Двигателните разстройства са група от заболявания и синдроми, които засягат способността да произвеждаме и контролираме движенията на тялото.

Нарушения на движението: описание

Изглежда просто и лесно, но нормалното движение изисква изненадващо сложна система за управление. Нарушаването на която и да е част от тази система може да причини двигателни нарушения при човек. Нежелани движения могат да възникнат и в покой.

Необичайните движения са симптоми, лежащи в основата на двигателни нарушения. В някои случаи аномалиите са единствените симптоми. Нарушенията или състоянията, които могат да доведат до двигателни нарушения, включват:

• церебрална парализа,
• хореоатетоза,
• енцефалопатия,
• есенциален тремор,
• наследствени атаксии (атаксия на Фридрих, болест на Мачадо-Джозеф и спиноцеребеларна атаксия),
• паркинсонизъм и болест на Паркинсон,
• отравяне с въглероден окис, цианид, метанол или манган,
• психогенни разстройства,
• синдром на неспокойните крака,
• мускулна спастичност,
• удар,
• Синдром на Турет и други тикови разстройства,
• Болест на Уилсън.

Причини за двигателни нарушения

Движенията на тялото ни се произвеждат и координират от няколко взаимодействащи мозъчни центъра, включително кората, малкия мозък и група структури във вътрешните части на мозъка, наречени базални ганглии. Сензорната информация гарантира точността на текущата позиция и скоростта на частите на тялото и гръбначния стълб, нервните клетки (невроните) помагат за предотвратяване на съкращенията на мускулните групи антагонисти едновременно.

За да разберете как възникват двигателните нарушения, е полезно да вземете предвид всяко нормално движение, като например докосване на предмет с показалеца на дясната ръка. За да постигнете желаното движение, ръката трябва да бъде повдигната и протегната с включената предмишница, а показалецът трябва да бъде изпънат, докато останалите пръсти на ръката остават свити.

Двигателните команди започват в кората, разположена на външната повърхност на мозъка. Движението на дясната ръка започва с активност в левия моторен кортекс, който генерира сигнали към участващите мускули. Тези електрически сигнали преминават по горните двигателни неврони през средния мозък до гръбначния мозък. Електрическата стимулация на мускулите предизвиква свиване, а силата на компресия предизвиква движение на ръката и пръста.

Увреждането или смъртта на някой от невроните по протежение на пътя причинява слабост или парализа на засегнатите мускули.

Антагонистични двойки мускули

Предишното описание на едно просто движение обаче е твърде примитивно. Едно важно пояснение към него е разглеждането на ролята на противоположни или антагонистични двойки мускули. Съкращението на бицепсния мускул, разположен на горната част на ръката, влияе на предмишницата да огъва лакътя и ръката. Свиването на трицепса от противоположната страна ангажира лакътя и изправя ръката. Тези мускули, като правило, работят по такъв начин, че свиването на една група автоматично се придружава от блокиране на другата. С други думи, команда към бицепса провокира друга команда, за да предотврати свиването на трицепса. По този начин мускулите-антагонисти се предпазват от съпротива един на друг.

Уврежданията на гръбначния мозък или травматичното мозъчно увреждане могат да увредят контролната система и да причинят неволно едновременно свиване и спастичност, както и увеличаване на съпротивлението при движение по време на мускулна активност.

Малък мозък

След като започне движение на ръката, сензорната информация насочва пръста към точната му дестинация. В допълнение към външния вид на даден обект, най-важният източник на информация за него е „семантичната позиция“, представена от множество сензорни неврони, разположени в крайниците (проприоцепция). Проприоцепцията е това, което позволява на човек да докосне носа си с пръст дори със затворени очи. Органите за баланс в ушите предоставят важна информация за позицията на даден обект. Проприоцептивната информация се обработва от структура в задната част на мозъка, наречена малък мозък. Малкият мозък изпраща електрически сигнали за промяна на движенията, докато пръстът се движи, създавайки поредица от команди в строго контролиран, непрекъснато развиващ се модел. Церебеларните нарушения причиняват неспособност да се контролира силата, прецизното позициониране и скоростта на движенията (атаксия). Болестите на малкия мозък също могат да нарушат способността за преценка на разстоянието до целта, което кара човек да го подценява или надценява (дисметрия). Треморът по време на произволни движения също може да бъде резултат от увреждане на малкия мозък.

Базални ганглии

Както малкият мозък, така и мозъчната кора изпращат информация до набор от структури дълбоко в мозъка, които помагат да се контролират неволните компоненти на движението. Базалните ганглии изпращат изходни съобщения до моторния кортекс, помагайки за започване на движения, регулиране на повтарящи се или сложни движения и контрол на мускулния тонус.

Веригите в базалните ганглии са много сложни. В рамките на тази структура някои групи клетки инициират действието на други компоненти на базалните ганглии, а някои групи клетки блокират тяхното действие. Тези сложни вериги за обратна връзка не са напълно ясни. Нарушенията във веригата на базалните ганглии причиняват няколко вида двигателни нарушения. Част от базалните ганглии, т. нар. substantia nigra, изпраща сигнали, които блокират излизането му от друга структура, наречена хипоталамусно ядро. Хипоталамусното ядро ​​изпраща сигнали до globus pallidus, което от своя страна блокира таламичното ядро. Накрая таламичното ядро ​​изпраща сигнали до моторния кортекс. След това substantia nigra започва движението на globus pallidus и го блокира. Този сложен модел може да бъде нарушен в няколко точки.

Смята се, че проблемите в други части на базалните ганглии причиняват тикове, тремор, дистония и различни други двигателни нарушения, въпреки че точните механизми зад тези нарушения не са добре разбрани.

Някои двигателни нарушения, включително болестта на Хънтингтън и наследствените атаксии, са причинени от наследствени генетични дефекти. Някои състояния, които причиняват продължителна мускулна контракция, са ограничени до определена мускулна група (фокална дистония), други са причинени от нараняване. Причините за повечето случаи на болестта на Паркинсон са неизвестни.

Симптоми на двигателни нарушения

Абонирайте се за нашия YouTube канал !

Двигателните нарушения се класифицират като хиперкинетични (много движение) или хипокинетични (малко движение).

Хиперкинетични двигателни нарушения

дистония– продължителни мускулни контракции, често причиняващи усукване или повтарящи се движения и необичайни пози. Дистонията може да бъде ограничена до една област (фокална) или може да засегне цялото тяло (широко разпространена). Фокалната дистония може да засегне шията (цервикална дистония); лице (едностранен или хемифациален спазъм, стеснение на клепача или блефароспазъм, свиване на устата и челюстта, едновременен спазъм на брадичката и клепача); гласни струни (ларингеална дистония); ръце и крака (крампа на писателя или професионална крампа). Дистонията може да бъде болезнено състояние.

Тремор– неконтролирано (неволно) разклащане на част от тялото. Треперене може да възникне само когато мускулите са в отпуснато състояние или само по време на дейност.

Тиково дърво– неволни, бързи, неправилни движения или звуци. Тиковете могат да бъдат контролирани до известна степен.

Миоклонус- внезапно, кратко, резко, неволно мускулно свиване. Миоклоничните контракции могат да се появят отделно или многократно. За разлика от тиковете, миоклонусът не може да бъде овладян дори за кратко време.

спастичност– необичайно повишаване на мускулния тонус. Спастичността може да бъде свързана с неволни мускулни спазми, постоянни мускулни контракции и преувеличени дълбоки сухожилни рефлекси, които правят движението трудно или неконтролируемо.

Хорея– бързи, неправилни, неконтролирани конвулсивни движения, най-често на ръцете и краката. Хореята може да засегне ръцете, краката, торса, шията и лицето. Хореоатетозата е синдром на непрекъснати произволни движения, които обикновено се появяват в покой и могат да се проявят в различни форми.

Конвулсивно потрепване- подобно на хорея, но движенията са много по-големи, по-експлозивни и се появяват по-често в ръцете или краката. Това състояние може да засегне и двете страни на тялото или само една (хемибализъм).

Акатизия– безпокойство и желание за движение за облекчаване на дискомфорта, което може да включва чувство на сърбеж или разтягане, обикновено в краката.

Атетоза– бавни, непрекъснати, неконтролирани движения на ръцете и краката.

Хипокинетични двигателни нарушения

Брадикинезия– изключителна бавност и скованост на движенията.

Замръзване– невъзможност за започване на движение или неволно спиране на движението преди неговото завършване.

Твърдост– повишено мускулно напрежение при движение на ръка или крак под въздействието на външна сила.

Постуралната нестабилност е загубата на способността за поддържане на изправено положение, причинена от бавно или никакво възстановяване на рефлексите.

Диагностика на двигателни нарушения

Диагнозата на двигателните нарушения изисква задълбочена медицинска история и пълен физикален и неврологичен преглед.

Медицинската история помага на лекаря да оцени наличието на други състояния или разстройства, които могат да допринесат или да причинят разстройството. Фамилната анамнеза се оценява за мускулни или неврологични заболявания. Генетично изследване може да се направи и за някои форми на двигателни нарушения.

Физическите и неврологичните тестове могат да включват оценка на двигателните рефлекси на пациента, включително мускулен тонус, подвижност, сила, баланс и издръжливост; работата на сърцето и белите дробове; нервни функции; преглед на коремна кухина, гръбначен стълб, гърло и уши. Измерва се кръвно налягане и се правят изследвания на кръв и урина.

Изследванията на мозъка обикновено включват техники за изобразяване, включително компютърна томография (CT), позитронно-емисионна томография (PET) или ядрено-магнитен резонанс (MRI). Може също да е необходима гръбначна пункция. Видеозаписът на необичайни движения често се използва за анализиране на тяхното естество и проследяване на развитието на заболяването и лечението.

Други тестове могат да включват рентгенови лъчи на гръбначния стълб и бедрото или диагностични тестове с локални анестетици, за да предоставят информация за ефективността на възможните лечения.

В някои случаи се назначават изследвания на нервната проводимост и електромиография, за да се оцени мускулната активност и да се осигури цялостна оценка на нервната и мускулната функция.

Електроенцефалограма (ЕЕГ) е необходима за анализ на цялостното функциониране на мозъка и измерване на активността на части от мозъка, свързани с движение или усещане. Този тест измерва електрическите сигнали в мозъка.

Двигателни нарушения: лечение

Лечението на двигателните нарушения започва с правилна диагностична оценка. Възможностите за лечение включват физическа и трудова терапия, лекарства, хирургия или комбинация от тези методи.

Целите на лечението са да повиши комфорта на пациента, да намали болката, да подобри мобилността, да подпомогне ежедневните дейности, рехабилитационните процедури и да предотврати или намали риска от развитие на контрактури. Препоръчваният тип лечение зависи от тежестта на заболяването, цялостното здраве на пациента, потенциалните ползи, ограниченията и страничните ефекти на терапията и нейното въздействие върху качеството на живот на пациента.

Лечението на двигателните нарушения се извършва от специалист по двигателни нарушения или специално обучен детски невролог в случай на дете и мултидисциплинарен екип от специалисти, който може да включва физиотерапевт, ерготерапевт, ортопед или неврохирург и др.

Отказ от отговорност:Представената в тази статия информация относно двигателните нарушения има за цел само да информира читателя. Не е предназначен да замести съвета от медицински специалист.

Въведение

1. Двигателни нарушения

2. Патология на говора. Органични и функционални нарушения на речта

Заключение

Библиография

Въведение

Речта като специфичен психичен процес се развива в тясно единство с двигателните умения и изисква изпълнението на редица необходими условия за своето развитие, като: анатомична цялост и достатъчна зрялост на онези мозъчни системи, които участват в речевата функция; запазване на кинестетичното, слуховото и зрителното възприятие; достатъчно ниво на интелектуално развитие, което да задоволи нуждата от вербална комуникация; нормална структура на периферния говорен апарат; адекватна емоционална и речева среда.

Появата на речева патология (включително случаи на комбинация от такива нарушения с двигателни нарушения) се дължи на факта, че, от една страна, нейното формиране е причинено от наличието на различна степен на тежест на органични лезии на отделни кортикални и подкоркови структури. на мозъка, участващ в осигуряването на речеви функции, от друга страна, вторично недоразвитие или забавено "съзряване" на премоторно-фронталните и парието-темпоралните кортикални структури, нарушения в скоростта и характера на формирането на зрително-слухови и слухово-визуални- двигателни нервни връзки. При двигателните нарушения се нарушава аферентното въздействие върху мозъка, което от своя страна засилва съществуващите церебрални дисфункции или предизвиква появата на нови, водещи до асинхронна дейност на мозъчните хемисфери.

Въз основа на изследванията на причините за тези нарушения, можем да говорим за уместността на разглеждането на този проблем. Темата на резюмето е посветена на разглеждането на причините и видовете говорни патологии и двигателни нарушения.

1. Двигателни нарушения

Ако говорим за причините за двигателни нарушения, може да се отбележи, че повечето от тях възникват в резултат на нарушение на функционалната активност на медиаторите в базалните ганглии, патогенезата може да бъде различна. Най-честите причини са дегенеративни заболявания (вродени или идиопатични), вероятно предизвикани от лекарства, недостатъчност на органната система, инфекции на централната нервна система или исхемия на базалните ганглии. Всички движения се извършват през пирамидалните и парапирамидните пътища. Що се отнася до екстрапирамидната система, чиито основни структури са базалните ганглии, нейната функция е да коригира и усъвършенства движенията. Това се постига главно чрез въздействие върху двигателните зони на полукълбата чрез таламуса. Основните прояви на увреждане на пирамидната и парапирамидната система са парализа и спастичност.

Парализата може да бъде пълна (плегия) или частична (пареза), понякога се проявява само с неудобство на ръката или крака. Спастичността се характеризира с повишен тонус на крайника, подобен на нож, повишени сухожилни рефлекси, клонус и патологични екстензорни рефлекси (например рефлекс на Бабински). Може да се прояви и само в тромавост на движенията. Честите симптоми включват и спазми на флексорните мускули, които се появяват като рефлекс на постоянни неинхибирани импулси от кожни рецептори.

Корекцията на движенията се осигурява и от малкия мозък (Страничните участъци на малкия мозък са отговорни за координацията на движенията на крайниците, средните участъци са отговорни за позите, походката и движенията на тялото. Проявява се увреждане на малкия мозък или неговите връзки интенционен тремор, дисметрия, адиадохокинеза и намален мускулен тонус.), главно чрез влияние върху вестибулоспиналния тракт, както и (с превключване в ядрата на таламуса) към същите моторни зони на кората като базалните ганглии (моторни нарушения, които възникват, когато базалните ганглии са увредени (екстрапирамидни нарушения) могат да бъдат разделени на хипокинезия (намален обем и скорост на движенията; например - болест на Паркинсон или паркинсонизъм от друг произход) и хиперкинеза (прекомерни неволеви движения; например болест на Хънтингтън). Хиперкинезата също включва тикове.).

При определени психични заболявания (предимно с кататоничен синдром) могат да се наблюдават състояния, при които двигателната сфера придобива известна автономия, специфичните двигателни действия губят връзка с вътрешните психични процеси и вече не се контролират от волята. В този случай нарушенията стават подобни на неврологичните симптоми. Трябва да се признае, че приликата е само външна, тъй като, за разлика от хиперкинезата, парезата и нарушената координация на движенията при неврологични заболявания, двигателните разстройства в психиатрията нямат органична основа, са функционални и обратими.

Страдащите от кататоничен синдром не могат по някакъв начин психологически да обяснят движенията, които правят, и не осъзнават болезнената им природа до момента на копиране на психоза. Всички двигателни нарушения могат да бъдат разделени на хиперкинезия (възбуда), хипокинезия (ступор) и паракинезия (перверзия на движенията).

Възбудата или хиперкинезията при психично болни пациенти е признак на обостряне на заболяването. В повечето случаи движенията на пациента отразяват богатството на неговите емоционални преживявания. Той може да бъде воден от страх от преследване и тогава да избяга. При маниакалния синдром основата на двигателните му умения е неуморната жажда за активност, а в халюцинаторни състояния той може да изглежда изненадан и да се стреми да привлече вниманието на другите към своите видения. Във всички тези случаи хиперкинезията действа като вторичен симптом на болезнени емоционални преживявания. Този тип възбуда се нарича психомоторна.

При кататоничен синдром движенията не отразяват вътрешните нужди и преживявания на субекта, поради което възбуждането при този синдром се нарича чисто моторно. Тежестта на хиперкинезията често показва тежестта на заболяването и неговата тежест. Понякога обаче има тежки психози с възбуда, ограничена до пределите на леглото.

Ступорът е състояние на неподвижност, крайна степен на двигателна изостаналост. Ступорът може също да отразява ярки емоционални преживявания (депресия, астеничен ефект на страх). При кататоничен синдром, напротив, ступорът е лишен от вътрешно съдържание и е безсмислен. За да се обозначат състояния, придружени само от частично инхибиране, се използва терминът "субступор". Въпреки че ступорът предполага липса на двигателна активност, в повечето случаи той се счита за продуктивна психопатологична симптоматика, тъй като това не означава, че способността за движение е необратимо загубена. Подобно на други продуктивни симптоми, ступорът е временно състояние и се повлиява добре от лечение с психотропни лекарства.

Кататоничният синдром първоначално е описан от K.L. Kahlbaum (1863) като независима нозологична единица и понастоящем се разглежда като комплекс от симптоми. Една от важните характеристики на кататоничния синдром е сложният, противоречив характер на симптомите. Всички двигателни явления са безсмислени и не са свързани с психологически преживявания. Характерно е тонично мускулно напрежение. Кататоничният синдром включва 3 групи симптоми: хипокинезия, хиперкинезия и паракинезия.

Хипокинезията е представена от феномените на ступор и субступор. Правят впечатление сложните, неестествени и понякога неудобни пози на пациентите. Наблюдава се рязка тонична мускулна контракция. Този тон понякога позволява на пациентите да задържат известно време всяка позиция, която лекарят им даде. Това явление се нарича каталепсия или восъчна гъвкавост.

Хиперкинезията при кататоничен синдром се изразява в пристъпи на възбуда. Характеризира се с безсмислени, хаотични, нефокусирани движения. Често се наблюдават двигателни и речеви стереотипи (люлеене, скачане, махане с ръце, вой, смях). Пример за речева стереотипност е вербигерацията, която се проявява чрез ритмично повторение на монотонни думи и безсмислени звукови комбинации.

Паракинезията се проявява чрез странни, неестествени движения, като сложни, маниерни изражения на лицето и пантомима.

При кататония са описани редица ехо симптоми: ехолалия (повтаряне на думите на събеседника), ехопраксия (повторение на движенията на други хора), ехомия (копиране на изражението на лицето на другите). Изброените симптоми могат да се появят в най-неочаквани комбинации.

Обичайно е да се прави разлика между ясна кататония, която се появява на фона на ясно съзнание, и онирична кататония, придружена от объркване и частична амнезия. Въпреки външното сходство на набора от симптоми, тези две състояния се различават значително в хода. Онейричната кататония е остра психоза с динамично развитие и благоприятен изход. Луцидната кататония, напротив, служи като признак на злокачествени варианти на шизофрения без ремисия.

Хебефреновият синдром има значителни прилики с кататонията. Преобладаването на двигателни нарушения с немотивирани, безсмислени действия също е характерно за хебефренията. Самото име на синдрома показва инфантилния характер на поведението на пациентите.

Говорейки за други синдроми, придружени от възбуда, може да се отбележи, че психомоторната възбуда е един от общите компоненти на много психопатологични синдроми.

Маниакалната възбуда се различава от кататоничната по целенасочеността на своите действия. Изражението на лицето изразява радост, пациентите се стремят към общуване, говорят много и активно. При изразено вълнение, ускоряването на мисленето води до факта, че не всичко, казано от пациента, е разбираемо, но неговата реч никога не е стереотипна.

ГРОДНЕНСКИ ДЪРЖАВЕН МЕДИЦИНСКИ ИНСТИТУТ

ОТДЕЛЕНИЕ ПО НЕВРОЛОГИЯ

ЛЕКЦИЯ

Предмет: СИНДРОМ НА ДВИЖИТЕЛНИ НАРУШЕНИЯ.

ПЕРИФЕРНА И ЦЕНТРАЛНА ПАРАЛИЗА.


Учебна цел . Разгледайте организацията на движенията в процеса на еволюцията на нервната система, анатомията, физиологията и актуалната диагностика на двигателните нарушения.

1
Съдържание на лекцията (2). 1. Еволюция на нервната система, определение и видове двигателни нарушения. 2. Периферни двигателни нарушения. 3. Синдроми на централни двигателни нарушения. 4. Диференциална диагноза на парализата.

Гродно, 1997

Движение- едно от основните проявления на живота, както в най-примитивното същество, така и в един високо организиран организъм, какъвто е човекът. За да се разберат сложните двигателни функции на човек, е необходимо накратко да се припомнят етапите на развитие, през които преминава нервната система в процеса на еволюция от най-простите форми до най-диференцираната форма при хората.

Едно примитивно създание няма диференциация на рецепторен - възприемащ дразнене и ефекторен - реагиращ апарат. С появата на ганглийна клетка става възможно предаването на информация от рецепторния орган към мускулната клетка. В началния етап на развитие на централната нервна система независимостта на нервния апарат продължава да съществува в отделните му сегменти, всеки от които се отнася главно до специфичен метамер на тялото. Вентрално разположената двигателна клетка, която впоследствие се развива в клетката на предния рог, първоначално е в комуникация само с периферния центростремителен, рецепторен и ефекторен терминален апарат на същия сегмент.

Следващият етап на развитие е появата на междусегментни връзки между двигателната клетка на предния рог и рецепторния апарат не само на съседни, но и на отдалечени сегменти на гръбначния мозък, което от своя страна води до усложнение на двигателната функция. С по-нататъшното развитие на мозъка се добавят пътища, които служат за регулиране на функцията на двигателните клетки на предния рог от по-високите части на нервната система. По този начин органът на зрението има регулаторно влияние върху двигателната клетка на предния рог чрез tractus tecto-spinalis, органът на равновесието чрез tractus vestibulo-spinalis, малкия мозък - чрез tractus rubro-spinalis и подкоровите образувания - през tractus reticulo-spinalis. По този начин клетката на предния рог се влияе от редица системи, важни за движението и мускулния тонус, свързани от една страна с всички мускули, а от друга, чрез зрителния туберкул и ретикуларното вещество с целия рецепторен апарат.

По време на по-нататъшното филогенетично развитие възниква най-важният път - tractus cortico-spinalis pyramidal, който произхожда главно от предната централна извивка на мозъчната кора и, за разлика от изброените по-горе пътища, които допринасят за осъществяването на големи масови движения, провежда импулси към клетките на предните рога за най-диференцираните, произволни движения.

Следователно клетката на предния рог е като басейн, в който се вливат много дразнения, но от който към мускула тече само един поток от импулси - това е крайният двигателен път. Клетките на предните рога на гръбначния мозък в мозъчния ствол съответстват на клетките на ядрата на двигателните черепномозъчни нерви.

Става очевидно, че тези двигателни нарушения са фундаментално различни в зависимост от това дали са засегнати крайният двигателен път или някой от пътищата, които го регулират.

Двигателни нарушения могат да бъдат разделени на следните видове:

• 
  парализа поради увреждане на булбарни или гръбначни моторни неврони;

• 
  парализа, дължаща се на увреждане на кортикоспинални, кортикобулбарни или стволови низходящи (субкортикоспинални) неврони;
• 
  координационни нарушения (атаксия) в резултат на лезии на аферентните и еферентните влакна на церебеларната система;
• 
  нарушения в движението и положението на тялото поради увреждане на екстрапирамидната система;
• 
  апраксия или непаралитични нарушения на целенасочените движения, дължащи се на увреждане на определени области на мозъка.

В лекцията се разглеждат обективни и субективни симптоми, които се развиват в резултат на увреждане на периферните двигателни неврони, кортикоспиналната и други проводни системи на главния и гръбначния мозък.

Дефиниции на двигателни нарушения.
В ежедневната медицинска практика се използва следната терминология за характеризиране на двигателните нарушения:

• 
  парализа (плегия) - пълна липса на активни движения поради прекъсване на един или повече двигателни пътища, преминаващи от мозъка към мускулните влакна;
• 
  пареза - ограничаване на активните движения поради намалена мускулна сила.

В допълнение към слабостта, важен функционален дефицит е загуба на плавни движения.

Периферни двигателни нарушения.
Парализата на периферния моторен неврон се причинява от физиологична блокада или разрушаване на клетките на предния рог или техните аксони в предните коренчета и нервите. Основните клинични признаци на увреждане на периферните моторни неврони са:

• 
  хипоарефлексия - загуба на сухожилни рефлекси;
• 
  хипоатония - летаргия и загуба на тонус на засегнатите мускули;
• 
  дегенеративна атрофия, мускул (качествена и количествена), 70-80% от общата мускулна маса;
• 
  засягат се както мускулни групи, така и отделни мускули;
• 
  плантарен рефлекс, ако е предизвикан, е от нормален тип флексия;
• 
  фасцикулации, електромиографията показва намаляване на броя на двигателните единици, фибрилация.

Обективните и субективни симптоми на увреждане на периферните моторни неврони варират в зависимост от локализацията на патологичния процес . Топичната диагноза се формира въз основа на познаването на симптомите, характерни за увреждане на различни части на периферния двигателен неврон (предни рога на гръбначния мозък - моторни корени - нерви).

Синдроми на увреждане на предните рога.Характеризират се с наличието на периферни двигателни нарушения без сензорни нарушения. Наблюдава се парализа на мускулите, инервирани от различни нерви. Особено характерно е асиметричното разпределение на парализата. При незавършен патологичен процес са възможни фибрилации със съответните промени в ЕМГ. Увреждането на клетките на предния рог рядко засяга цялата дължина на гръбначния мозък. Обикновено процесът е ограничен в една или друга област, често характерна за отделните форми на заболяването.

Синдромът на увреждане на клетките на предните рога на гръбначния мозък е водещият в клиниката детски паралич, една от сериозните и вече често срещани болести в детската възраст. Говорим за остра вирусна инфекция, чийто причинител има значителен афинитет към клетките на предните рога на гръбначния мозък и двигателните ядра на багажника. След сравнително кратък остър общ инфекциозен период се развива периферна парализа, която отначало е по-разпространена, а след това се концентрира в ограничени сегменти, където са особено силни деструктивните промени в клетките на предните рога.

Процесът се характеризира с разпръсната локализация на различни нива. Често тя е ограничена от едната страна и засяга някои от мускулите, принадлежащи към същия гръбначен сегмент. Дисталните краища на крайниците се засягат по-рядко. Много по-често парализата се локализира в проксималните части: на ръцете - в делтоидния мускул, в раменните мускули, на краката - в квадрицепса, в мускулите на тазовия пояс. При полиомиелит не само атрофират мускулите, но и се нарушава растежа на костите на съответния засегнат крайник. Характеризира се с персистираща арефлексия, според засегнатите сегменти.

Увреждането на клетките на предните рога на гръбначния мозък с локализация в цервикалната област е характерно за друга невровирусна инфекция - пролетно-летен енцефалит, пренасян от кърлежи. Заболяването се проявява през пролетно-летните месеци и се развива остро 10-15 дни след ухапването от кърлеж. На фона на общите инфекциозни симптоми на заболяването, още в първите дни може да се забележи появата на парализа, първоначално широко разпространена, включваща ръцете и раменния пояс, по-късно обикновено ограничена до мускулите на шията, раменния пояс и проксималните ръце. Атрофията се развива рано, често с фибрилни потрепвания. Парализата на мускулите на краката и тялото е рядка.

Синдромът на предния рог е основният клиничен признак Спинална амиотрофия на Werdnig-Hoffmann . Заболяването принадлежи към наследствената група. Първите симптоми се появяват през втората половина на живота. Отпуснатата пареза първоначално се локализира в краката, след което бързо се разпространява към мускулите на тялото и ръцете. Мускулният тонус и сухожилните рефлекси изчезват. Характерни са фасцикулации и фибрилация на езика с развитие на булбарна парализа. Смъртоносен изход до 14-15 години.

Синдромът на лезията на предния рог е част от картината на заболяване, което не се ограничава до периферния неврон, но се простира и до централния моторен неврон - пирамидалния тракт. Появява се клинична картина амиотрофична латерална склероза , характеризиращ се с амиотрофия и пирамидни симптоми с последващо развитие на булбарна парализа.

В някои случаи синдромът на предния рог е част от клиничната картина на заболявания като напр сирингомиелия, интрамедуларен тумор на гръбначния мозък.

Синдроми на лезия на предния корен.Заболяванията на предните корени се характеризират с атрофична парализа, която е трудно да се разграничи от парализа, причинена от увреждане на клетките на предните рога на гръбначния мозък. Трябва специално да се отбележи, че чисто радикуларните атрофии никога не са придружени от фибрилни потрепвания. В този случай може да се наблюдават по-груби фасцикуларни мускулни потрепвания. Тъй като предните коренчета обикновено се засягат в резултат на заболяване на мембраните или прешлените на гръбначния мозък, заедно със синдрома на предните коренчета, почти винаги присъстват симптоми от задните коренчета, гръбначния стълб и гръбначния мозък.

Синдроми на увреждане на плексуса.Предните и задните коренчета на гръбначния мозък, обединени в междупрешленния отвор, образуват спиналния нерв, който при излизане от гръбначния стълб се разделя на преден и заден клон. Задните клонове на гръбначните нерви отиват към кожата и мускулите на шията и гърба. Предните клони, анастомозиращи помежду си, образуват плексуси в цервикалната и лумбосакралната област.

Синдромът на цервикалния плексус (C1-C4) се характеризира с парализа на дълбоките цервикални мускули, съчетана с парализа или симптоми на дразнене на диафрагмалния нерв. Среща се при тумори, увеличени лимфни възли, гнойни и други процеси в областта на горните шийни прешлени, рак на белия дроб, аневризми на аортата и субклавиалната артерия. Синдромите на брахиалния плексус се проявяват като комбинация от парализа на отделни мускули, принадлежащи към различни нерви. При засягане на целия брахиален плексус поради изкълчване на рамото или счупване на ключицата, огнестрелна рана или родова травма се засягат всички мускули, както на раменния пояс, така и на горния крайник.

Според топографското разделяне на плексуса на две части клинично се разграничават две основни форми на парализа на брахиалния плексус горен (Ерб-Дюшен) И по-ниска (Дежерина-Клумпке ). Горният тип плексусна парализа се развива, когато специфична област над ключицата е увредена на пръст, латерално от стерноклеидомастиалния мускул (точка на Erb), където 5-ти и 6-ти цервикални нерви се съединяват, за да образуват плексус. В този случай повдигането и отвеждането на ръката и сгъването на лакътя са невъзможни. При долна парализа, която се среща много по-рядко от горната парализа, страдат малките мускули на ръката и отделните мускули на палмарната повърхност на предмишницата.

Синдромът на лумбосакралния плексус се проявява чрез симптоми на увреждане на бедрените и седалищните нерви. Етиологичните фактори са тумори и фрактури на таза, абсцеси и увеличени ретроперитонеални възли.

Синдроми на централни двигателни нарушения.
Централната парализа възниква поради увреждане на кортикоспиналните, кортикобулбарните и субкортикоспиналните неврони. Кортикоспиналният тракт произхожда от гигантските и малки клетки на Betz на предния централен гирус, премоторната зона на горния фронтален и постцентрален извивки и представлява единствената пряка връзка между мозъка и гръбначния мозък. Влакната към ядрата на черепните нерви се отделят на нивото на средния мозък, където пресичат средната линия и се насочват от противоположната страна към съответните ядра в мозъчния ствол. Пресичането на кортикоспиналния тракт става на границата на продълговатия мозък и гръбначния мозък. Две трети от пирамидалния път се пресичат. Впоследствие влакната се насочват към двигателните клетки на предните рога на гръбначния мозък. Централната парализа настъпва при засягане на мозъчната кора, субкортикалното бяло вещество, вътрешната капсула, мозъчния ствол или гръбначния мозък и се характеризира със следните общи клинични признаци:

• 
  повишен мускулен тонус според вида на спастичността (феноменът на "нож");
• 
  хиперрефлексия на дълбоки и арефлексия на повърхностни рефлекси;
• 
  умерена количествена мускулна атрофия (от бездействие);
• 
  патологични симптоми от типа екстензор (Babinsky) и флексия (Rossolimo);
• 
  укрепване на защитните рефлекси;
• 
  наличието на патологична синкинезия (приятелски движения);

Когато кортикоспиналният тракт е повреден при хора, разпределението на парализата ще бъде различно в зависимост от местоположението на лезията и естеството на патологичния процес (остър, хроничен). По този начин лезиите на предния централен гирус се характеризират с фокални гърчове и централна пареза или парализа на един крайник от противоположната страна; за субкортикалния процес - контралатерална хемипареза с преобладаване в ръката или крака; за вътрешната капсула - хемиплегия с последващ изход в позиция на Вернике-Ман; за мозъчния ствол - хемиплегия с увреждане на ядрата на черепните нерви (променливи синдроми) и за гръбначния мозък - хемимонопареза - плегия (в зависимост от нивото на увреждане). Тежестта на двигателните нарушения във всеки отделен случай варира в широки граници и зависи от много причини.

Двустранна загуба на кортикобулбарна функция. пътища (от кората до ядрата на черепните нерви) дава картина на псевдобулбарна парализа с нарушение на дъвченето, преглъщането и дизартрия (нарушение на говора поради парализа на мускулите, участващи в артикулацията). В същото време лицето е амимично, устата е полуотворена и от нея изтича слюнка. За разлика от булбарната парализа, дъвкателните мускули и мускулите на езика не са атрофични и няма фибриларни потрепвания. Всички сухожилни рефлекси на лицето са повишени. Характерни са бурен смях и плач. Псевдобулбарната парализа се причинява от двустранни лезии на хемисферата, често развиващи се по различно време. Комбинацията от псевдобулбарна парализа с тетраплегия може да възникне, когато е засегната основата на моста.

Увреждането на централния неврон на двигателния път се среща при много заболявания на главния и гръбначния мозък, по-специално при различни видове съдова патология (инсулт), множествена склероза, амиотрофична латерална склероза, травма, тумори, абсцеси и енцефалит.

Диференциална диагноза на парализа.

При диагностицирането на парализа трябва да се вземе предвид местоположението и разпределението на мускулната слабост. Наличието или отсъствието на мускулна атрофия в паретичния крайник може да бъде диагностична следа.

Моноплегия.Трябва да се помни, че продължителната неподвижност на крайника може да доведе до неговата атрофия. Но в този случай атрофията обикновено не достига същата степен на тежест, както при заболявания, водещи до мускулна денервация. Сухожилните рефлекси не се променят. Електрическата възбудимост и ЕМГ се различават малко от нормата.

Най-честата причина за моноплегия без намаляване на мускулната маса е увреждането на мозъчната кора. Когато кортикоспиналният тракт е увреден на нивото на капсулата, багажника и гръбначния мозък, рядко възниква синдром на моноплегия, тъй като влакната, отиващи към горните и долните крайници в тези участъци, са разположени компактно. Най-честата причина за моноплегия е увреждането на съдовете на мозъчната кора. В допълнение, някои наранявания, тумори и абсцеси могат да причинят подобни симптоми. Слабостта в единия крайник, особено в долния, може да се развие при множествена склероза и гръбначни тумори, особено в ранните стадии на заболяването.

Парализата, придружена от мускулна атрофия, е характерна за патологичен процес в гръбначния мозък, корените или периферните нерви. Нивото на увреждане може да се определи от естеството на разпределението на слабостта в мускулите, както и с помощта на допълнителни параклинични диагностични методи (CT, NMR и други). Атрофична брахиална моноплегия може да възникне при нараняване на брахиалния плексус, полиомиелит, сирингомиелия и амиотрофична латерална склероза. Феморалната моноплегия е по-честа и може да бъде причинена от увреждане на гръдния и лумбалния гръбначен мозък поради травма, тумор, миелит, множествена склероза. Едностранната парализа на долните крайници може да бъде резултат от компресия на лумбосакралния плексус от ретроперитонеален тумор.

Хемиплегия.Най-често парализата при хората се изразява в появата на едностранна слабост в горните и долните крайници и половината от лицето. Локализацията на лезията обикновено се определя от съответните неврологични прояви. Сред причините за хемиплегия преобладават лезиите на церебралните и мозъчните съдове (инсулт). По-малко значимите причини включват травма (контузия на мозъка, епидурални и субдурални хематоми, мозъчен тумор, абсцес, енцефалит, демиелинизиращи заболявания, усложнения след менингит).

параплегия.Парализата на двата долни крайника може да се развие поради лезии на гръбначния мозък, гръбначните корени и периферните нерви. По правило при остри увреждания на гръбначния мозък настъпва парализа на всички мускули под това ниво. В случай на обширно увреждане на бялото вещество често се появяват сензорни нарушения под нивото на лезията и функцията на сфинктерите на пикочния мехур и червата е нарушена. Често възниква интермитентен спинален блок (динамичен блок, повишен протеин или цитоза). При остро начало на заболяването понякога възникват трудности при диференциалната диагноза от невронна парализа, тъй като при всеки остър процес гръбначният шок може да доведе до пълна арефлексия.

Най-честите причини за остра параплегия (или тетраплегия) са спонтанна хематомиелия поради съдови малформации на гръбначния мозък, тромбоза на предната спинална артерия с инфаркт, дисекираща аортна аневризма, оклузия на гръбначните артерии с последващ инфаркт (миеломалация), гръбначен мозък наранявания и туморни метастази.

Подостро (по-рядко остро) развитие на параплегия се наблюдава при следваксинален и постинфекциозен миелит, остър демиелинизиращ миелит (болест на Devik), некротизиращ миелит, както и епидурален абсцес с компресия на гръбначния мозък.

Хроничната параплегия може да се развие при множествена склероза, тумор на гръбначния мозък, херния на междупрешленния диск на шийния отдел на гръбначния стълб, хронични епидурални инфекциозни процеси, фамилна спастична параплегия, сирингомиелия. Източникът на хронична асиметрична параплегия може да бъде парасагитален менингиом.

Тетраплегия. Възможните причини за тетраплегия са подобни на тези при параплегия, с изключение на това, че тази лезия на гръбначния мозък най-често се намира на нивото на шийния отдел на гръбначния мозък.

Изолирана парализа. Парализата на изолирана мускулна група показва увреждане на един или повече периферни нерви. Диагнозата на индивидуална периферна нервна лезия се основава на наличието на слабост или парализа на мускул или група от мускули и влошаване или загуба на чувствителност в зоната на инервация на интересния нерв. ЕМГ изследването има значителна диагностична стойност.

Уместност. Психогенните двигателни разстройства (PDD) са доста често срещан проблем в неврологията; те се срещат при 2 до 25% от пациентите, търсещи неврологична помощ. По правило пациентите посещават много лекари, преди да им бъде поставена правилната диагноза, като най-често правилното заключение се стига от специалист в областта на двигателните нарушения. Препоръчително е психогенното разстройство да се идентифицира възможно най-рано, за да се избегнат ненужни изследвания и предписания и да се получи най-добрият шанс за излекуване.

Патофизиология. Използването на функционални невроизобразяващи методи показва, че при пациенти с PDD, амигдалата (Amygdala) е в състояние на повишена функционална активност и е по-активирана към външни стимули. В допълнение, тези пациенти показват по-активна лимбично-моторна функционална свързаност, особено между десния Amg и допълнителния моторен кортекс в отговор на емоционални стимули. Изглежда, че хиперактивираният Amg включва двигателни структури в процеса на емоционална възбуда, генерирайки подсъзнателни двигателни феномени. По аналогия с конверсионната парализа, потенциално ключови мозъчни области, функционално включени в патологичния процес, са лимбично-моторните връзки и вентромедиалният префронтален кортекс. Неслучайно литературата описва случаи на ефективно лечение на PDD с помощта на транскраниална магнитна стимулация ().

Диагностични критерии за PDR. Към днешна дата се използват критериите на Fahn и Williams (1988) за психогенно двигателно разстройство. Те включват внезапно начало, непостоянство в проявите, повишено подчертаване на болезнените прояви, намаляване или изчезване на тези прояви, когато вниманието е разсеяно, фалшива слабост или сензорни смущения, болка, изтощение, прекомерен страх, трепване от неочаквани действия, неестествени, странни движения и съпътстваща соматизация. Диагностичните критерии на Fahn и Williams първоначално включват идентифициращи точки за диагностициране на психогенни дистонии; по-късно тези критерии бяха разширени до други PDD. Тези критерии са посочени по-долу: [ А] Документиран PDD: трайно подобрение след психотерапия, внушение или плацебо, няма данни за двигателно разстройство, когато зрителите не присъстват. [ IN] Клинично установен PDD: несъответствие с класическите прояви на известни двигателни разстройства, фалшиви неврологични симптоми, множество соматизации, очевидни психиатрични разстройства, прекомерно внимание към болезнени прояви, престорена бавност. [ СЪС] Вероятно PDD: несъответствие в проявите или несъответствие с критериите за органичен DD, намаляване на двигателните прояви при разсейване на вниманието, множество соматизации. [ д] Възможни PDD: очевидни емоционални смущения.

H. Shill, P. Gerber (2006), базирайки се на оригиналните критерии на Fahn и Williams, разработиха и предложиха нова версия на критериите за диагностициране на PDD. [ 1 ] Клинично убедителна PDD е, ако: е лечима с помощта на психотерапия; не се появява, когато няма наблюдатели; премоторният потенциал се открива на електроенцефалограмата (само за миоклонус). [ 2 ] Ако тези характеристики не са типични, се използват следните диагностични критерии: [ 2.1 ] основни критерии – несъответствие в проявите с органични DR * , прекомерна болка или умора чувствителност към „модел“ на болестно разстройство; [ 2.2 ] вторични критерии – множество соматизации ** (различни от болка и умора) и/или явно психическо разстройство.

* Множеството соматизации се разглеждат като спектър от оплаквания на пациентите, обхващащи три различни системи. Силната болка и умората се вземат предвид като диагностични критерии, ако те са доминиращи оплаквания, но не отговарят на обективни данни.

** Прояви, които противоречат на органично заболяване: фалшива слабост и сензорни нарушения, непоследователно развитие във времеви аспект, ясна зависимост на проявите в отговор на разсейващи маневри на специалист, внезапно начало, наличие на спонтанни ремисии, астазия-абазия, селективна неспособност, включване на тремор в повтарящи се движения, мускулно напрежение, придружаващо тремори, атипичен отговор на лекарства, свръхреакция на външни стимули.

За установяване на нива на диагностична сигурност се препоръчва да се използва следното: [ 1 ] клинично дефиниран PDR: ако са идентифицирани поне три основни критерия и един вторичен критерий; [ 2 ] клинично вероятно: два основни критерия и два вторични; [ 3 ] клинично възможно: едно първично и две вторични или две първични и едно вторично.

© Laesus De Liro

Уважаеми автори на научни материали, които използвам в съобщенията си! Ако виждате това като нарушение на „Руския закон за авторското право“ или искате да видите вашия материал, представен в различна форма (или в различен контекст), тогава в този случай ми пишете (на пощенския адрес: [имейл защитен]) и веднага ще отстраня всички нарушения и неточности. Но тъй като блогът ми няма комерсиална цел (или основа) [лично за мен], а има чисто образователна цел (и по правило винаги има активна връзка към автора и неговата научна работа), така че бих благодарен съм ви за възможността да правите някои изключения за моите съобщения (противно на съществуващите правни норми). Най-добри пожелания, Laesus De Liro.

Последни публикации от този вестник

• 
  Стимулация на блуждаещия нерв при епилепсия

  Въпреки значителния напредък, постигнат в епилептологията, резистентните епилепсии представляват [!!!] приблизително 30% от всички форми...

• Аневризмална костна киста (гръбначен стълб)

  Аневризмална костна киста (ABC, англ. aneurismal bone cyst, ABC, син.: хемангиоматозна костна киста, гигантоклетъчен репаративен гранулом,...

• Херния на лумбалния гръбнак - минимално инвазивни методи за хирургично лечение

  Херния на междупрешленния диск (IVD) е изместване на дискова тъкан (нуклеус пулпозус и анулус фиброзус) извън междупрешленния диск...

• Инервация (сензорна) на колянната става

  Познаването на инервацията на колянната става става все по-актуално поради набиращите популярност напоследък методи за лечение...

• Исхемични синдроми във вертебробазиларната област

  Често симптомите на пациент с остра исхемия във вертебробазиларната област (по-нататък - VBB) дори лекарите [!!!] от специализираните центрове не...

Съдържание

Въведение

1. Двигателни нарушения

2. Патология на говора. Органични и функционални нарушения на речта

Заключение

Библиография

Въведение

Речта като специфичен психичен процес се развива в тясно единство с двигателните умения и изисква изпълнението на редица необходими условия за своето развитие, като: анатомична цялост и достатъчна зрялост на онези мозъчни системи, които участват в речевата функция; запазване на кинестетичното, слуховото и зрителното възприятие; достатъчно ниво на интелектуално развитие, което да задоволи нуждата от вербална комуникация; нормална структура на периферния говорен апарат; адекватна емоционална и речева среда.

Появата на речева патология (включително случаи на комбинация от такива нарушения с двигателни нарушения) се дължи на факта, че, от една страна, нейното формиране е причинено от наличието на различна степен на тежест на органични лезии на отделни кортикални и подкоркови структури. на мозъка, участващ в осигуряването на речеви функции, от друга страна, вторично недоразвитие или забавено "съзряване" на премоторно-фронталните и парието-темпоралните кортикални структури, нарушения в скоростта и характера на формирането на зрително-слухови и слухово-визуални- двигателни нервни връзки. При двигателните нарушения се нарушава аферентното въздействие върху мозъка, което от своя страна засилва съществуващите церебрални дисфункции или предизвиква появата на нови, водещи до асинхронна дейност на мозъчните хемисфери.

Въз основа на изследванията на причините за тези нарушения, можем да говорим за уместността на разглеждането на този проблем. Темата на резюмето е посветена на разглеждането на причините и видовете говорни патологии и двигателни нарушения.

1. Двигателни нарушения

Ако говорим за причините за двигателни нарушения, може да се отбележи, че повечето от тях възникват в резултат на нарушение на функционалната активност на медиаторите в базалните ганглии, патогенезата може да бъде различна. Най-честите причини са дегенеративни заболявания (вродени или идиопатични), вероятно предизвикани от лекарства, недостатъчност на органната система, инфекции на централната нервна система или исхемия на базалните ганглии. Всички движения се извършват през пирамидалните и парапирамидните пътища. Що се отнася до екстрапирамидната система, чиито основни структури са базалните ганглии, нейната функция е да коригира и усъвършенства движенията. Това се постига главно чрез въздействие върху двигателните зони на полукълбата чрез таламуса. Основните прояви на увреждане на пирамидната и парапирамидната система са парализа и спастичност.

Парализата може да бъде пълна (плегия) или частична (пареза), понякога се проявява само с неудобство на ръката или крака. Спастичността се характеризира с повишен тонус на крайника, подобен на нож, повишени сухожилни рефлекси, клонус и патологични екстензорни рефлекси (например рефлекс на Бабински). Може да се прояви и само в тромавост на движенията. Честите симптоми включват и спазми на флексорните мускули, които се появяват като рефлекс на постоянни неинхибирани импулси от кожни рецептори.

Корекцията на движенията се осигурява и от малкия мозък (Страничните участъци на малкия мозък са отговорни за координацията на движенията на крайниците, средните участъци са отговорни за позите, походката и движенията на тялото. Проявява се увреждане на малкия мозък или неговите връзки интенционен тремор, дисметрия, адиадохокинеза и намален мускулен тонус.), главно чрез влияние върху вестибулоспиналния тракт, както и (с превключване в ядрата на таламуса) към същите моторни зони на кората като базалните ганглии (моторни нарушения, които възникват, когато базалните ганглии са увредени (екстрапирамидни нарушения) могат да бъдат разделени на хипокинезия (намален обем и скорост на движенията; например - болест на Паркинсон или паркинсонизъм от друг произход) и хиперкинеза (прекомерни неволеви движения; например болест на Хънтингтън). Хиперкинезата също включва тикове.).

При определени психични заболявания (предимно с кататоничен синдром) могат да се наблюдават състояния, при които двигателната сфера придобива известна автономия, специфичните двигателни действия губят връзка с вътрешните психични процеси и вече не се контролират от волята. В този случай нарушенията стават подобни на неврологичните симптоми. Трябва да се признае, че приликата е само външна, тъй като, за разлика от хиперкинезата, парезата и нарушената координация на движенията при неврологични заболявания, двигателните разстройства в психиатрията нямат органична основа, са функционални и обратими.

Страдащите от кататоничен синдром не могат по някакъв начин психологически да обяснят движенията, които правят, и не осъзнават болезнената им природа до момента на копиране на психоза. Всички двигателни нарушения могат да бъдат разделени на хиперкинезия (възбуда), хипокинезия (ступор) и паракинезия (перверзия на движенията).

Възбудата или хиперкинезията при психично болни пациенти е признак на обостряне на заболяването. В повечето случаи движенията на пациента отразяват богатството на неговите емоционални преживявания. Той може да бъде воден от страх от преследване и тогава да избяга. При маниакалния синдром основата на двигателните му умения е неуморната жажда за активност, а в халюцинаторни състояния той може да изглежда изненадан и да се стреми да привлече вниманието на другите към своите видения. Във всички тези случаи хиперкинезията действа като вторичен симптом на болезнени емоционални преживявания. Този тип възбуда се нарича психомоторна.

При кататоничен синдром движенията не отразяват вътрешните нужди и преживявания на субекта, поради което възбуждането при този синдром се нарича чисто моторно. Тежестта на хиперкинезията често показва тежестта на заболяването и неговата тежест. Понякога обаче има тежки психози с възбуда, ограничена до пределите на леглото.

Ступорът е състояние на неподвижност, крайна степен на двигателна изостаналост. Ступорът може също да отразява ярки емоционални преживявания (депресия, астеничен ефект на страх). При кататоничен синдром, напротив, ступорът е лишен от вътрешно съдържание и е безсмислен. За да се обозначат състояния, придружени само от частично инхибиране, се използва терминът "субступор". Въпреки че ступорът предполага липса на двигателна активност, в повечето случаи той се счита за продуктивна психопатологична симптоматика, тъй като това не означава, че способността за движение е необратимо загубена. Подобно на други продуктивни симптоми, ступорът е временно състояние и се повлиява добре от лечение с психотропни лекарства.

Кататоничният синдром първоначално е описан от K.L. Kahlbaum (1863) като независима нозологична единица и понастоящем се разглежда като комплекс от симптоми. Една от важните характеристики на кататоничния синдром е сложният, противоречив характер на симптомите. Всички двигателни явления са безсмислени и не са свързани с психологически преживявания. Характерно е тонично мускулно напрежение. Кататоничният синдром включва 3 групи симптоми: хипокинезия, хиперкинезия и паракинезия.

Хипокинезията е представена от феномените на ступор и субступор. Правят впечатление сложните, неестествени и понякога неудобни пози на пациентите. Наблюдава се рязка тонична мускулна контракция. Този тон понякога позволява на пациентите да задържат известно време всяка позиция, която лекарят им даде. Това явление се нарича каталепсия или восъчна гъвкавост.

Хиперкинезията при кататоничен синдром се изразява в пристъпи на възбуда. Характеризира се с безсмислени, хаотични, нефокусирани движения. Често се наблюдават двигателни и речеви стереотипи (люлеене, скачане, махане с ръце, вой, смях). Пример за речева стереотипност е вербигерацията, която се проявява чрез ритмично повторение на монотонни думи и безсмислени звукови комбинации.

Паракинезията се проявява чрез странни, неестествени движения, като сложни, маниерни изражения на лицето и пантомима.

При кататония са описани редица ехо симптоми: ехолалия (повтаряне на думите на събеседника), ехопраксия (повторение на движенията на други хора), ехомия (копиране на изражението на лицето на другите). Изброените симптоми могат да се появят в най-неочаквани комбинации.

Обичайно е да се прави разлика между ясна кататония, която се появява на фона на ясно съзнание, и онирична кататония, придружена от объркване и частична амнезия. Въпреки външното сходство на набора от симптоми, тези две състояния се различават значително в хода. Онейричната кататония е остра психоза с динамично развитие и благоприятен изход. Луцидната кататония, напротив, служи като признак на злокачествени варианти на шизофрения без ремисия.

Хебефреновият синдром има значителни прилики с кататонията. Преобладаването на двигателни нарушения с немотивирани, безсмислени действия също е характерно за хебефренията. Самото име на синдрома показва инфантилния характер на поведението на пациентите.

Говорейки за други синдроми, придружени от възбуда, може да се отбележи, че психомоторната възбуда е един от общите компоненти на много психопатологични синдроми.

Маниакалната възбуда се различава от кататоничната по целенасочеността на своите действия. Изражението на лицето изразява радост, пациентите се стремят към общуване, говорят много и активно. При изразено вълнение, ускоряването на мисленето води до факта, че не всичко, казано от пациента, е разбираемо, но неговата реч никога не е стереотипна.

Възбудената депресия се проявява като комбинация от тежка меланхолия и тревожност. Изражението на лицето отразява страданието. Характеризира се с оплаквания и плач без сълзи. Често тревожността е придружена от нихилистичен мегаломаничен делириум с идеи за унищожаването на света (синдром на Cotard). Острите халюцинаторно-налудни състояния също често се изразяват с психомоторна възбуда. Острата халюциноза може да се прояви и като психомоторна възбуда.

Доста често причината за психомоторна възбуда е объркване. Най-често срещаният сред синдромите на зашеметяване - делириумът - се проявява не само с дезориентация и истински халюцинации, подобни на свине, но и с изключително изразена възбуда. Болните се опитват да избягат от халюцинаторните образи, които ги преследват, нападат ги, опитват се да се защитят с нож, хвърлят тежки предмети, бягат, могат да излязат през прозореца.

Синдромът на аменция се характеризира с още по-голяма тежест на състоянието. Пациентите са изтощени и не могат да станат от леглото. Движенията им са хаотични, некоординирани (яктация): махат с ръце, издават безсмислени писъци, мачкат се в ръцете си и късат чаршафа, клатят глави.

Онеричното зашеметяване се проявява чрез описаните по-горе кататонични симптоми. По време на здрачното зашеметяване има както автоматизирани действия, които са безопасни за другите, така и атаки на абсурдна хаотична възбуда, често придружени от неистов гняв и брутална агресия.

Друг вариант на епилептично възбуждане са исторически атаки, въпреки че не са придружени от объркване и амнезия, но често водят до опасни, агресивни действия.

Опасността от психомоторна възбуда принуди психиатрите до средата на ХХ век. често използват различни средства за задържане (колани, усмирителни ризи, изолационни отделения). Появата на мощни барбитурати в началото на века и особено въвеждането на нови психотропни лекарства в практиката в края на 50-те години направи възможно почти пълното изоставяне на използването на ограничителни мерки. Понастоящем за облекчаване на психомоторна възбуда се използват различни антипсихотици и, малко по-рядко, бензодиазепинови транквиланти.

Ступорът е по-рядко срещан в психиатричната практика от възбудата. В допълнение към кататоничния синдром, той може да бъде проява на тежка депресия, апатично-абуличен синдром и истерия.

Сред другите синдроми, придружени от ступор, се отбелязва наличието на депресивен ступор, който е тясно свързан в своите прояви с ефекта на меланхолията. Лицата на пациентите изразяват страдание. Цялата държава се характеризира с цялостност и липса на парадокси.

Сравнително рядко се наблюдава апатичен ступор. Лицето на такива пациенти е приветливо и изразява безразличие. При апатично-абуличния синдром няма потискане на желанията, така че пациентите никога не отказват храна. От продължително бездействие те стават много дебели. За разлика от пациентите с кататоничен ступор, те силно изразяват недоволство, ако някой им наруши комфорта, принуди ги да станат от леглото, да се измият или да се подстрижат. Причините за апатичен ступор са шизофрения или увреждане на челните дялове на мозъка.

Истеричният ступор, подобно на истеричното вълнение, се появява веднага след възникването на травматична ситуация. Клиничната картина може да приеме най-неочакваните форми.

В допълнение към истеричните, те описват психогенно възникващи ступорни състояния в животозастрашаващи ситуации. Ступорът в повечето случаи не е социално опасно състояние, тъй като двигателната изостаналост е само една от проявите на всеки синдром.

2. Патология на говора. Органични и функционални нарушения на речта

Проблемът за етиологията на говорните нарушения следва същия път на историческо развитие като общото учение за причините за болезнените състояния.

От древни времена се очертават две гледни точки - мозъчни увреждания или нарушения на местния говорен апарат като причини за нарушенията.

Въпреки това едва през 1861 г. френският лекар Пол Брока показва наличието на поле в мозъка, специално свързано с говора, и свързва загубата на говор с неговото увреждане. През 1874 г. подобно откритие е направено от Вернике: установена е връзка между разбирането и запазването на определена област от мозъчната кора. Оттогава е доказана връзката между говорните нарушения и морфологичните промени в определени части на кората на главния мозък.

Въпросите за етиологията на говорните нарушения започват да се развиват най-интензивно през 20-те години на нашия век. През тези години местните изследователи правят първите опити да класифицират говорните нарушения в зависимост от причините за тяхното възникване. Така С. М. Доброгаев (1922) сред причините за говорни нарушения идентифицира "заболявания на висшата нервна дейност", патологични промени в анатомичния говорен апарат, недостатъчно образование в детството, както и "общи невропатични състояния на тялото".

М. Е. Хватцев беше първият, който раздели всички причини за говорни нарушения на външни и вътрешни, като особено подчертава тяхното тясно взаимодействие. Той също така идентифицира органични (анатомо-физиологични, морфологични), функционални (психогенни), социално-психологични и невропсихиатрични причини.

Органичните причини включват недоразвитие и увреждане на мозъка в пренаталния период. Те идентифицират органични централни (мозъчни лезии) и органични периферни причини (увреждания на органа на слуха, цепнато небце и други морфологични промени в артикулационния апарат). M. E. Kvattsev обясни функционалните причини с учението на I. P. Pavlov за нарушенията във връзката между процесите на възбуждане и инхибиране в централната нервна система. Той подчертава взаимодействието на органични и функционални, централни и периферни причини. Той включва умствена изостаналост, увреждане на паметта, нарушения на вниманието и други нарушения на психичните функции като психоневрологични причини.

Важната роля на M.E. Хватцев приписва и социално-психологически причини, разбирайки под тях различни неблагоприятни влияния на околната среда. По този начин той е първият, който обосновава разбирането за етиологията на говорните нарушения въз основа на диалектическия подход за оценка на причинно-следствените връзки в речевата патология.

Причината за говорните нарушения се разбира като въздействието върху тялото на външни или вътрешни вредни фактори или тяхното взаимодействие, които определят спецификата на говорното разстройство и без които то не може да възникне.

Моторният механизъм на речта се осигурява и от следните мозъчни структури, разположени по-високо:

С увреждане на субкортикално-мозъчните ядра и пътища, които регулират мускулния тонус и последователността на мускулните контракции на речевите мускули, синхрон (координация) в работата на артикулационния, дихателния и гласовия апарат, както и емоционалната изразителност на речта, отделни прояви на централна парализа (пареза) се наблюдават с нарушения на мускулния тонус, укрепване на индивидуалните безусловни рефлекси, както и изразено нарушение на прозодичните характеристики на речта - нейното темпо, гладкост, обем, емоционална изразителност и индивидуален тембър.

Увреждането на проводните системи, които осигуряват провеждането на импулси от кората на главния мозък към структурите на подлежащите функционални нива на двигателния апарат на речта (към ядрата на черепните нерви, разположени в мозъчния ствол), причинява централна пареза (парализа) на речевите мускули с повишаване на мускулния тонус в мускулите на говорния апарат, укрепване на безусловните рефлекси и появата на рефлекси на орален автоматизъм с по-селективен характер на артикулационни нарушения.

С увреждане на кортикалните части на мозъка, които осигуряват както по-диференцирана инервация на речевите мускули, така и формирането на речевия праксис, възникват различни централни двигателни нарушения на речта.

Нарушенията на говора често възникват поради различни психични травми (страх, чувство на раздяла с близките, дълготрайна травматична ситуация в семейството и др.). Това забавя развитието на речта и в някои случаи, особено при остра психична травма, причинява психогенни нарушения на речта на детето: мутизъм, невротично заекване. Тези говорни нарушения, според класификацията на М. Е. Хватцев, могат условно да бъдат класифицирани като функционални.

Функционалните говорни нарушения също включват нарушения, свързани с неблагоприятни ефекти върху тялото на детето: обща физическа слабост, незрялост поради недоносеност или вътрематочна патология, заболявания на вътрешните органи, рахит, метаболитни нарушения.

По този начин всяко общо или невропсихическо заболяване на дете през първите години от живота обикновено е придружено от нарушение на развитието на речта. Следователно е легитимно да се прави разлика между дефекти на формиране и дефекти на формирана реч, като се има предвид тригодишната възраст като тяхното условно разделение.

Асфиксията и родовата травма заемат водещо място в перинаталната патология на нервната система.

Появата на вътречерепна травма при раждане и асфиксия (кислородно гладуване на плода по време на раждането) се улеснява от нарушаване на вътрематочното развитие на плода. Родовата травма и асфиксията влошават нарушенията в развитието на мозъка на плода, които се появяват в утробата. Родовата травма води до вътречерепен кръвоизлив и смърт на нервните клетки. Интракраниалните кръвоизливи могат да засегнат и речевите зони на мозъчната кора, което води до различни речеви нарушения от кортикален произход (алалия). При недоносените бебета най-лесно възникват вътречерепни кръвоизливи в резултат на слабостта на съдовите им стени.

В етиологията на говорните нарушения при деца определена роля може да играе имунологичната несъвместимост на кръвта на майката и плода (за Rh фактор, ABO система и други еритроцитни антигени). Резус или групови антитела, проникващи в плацентата, причиняват разпадането на червените кръвни клетки на плода. Под въздействието на токсично за централната нервна система вещество - индиректен билирубин - се засягат подкоровите отдели на мозъка и слуховите ядра, което води до специфични нарушения в звуково-произношителния аспект на речта в комбинация с увреждане на слуха. При вътрематочни мозъчни лезии се наблюдават най-тежките нарушения на речта, обикновено комбинирани с други полиморфни дефекти в развитието (слух, зрение, опорно-двигателен апарат, интелект). Освен това тежестта на говорните нарушения и други дефекти в развитието до голяма степен зависи от времето на увреждане на мозъка в пренаталния период.

Инфекциозни и соматични заболявания на майката по време на бременност могат да доведат до нарушения на маточно-плацентарната циркулация, хранителни разстройства и кислороден глад на плода. Нарушения на вътрематочното развитие на плода - ембриопатии - могат да възникнат във връзка с вирусни заболявания, прием на лекарства, йонизиращо лъчение, вибрации, алкохолизъм и тютюнопушене по време на бременност. Неблагоприятните ефекти на алкохола и никотина върху потомството са забелязани отдавна.

Токсикозите на бременността, недоносеността, краткотрайната асфиксия по време на раждане причиняват леко изразено минимално органично увреждане на мозъка (деца с минимална мозъчна дисфункция - MMD).

Понастоящем в случаите на лека мозъчна недостатъчност се разграничава специален тип психична дизонтогенеза, която се основава на превъзходна свързана с възрастта незрялост на отделните висши кортикални функции. При минимална мозъчна дисфункция има забавяне на скоростта на развитие на функционални мозъчни системи, които изискват интегративна дейност за тяхното изпълнение: реч, поведение, внимание, памет, пространствено-времеви представи и други висши психични функции.

Децата с минимална мозъчна дисфункция са изложени на риск от развитие на говорни нарушения.

Разстройствата на говора могат да възникнат и в резултат на въздействието на различни неблагоприятни фактори върху мозъка на детето и на следващите етапи от неговото развитие. Структурата на тези говорни нарушения варира в зависимост от времето на излагане на вредното въздействие и местоположението на мозъчното увреждане. Определена роля в етиологията на говорните нарушения при децата играят и наследствените фактори. Често те са предразполагащи състояния, които се развиват в говорна патология под въздействието дори на незначителни неблагоприятни въздействия.

По този начин етиологичните фактори, причиняващи говорни нарушения, са сложни и полиморфни. Най-честата комбинация от наследствено предразположение, неблагоприятна среда и увреждане или нарушаване на съзряването на мозъка под въздействието на различни неблагоприятни фактори.

Когато се спираме на видовете говорни нарушения, акцентът трябва да се постави директно върху съществуващите говорни аномалии и патологии, свързани с вродени или придобити причини за тяхното възникване.

Нарушаването на звуковото произношение с нормален слух и ненарушена инервация на говорния апарат или дислалия е един от най-често срещаните дефекти в произношението. Съществуват две основни форми на дислалия в зависимост от локализацията на нарушението и причините, предизвикващи дефекта в звуковото произношение; функционални и механични (органични).

В случаите, когато няма органични нарушения (периферно или централно причинени), се говори за функционална дислалия. Когато има отклонения в структурата на периферния говорен апарат (зъби, челюсти, език, небце), се говори за механична (органична) дислалия. Функционалната дислалия включва дефекти във възпроизвеждането на звуци на речта (фонеми) при липса на органични нарушения в структурата на артикулационния апарат. Причините са биологични и социални: обща физическа слабост на детето поради соматични заболявания; умствена изостаналост (минимална мозъчна дисфункция), забавено развитие на речта, селективно увреждане на фонематичното възприятие; неблагоприятна социална среда, която пречи на комуникативното развитие на детето.

Ринолалия (нарушение на тембъра на гласа и произношението на звука, причинени от анатомични и физиологични дефекти на говорния апарат) се различава в своите прояви от дислалията с наличието на променен назален тембър на гласа. В зависимост от естеството на дисфункцията на велофарингеалното затваряне се разграничават различни форми на ринолалия. С отворената форма на ринолалия устните звуци стават назални. Функционалната отворена ринолалия се причинява от различни причини. Обяснява се с недостатъчно повдигане на мекото небце по време на фонация при деца с бавна артикулация.

Една от функционалните форми е „обичайната“ отворена ринолалия. Често се наблюдава след отстраняване на аденоидни израстъци или по-рядко в резултат на постдифтерийна пареза, поради продължително ограничение на подвижното меко небце. Органичната отворена ринолалия може да бъде придобита или вродена. Придобитата отворена ринолалия се формира с перфорация на твърдото и мекото небце, с цикатрициални изменения, парези и парализи на мекото небце. Причината може да бъде увреждане на глософарингеалния и вагусовия нерв, наранявания, туморен натиск и др. Най-честата причина за вродена отворена ринолалия е вродена цепнатина на мекото или твърдото небце, скъсяване на мекото небце.

Дизартрия е нарушение на произношението на речта, причинено от недостатъчна инервация на говорния апарат.

Водещият дефект при дизартрия е нарушение на звуковото произношение и прозодичните аспекти на речта, свързани с органично увреждане на централната и периферната нервна система.

Нарушенията в произношението на звука при дизартрия се проявяват в различна степен и зависят от естеството и тежестта на увреждането на нервната система. В леки случаи има индивидуални изкривявания на звуците, „замъглена реч“, в по-тежки случаи се наблюдават изкривявания, замествания и пропуски на звуци, страдат темпото, изразителността, модулацията и като цяло произношението става неясно.

При тежко увреждане на централната нервна система говорът става невъзможен поради пълна парализа на речевите двигателни мускули. Такива нарушения се наричат ​​анартрия (а - липса на даден признак или функция, артрон - артикулация).

Дизартричните нарушения на речта се наблюдават при различни органични мозъчни лезии, които при възрастни имат по-изразен фокален характер. По-леки форми на дизартрия могат да се наблюдават при деца без очевидни двигателни нарушения, които са претърпели лека асфиксия или травма при раждане, или които имат анамнеза за други леки неблагоприятни ефекти по време на развитието на плода или раждането.

През 1911 г. N. Gutzmann определя дизартрията като нарушение на артикулацията и идентифицира двете й форми: централна и периферна.

Първоначалното изследване на този проблем е проведено главно от невропатолози в контекста на фокални мозъчни лезии при възрастни пациенти. Работата на M. S. Margulis (1926), който пръв ясно разграничи дизартрията от моторната афазия и я раздели на булбарни и церебрални форми, оказа голямо влияние върху съвременното разбиране на дизартрията. Авторът предлага класификация на церебралните форми на дизартрия въз основа на местоположението на мозъчната лезия.

Патогенезата на дизартрията се определя от органично увреждане на централната и периферната нервна система под въздействието на различни неблагоприятни външни (екзогенни) фактори, действащи в пренаталния период на развитие, по време на раждането и след раждането. Сред причините са асфиксия и родова травма, увреждане на нервната система поради хемолитична болест, инфекциозни заболявания на нервната система, травматични мозъчни наранявания и по-рядко - мозъчно-съдови инциденти, мозъчни тумори, малформации на нервната система, например вродена аплазия на ядрата на черепните нерви, са от голямо значение (синдром на Мьобиус), както и наследствени заболявания на нервната и нервно-мускулната система.

Клиничните и физиологичните аспекти на дизартрията се определят от местоположението и тежестта на мозъчното увреждане. Анатомично-функционалната връзка в местоположението и развитието на двигателните и речеви зони и пътища определя честото съчетаване на дизартрия с двигателни нарушения с различен характер и тежест.

Нарушенията в произношението на звука при дизартрия възникват в резултат на увреждане на различни мозъчни структури, необходими за контрол на двигателния механизъм на речта (периферни двигателни нерви към мускулите на говорния апарат; ядра на тези периферни двигателни нерви, разположени в мозъчния ствол; ядра, разположени в мозъчния ствол и в подкоровите области на мозъка). Поражението на изброените структури дава картина на периферна парализа (пареза): нервните импулси не достигат до речевите мускули, метаболитните процеси в тях се нарушават, мускулите стават бавни, отпуснати, наблюдава се тяхната атрофия и атония, в резултат на това при прекъсване на гръбначната рефлексна дъга, рефлексите от тези мускули изчезват, арефлексия.

Гласовите нарушения също се класифицират като говорни нарушения. Разстройството на гласа е липсата или нарушението на фонацията поради патологични промени в гласовия апарат. Има два основни термина за патология на гласа: афония - пълна липса на глас и дисфония - частични нарушения на височината, силата и тембъра.

Гласовите нарушения, свързани с различни заболявания на гласовия апарат, са често срещани както при възрастни, така и при деца. Патологията на ларинкса при деца се е увеличила през последните две десетилетия, което е свързано с разширяването на мерките за реанимация.

Гласовите нарушения се делят на централни и периферни, като всяко от тях може да бъде органично и функционално. Повечето нарушения се проявяват като независими, причините за тяхното възникване са само заболявания и различни промени в гласовия апарат. Но те могат да съпътстват и други по-тежки говорни нарушения, като са част от структурата на дефекта при афазия, дизартрия, ринолалия и заекване.

Патологията на гласа, която възниква в резултат на анатомични промени или хронични възпалителни процеси на гласовия апарат, се счита за органична. Периферните органични нарушения включват дисфония и афония при хроничен ларингит, парези и парализи на ларинкса, състояния след отстраняване на тумори.

Централната пареза и парализа на ларинкса зависи от увреждане на кората на главния мозък, моста, продълговатия мозък и пътищата. При деца се срещат с церебрална парализа.

Най-чести и разнообразни са функционалните гласови нарушения. Те не са придружени от възпалителни или анатомични промени в ларинкса. Периферните функционални нарушения включват фонастения, хипо- и хипертонична афония и дисфония.

Фонастения - гласово нарушение в някои случаи, особено в началните етапи, не е придружено от видими обективни промени в гласовия апарат. Фонастения се проявява в нарушение на координацията на дишането и фонацията, невъзможност за контрол на гласа - за укрепване и отслабване на звука, поява на детонация и редица субективни усещания.

Хипотоничната дисфония (афония) обикновено се причинява от двустранна миопатична пареза, т.е. пареза на вътрешните мускули на ларинкса. Те се появяват при определени инфекции (ARVI, грип, дифтерия), както и при тежко гласово напрежение. Патологията на гласа може да се прояви от лека дрезгавост до афония със симптоми на вокална умора, напрежение и болка в мускулите на врата, тила и гърдите.

Хипертоничните (спастични) нарушения на гласа са свързани с повишен тонус на ларингеалните мускули с преобладаване на тоничен спазъм по време на фонация. Причините за възникването им не са напълно изяснени, но спазматична дисфония и афония се развиват при хора, които насилват гласа си.

Ринофонията и риноталията стоят малко по-различно от другите гласови нарушения, тъй като техният патофизиологичен механизъм се крие в анормалната функция на мекото небце от органичен или функционален характер. При затворена ринофония носовите съгласни придобиват устен резонанс, гласните губят звучност и тембърът става неестествен.

Отворената ринофония се проявява в патологична назализация на всички устни звуци, докато гласът е слаб и компресиран. Гласовите дефекти, освен нарушен резонанс, се дължат на факта, че мекото небце е функционално свързано с вътрешната мускулатура на ларинкса и засяга симетрията и тонуса на гласните гънки.

Функционалните гласови нарушения с централен произход включват функционална или психогенна афония. Възниква внезапно като реакция на травматична ситуация при хора, склонни към истерични реакции, по-често при момичета и жени.

Нарушенията на скоростта на речта включват брадилалия и тахилалия. При тези нарушения се нарушава развитието както на външната, така и на вътрешната реч. Речта е неразбираема за другите.

Брадилалията е патологично бавна скорост на речта. При брадилалия гласът е монотонен, губи модулация, постоянно поддържа същата височина и понякога се появява назален нюанс. Музикалният акцент също се променя при произнасяне на отделни срички, височината на гласа варира нагоре или надолу. Неречевите симптоми при брадилалия се изразяват в нарушения на общата моторика, фината моторика на ръцете, пръстите и мускулите на лицето. Движенията са бавни, мудни, недостатъчно координирани, непълни по обем, наблюдава се двигателна непохватност. Лицето е приятелско. Отбелязват се и характеристики на умствената дейност: забавяне и нарушения на възприятието, вниманието, паметта и мисленето.

Тахилалията е патологично ускорен темп на речта. M.E. Khvattsev (1959) счита основната причина за тахилалията вродена речево-моторна недостатъчност на говорния апарат, както и небрежна, неравномерна реч на другите, липса на внимание и навременна корекция на бързата реч на детето. А. Либман разграничава недостатъците в моторното и акустичното възприятие, които са в основата на тахилалията. Г. Гуцман твърди, че това разстройство е следствие от разстройство на възприятието. Според E. Frechels ускорената реч се дължи на факта, че мислите се втурват изключително бързо и една концепция се измества от следващата, преди първата да може да бъде произнесена. M. Nedolechny смята, че причината за ускорената реч е недостатъчност на артикулацията, тъй като пациентите изпитват затруднения при произнасянето на необичайни и дълги думи.

Заекването е нарушение на темпо-ритмичната организация на речта, причинено от конвулсивно състояние на мускулите на говорния апарат.

Алалия е липсата или недостатъчното развитие на речта поради органично увреждане на речевите области на мозъчната кора в пренаталния или ранния период на развитие на детето. Вътрематочната патология води до дифузно увреждане на мозъчното вещество; травматично увреждане на мозъка при раждане и асфиксия на новородени причиняват повече локални нарушения. Соматичните заболявания само засилват въздействието на патологичните причини от неврологичен характер, които са водещи.

Някои автори (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luchsinger, A. Salei, 1977 и др.) подчертават ролята на наследствеността и семейното предразположение в етиологията на алалия. Въпреки това, в литературата не са представени убедителни научни данни за ролята на наследствеността в произхода на алалия. През последните години се подчертава значителната роля на минималното мозъчно увреждане (минимална мозъчна дисфункция) за появата на алалия.

Афазията е пълна или частична загуба на реч, причинена от локални лезии на мозъка.

Причините за афазия са нарушения на мозъчното кръвообращение (исхемия, хемороиди), травми, тумори и инфекциозни заболявания на мозъка. Афазия от съдов произход най-често се среща при възрастни. В резултат на разкъсване на церебрални аневризми, тромбоемболия, причинена от ревматично сърдечно заболяване и травматични мозъчни наранявания. Афазията често се наблюдава при юноши и млади хора.

Афазия се среща при около една трета от случаите на мозъчно-съдови инциденти, като моторната афазия е най-честата.

Афазията е една от най-тежките последици от увреждане на мозъка, при която всички видове речева дейност са системно нарушени. Сложността на говорното разстройство при афазия зависи от местоположението на лезията. При афазия, прилагането на различни нива, аспекти, видове речева дейност (устна реч, памет на речта, фонематичен слух, разбиране на речта, писмена реч, четене, броене и др.) Е специфично систематично нарушено.

Акустично-гностичната сензорна афазия е описана за първи път от немския психиатър Вернике. Той показа, че афазията, която той нарича сензорна, възниква, когато задната трета на горната темпорална извивка на лявото полукълбо е увредена. Отличителна черта на тази форма на афазия е нарушението на разбирането на речта при възприемането й на ухо.

Акустично-мнестичната афазия възниква, когато средната и задната част на темпоралната област са повредени (A. R. Luria, 1969, 1975; L. S. Цветкова, 1975). A. R. Luria смята, че се основава на намаляване на слухово-вербалната памет, което се причинява от повишено инхибиране на слухови следи. С възприемането на всяка нова дума и нейното осъзнаване пациентът губи предишната дума. Това разстройство се проявява и при повтаряне на поредица от срички и думи.

Амнестично-семантичната афазия възниква, когато теменно-тилната област на доминантното полукълбо на речта е увредена. При увреждане на париетално-тилната (или задната долно-теменна) част на мозъчното полукълбо се запазва гладката синтагматична организация на речта, не се забелязват търсения на звуковия състав на думата и няма явления на намален слухов звук. вербална памет или нарушено фонематично възприятие.

Аферентната кинестетична моторна афазия възниква при увреждане на вторичните зони на постцентралните и долните париетални части на мозъчната кора, разположени зад централната или роландова бразда.

Ефективната моторна афазия възниква при увреждане на предните клонове на лявата средна церебрална артерия. Обикновено се придружава от кинетична апраксия, изразяваща се в затруднено усвояване и възпроизвеждане на двигателна програма.

Увреждането на премоторните части на мозъка причинява патологична инерция на речеви стереотипи, което води до звукови, сричкови и лексикални пренареждания и персеверации, повторения. Персеверации, неволни повторения на думи и срички, произтичащи от невъзможността за своевременно превключване от един артикулационен акт към друг.

Динамичната афазия възниква, когато са увредени задните фронтални части на лявото доминиращо речево полукълбо, т.е. частите на третия функционален блок - блокът за активиране, регулиране и планиране на речевата дейност.

Основният говорен дефект при тази форма на афазия е трудността, а понякога и пълната невъзможност за активно развитие на изявление. При тежка тежест на разстройството се отбелязва не само речта, но и общата спонтанност, липсата на инициатива, възниква изразена ехолалия, а понякога и ехопраксия.

По отношение на речевите патологии се разглеждат и нарушенията на писмената реч. Те включват: алексия, дислексия, аграфия, дисграфия.

Дислексията е частично специфично нарушение на процеса на четене, причинено от незрялост (увреждане) на висши психични функции и проявяващо се в повтарящи се постоянни грешки.

Етиологията на дислексията е свързана с влиянието на биологични и социални фактори. Дислексията се причинява от органично увреждане на областите на мозъка, участващи в процеса на четене. Функционалните причини могат да бъдат свързани с влиянието на вътрешни и външни фактори. По този начин етиологията на дислексията включва както генетични, така и екзогенни фактори (патология на бременността, раждането, „верига“ от асфиксия от детски инфекции, наранявания на главата).

Дисграфията е частично специфично нарушение на процеса на писане. Това разстройство се причинява от недостатъчното развитие (упадък) на висшите психични функции, които осъществяват нормалния процес на писане.

Заключение

Въз основа на изследователския опит на такива учени като P. Broca, Wernicke, K.L. Калбаум, С.М. Доброгаев, М.Е. Хватцев, Л.С. Волкова, А.Р. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshelsa, M. Nedolechny и др., които направиха значителен принос в изучаването на проблемите на речта и моторните патологии, съвременните направления (както теоретични, така и практически) в областта Изучаването на механизмите на двигателните и речеви нарушения дава възможност не само да се вникне в същността на този проблем по-подробно и задълбочено, но и създава обещаващи условия за пряка корекционна и адаптивна помощ на хора, страдащи от тези нарушения. За да бъде помощта възможно най-ефективна, трябва не само да знаете същността на механизмите на умствените процеси и действието на двигателните умения, механизма на тяхното нарушаване. Специалистите, занимаващи се с изследване на тези проблеми, трябва постоянно и непрекъснато да насочват дейността си към предотвратяване на появата на патологии, както и систематично да наблюдават състоянието на нарушените функции, да извършват превантивни дейности на нарушенията и да оказват помощ на пациенти, специфични в тази област.

Списък на използваната литература

1. Жариков М. Н., Тюлпин Ю. Г. Психиатрия. – М.: Медицина, 2002.

2. Зейгарник Б.В. Патопсихология. - М.: Издателство на Московския университет, 1986 г.

3. Либман А. Патология и терапия на заекването и говоренето. (Санкт Петербург - 1901) // Четец по логопедия (откъси и текстове). Учебник за студенти от висши и средни учебни заведения: В 2 т. T.I / Изд. L.S.Volkova и V.I.Seliverstova. - М.: Humanite. изд. център ВЛАДОС, 1997г.

4. Логопедия: Учебник за студенти по дефектология. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Humanite. изд. център ВЛАДОС, 1998г.

5. Лурия.А.Р. Етапи на изминатия път // Научна автобиография. - М.: Издателство Моск. Университет, 1982 г.

6. Нейман Л.В., Богомилски М.Р. Анатомия, физиология и патология на органите на слуха и говора // Учебник. за студенти по-висок учебник по педагогика Ръководител - М.: Humanit. изд. център ВЛАДОС, 2003г.

7. Ясперс К. Обща психопатология // Транс. с него. Л. О. Акопян, изд. док. пчелен мед. Науки V.F. Voitsekha и Ph.D. Философ Науки О. Ю. Бойцова - М.: Практика, 1997.

Логопедия: Учебник за студенти по дефектология. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Humanite. изд. център ВЛАДОС, 1998, с. 230.

Логопедия: Учебник за студенти по дефектология. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Humanite. изд. център ВЛАДОС, 1998, стр. 243

Логопедия: Учебник за студенти по дефектология. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Humanite. изд. център ВЛАДОС, 1998, стр. 248

Логопедия: Учебник за студенти по дефектология. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Humanite. изд. център ВЛАДОС, 1998, с.86.

Zeigarnik B.V. Патопсихология. - М.: Издателство на Московския университет, 1986, стр.180.

Логопедия: Учебник за студенти по дефектология. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Humanite. изд. център ВЛАДОС, 1998, с.93.

Нейман Л.В., Богомилски М.Р. Анатомия, физиология и патология на органите на слуха и говора // Учебник. за студенти по-висок учебник по педагогика Ръководител - М.: Humanit. изд. център ВЛАДОС, 2003, с.177.

Логопедия: Учебник за студенти по дефектология. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Humanite. изд. център ВЛАДОС, 1998, с.93

Zeigarnik B.V. Патопсихология. - М.: Издателство на Московския университет, 1986, стр.184.

Логопедия: Учебник за студенти по дефектология. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Humanite. изд. център ВЛАДОС, 1998, с. 95.

Zeigarnik B.V. Патопсихология. - М.: Издателство на Московския университет, 1986, стр.187.

Логопедия: Учебник за студенти по дефектология. фак. пед. университети / Ред. Л.С. Волкова, С.Н. Шаховская. - М.: Humanite. изд. център ВЛАДОС, 1998, стр. 176.