Патогенеза на неонатален респираторен дистрес синдром. Респираторен дистрес при новородени: лечение и патогенеза. Ефект на дихателна недостатъчност върху други органи

Патологично състояние на новородени, което се проявява в първите часове и дни след раждането поради морфофункционална незрялост на белодробната тъкан и дефицит на сърфактант. Синдромът на респираторните нарушения се характеризира с дихателна недостатъчност с различна тежест (тахипнея, цианоза, ретракция на податливите области на гръдния кош, участие на спомагателните мускули в акта на дишане), признаци на депресия на централната нервна система и нарушения на кръвообращението. Синдромът на респираторен дистрес се диагностицира въз основа на клинични и радиологични данни и оценка на показателите за зрялост на сърфактанта. Лечението на синдрома на респираторен дистрес включва кислородна терапия, инфузионна терапия, антибиотична терапия и ендотрахеална инстилация на сърфактант.

Главна информация

Синдромът на респираторен дистрес (RDS) е патология на ранния неонатален период, причинена от структурна и функционална незрялост на белите дробове и свързаното с това нарушение на образуването на сърфактант. В чуждестранната неонатология и педиатрия терминът „синдром на респираторен дистрес“ е идентичен с понятията „синдром на респираторен дистрес“, „болест на хиалиновите мембрани“, „пневмопатия“. Синдромът на респираторен дистрес се развива при приблизително 20% от недоносените бебета (при деца, родени преди 27 гестационна седмица - в 82-88% от случаите) и 1-2% от доносените новородени. Сред причините за перинатална смъртност синдромът на респираторен дистрес възлиза, според различни източници, от 35 до 75%, което показва уместността и до голяма степен нерешен проблем с грижата за деца с RDS.

Причини за респираторен дистрес синдром

Както вече беше посочено, патогенезата на респираторния дистрес синдром при новородени е свързана с незрялостта на белодробната тъкан и произтичащата от това недостатъчност на антиателектатичния фактор - сърфактант, неговата непълноценност, инхибиране или повишено разрушаване.

Повърхностноактивното вещество е повърхностно-активен липопротеинов слой, който покрива алвеоларните клетки и намалява повърхностното напрежение на белите дробове, т.е. предотвратява колапса на алвеоларните стени. Повърхностно активното вещество започва да се синтезира от алвеолоцитите от 25-26 седмици от развитието на плода, но най-активното му образуване настъпва от 32-34 седмици от бременността. Под въздействието на много фактори, включително хормонална регулация от глюкокортикоиди (кортизол), катехоламини (адреналин и норепинефрин), естрогени и хормони на щитовидната жлеза, узряването на сърфактантната система завършва до 35-36-та гестационна седмица.

Следователно, колкото по-ниска е гестационната възраст на новороденото, толкова по-малко е количеството сърфактант в белите дробове. От своя страна това води до колапс на стените на алвеолите по време на издишване, ателектаза, рязко намаляване на площта на обмен на газ в белите дробове, развитие на хипоксемия, хиперкапния и респираторна ацидоза. Нарушаването на алвеолокапилярната пропускливост води до изпотяване на плазмата от капилярите и последващо утаяване на хиалиноподобни вещества върху повърхността на бронхиолите и алвеолите, което допълнително намалява синтеза на сърфактант и допринася за развитието на белодробна ателектаза (болест на хиалиновите мембрани). Ацидозата и белодробната хипертония поддържат запазването на феталните комуникации (открит овален отвор и дуктус артериозус) - това също влошава хипоксията, което води до развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, едематозен хеморагичен синдром и допълнително нарушаване на образуването на сърфактант.

Рискът от развитие на респираторен дистрес синдром се увеличава при недоносеност, морфофункционална незрялост спрямо гестационната възраст, вътрематочни инфекции, фетална хипоксия и асфиксия на новороденото, вродени сърдечни заболявания, белодробни малформации, интракраниални родови травми, многоплодна бременност, аспирация на мекониум и амниотична течност, вроден хипотиреоидизъм и т.н. Рисковите фактори на майката за развитие на синдром на респираторен дистрес при новородено могат да включват захарен диабет, анемия, кръвоизлив при раждане и раждане чрез цезарово сечение.

Класификация на синдрома на респираторен дистрес

Въз основа на етиологичния принцип се разграничава синдромът на респираторни нарушения с хипоксичен, инфекциозен, инфекциозно-хипоксичен, ендотоксичен, генетичен (с генетично обусловена сърфактантна патология) генезис.

Въз основа на развиващите се патологични промени се разграничават 3 степени на тежест на синдрома на респираторен дистрес.

I (лека степен)– среща се при относително зрели деца, които имат средно тежко състояние при раждането. Симптомите се развиват само при функционални натоварвания: хранене, повиване, манипулация. RR по-малко от 72/мин; газовият състав на кръвта не се променя. Състоянието на новороденото се нормализира в рамките на 3-4 дни.

II (средно-тежка степен)– детето се ражда в тежко състояние, което често изисква реанимационни мерки. Признаците на респираторен дистрес синдром се развиват в рамките на 1-2 часа след раждането и продължават до 10 дни. Нуждата от добавяне на кислород обикновено изчезва на 7-8-ия ден от живота. На фона на синдрома на респираторен дистрес всяко второ дете развива пневмония.

III (тежка степен)– обикновено се среща при незрели и много недоносени бебета. Признаци на респираторен дистрес синдром (хипоксия, апнея, арефлексия, цианоза, тежка депресия на централната нервна система, нарушена терморегулация) се появяват от момента на раждането. От сърдечно-съдовата система се отбелязват тахикардия или брадикардия, артериална хипотония и признаци на миокардна хипоксия на ЕКГ. Има голяма вероятност от смърт.

Симптоми на респираторен дистрес синдром

Клиничните прояви на синдрома на респираторен дистрес обикновено се развиват на 1-2 дни от живота на новороденото. Появява се и интензивно се засилва недостиг на въздух (дихателна честота до 60-80 в минута) с участието на спомагателни мускули в дихателния акт, прибиране на мечовидния процес на гръдната кост и междуребрените пространства и надуване на крилата на носа. Характерните особености включват експираторни шумове („сумтене при издишване“), причинени от спазъм на глотиса, пристъпи на апнея, цианоза на кожата (първо периорална и акроцианоза, след това обща цианоза), пенесто изпускане от устата, често примесено с кръв.

При новородени със синдром на респираторен дистрес има признаци на депресия на централната нервна система, причинена от хипоксия, увеличаване на церебралния оток и склонност към интравентрикуларни кръвоизливи. Синдромът на DIC може да се прояви като кървене от местата на инжектиране, белодробен кръвоизлив и др. При тежки форми на респираторен дистрес синдром бързо се развива остра сърдечна недостатъчност с хепатомегалия и периферен оток.

Други усложнения на синдрома на респираторен дистрес могат да включват пневмония, пневмоторакс, белодробен емфизем, белодробен оток, ретинопатия на недоносените, некротизиращ ентероколит, бъбречна недостатъчност, сепсис и др. В резултат на синдрома на респираторен дистрес детето може да изпита възстановяване, бронхиална хиперреактивност, перинатална енцефалопатия, имунни нарушения, НАСТУДА (булозна болест, пневмосклероза и др.).

Диагностика на респираторен дистрес синдром

В клиничната практика, за да се оцени тежестта на синдрома на респираторен дистрес, се използва скалата на I. Silverman, където следните критерии се оценяват в точки (от 0 до 2): екскурзия на гръдния кош, прибиране на междуребрените пространства по време на вдишване, прибиране на гръдната кост, разширяване на ноздрите, спускане на брадичката по време на вдишване, експираторни шумове. Общ резултат под 5 точки показва лека степен на респираторен дистрес синдром; над 5 – умерена, 6-9 точки – тежка и от 10 точки – изключително тежка SDR.

При диагностицирането на респираторен дистрес синдром белодробната рентгенография е от решаващо значение. Рентгеновата картина се променя в различни патогенетични фази. При дифузна ателектаза се разкрива мозаечен модел, причинен от редуващи се области на намалена пневматизация и подуване на белодробната тъкан. Заболяването на хиалинната мембрана се характеризира с "въздушна бронхограма" и ретикуларно-надозна мрежа. На етапа на едематозно-хеморагичен синдром се определят неяснота, замъгляване на белодробния модел, масивна ателектаза, които определят картината на „белия бял дроб“.

За да се оцени степента на зрялост на белодробната тъкан и сърфактантната система при синдром на респираторен дистрес, се използва тест, който определя съотношението на лецитин към сфингомиелин в амниотичната течност, трахеалния или стомашния аспират; “пяна” тест с добавяне на етанол към анализираната биологична течност и др. Възможно е същите тези тестове да се използват при провеждане на инвазивна пренатална диагностика - амниоцентеза, извършвана след 32 гестационна седмица от детски пулмолог, детски кардиолог и др. .

Дете с респираторен дистрес синдром се нуждае от непрекъснато наблюдение на спешни случаи, дихателна честота, състав на кръвните газове, CBS; мониторинг на показателите за общи и биохимични кръвни изследвания, коагулограми, ЕКГ. За поддържане на оптимална телесна температура детето се поставя в кувьоз, където му се осигурява максимална почивка, апаратна вентилация или инхалация на овлажнен кислород чрез назален катетър и парентерално хранене. Детето периодично се подлага на трахеална аспирация, вибрационен и перкусионен масаж на гръдния кош.

При респираторен дистрес синдром се провежда инфузионна терапия с разтвор на глюкоза и натриев бикарбонат; трансфузия на албумин и прясно замразена плазма; антибиотична терапия, витаминотерапия, диуретична терапия. Важен компонент на профилактиката и лечението на синдрома на респираторен дистрес е ендотрахеалното вливане на повърхностноактивни препарати.

Прогноза и профилактика на респираторен дистрес синдром

Последиците от синдрома на респираторен дистрес се определят от времето на раждане, тежестта на дихателната недостатъчност, допълнителните усложнения и адекватността на мерките за реанимация и лечение.

По отношение на предотвратяването на синдрома на респираторен дистрес най-важното нещо е да се предотврати преждевременното раждане. Ако съществува заплаха от преждевременно раждане, е необходимо да се проведе терапия, насочена към стимулиране на узряването на белодробната тъкан в плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, аминофилин). Недоносените бебета се нуждаят от ранна (в първите часове след раждането) заместителна терапия със сърфактант.

В бъдеще децата, които са претърпели синдром на респираторен дистрес, в допълнение към местния педиатър, трябва да бъдат наблюдавани от педиатричен невролог, педиатричен пулмолог,

Стенозиращ ларингит, синдром на крупа

Крупата е остро респираторно заболяване, обикновено съпроводено с ниска температура (най-често инфекция с парагрипен вирус). При крупа дишането е затруднено (инспираторна диспнея).

Признаци на крупа

Дрезгав глас, лай, шумно дишане при вдишване (инспираторен стридор). Признаци на тежест са изразена ретракция на югуларната ямка и междуребрените пространства, намаляване на нивото на кислород в кръвта. Крупа III степен изисква спешна интубация, крупа I-II степен се лекува консервативно. Трябва да се изключи епиглотит (виж по-долу).

Изследване за круп

Измерване на наситеността на кръвта с кислород - пулсоксиметрия. Тежестта на крупата понякога се оценява с помощта на скалата на Westley (Таблица 2.2).

Таблица 2.1. Скала за оценка на тежестта на крупата Westley

Тежест на симптомите	Точки*
Стридор (шумно дишане)
Отсъстващ	0
При възбуда	1
В покой	2
Ретракция на податливите зони на гръдния кош
Отсъстващ	0
Бял дроб	1
Умерено изразено	2
Рязко изразен	3
Проходимост на дихателните пътища
нормално	0
Средно повреден	1
Значително намалена	2
Цианоза
Отсъстващ	0
По време на физическа активност	4
В покой	5
Съзнание
Без промени	0
Нарушено съзнание	5
* по-малко от 3 точки - лека, 3-6 точки - умерена, над 6 точки - тежка.

Лечение на крупа

Повечето случаи на ларингит и круп са причинени от вируси и не изискват антибиотици. Будезонид (Pulmicort) се предписва в инхалация 500-1000 mcg на 1 инхалация (възможно заедно с бронходилататори салбутамол или комбинираното лекарство Berodual - ипратропиум бромид + фенотерол), в по-тежки случаи, при липса на ефект от вдишване или при повторно развитие на крупа, приложен интрамускулно дексаметазон 0,6 mg/kg. По отношение на ефективността инхалаторните и системните глюкокортикостероиди (GCS) са еднакви, но за деца под 2-годишна възраст е по-добре да се започне лечение със системни лекарства. Ако е необходимо, използвайте навлажнен кислород и вазоконстрикторни капки за нос.

важно!!!Вирусният круп се повлиява добре от лечение с глюкокортикоиди и не създава големи терапевтични проблеми. При пациент със стеноза на ларинкса е важно незабавно да се изключи епиглотит.

Епиглотит

Епиглотитът е възпаление на епиглотиса. Най-често се причинява от N. influenzae тип b, по-рядко от пневмокок, в 5% от случаите - от S. aureus, характеризиращ се с висока температура и интоксикация. От вирусната крупа се отличава с липсата на катар, кашлица, дрезгав глас, наличието на възпалено гърло, ограничена подвижност на челюстта (тризъм), позицията на „триножник“, повишено слюноотделяне, както и широко отворена уста, шумно дишане по време на вдъхновение, ретракция на епиглотиса в легнало положение, левкоцитоза > 15x10 9 /l. Вдишването на Pulmicort, прилагането на преднизолон или дексаметазон не носят значително облекчение.

важно!!!Изследването на орофаринкса се извършва само в операционната зала под обща анестезия, при пълна готовност за интубиране на детето.

Рентгенографията на шията в страничната проекция, препоръчана от редица автори, е оправдана само ако има несигурност в диагнозата, тъй като в 30-50% от случаите не разкрива патология. Определянето на кръвните газове за диагностика не е необходимо: ако се подозира епиглотит, всякакви манипулации, различни от жизненоважни, са нежелателни. Достатъчно е да се направи кръвен тест, да се определи CRP и да се направи пулсова оксиметрия.

За диференциална диагноза на вирусен круп и епилотит се използва следната таблица. 2.3 набор от функции.

Таблица 2.3. Диференциални диагностични критерии за епиглотит и вирусна крупа (по DeSoto N., 1998, с измененията)

	Епиглотит	Крупа
Възраст	Всякакви	Най-често от 6 месеца до 6 години
Започнете	Внезапно	Постепенно
Локализация на стеноза	Над ларинкса	Под ларинкса
Телесна температура	Високо	Най-често субфебрилитет
Интоксикация	Изразено	Умерено или липсващо
дисфагия	тежък	Липсва или лека
Възпалено гърло	Изразено	Умерено или липсващо
Проблеми с дишането	Яжте	Яжте
кашлица	Рядко	Специфични
Позиция на пациента	Седи изправен с отворена уста	Всякакви
Рентгенови признаци	Сянка на разширен епиглотис	Симптом Spire

Лечение на епиглотит

Интравенозно цефотаксим 150 mg/kg на ден (или цефтриаксон 100 mg/kg на ден) + аминогликозид. Цефотаксим не трябва да се прилага интрамускулно на деца под 2,5 години поради болка. При неефективност (стафилококи!) - интравенозно клиндамицин 30 mg/kg/ден или ванкомицин 40 mg/kg/ден. Показана е ранна интубация (предотвратяване на внезапна асфиксия). Екстубацията е безопасна, след като температурата се нормализира, съзнанието се проясни и симптомите изчезнат, обикновено след 24-72 часа (преди екстубация, изследване с гъвкав ендоскоп). Епиглотитът често е придружен от бактериемия, което увеличава продължителността на лечението.

важно!!!При епиглотит е забранено: вдишване, успокояване или предизвикване на тревожност!

Много често при деца параинфлуенцата се усложнява от круп (стеноза, стесняване на ларинкса, причинено от възпаление), главно поради подуване на сублигаментното пространство. Стенозата на ларинкса се появява в първите часове на заболяването, внезапно, често през нощта, и продължава няколко часа.

Критерии за тежестта на ларингеалната стеноза

I степен - инспираторна диспнея(вдишването е затруднено) и прибиране на югуларната ямка при физическо натоварване, когато детето е превъзбудено. Честотата на дихателните движения съответства на възрастовата норма. Няма дихателна недостатъчност.

II степен - детето е неспокойно, възбудено.Установява се шумно дишане, което се чува от разстояние. Инспираторната диспнея е налице в покой (дори по време на сън) и се увеличава с физическа активност. Характерно е ретракцията на податливите места на гръдния кош: ретракцията на югуларната ямка, супраклавикуларната и субклавиалната ямка, междуребрените пространства и по-рядко епигастралната област. Има бледност и дори цианоза на назолабиалния триъгълник, влага и леко мрамор на кожата. Дихателната честота е по-висока от възрастовата норма, тахикардия (учестен пулс). Развива се дихателна недостатъчност от първа степен.

III степен - задухът става смесен(и вдишването, и издишването са затруднени). Отбелязва се максимално прибиране на податливите зони на гръдния кош.

Помощните мускули участват в акта на дишане: разширяване на крилата на носа, напрежение на мускулите на врата, участие в акта на дишане на междуребрените мускули. Кожата придобива мраморен оттенък. Сърдечните звуци са заглушени и има загуба на пулсова вълна при вдишване. Развива се дихателна недостатъчност от втора степен.

IV степен - асфиксичен стадий.Изразената тревожност на пациента се заменя с адинамия. Детето бързо губи съзнание. Шумното дишане изчезва. Кожата е бледа, със сивкав оттенък. Дишането е повърхностно, често, изчезва ретракцията на податливите области на гръдния кош. Тахикардията се заменя с брадикардия. Сърдечните звуци са заглушени, пулсът е слаб. Развива се дихателна недостатъчност от трета степен. Смъртта настъпва от асфиксия. Появата на стеноза на 1-2-ия ден от заболяването е характерна за чисто вирусна инфекция, на 3-4-ия ден - за вирусно-бактериална инфекция.

Също така честите усложнения на параинфлуенцата включват вирусно-бактериална пневмония, която се характеризира с промяна в клиничната картина на заболяването. Възпалителният процес придобива остър фебрилен характер със значително повишаване на температурата, втрисане, силно главоболие и дори признаци на менингизъм, гръдна болка, засилена кашлица с храчки (дори примесена с кръв), цианоза на устните и откриване на леки фини хрипове и равномерен шум от плеврално триене по време на аускултация. Други усложнения на параинфлуенцата могат да включват среден отит и лезии на параназалните синуси. Тежките форми на заболяването са редки и се причиняват от пневмония. Вирусът на параинфлуенца допринася за обостряне на хронични заболявания.

Ретракция на долната гръдна стена (движение навътре в костната структура на гръдната стена по време на вдишване)е индикатор за тежка пневмония. Този симптом е по-специфичен от междуребрената ретракция, която включва ретракция на меките тъкани на междуребрените пространства, но не и на костната структура на гръдната стена.

· