Neravnoteža elektrolita. Ravnoteža elektrolita u krvi. Liječenje poremećaja ravnoteže vode i elektrolita

Anestezija sombrevinom, natrijevim hidroksibutiratom.

Najistaknutiji predstavnici domaće kirurgije, najveće kirurške škole.

Venska insuficijencija. Varikozni i trofični ulkusi.

Sombrevin - lijek je opojna droga koja ne sadrži barbiturate. Primjenjuje se intravenski polagano, učinak se javlja 20-40 sekundi nakon primjene i traje 3-4 minute. Svijest pacijenata nakon anestezije brzo se razbistri: reakcija, koncentracija i kritična sposobnost se vraćaju nakon 20-30 minuta. Indikacije: kratkotrajne operacije u kirurgiji, traumatologiji, opstetriciji, otorinolaringologiji. Doze za odrasle – 5-10 mg/kg tjelesne težine; starije i oslabljene osobe – 3-4 mg/kg tjelesne težine. Komplikacije: katkada se na početku anestezije javlja hiperventilacija, a zatim depresija disanja, tahikardija i (mali) pad krvnog tlaka. Simptomi nestaju sami od sebe unutar 1 minute.

Natrijev hidroksibutirat. Karakterizira ga izuzetno niska toksičnost, sposobnost pojačavanja učinka drugih anestetika,

broj 80. Anaerobne infekcije (uzročnici, klinička slika, liječenje, prevencija).

Anaerobna infekcija rane uzrokuju mikrobi iz roda Clostridium: CI. perfringens, CI. septicum, CI. oedematiens, C.I. histolitikum. Uzročnike anaerobne infekcije karakteriziraju sljedeće značajke.
CI. perfringens- najčešći uzročnik plinske infekcije kod ljudi. Mikrob je vrlo čest u prirodi. U velikim količinama nalazi se u crijevima ljudi, životinja iu zemlji. Mikrob je nepokretan, proizvodi spore i toksin koji se sastoji od hemolizina, miotoksina i neurotoksina. Djelovanje ovog otrova na živa tkiva dovodi do stvaranja krvavog eksudata i plinova, oticanja i nekroze tkiva, posebno mišića. Mišići pod utjecajem toksina postaju blijedi, "boje kuhanog mesa" i sadrže mnogo mjehurića plina. Velike doze toksina su smrtonosne.
CI. edematiens- mobilni mikrob koji nosi spore i sadrži hemolizin i egzotoksin. Toksini ovog mikroba karakteriziraju visoka aktivnost i sposobnost brzog stvaranja oteklina potkožnog, intermuskularnog tkiva i mišića. Toksin također ima stalan i specifičan hemolitički učinak. Kada se kuhaju, spore umiru tek nakon 60 minuta (E.V. Glotova, 1935.).
CI. septicum- pokretni sporonosni mikrob kojeg je otkrio Pasteur 1861. Njegov toksin je hemolitik, uzrokuje brzo širenje krvavo-seroznog edema, serozno-hemoragičnog prodora potkožnog tkiva, mišićnog tkiva, au rjeđim slučajevima i smrt mišića. Toksin, ulazeći u krv, dovodi do brzog pada krvnog tlaka, vaskularne paralize i oštećenja srčanog mišića. Mikrob se nalazi u tlu, crijevima ljudi i životinja. Spore mogu izdržati kuhanje od 8 do 20 minuta.
CI. histolitikum- pokretni mikrob koji nosi spore. Otkriven 1916. Toksin ovog mikroba sadrži progeolitički enzim fibrolizin koji uzrokuje brzo topljenje mišića, potkožnog tkiva, vezivnog tkiva i kože. Otopljeno tkivo pretvara se u amorfnu masu nalik želeu od maline. Nema stvaranja plina.
Toksini uzročnika plinske infekcije su kompleksi različitih enzima proteinskog podrijetla (letinaza, hijaluronidaza, deoksiribonukleaza, hemolizin itd.). Ovi enzimi, kao i proizvodi njihove razgradnje tkiva, kada se apsorbiraju u krv, imaju opći toksični učinak na tijelo u cjelini i pridonose širenju (razvoju) mikroba.
Glavni izvori kontaminacije rana anaerobnim patogenima su tlo i njima kontaminirana odjeća. U kulturama iz svježih rana CI. perfringens javlja se u 60-80%; CI. oedematiens - u 37-64%;
CI. septicum- 10-20%; CI. histolyticum - 1-9% (A.V. Smolyannikov, 1960). Uz navedene mikrobe, u svježoj prostrijelnoj rani nalaze se i druge vrste anaerobnih i aerobnih mikroorganizama (CI. sporogenes, CI. terticum, CI. oerofoctidus, anaerobni i aerobni streptokoki, stafilokoki, E. coli, Proteus i dr.). . Aerobni mikroorganizmi koji se razvijaju u rani, osobito streptokoki i stafilokoki, mogu biti aktivatori anaeroba "četvrte skupine", pospješujući njihovu reprodukciju, patogenost, hemolitička i nekrotična svojstva. Posljedično, flora plinske infekcije obično je polimikrobna. Međutim, vodeću ulogu u ovoj bolesti imaju anaerobni mikrobi.
Unatoč visokoj učestalosti kontaminacije prostrijelnih rana anaerobnim mikroorganizmima, anaerobna infekcija se u njima razvija relativno rijetko (0,5-2%), uz kombinaciju određenih lokalnih i općih čimbenika. Lokalni čimbenici uključuju prvenstveno opsežna oštećenja tkiva, koja se najčešće opažaju kod rana od gelera, osobito kod oštećenja kostiju.
Iskustvo Velikog Domovinskog rata potvrdilo je da se kod prostrijelnih prijeloma ekstremiteta, koji su obično praćeni značajnim oštećenjem mekih tkiva, anaerobna infekcija javlja 3,5 puta češće nego kod rana ekstremiteta bez oštećenja kostiju. Vrsta rane također utječe na učestalost razvoja anaerobne infekcije: s ranama od gelera komplikacije s anaerobnom infekcijom uočene su 1,5 puta češće nego s ranama od metka, a sa slijepim ranama - dva puta češće nego s prolaznim (O. P. Levin, 1951. ) .
Važnu ulogu u nastanku anaerobne infekcije ima mjesto rane.
U većini slučajeva (75%) anaerobni proces razvio se s ozljedama donjeg ekstremiteta, što se očito objašnjava prisutnošću velikih mišićnih masa zatvorenih u gustim aponeurotičnim ovojnicama. Traumatski edem koji nastaje nakon ozljede dovodi do kompresije mišića i krvnih žila koje ih hrane u aponeurotičnim ovojnicama i razvoja ishemije mišićnog tkiva, što, kao što je poznato, pogoduje razvoju anaerobne infekcije. Možda ulogu igra i činjenica da se donji ekstremiteti lakše kontaminiraju.
Čimbenici koji predisponiraju razvoj anaerobne infekcije su: lokalni poremećaji cirkulacije zbog oštećenja velikih krvnih žila, primjena steza, čvrsta tamponada rane, kompresija tkiva hematomom, šok i gubitak krvi itd.
Meteorološki uvjeti i sezona imaju određeni utjecaj na učestalost anaerobnih infekcija. Pouzdano je utvrđeno da se učestalost anaerobnih komplikacija rana povećava tijekom kišnog vremena, češće u proljeće i jesen, kao i sa značajnom kontaminacijom tla gnojem i izmetom na mjestu borbe.
Ove činjenice se mogu objasniti činjenicom da se u proljeće i jesen borbena djelovanja često izvode na vlažnom tlu i dolazi do masivnog zagađenja odjeće i rana.
Razvoju anaerobne infekcije pogoduje opće slabljenje organizma uzrokovano umorom, hladnoćom i pothranjenošću.
Anaerobna infekcija postaje sve češća kasnim iznošenjem unesrećenih s bojišta (iz žarišta), nezadovoljavajućim i zakašnjelim pružanjem prve i prve pomoći, prilikom evakuacije ranjenika lošim prometnicama i vozilima neprikladnim za evakuaciju. Tijekom evakuacije za prijelome udova, kvaliteta transportne imobilizacije je od najveće važnosti.
No, glavnu ulogu u razvoju anaerobne infekcije igra kasna i tehnički nesavršena primarna kirurška obrada rane ili odbijanje ove operacije ako je indicirana.
Rizik od anaerobne infekcije povećava se ako se nakon početnog kirurškog liječenja rana čvrsto zašije.

Klinika za anaerobne infekcije

Najopasnije razdoblje za razvoj anaerobne infekcije je 6 dana nakon ozljede. U tom razdoblju najčešće se u rani stvaraju povoljni uvjeti za razvoj i djelovanje patogenih anaeroba. U klasičnim slučajevima, razdoblje inkubacije za ovu komplikaciju je kratko - oko 24 sata, pa je potrebno rano prepoznavanje ove komplikacije. Zakašnjela dijagnoza, u pravilu, dovodi do nepovoljnog ishoda, zbog osobitosti tijeka anaerobne infekcije: njezine kliničke manifestacije razvijaju se brzo, sve većim tempom, što se ne opaža kod drugih vrsta infekcija rana.
Ponekad tijek anaerobne infekcije poprima munjevit karakter. Pred očima se razvija nekroza tkiva i edem. Proteoliza mišića i crvenih krvnih zrnaca dovodi do stvaranja plinova u tkivima - vodika, sumporovodika, amonijaka, ugljične kiseline, pojavljuje se hemoragični eksudat u potkožnom tkivu, hemolitičke mrlje na koži itd. Brza proliferacija anaeroba u rana, veliki broj toksina bakterijskog tkiva uzrokuje ozbiljnu opijenost tijela. Njegove glavne značajke: rana manifestacija, brza progresija i sve veća težina.
Anaerobnu infekciju karakterizira raznolikost i dinamika kliničkih manifestacija. Kako se patološki procesi povećavaju, tako se mijenja i simptomatologija anaerobne infekcije, ali s praktičnog gledišta najvažniji su rani simptomi.
1. Akutna, nepodnošljiva bol koja se ne može liječiti lijekovima protiv bolova. Nakon ozljede, bol ima određenu dinamiku. Početna bol povezana s ozljedom jenjava.
Počinje razdoblje mirovanja (razdoblje inkubacije anaerobne flore). S razvojem anaerobne infekcije, bol se naglo povećava i brzo postaje nepodnošljiva. S stvaranjem velike mase nekroze mekog tkiva i povećanom intoksikacijom, bol se ponovno smanjuje ili nestaje. U stanju teške toksičke infekcije ranjenici se uopće ne žale ni na što (kasni stadij).
2. Brzo progresivno oticanje tkiva ekstremiteta. Uzrokuje pritužbe na osjećaj punoće ili rastegnutosti udova. Da bi se odredila brzina rasta edema, A.V. Melnikov (1938) predložio je primjenu ligature oko uda 8-10 cm iznad rane ("simptom ligature"). Simptom se smatra pozitivnim ako se ligatura, čvrsto pričvršćena iznad rane, počne rezati u nju. Prema A.V. Melnikovu (1945.), ako se ligatura 2-3 sata nakon primjene izreže na dubinu od 1-2 mm, potrebna je amputacija.
Ako se pojave dva od ovih simptoma, treba odmah skinuti zavoj s rane i pažljivo pregledati nju i cijeli ozlijeđeni ekstremitet.
3. Promjene u rani. Suhoća, mali iscjedak iz rane - krvav ("lak krv"). Mišići su sive boje i izgledom podsjećaju na kuhano meso. Uslijed razvoja edema i impregnacije tkiva plinom dolazi do prolapsa mišićnog tkiva iz otvora rane, mišićna vlakna se ne kontrahiraju niti krvare te se lako trgaju. Kada se anaerobna infekcija kasno dijagnosticira, mrtvi mišić ima tamno sivu boju. Često se na koži zahvaćenog segmenta stvaraju karakteristični mjehurići ispunjeni krvavom, prozirnom ili mutnom tekućinom. Koža poprima "brončanu", "šafran", smeđu ili plavu boju. To je zbog dijapedeze crvenih krvnih stanica, koje se brzo uništavaju pod djelovanjem enzima koje izlučuju mikroorganizmi; hemoglobin se razgrađuje i stvara prljavo smeđi pigment, koji tkivima daje specifičnu boju.
Često rane s razvijenom anaerobnom infekcijom emitiraju neugodan, truli miris, koji podsjeća na miris miševa, "trulog sijena" ili "kiselog kupusa".
4. Plin u mekim tkivima zahvaćenog segmenta pouzdan je simptom razvoja anaerobne infekcije. Stvaranje plinova, u pravilu, nastaje nakon razvoja edema i ukazuje na destrukciju tkiva kao rezultat aktivnosti anaerobnih mikroba, prvenstveno CI. perfringens. Prisutnost plina određuje se perkusijom: u području distribucije plina detektira se timpanijski zvuk. U potkožnom tkivu prisutnost plina može se odrediti palpacijom - "škripanjem suhog snijega" (simptom crepitusa mjehurića plina). Prilikom brijanja dlaka na koži oko rane, osjeća se lagano pucketanje - rezonancija na području tkiva zasićenom plinom ("simptom britve"). Lupkanje čeljustima pincete proizvodi karakterističan zvuk kutije.
Francuski kirurg Lemaitre preporučuje škljocanje po obodu rane u dijagnostičke svrhe - dobiva se karakterističan rezonantni zvuk.
5. Nedostatak osjetljivosti i motoričke funkcije u distalnim dijelovima ekstremiteta rani je i ozbiljan simptom razvoja anaerobne infekcije. Ti se poremećaji javljaju već kod naizgled malih promjena na rani i ekstremitetu i vrlo su važni: pomažu u prepoznavanju anaerobne infekcije kada na prvi pogled nema drugih simptoma. Stoga bi liječnici u hitnim službama uvijek trebali imati iglu za određivanje osjetljivosti distalnih udova i prstiju.
6. Rendgenske studije su pomoćna metoda za određivanje plina u tkivima. Kada se plin širi kroz mišićno tkivo, na rendgenogramu se uočavaju "cirusi" ili "riblja kost", a u prisustvu plina u potkožnom tkivu slika podsjeća na "saće", ponekad se na rendgenogramu vide pojedinačni mjehurići plina ili pruge plin koji se širi kroz međumišićne prostore. Toksini anaerobne infekcije utječu na mnoge organe i sve sustave ranjenika. U tom slučaju razvijaju se brojni opći simptomi.
7. Temperatura je najčešće unutar 38-38,9 °. 8. Puls četvrtine ranjenika ne prelazi 100 otkucaja u minuti, u gotovo 70% je veći od 120 otkucaja u minuti (O. A. Levin, 1951). Zloslutan simptom je razlika između pulsa i temperature, takozvane "škare": puls se povećava, a krivulja temperature pada.
9. Krvni tlak progresivno pada kako se povećava anaerobna infekcija.
10. Promjene u krvi: visoka neutrofilna leukocitoza, pomak formule ulijevo, limfopenija, eozinopenija.
11. Ikterus bjeloočnice zbog hemolize crvenih krvnih stanica.
12. Stanje gastrointestinalnog trakta je da je jezik suh i obložen (36% ranjenika ima vlažan jezik). Ranjenici osjećaju neutoljivu žeđ i suha usta - moguća komplikacija procesa rane s anaerobnom infekcijom. Pojava mučnine i povraćanja nedvojbeno ukazuje na tešku intoksikaciju tijela.
13. Izraz lica. Anaerobna infekcija dovodi do promjene izgleda ranjenika. Koža lica postaje blijeda, zemljane nijanse, crte lica postaju oštrije, a oči upale. Javlja se karakterističan izgled i izraz lica ranjenika - “blijedi Hipokrat”. 14. Neuropsihičko stanje varira od blage euforije do jakog uzbuđenja, od stanja ravnodušnosti, letargije do teške depresije. Često dolazi do pogrešne orijentacije i procjene vlastitih osjećaja i stanja. Međutim, svijest ostaje sve do smrti.

