Късна хеморагична болест на новороденото (клиничен анализ). D65—D69 Нарушения на кръвосъсирването, пурпура и други хеморагични състояния Коагулопатия Уртикария

Коагулопатията е процес, при който възникват аномалии в системата за съсирване на кръвта. Характеризира се с обширни назални кръвоизливи, липса на желязо в кръвта, както и образуване на големи хематоми по кожата.

Патологията може да се предава от майка на дете и да се развива през целия живот на човека. В последния случай в кръвта има достатъчно количество образувани компоненти, но тяхното качество страда.

В нормално състояние достатъчно количество хемоглобинов протеин, тромбоцити и червени кръвни клетки циркулира в тялото в динамично равновесие. Когато има открито кървене, тялото започва процес, наречен коагулация., така че кръвта да се коагулира и да се достави до мястото на нараняване, спирайки кървенето.

Запушването на раната става с помощта на адхезивни тромбоцити, които заместват увредените стени на кръвоносните съдове и артериите.

МКБ-10

Според класификацията на коагулопатията според Международната класификация на болестите, коагулопатията принадлежи към класа „Нарушения на кръвосъсирването, пурпура и други“ с код D65.

Видове коагулопатия

Появата на аномалии в кръвосъсирването има много различни причини, но се разделя на видове само според метода на възникване. Има два основни вида коагулопатия:

Прогресивен през целия живот.Патологията се придобива по време на развитието на заболяването и е усложнение на фона на друго заболяване, което е един от симптомите.

Коагулопатията се наблюдава главно при инфекции, причинени от бактерии и злокачествени тумори. Някои лекарства също могат да причинят нарушения на кръвосъсирването.

Предава се от майка на дете.В този случай патологията е вродена и нарушението се проявява на ниво хомеостаза. Качественият състав на формените елементи се влияе от намаляване на наситеността на кръвта с биологично активни вещества.

Има неизправност в системата за образуване на тромбоцити. Наследствените коагулопатии се разделят на форми, в зависимост от липсата на един или друг компонент по време на образуването на кръвен съсирек.

При голяма загуба на кръв тялото не може бързо да възстанови нормалната количествена концентрация на формирани елементи, което води до намаляване на съсирването на кръвта и води до коагулопатия.

Наследствените патологии съдържат всички форми на повишено кървене.

Загубата на кръв и спирането на сърцето водят до смърт при пациенти,без да се предприеме ефективна терапия.

Общото наименование на всички форми на вродена коагулопатия е хемофилия.

И те се характеризират с недостатъчно насищане с тромбопластин.

Вродената форма е разделена на още три вида, въз основа на факторите на кръвосъсирването:

• Група А.Този подтип се характеризира с недостатъчно насищане с антихемофилен глобулин;
• Група Б.Характеризира се с нарушения в баланса на фактора на Крисмас (коагулационен фактор IX, алфаглобулин протеин);
• Група С.Прогресира поради недостатъчно количество фактор IX, който предхожда тромболастин.

Симптомите по време на развитието на различни форми на вродена патология не се различават значително. Първите две форми засягат само мъжкия пол,следствие от предаване на болестта от жена, това се влияе от Х хромозомата.

Последната форма (група С) може да засегне както мъжете, така и жените; тази коагулопатия не е свързана с хромозомно наследство.

Развитието през целия живот включва голям брой различни състояния, които се проявяват под формата на нарушения на коагулацията и кървене. Полът не играе роля, той е свързан главно с генетиката.

В някои случаи коагулопатията може да бъде следствие от производството на ниски количества протромбин.

Образуването му става в червата, с помощта на витамин К, жлъчката и стомашния сок.

При чревни патологии, инфекциозни лезии, липса на витамини в черния дроб, всичко това води до намалено образуване на протромбин или процесът на неговото усвояване от организма е нарушен.

В много случаи се регистрира коагулопатия, свързана с висока концентрация на фибрин в кръвта, което води до спад на фибриногена. Всичко това води до тромбоцитопения (намален брой на тромбоцитите), което от своя страна провокира повишено кървене.

Какво причинява ниско съсирване на кръвта?

Всички видове ниска коагулация прогресират бързо в тялото.

Следните фактори могат да провокират коагулопатия:

Влошаване на по-слабото съсирване на кръвта възниква, когато в тялото присъстват бактерии и вируси.

Едно от острите екзацербации възниква при бъбречна недостатъчност. Тъй като в този момент кръвта се филтрира по-малко и има по-голямо натрупване на токсини и отпадъци, които се застояват в кръвта.

По време на периоди на раждане на дете, когато нарастващият размер на матката оказва натиск върху уретрата и има натоварване на бъбреците, често се записва намалена филтрация на кръвта в бъбреците и стагнация на отпадъците. Почивката в леглото помага за възстановяване на здравословното кръвообращение.

Как да идентифицираме симптомите?

Симптомите са еднакви и при двата вида коагулопатия. Точната диагноза се поставя от квалифициран лекар.

Ако забележите следните симптоми, трябва да отидете в болницата за преглед:

Продължителната кръвозагуба води до загуба на големи количества витамин В и желязо.

В детска възраст коагулопатията е много опасна, тъй като на етапа на формиране на тялото е необходимо голямо количество витамини и желязо.

Какво се случва по време на бременност?

Предимно коагулопатията се развива при бременни жени с появата на някои патологии, представени по-долу:

• Заболяване на кръвоносната система и образуването на кръвни клетки;
• Болести, причинени от липса на витамини в организма;
• Разширени вени;
• Тромбофлебит с хроничен характер (възпаление на венозните стени с образуване на кръвни съсиреци в тях).

Жените, които са имали значителни кръвозагуби в миналото и са обременени с тромбоемболия, са изложени на по-голям риск. Хората, страдащи от диабет, също са предразположени към развитие на коагулопатия.

Такива жени трябва да бъдат наблюдавани от лекар през целия период на бременност., редовно преминаване на тестове и прегледи, както и провеждане на предписани курсове на лечение. В повечето случаи такива бъдещи майки се приемат в болница за цялата бременност.

Установяване на диагноза

Първоначално трябва да отидете на преглед при лекар. На първата среща той изслушва оплакванията на пациента и извършва първичен преглед, изучавайки медицинската история.След което при съмнение за коагулопатия лекарят назначава кръвни изследвания (клинични и биохимични), както и изследване на урината.

Ако резултатите от изследването на урината съдържат голямо количество калций, възникват съмнения за наличието на злокачествени туморни образувания в тялото, което води до кървене.

Ако в урината се открие голямо количество протеини, тогава направете ултразвук на бъбрецитеза определяне на тяхното представяне и активност.

Сред кръвните тестове основните етапи, на които лекарите обръщат внимание, са:

Поради факта, че коагулопатията може да бъде само един от симптомите на заболяването, се извършват изследвания на тялото за идентифициране на патологии на органи, кръв и съдове.

Между тях:

Изборът на изследването е по преценка на лекаря, като се вземат предвид допълнителни симптоми и оплаквания на пациента.

Как се лекува ниската коагулация?

За ефективен курс на лечение е необходимо не само постоянно приемане на лекарства, но и поддържане на здравословен начин на живот и диета. Основната цел на терапията е да се елиминира причината, която е причинила заболяването.

В случай на тежко нараняване, пациент с коагулопатия изисква спешна хоспитализация. В реанимация попълване на загубената кръв с помощта на специални разтворипод формата на капкомери. При големи кръвозагуби се извършва трансфузия на съвместима донорска кръв.

За нормализиране на коагулацията до желаното ниво се използват главно определени лекарства:

• Препарати, съдържащи желязо (Fenuls, Sorbifer);
• Антибиотици (Кларитромицин, Амоксиклав, Амоксицилин);
• Химиотерапевтични средства;
• Плазмозаместители;
• Консумация на комплекси от витамини и минерали;
• Спазмолитици (Дротаверин, Спазган);
• Глюкокортикостероиди (дексаметазон, преднизолон).

За спиране на открито кървене при пациент с коагулопатия се използва хомеостатична колагенова гъба или прах. Кога ако те не донесат никакъв ефект, тогава далакът се отстранява, чрез операция.

Превантивни действия

Няма специални мерки за предотвратяване на коагулопатия.

• Редовни прегледи;
• Избягване на травматични ситуации.Необходимо е да се предотвратят възможни наранявания, тъй като кървенето спира бавно. И големи наранявания, с коагулопатия, могат да доведат до катастрофални последици;
• Правилното хранене.Друг ключ към предотвратяването на много заболявания е балансираната, правилна диета. Трябва да консумирате повече храни, богати на витамин К (спанак, соя, ягоди, картофи, телешко, домати, треска, карфиол, шипки).

Ключът към предотвратяването на повечето заболявания е поддържането на здравословен начин на живот и баланс между работа и подходяща почивка.

Каква е прогнозата?

При навременен достъп до болницата, правилен преглед и провеждане на ефективен курс на комплексна терапия резултатът е благоприятен. Нивото на коагулация се поддържа успешно с медикаменти.

Ако коагулопатията е симптом на друго заболяване, тогава курсът на лечение е насочен към премахване на основната причина. Здравословен начин на живот, правилно хранене и отказ от лоши навици,ще помогне не само за нормализиране на коагулацията, но и за предотвратяване на коагулопатия.

Ако не обърнете внимание на симптомите и пренебрегнете посещението при лекар, това може да доведе до катастрофални последици. При средни рани се появява силно кървене,които се спират много трудно, което може да доведе до големи кръвозагуби и сърдечен арест.

Ако забележите някакви симптоми, консултирайте се с лекар! Не се самолекувайте и бъдете здрави!

