (кислоты, щёлочи, этанол, сильные окислители);

Инфекционные факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, эндо- и экзотоксины микроорганизмов, гельминты и др.).

5. Механизмы повреждения клеток

К наиболее важным механизмам клеточной альтерации относятся:

1.расстройства энергетического обеспечения клетки;

2.повреждение мембран и ферментов;

3.активация свободнорадикальных и перекисных процессов;

4.дисбаланс ионов и воды;

5.нарушения в геноме или экспрессии генов;

6.расстройства регуляции функций клеток.

Расстройства энергетического обеспечения клетки

Энергоснабжение клетки может расстраиваться на этапах ресинтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ. Главная причина расстройств - гипоксия (недостаточное снабжение клеток кислородом и нарушение биологического окисления).

* Ресинтез АТФ нарушается в результате дефицита кислорода и субстратов метаболизма, снижения активности ферментов тканевого дыхания и гликолиза, а также повреждения и разрушения митохондрий (в которых осуществляются реакции цикла Кребса и сопряжённый с фосфорилированием АДФ перенос электронов к молекулярному кислороду).

* Транспорт энергии. Заключённая в макроэргических связях энергия АТФ поступает к эффекторным структурам (миофибриллы, ионные насосы и др.) с помощью АДФ-АТФ-транслоказы и КФК. При повреждении этих ферментов или мембран клеток нарушается функция эффекторных структур.

* Утилизация энергии может быть нарушена преимущественно за счёт уменьшения активности АТФаз (АТФаза миозина, Na+K+-АТФаза плазмолеммы, протонная и калиевая АТФаза, Са2+-АТФаза и др.), КФК, адениннуклеотидтрансферазы.

Повреждение мембран

Повреждение клеточных мембран происходит за счёт следующих процессов:

* Активация гидролаз. Под влиянием патогенных факторов активность мембраносвязанных, свободных (солюбилизированных) и лизосомальных липаз, фосфолипаз и протеаз может значительно увеличиться (например, при гипоксии и ацидозе). В результате фосфолипиды и белки мембран подвергаются гидролизу, что сопровождается значительным повышением проницаемости мембран.

* Расстройства репарации мембран. При воздействии повреждающих факторов репаративный синтез альтерированных или утраченных мембранных макромолекул (а также их синтез de novo) подавляется, что приводит к недостаточному восстановлению мембран.

* Нарушения конформации макромолекул (их пространственной структуры) приводит к изменениям физико-химического состояния клеточных мембран и их рецепторов, что приводит к искажениям или потере их функций.

* Разрыв мембран. Перерастяжение и разрывы мембран набухших клеток и органоидов в результате их гипергидратации (следствие значительного увеличения осмотического и онкотического давления) - важный механизм повреждения мембран и гибели клетки.

Свободнорадикальные и перекисные реакции

В норме это необходимое звено транспорта электронов, синтеза простогландинов и лейкотриенов, фагоцитоза, метаболизма катехоламинов и др. В свободнорадикальные реакции вовлекаются белки, нуклеиновые кислоты и, особенно, липиды, учитывая наличие большого их числа в мембранах клеток (свободнорадикальное перекисное окисление липидов - СПОЛ). При действии патогенных факторов генерация свободных радикалов и СПОЛ значительно возрастает, что усиливает повреждение клеток.

Этапы СПОЛ: образование активных форм кислорода - генерация свободных радикалов органических и неорганических веществ - продукция перекисей и гидроперекисей липидов.

Активные формы кислорода - ? синглетный (ј2) ? супероксидный радикал (O2-)? пероксид водорода (H2O2) ? гидроксильный радикал (OH-).

¦ Прооксиданты и антиоксиданты. Интенсивность СПОЛ регулируется соотношением активирующих (прооксидантов) его и подавляющих (антиоксидантов) факторов.

Прооксиданты - легко окисляющиеся соединения, нейтрализующие свободные радикалы (нафтохиноны, витамины A и D, восстановители - НАДФH2, НАДH2, липоевая кислота, продукты метаболизма простогландинов и катехоламинов).

Антиоксиданты - вещества, ограничивающие или даже прекращающие свободнорадикальные и перекисные реакции (ретинол, каротиноиды, рибофлавин, токоферолы, маннитол, супероксиддисмутаза, каталаза).

¦ Детергентные эффекты амфифилов. В результате активации липопероксидных реакций и гидролаз накапливаются гидроперекиси липидов, свободные жирные кислоты и фосфолипиды - амфифилы (вещества, способные фиксироваться как в гидрофобной, так и в гидрофильной зоне мембран). Это ведёт к формированию обширных амфифильных кластеров (простейшие трансмембранные каналы), микроразрывам и разрушению мембран.

Дисбаланс ионов и воды

Внутриклеточная жидкость содержит примерно 65% всей воды организма и характеризуется низкими концентрациями Na+ (10 ммоль/л), Cl- (5 ммоль/л), HCO3- (10 ммоль/л), но высокой концентрацией K+ (150 ммоль/л) и PO43- (150 ммоль/л). Низкая концентрация Na+ и высокая концентрация K+ обусловлены работой Na+,K+-АТФазы, выкачивающей Na+ из клеток в обмен на K+. Клеточный дисбаланс ионов и воды развивается вслед за расстройствами энергетического обеспечения и повреждением мембран.

К проявлениям ионного и водного дисбаланса относятся:

Изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле;

Нарушение трансмембранного соотношения ионов;

Гипергидратация клеток;

Гипогидратация клеток;

Нарушения электрогенеза.

Изменения ионного состава обусловлены повреждениями мембранных АТФаз и дефектами мембран. Так, вследствие нарушения работы Na+,K+-АТФазы происходит накопление в цитозоле избытка Na+ и потеря клеткой K+.

Осмотическое набухание и осмотическое сморщивание клеток. Происходит по закону осмоса, жидкость стремится разбавить область с большей концентрацией, которая может находиться внутри клетки - что приведет к набуханию, или снаружи клетки - тогда вода будет стремиться из клетки в межмембранное пространство, что приведет к сморщиванию.

*Гипергидратация. Основная причина гипергидратации повреждённых клеток - повышение содержания Na+, а также органических веществ, что сопровождается увеличением в них осмотического давления и набуханием клеток. Это сочетается с растяжением и микроразрывами мембран. Такая картина наблюдается, например, при осмотическом гемолизе эритроцитов. *Гипогидратация клеток наблюдается, например, при лихорадке, гипертермии, полиурии, инфекционных заболеваниях (холере, брюшном тифе, дизентерии). Эти состояния ведут к потере организмом воды, что сопровождается выходом из клеток жидкости, а также органических и неорганических водорастворимых соединений.

Нарушения электрогенеза (изменения характеристик мембранного потенциала - МП и потенциалов действия - ПД) имеют существенное значение, поскольку они нередко являются одним из важных признаков наличия и характера повреждения клеток. Примером могут служить изменения ЭКГ при повреждении клеток миокарда, электроэнцефалограммы при патологии нейронов головного мозга, электромиограммы при изменениях в мышечных клетках.

Генетические нарушения

Изменения в геноме и экспрессии генов - существенный фактор повреждения клетки. К таким нарушениям относятся мутации, дерепрессии и репрессии генов, трансфекции, нарушения митоза.

* Мутации (так, мутация гена инсулина приводит к развитию сахарного диабета).

* Дерепрессия патогенного гена (дерепрессия онкогена сопровождается трансформацией нормальной клетки в опухолевую).

* Репрессия жизненно важного гена (подавление экспрессии гена фенилаланин 4-монооксигеназы обусловливает гиперфенилаланинемию и развитие олигофрении).

* Трансфекция (внедрение в геном чужеродной ДНК). Например, трансфекция ДНК вируса иммунодефицита приводит к возникновению СПИДа.

* Нарушения митоза (так, деление ядер эритрокариоцитов без деления цитоплазмы наблюдается при мегалобластных анемиях) и мейоза (нарушение расхождения половых хромосом ведёт к формированию хромосомных болезней).

Нарушение регуляции функций клеток.

К механизмам расстройства жизнедеятельности клеток относят: искажение регуляторного сигнала, изменение метаболических процессов в клетке, расстройства на уровне «мессенжеров».

6. Адаптация клеток

Механизмы адаптации клеток к повреждению.

Комплекс адаптивных реакций клеток подразделяют на внутриклеточные и межклеточные.

Внутриклеточные адаптивные механизмы

Внутриклеточные механизмы адаптации реализуются в самих повреждённых клетках. К этим механизмам относят:

1.компенсацию нарушений энергетического обеспечения клетки;

2.защиту мембран и ферментов клетки;

3.уменьшение или устранение дисбаланса ионов и воды в клетке;

4устранение дефектов реализации генетической программы клетки;

5.компенсацию расстройств регуляции внутриклеточных процессов;

6.снижение функциональной активности клеток;

7.действие белков теплового шока;

8.регенерацию;

9.гипертрофию;

10.гиперплазию.

* Компенсация энергетических нарушений обеспечивается активацией процессов ресинтеза и транспорта АТФ, снижением интенсивности функционирования клеток и пластических процессов в них.

* Устранение дисбаланса ионов и воды в клетке осуществляется путём активации буферных и транспортных клеточных систем.

* Ликвидация генетических дефектов достигается путём репарации ДНК, устранения изменённых фрагментов ДНК, нормализации транскрипции и трансляции.

* Компенсация расстройств регуляции внутриклеточных процессов заключается в изменении числа рецепторов, их чувствительности к лигандам, нормализации систем посредников.

* Снижение функциональной активности клеток позволяет сэкономить и перераспределить ресурсы и, тем самым, увеличить возможности компенсации изменений, вызванных повреждающим фактором. В результате степень и масштаб повреждения клеток при действии патогенного фактора снижаются, а после прекращения его действия отмечается более интенсивное и полное восстановление клеточных структур и их функций.

* Белки теплового шока (HSP, от Heat Shock Proteins; белки стресса) интенсивно синтезируются при воздействии на клетки повреждающих факторов. Эти белки способны защитить клетку от повреждений и предотвратить её гибель. Наиболее распространены HSP с молекулярной массой 70 000 (hsp70) и 90 000 (hsp90). Механизм действия этих белков многообразен и заключается в регуляции процессов сборки и конформации других белков.

Межклеточные адаптивные механизмы

Межклеточные (системные) механизмы адаптации реализуются неповреждёнными клетками в процессе их взаимодействия с повреждёнными:

1.обмен метаболитами, местными цитокинами и ионами;

2. реализация реакций системы ИБН (иммунобиологического надзора);

3.изменения лимфо- и кровообращения;

4.эндокринные влияния;

5.нервные воздействия.

7. Повышение устойчивости клеток к повреждению

Мероприятия и средства, повышающие устойчивость интактных клеток к действию патогенных факторов и стимулирующие адаптивные механизмы при повреждении клеток, подразделяют:

по целевому назначению на лечебные и профилактические;

по природе на медикаментозные, немедикаментозные и комбинированные;

по направленности на этиотропные, патогенетические и саногенетические.

Заключение

Патология клетки - очень сложный процесс преобразования клеточный ультраструктур. Она представлена не только достаточно стереотипными изменениями той или иной ультраструктуры в ответ на различные воздействия, но и настолько специфичными изменениями, что можно говорить о хромосомных болезнях и «болезнях» рецепторов, лизосомных, митохондриальных, пероксисомных и других «болезнях» клетки. К тому же, патология клетки - это изменения ее компонентов и ультраструктур в причинно-следственных связях, изменение влечет за собой другое изменение, не бывает абсолютно изолированных повреждений, которые можно было бы также изолированно исправить.

Именно изучение типовых и специфических изменений на уровне клетки является основой для последующего подробного и широкого знания предмета патологической анатомии.

Список используемой литературы

1. Патофизиология. Учебник. Литвицкий П.Ф. 4-е издание, 2009 г.

2. Патологическая анатомия. Учебник. Струков А.И., Серов В.В.

5-е издание, 2010г.

3. Общая патологическая анатомия. Учебное пособие. Зайратьянц О.В., 2007 г.

4. Патологическая анатомия. Учебник. Пальцев М.А., Аничков М.Н., 2001 г.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Элементарная генетическая и структурно-функциональная биологическая система. Клеточная теория. Типы клеточной организации. Особенности строения прокариотической клетки. Принципы организации эукариотической клетки. Наследственный аппарат клеток.

контрольная работа , добавлен 22.12.2014


История и основные этапы исследования клетки, ее структуры и компонентов. Содержание и значение клеточной теории, выдающиеся ученые, внесшие свой вклад в ее разработку. Симбиотическая теория (хлоропласты и митохондрии). Зарождения эукариотической клетки.

презентация , добавлен 20.04.2016


Ядро эукариотической клетки. Клетки, имеющие более двух наборов хромосом. Процесс деления у эукариот. Объединенные пары гомологичных хромосом. Онтогенез растительной клетки. Процесс разъединения клеток в результате разрушения срединной пластинки.

реферат , добавлен 28.01.2011


Виды повреждения клетки. Стадии хронического повреждения клетки. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз. Патогенез повреждения клеточных мембран. Высокоспециализированные клетки с высоким уровнем внутриклеточной регенерации. Состояния соединительной ткани.

презентация , добавлен 03.11.2013


История изучения клетки. Открытие и основные положения клеточной теории. Основные положения теории Шванна-Шлейдена. Методы изучения клетки. Прокариоты и эукариоты, их сравнительная характеристика. Принцип компартментации и поверхность клетки.

презентация , добавлен 10.09.2015


Изучение клеточной теории строения организмов, основного способа деления клеток, обмена веществ и преобразования энергии. Анализ признаков живых организмов, автотрофного и гетеротрофного питания. Исследование неорганических и органических веществ клетки.

реферат , добавлен 14.05.2011


Изобретение Захарием Янсеном примитивного микроскопа. Исследование срезов растительных и животных тканей Робертом Гуком. Обнаружение Карлом Максимовичем Бэром яйцеклетки млекопитающих. Создание клеточной теории. Процесс деления клетки. Роль ядра клетки.

презентация , добавлен 28.11.2013


Место цитологии среди других дисциплин. Исследование положений современной клеточной теории. Реакция клетки на повреждающее действие. Характеристика основных механизмов повреждения клетки. Анализ традиционных точек зрения на причины развития старения.

презентация , добавлен 28.02.2014


Авторы создания клеточной теории. Особенности архей и цианобактерий. Филогения живых организмов. Строение эукариотической клетки. Подвижность и текучесть мембран. Функции аппарата Гольджи. Симбиотическая теория происхождения полуавтономных органелл.

презентация , добавлен 14.04.2014


Клетка как элементарная живая система, обладающая способностью к обмену с окружающей средой, закономерности ее жизнедеятельности, внутренняя структура и элементы. Существующие патологии в процессе развития клетки на различных его этапах данного.