Ovisno o karakteristikama kliničkog tijeka, razlikuju se sljedeći oblici anaerobne infekcije:
1) munja - nekoliko sati nakon ozljede;
2) brzo napreduje - 1-2 dana nakon ozljede;
3) sporo napreduje - s dugim razdobljem inkubacije.
Ovisno o prirodi patološkog procesa, anaerobna infekcija se dijeli na sljedeće oblike:
1) s prevladavanjem plina - plinski oblik;
2) s prevladavanjem edema - maligni edem;
3) mješoviti oblici.
Ovisno o dubini oštećenja tkiva, razlikuju se:
1) duboko - subfascijalno
2) površinski - epifascijalni oblici.
Treba imati na umu da se anaerobna infekcija ne javlja uvijek od samog početka uz iznimno teško opće stanje bolesnika. Apsolutizacija takvih ideja može biti razlog kasne dijagnoze. Samo pažljivo promatranje ranjenika omogućit će pravovremeno prepoznavanje, na općenito povoljnoj pozadini, možda jedinog simptoma karakterističnog za anaerobnu infekciju. Na primjer, promjene na rani i okolnoj koži - ispupčenje mišića, otok, napetost tkiva, bolovi duž velikih živaca i krvnih žila, blijeda koža, pojava hemoragičnih mrlja itd. U drugim slučajevima to može biti pojava boli u rana, pritužbe na stiskanje uda zavojem, tjeskoba ili žeđ, groznica.
Poznavanje klinike anaerobne infekcije u svim njenim pojavnim oblicima, pažljiv pregled svakog ranjenika jamstvo je ranog otkrivanja anaerobne infekcije.
Ustrijelne rane s velikom količinom zgnječenog i mrtvog tkiva mogu biti temelj za razvoj truležne infekcije. Zbog činjenice da su neke manifestacije truležne infekcije slične onima uočenim kod plinske gangrene, potrebno je poznavati opće i razlikovne znakove ove dvije vrste infekcije rane.
Uzročnici truležne infekcije su B. coli, B. proteus vulgaris, B. putrificum, Streptococus fecalis. B. eraphysematicus, Escherichia coli i mnogi drugi anaerobni i aerobni mikroorganizmi. Vitalna aktivnost ovih mikroba uzrokuje truljenje mrtvih i neživih tkiva. To je popraćeno procesima truležne fermentacije, oslobađanjem hemoragičnog eksudata i velike količine smrdljivog plina. Apsorpcija produkata razgradnje proteina uzrokuje intoksikaciju, groznicu, zimicu, a prisutnost plinova u tkivima ukazuje na anaerobnu infekciju. Diferencijalna dijagnoza s anaerobnom infekcijom: s truležnom infekcijom opće stanje ranjenika ne trpi toliko kao s anaerobnom infekcijom. Naročito unatoč visokoj temperaturi, leukocitozi i promjenama u leukocitarnoj slici, opći izgled ranjenika ostavlja povoljan dojam: lice nije iscrpljeno, koža nije blijeda, pogled živahan i miran. Iako je puls ubrzan, on je zadovoljavajućeg punjenja i napetosti i, što je najvažnije, odgovara temperaturnoj reakciji. Jezik ranjenika je vlažan i može biti malo obložen. Nema osjećaja žeđi, mučnine ili povraćanja. Drugim riječima, izražena intoksikacija nije svojstvena izoliranom, čistom obliku truležne infekcije.
Lokalne promjene u rani, kao iu udu u cjelini tijekom truležne infekcije, imaju svoje karakteristike. Rane s truležnim raspadanjem karakterizira oštar, neugodan, bolesno-sladak miris. Rana sadrži smećkasti, smrdljivi gnoj. Rubovi rane su otečeni, hiperemični i bolni. Rana uvijek sadrži područja mrtvog tkiva, tkivo je zasićeno serozno-gnojnim eksudatom s mjehurićima plina (simptom krepitacije), a istovremeno su na rezu uvijek očuvani zdravi, dobro prokrvljeni mišići. Edem ekstremiteta, iako izražen, sporo raste i nije zloćudan. Senzornih smetnji u distalnim dijelovima ekstremiteta nema.

Prevencija anaerobne infekcije

Pravovremena i dostatna operacija ima dramatičan učinak, a daljnji tijek procesa rane postaje povoljan.
Prevencija infekcije rane sastoji se od niza mjera. U vojnom području počinje jednostavnim, ali iznimno važnim mjerama prve pomoći na bojišnici, koje uključuju pravodobno traženje ranjenika, nanošenje aseptičnog zavoja na ranu, brzo i pravilno postavljanje steza za zaustavljanje krvarenja, transportnu imobilizaciju udova za prijelome, te davanje anestetika iz tube štrcaljke, davanje tabletiranih antibiotika, pažljivo vađenje i nježna evakuacija ranjenika.
U kasnijim fazama medicinske evakuacije preventivne mjere se proširuju, nadopunjuju (uključujući parenteralnu primjenu antibiotika) i završavaju primarnim kirurškim liječenjem rane, što je glavno sredstvo sprječavanja anaerobne infekcije.
Profilaktička primjena antigangrenoznih seruma (pasivna imunizacija) u Velikom domovinskom ratu nije opravdala očekivanja. Trenutno nema uvjerljivih podataka koji bi ukazivali na njegovu učinkovitost. Stoga se antigangrenozni serum trenutno ne koristi kao profilaktičko sredstvo za anaerobne infekcije.

Liječenje anaerobne infekcije

Liječenje ranjenika s anaerobnom infekcijom provodi se u OmedB (OMB), u VPHG i SVPKhG za ranjenike kuka i velikih zglobova. Sastoji se od kompleksa mjera, temelj ovog kompleksa je hitna kirurška intervencija. S obzirom na zaraznost anaerobne infekcije, one koji su ranjeni ovom bolešću treba izolirati i koncentrirati u šator ili odjeljak raspoređen za ovu plitku vodu.
U OMedB (OMO), anaerobni se obično koristi u UST-56 šatoru. Anaerobni odjel omogućuje ne samo smještaj i bolničko liječenje ranjenika, već i kirurške intervencije: široke rezove, amputacije, dezartikulaciju udova. S tim u vezi, šator je zastorom od plahti podijeljen na dvije polovice, od kojih je jedna svlačionica (operacijska sala), a druga je bolnica s tri do četiri kreveta. Oprema i oprema ovog šatora treba osigurati pružanje potrebne pomoći ovim ranjenicima: operacijski stol, stol za sterilne instrumente, stolovi za instrumente, stol za sterilne otopine, zavoje i lijekove, stalak za umivaonike, emajlirane i pocinčane umivaonike. , pribor za njegu, umivaonik, stalak za nosila, držač za boce. Na stolu za lijekove, uz uobičajene lijekove, trebaju biti dovoljne količine otopina kalijevog hipermanganata, vodikovog peroksida, hipertopične otopine natrijevog klorida i polivalentnog seruma. Instrumentarij je odabran tako da je moguće napraviti široke incizije i ekscizije, primjenu kontraapertura, amputaciju i dezartikulaciju.
U vojnim terenskim kirurškim bolnicama stvoreni su posebni anaerobni odjeli za ranjenike u udovima: odjeli za smještaj bolesnika s anaerobnom infekcijom te operacijska i previjališta sa svom potrebnom opremom, instrumentima i materijalima. Osoblje i liječnici dužni su strogo poštivati ​​protuepidemijski režim i pravila osobne higijene (temeljito pranje ruku, mijenjanje ogrtača nakon svakog previjanja ili operacije). Kirurške intervencije i previjanja moraju se izvoditi u kirurškim rukavicama. Onečišćena posteljina, deke i kućni ogrtači potapaju se u 2% otopinu sode i kuhaju sat vremena u istoj otopini, a potom peru. Korištene obloge, drenaže, drvene udlage se spaljuju, metalne udlage spaljuju na vatri. Kirurške rukavice koje se koriste tijekom operacija i previjanja podvrgavaju se mehaničkom čišćenju (pranje u toploj vodi i sapunu) te steriliziraju u autoklavu. Nakon mehaničkog čišćenja instrumenti koji se koriste za operacije i previjanje steriliziraju se sat vremena u 2% otopini sode. Toaletni stol, platnene obloge, postolja itd. tretiraju se otopinama (2-3%) karbolne kiseline, 1-3% otopine lizola itd.
Kirurška intervencija za anaerobnu infekciju provodi se hitno kod prvih znakova anaerobnog procesa. To bi trebalo trajati minimalno i biti što radikalnije.
Ovisno o mjestu, prirodi i širenju anaerobne infekcije, koriste se 3 vrste operacija:
1) široki rezovi "u obliku svjetiljke" na oštećenom segmentu ekstremiteta;
2) rezovi u kombinaciji s ekscizijom zahvaćenog tkiva;
3) amputacija (dezartikulacija).
Ranjenicima je prije operacije potrebna kratka (30-40 min) prijeoperacijska priprema: primjena kardioloških lijekova, transfuzije krvi, poliglucina, intravenske glukoze. Tijekom kirurškog zahvata također treba provesti transfuziju krvi ili poliglucina kapanjem. Ove mjere povećavaju vaskularni tonus i sprječavaju kirurški šok, kojem su osjetljivi ranjenici s anaerobnom infekcijom. Preoperativna priprema - perirenalna ili vagosimpatička blokada (na zahvaćenoj strani) i intravenska primjena natrijeve soli, penicilina - 1.000.000 jedinica i ristomicina - 1.000.000 jedinica (A.V. Vishnevsky i M.I. Shreiber, 1975.).
Kod izvođenja operacije anaerobne infekcije vrlo je važan izbor sredstva za ublažavanje boli.
Kontrolirana plinska anestezija s dušikovim oksidulom i kisikom manje je opasna za anaerobne infekcije od drugih vrsta anestezije, tvrde američki kirurzi, koje su se razvile tijekom liječenja žrtava rata u Koreji i Vijetnamu (Fisher, 1968).
Opća načela kirurških tehnika ekscizije tkiva kod anaerobne infekcije. Rana je široko rasječena i raširena kukama. Zatim se u uzdužnom smjeru rezom u obliku slova Z otvaraju aponeurotske ovojnice u kojima se tijekom dubokog anaerobnog procesa obično komprimira mišićno tkivo zbog nakupljanja plina i edematozne tekućine. Nakon toga se široko izrezuju nekrotični mišići unutar vizualno nezahvaćenih tkiva duž cijelog kanala rane - od ulaza do izlaza. Uklanjaju se strana tijela i slobodni fragmenti kostiju, otvaraju se svi slijepi džepovi i udubljenja koja izlaze iz kanala rane. Rana bi trebala biti široka, u obliku čamca. Šavovi su kontraindicirani. Rana je ostavljena širom otvorena. Tkivo oko rane se infiltrira antibioticima (penicilin, streptomicin). Cijevi za ispiranje umetnute su u ranu za naknadnu primjenu antibiotika i labavo tamponirane gazom navlaženom otopinom kalijevog permanganata ili otopinom vodikovog peroksida.
Nakon operacije ud je potrebno dobro imobilizirati sadrenim udlagama ili sadrenim udlagama do smirivanja akutnih pojava, nakon čega se po indikaciji može staviti slijepi gips.
Indikacije za amputaciju ekstremiteta zbog anaerobne infekcije:
fulminantni oblici anaerobne infekcije;
gangrena udova;
opsežna oštećenja mišićnih masa udova patološkim procesom, u kojima je nemoguće izvršiti iscrpnu kiruršku intervenciju;
uznapredovala anaerobna infekcija, kada se proces širi s bedra (rame) na torzo;
opsežno uništenje ekstremiteta, komplicirano anaerobnim procesom;
širenje patološkog procesa sa simptomima teške toksemije i brzim razvojem plinske flegmone;
intraartikularni prijelomi femura ili tibije, komplicirani plinskom flegmonom ili gonitisom;
prostrijelne rane zglobova kuka ili ramena, komplicirane plinskom gangrenom;
uobičajeni oblici anaerobne infekcije koji proizlaze iz usitnjenih, osobito intraartikularnih prostrijelnih prijeloma, kompliciranih oštećenjem velikih krvnih žila;
nastavak anaerobnog procesa nakon disekcije tkiva;
tijek anaerobne infekcije na pozadini radijacijske bolesti ili drugih kombiniranih lezija.
Razina amputacije za anaerobnu infekciju od velike je važnosti za ishod: granična linija treba biti iznad izvora infekcije – unutar zdravog tkiva. “Treba imati na umu da amputacija kroz tkiva zahvaćena anaerobnom infekcijom ne samo da uzrokuje šok, već uvijek pojačava simptome intoksikacije, od kojih ranjenik umire. Ponekad su šok i intoksikacija toliko jaki da ranjenik umire na operacijskom stolu ili ubrzo nakon operacije” (A.V. Melnikov, 1961.).
Pri određivanju razine amputacije polaze od stanja mišićnog tkiva: sivi, mlohavi, nekrvareći i nekontraktilni mišići ulaze u zonu, granična linija se nalazi više.
Međutim, kada je izvor infekcije (rana) lokaliziran u gornjoj trećini bedra ili ramena, skraćivanje uda uvijek se izvodi kroz tkivo zahvaćeno anaerobnim procesom. U tim slučajevima potrebno je batrljak zarezati s 2-3 duboka uzdužna reza i široko ekscidirati tkivo zahvaćeno anaerobnom infekcijom.
Amputaciju treba izvesti bez podveze, cirkularno ili patchwork način. Konci se ne stavljaju na batrljak. Sekundarni šavovi za zatvaranje amputacijskog batrljka dopušteni su samo ako je anaerobna infekcija potpuno eliminirana. Panjevi se prekrivaju mokrim tamponima namočenim u otopinu furatsilina (1: 5000) ili vodikovog peroksida. Izrezani fasciokutani režanj postavlja se na vrh tampona. Batrljak se imobilizira sadrenom udlagom u obliku slova U.
Uz kirurško liječenje anaerobne infekcije potrebno je koristiti antitoksični antigangrenozni serum za neutralizaciju (vezivanje) specifičnih toksina koji ulaze u krv. Terapijska doza seruma je 150 000 ME. Može se primijeniti intramuskularno i intravenski u obliku polivalentne mješavine od 50 000 ME seruma antiperfringensa, antiedematiensa i antiseptika.
Serum za intravensku primjenu razrijedi se 5-10 puta u toploj izotoničnoj otopini kuhinjske soli i nakon prethodne desenzibilizacije po Bezredki ukapa metodom kapanja.
Istodobno s intravenskom primjenom, antitoksični serum se također primjenjuje intramuskularno za stvaranje depoa (V.N. Stručkov, 1957; D.A. Arapov, 1972; A.N. Berkutov, 1972, itd.). Kod bilo koje metode primjene seruma potrebno je pažljivo praćenje bolesnika. Ako se krvni tlak snizi, pojavi se tjeskoba, zimica ili se pojavi osip, što ukazuje na anafilaktički šok, prekida se davanje seruma i koriste se efedrin, kalcijev klorid, koncentrirana otopina glukoze i jednostruka transfuzija krvi.
U postoperativnom razdoblju bolesnicima s anaerobnom infekcijom potrebno je davati antibiotike.

Lijekovi iz ove skupine uključuju kristaloidne (poliionske otopine) i osmotske diuretike:

Otopine kristaloida

Najčešće korištena rješenja su:

Fiziološka (izotonična) otopina

natrijev klorid - 0,9% otopina

Ringerovo rješenje

natrijev klorid - 8,0 g

kalijev klorid - 0,075 g

kalcijev klorid - 0,1 g

natrijev bikarbonat - 0,1 g

Ringer-Lockeovo rješenje

natrijev klorid - 9,0 g

kalijev klorid - 0,2 g

kalcijev klorid - 0,2 g

natrijev bikarbonat - 0,2 g

glukoza - 1,0 g

bidestilirana voda - do 1 l

laktasol

natrijev klorid - 6,2 g

kalijev klorid - 0,3 g

kalcijev klorid - 0,16 g

magnezijev klorid - 0,1 g

natrijev laktat - 3,36 g

natrijev bikarbonat - 0,3 g

destilirana voda - do 1 l

U kliničkoj praksi ove se otopine koriste za ispravljanje ravnoteže vode i soli, sadrže najadekvatniji skup iona sastavu krvi. I otopine kao što su Ringer-Locke i Lactosol također sadrže anti-acidotičke komponente u obliku natrijevog bikarbonata ili laktata. Za korekciju acidoze provodi se intravenska infuzija. 4-5% otopina natrijevog bikarbonata (soda).

Poliionske otopine imaju nisku molekularnu težinu i brzo prodiru kroz stijenku kapilara u međustanični prostor, nadoknađujući nedostatak tekućine u intersticiju. Vrlo brzo napuštaju vaskularni krevet. U tom smislu preporuča se kombinirana uporaba kristaloidnih i koloidnih otopina.

Kristaloidi, zajedno s hemodinamskim koloidnim krvnim nadomjescima, uključeni su u kompleksnu terapiju traumatskog i hemoragičnog šoka, gnojno-septičkih bolesti, a također se koriste za prevenciju i korekciju poremećaja ravnoteže vode i soli i acidobazne ravnoteže krv tijekom velikih operacija iu postoperativnom razdoblju. U ovom slučaju ne samo da se nadoknađuje nedostatak izvanstanične tekućine, kompenzira se metabolička acidoza i dolazi do detoksikacije, već se javljaju i neki hemodinamski učinci koji se sastoje u djelomičnoj korekciji hipovolemije i stabilizaciji krvnog tlaka.

Infiltracijska i provodna anestezija

Infiltracija: Kombinira pozitivne kvalitete infiltracijske i provodne anestezije.

Anatomski, metoda se temelji na strukturnim značajkama fascijalnih formacija. Otopina anestetika ubrizgana pod pritiskom u te slučajeve širi se u njih i prodire kroz živce i živčane završetke. Čvrste infiltracije novokaina kreću se (puze) duž kućišta i stapaju se jedna s drugom. A.A. Vishnevsky je svoju metodu anestezije nazvao metodom puzajuće infiltracije.

Anesteziju provodi kirurg tijekom operacije, koristeći naizmjenično štrcaljku i skalpel dok se sloj tkiva secira.

Infiltracija tkiva mora se provesti prije otvaranja kućišta, jer ako se kućište prereže ili slučajno ošteti, otopina anestetičke tvari će se uliti u ranu i neće biti moguće stvoriti gusti puzajući infiltrat. Posljedično, u tim se uvjetima ne može postići dovoljan analgetski učinak. Čvrstom infiltracijom tkiva otopinom anestetika vrši se hidraulička priprema tkiva, u infiltratu se lako prepoznaju žile i živci, što omogućuje njihovo izbjegavanje i lako zaustavljanje krvarenja. Za infiltracijsku anesteziju koristi se 0,25% otopina novokaina s dodatkom adrenalina (3 kapi otopine adrenalina 1:1000 na 100 ml otopine novokaina). Za anesteziju kućišta troši se velika količina otopine (do 800 pa čak i 1000 ml), no zbog niske koncentracije anestetika i curenja otopine u ranu pri otvaranju kutija tijekom operacije dolazi do intoksikacije. ne pojaviti.

Za davanje anestezije koristite dvije štrcaljke (2 i 5 mililitara ili 5 i 10 mililitara).

1. Za umrtvljivanje kože, intradermalno se tankom iglom ubrizgava otopina anestetika, stvarajući kvržicu u obliku „limunove kore“ duž cijele linije reza kože. Svaka injekcija se vrši na rubu čvorića koji je nastao prethodnom injekcijom.

2. Novokain se ubrizgava u potkožno tkivo kroz infiltriranu kožu. Dovoljna infiltracija potkožnog tkiva se utvrđuje podizanjem cijele površine reza u obliku valjka.

3. Nakon disekcije kože i potkožnog tkiva, otopina anestetika se ubrizgava u ispod tkiva, infiltrirajući mišiće, a zatim ispod mišića u smjeru gore, dolje i bočno.

Kod disekcije mišića provodi se dodatna infiltracija tkiva otopinom anestetika.

Dirigent: Razlikuju se sljedeće vrste provodne anestezije: anestezija živčanog debla, anestezija živčanog pleksusa, anestezija živčanog ganglija (paravertebralna), spinalna i epiduralna (epiduralna) anestezija. Anestetik se daje peri- ili endoneuralno.

Provodna anestezija prsta po Lukashevichu - Oberstu koristi se za operacije na prstu (za panaritijume, rane). Steznik se nanosi na bazu prsta, distalno do kojeg se koža i potkožno tkivo anesteziraju s bočnih površina glavne falange, a zatim se igla pomakne do kosti. Nakon toga se najprije pomakne na jednu stranu koštane falange i umetne u blizinu živaca prsta koji prolaze duž njegove bočne površine.

Anestezija brahijalnog pleksusa po Kulenkampfu koristi se za operacije na površini ekstremiteta. Položaj bolesnika je na leđima, glava okrenuta u suprotnom smjeru, ruka slobodno visi sa stola. U sredini klavikule duž njenog gornjeg ruba određuje se projekcija subklavijske arterije. Brahijalni pleksus strši prema van iz arterije subklavije. Duga igla bez štrcaljke, nakon infiltracije kože otopinom novokaina, umetne se prema van od mjesta pulsacije arterije 1 cm iznad ključne kosti i, klizeći po gornjem rubu 1. rebra, napreduje prema gore u smjeru spinoznih nastavaka 1. i 2. torakalnog kralješka i dopire do pleksusa. Pojava neugodnih osjeta u ruci, osjećaj utrnulosti ili osjećaj "pucanja" boli ukazuje na susret igle s jednim od živčanih debla pleksusa. Oslobađanje krvi iz igle ukazuje na to da je ušla u posudu. U takvim slučajevima igla se malo povuče unatrag i promijeni joj se smjer kretanja. Nakon što se uvjerite da iz igle ne izlazi krv, ubrizgava se 30-35 ml 1% otopine lidokaina. Anestezija nastupa unutar 10-15 minuta i traje 2-6 sati.

Retromamarna blokada koristi se za liječenje mastitisa u seroznom i infiltrativnom stadiju. U ovom slučaju, 0,25% otopina novokaina u volumenu od 150-200 ml s antibiotikom (pripravak enzima) ubrizgava se u retromamarno tkivo.

Interkostalna anestezija koristi se za prijelome rebara. Nakon povlačenja nekoliko centimetara od mjesta prijeloma rebra prema kralježnici, koža se anestezira intradermalnim ubrizgavanjem otopine novokaina iz štrcaljke s iglom. Igla se ubrizgava okomito na slomljeno rebro na mjestu anestezije kože, novokain se ubrizgava polako ako je oštećeno dok ne dodirne rebro. Povlačenjem igle 2-3 mm, njezin kraj pomiče meka tkiva, igla se pomakne do donjeg ruba rebra, klizi duž njegove površine i perineuralno se ubrizga 3-5 ml 1-2% otopine novokaina. Bez vađenja igle vratite je na vanjsku površinu rebra, pomaknite je klizanjem do gornjeg ruba istog rebra i ubrizgajte 2-3 ml 1-2% otopine novokaina, nakon čega se igla izvadi. Ako je slomljeno više rebara, postupak se ponavlja.

Kratki penicilin-novokainski blok:

Indikacije: Koristi se kod ograničenih upalnih procesa (čir, upalni infiltrat i dr.)

Tehnika: Oko upalnog žarišta, odmičući se od njegove vidljive granice, novokain s antibiotikom se ubrizgava iz različitih točaka u potkožno tkivo, također stvarajući jastuk ispod lezije. Obično se primjenjuje 40-60 ml 0,25% otopine novokaina.

Ravnoteža vode i soli je kvantitativni odnos između volumena tekućine i soli koje ulaze u tijelo i uklonjenih komponenti. Ako ta ravnoteža nije poremećena, čovjek se osjeća veselo. Ako postoji kršenje, pojavljuje se odgovarajući kompleks simptoma, uzrokujući određenu nelagodu osobi.

Ravnoteža vode i soli karakterizira prodiranje i uklanjanje soli i tekućine iz tijela, kao i prirodu njihove apsorpcije i ulaska u svaki unutarnji organ i sustav.

Više od 50% sadržaja ljudskog tijela je voda. Volumen tekućine razlikuje se za svaku osobu ovisno o tjelesnoj težini, dobi i drugim čimbenicima. Prema istraživanjima, novorođenče rođeno na svijetu sastoji se od 77% vode, odrasli muškarac - 60-61%, žena - 54-55%. Ako usporedimo između elemenata - krvi, međustanične tekućine i vode u tkivima. Potonji ima najveću koncentraciju elemenata kao što su magnezij, kalij i nedovoljno fosfata kao što su kalcij, natrij i klor. Ova razlika je osigurana niskom razinom propusnosti kapilarnih stijenki za proteine.

Za tijelo je važno održavati ravnotežu vode

Ako ne dođe do kršenja ravnoteže vode i soli, to pomaže u održavanju normalnog kvantitativnog sadržaja korisnih mikroelemenata i konstantne razine vode.

Važnost ravnoteže u tijelu

Voda, ioni i elektroliti izlučuju se putem bubrega, što je osigurano pod kontrolom živčanog sustava i nekih hormona endokrinog sustava. Normalni dnevni volumen potrošene tekućine je 2-2,5 litara. Isti volumen napušta tijelo kroz rad bubrega, crijeva, kože i pluća.

Stalna kontrola normalnog kvantitativnog sadržaja soli u tijelu ključ je njegovog zdravlja, svakog organa i sustava. Prisutnost soli uočava se u svakoj stanici i tekućini, uključujući i plazmu. Ako je ravnoteža vode i soli poremećena, to uzrokuje kvar u funkcioniranju cijelog tijela.

Znakovi i uzroci kršenja

Provocirajući čimbenici koji pridonose kvaru u ravnoteži vode i soli kod ljudi su različiti. Među najčešćim su sljedeći:

1. Obilno krvarenje. Uzrokuje smanjenje volumena krvi i nadoknadu izgubljenih elemenata, uzrokujući povećanje volumena soli i tekućine.
2. Dugotrajno stanje nesvjestice, a tijelo ne prima normalnu količinu vode.
3. Razvoj zatajenja bubrega. Bolest uzrokuje povećanje volumena tekućine i koncentracije soli u krvotoku, uzrokujući poremećaje u funkcioniranju stanica.
4. Zlouporaba hrane koja sadrži sol i razvoj bubrežnih kamenaca uzrokuju poremećaj u radu mokraćnog sustava.
5. Često povraćanje, pojačano znojenje, proljev su one patologije koje uzrokuju smanjenje kvantitativnog volumena soli i gubitak vode kroz epidermu.
6. Poremećaju ravnoteže pridonosi i dugotrajna i nekontrolirana terapija diureticima.
7. Povećana vaskularna propusnost doprinosi povećanju sadržaja soli i tekućine, kao i neuspjeh u procesu njihovog uklanjanja.

Početni simptomi poremećaja ravnoteže vode i soli u tijelu variraju ovisno o tome je li količina soli i vode nedovoljna ili postoji višak. Uobičajene kliničke manifestacije uključuju:

• oticanje udova;
• labave stolice;
• stalna želja za pićem;
• snižavanje krvnog tlaka;
• aritmija u otkucajima srca.

Ako imate takav kompleks simptoma, trebali biste se posavjetovati s liječnikom, a ne oslanjati se na samoizlječenje. Ako se mjere liječenja ne poduzmu na vrijeme, nastaju komplikacije, uključujući srčani zastoj i smrt.

Nedostatak soli dovodi do ozbiljnih posljedica

Ako osoba ima nedovoljnu razinu elementa kao što je kalcij, dolazi do konvulzivnog sindroma u odnosu na glatke mišiće. Konvulzije u laringealnim posudama su posebno opasne. Ako postoji višak kalcija, javlja se bol u epigastriju, refleks gagnja, pojačano mokrenje i poremećaj krvotoka.

Ako nema dovoljno kalija, razvija se atonija, alkaloza, kronično zatajenje bubrega, crijevna opstrukcija, poremećaji u radu mozga i srca. Prekoračenje ovog volumena uzrokuje uzlaznu paralizu i sindrom mučnine i povraćanja.

Uz nedostatak magnezija, uočava se sindrom mučnine i povraćanja, povećanje opće temperature i smanjenje broja otkucaja srca.

Metode oporavka

Kako uspostaviti ravnotežu vode i soli određuje se uzimajući u obzir stupanj manifestacije neugodnih simptoma, razinu viška ili nedovoljnog sadržaja određenog elementa.

Dijeta

Osnova za ispravljanje ravnoteže vode i soli u tijelu nije samo terapija lijekovima, već i pravilna prehrana. Preporuke o prehrani daje liječnik na temelju karakteristika razvoja patologije.

Obavezno je pratiti unos soli. Dnevni volumen ovoga nije veći od 7 g. U nekim slučajevima, potpuno je isključen iz prehrane. Velika količina začina uključena je u poluproizvode i brzu hranu, pa se ne konzumiraju. Preporučljivo je koristiti sol s jodom u sastavu ili morsku sol umjesto obične kuhinjske soli.

Također je važno regulirati režim unosa tekućine. Dnevna norma je 2-2,5 litara.

Veću količinu tekućine potrebno je popiti u prvih 6 sati nakon buđenja kako bi se izbjeglo oticanje noću.

Metoda lijekova

Pripravci za vraćanje ravnoteže vode i soli su vitaminski kompleksi bogati onim korisnim mikroelementima koji se nalaze u nedovoljnim količinama. Oni su dizajnirani s natrijem, kalcijem i magnezijem u svom sastavu.

Često se propisuju lijekovi Vitrum, Duovit, Complivit. Trajanje terapije takvim lijekovima je 30 dana, nakon čega se preporučuje pauza od otprilike 2-3 tjedna.

Prednosti ravnoteže vode i soli

Kemijska metoda

U ovoj situaciji potrebna je medicinska otopina za normalizaciju ravnoteže vode i soli. Trajanje liječenja - 7 dana. Gotovi lijek prodaje se u kiosku ljekarne. Uzmite lijekove nakon jela, oko 40-50 minuta kasnije. Pauza između lijekova je najmanje 1,5 sat. Tijekom razdoblja terapije isključeno je uključivanje soli u kuhanje.

Fiziološke otopine namijenjene su nadoknadi izgubljene tekućine tijekom pretjeranog povraćanja, proljeva i krvarenja. Koristi se u slučajevima trovanja hranom i razvoja patologija kao što je dizenterija.

Među kontraindikacijama za uporabu lijekova– razvoj dijabetesa, zatajenje bubrega ili jetre, patologija genitourinarnog trakta zarazne etiologije.

Ambulantna metoda

Ambulantna terapija problema s ravnotežom vode i soli provodi se u iznimnim situacijama.

Indikacije: loše zgrušavanje krvi, veliki gubitak krvi. U takvim slučajevima blokade se postavljaju jednim od sljedećih lijekova:

• fiziološka otopina (voda i sol u sastavu), koja pomaže vratiti razinu natrija;
• umjetna krv sa složenim mineralnim sastavom.

Također može biti potrebna infuzija krvi davatelja, što je neophodno za složene operacije.

Za održavanje normalne ravnoteže vode i soli, osobi se preporučuje pridržavanje sljedećih pravila:

• konzumirajte tekućinu dnevno unutar 2-2,5 litara, ne manje (juha, sokovi, žele ne računaju se kao tekućina);
• ne konzumirajte više od 4-4,5 g soli dnevno (na 1 litru - 2-2,5 g začina);
• boja urina je blago žućkasta ili prozirna;
• bubrežne i jetrene patologije treba pratiti liječnik.

Ukratko, vrijedi reći da se blagi kvar u metabolizmu vode i soli može obnoviti samostalno kod kuće. Međutim, pomoć stručnjaka u ovom pitanju neće naškoditi. U teškim slučajevima, naravno, ne možete bez liječnika.

Održavanje arterijskog i venskog tlaka, pumpne funkcije srca, normaliziranje cirkulacije krvi u unutarnjim organima i perifernim tkivima, regulacija procesa homeostaze u bolesnika s naglim prestankom cirkulacije krvi nemoguće je bez normalizacije i korekcije ravnoteže vode i elektrolita. S patogenetskog gledišta, ovi poremećaji mogu biti temeljni uzrok kliničke smrti i, u pravilu, komplikacija su razdoblja nakon reanimacije. Utvrđivanje uzroka ovih poremećaja omogućuje nam da razvijemo daljnju taktiku liječenja koja se temelji na korekciji patofizioloških promjena u razmjeni vode i elektrolita u tijelu.

Voda u tijelu čini oko 60% (55 do 65%) tjelesne težine kod muškaraca i 50% (45 do 55%) kod žena. Oko 40% ukupne količine vode čini intracelularna i intracelularna tekućina, oko 20% je ekstracelularna (izvanstanična) tekućina, od čega je 5% plazma, a ostalo je intersticijska (međustanična) tekućina. Transcelularna tekućina (cerebrospinalna tekućina, sinovijalna tekućina, tekućina oka, uha, žlijezdanih kanala, želuca i crijeva) normalno ne čini više od 0,5-1% tjelesne težine. Izlučivanje i reapsorpcija tekućine su uravnoteženi.

Intracelularne i izvanstanične tekućine su u stalnoj ravnoteži zbog očuvanja njihove osmolarnosti. Koncept "osmolarnosti", koji se izražava u osmolima ili miliosmolima, uključuje osmotsku aktivnost tvari, koja određuje njihovu sposobnost održavanja osmotskog tlaka u otopinama. Ovo uzima u obzir broj molekula i nedisocirajućih tvari (na primjer, glukoza, urea) i broj pozitivnih i negativnih iona disocirajućih spojeva (na primjer, natrijev klorid). Stoga je 1 osmol glukoze jednak 1 gram molekule, dok je 1 gram molekule natrijeva klorida jednak 2 osmola. Dvovalentni ioni, kao što su ioni kalcija, iako tvore dva ekvivalenta (električni naboj), u otopini daju samo 1 osmol.

Jedinica "mol" odgovara atomskoj ili molekularnoj masi elemenata i predstavlja standardni broj čestica (atomi za elemente, molekule za spojeve), izražen Avogadrovim brojem. Da bi se količina elemenata, tvari, spojeva pretvorila u molove, potrebno je broj grama podijeliti s njihovom atomskom ili molekularnom masom. Dakle, 360 g glukoze daje 2 mola (360: 180, gdje je 180 molekularna težina glukoze).

Molarna otopina odgovara 1 molu tvari u 1 litri. Otopine istog molariteta mogu biti izotonične samo u prisutnosti nedisocirajućih tvari. Disocijacijska sredstva povećavaju osmolarnost proporcionalno disocijaciji svake molekule. Na primjer, 10 mmol uree u 1 litri izotonično je s 10 mmol glukoze u 1 litri. Istodobno, osmotski tlak 10 mmol kalcijevog klorida jednak je 30 mOsm/l, budući da molekula kalcijevog klorida disocira na jedan kalcijev ion i dva klorova iona.