- (от лат. coagulum коагулация и...патия) болезнени състояния, причинени от нарушения на кръвосъсирването... Голям енциклопедичен речник

- (от лат. coagulum коагулация и...патия), болезнени състояния, причинени от нарушено съсирване на кръвта. * * * КОАГУЛОПАТИЯ КОАГУЛОПАТИЯ (от латински coagulum коагулация и гръцки pathos страдание, болест), болезнени състояния,… … енциклопедичен речник

- (коагулопатия; coagulo + гръцки pathos страдание, болест) дисфункция на системата за коагулация на кръвта ... Голям медицински речник

- (от лат. coagulum коагулация и...патия), болезнени състояния, причинени от нарушено кръвосъсирване... Естествени науки. енциклопедичен речник

коагулопатия- коагулопатия и... Руски правописен речник

- (p. haemorrhagica; синоним инхибиторна форма на кървене) К., чиято основна проява е хеморагична диатеза ... Голям медицински речник

К., причинено от рязко намаляване на кръвното ниво на фактори I, II, V, VII, VIII, XIII и броя на тромбоцитите, което настъпва след масивна загуба на кръв, при шок, изгаряне, интраваскуларна хемолиза и някои други състояния. .. Голям медицински речник

I Отравяне (остро) Отравянето е заболяване, което се развива в резултат на екзогенно излагане на човешкия или животинския организъм на химични съединения в количества, които причиняват нарушения на физиологичните функции и създават опасност за живота. В… Медицинска енциклопедия

3
1 Федерална държавна бюджетна образователна институция за допълнително професионално образование „Руска медицинска академия за продължаващо професионално обучение“ на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Москва; GBUZ „Детска градска клинична болница на името на. ЗАД. Башляева“ ДЗ Москва
2 Федерална държавна бюджетна образователна институция за допълнително професионално образование RMANPO на Министерството на здравеопазването на Русия, Москва; ГБУЗ „ДГКБ им. ЗАД. Башляева Д.З.М.“
3 ГБУЗ „ДГКБ им. ЗАД. Башляева Д.З.М.“, Москва, Русия

За оферта:Заплатников, Дмитриева Ю.А., Шишкина С.В., Катаева Л.А., Бражникова О.В., Гавеля Н.В. Късна хеморагична болест на новороденото (клиничен анализ) // Рак на гърдата. 2014. № 21. С. 1547

Сред всички патологични състояния при децата, хеморагичните нарушения заемат специално място, което се дължи на потенциално висок риск от развитие на сериозни усложнения. Причините за това, като правило, са късна диагноза и неадекватна терапия.

Ненавременната нозологична проверка на хеморагичния синдром често се дължи на подценяване на анамнестичните данни, неправилна интерпретация на клиничните прояви, както и грешки при интерпретацията на резултатите от лабораторните изследвания. Освен това в някои случаи причината за късната диагноза е терминологично объркване, в резултат на което практикуващият педиатър може да има погрешна представа за възрастовите граници за определени видове хеморагични заболявания.
По този начин общоприетият термин „хеморагична болест на плода и новороденото“ (код P53 според МКБ-10) от формална гледна точка трябва да се използва само в случаите, когато коагулопатията с дефицит на витамин К се открива в перинаталния период. В същото време е доказано, че дефицитът на витамин К в тялото на детето може да се прояви клинично не само в периода на новороденото, но и в следващите седмици и дори месеци от живота. В тези случаи се говори за „късна хеморагична болест на новороденото“. Въпреки това, правилността на този термин поражда основателни съмнения, тъй като се използва за обозначаване на хеморагичен синдром, който се проявява в постнеонаталния период. Погрешното свързване на дефицита на витамин К само с неонаталния период създава предпоставки за пренебрегване на тези състояния при търсене на причините за хеморагични нарушения при деца над 1 месец. Подценяването на ролята на дефицита на витамин К в генезата на хеморагичния синдром в постнеонаталния период може да доведе до късна диагностика и риск от развитие на сериозни усложнения. Като пример за късна проверка на витамин К-зависима коагулопатия, ние представяме нашето собствено клинично наблюдение.

Момиче на 1 месец. 11 дни с диагноза „Гастродуоденален рефлукс? Езофагит? е насочен от местен педиатър за хоспитализация поради честа регургитация и появата на кафеникави ивици в повърнатото.
От анамнезата знаем: момиче от соматично здрава жена на 26 години. От първата бременност, протекла с токсикоза през първия триместър. 1-во раждане, спонтанно в 38 седмица, физиологично. Телесно тегло при раждане - 3100 гр., височина - 51 см. Оценка по Апгар - 8-9 точки. Прикрепен към гърдите веднага след раждането. Тя активно взе гърдата. От 3-ия ден от живота се забелязва иктер на кожата, което се разглежда като проява на физиологична жълтеница. В родилния дом е ваксинирана срещу туберкулоза и хепатит В. Изписана е от родилния дом на 4-ия ден в задоволително състояние.
Момиченцето е кърмено свободно от раждането си. Увеличаването на телесното тегло през първия месец от живота е 1100 г. По време на кърменето, от първите дни на живота, се забелязва лека регургитация след хранене, което се счита за проява на регургитация на бебето, не е проведена терапия. В рамките на 3 седмици. Детето запазва жълтеникавост на кожата с постепенно избледняване. След 1 седмица Преди хоспитализацията регургитациите зачестиха.
При постъпване в отделението състоянието на детето е средно тежко. Умерена летаргия. Кожата е бледа. На лявото рамо и в областта на левия гръден кош има плътни подкожни възли с диаметър съответно до 1,0 и 0,5 см. (според майката - „заради щипките на жилетката”). Лигавиците са влажни и чисти. Сърдечните тонове са звучни, ритмични, слаб систолен шум на върха. Дишането в белите дробове е пуерилно. Коремът е мек и достъпен за дълбока палпация. Черен дроб +1,0 см. Изпражненията са независими, кашави, с малка примес на слуз. Уринирането е свободно. Няма огнищни или менингеални симптоми. Рефлуксът съдържа оскъдни ивици кръв.
При приемане са извършени клинични и биохимични кръвни изследвания, общ анализ на урината, ултразвук на вътрешните органи с допълнителна оценка на функционалното състояние на гастроезофагеалната област (водно-сифонен тест). В този случай се открива лека нормохромна, нормоцитна анемия: HGB 106 g/l, RBC 3.4x1012, MCV 81 fl, MCH 26.1 pg, CP 0.93, умерена тромбоцитоза: 612x109. При биохимичен кръвен тест се установява лека хипербилирубинемия (общ билирубин - 30 µmol/l, директен билирубин - 7 µmol/l) и умерено повишение на LDH (1020 единици/l). Ултразвуковите данни на вътрешните органи показват липсата на гастроезофагеален рефлукс, халазия и стеноза на пилора.
През 1-вия ден от престоя на детето в отделението се обръща внимание на продължаващото кървене от местата, където е взета кръв за изследване. Като се има предвид персистиращият хеморагичен синдром (кървене от местата на инжектиране, ивици кръв в повърнатото), детето претърпя (cito!) клиничен кръвен тест с ретикулоцити, невросонография и коагулограма. Едновременно с това бяха подробно анализирани анамнезата и клиничните данни, които допълнително разкриха следното:
- липса на хеморагични заболявания в семейството;
- по време на бременност и след раждане (този период от време е изследван, като се вземе предвид храненето на детето изключително с кърма), майката не е получавала лекарства, които биха могли да повлияят на хемостазата;
- менадион натриев бисулфит не е прилаган на детето в родилния дом;
- в рамките на 1 седмица се появиха ивици кръв в рефлуксата. преди хоспитализация;
- ясно ограничена промяна в цвета на кожата (като "синини") до 0,5 и 1,0 cm в диаметър над "възлите" в областта на зърното на млечната жлеза от ляво и ляво рамо. При палпиране на посоченото туморно образувание в областта на лявата млечна жлеза се установява хеморагичен секрет от зърното. След изтичането на хеморагичен секрет „нодулът“ престана да бъде осезаем, но на това място остана ограничено синьо на кожата. Всичко това дава възможност да се разглеждат идентифицираните „възли“ като подкожни хематоми, които майката тълкува като проява на травматизирана кожа от щипките на детските дрехи.
Като се има предвид продължаващото кървене и възникващите клинични признаци на анемия, веднага след вземането на кръвна проба, започна спешна синдромна терапия: интравенозно приложение на менадион натриев бисулфит (1 mg / kg), прясно замразена плазма (FFP) (20 ml / kg) , на мястото на инжектиране с хемостатична гъба беше приложена превръзка под налягане.
Анализът на резултатите от проведеното (сито!) изследване разкрива промени в клиничния кръвен тест под формата на появата на хипохромна хиперрегенеративна анемия с умерена тежест (Hb - 88 g / l, червени кръвни клетки - 3,2x1012, цветен индекс - 0,83, ретикулоцити - 5,3% ), персистираща тромбоцитоза (621x109) и нормално ниво на продължителност на кървенето (според Duque - 2 минути). В същото време, според данните от коагулограмата, се обръща внимание на липсата на коагулация по вътрешните (активирано частично тромбопластиново време (aPTT) - без съсирек) и външни (протромбинов индекс - без съсирек) коагулационни пътища с нормални нива на фибриноген ( 3,81 g/l) и краен етап на коагулация (тромбиново време (TV) - 15,1 s) (Таблица 1). Данните от невросонографията ни позволиха да изключим вътречерепните хеморагични промени.
Резултатите от лабораторното изследване позволиха да се диагностицира нарушение на плазмената хемостаза като витамин К-зависима коагулопатия. Това беше подкрепено от:
- липса на нарушения на първичната хемостаза (не се открива нито тромбоцитопения, нито удължаване на кървенето според Duque);
- наличието на нарушения само в онези връзки на вторичната хемостаза, чиято функционална активност се определя от витамин К. По този начин се наблюдава изразена хипокоагулация по вътрешните и външните коагулационни пътища, докато фибриногенът и туберкулозата остават в нормални граници.
По този начин данните от анамнезата, клиничната картина и резултатите от изследването позволиха да се потвърди късната хеморагична болест на новороденото, което определи необходимостта от продължаване на лечението с менадион с натриев бисулфит за още 3 дни. Трябва да се подчертае, че хеморагичният синдром при детето се облекчава след прилагането на FFP, докато пълното нормализиране на параметрите на коагулограмата настъпва само след завършване на курса на лечение с менадион натриев бисулфит (Таблица 1).
Като се има предвид фактът, че дефицитът на витамин К в организма на детето може да бъде причинен не само от хранителен фактор (изключително кърмене, характеризиращо се с ниско съдържание на витамин К), но и от недостатъчния му синтез от ендогенната чревна микрофлора, както и от нарушение на неговото използване в червата, изследванията са проведени допълнителни изследвания. Няма клинични или лабораторни признаци на холестаза или малабсорбция. Това ни позволи да считаме липсата на профилактично приложение на менадион натриев бисулфит в ранния неонатален период и изключителното кърмене като основни провокиращи фактори за развитието на витамин К-зависима коагулопатия при този пациент.
Окончателна диагноза: основна - „Късна хеморагична болест на новороденото”; усложнения - "Постхеморагична анемия с умерена тежест"; придружаващ - „Инфантилна регургитация“. На амбулаторна база се препоръчва да продължите кърменето, ако майката спазва рационална диета за кърмачки и приема ежедневно мултивитамини. За коригиране на анемията е предписан полималтозен комплекс от фери желязо (5 mg/kg/ден за елементарно желязо) за 1 месец. с последващо проследяване на клиничните параметри на кръвния тест.

Представеният клиничен случай показва необходимостта педиатърът да бъде нащрек за всякакви, дори и най-минималните хеморагични прояви, особено при малките деца. В същото време замяната на широко използвания термин „късна хеморагична болест на новороденото“ с „витамин К-зависима коагулопатия“ ще избегне погрешното свързване на състоянията на дефицит на витамин К изключително с неонаталния период. Включването на това патологично състояние в списъка на възможните причини за хеморагичен синдром при деца, независимо от възрастта им, ще позволи навременна проверка на диагнозата и предписване на адекватна терапия.

Литература
1. Баркаган Л.З. Нарушения на хемостазата при деца. М., 1993.
2. Нелсън Учебник по педиатрия, 19-то издание /R.M. Kliegman, B.M. Стантън, Дж. Св. Geme, N. Schor, R.E. Берман. Ню Йорк, Лондон: Elsevier Inc., 2014 г.
3. Детски болести / изд. Н.П. Шабалова / 6-то изд. Санкт Петербург: Питър, 2009.
4. Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторна диагностика на нарушения на хемостазата. М.: Триада, 2005.
5. Шабалов Н.П. Хеморагични нарушения при новородени / В книгата: Неонатология.
В 2 т. / 3-то издание, рев. и допълнителни М.: MEDpress-inform, 2004. Т. 2. С. 208-223.
6. Неонатология. Национално лидерство. Крат. изд./ ред. Н.Н. Володина. М.: GEOTAR-media, 2013.
7. Takahashi D., Takahashi Y., Itoh S. et al. Късно кървене с дефицит на витамин К при бебе, родено в родилна болница // Pediatr Int. 2014 юни Vol. 56 (3). Р. 436.
8. Van Winckel M., De Bruyne R., van de Velde S., van Biervliet S. Vitamin K актуализация за педиатъра // Eur J Pediatr. 2009 фев. Vol. 168 (2). Р. 127-134.
9. Хъбард Д., Тобиас Дж. Интрацеребрален кръвоизлив поради хеморагична болест на новороденото и неуспех при прилагане на витамин К при раждането // Юг. Med. J. 2006. Vol. 99 (11). Р. 1216-1220.

Повишеното съсирване на кръвта е синдром на хиперкоагулация. Нека разгледаме основните причини за това състояние, видове, етапи, методи на лечение и профилактика.

Нарушенията на кръвосъсирването или коагулопатията могат да бъдат физиологични или патологични. Човешката кръв се състои от формирани елементи (тромбоцити, еритроцити, левкоцити) и течна част (плазма). Обикновено съставът на биологичната течност е балансиран и има хематокритно съотношение 4:6 в полза на течната част. Ако този баланс се измести към образуваните елементи, тогава настъпва сгъстяване на кръвта. Увеличаването на дебелината може да бъде свързано с увеличаване на количеството протромбин и фибриноген.

Съсирването на кръвта е индикатор за защитната реакция на организма към кървене. При най-малкото увреждане на кръвоносните съдове кръвните елементи образуват кръвни съсиреци, които спират загубата на кръв. Коагулацията не е постоянна и до голяма степен зависи от състоянието на тялото, т.е. може да се променя през целия живот.

При нормално състояние на тялото кървенето спира след 3-4 минути, а след 10-15 минути се появява кръвен съсирек. Ако това се случи много по-бързо, това показва хиперкоагулация. Това състояние е опасно, тъй като може да причини развитие на тромбоза, разширени вени, инфаркти, инсулти и увреждане на вътрешните органи (стомашно-чревен тракт, бъбреци). Поради гъстата кръв тялото страда от недостиг на кислород и цялостното здраве и работоспособност се влошават. Освен това се увеличава рискът от образуване на кръвни съсиреци.

Код по МКБ-10

D65 Дисеминирана вътресъдова коагулация [синдром на дефибрация]

Епидемиология

Според медицинската статистика епидемиологията на синдрома на хиперкоагулация е 5-10 случая на 100 хиляди души от населението. Моделът на развитие на заболяването е свързан с преобладаването на рисковите фактори за патологията.

Разстройството възниква поради вродени и придобити нарушения. Най-често поради външни фактори: различни заболявания, неправилна употреба на лекарства, недостиг на витамини, недостатъчен прием на вода и много други.

Причини за синдром на хиперкоагулация

Хиперкоагулацията няма изразени клинични симптоми. Понякога пациентите се оплакват от главоболие, летаргия и обща слабост. Причините за синдрома на хиперкоагулация обикновено се разделят на генетични и придобити.

• Вродена – фамилна анамнеза за тромбофилия, необясними спонтанни аборти, повтарящи се кръвни съсиреци преди 40-годишна възраст.
• Придобити – лоши навици (тютюнопушене, алкохолизъм), наднормено тегло и затлъстяване, висок холестерол, стареене, бременност, употреба на противозачатъчни хапчета или хормонозаместителна терапия, продължителна почивка на легло поради операция или някакво заболяване, липса на физическа активност, дехидратация на тялото, хипотермия , отравяне с тежки метали, микробни инвазии, дефицит на Омега-3 полиненаситени мастни киселини, термични и химически изгаряния.

Повишеното съсирване на кръвта най-често е вродено, но може да възникне поради външни фактори. Има условия, при които може да се развие патология:

• Дългосрочни стресови преживявания и неврози.
• Съдови наранявания.
• еритремия.
• Контакт на кръв с чужди повърхности.
• Онкологични заболявания.
• Автоимунни заболявания: апластична анемия, системен лупус еритематозус, тромботична тромбоцитопенична пурпура.
• Хематогенни тромбофилии.
• Продължително кървене от стомашно-чревния тракт.
• Антифосфолипиден синдром.
• Изкуствена сърдечна клапа или използване на апарат сърце-бял дроб.
• Големи хемангиоми.
• Атеросклероза на коронарните артерии.
• Прием на контрацептиви.
• Използването на естрогени по време на менопаузата.
• Бременност и следродилен период.
• Болест на фон Вилебранд.

Рискови фактори

Има определени рискови фактори, които провокират нарушения на кръвосъсирването, тоест хиперкоагулация. Патологичното състояние може да бъде свързано със следните състояния:

• Воден дефицит – кръвта е 85% вода, а плазмата е 90%. Намаляването на тези показатели води до сгъстяване на биологичната течност. Особено внимание трябва да се обърне на водния баланс през лятото поради горещините и през зимата, когато въздухът в помещенията е сух. Резервите от течности трябва да се попълват, когато спортувате, тъй като тялото увеличава преноса на топлина, за да се охлади.
• Ензимопатията е патологично състояние, при което има дефицит на хранителни ензими или нарушения в тяхната активност. Това води до непълно разграждане на компонентите на храната, поради което недостатъчно окислените продукти от разпада навлизат в кръвта, подкиселяват и сгъстяват.
• Лошо хранене – редица храни (яйца, бобови растения и зърнени храни) съдържат устойчиви на топлина протеинови инхибитори, които образуват стабилни комплекси със стомашно-чревните протеинази. Това води до нарушаване на храносмилането и усвояването на протеините. Неусвоените аминокиселини навлизат в кръвта и пречат на нейното съсирване. Патологичното състояние може да бъде свързано с преяждане с въглехидрати, фруктоза и захар.
• Дефицит на витамини и минерали - водоразтворимите витамини (група B, C) са необходими за биосинтезата на ензимите. Техният дефицит води до непълно смилане на храната и в резултат на това хиперкоагулация. Възможно е също да се развият определени заболявания и да се влошат защитните свойства на имунната система.
• Нарушена чернодробна функция - всеки ден органът синтезира 15-20 g кръвни протеини, които са отговорни за регулаторните и транспортните функции. Нарушаването на биосинтезата провокира патологични промени в химичния състав на кръвта.

Патогенеза

Механизмът за развитие на повишено съсирване на кръвта зависи от патологичните фактори, причиняващи нарушението. Патогенезата е свързана с изчерпване на плазмените фактори, активиране на фибринолизата и образуването на фибрин, намаляване на броя на тромбоцитите, тяхната адхезия и агрегация.

Синдромът на хиперкоагулация се характеризира с освобождаване на проагреганти и прокоагуланти и увреждане на ендотелните клетки. С напредването на патологичното състояние се наблюдава образуването на кръвни съсиреци с разхлабена консистенция. Консумацията на фактори от коагулационната, антикоагулационната и фибринолитичната системи на организма постепенно се увеличава.

Симптоми на синдром на хиперкоагулация

Повишеният вискозитет на кръвта няма характерни прояви. Но има редица нарушения, които могат да показват заболяване. Различават се следните симптоми на синдрома на хиперкоагулация:

• Умора поради лошо снабдяване на мозъка с кислород поради прекомерна плътност на кръвта.
• Болещи главоболия.
• Замаяност с кратка загуба на координация.
• Мускулна слабост.
• Припадък и гадене.
• Нарушена чувствителност на ръцете и краката: парестезия, изтръпване, парене.
• Повишена сухота, синкаво оцветяване на кожата и лигавиците.
• Повишена чувствителност към студ.
• Нарушения на съня, безсъние.
• Болезнени усещания в областта на сърцето: изтръпване, задух, ускорен пулс.
• Депресивно състояние, повишена тревожност и разсеяност.
• Намален слух и зрение, шум в ушите.
• Повишено сълзене и парене в очите.
• Високи нива на хемоглобин.
• Бавно кървене от порязвания и рани.
• Спонтанен аборт, повтарящи се аборти.
• Наличие на хронични заболявания.
• Често прозяване поради липса на кислород в мозъка.
• Студени крака, тежест и болка в краката, изпъкнали вени.

Горните симптоми изискват внимателна диференциална диагноза. След набор от инструментални и лабораторни изследвания лекарят може да идентифицира синдрома на сгъстяване на кръвта.

Първи признаци

Като всяко заболяване, нарушението на кръвосъсирването има определени ранни признаци. Симптомите на патологията могат да се проявят, както следва:

• Циркулиращи имунни комплекси в кръвта като отговор на чужди тела: активирани компоненти на комплемента C1-C3, фетални орган-специфични антигени, майчини антитела.
• Еритроцитоза и хипертромбоцитоза.
• Нестабилно кръвно налягане.
• Повишен протромбинов индекс и тромбоцитна агрегация.

Понякога клиничната картина на заболяването напълно отсъства. В тези случаи заболяването се определя чрез вземане на кръв от вената, когато биологичната течност коагулира в иглата.

Синдром на хиперкоагулация при чернодробна цироза

Много заболявания водят до промени в химичния състав на кръвта. Синдромът на хиперкоагулация при чернодробна цироза е свързан с разрушаването и смъртта на органните клетки. Патологичният процес е придружен от хронично възпаление и нарушаване на много функции на тялото.

Прокоагулантният дисбаланс и тежестта на тромботичните усложнения зависят изцяло от стадия на цирозата. Но дори ранните стадии на заболяването водят до факта, че хемостатичната система остава нестабилна за дълго време, причинявайки нарушения в кръвния състав и значителни отклонения от нормата.

Лечението на повишен вискозитет на биологичната течност при цироза на черния дроб е много трудно. Това е свързано с риск от тромботични и хеморагични усложнения, т.е. пациентът може да страда от тромбоза или загуба на кръв.

Синдром на хиперкоагулация по време на бременност

Удебеляването на кръвта при бъдещата майка може да бъде свързано с наследствени патологии или да се развие поради редица негативни фактори. Синдромът на хиперкоагулация по време на бременност възниква поради носителство на гени на тромбофилия, дехидратация, затлъстяване, стрес, нарушен съдов тонус, прегряване или физическа липса.

Наличието на такива състояния не означава непременно тежка бременност. Колкото по-млад е женският организъм, толкова по-висока е неговата устойчивост на различни патологии и толкова по-малки са шансовете за развитие на синдрома. Ако една жена има предразположеност към тромбофилия, тогава много често първата бременност протича абсолютно нормално, но може да стане активатор на синдрома на хиперкоагулация. Тогава втората бременност става по-рискова.

Усложнения от повишен вискозитет на кръвта по време на бременност:

• Прекъсване на бременност на всеки етап.
• Регресивна бременност.
• Вътрематочна смърт на плода.
• Кървене и отлепване на плацентата.
• Плацентарна недостатъчност.
• Забавяния в развитието на плода.
• Влошаване на утероплацентарния кръвен поток.
• Кървене по време на раждане.
• Прееклампсия.

За да сведете до минимум усложненията, описани по-горе, е необходимо правилно да планирате бременността си. Ако има признаци на хиперкоагулация, тогава заболяването трябва да се предотврати още преди зачеването. Дори при минимални промени в хемостатичната система е възможна нормална бременност и раждане на здраво бебе. В случай на тежки нарушения, открити в ранните етапи, бъдещата майка ще получи специално лечение, което нормализира кръвосъсирването.

Етапи

Повишеното съсирване на кръвта има определени етапи на развитие, които се основават на симптомите на заболяването. Въз основа на патогенезата, синдромът на хиперкоагулация има следните етапи:

• Хиперкоагулация - тромбопластинът навлиза в кръвта, което предизвиква коагулационни процеси и образуване на кръвни съсиреци.
• Консумативна коагулопатия - на този етап има интензивна консумация на коагулационни фактори и повишаване на фибринолитичната активност.
• Поради консумацията на компоненти на системата за коагулация на кръвта се появяват несъсирваемост и тромбоцитопения.

При увреждане с кървене се активира защитен механизъм. Кръвта се съсирва бързо и в раната се образуват кръвни съсиреци. Лечението му зависи от стадия на заболяването.

Форми

Хиперкоагулацията може да бъде първична, тоест причинена от наследствени фактори, и вторична, която се развива поради външни стимули. Нека разгледаме по-подробно основните видове заболяване:

• Вродена – причинена от намаляване на качествения и/или количествения състав на кръвта. Има няколко форми на патологично състояние. Най-честите хемофилии са А, В, С, които могат да се появят както при мъже, така и при жени, независимо от възрастта им.
• Придобито – разстройството е свързано с усложнения на заболяване. При много пациенти повишеният вискозитет на кръвта се развива поради инфекциозни заболявания, чернодробни патологии или туморни процеси.

Видовете хиперкоагулация се отличават с техните характерни симптоми. По време на диагнозата се вземат предвид стадият и видът на заболяването, тъй като методът на лечение зависи от това.

Усложнения и последствия

Синдромът на висок вискозитет на кръвта може да причини сериозни последствия и усложнения. Най-често с патология се сблъскват възрастни хора и мъже. Според медицинската статистика разстройството може да доведе до проблеми като:

• Хипертонична болест.
• атеросклероза.
• Замразена бременност в ранните етапи.
• Спонтанни късни аборти и спонтанни аборти.
• Безплодие с неизвестна етиология.
• Разширени вени.
• Инсулт, инфаркт.
• Главоболие и мигрена.
• Съдова тромбоза на ретината.
• Тромбоцитопения.

Най-опасната последица е склонността към тромбоза и образуване на тромби. По правило малките съдове са тромбирани. Това създава риск кръвен съсирек да блокира церебрален съд или коронарна артерия. Такива тромбози се наричат ​​остра тъканна некроза на засегнатия орган и водят до развитие на исхемичен инсулт или инфаркт на миокарда.

Рискът от развитие на усложнения при синдрома на хиперкоагулация до голяма степен зависи от основната причина за възникването му. Основната цел на терапията е да се елиминира основното заболяване и да се предотвратят неговите усложнения.

Спонтанен аборт и синдром на хиперкоагулация

Внезапно прекъсване на бременността поради нарушение на кръвосъсирването се среща при всяка трета жена с този проблем. Състоянието на кръвта е много важно, тъй като поддържа жизнените функции на два или повече организма едновременно. По-вискозната кръв тече бавно и тежко през съдовете и не се справя с възложените й функции. Тялото страда поради повишеното натоварване на всички органи и системи.

По време на бременност хиперкоагулацията провокира лоша циркулация на биологичната течност, поради което кислородът и хранителните вещества достигат до бебето в по-малко количество, а отпадъчните продукти на плода се задържат в плацентата. Синдромът на спонтанен аборт и хиперкоагулация се основава на риска от развитие на следните усложнения:

• Вътрематочна хипоксия на плода
• Вътрематочно ограничаване на растежа
• Нарушен кръвоток в системата майка-плацента-плод
• Затихваща бременност и спонтанен аборт.

За да се предотврати това състояние по време на периода на планиране на зачеването, е много важно да се подложи на цялостен преглед на тялото. Коагулограмата, т.е. тестът за съсирване на кръвта, е задължителен. Признаците за повишен вискозитет на кръвта по време на бременност са повишени стойности на редица показатели:

• Високо ниво на фибриноген: нормално 2-4 g/l, до края на бременността стойността може да достигне 6 g/l.
• Ускоряване на тромбиновото време.
• Наличие на лупус антикоагулант.
• Намалено активирано частично тромбопластиново време.

Такива отклонения показват дисфункция на кръвта. Пренебрегването на това състояние застрашава прекъсване на бременността и редица други усложнения както за майката, така и за плода.

Диагностика на синдром на хиперкоагулация

Клиничните признаци на повишено съсирване на кръвта не се появяват при всички пациенти. Диагнозата на синдрома на хиперкоагулация в повечето случаи е свързана с развитието на усложнения на патологичното състояние. Тоест, въз основа на всякакви отклонения или нарушения се извършват редица изясняващи изследвания.

Лекарят събира анамнеза: оценява естеството на оплакванията, наличието на наследствен фактор или прекъсната бременност. За откриване на хиперкоагулация е показано цялостно лабораторно изследване. При тежки стадии на заболяването, когато са налице всички признаци на тромбофилия, се използват инструментални диагностични методи, които позволяват да се оцени цялостната картина на заболяването. Хиперкоагулацията също се разграничава от различни заболявания с подобни симптоми.

Анализи

За да се идентифицира повишено съсирване на кръвта, на пациента се предписват лабораторни изследвания:

• Общ кръвен тест, хематокрит - установява броя на формираните елементи на биологичната течност, нивото на хемоглобина и тяхното съотношение с общия обем на кръвта.
• Коагулограма - ви позволява да получите информация за състоянието на хемостатичната система, целостта на кръвоносните съдове, нивото на коагулация и продължителността на кървенето.
• Активирано частично тромбопластиново време (aPTT) – оценява ефективността на коагулационния път (вътрешен, общ). Определя нивото на плазмените фактори, антикоагуланти и инхибитори в кръвта.

Особено внимание се обръща на поведението на кръвта, когато е взета от вената. Ако е налице хиперкоагулация, тя може да коагулира в иглата. Заболяването се потвърждава от следните резултати от изследванията: скъсено време на съсирване и протромбиново време, висок фибриноген, удължена фибринолиза, скъсен APTT, повишена тромбоцитна агрегация с агонисти, повишен протромбинов индекс, повишено количество D-димер. Може също да бъде поръчан тест за изследване на рецепторни гени на тромбоцитите. Тоест генетични маркери на хиперкоагулация.

Инструментална диагностика

Цялостното изследване на тялото, ако се подозира синдром на хиперкоагулация, включва инструментална диагностика. Това изследване е необходимо за определяне на състоянието на вътрешните органи (черен дроб, далак, мозък, черва), както и състоянието на вените, лумените, клапите и наличието на тромботични маси.

• Ултразвукова доплерография - определя скоростта и посоката на кръвния поток в съдовете. Предоставя информация за анатомията и структурата на вените.
• Флебографията е рентгеново изследване с йодсъдържащ контрастен агент за откриване на кръвни съсиреци.
• Ядрено-магнитен резонанс, ултразвуково изследване - изследване на общото състояние на тялото, идентифициране на различни аномалии.

Въз основа на резултатите от теста може да се предпише лечение или набор от допълнителни изследвания.

Диференциална диагноза

Дефектът на кръвосъсирването може да бъде причинен от различни фактори, за да се установи истинската причина за патологията, е необходима диференциална диагноза. Повишеният вискозитет на биологичната течност се диференцира от болестта на Werlhof, автоимунни заболявания, тромбоцитопения и нарушени коагулационни фактори, които изискват витамин К, и патологии на вътрешните органи, особено на черния дроб.

Нарушението на хемостазата се сравнява с дисеминирана интраваскуларна коагулация, т.е. DIC синдром, както и със злокачествени новообразувания и хемолитично-уремичен синдром. Въз основа на резултатите от набор от изследвания лекарят изготвя план за лечение или дава превантивни препоръки.

Лечение на синдром на хиперкоагулация

За да възстановите нормалния кръвен поток и да премахнете повишения вискозитет на кръвта, трябва да посетите лекар, който ще предпише набор от диагностични изследвания и тестове. Лечението на синдрома на хиперкоагулация по време на бременност е индивидуално за всяка жена. Като се вземат предвид всички характеристики на тялото, лекарят изготвя режим на лечение.

В случай на изразени промени в хемостатичната система, на бъдещата майка се предписват антикоагуланти, т.е. лекарства, които намаляват риска от тромбоза: Варфарин, Хепарин, Фрагмин. Лекарствата се прилагат подкожно, курсът отнема около 10 дни. След лечението се прави хемостазиограма за оценка на проведената терапия. Могат да се предписват и антиагреганти, които забавят процеса на агрегация на тромбоцитите, намалявайки вискозитета на кръвта: ацетилсалицилова киселина, кардиомагнил, тромбо ACC.

Особено внимание се обръща на диетотерапията. За коригиране на вискозитета на кръвта по време на бременност се препоръчва да се консумират храни, богати на витамин Е. Храната трябва да се вари, задушава или приготвя на пара. Диетата трябва да включва ферментирали млечни продукти, зеленчуци, плодове, месо и риба. В същото време се забранява консумацията на консерви, мариновани, мазни и пържени храни, както и сладкиши, печива, картофи, алкохол и газирани напитки.

Лекарства

Лечението на синдрома на хиперкоагулация е насочено към елиминиране на причините, провокирали патологията, възстановяване на обема на циркулиращата кръв, коригиране на хемодинамиката и нарушенията на хемостазата, подобряване на микроциркулацията и поддържане на хематокрит на оптимално ниво. Лекарят избира лекарства въз основа на резултатите от тестовете и общото състояние на пациента.

Лекарствата за хиперкоагулация са необходими за разреждане на кръвта и предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци. На пациентите могат да бъдат предписани следните лекарства:

1. Антиагрегантите са група лекарства, които предотвратяват образуването на кръвни съсиреци. Те действат на етапа на съсирване на кръвта, когато настъпва агрегация на тромбоцитите. Активните компоненти инхибират процеса на слепване на тромбоцитите, предотвратявайки повишаване на нивото на коагулация.

• Тромбо АСС е лекарство с активна съставка ацетилсалицилова киселина. Намалява нивото на тромбоксан в тромбоцитите, намалява тяхната агрегация и инхибира образуването на фибрин. Използва се за предотвратяване на нарушения на системата за хемостаза. Таблетките се приемат 1-2 пъти на ден, продължителността на терапията се определя от лекуващия лекар. Страничните ефекти се проявяват под формата на пристъпи на гадене и повръщане, възможна болка в епигастричния регион, язвени лезии на стомашно-чревния тракт, анемия, повишена склонност към кървене, различни алергични реакции, главоболие и замайване. Лекарството е противопоказано при непоносимост към неговите компоненти, ерозивни лезии на стомашно-чревния тракт и през първия триместър на бременността.
• Cardiomagnyl - таблетки, съдържащи ацетилсалицилова киселина и магнезиев хидроксид. Лекарството се използва за първична профилактика на тромбоза и заболявания на сърдечно-съдовата система, както и при хронична и остра коронарна болест на сърцето. Лекарството се приема по 1-2 таблетки на ден, курсът на лечение е индивидуален за всеки пациент. Странични ефекти: намалена тромбоцитна агрегация, апластична анемия, хипогликемия, тромбоцитопения. Лекарството е противопоказано при непоносимост към неговите компоненти, различни алергични реакции, бъбречни заболявания и заболявания на стомашно-чревния тракт. Предозирането води до повишени нежелани реакции.
• Ацетилсалициловата киселина е НСПВС с изразен антитромбоцитен ефект. Механизмът на действие на лекарството се основава на блокадата на ензимите, отговорни за регулирането на синтеза и метаболизма на простагландини в тромбоцитите и съдовите стени. Лекарството се използва за предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци, намаляване на температурата и болката. Дозировката зависи изцяло от тежестта на патологичното състояние.

1. Антикоагулантите са група лекарства, които потискат активността на хемостатичната система. Те намаляват риска от съсирване на кръвта, като намаляват образуването на фибрин. Те засягат биосинтезата на вещества, които инхибират процесите на съсирване и променят вискозитета на биологичната течност.

• Варфаринът е лекарство, което съдържа вещества, които предотвратяват съсирването на кръвта. Потиска действието на витамин К, намалява риска от образуване на кръвни съсиреци. Използва се при хиперкоагулация, венозна тромбоза и белодробна емболия, остър миокарден инфаркт и други състояния, свързани с нарушаване на хемостатичната система. Лекарството се приема в продължение на 6-12 месеца, дозировката се определя от лекуващия лекар. Страничните ефекти включват нарушения на храносмилателната система, възможно повишена активност на чернодробните ензими, поява на пигментация по тялото, косопад, обилна и продължителна менструация. Лекарството е противопоказано при остро кървене, по време на бременност, остра артериална хипертония, тежка бъбречна и чернодробна дисфункция.
• Хепаринът е директен антикоагулант, който инхибира процеса на съсирване на кръвта. Използва се за лечение и профилактика на тромбоемболични заболявания и техните усложнения, при тромбоза, остър миокарден инфаркт, емболични състояния и за предотвратяване на съсирването на кръвта по време на лабораторна диагностика. Дозировката и продължителността на лечението са индивидуални за всеки пациент. Страничните ефекти включват риск от кървене. Хепаринът е противопоказан при хеморагична диатеза и други състояния на хипокоагулация на кръвта.
• Fragmin - има пряк ефект върху системата за кръвосъсирване/антикоагулация. Използва се при тромбоза, тромбофлебит, за профилактика на висок вискозитет на кръвта, при инфаркт на миокарда и нестабилна стенокардия. Лекарството се прилага подкожно, дозировката се определя от лекуващия лекар. Симптомите на предозиране се появяват при 1% от пациентите, това могат да бъдат различни нарушения на стомашно-чревния тракт и кръвоносната система. Лекарството е противопоказано при непоносимост към неговите компоненти, коагулопатия, септичен ендокардит, скорошни операции на централната нервна система, органите на зрението или слуха.

1. Фибринолитици - унищожават фибриновите нишки, които образуват структурата на кръвните съсиреци, разтварят кръвните съсиреци и разреждат кръвта. Такива лекарства се използват само в крайни случаи, тъй като могат да причинят повишена агрегация на тромбоцитите и да увеличат риска от тромбофилия.

• Thromboflux е фибринолитично средство, което разтваря фибрина в кръвни съсиреци и тромби. Използва се при висок вискозитет на кръвта, като профилактично средство срещу тромбоза и остър миокарден инфаркт. Дозировката се определя от лекаря. Страничните ефекти и симптомите на предозиране се проявяват чрез нарушения на хемостазата, алергични реакции и нежелани стомашно-чревни симптоми.
• Fortelysin - активира плазминогена, намалява нивото на фибриноген в кръвта. Използва се при остър инфаркт на миокарда и за профилактика на хиперкоагулационен синдром. Лекарството се прилага интравенозно, дозировката и продължителността на лечението се определят от лекаря, индивидуално за всеки пациент. Странични ефекти: кървене с различна тежест, алергични реакции. Лекарството е противопоказано при заболявания с повишено кървене, скорошни травми и обширни хирургични интервенции, заболявания на черния дроб и централната нервна система.

В особено тежки случаи на пациентите се предписва интравенозно капково приложение на колоидни и кристалоидни разтвори и кръвопреливане на донор. Всички разредители на кръвта се използват само по лекарско предписание. Независимото използване на такива лекарства може да доведе до кървене и редица други също толкова сериозни усложнения.

витамини

Лечението на висок вискозитет на кръвта се състои не само от лекарствена терапия, но и от използването на витамини и минерали, които са полезни за организма, възстановявайки хемостатичната система. Витамините се предписват в зависимост от стадия на заболяването.

Нека да разгледаме какви витамини трябва да се вземат за сгъстяване на кръвта и за нейната превенция:

• Витамин Е е антиоксидант, подмладява организма и забавя процесите на стареене. Съдържа се в пълнозърнестите зърнени култури, покълнали пшенични зърна, кестени, трици, броколи, зехтин, животински черен дроб, авокадо, слънчогледови семки.
• Витамин С – има антиоксидантни свойства, участва в синтеза на структурните елементи на венозните стени. Съдържа се в цитрусови плодове, чушки, дини, круши, ябълки, грозде, картофи, шипки, касис, чесън.
• Витамин Р - укрепва стените на кръвоносните съдове, инхибира ензимите, които разрушават хиалуроновата киселина и нарушават състава на хемостазата. Съдържа се в цитрусовите плодове, кайсиите, малините, орехите, зелето, гроздето, чушките.

В допълнение към витамините, описани по-горе, за профилактика и лечение на хиперкоагулация е необходимо да се приемат храни с хесперидин (повишава съдовия тонус, намира се в лимони, мандарини, портокали), кверцетин (намалява риска от тромбофлебия, намира се в черешите, чесън, зелен чай, ябълки, лук). Препоръчва се да се избягват храни, богати на витамин К, тъй като той допринася за сгъстяване на кръвта.

Физиотерапевтично лечение

За елиминиране на синдрома на хиперкоагулация и нормализиране на хемостатичната система се използва комбинирана терапия. Физиотерапевтичното лечение е необходимо за консолидиране на постигнатите резултати. За повишен вискозитет на кръвта се препоръчва хирудотерапия, тъй като това е един от най-ефективните начини за разреждане на гъстата кръв. Действието на този метод се основава на състава на слюнката на пиявицата, която съдържа хирудин и редица други ензими, които разреждат биологичната течност и предотвратяват образуването на кръвни съсиреци.

Хирудотерапията се провежда в санаториално-курортни комплекси или хидропатии. Въпреки положителния ефект върху тялото, физиотерапевтичната процедура има редица противопоказания: тежки форми на анемия, тромбоцитопения, хипотония, наличие на злокачествени тумори, кахексия, хеморагична диатеза, бременност и скорошно цезарово сечение, възраст на пациента под 7 години и индивидуални непоносимост. Във всички останали случаи хирудотерапията се използва в комбинация с медикаментозно лечение.

Традиционно лечение

Синдромът на гъста кръв може да бъде елиминиран не само с помощта на лекарства, но и чрез използване на нетрадиционни методи. Традиционното лечение се основава на използването на лечебни растения, които разреждат кръвта.

• Вземете 100 г семена от софора японска и ги залейте с 500 мл водка. Продуктът трябва да се влива в продължение на 14 дни на тъмно и хладно място. Лекарството се приема 3 пъти на ден преди хранене по 10 капки на ¼ чаша вода.
• Вземете 20 г ливадна трева, залейте с 250 мл вряща вода и тествайте на водна баня. Веднага след като продуктът се охлади, той трябва да се прецеди и да се приема преди хранене, 1/3 чаша.
• Смесете 20 г низ с 10 г плодове от кориандър, корен от женско биле, лайка, сладка детелина, жаба и блатна трева. Билковата смес се залива с 500 мл вряща вода и се оставя да се запари в затворен съд за 2-3 часа. След охлаждане настойката се прецежда и се приема 2-3 пъти на ден по 200 ml. Ако желаете, можете да добавите мед към лекарството, по-добре е да го консумирате след хранене.
], , ,

Лечение с билки

Друга възможност за нетрадиционно лечение на синдрома на хиперкоагулация е лечението с билки. Нека да разгледаме най-ефективните рецепти за разреждане на кръвта:

• Вземете трева от глухарче и цветове от трън в равни пропорции. Билковата смес се залива с 500 мл вряща вода и се оставя да вари 3-4 часа. Продуктът трябва да се прецеди и да се приема по ½ чаша 3-4 пъти на ден. По време на лечението не се препоръчва да се яде месо и яйца.
• Чаена лъжичка сладка детелина се залива с 250 мл вряща вода и се приемат по 2 чаши 2-3 пъти на ден. Инфузията има спазмолитични свойства и намалява вискозитета на кръвта. Курсът на лечение е 30 дни.
• 200 г пресни корени от черница се измиват добре и се нарязват. Поставете суровините в тенджера и налейте 3 литра студена вода. Продуктът трябва да престои 1-2 часа, след което да се постави на слаб огън и след като заври, отстранете и охладете. Прецедете готовия бульон и вземете 200 ml 2-3 пъти на ден преди хранене. Курсът на лечение е 5 дни с почивка от 2-3 дни, за възстановяване на нормалната хемостаза са необходими 2-3 курса.
• Вземете литров стъклен буркан и го напълнете с нарязани манатарки. Всичко се залива с водка и се оставя за 14 дни на тъмно и хладно място. След 2 седмици прецедете и изстискайте суровините. Вземете 1 чаена лъжичка запарка, разредена в 50 ml вода 1-2 пъти на ден.
• Гинко билоба има свойства за разреждане на кръвта. Залейте 50 г сухи листа от растението с 500 мл водка и оставете да вари 14 дни. След това тинктурата се прецежда и се приема по 1 чаена лъжичка 2-3 пъти на ден преди хранене. Курсът на лечение е един месец с прекъсвания от 5-7 дни.

При лечение на хиперкоагулация с билки е строго противопоказано да се използват растения с кръвосъсирващи свойства (коприва, воден пипер). Преди да използвате народни средства, е необходима медицинска консултация, тъй като много рецепти имат противопоказания.

Хомеопатия

Гъстата кръв се отразява негативно на състоянието на цялото тяло. За лечение на този проблем се използват както традиционни, така и нетрадиционни методи. Хомеопатията е алтернативен метод, но при правилна употреба може да помогне при хиперкоагулация.

Популярни хомеопатични лекарства за повишено съсирване на кръвта:

• Ескул 3, 6
• Apis mellifica 3, 6
• Беладона 3, 6
• Хамамелис виргински 3
• Aorta suis-Injee
• Vena suis-Injeel

Горните лекарства могат да се използват само по предписание на лекар хомеопат, който се е запознал с медицинската история и е извършил серия от прегледи на пациента. Самостоятелното използване на такива средства е животозастрашаващо.

Хирургично лечение

Хирургичните методи за елиминиране на нарушения на кръвосъсирването се използват изключително рядко. Хирургичното лечение е възможно, ако синдромът на хиперкоагулация е довел до образуване на абсцес на венозен тромбофлебит. В този случай пациентът е показан за операция за инсталиране на титанов вена кава филтър. Ако синдромът причинява артериална тромбоза на съдовете на крайниците или паренхимните органи, тогава се извършва хирургична тромбектомия.

Хирургичното лечение на хемостазата е неефективно без адекватна лекарствена терапия с компоненти на системата за коагулация на кръвта. Може да се извърши операция за лечение на основното заболяване, което е причинило съсирването на кръвта. Но дори и в този случай планът за лечение включва курс от лекарства за разреждане на кръвта.

Предотвратяване

Пациентите със синдром на хиперкоагулация или тези с повишен риск от развитие трябва да следват превантивните препоръки на специалистите за предотвратяване на заболяването. Предотвратяването на хиперкоагулацията се основава на идентифицирането на рискови пациенти, т.е. бременни жени, възрастни хора, хора с онкологични патологии и заболявания с нарушения на системата за коагулация на кръвта.

За да се предотврати хиперкоагулация и тромбофилия, е необходимо да се откажат от лошите навици (пушене, алкохолизъм), да се хранят правилно и да пият правилно, да спортуват и да прекарват много време на чист въздух. Също така се препоръчва да оптимизирате ежедневието си, да спите достатъчно, да избягвате конфликти и стресови ситуации, ако е възможно, своевременно да лекувате всякакви заболявания и периодично да правите кръвни изследвания.

]], , ,

Клас III. Болести на кръвта, хемопоетичните органи и някои нарушения, включващи имунния механизъм (D50-D89)

Изключени: автоимунно заболяване (системно) NOS (M35.9), определени състояния, възникващи в перинаталния период (P00-P96), усложнения на бременността, раждането и пуерпериума (O00-O99), вродени аномалии, деформации и хромозомни нарушения (Q00). - Q99), ендокринни заболявания, хранителни и метаболитни разстройства (E00-E90), заболявания, причинени от човешкия имунодефицитен вирус [HIV] (B20-B24), травми, отравяния и някои други последици от външни причини (S00-T98), неоплазми ( C00-D48), симптоми, признаци и аномалии, идентифицирани чрез клинични и лабораторни изследвания, некласифицирани другаде (R00-R99)

Този клас съдържа следните блокове:
D50-D53 Анемия, свързана с храненето
D55-D59 Хемолитични анемии
D60-D64 Апластична и други анемии
D65-D69 Нарушения на кръвосъсирването, пурпура и други хеморагични състояния
D70-D77 Други болести на кръвта и хематопоетичните органи
D80-D89 Избрани заболявания, включващи имунния механизъм

Следните категории са маркирани със звездичка:
D77 Други заболявания на кръвта и хемопоетичните органи при болести, класифицирани другаде

АНЕМИЯ, СВЪРЗАНА С ХРАНЕНЕТО (D50-D53)

D50 Желязодефицитна анемия

Включено: анемия:
. сидеропеничен
. хипохромен
D50.0Желязодефицитна анемия вследствие на загуба на кръв (хронична). Постхеморагична (хронична) анемия.
Изключва: остра постхеморагична анемия (D62) вродена анемия, дължаща се на кръвозагуба на плода (P61.3)
D50.1Сидеропенична дисфагия. Синдром на Кели-Патерсън. Синдром на Плъмър-Винсън
D50.8Други желязодефицитни анемии
D50.9Желязодефицитна анемия, неуточнена

D51 Анемия с дефицит на витамин В12

Изключва: дефицит на витамин B12 (E53.8)

D51.0Анемия с дефицит на витамин В12 поради дефицит на вътрешен фактор.
анемия:
. Адисън
. Бирмера
. злокачествен (вроден)
Вроден дефицит на вътрешен фактор
D51.1Анемия с дефицит на витамин В12, дължаща се на селективна малабсорбция на витамин В12 с протеинурия.
Синдром на Imerslund (-Gresbeck). Мегалобластна наследствена анемия
D51.2Дефицит на транскобаламин II
D51.3Други анемии с дефицит на витамин B12, свързани с диета. Анемия на вегетарианците
D51.8Други анемии с дефицит на витамин В12
D51.9Витамин В12 дефицитна анемия, неуточнена

D52 Фолиево-дефицитна анемия

D52.0Фолиево-дефицитна анемия, свързана с диетата. Мегалобластна хранителна анемия
D52.1Фолиево-дефицитната анемия е предизвикана от лекарства. Ако е необходимо, идентифицирайте лекарството
използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX)
D52.8Други фолиево-дефицитни анемии
D52.9Фолиеднодефицитна анемия, неуточнена. Анемия, дължаща се на недостатъчен прием на фолиева киселина, NOS

D53 Други анемии, свързани с диетата

Включва: мегалобластна анемия, която не се повлиява от витаминна терапия
nom B12 или фолат

D53.0Анемия поради дефицит на протеини. Анемия поради дефицит на аминокиселини.
Оротацидурична анемия
Изключва: синдром на Lesch-Nychen (E79.1)
D53.1Други мегалобластни анемии, некласифицирани другаде. Мегалобластна анемия NOS.
Изключва: Болест на DiGuglielmo (C94.0)
D53.2Анемия поради скорбут.
Изключва: скорбут (E54)
D53.8Други уточнени анемии, свързани с диетата.
Анемия, свързана с дефицит:
. мед
. молибден
. цинк
Изключва: недохранване без споменаване на
анемия, като:
. дефицит на мед (E61.0)
. дефицит на молибден (E61.5)
. дефицит на цинк (E60)
D53.9Свързана с диетата анемия, неуточнена. Проста хронична анемия.
Изключва: анемия NOS (D64.9)

ХЕМОЛИТИЧНА АНЕМИЯ (D55-D59)

D55 Анемия, дължаща се на ензимни нарушения

Изключва: анемия с ензимен дефицит, предизвикана от лекарства (D59.2)

D55.0Анемия, дължаща се на дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа [G-6-PD]. Фавизъм. G-6-PD дефицитна анемия
D55.1Анемия, дължаща се на други нарушения на метаболизма на глутатиона.
Анемия, дължаща се на дефицит на ензими (с изключение на G-6-PD), свързани с хексозен монофосфат [HMP]
байпас на метаболитния път. Хемолитична несфероцитна анемия (наследствена) тип 1
D55.2Анемия, дължаща се на нарушения на гликолитичните ензими.
анемия:
. хемолитичен несфероцитен (наследствен) тип II
. поради дефицит на хексокиназа
. поради дефицит на пируват киназа
. поради дефицит на триозофосфат изомераза
D55.3Анемия, дължаща се на нарушения на метаболизма на нуклеотидите
D55.8Други анемии, дължащи се на ензимни нарушения
D55.9Анемия, дължаща се на ензимно нарушение, неуточнена

D56 Таласемия

D56.0Алфа таласемия.
Изключва: хидропс феталис поради хемолитична болест (P56.-)
D56.1Бета таласемия. Анемия на Кули. Тежка бета таласемия. Сърповидноклетъчна бета таласемия.
Таласемия:
. междинен
. голям
D56.2Делта бета таласемия
D56.3Носителство на черта на таласемия
D56.4Наследствена персистентност на феталния хемоглобин (HFH)
D56.8Други таласемии
D56.9Таласемия неуточнена. Средиземноморска анемия (с друга хемоглобинопатия)
Малка таласемия (смесена) (с друга хемоглобинопатия)

D57 Сърповидноклетъчни нарушения

Изключва: други хемоглобинопатии (D58. -)
сърповидноклетъчна бета таласемия (D56.1)

D57.0Сърповидноклетъчна анемия с криза. Hb-SS заболяване с криза
D57.1Сърповидноклетъчна анемия без криза.
Сърповидноклетъчна:
. анемия)
. заболяване) NOS
. нарушение)
D57.2Двойни хетерозиготни сърповидноклетъчни нарушения
Заболяване:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3Носителство на сърповидноклетъчната черта. Пренасяне на хемоглобин S. Хетерозиготен хемоглобин S
D57.8Други сърповидно-клетъчни нарушения

D58 Други наследствени хемолитични анемии

D58.0Наследствена сфероцитоза. Ахолурична (фамилна) жълтеница.
Вродена (сфероцитна) хемолитична жълтеница. Синдром на Минковски-Чофард
D58.1Наследствена елиптоцитоза. Елитоцитоза (вродена). Овалоцитоза (вродена) (наследствена)
D58.2Други хемоглобинопатии. Анормален хемоглобин NOS. Вродена анемия с телца на Хайнц.
Заболяване:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Хемолитична болест, причинена от нестабилен хемоглобин. Хемоглобинопатия NOS.
Изключва: фамилна полицитемия (D75.0)
Hb-M заболяване (D74.0)
наследствена персистентност на феталния хемоглобин (D56.4)
свързана с надморската височина полицитемия (D75.1)
метхемоглобинемия (D74. -)
D58.8Други уточнени наследствени хемолитични анемии. Стоматоцитоза
D58.9Наследствена хемолитична анемия, неуточнена

D59 Придобита хемолитична анемия

D59.0Лекарствено индуцирана автоимунна хемолитична анемия.
Ако е необходимо да се идентифицира лекарството, използвайте допълнителен код за външни причини (клас XX).
D59.1Други автоимунни хемолитични анемии. Автоимунно хемолитично заболяване (студен тип) (топъл тип). Хронично заболяване, причинено от студени хемаглутинини.
"Студен аглутинин":
. заболяване
. хемоглобинурия
Хемолитична анемия:
. настинка (вторична) (симптоматична)
. термичен тип (вторичен) (симптоматичен)
Изключва: синдром на Evans (D69.3)
хемолитична болест на плода и новороденото (P55. -)
пароксизмална студова хемоглобинурия (D59.6)
D59.2Лекарствено индуцирана неавтоимунна хемолитична анемия. Индуцирана от лекарства ензимна дефицитна анемия.
Ако е необходимо да се идентифицира лекарството, използвайте допълнителен код за външни причини (клас XX).
D59.3Хемолитично-уремичен синдром
D59.4Други неавтоимунни хемолитични анемии.
Хемолитична анемия:
. механичен
. микроангиопатичен
. токсичен
Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).
D59.5Пароксизмална нощна хемоглобинурия [Marchiafava-Micheli].
D59.6Хемоглобинурия поради хемолиза, причинена от други външни причини.
Хемоглобинурия:
. от натоварване
. маршируване
. пароксизмална настинка
Изключва: хемоглобинурия NOS (R82.3)
D59.8Други придобити хемолитични анемии
D59.9Придобита хемолитична анемия, неуточнена. Хронична идиопатична хемолитична анемия

АПЛАСТИЧНА И ДРУГА АНЕМИЯ (D60-D64)

D60 Придобита чиста аплазия на червените кръвни клетки (еритробластопения)

Включва: аплазия на червените кръвни клетки (придобита) (възрастни) (с тимома)

D60.0Хронична придобита чиста аплазия на червените кръвни клетки
D60.1Преходно придобита чиста аплазия на червените кръвни клетки
D60.8Други придобити чисти аплазии на червените кръвни клетки
D60.9Придобита чиста еритроцитна аплазия, неуточнена

D61 Други апластични анемии

Изключено: агранулоцитоза (D70)

D61.0Конституционална апластична анемия.
Аплазия (чисти) червени кръвни клетки:
. вродена
. на децата
. първичен
Синдром на Blackfan-Diamond. Фамилна хипопластична анемия. Анемия на Фанкони. Панцитопения с дефекти в развитието
D61.1Индуцирана от лекарства апластична анемия. Ако е необходимо, идентифицирайте лекарството
използвайте допълнителен код за външни причини (клас XX).
D61.2Апластична анемия, причинена от други външни агенти.
Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външни причини (клас XX).
D61.3Идиопатична апластична анемия
D61.8Други уточнени апластични анемии
D61.9Апластична анемия, неуточнена. Хипопластична анемия NOS. Хипоплазия на костния мозък. Панмиелофтиза

D62 Остра постхеморагична анемия

Изключва: вродена анемия, дължаща се на кръвозагуба на плода (P61.3)

D63 Анемия при хронични заболявания, класифицирани другаде

D63.0Анемия, дължаща се на неоплазми (C00-D48+)
D63.8Анемия при други хронични заболявания, класифицирани другаде

D64 Други анемии

Изключени: рефрактерна анемия:
. NOS (D46.4)
. с излишък на взривове (D46.2)
. с трансформация (D46.3)
. със сидеробласти (D46.1)
. без сидеробласти (D46.0)

D64.0Наследствена сидеробластна анемия. Свързана с пола хипохромна сидеробластна анемия
D64.1Вторична сидеробластна анемия поради други заболявания.
При необходимост се използва допълнителен код за идентифициране на заболяването.
D64.2Вторична сидеробластна анемия, причинена от лекарства или токсини.
Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външни причини (клас XX).
D64.3Други сидеробластични анемии.
Сидеробластна анемия:
. NOS
. пиридоксин-реактивен, некласифициран другаде
D64.4Вродена дизеритропоетична анемия. Дисхематопоетична анемия (вродена).
Изключва: синдром на Blackfan-Diamond (D61.0)
Болест на DiGuglielmo (C94.0)
D64.8Други уточнени анемии. Детска псевдолевкемия. Левкоеритробластна анемия
D64.9Анемия, неуточнена

НАРУШЕНИЯ В СЪСИРВАНЕТО НА КРЪВАТА, ПУРПУРА И ДР

ХЕМОРАГИЧНИ СЪСТОЯНИЯ (D65-D69)

D65 Дисеминирана вътресъдова коагулация [синдром на дефибрация]

Придобита афибриногенемия. Консумативна коагулопатия
Дифузна или дисеминирана вътресъдова коагулация
Придобито фибринолитично кървене
пурпура:
. фибринолитичен
. светкавично бързо
Изключени: синдром на дефибрация (усложняващ):
. при новородено (P60)

D66 Наследствен дефицит на фактор VIII

Дефицит на фактор VIII (с функционално увреждане)
Хемофилия:
. NOS
. А
. класически
Изключва: дефицит на фактор VIII със съдово заболяване (D68.0)

D67 Наследствен дефицит на фактор IX

Коледна болест
Недостиг:
. фактор IX (с функционално увреждане)
. тромбопластичен плазмен компонент
Хемофилия B

D68 Други нарушения на кръвосъсирването

Изключени: усложняващи:
. аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.1)
. бременност, раждане и пуерпериум (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0Болест на фон Вилебранд. Ангиохемофилия. Дефицит на фактор VIII със съдово увреждане. Съдова хемофилия.
Изключва: наследствена чупливост на капилярите (D69.8)
дефицит на фактор VIII:
. NOS (D66)
. с функционално увреждане (D66)
D68.1Наследствен дефицит на фактор XI. Хемофилия C. Дефицит на прекурсор на плазмен тромбопластин
D68.2Наследствен дефицит на други коагулационни фактори. Вродена афибриногенемия.
Недостиг:
. АС глобулин
. проацелерин
Дефицит на фактор:
. I [фибриноген]
. II [протромбин]
. V [лабилен]
. VII [стабилен]
. X [Стюарт-Проуър]
. XII [Хагеман]
. XIII [фибрин стабилизиращ агент]
Дисфибриногенемия (вродена).Хипопроконвертинемия. Болест на Оврен
D68.3Хеморагични нарушения, причинени от антикоагуланти, циркулиращи в кръвта. Хиперхепаринемия.
Подобряване на съдържанието:
. антитромбин
. анти-VIIIa
. анти-IXa
. анти-Ха
. анти-XIa
Ако е необходимо, идентифицирайте използвания антикоагулант, използвайте допълнителен код на външна причина.
(XX клас).
D68.4Придобит дефицит на коагулационен фактор.
Дефицит на коагулационен фактор поради:
. чернодробни заболявания
. дефицит на витамин К
Изключва: дефицит на витамин К при новороденото (P53)
D68.8Други уточнени нарушения на кръвосъсирването. Наличие на инхибитор на системен лупус еритематозус
D68.9Нарушение на кръвосъсирването, неуточнено

D69 Пурпура и други хеморагични състояния

Изключва: доброкачествена хипергамаглобулинемична пурпура (D89.0)
криоглобулинемична пурпура (D89.1)
идиопатична (хеморагична) тромбоцитемия (D47.3)
светкавично лилаво (D65)
тромботична тромбоцитопенична пурпура (M31.1)

D69.0Алергична пурпура.
пурпура:
. анафилактоиден
. Хенох (-Шонлайн)
. нетромбоцитопенични:
. хеморагичен
. идиопатичен
. съдова
Алергичен васкулит
D69.1Качествени тромбоцитни дефекти. Синдром на Bernard-Soulier [гигантски тромбоцити].
Болест на Гланцман. Синдром на сивите тромбоцити. Тромбастения (хеморагична) (наследствена). Тромбоцитопатия.
Изключва: болест на von Willebrand (D68.0)
D69.2Друга нетромбоцитопенична пурпура.
пурпура:
. NOS
. сенилен
. просто
D69.3Идиопатична тромбоцитопенична пурпура. Синдром на Евънс
D69.4Други първични тромбоцитопении.
Изключва: тромбоцитопения с липсващ радиус (Q87.2)
преходна неонатална тромбоцитопения (P61.0)
Синдром на Wiskott-Aldrich (D82.0)
D69.5Вторична тромбоцитопения. Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).
D69.6Тромбоцитопения, неуточнена
D69.8Други уточнени хеморагични състояния. Капилярна чупливост (наследствена). Съдова псевдохемофилия
D69.9Хеморагично състояние, неуточнено

ДРУГИ БОЛЕСТИ НА КРЪВТА И КРЪВОТВОРНИТЕ ОРГАНИ (D70-D77)

D70 Агранулоцитоза

Агранулоцитен тонзилит. Генетична агранулоцитоза при деца. Болест на Костман
Неутропения:
. NOS
. вродена
. цикличен
. лечебен
. периодичен
. далак (първичен)
. токсичен
Неутропенична спленомегалия
Ако е необходимо да се идентифицира лекарството, причиняващо неутропенията, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).
Изключва: преходна неонатална неутропения (P61.5)

D71 Функционални нарушения на полиморфонуклеарните неутрофили

Дефект на рецепторния комплекс на клетъчната мембрана. Хронична (детска) грануломатоза. Вродена дисфагоцитоза
Прогресивна септична грануломатоза

D72 Други нарушения на белите кръвни клетки

Изключва: базофилия (D75.8)
имунни нарушения (D80-D89)
Неутропения (D70)
прелевкемия (синдром) (D46.9)

D72.0Генетични аномалии на левкоцитите.
Аномалия (гранулация) (гранулоцит) или синдром:
. Алдера
. Мей-Хеглина
. Пелгера-Хют
Наследствени:
. левкоцит
. хиперсегментация
. хипосегментация
. левкомеланопатия
Изключено: синдром на Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)
D72.1Еозинофилия.
Еозинофилия:
. алергични
. наследствена
D72.8Други уточнени нарушения на белите кръвни клетки.
Левкемоидна реакция:
. лимфоцитен
. моноцитна
. миелоцитен
Левкоцитоза. Лимфоцитоза (симптоматична). Лимфопения. Моноцитоза (симптоматична). Плазмоцитоза
D72.9Нарушение на белите кръвни клетки, неуточнено

D73 Болести на далака

D73.0Хипоспленизъм. Следоперативна аспления. Атрофия на далака.
Изключва: аспления (вродена) (Q89.0)
D73.1Хиперспленизъм
Изключено: спленомегалия:
. NOS (R16.1)
.вродена (Q89.0)
D73.2Хронична застойна спленомегалия
D73.3Абсцес на далака
D73.4Киста на далака
D73.5Инфаркт на далака. Разкъсването на далака е нетравматично. Торзия на далака.
Изключва: травматично разкъсване на далака (S36.0)
D73.8Други заболявания на далака. Фиброза на далака NOS. Периспленит. Спленит NOS
D73.9Заболяване на далака, неуточнено

D74 Метхемоглобинемия

D74.0Вродена метхемоглобинемия. Вроден дефицит на NADH-метхемоглобин редуктаза.
Хемоглобиноза M [Hb-M заболяване] Наследствена метхемоглобинемия
D74.8Други метхемоглобинемии. Придобита метхемоглобинемия (със сулфхемоглобинемия).
Токсична метхемоглобинемия. Ако е необходимо да се идентифицира причината, използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX).
D74.9Метхемоглобинемия, неуточнена

D75 Други заболявания на кръвта и хемопоетичните органи

Изключва: подути лимфни възли (R59. -)
хипергамаглобулинемия БДУ (D89.2)
лимфаденит:
. NOS (I88.9)
. пикантен (L04. -)
. хроничен (I88.1)
. мезентериален (остър) (хроничен) (I88.0)

D75.0Фамилна еритроцитоза.
Полицитемия:
. доброкачествен
. семейство
Изключва: наследствена овалоцитоза (D58.1)
D75.1Вторична полицитемия.
Полицитемия:
. придобити
. свързан с:
. еритропоетини
. намален плазмен обем
. височина
. стрес
. емоционален
. хипоксемичен
. нефрогенен
. роднина
Изключено: полицитемия:
. новородено (P61.1)
. вярно (D45)
D75.2Есенциална тромбоцитоза.
Изключва: есенциална (хеморагична) тромбоцитемия (D47.3)
D75.8Други уточнени заболявания на кръвта и кръвотворните органи. Базофилия
D75.9Болест на кръвта и кръвотворните органи, неуточнена

D76 Избрани заболявания, засягащи лимфоретикуларната тъкан и ретикулохистиоцитната система

Изключва: болест на Letterer-Sieve (C96.0)
злокачествена хистиоцитоза (C96.1)
ретикулоендотелиоза или ретикулоза:
. хистиоцитен медуларен (C96.1)
. левкемия (C91.4)
. липомеланотичен (I89.8)
. злокачествен (C85.7)
. нелипиден (C96.0)

D76.0Лангерхансова клетъчна хистиоцитоза, некласифицирана другаде. Еозинофилен гранулом.
Болест на Hand-Schueller-Crisgen. Хистиоцитоза X (хронична)
D76.1Хемофагоцитна лимфохистиоцитоза. Фамилна хемофагоцитна ретикулоза.
Хистиоцитози от мононуклеарни фагоцити, различни от Лангерхансови клетки, NOS
D76.2Хемофагоцитен синдром, свързан с инфекция.
Ако е необходимо да се идентифицира инфекциозен патоген или заболяване, се използва допълнителен код.
D76.3Други синдроми на хистиоцитоза. Ретикулохистиоцитом (гигантска клетка).
Синусова хистиоцитоза с масивна лимфаденопатия. Ксантогранулома

D77 Други заболявания на кръвта и хемопоетичните органи при болести, класифицирани другаде.

Фиброза на далака при шистозомиаза [bilharzia] (B65. -)

ИЗБРАНИ НАРУШЕНИЯ, ВКЛЮЧВАЩИ ИМУННИЯ МЕХАНИЗЪМ (D80-D89)

Включва: дефекти в системата на комплемента, имунодефицитни нарушения, с изключение на заболяване,
саркоидоза, причинена от човешкия имунодефицитен вирус [HIV].
Изключва: автоимунни заболявания (системни) БДУ (M35.9)
функционални нарушения на полиморфонуклеарните неутрофили (D71)
заболяване, причинено от човешкия имунодефицитен вирус [HIV] (B20-B24)

D80 Имунодефицити с преобладаващ дефицит на антитела

D80.0Наследствена хипогамаглобулинемия.
Автозомно-рецесивна агамаглобулинемия (швейцарски тип).
X-свързана агамаглобулинемия [Bruton] (с дефицит на растежен хормон)
D80.1Нефамилна хипогамаглобулинемия. Агамаглобулинемия с наличие на В-лимфоцити, носещи имуноглобулини. Обща агамаглобулинемия. Хипогамаглобулинемия NOS
D80.2Селективен дефицит на имуноглобулин А
D80.3Селективен дефицит на имуноглобулин G подкласове
D80.4Селективен дефицит на имуноглобулин М
D80.5Имунодефицит с повишени нива на имуноглобулин М
D80.6Недостатъчност на антитела с близки до нормалните нива на имуноглобулини или с хиперимуноглобулинемия.
Дефицит на антитела с хиперимуноглобулинемия
D80.7Преходна хипогамаглобулинемия при деца
D80.8Други имунодефицити с преобладаващ дефект на антитела. Дефицит на капа лека верига
D80.9Имунодефицит с преобладаващ дефект на антитела, неуточнен

D81 Комбинирани имунодефицити

Изключва: автозомно-рецесивна агамаглобулинемия (швейцарски тип) (D80.0)

D81.0Тежък комбиниран имунен дефицит с ретикуларна дисгенезия
D81.1Тежък комбиниран имунен дефицит с нисък брой Т- и В-клетки
D81.2Тежка комбинирана имунна недостатъчност с нисък или нормален брой В-клетки
D81.3Дефицит на аденозин дезаминаза
D81.4Синдром на Незелоф
D81.5Дефицит на пурин нуклеозид фосфорилаза
D81.6Дефицит на молекули от клас I на главния комплекс за хистосъвместимост. Синдром на голи лимфоцити
D81.7Дефицит на молекули от клас II на главния комплекс за хистосъвместимост
D81.8Други комбинирани имунодефицити. Дефицит на биотин-зависима карбоксилаза
D81.9Комбиниран имунен дефицит, неуточнен. Тежка комбинирана имунна недостатъчност NOS

D82 Имунодефицити, свързани с други значими дефекти

Изключва: атактична телеангиектазия [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0Синдром на Wiskott-Aldrich. Имунодефицит с тромбоцитопения и екзема
D82.1Синдром на DiGeorge. Синдром на фарингеален дивертикулум.
Тимусна жлеза:
. алимфоплазия
. аплазия или хипоплазия с имунен дефицит
D82.2Имунодефицит с нанизъм поради къси крайници
D82.3Имунодефицит, дължащ се на наследствен дефект, причинен от вируса Epstein-Barr.
Х-свързано лимфопролиферативно заболяване
D82.4Синдром на хиперимуноглобулин Е
D82.8Имунодефицит, свързан с други уточнени значими дефекти
д 82.9 Имунодефицит, свързан със значителен дефект, неуточнен

D83 Общ променлив имунен дефицит

D83.0Общ променлив имунен дефицит с преобладаващи аномалии в броя и функционалната активност на В-клетките
D83.1Общ променлив имунен дефицит с преобладаване на нарушения на имунорегулаторните Т клетки
D83.2Общ променлив имунен дефицит с автоантитела към В или Т клетки
D83.8Други често срещани променливи имунодефицити
D83.9Общ вариабилен имунодефицит, неуточнен

D84 Други имунодефицити

D84.0Дефект на лимфоцитен функционален антиген-1
D84.1Дефект в системата на комплемента. Дефицит на С1 естеразен инхибитор
D84.8Други уточнени имунодефицитни заболявания
D84.9Имунодефицит, неуточнен

D86 Саркоидоза

D86.0Белодробна саркоидоза
D86.1Саркоидоза на лимфните възли
D86.2Саркоидоза на белите дробове със саркоидоза на лимфните възли
D86.3Саркоидоза на кожата
D86.8Саркоидоза на други уточнени и комбинирани локализации. Иридоциклит при саркоидоза (H22.1).
Множествена парализа на черепните нерви при саркоидоза (G53.2)
саркоид:
. артропатия (M14.8)
. миокардит (I41.8)
. миозит (M63.3)
Увеопаротизна треска [болест на Herfordt]
D86.9Саркоидоза, неуточнена

D89 Други нарушения, включващи имунния механизъм, некласифицирани другаде

Изключва: хиперглобулинемия NOS (R77.1)
моноклонална гамапатия (D47.2)
неприсаждане и отхвърляне на присадката (T86. -)

D89.0Поликлонална хипергамаглобулинемия. Хипергамаглобулинемична пурпура. Поликлонална гамапатия NOS
D89.1Криоглобулинемия.
Криоглобулинемия:
. съществено значение
. идиопатичен
. смесен
. първичен
. втори
Криоглобулинемия(и):
. пурпура
. васкулит
D89.2Хипергамаглобулинемия, неуточнена
D89.8Други уточнени нарушения, включващи имунния механизъм, некласифицирани другаде
D89.9Нарушение, включващо имунния механизъм, неуточнено. Имунно заболяване NOS