Normalno, osmolarnost plazme je 285-295 mOsm/L, pri čemu natrij čini 50% osmotskog tlaka izvanstanične tekućine, a općenito elektroliti osiguravaju 98% njezine osmolarnosti. Glavni ion stanice je kalij. Stanična propusnost natrija, u usporedbi s kalijem, naglo je smanjena (10-20 puta manje) i uzrokovana je glavnim regulatornim mehanizmom ionske ravnoteže - "natrijevom pumpom", koja potiče aktivno kretanje kalija u stanicu i izbacivanje natrija iz stanice. Zbog poremećaja u staničnom metabolizmu (hipoksija, izloženost citotoksičnim tvarima ili drugi uzroci koji pridonose metaboličkim poremećajima) dolazi do izrazitih promjena u funkciji "natrijeve pumpe". To dovodi do kretanja vode u stanicu i njezine hiperhidratacije zbog naglog povećanja unutarstanične koncentracije natrija, a zatim i klora.

Trenutno je moguće regulirati poremećaje vode i elektrolita samo promjenom volumena i sastava izvanstanične tekućine, a budući da postoji ravnoteža između izvanstanične i unutarstanične tekućine, moguće je posredno utjecati na stanični sektor. Glavni regulatorni mehanizam za postojanost osmotskog tlaka u izvanstaničnom prostoru je koncentracija natrija i sposobnost promjene njegove reapsorpcije, kao i vode u bubrežnim tubulima.

Gubitak izvanstanične tekućine i povećanje osmolarnosti plazme uzrokuje iritaciju osmoreceptora smještenih u hipotalamusu i eferentnu signalizaciju. S jedne strane javlja se osjećaj žeđi, as druge se aktivira otpuštanje antidiuretskog hormona (ADH). Povećanje proizvodnje ADH potiče reapsorpciju vode u distalnim i sabirnim tubulima bubrega i oslobađanje koncentriranog urina s osmolarnošću iznad 1350 mOsm/L. Suprotna slika opaža se kada se aktivnost ADH smanjuje, na primjer, kod dijabetes insipidusa, kada se izlučuje velika količina urina niske osmolarnosti. Hormon nadbubrežne žlijezde aldosteron povećava reapsorpciju natrija u bubrežnim tubulima, ali to se događa relativno sporo.

Zbog činjenice da su ADH i aldosteron inaktivirani u jetri, tijekom upalnih i kongestivnih događaja u jetri, zadržavanje vode i natrija u tijelu naglo se povećava.

Volumen izvanstanične tekućine usko je povezan s bcc i reguliran je promjenama tlaka u atrijskim šupljinama zbog iritacije specifičnih receptora volumena. Aferentna signalizacija kroz regulacijski centar, a potom i kroz eferentne veze utječe na stupanj reapsorpcije natrija i vode. Postoji i veliki broj drugih regulacijskih mehanizama ravnoteže vode i elektrolita, prvenstveno jukstaglomerularni aparat bubrega, baroreceptori karotidnog sinusa, izravna cirkulacija krvi bubrega, razina renina i angiotenzina II.

Dnevna potreba organizma za vodom pri umjerenoj tjelesnoj aktivnosti iznosi oko 1500 ml/m2 tjelesne površine (za odraslu zdravu osobu tjelesne težine 70 kg - 2500 ml), uključujući 200 ml vode za endogenu oksidaciju. Pritom se 1000 ml tekućine izluči urinom, 1300 ml kroz kožu i pluća, a 200 ml u fecesu. Minimalne potrebe za egzogenom vodom kod zdrave osobe su najmanje 1500 ml dnevno, budući da pri normalnoj tjelesnoj temperaturi treba izlučiti najmanje 500 ml urina, 600 ml treba ispariti kroz kožu i 400 ml kroz pluća.

U praksi se ravnoteža vode i elektrolita dnevno određuje količinom tekućine koja ulazi i izlazi iz tijela. Teško je uzeti u obzir gubitak vode kroz kožu i pluća. Za točnije određivanje ravnoteže vode koriste se posebne krevetne vage. U određenoj mjeri stupanj hidracije može se procijeniti prema razini središnjeg venskog tlaka, iako njegove vrijednosti ovise o vaskularnom tonusu i radu srca. Međutim, usporedba pokazatelja središnjeg venskog tlaka i, u istoj mjeri, APPA, bcc, hematokrita, hemoglobina, ukupnih proteina, osmolarnosti krvne plazme i urina, njihovog elektrolitnog sastava, dnevne bilance tekućine, uz kliničku sliku, čini da moguće odrediti stupanj poremećaja ravnoteže vode i elektrolita.

Prema osmotskom tlaku krvne plazme razlikuju se dehidracija i hiperhidracija, a dijele se na hipertoničnu, izotoničnu i hipotoničnu.

Hipertenzivna dehidracija(primarna dehidracija, intracelularna dehidracija, ekstracelularno-stanična dehidracija, deplecija vode) povezana je s nedovoljnim unosom vode u organizam u bolesnika u nesvjesnom stanju, u teškom stanju, iscrpljenih, starijih osoba kojima je potrebna njega, s gubitkom tekućine u bolesnika. s upalom pluća, traheobronhitisom, s hipertermijom, obilnim znojenjem, čestim rijetkim stolicama, s poliurijom u bolesnika s dijabetes melitusom i dijabetes insipidusom, s propisivanjem velikih doza osmotskih diuretika.

U razdoblju nakon reanimacije najčešće se opaža ovaj oblik dehidracije. Najprije se uklanja tekućina iz izvanstaničnog prostora, povećava se osmotski tlak izvanstanične tekućine i povećava se koncentracija natrija u krvnoj plazmi (preko 150 mmol/l). U tom smislu voda iz stanica ulazi u izvanstanični prostor i koncentracija tekućine unutar stanice se smanjuje.

Povećanje osmolarnosti plazme uzrokuje odgovor ADH, što povećava reapsorpciju vode u bubrežnim tubulima. Urin postaje koncentriran, visoke relativne gustoće i osmolarnosti, a primjećuje se i oligoanurija. Međutim, koncentracija natrija u njemu se smanjuje, jer se povećava aktivnost aldosterona i povećava se reapsorpcija natrija. To doprinosi daljnjem povećanju osmolarnosti krvne plazme i pogoršanju stanične dehidracije.

Na početku bolesti, poremećaji cirkulacije, unatoč smanjenju središnjeg venskog tlaka i volumena krvi, ne određuju ozbiljnost stanja bolesnika. Potom se javlja sindrom niskog minutnog volumena srca s padom krvnog tlaka. Uz to se pojačavaju znakovi stanične dehidracije: pojačava se žeđ i suhoća jezika, sluznice usne šupljine i ždrijela, naglo se smanjuje salivacija, a glas postaje promukao. Laboratorijski znakovi, uz hipernatrijemiju, uključuju simptome zgušnjavanja krvi (povišen hemoglobin, ukupni protein, hematokrit).

Liječenje uključuje uzimanje vode (ako je moguće) za nadoknadu njezina nedostatka i intravensku primjenu 5% otopine glukoze za normalizaciju osmolarnosti krvne plazme. Transfuzija otopina koje sadrže natrij je kontraindicirana. Pripravci kalija propisuju se prema njegovim dnevnim potrebama (100 mmol) i gubicima urinom.

Potrebno je razlikovati intracelularnu dehidraciju od hipertenzivne hiperhidracije kod zatajenja bubrega, kada se također primjećuje oligoanurija i povećava osmolarnost krvne plazme. Kod zatajenja bubrega relativna gustoća urina i njegova osmolarnost naglo su smanjeni, koncentracija natrija u urinu je povećana, a klirens kreatinina je nizak. Također postoje znakovi hipervolemije s visokom razinom središnjeg venskog tlaka. U tim slučajevima indicirano je liječenje velikim dozama diuretika.

Izotonična (izvanstanična) dehidracija uzrokovan nedostatkom izvanstanične tekućine zbog gubitka želučanog i crijevnog sadržaja (povraćanje, proljev, izlučivanje kroz fistule, drenažne cjevčice), zadržavanje izotonične (intersticijske) tekućine u lumenu crijeva zbog intestinalne opstrukcije, peritonitis, obilno izlučivanje mokraće zbog do uporabe velikih doza diuretika, masivnih površina rana, opeklina, raširene venske tromboze.

U početku bolesti osmotski tlak u izvanstaničnoj tekućini ostaje konstantan, nema znakova stanične dehidracije, a prevladavaju simptomi gubitka izvanstanične tekućine. Prije svega, to je zbog smanjenja volumena krvi i poremećene periferne cirkulacije: uočena je teška arterijska hipotenzija, središnji venski tlak je naglo smanjen, minutni volumen srca se smanjuje i javlja se kompenzacijska tahikardija. Smanjenje bubrežnog protoka krvi i glomerularne filtracije uzrokuje oligoanuriju, u mokraći se pojavljuju proteini, a azotemija se povećava.

Bolesnici postaju apatični, letargični, inhibirani, javlja se anoreksija, pojačavaju se mučnina i povraćanje, ali nema izražene žeđi. Turgor kože je smanjen, očne jabučice gube gustoću.

Laboratorijski znakovi uključuju povećanje hematokrita, ukupnih proteina u krvi i broja crvenih krvnih stanica. Razina natrija u krvi u početnim stadijima bolesti nije promijenjena, ali se brzo razvija hipokalemija. Ako je uzrok dehidracije gubitak želučanog sadržaja, tada uz hipokalemiju dolazi do sniženja razine klorida, kompenzacijskog povećanja iona HCO3 i prirodnog razvoja metaboličke alkaloze. Kod proljeva i peritonitisa smanjuje se količina bikarbonata u plazmi, a zbog poremećaja periferne cirkulacije prevladavaju znakovi metaboličke acidoze. Osim toga, smanjeno je izlučivanje natrija i klora urinom.

Liječenje trebao bi biti usmjeren na nadopunjavanje bcc tekućinom koja se približava sastavu intersticijske tekućine. U tu svrhu propisana je izotonična otopina natrijevog klorida, kalijevog klorida, plazme i nadomjestaka plazme. U prisutnosti metaboličke acidoze indiciran je natrijev bikarbonat.

Hipotonična (izvanstanična) dehidracija- jedna od završnih faza izotonične dehidracije ako se ne liječi pravilno otopinama bez soli, npr. 5% otopinom glukoze, ili oralnim uzimanjem velikih količina tekućine. Također se opaža u slučajevima utapanja u slatkoj vodi i prekomjernog ispiranja želuca vodom. Istodobno se koncentracija natrija u plazmi značajno smanjuje (ispod 130 mmol/l), a kao posljedica hipoosmolarnosti dolazi do supresije aktivnosti ADH. Voda se uklanja iz tijela i javlja se oligoanurija. Dio izvanstanične tekućine prelazi u stanice, gdje je osmotska koncentracija viša, te dolazi do intracelularne hiperhidracije. Napreduju znakovi zgušnjavanja krvi, povećava se njezina viskoznost, dolazi do agregacije trombocita, formiraju se intravaskularni mikrotrombi, a mikrocirkulacija je poremećena.

Kod hipotonične (izvanstanične) dehidracije s intracelularnom hiperhidracijom prevladavaju znakovi poremećaja periferne cirkulacije: nizak krvni tlak, sklonost ortostatskom kolapsu, hladnoća i cijanoza ekstremiteta. Zbog pojačanog edema stanica mogu se razviti fenomeni cerebralnog, plućnog edema, au terminalnim stadijima bolesti i bebjelančevinasti edem potkožnog tkiva.

Liječenje trebala bi biti usmjerena na korekciju nedostatka natrija hipertoničnim otopinama natrijevog klorida i natrijevog bikarbonata, ovisno o poremećaju acidobaznog stanja.

U klinici najčešće promatramo složeni oblici dehidracije, osobito hipotonična (izvanstanična) dehidracija s intracelularnom hiperhidracijom. U postreanimacijskom razdoblju, nakon naglog prestanka cirkulacije krvi, razvija se pretežno hipertonična izvanstanična i izvanstanično-stanična dehidracija. Naglo se pogoršava u teškim stadijima terminalnih stanja, s produljenim šokom otpornim na liječenje, pogrešnim odabirom liječenja dehidracije, u uvjetima teške tkivne hipoksije, praćene metaboličkom acidozom i zadržavanjem natrija u tijelu. Istodobno, u pozadini izvanstanične dehidracije, voda i natrij se zadržavaju u intersticijskom prostoru, koji se čvrsto vežu na kolagen vezivnog tkiva. Zbog isključenja velike količine vode iz aktivne cirkulacije dolazi do fenomena smanjenja funkcionalne izvanstanične tekućine. BCC se smanjuje, znakovi tkivne hipoksije napreduju, razvija se teška metabolička acidoza, povećava se koncentracija natrija u tijelu.

Pri objektivnom pregledu bolesnika uočava se otok potkožnog tkiva, sluznice usne šupljine, jezika, konjunktive i bjeloočnice. Često se razvija terminalni edem mozga i intersticijalnog tkiva pluća.

Laboratorijski znakovi uključuju visoku koncentraciju natrija u krvnoj plazmi, niske razine proteina i povećanje ureje u krvi. Osim toga, opaža se oligurija, a relativna gustoća urina i njegova osmolarnost ostaju visoki. U različitim stupnjevima, hipoksemija je popraćena metaboličkom acidozom,

Liječenje Takvi poremećaji ravnoteže vode i elektrolita složen su i težak zadatak. Prije svega, potrebno je eliminirati hipoksemiju, metaboličku acidozu i povećati onkotski tlak krvne plazme. Pokušaji uklanjanja edema uz pomoć diuretika izuzetno su opasni za život pacijenta zbog povećane stanične dehidracije i poremećenog metabolizma elektrolita. Indicirana je primjena 10% otopine glukoze s velikim dozama kalija i inzulina (1 jedinica na 2 g glukoze). Kod pojave plućnog edema u pravilu je potrebno primijeniti mehaničku ventilaciju s pozitivnim ekspiracijskim tlakom. I samo u tim slučajevima opravdana je primjena diuretika (0,04-0,06 g furosemida intravenski).

Primjena osmotskih diuretika (manitola) u razdoblju nakon reanimacije, osobito za liječenje plućnog i cerebralnog edema, treba biti vrlo oprezna. Kod visokog središnjeg venskog tlaka i plućnog edema, manitol povećava volumen krvi i pojačava intersticijski plućni edem. U slučajevima manjeg moždanog edema, primjena osmotskih diuretika može dovesti do stanične dehidracije. U tom slučaju, gradijent osmolarnosti između moždanog tkiva i krvi je poremećen i produkti metabolizma u moždanom tkivu su odgođeni.

Stoga, za pacijente s iznenadnim zastojem cirkulacije krvi u razdoblju nakon reanimacije, kompliciranim plućnim i cerebralnim edemom, teškom hipoksemijom, metaboličkom acidozom, značajnim poremećajima ravnoteže vode i elektrolita (poput mješovitih oblika dishidrije - hipertonične ekstracelularne i ekstracelularno-stanične dehidracija sa retencijom vode u intersticijskom prostoru) indicirano je kompleksno patogenetsko liječenje. Prije svega, pacijentima je potrebna mehanička ventilacija pomoću volumetrijskih respiratora (RO-2, RO-5, RO-6), snižavanje tjelesne temperature na 32-33°C, prevencija arterijske hipertenzije, primjena velikih doza kortikosteroida (0,1-0,15 g prednizolona svakih 6 sati), ograničavanje intravenske primjene tekućine (ne više od 800-1000 ml dnevno), uklanjanje natrijevih soli, povećanje onkotskog tlaka krvne plazme.

Manitol treba davati samo u slučajevima kada je jasno utvrđena prisutnost intrakranijalne hipertenzije, a drugi tretmani usmjereni na uklanjanje cerebralnog edema su neučinkoviti. Međutim, izraženi učinak dehidracijske terapije u ovoj teškoj kategoriji bolesnika iznimno je rijedak.

Relativno se rijetko opaža hiperhidracija u razdoblju nakon reanimacije nakon naglog prestanka cirkulacije krvi. Uglavnom je uzrokovan prekomjernim unosom tekućine tijekom kardiopulmonalne reanimacije.

Ovisno o osmolalnosti plazme, uobičajeno je razlikovati hipertoničnu, izotoničnu i hipotoničnu hiperhidraciju.

Hiperhidracija hipertenzija(izvanstanična slana hipertenzija) javlja se kod obilne parenteralne i enteralne primjene fizioloških otopina (hipertoničnih i izotoničnih) u bolesnika s oštećenom funkcijom izlučivanja bubrega (akutno zatajenje bubrega, postoperativno i postreanimacijsko razdoblje). Povećava se koncentracija natrija u krvnoj plazmi (iznad 150 mmol/l), voda prelazi iz stanica u izvanstanični prostor, pa dolazi do blage stanične dehidracije, povećavaju se intravaskularni i intersticijski sektor. Bolesnici osjećaju umjerenu žeđ, tjeskobu i ponekad uznemirenost. Hemodinamika ostaje dugo stabilna, ali raste venski tlak. Najčešće se javlja periferni edem, osobito donjih ekstremiteta.

Uz visoku koncentraciju natrija u krvnoj plazmi smanjuje se količina ukupnih proteina, hemoglobina i crvenih krvnih stanica.

Za razliku od hipertenzivne hiperhidracije, hipertenzivna dehidracija ima povećani hematokrit.

Liječenje. Prije svega, morate prestati davati slane otopine, propisati furosemid (intravenozno), proteinske lijekove, au nekim slučajevima i hemodijalizu.

Izotonična hiperhidracija razvija se s obilnom primjenom izotoničnih otopina soli u slučaju blago smanjene funkcije izlučivanja bubrega, kao i kod acidoze, intoksikacije, šoka, hipoksije, koji povećavaju vaskularnu propusnost i potiču zadržavanje tekućine u intersticijskom prostoru. Zbog povećanja hidrostatskog tlaka u venskom dijelu kapilare (srčane mane sa simptomima stagnacije u sistemskoj cirkulaciji, ciroza jetre, pijelonefritis), tekućina prelazi iz intravaskularnog sektora u intersticijski sektor. To određuje kliničku sliku bolesti s generaliziranim edemom perifernih tkiva i unutarnjih organa. U nekim slučajevima dolazi do edema pluća.

Liječenje sastoji se u primjeni sialuretika, smanjenju hipoproteinemije, ograničenju unosa natrijevih soli i ispravljanju komplikacija osnovne bolesti.

Hiperhidracija hipotonija(stanična hiperhidracija) uočava se kod prekomjerne primjene otopina bez soli, najčešće glukoze, u bolesnika sa smanjenom ekskretornom funkcijom bubrega. Zbog prekomjerne hidracije smanjuje se koncentracija natrija u krvnoj plazmi (na 135 mmol/l i niže), radi izjednačavanja gradijenta izvanstaničnog i staničnog osmotskog tlaka voda prodire u stanice; potonji gube kalij, koji je zamijenjen ionima natrija i vodika. To uzrokuje staničnu hiperhidrataciju i acidozu tkiva.

Klinički se hipotonična hiperhidracija očituje općom slabošću, letargijom, konvulzijama i drugim neurološkim simptomima uzrokovanim cerebralnim edemom (hipoosmolarna koma).

Od laboratorijskih znakova treba istaknuti pad koncentracije natrija u krvnoj plazmi i pad njezine osmolalnosti.

Hemodinamski parametri mogu ostati stabilni, ali tada raste CVP i javlja se bradikardija.

Liječenje. Prije svega, otkazuju se infuzije otopina bez soli, propisuju se saluretici i osmotski diuretici. Nedostatak natrija uklanja se samo u slučajevima kada je njegova koncentracija manja od 130 mmol/l, nema znakova plućnog edema, a CVP ne prelazi normalu. Ponekad je neophodna hemodijaliza.

Ravnoteža elektrolita usko je povezan s ravnotežom vode i, zahvaljujući promjenama osmotskog tlaka, regulira pomake tekućine u izvanstaničnom i staničnom prostoru.

Tu odlučujuću ulogu ima natrij - glavni izvanstanični kation, čija je koncentracija u krvnoj plazmi normalno oko 142 mmol/l, a samo oko 15-20 mmol/l u staničnoj tekućini.

Natrij, osim što regulira ravnotežu vode, aktivno sudjeluje u održavanju acidobaznog stanja. S metaboličkom acidozom povećava se reapsorpcija natrija u bubrežnim tubulima, koji se veže na ione HCO3. Istodobno se povećava bikarbonatni pufer u krvi, a vodikovi ioni zamijenjeni natrijem se oslobađaju u urinu. Hiperkalemija ometa ovaj proces, jer se ioni natrija uglavnom izmjenjuju za ione kalija, a oslobađanje iona vodika je smanjeno.

Opće je prihvaćeno da se nedostatak natrija ne bi trebao korigirati u razdoblju nakon reanimacije nakon iznenadnog zastoja cirkulacije. To je zbog činjenice da su i kirurška trauma i šok popraćeni smanjenjem izlučivanja natrija u urinu (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. Z. Manevich, 1977.). Treba imati na umu da je hiponatrijemija najčešće relativna i povezana s prekomjernom hidracijom izvanstaničnog prostora, rjeđe s pravim nedostatkom natrija. Drugim riječima, potrebno je pažljivo procijeniti stanje bolesnika, na temelju anamnestičkih, kliničkih i biokemijskih podataka, odrediti prirodu poremećaja metabolizma natrija i odlučiti o mogućnosti njegove korekcije. Nedostatak natrija izračunava se pomoću formule.

Za razliku od natrija, kalij je glavni kation u unutarstaničnoj tekućini, gdje se njegova koncentracija kreće od 130 do 150 mmol/l. Najvjerojatnije te fluktuacije nisu istinite, već su povezane s poteškoćama u točnom određivanju elektrolita u stanicama.- Razina kalija u crvenim krvnim stanicama može se odrediti samo približno.

Prije svega, potrebno je utvrditi sadržaj kalija u plazmi. Smanjenje njegove koncentracije ispod 3,8 mmol/l ukazuje na hipokalemiju, a povećanje iznad 5,5 mmol/l na hiperkalijemiju.

Kalij aktivno sudjeluje u metabolizmu ugljikohidrata, u procesima fosforilacije, neuromuskularne ekscitabilnosti, te u gotovo svim organima i sustavima. Metabolizam kalija usko je povezan s acidobaznim stanjem. Metabolička acidoza i respiratorna acidoza praćene su hiperkalemijom, budući da ioni vodika zamjenjuju ione kalija u stanicama, a potonji se nakupljaju u izvanstaničnoj tekućini. Stanice bubrežnih tubula imaju mehanizme usmjerene na regulaciju acidobaznog stanja. Jedan od njih je izmjena natrija s vodikom i kompenzacija acidoze. Kod hiperkalijemije se pojačano izmjenjuju natrij i kalij, a vodikovi ioni se zadržavaju u tijelu. Drugim riječima, kod metaboličke acidoze, povećano izlučivanje vodikovih iona u urinu dovodi do hiperkalijemije. Istovremeno, prekomjeran unos kalija u organizam uzrokuje acidozu.

Kod alkaloze ioni kalija prelaze iz ekstracelularnog u intracelularni prostor i razvija se hipokalijemija. Uz to se smanjuje izlučivanje vodikovih iona stanicama bubrežnih tubula, povećava se izlučivanje kalija i napreduje hipokalemija.

Treba imati na umu da primarni poremećaji metabolizma kalija dovode do ozbiljnih promjena u acidobaznom stanju. Dakle, kod nedostatka kalija zbog njegovog gubitka i iz intracelularnog i izvanstaničnog prostora, dio iona vodika nadomješta ione kalija u stanici. Razvija se intracelularna acidoza i ekstracelularna hipokalemijska alkaloza. U stanicama bubrežnih tubula, u ovom slučaju, natrij se izmjenjuje s vodikovim ionima, koji se izlučuju urinom. Javlja se paradoksalna acidurija. Ovo stanje se opaža kod ekstrarenalnih gubitaka kalija, uglavnom kroz želudac i crijeva. Kod povećanog izlučivanja kalija urinom (hiperfunkcija hormona kore nadbubrežne žlijezde, osobito aldosterona, primjena diuretika), njegova je reakcija neutralna ili alkalna, budući da nije povećano izlučivanje vodikovih iona.

Hiperkalijemija se opaža kod acidoze, šoka, dehidracije, akutnog i kroničnog zatajenja bubrega, smanjene funkcije nadbubrežne žlijezde, opsežnih traumatskih ozljeda i brze primjene koncentriranih otopina kalija.

Osim određivanja koncentracije kalija u krvnoj plazmi, o manjku ili višku elektrolita može se suditi i po EKG promjenama. Jasnije se očituju u hiperkalemiji: QRS kompleks se širi, T val je visok, šiljast, ritam atrioventrikularnog spoja, često se bilježi atrioventrikularna blokada, ponekad se pojavljuju ekstrasistole, a uz brzu primjenu otopine kalija može se pojaviti ventrikularna fibrilacija. pojaviti se.

Hipokalijemiju karakterizira smanjenje S-T intervala ispod izoline, proširenje Q-T intervala, ravni bifazni ili negativni T val, tahikardija i česte ventrikularne ekstrasistole. Povećava se rizik od hipokalijemije tijekom liječenja srčanim glikozidima.

Nužna je pažljiva korekcija neravnoteže kalija, osobito nakon iznenadnog

Dnevne potrebe za kalijem variraju i kreću se od 60 do 100 mmol. Dodatna doza kalija određuje se izračunom. Dobivena otopina mora se uliti brzinom ne većom od 80 kapi u minuti, što je 16 mmol / sat.

Za hiperkalemiju, 10% otopina glukoze s inzulinom primjenjuje se intravenski (1 jedinica na 3-4 g glukoze) kako bi se poboljšao prodor izvanstaničnog kalija u stanicu za njegovo sudjelovanje u procesima sinteze glikogena. Budući da hiperkalijemiju prati metabolička acidoza, indicirana je njezina korekcija natrijevim bikarbonatom. Dodatno se koriste diuretici (furosemid intravenski) za smanjenje razine kalija u krvnoj plazmi, a dodaci kalcija (kalcijev glukonat) za smanjenje njegovog djelovanja na srce.

U održavanju ravnoteže elektrolita važni su i poremećaji metabolizma kalcija i magnezija.

prof. A.I. Gritsjuk

“Korekcija poremećaja ravnoteže vode i elektrolita pri naglom prestanku cirkulacije krvi” odjeljak Hitna stanja

Dodatne informacije:

• Održavanje adekvatne cirkulacije krvi uz korekciju krvnog tlaka i pumpne funkcije srca u slučaju naglog prestanka cirkulacije krvi

KOD KIRURŠKIH BOLESNIKAI NAČELA INFUZIJSKE TERAPIJE

Akutni poremećaji ravnoteže vode i elektrolita jedna su od najčešćih komplikacija kirurške patologije - peritonitis, intestinalna opstrukcija, pankreatitis, trauma, šok, bolesti praćene vrućicom, povraćanjem i proljevom.

9.1. Glavni uzroci neravnoteže vode i elektrolita

Glavni uzroci kršenja uključuju:

vanjski gubici tekućine i elektrolita i njihova patološka preraspodjela između glavnih tekućinskih sredina zbog patološke aktivacije prirodnih procesa u tijelu - s poliurijom, proljevom, prekomjernim znojenjem, s obilnim povraćanjem, kroz razne drenaže i fistule ili s površine rana i opekline;

unutarnje kretanje tekućina tijekom oticanja ozlijeđenih i zaraženih tkiva (prijelomi, sindrom drobljenja); nakupljanje tekućine u pleuralnoj (pleuritis) i trbušnoj (peritonitis) šupljini;

promjene u osmolarnosti tekućina i kretanje viška vode u ili iz stanice.

Kretanje i nakupljanje tekućine u gastrointestinalnom traktu, doseže nekoliko litara (s crijevnom opstrukcijom, crijevnim infarktom, kao i s teškom postoperativnom parezom) odgovara ozbiljnosti patološkog procesa vanjski gubici tekućine, budući da se u oba slučaja gube velike količine tekućine s visokim sadržajem elektrolita i proteina. Ništa manje značajni su vanjski gubici tekućine identične plazmi s površine rana i opeklina (u šupljinu zdjelice), kao i tijekom opsežnih ginekoloških, proktoloških i torakalnih operacija (u pleuralnu šupljinu).

Unutarnji i vanjski gubitak tekućine određuju kliničku sliku nedostatka tekućine i poremećaja ravnoteže vode i elektrolita: hemokoncentraciju, manjak plazme, gubitak proteina i opću dehidraciju. U svim slučajevima ovi poremećaji zahtijevaju ciljanu korekciju ravnoteže vode i elektrolita. Neprepoznati i neriješeni pogoršavaju rezultate liječenja bolesnika.

Cjelokupna zaliha vode u tijelu nalazi se u dva prostora – intracelularnom (30-40% tjelesne težine) i izvanstaničnom (20-27% tjelesne težine).

Izvanstanični volumen raspoređena između intersticijske vode (voda ligamenata, hrskavice, kostiju, vezivnog tkiva, limfe, plazme) i vode koja ne sudjeluje aktivno u metaboličkim procesima (cerebrospinalna, intraartikularna tekućina, gastrointestinalni sadržaj).

Intracelularni sektor sadrži vodu u tri oblika (konstitucijski, protoplazma i koloidne micele) i u njoj otopljene elektrolite. Stanična voda je neravnomjerno raspoređena u različitim tkivima, a što su ona hidrofilnija, to su osjetljivija na poremećaje u metabolizmu vode. Dio stanične vode nastaje kao rezultat metaboličkih procesa.

Dnevni volumen metaboličke vode tijekom "sagorijevanja" 100 g proteina, masti i ugljikohidrata je 200-300 ml.

Volumen izvanstanične tekućine može se povećati s ozljedama, gladovanjem, sepsom, teškim zaraznim bolestima, tj. s onim stanjima koja su popraćena značajnim gubitkom mišićne mase. Tijekom edema (srčanog, bezproteinskog, upalnog, bubrežnog itd.) dolazi do povećanja volumena izvanstanične tekućine.

Volumen izvanstanične tekućine smanjuje se kod svih oblika dehidracije, a osobito kod gubitka soli. Značajne smetnje opažaju se u kritičnim stanjima kod kirurških bolesnika - peritonitis, pankreatitis, hemoragijski šok, intestinalna opstrukcija, gubitak krvi, teške traume. Konačni cilj regulacije ravnoteže vode i elektrolita u takvih bolesnika je održavanje i normalizacija vaskularnog i intersticijalnog volumena, njihovog elektrolitskog i proteinskog sastava.

Održavanje i normalizacija volumena i sastava izvanstanične tekućine temelj su regulacije arterijskog i središnjeg venskog tlaka, minutnog volumena srca, prokrvljenosti organa, mikrocirkulacije i biokemijske homeostaze.

Održavanje ravnoteže vode u tijelu normalno se odvija odgovarajućim unosom vode u skladu s njezinim gubicima; Dnevni "promet" je oko 6% ukupne vode u tijelu. Odrasla osoba dnevno unese približno 2500 ml vode, od čega 300 ml vode nastaje kao rezultat metaboličkih procesa. Gubitak vode iznosi oko 2500 ml/dan, od čega se 1500 ml izluči mokraćom, 800 ml ispari (400 ml dišnim putem i 400 ml kožom), 100 ml izluči se znojem, a 100 ml fecesom. Pri provođenju korektivne infuzijsko-transfuzijske terapije i parenteralne prehrane dolazi do prekida mehanizama koji reguliraju protok i potrošnju tekućine te osjećaj žeđi. Stoga je potrebno pažljivo praćenje kliničkih i laboratorijskih podataka, tjelesne težine i dnevne količine urina kako bi se uspostavio i održao normalan status hidracije. Treba napomenuti da fiziološke fluktuacije u gubitku vode mogu biti prilično značajne. Porastom tjelesne temperature povećava se količina endogene vode i povećava se gubitak vode kroz kožu tijekom disanja. Poremećaji disanja, osobito hiperventilacija pri niskoj vlažnosti zraka, povećavaju potrebe organizma za vodom za 500-1000 ml. Gubitak tekućine s opsežnih površina rane ili tijekom dugotrajnih kirurških zahvata na trbušnoj i prsnoj šupljini dulje od 3 sata povećava potrebu za vodom na 2500 ml/dan.

Ako opskrba vodom prevladava nad njezinim ispuštanjem, izračunava se vodna bilanca pozitivan; na pozadini funkcionalnih poremećaja organa za izlučivanje, popraćeno je razvojem edema.

Kada otpuštanje vode prevladava nad unosom, izračunava se ravnoteža negativan- u ovom slučaju, osjećaj žeđi služi kao signal dehidracije.

Nepravodobna korekcija dehidracije može dovesti do kolapsa ili dehidracijskog šoka.

Glavni organ koji regulira ravnotežu vode i elektrolita su bubrezi. Volumen izlučenog urina određen je količinom tvari koje je potrebno ukloniti iz tijela i sposobnošću bubrega da koncentriraju urin.

Dnevno se mokraćom izluči od 300 do 1500 mmol krajnjih produkata metabolizma. Uz nedostatak vode i elektrolita, oligurija i anurija nestaju

promatrati kao fiziološki odgovor povezan sa stimulacijom ADH i aldosterona. Korekcija gubitka vode i elektrolita dovodi do obnove diureze.

Normalno se regulacija ravnoteže vode odvija aktivacijom ili inhibicijom osmoreceptora hipotalamusa, koji reagiraju na promjene osmolarnosti plazme, javlja se ili potiskuje osjećaj žeđi i lučenje antidiuretskog hormona (ADH) hipofize. mijenja u skladu s tim. ADH povećava reapsorpciju vode u distalnim tubulima i sabirnim kanalima bubrega i smanjuje izlučivanje urina. Naprotiv, smanjenjem lučenja ADH dolazi do pojačanog mokrenja i smanjenja osmolarnosti urina. Stvaranje ADH prirodno se povećava sa smanjenjem volumena tekućine u intersticijskom i intravaskularnom sektoru. S povećanjem volumena krvi smanjuje se izlučivanje ADH.

U patološkim stanjima dodatni značaj imaju čimbenici kao što su hipovolemija, bol, traumatsko oštećenje tkiva, povraćanje i lijekovi koji utječu na središnje mehanizme živčane regulacije ravnoteže vode i elektrolita.

Postoji uska povezanost između količine tekućine u različitim dijelovima tijela, stanja periferne cirkulacije, propusnosti kapilara i odnosa koloidno-osmotskog i hidrostatskog tlaka.

Normalno, izmjena tekućine između vaskularnog korita i intersticijalnog prostora je strogo uravnotežena. U patološkim procesima povezanim prvenstveno s gubitkom proteina koji cirkuliraju u plazmi (akutni gubitak krvi, zatajenje jetre), plazmatski KPK se smanjuje, zbog čega višak tekućine iz mikrocirkulacijskog sustava prelazi u intersticij. Krv se zgušnjava i njezina reološka svojstva su poremećena.

9.2. Metabolizam elektrolita

Stanje metabolizma vode u normalnim i patološkim uvjetima usko je povezano s izmjenom elektrolita - Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, kao i proteina. i organske kiseline.

Koncentracija elektrolita u fluidnim prostorima tijela nije ista; plazma i intersticijska tekućina bitno se razlikuju samo u sadržaju proteina.

Sadržaj elektrolita u ekstra- i intracelularnom fluidnom prostoru nije isti: izvanstanični sadrži uglavnom Na +, SG, HCO^; u intracelularnom - K +, Mg + i H 2 P0 4; visoka je i koncentracija S0 4 2 i proteina. Razlike u koncentracijama pojedinih elektrolita formiraju bioelektrični potencijal u mirovanju, koji daje podražljivost živčanim, mišićnim i sektorskim stanicama.

Očuvanje elektrokemijskog potencijala stanični i izvanstaničniprostor osigurava se radom pumpe Na + -, K + -ATPaze, zahvaljujući kojoj se Na + stalno "ispumpava" iz stanice, a K + - se "tjera" u nju protiv njihovih koncentracijskih gradijena.

Kada se ova pumpa poremeti zbog nedostatka kisika ili kao posljedica metaboličkih poremećaja, stanični prostor postaje dostupan za natrij i klor. Prateći porast osmotskog tlaka u stanici povećava kretanje vode u njoj, uzrokujući oticanje,

a potom i kršenje integriteta membrane, sve do lize. Dakle, dominantni kation u međustaničnom prostoru je natrij, au stanici - kalij.

9.2.1. Metabolizam natrija

Natrij - glavni izvanstanični kation; najvažniji kation intersticijalnog prostora je glavna osmotski aktivna tvar u plazmi; sudjeluje u stvaranju akcijskih potencijala, utječe na volumen izvanstaničnih i unutarstaničnih prostora.

Kako se koncentracija Na+ smanjuje, osmotski tlak se smanjuje uz istodobno smanjenje volumena intersticijalnog prostora. Povećanje koncentracije natrija uzrokuje suprotan proces. Nedostatak natrija ne može se nadoknaditi niti jednim drugim kationom. Dnevna potreba odrasle osobe za natrijem je 5-10 g.

Natrij se iz tijela izlučuje uglavnom putem bubrega; mali dio dolazi od znoja. Njegova razina u krvi raste s produljenim liječenjem kortikosteroidima, produljenom mehaničkom ventilacijom u režimu hiperventilacije, insipidusom dijabetesa i hiperaldosteronizmom; smanjuje se zbog dugotrajne uporabe diuretika, u pozadini dugotrajne terapije heparinom, u prisutnosti kroničnog zatajenja srca, hiperglikemije i ciroze jetre. Normalni sadržaj natrija u mokraći je 60 mmol/l. Kirurška agresija povezana s aktivacijom antidiuretskih mehanizama dovodi do retencije natrija na razini bubrega, pa se njegov sadržaj u mokraći može smanjiti.

Hipernatrijemija(natrij u plazmi više od 147 mmol/l) javlja se kod povećanog sadržaja natrija u intersticijalnom prostoru, kao posljedica dehidracije uslijed deplecije vode, preopterećenosti organizma solima i dijabetes insipidusa. Hipernatrijemija je popraćena preraspodjelom tekućine iz unutarstaničnog u izvanstanični sektor, što uzrokuje dehidraciju stanice. U kliničkoj praksi ovo stanje nastaje zbog pojačanog znojenja, intravenske infuzije hipertonične otopine natrijevog klorida, a također i zbog razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Hiponatrijemija(natrij u plazmi manji od 136 mmol/l) razvija se s prekomjernim lučenjem ADH kao odgovor na faktor boli, s patološkim gubicima tekućine kroz gastrointestinalni trakt, prekomjernom intravenskom primjenom otopina bez soli ili otopina glukoze, prekomjernim unosom vode u pozadini ograničeni unos hrane; praćena hiperhidracijom stanica uz istovremeni pad BCC-a.

Nedostatak natrija određuje se formulom:

Za deficit (mmol) = (Na HOpMa - stvarni broj) tjelesna težina (kg) 0,2.

9.2.2. Metabolizam kalija

kalij - glavni unutarstanični kation. Dnevna potreba za kalijem je 2,3-3,1 g. Kalij (zajedno s natrijem) aktivno sudjeluje u svim metaboličkim procesima u tijelu. Kalij, kao i natrij, ima vodeću ulogu u stvaranju membranskih potencijala; utječe na pH i korištenje glukoze te je neophodan za sintezu proteina.

U postoperativnom razdoblju, u kritičnim stanjima, gubici kalija mogu premašiti njegov unos; također su tipični za dugotrajno gladovanje, praćeno gubitkom stanične mase tijela - glavnog "depoa" kalija. Metabolizam glikogena u jetri igra određenu ulogu u povećanju gubitaka kalija. U teških bolesnika (bez odgovarajuće kompenzacije) do 300 mmol kalija prijeđe iz staničnog u izvanstanični prostor u 1 tjednu. U ranom posttraumatskom razdoblju kalij napušta stanicu zajedno s metaboličkim dušikom, čiji višak nastaje kao rezultat staničnog katabolizma proteina (u prosjeku 1 g dušika "odnosi" 5-6 meq kalija).

jaredovnik.temija(kalij u plazmi manji od 3,8 mmol / l) može se razviti s viškom natrija, na pozadini metaboličke alkaloze, s hipoksijom, teškim katabolizmom proteina, proljevom, produljenim povraćanjem itd. S nedostatkom intracelularnog kalija, Na + i H + ulaze intenzivno djeluje na stanicu, što uzrokuje intracelularnu acidozu i hiperhidraciju na pozadini izvanstanične metaboličke alkaloze. Klinički se ovo stanje očituje aritmijom, arterijskom hipotenzijom, smanjenim tonusom skeletnih mišića, parezom crijeva i psihičkim poremećajima. Na EKG-u se pojavljuju karakteristične promjene: tahikardija, suženje kompleksa QRS, izravnavanje i inverzija zuba T, povećanje amplitude zuba U. Liječenje hipokalijemije započinje uklanjanjem etiološkog čimbenika i nadoknadom nedostatka kalija, prema formuli:

Nedostatak kalija (mmol/l) = K + plazma bolesnika, mmol/l 0,2 tjelesna težina, kg.

Brza primjena velikih količina pripravaka kalija može uzrokovati srčane komplikacije, uključujući srčani zastoj, stoga ukupna dnevna doza ne smije biti veća od 3 mmol/kg/dan, a brzina infuzije ne smije biti veća od 10 mmol/h.

Upotrijebljene pripravke kalija treba razrijediti (do 40 mmol po 1 litri ubrizgane otopine); optimalno ih je davati u obliku polarizirajuće smjese (glukoza + kalij + inzulin). Liječenje pripravcima kalija provodi se uz svakodnevni laboratorijski nadzor.

Hiperkalijemija(kalij u plazmi više od 5,2 mmol/l) najčešće se javlja kada postoji kršenje izlučivanja kalija iz tijela (akutno zatajenje bubrega) ili kada se masivno oslobađa iz oštećenih stanica zbog opsežne traume, hemolize crvenih krvnih stanica , opekline, sindrom položajne kompresije itd. Osim toga, hiperkalemija je karakteristična za hipertermiju, konvulzivni sindrom i prati upotrebu niza lijekova - heparina, aminokapronske kiseline itd.

Dijagnostika hiperkalijemija se temelji na prisutnosti etioloških čimbenika (trauma, akutno zatajenje bubrega), pojavi karakterističnih promjena u srčanoj aktivnosti: sinusna bradikardija (do srčanog zastoja) u kombinaciji s ventrikularnom ekstrasistolom, izraženo usporavanje intraventrikularnog i atrioventrikularnog provođenja i karakteristični laboratorijski podaci (kalij u plazmi više od 5, 5 mmol/l). Na EKG-u se bilježi visoki, šiljasti val T, proširenje kompleksa QRS, smanjenje amplitude zuba R.

Liječenje hiperkalijemija počinje uklanjanjem etiološkog faktora i korekcijom acidoze. Propisani su pripravci kalcija; Za prijenos viška kalija u plazmi u stanicu intravenozno se ubrizgava otopina glukoze (10-15%) s inzulinom (1 jedinica na svaka 3-4 g glukoze). Ako ove metode ne daju željeni učinak, indicirana je hemodijaliza.

9.2.3. Metabolizam kalcija

Kalcij je otprilike 2 % tjelesne težine, od kojih je 99% u vezanom stanju u kostima i u normalnim uvjetima ne sudjeluje u metabolizmu elektrolita. Ionizirani oblik kalcija aktivno sudjeluje u neuromuskularnom prijenosu uzbuđenja, procesima zgrušavanja krvi, radu srčanog mišića, stvaranju električnog potencijala staničnih membrana i proizvodnji niza enzima. Dnevna potreba je 700-800 mg. Kalcij u organizam ulazi s hranom, izlučuje se kroz gastrointestinalni trakt i urinom. Metabolizam kalcija usko je povezan s metabolizmom fosfora, razinom proteina u plazmi i pH krvi.

Hipokalcijemija(kalcij u plazmi manji od 2,1 mmol/l) razvija se s hipoalbuminemijom, pankreatitisom, transfuzijom velikih količina citrirane krvi, dugotrajnim bilijarnim fistulama, nedostatkom vitamina D, malapsorpcijom u tankom crijevu, nakon vrlo traumatskih operacija. Klinički se očituje povećanom neuromuskularnom ekscitabilnošću, parestezijom, paroksizmalnom tahikardijom, tetanijom. Korekcija hipokalcemije provodi se nakon laboratorijskog određivanja njegove razine u krvnoj plazmi intravenskom primjenom lijekova koji sadrže ionizirani kalcij (glukonat, laktat, klorid ili kalcijev karbonat). Učinkovitost korektivne terapije za hipokalcemiju ovisi o normalizaciji razine albumina.

Hiperkalcijemija(kalcij u plazmi veći od 2,6 mmol/l) javlja se u svim procesima praćenim pojačanom destrukcijom kosti (tumori, osteomijelitis), bolestima paratireoidnih žlijezda (adenom ili paratireoiditis), prekomjernom davanju nadomjestaka kalcija nakon transfuzije citrirane krvi itd. Kliničko stanje manifestira se povećanim umorom, letargijom i slabošću mišića. Kako se hiperkalcemija povećava, pojavljuju se simptomi gastrointestinalne atonije: mučnina, povraćanje, zatvor, nadutost. Na EKG-u se pojavljuje karakteristično skraćenje intervala (2-7; mogući su poremećaji ritma i provođenja, sinusna bradikardija, usporenje atrioventrikularnog provođenja; G val može postati negativan, bifazičan, smanjen, zaobljen.

Liječenje je utjecati na patogenetski faktor. U slučaju izražene hiperkalcemije (više od 3,75 mmol/l) potrebna je ciljana korekcija - 2 g dinatrijeve soli etilendiamintetraoctene kiseline (EDTA), razrijeđene u 500 ml 5% otopine glukoze, daje se polagano intravenozno, kap po kap 2-4 puta dnevno, uz kontrolu razine kalcija u krvnoj plazmi.

9.2.4. Metabolizam magnezija

Magnezij je unutarstanični kation; njegova koncentracija u plazmi je 2,15 puta manja nego u eritrocitima. Mikroelement smanjuje neuromuskularnu ekscitabilnost i kontraktilnost miokarda te uzrokuje depresiju središnjeg živčanog sustava. Magnezij igra ogromnu ulogu u apsorpciji kisika u stanicama, proizvodnji energije itd. U organizam ulazi s hranom, a izlučuje se kroz gastrointestinalni trakt i mokraćom.

Hipomagnezijemija(magnezij u plazmi manji od 0,8 mmol/l) opaža se kod ciroze jetre, kroničnog alkoholizma, akutnog pankreatitisa, poliuričnog stadija akutnog zatajenja bubrega, crijevnih fistula, neuravnotežene infuzijske terapije. Klinički se hipomagnezijemija očituje pojačanom nervozom

mišićna ekscitabilnost, hiperrefleksija, konvulzivne kontrakcije različitih mišićnih skupina; Mogu se javiti spastični bolovi u gastrointestinalnom traktu, povraćanje i proljev. Liječenje sastoji se od ciljanog utjecaja na etiološki faktor i primjene magnezijevih soli pod laboratorijskom kontrolom.

Hipermagnezijemija(magnezij u plazmi više od 1,2 mmol/l) razvija se s ketoacidozom, pojačanim katabolizmom, akutnim zatajenjem bubrega. Klinički se očituje pospanošću i letargijom, hipotenzijom i bradikardijom, smanjenim disanjem uz pojavu znakova hipoventilacije. Liječenje- ciljani utjecaj na etiološki faktor i imenovanje antagonista magnezija - kalcijeve soli.

9.2.5. Izmjena klora

klor - glavni anion izvanstaničnog prostora; je u jednakom omjeru s natrijem. U tijelo ulazi u obliku natrijevog klorida, koji u želucu rastavlja Na+ i C1." Kada se spoji s vodikom, klor stvara klorovodičnu kiselinu.

Hipokloremija(klor u plazmi manji od 95 mmol/l) razvija se s produljenim povraćanjem, peritonitisom, stenozom pilorusa, visokom intestinalnom opstrukcijom, pojačanim znojenjem. Razvoj hipokloremije prati porast bikarbonatnog pufera i pojava alkaloze. Klinički se očituje dehidracijom, disfunkcijom dišnog i srčanog sustava. Može doći do konvulzivnog ili komatoznog stanja sa smrtnim ishodom. Liječenje sastoji se u ciljanom utjecaju na patogenetski faktor i provođenju infuzijske terapije kloridima (prvenstveno pripravcima natrijevog klorida) pod laboratorijskom kontrolom.

Hiperkloremija(klora u plazmi više od PO mmol/l) razvija se s općom dehidracijom, poremećenim uklanjanjem tekućine iz intersticijalnog prostora (na primjer, akutno zatajenje bubrega), povećanim prijelazom tekućine iz vaskularnog korita u intersticij (s hipoproteinemijom) i primjenom velikih količina tekućina koje sadrže prekomjerne količine klora. Razvoj hiperkloremije prati smanjenje puferskog kapaciteta krvi i pojava metaboličke acidoze. Klinički se to očituje razvojem edema. Osnovno načelo liječenje- utjecaj na patogenetski faktor u kombinaciji sa sindromskom terapijom.

9.3. Glavne vrste poremećaja metabolizma vode i elektrolita

▲ Izotonična dehidracija(natrij u plazmi u granicama normale: 135-145 mmol/l) nastaje zbog gubitka tekućine u međustaničnom prostoru. Budući da je elektrolitski sastav intersticijske tekućine blizak krvnoj plazmi, dolazi do ravnomjernog gubitka tekućine i natrija. Najčešće se izotonična dehidracija razvija dugotrajnim povraćanjem i proljevom, akutnim i kroničnim gastrointestinalnim bolestima, intestinalnom opstrukcijom, peritonitisom, pankreatitisom, opsežnim opeklinama, poliurijom, nekontroliranom primjenom diuretika i politraumom. Dehidracija je popraćena gubitkom elektrolita bez značajne promjene osmolarnosti plazme, stoga ne dolazi do značajne preraspodjele vode između sektora, ali se formira hipovolemija. Klinički

bilježe se poremećaji središnje hemodinamike. Turgor kože je smanjen, jezik je suh, oligurija do anurije. Liječenje patogenetski; nadomjesna terapija izotoničnom otopinom natrijeva klorida (35-70 ml/kg/dan). Infuzijsku terapiju treba provoditi pod kontrolom središnjeg venskog tlaka i satne diureze. Ako se korekcija hipotonične dehidracije provodi u pozadini metaboličke acidoze, natrij se primjenjuje u obliku bikarbonata; kod metaboličke alkaloze – u obliku klorida.

▲ Hipotonična dehidracija(natrij u plazmi manji od 130 mmol/l) razvija se u slučajevima kada gubici natrija premašuju gubitke vode. Javlja se kod velikih gubitaka tekućine koja sadrži velike količine elektrolita - opetovano povraćanje, profuzni proljev, profuzno znojenje, poliurija. Smanjenje sadržaja natrija u plazmi popraćeno je smanjenjem njezine osmolarnosti, zbog čega se voda iz plazme počinje redistribuirati u stanice, uzrokujući njihovo bubrenje (intracelularnu hiperhidrataciju) i stvarajući manjak vode u intersticijalnom prostoru.

Klinički ovo se stanje očituje smanjenim turgorom kože i očnih jabučica, poremećajem hemodinamike i volumena, azotemijom, poremećajem funkcije bubrega i mozga te hemokoncentracije. Liječenje sastoji se od ciljanog utjecaja na patogenetski faktor i aktivne rehidracije otopinama koje sadrže natrij, kalij, magnezij (ace-sol). Za hiperkalemiju se propisuje disol.

▲ Hipertenzivna dehidracija(natrij u plazmi više od 150 mmol/l) nastaje zbog viška gubitka vode nad gubitkom natrija. Javlja se tijekom poliuričnog stadija akutnog zatajenja bubrega, produljene forsirane diureze bez pravodobne nadoknade nedostatka vode, vrućice i nedovoljne primjene vode tijekom parenteralne prehrane. Višak gubitka vode u odnosu na natrij uzrokuje povećanje osmolarnosti plazme, zbog čega intracelularna tekućina počinje prelaziti u vaskularni sloj. Nastaje intracelularna dehidracija (stanična dehidracija, eksikoza).

Klinički simptomi- žeđ, slabost, apatija, pospanost, au teškim slučajevima - psihoza, halucinacije, suh jezik, povišena tjelesna temperatura, oligurija s visokom relativnom gustoćom urina, azotemija. Dehidracija moždanih stanica uzrokuje pojavu nespecifičnih neuroloških simptoma: psihomotorna agitacija, smetenost, konvulzije, razvoj kome.

Liječenje sastoji se od ciljanog utjecaja na patogenetski čimbenik i uklanjanja intracelularne dehidracije propisivanjem infuzija otopine glukoze s inzulinom i kalijem. Kontraindicirana je primjena hipertoničnih otopina soli, glukoze, albumina i diuretika. Nužno je praćenje razine natrija u plazmi i osmolarnosti.

▲ Izotonična hiperhidracija(natrij u plazmi unutar normalnog raspona od 135-145 mmol/l) najčešće se javlja u pozadini bolesti popraćenih sindromom edema (kronično zatajenje srca, toksikoza trudnoće), kao rezultat prekomjerne primjene izotoničnih otopina soli. Pojava ovog sindroma također je moguća u pozadini ciroze jetre i bolesti bubrega (nefroza, glomerulonefritis). Glavni mehanizam razvoja izotonične prekomjerne hidracije je višak vode i soli s normalnom osmolarnošću plazme. Zadržavanje tekućine događa se uglavnom u intersticijalnom prostoru.

Klinički ovaj oblik hiperhidracije očituje se pojavom arterijske hipertenzije, naglim porastom tjelesne težine, razvojem edemskog sindroma, anasarke i pada koncentracijskih parametara u krvi. U pozadini prekomjerne hidracije, postoji nedostatak slobodne tekućine.

Liječenje sastoji se u upotrebi diuretika usmjerenih na smanjenje volumena intersticijalnog prostora. Osim toga, 10% albumin se primjenjuje intravenski kako bi se povećao onkotski tlak plazme, zbog čega intersticijska tekućina počinje prelaziti u vaskularni krevet. Ako ovaj tretman ne daje željeni učinak, pribjegavaju se hemodijalizi s ultrafiltracijom krvi.

Hiperhidracija hipotonija(natrij u plazmi manji od 130 mmol/l), odnosno „trovanje vodom“, može doći kod istodobnog uzimanja vrlo velikih količina vode, kod produljene intravenske primjene otopina bez soli, edema zbog kroničnog zatajenja srca, ciroze jetre. jetra, odvodnik prenapona, hiperprodukcija ADH. Glavni mehanizam je smanjenje osmolarnosti plazme i prijenos tekućine u stanice.

Klinička slika očituje se povraćanjem, čestim rijetkim, vodenastim stolicama i poliurijom. Dodani su znakovi oštećenja središnjeg živčanog sustava: slabost, slabost, umor, poremećaj sna, delirij, poremećaj svijesti, konvulzije, koma.

Liječenje sastoji se u uklanjanju viška vode iz tijela što je brže moguće: diuretici se propisuju uz istovremenu intravenoznu primjenu natrijevog klorida i vitamina. Potrebna je visokokalorična dijeta. Po potrebi se provodi hemodijaliza s ultrafiltracijom krvi.

i Hiperhidracija hipertenzija(više natrija u plazmi 150 mmol/l) javlja se kada se u organizam unesu velike količine hipertoničnih otopina u pozadini očuvane ekskretorne funkcije bubrega ili izotoničnih otopina - u bolesnika s oštećenom ekskretornom funkcijom bubrega. Stanje je popraćeno povećanjem osmolarnosti tekućine u intersticijskom prostoru, praćeno dehidracijom staničnog sektora i pojačanim oslobađanjem kalija iz njega.

Klinička slika karakteriziraju žeđ, crvenilo kože, povišena tjelesna temperatura, krvni tlak i središnji venski tlak. Kako proces napreduje, pojavljuju se znakovi oštećenja središnjeg živčanog sustava: mentalni poremećaji, konvulzije, koma.

Liječenje- infuzijska terapija s uključivanjem 5 % otopina glukoze i albumina na pozadini stimulacije diureze s osmodiureticima i salureticima. Prema indikacijama - hemodijaliza.

9.4. Acidobazno stanje

Acidobazno stanje(COS) jedna je od najvažnijih komponenti biokemijske postojanosti tjelesnih tekućina kao temelja normalnih metaboličkih procesa čija aktivnost ovisi o kemijskoj reakciji elektrolita.

CBS karakterizira koncentracija vodikovih iona i označava se simbolom pH. Kisele otopine imaju pH od 1,0 do 7,0, bazične otopine - od 7,0 do 14,0. acidoza- do pomaka pH u kiselu stranu dolazi zbog nakupljanja kiselina ili nedostatka baza. Alkaloza- pomak pH u alkalnu stranu uzrokovan je viškom baza ili smanjenjem sadržaja kiseline. Konstantnost pH je neophodan uvjet ljudskog života. pH je konačni, ukupni odraz ravnoteže koncentracije vodikovih iona (H+) i tjelesnih puferskih sustava. Održavanje ravnoteže CBS-a

provode dva sustava koji sprječavaju pomak u pH krvi. Tu spadaju puferski (fizikalno-kemijski) i fiziološki sustavi za regulaciju CBS-a.

9.4.1. Fizikalno-kemijski puferski sustavi

Poznata su četiri fizikalno-kemijska puferska sustava tijela - bikarbonatni, fosfatni, puferski sustav proteina krvi, hemoglobin.

Bikarbonatni sustav koji čini 10% ukupnog puferskog kapaciteta krvi, to je omjer bikarbonata (HC0 3) i ugljičnog dioksida (H 2 CO 3). Obično je 20:1. Krajnji produkt međudjelovanja bikarbonata i kiseline je ugljikov dioksid (CO 2) koji se izdiše. Bikarbonatni sustav najbrže djeluje i djeluje iu plazmi iu izvanstaničnoj tekućini.

Fosfatni sustav zauzima malo mjesta u spremnicima (1%), djeluje sporije, a konačni produkt - kalijev sulfat - izlučuje se putem bubrega.

Proteini plazme Ovisno o pH razini, mogu djelovati i kao kiseline i kao baze.

Puferski sustav hemoglobina zauzima glavnu ulogu u održavanju acidobaznog stanja (oko 70% puferskog kapaciteta). Hemoglobin u eritrocitima veže 20% ulazne krvi, ugljični dioksid (C0 2), kao i vodikove ione nastale disocijacijom ugljičnog dioksida (H 2 C0 3).

Bikarbonatni pufer pretežno je prisutan u krvi i svim dijelovima izvanstanične tekućine; u plazmi - bikarbonatni, fosfatni i proteinski puferi; u eritrocitima - hidrokarbonat, protein, fosfat, hemoglobin; u mokraći – fosfat.

9.4.2. Fiziološki puferski sustavi

Pluća reguliraju sadržaj CO 2 koji je produkt razgradnje ugljične kiseline. Nakupljanje CO 2 dovodi do hiperventilacije i otežanog disanja, a time se uklanja višak ugljičnog dioksida. Ako postoji višak baza, dolazi do obrnutog procesa - smanjuje se plućna ventilacija, javlja se bradipneja. Uz CO2, pH u krvi i koncentracija kisika jaki su iritanti dišnog centra. Pomaci u pH i promjene u koncentraciji kisika dovode do povećane plućne ventilacije. Kalijeve soli djeluju na sličan način, ali s brzim porastom koncentracije K + u krvnoj plazmi, aktivnost kemoreceptora je potisnuta i smanjena je plućna ventilacija. Respiratorna regulacija CBS-a je sustav brzog odgovora.

Bubrezi podržati DZS na nekoliko načina. Pod utjecajem enzima karboanhidraze, koji se u velikim količinama nalazi u tkivu bubrega, C0 2 i H 2 0 se spajaju u ugljičnu kiselinu. Ugljična kiselina disocira u bikarbonat (HC0 3 ~) i H +, koji se spaja s fosfatnim puferom i izlučuje urinom. Bikarbonati se reapsorbiraju u tubulima. Međutim, kada su baze u suvišku, reapsorpcija je smanjena, što rezultira povećanim izlučivanjem baza urinom i smanjenom alkalozom. Svaki milimol H+ izlučen u obliku titriranih kiselina ili amonijevih iona dodaje 1 mmol krvnoj plazmi

HC0 3 . Stoga je izlučivanje H + usko povezano sa sintezom HC0 3. Bubrežna regulacija CBS-a je spora i zahtijeva mnogo sati ili čak dana za punu kompenzaciju.

Jetra regulira CBS metabolizirajući nedovoljno oksidirane metaboličke proizvode koji dolaze iz gastrointestinalnog trakta, stvarajući ureu iz dušikovog otpada i uklanjajući kiselinske radikale sa žuči.

Gastrointestinalni trakt zauzima važno mjesto u održavanju konstantnosti CBS-a zbog visokog intenziteta procesa unosa i apsorpcije tekućine, hrane i elektrolita. Kršenje bilo kojeg dijela probave uzrokuje poremećaj CBS-a.

Kemijski i fiziološki puferski sustavi snažni su i učinkoviti mehanizmi za kompenzaciju CBS-a. U tom smislu, čak i najmanje promjene u CBS-u ukazuju na teške metaboličke poremećaje i diktiraju potrebu za pravodobnom i ciljanom korektivnom terapijom. Opće upute za normalizaciju CBS-a uključuju uklanjanje etiološkog čimbenika (patologija dišnog i kardiovaskularnog sustava, trbušnih organa itd.), normalizaciju hemodinamike - ispravljanje hipovolemije, vraćanje mikrocirkulacije, poboljšanje reoloških svojstava krvi, liječenje respiratornog zatajenja, sve do prijenosa pacijent na mehaničku ventilaciju, korekciju metabolizma vode i elektrolita i proteina.

Pokazatelji UPOV određuje se Astrupa ekvilibracijskom mikrometodom (s interpolacijskim izračunom rS0 2) ili metodama s izravnom oksidacijom S0 2. Suvremeni mikroanalizatori automatski određuju sve vrijednosti CBS-a i parcijalnog napona krvnih plinova. Glavni pokazatelji UPOV-a prikazani su u tablici. 9.1.

Tablica 9.1.CBS pokazatelji su normalni

Indeks	Karakteristično	Vrijednosti indikatora
PaS0 2, mm Hg. Umjetnost. Pa0 2, mm Hg. Umjetnost. AB, m mol/l SB, mmol/l BB, mmol/l BE, mmol/l	Karakterizira aktivnu reakciju otopine. Varira ovisno o kapacitetu tjelesnih puferskih sustava. Indikator parcijalnog napona C0 2 u arterijskoj krvi Indikator parcijalnog napona 0 2 u arterijskoj krvi. Odražava funkcionalno stanje dišnog sustava Pravi bikarbonat - pokazatelj koncentracije bikarbonatnih iona Standardni bikarbonat - pokazatelj koncentracije bikarbonatnih iona u standardnim uvjetima određivanja Puferske baze plazme, ukupni pokazatelj puferskih komponenti bikarbonata, fosfata , sustavi proteina i hemoglobina Pokazatelj viška ili manjka puferskih baza. Pozitivna vrijednost je višak baza ili manjak kiselina. Negativna vrijednost - nedostatak baza ili višak kiselina

Za procjenu vrste kršenja CBS-a u normalnom praktičnom radu koriste se pokazatelji pH, PC0 2, P0 2, BE.

9.4.3. Vrste acidobazne neravnoteže

Postoje 4 glavne vrste CBS poremećaja: metabolička acidoza i alkaloza; respiratorna acidoza i alkaloza; Moguće su i njihove kombinacije.

A Metabolička acidoza- nedostatak baze, što dovodi do smanjenja pH. Uzroci: akutno zatajenje bubrega, nekompenzirani dijabetes (ketoacidoza), šok, zatajenje srca (mliječna acidoza), trovanje (salicilati, etilen glikol, metilni alkohol), fistule tankog crijeva (duodenalne, pankreasne), proljev, insuficijencija nadbubrežne žlijezde. CBS indikatori: pH 7,4-7,29, PaC0 2 40-28 Hg. Art., BE 0-9 mmol/l.

Klinički simptomi- mučnina, povraćanje, slabost, poremećaji svijesti, tahipneja. Klinički, umjerena acidoza (BE do -10 mmol/l) može biti asimptomatska. Kada se pH smanji na 7,2 (stanje subkompenzacije, zatim dekompenzacije), kratkoća daha se povećava. S daljnjim smanjenjem pH, respiratorno i srčano zatajenje se povećava, a hipoksična encefalopatija se razvija do kome.

Liječenje metaboličke acidoze:

Jačanje bikarbonatnog puferskog sustava - uvođenje 4,2% otopine natrijevog bikarbonata (kontraindikacije- hipokalijemija, metabolička alkaloza, hipernatrijemija) intravenski kroz perifernu ili središnju venu: nerazrijeđen, razrijeđen 5% otopinom glukoze u omjeru 1:1. Brzina infuzije otopine je 200 ml u 30 minuta. Potrebna količina natrijevog bikarbonata može se izračunati pomoću formule:

Količina mmol natrij bikarbonata = BE tjelesna težina, kg 0,3.

Bez laboratorijske kontrole koristiti najviše 200 ml/dan, kap po kap, polako. Otopina se ne smije primjenjivati ​​istovremeno s otopinama koje sadrže kalcij, magnezij i ne smije se miješati s otopinama koje sadrže fosfate. Transfuzija laktasola prema mehanizmu djelovanja slična je uporabi natrijevog bikarbonata.

A Metabolička alkaloza- stanje nedostatka H + iona u krvi u kombinaciji s viškom baza. Metaboličku alkalozu teško je liječiti jer je posljedica kako vanjskih gubitaka elektrolita tako i poremećaja staničnih i izvanstaničnih ionskih odnosa. Takvi su poremećaji tipični za masivan gubitak krvi, refraktorni šok, sepsu, teške gubitke vode i elektrolita tijekom crijevne opstrukcije, peritonitis, nekrozu gušterače i dugotrajne crijevne fistule. Nerijetko upravo metabolička alkaloza, kao završna faza metaboličkih poremećaja nespojivih sa životom kod ove kategorije bolesnika, postaje izravni uzrok smrti.

Principi korekcije metaboličke alkaloze. Metaboličku alkalozu lakše je spriječiti nego liječiti. Preventivne mjere uključuju odgovarajuću primjenu kalija tijekom terapije transfuzijom krvi i nadoknadu staničnog nedostatka kalija, pravovremenu i potpunu korekciju volemičnih i hemodinamskih poremećaja. Kod liječenja utvrđene metaboličke alkaloze od iznimne je važnosti

eliminacija glavnog patološkog čimbenika ovog stanja. Provodi se svrhovita normalizacija svih vrsta razmjene. Ublažavanje alkaloze postiže se intravenskom primjenom proteinskih pripravaka, otopina glukoze u kombinaciji s kalijevim kloridom i velikim količinama vitamina. Izotonična otopina natrijeva klorida koristi se za smanjenje osmolarnosti izvanstanične tekućine i uklanjanje stanične dehidracije.

▲ Respiratorna (dalna) acidoza karakteriziran porastom koncentracije H+ iona u krvi (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Art.), BE (= 3,5+12 mmol/l).

Uzroci respiratorne acidoze mogu biti hipoventilacija kao posljedica opstruktivnih oblika plućnog emfizema, bronhijalne astme, poremećaja ventilacije u oslabljenih bolesnika, opsežne atelektaze, upale pluća, sindroma akutne plućne ozljede.

Glavnu kompenzaciju respiratorne acidoze provode bubrezi kroz prisilno izlučivanje H + i SG, povećavajući reapsorpciju HCO 3.

U klinička slika kod respiratorne acidoze dominiraju simptomi intrakranijalne hipertenzije, koji nastaju zbog cerebralne vazodilatacije uzrokovane viškom CO 2 . Progresivna respiratorna acidoza dovodi do cerebralnog edema, čija težina odgovara stupnju hiperkapnije. Stupor se često razvija i napreduje do kome. Prvi znakovi hiperkapnije i rastuće hipoksije su tjeskoba bolesnika, motorička agitacija, arterijska hipertenzija, tahikardija s naknadnim prijelazom u hipotenziju i tahiaritmiju.

Liječenje respiratorne acidoze prvenstveno se sastoji od poboljšanja alveolarne ventilacije, uklanjanja atelektaza, pneumo- ili hidrotoraksa, sanacije traheobronhalnog stabla i prevođenja bolesnika na mehaničku ventilaciju. Liječenje se mora provesti hitno, prije nego što se razvije hipoksija kao posljedica hipoventilacije.

i Respiratorna (dalna) alkaloza karakteriziran smanjenjem razine pCO 2 ispod 38 mm Hg. Umjetnost. i porast pH vrijednosti iznad 7,45-7,50 kao rezultat povećane ventilacije pluća i po učestalosti i po dubini (alveolarna hiperventilacija).

Vodeći patogenetski element respiratorne alkaloze je smanjenje volumetrijskog cerebralnog protoka krvi kao posljedica povišenog cerebralnog vaskularnog tonusa, što je posljedica nedostatka CO2 u krvi. U početnim stadijima bolesnik može osjetiti paresteziju kože ekstremiteta i oko usta, grčeve mišića u ekstremitetima, blažu ili jaču pospanost, glavobolju, a ponekad i dublje poremećaje svijesti, čak i komu.

Prevencija i liječenje respiratorne alkaloze prvenstveno su usmjerene na normalizaciju vanjskog disanja i utjecaj na patogenetski faktor koji je uzrokovao hiperventilaciju i hipokapniju. Indikacije za prebacivanje bolesnika na mehaničku ventilaciju su depresija ili izostanak spontanog disanja, kao i nedostatak zraka i hiperventilacija.

9.5. Infuzijska terapija poremećaja tekućine i elektrolita te acidobaznog statusa

Terapija infuzijom jedna je od glavnih metoda u liječenju i prevenciji disfunkcija vitalnih organa i sustava u kirurških bolesnika. Učinkovitost infuzije

terapija ovisi o valjanosti njezinog programa, karakteristikama medija za infuziju, farmakološkim svojstvima i farmakokinetici lijeka.

Za dijagnostika volemičke smetnje i građenje programi infuzijske terapije u prije i postoperativnom razdoblju važni su turgor kože, vlažnost sluznice, punjenje pulsa u perifernoj arteriji, broj otkucaja srca i krvni tlak. Tijekom operacije najčešće se procjenjuje periferno punjenje pulsa, satna diureza i dinamika krvnog tlaka.

Manifestacije hipervolemije su tahikardija, otežano disanje, vlažni hropci u plućima, cijanoza, pjenasti ispljuvak. Stupanj volemičnih poremećaja odražavaju laboratorijski podaci - hematokrit, pH arterijske krvi, relativna gustoća i osmolarnost urina, koncentracija natrija i klora u urinu, natrij u plazmi.

Na laboratorijske znakove dehidracija uključuju povećanje hematokrita, progresivnu metaboličku acidozu, relativnu gustoću urina veću od 1010, smanjenje koncentracije Na+ u urinu ispod 20 mEq/L i hiperosmolarnost urina. Nema laboratorijskih znakova karakterističnih za hipervolemiju. Hipervolemija se može dijagnosticirati na temelju podataka RTG prsnog koša - pojačan vaskularni plućni uzorak, intersticijski i alveolarni plućni edem. CVP se procjenjuje prema specifičnoj kliničkoj situaciji. Najviše otkriva test volumenskog opterećenja. Blagi porast (1-2 mm Hg) CVP-a nakon brze infuzije kristaloidne otopine (250-300 ml) ukazuje na hipovolemiju i potrebu povećanja volumena infuzijske terapije. I obrnuto, ako nakon testa porast središnjeg venskog tlaka prelazi 5 mm Hg. Art., potrebno je smanjiti brzinu infuzijske terapije i ograničiti njezin volumen. Infuzijska terapija uključuje intravensku primjenu koloidnih i kristaloidnih otopina.

A Otopine kristaloida - vodene otopine niskomolekularnih iona (soli) brzo prodiru kroz vaskularnu stijenku i raspoređuju se u izvanstaničnom prostoru. Izbor rješenja ovisi o prirodi gubitka tekućine koju je potrebno nadoknaditi. Gubitak vode nadoknađuje se hipotoničnim otopinama koje se nazivaju otopinama za održavanje. Nedostatak vode i elektrolita nadoknađuje se izotoničnim otopinama elektrolita, koje se nazivaju nadomjesnim otopinama.

▲ Koloidne otopine na bazi želatine, dekstrana, hidroksietil škroba i polietilen glikola, održavaju koloidno-osmotski tlak plazme i cirkuliraju u vaskularnom sloju, pružajući volemički, hemodinamski i reološki učinak.

U perioperativnom razdoblju uz pomoć infuzijske terapije zadovoljavaju se fiziološke potrebe za tekućinom (terapija održavanja), prateći nedostatak tekućine i gubici kroz operacijsku ranu. Izbor otopine za infuziju ovisi o sastavu i prirodi izgubljene tekućine - znoj, sadržaj gastrointestinalnog trakta. Intraoperacijski gubitak vode i elektrolita uzrokovan je isparavanjem s površine kirurške rane tijekom opsežnih kirurških zahvata i ovisi o površini površine rane i trajanju operacije. Sukladno tome, intraoperativna tekućinska terapija uključuje nadopunjavanje osnovnih fizioloških potreba za tekućinom, eliminiranje prijeoperacijskih deficita i operativnih gubitaka.

Tablica 9.2. Sadržaj elektrolita u gastrointestinalnom traktu

	Dnevno
	volumen, ml
Želučana kiselina
Pankreasni sok
Crijevni sok
Iscjedak kroz ileostomu
Iscjedak od proljeva
Iscjedak kroz kolostomiju

Potreba za vodom određuje se na temelju točne procjene nastalog nedostatka tekućine, uzimajući u obzir bubrežne i izvanbubrežne gubitke.

U tu svrhu zbraja se volumen dnevne diureze: V, - ispravna vrijednost je 1 ml/kg/h; V 2 - gubici povraćanjem, stolicom i gastrointestinalnim sadržajem; V 3 - drenažni ispust; P - gubici znojenjem kroz kožu i pluća (10-15 ml/kg/dan), uzimajući u obzir konstantu T - gubici tijekom vrućice (s porastom tjelesne temperature za 1 °C iznad 37 °C gubici su 500 ml dnevno). Stoga se ukupni dnevni deficit vode izračunava pomoću formule:

E = V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

Kako bi se spriječila hipo- ili prekomjerna hidracija, potrebno je kontrolirati količinu tekućine u tijelu, posebice one koja se nalazi u izvanstaničnom prostoru:

OVZh = tjelesna težina, kg 0,2, faktor konverzije Hematokrit - Hematokrit

Nedostatak = stvarna pravilna tjelesna težina, kg vlastiti hematokrit 5

Izračun esencijalnog nedostatka elektrolita(K +, Na +) proizvode se uzimajući u obzir količine njihovih gubitaka u urinu, sadržaj gastrointestinalnog trakta (GIT) i drenažni medij; određivanje pokazatelja koncentracije - prema općeprihvaćenim biokemijskim metodama. Ako je nemoguće odrediti kalij, natrij, klor u želučanom sadržaju, gubici se mogu procijeniti prvenstveno uzimajući u obzir fluktuacije u koncentracijama pokazatelja unutar sljedećih granica: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol/l, SG do 130 mmol/l, ukupni dušik 3-5,5 g/l.

Dakle, ukupni gubitak elektrolita po danu je:

E = V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

gdje je V] dnevna diureza; V 2 - volumen iscjetka iz gastrointestinalnog trakta tijekom povraćanja, sa stolicom, sondom, kao i gubici fistule; V 3 - iscjedak kroz drenažu iz trbušne šupljine; C, C 2, C 3 - indikatori koncentracije u ovim sredinama, redom. Prilikom izračuna možete se pozvati na podatke u tablici. 9.2.

Prilikom pretvorbe vrijednosti gubitka iz mmol/l (SI sustav) u grame, moraju se izvršiti sljedeće pretvorbe:

K+, g = mmol/l 0,0391.

Na+, g = mmol/l 0,0223.

9.5.1. Značajke kristaloidnih otopina

Sredstva koja reguliraju vodeno-elektrolitnu i acidobaznu homeostazu uključuju otopine elektrolita i osmodiuretike. Otopine elektrolita koristi se za korekciju poremećaja metabolizma vode, metabolizma elektrolita, metabolizma vode i elektrolita, acidobaznog stanja (metabolička acidoza), metabolizma vode i elektrolita i acidobaznog stanja (metabolička acidoza). Sastav otopina elektrolita određuje njihova svojstva - osmolarnost, izotoničnost, ionitet, rezervnu alkalnost. U odnosu na osmolarnost otopina elektrolita u krvi, one pokazuju izo-, hipo- ili hiperosmolarni učinak.

Izoosmolarni učinak - voda primijenjena s izosmolarnom otopinom (Ringerova otopina, Ringerov acetat) raspoređuje se između intravaskularnog i ekstravaskularnog prostora u omjeru 25%:75% (volemički učinak bit će 25% i trajat će oko 30 minuta). Ove otopine su indicirane za izotonsku dehidraciju.

Hipoosmolarni učinak - više od 75% vode unesene s otopinom elektrolita (disol, acesol, 5% otopina glukoze) otići će u ekstravaskularni prostor. Ove otopine su indicirane za hipertenzivnu dehidraciju.

Hiperosmolarni učinak - voda iz ekstravaskularnog prostora ulazit će u vaskularni krevet sve dok se hiperosmolarnost otopine ne dovede do osmolarnosti krvi. Ove otopine su indicirane za hipotoničnu dehidraciju (10% otopina natrijeva klorida) i hiperhidraciju (10% i 20% manitol).

Ovisno o sadržaju elektrolita u otopini mogu biti izotonični (0,9 % otopina natrijevog klorida, 5 % otopina glukoze), hipotonični (disol, acesol) i hipertonični (4 % otopina kalijevog klorida, 10 % otopina natrijevog klorida, 4,2 % i 8,4 %). % otopina natrijeva bikarbonata). Potonji se nazivaju koncentrati elektrolita i koriste se kao dodatak otopinama za infuziju (5% otopina glukoze, otopina Ringer acetata) neposredno prije primjene.

Ovisno o broju iona u otopini, razlikuju se na monoionske (otopina natrijeva klorida) i poliionske (Ringerova otopina i dr.).

Uvođenje rezervnih nosača bazičnosti (hidrokarbonat, acetat, laktat i fumarat) u otopine elektrolita omogućuje ispravljanje kršenja metaboličke acidoze.

▲ Otopina natrijevog klorida 0,9 % daju intravenski kroz perifernu ili središnju venu. Brzina primjene je 180 kapi/min, odnosno oko 550 ml/70 kg/h. Prosječna doza za odraslog bolesnika je 1000 ml/dan.

Indikacije: hipotonična dehidracija; zadovoljavanje potreba za Na + i O; hipokloremijska metabolička alkaloza; hiperkalcemija.

Kontraindikacije: hipertenzivna dehidracija; hipernatrijemija; hiperkloremija; hipokalijemija; hipoglikemija; hiperkloremijska metabolička acidoza.

Moguće komplikacije:

hipernatrijemija;

hiperkloremija (hiperkloremijska metabolička acidoza);

prekomjerna hidracija (plućni edem).

g Otopina Ringerovog acetata- izotonična i izoionska otopina, primijenjena intravenozno. Brzina primjene je 70-80 kapi/min ili 30 ml/kg/h;

po potrebi do 35 ml/min. Prosječna doza za odraslog bolesnika je 500-1000 ml/dan; po potrebi do 3000 ml/dan.

Indikacije: gubitak vode i elektrolita iz gastrointestinalnog trakta (povraćanje, proljev, fistule, drenaže, intestinalna opstrukcija, peritonitis, pankreatitis itd.); s urinom (poliurija, izostenurija, prisilna diureza);

Izotonična dehidracija s metaboličkom acidozom - odgođena korekcija acidoze (gubitak krvi, opekline).

Kontraindikacije:

hipertenzivna prekomjerna hidratacija;

• hipernatrijemija;

  hiperkloremija;

  hiperkalcemija.

Komplikacije:

prekomjerna hidracija;

• hipernatrijemija;

  hiperkloremija.

A Yonosteril- izotonična i izoionska otopina elektrolita primjenjuje se intravenski kroz perifernu ili središnju venu. Brzina primjene je 3 ml/kg tjelesne težine ili 60 kapi/min ili 210 ml/70 kg/h; po potrebi do 500 ml/15 min. Prosječna doza za odraslu osobu je 500-1000 ml/dan. U teškim ili hitnim slučajevima do 500 ml u 15 minuta.

Indikacije:

izvanstanična (izotonična) dehidracija različitog podrijetla (povraćanje, proljev, fistule, drenaže, intestinalna opstrukcija, peritonitis, pankreatitis itd.); poliurija, izostenurija, forsirana diureza;

Primarna nadoknada plazme za gubitak plazme i opekline. Kontraindikacije: hipertenzivna prekomjerna hidratacija; oteklina; težak

zatajenje bubrega.

Komplikacije: prekomjerna hidracija.

▲ laktosol- izotonična i izoionska otopina elektrolita primjenjuje se intravenski kroz perifernu ili središnju venu. Brzina primjene je 70-80 kapi/min, odnosno oko 210 ml/70 kg/h; po potrebi do 500 ml/15 min. Prosječna doza za odraslu osobu je 500-1000 ml/dan; po potrebi do 3000 ml/dan.

Indikacije:

gubitak vode i elektrolita iz gastrointestinalnog trakta (povraćanje, proljev, fistule, drenaže, intestinalna opstrukcija, peritonitis, pankreatitis itd.); s urinom (poliurija, izostenurija, prisilna diureza);

izotonična dehidracija s metaboličkom acidozom (brza i odgođena korekcija acidoze) - gubitak krvi, opekline.

Kontraindikacije: hipertenzivna prekomjerna hidratacija; alkaloza; hipernatrijemija; hiperkloremija; hiperkalcijemija; hiperlaktatemija.

Komplikacije: prekomjerna hidracija; alkaloza; hipernatrijemija; hiperkloremija; hiperlaktatemija.

▲ Acesol- hipoosmolarna otopina sadrži Na+, C1" i acetatne ione. Primjenjuje se intravenozno kroz perifernu ili središnju venu (mlaz

ili kap po kap). Dnevna doza za odraslu osobu jednaka je dnevnoj potrebi za vodom i elektrolitima plus "/2 deficita vode plus tekući patološki gubici.

Indikacije: hipertenzivna dehidracija u kombinaciji s hiperkalemijom i metaboličkom acidozom (odgođena korekcija acidoze).

Kontraindikacije: hipotonična dehidracija; hipokalijemija; prekomjerna hidracija.

Komplikacija: hiperkalemija.

A Otopina natrijevog bikarbonata 4.2% za brzu korekciju metaboličke acidoze. Primijeniti intravenski nerazrijeđen ili razrijeđen 5 % otopine glukoze u omjeru 1:1, doza ovisi o ionogramu i CBS podacima. U nedostatku laboratorijske kontrole, ne primjenjuje se više od 200 ml / dan polako, kap po kap. Otopina natrijevog bikarbonata 4,2% ne smije se primjenjivati ​​istovremeno s otopinama koje sadrže kalcij, magnezij i ne smije se miješati s otopinama koje sadrže fosfate. Doza lijeka može se izračunati pomoću formule:

1 ml 4,2% otopine (0,5 molarna) = BE tjelesna težina (kg) 0,6.

Indikacije - metabolička acidoza.

Kontraindikacije- hipokalijemija, metabolička alkaloza, hipernatrijemija.

▲ Osmodiuretici(manitol). 75-100 ml 20% manitola primjenjuje se intravenozno tijekom 5 minuta. Ako je količina urina manja od 50 ml/h, tada se sljedećih 50 ml primjenjuje intravenski.

9.5.2. Glavni pravci infuzijske terapije hipo- i hiperhidracije

1. Infuzijska terapija za dehidracija treba uzeti u obzir njegov tip (hipertoničan, izotoničan, hipotoničan), kao i:

volumen "trećeg prostora"; forsiranje diureze; hipertermija; hiperventilacija, otvorene rane; hipovolemija.

2. Infuzijska terapija za prekomjerna hidracija treba uzeti u obzir njegov tip (hipertoničan, izotoničan, hipotoničan), kao i:

fiziološke dnevne potrebe za vodom i elektrolitima;

prethodni nedostatak vode i elektrolita;

stalni patološki gubitak tekućine s sekretima;

volumen "trećeg prostora"; forsiranje diureze; hipertermija, hiperventilacija; otvorene rane; hipovolemija.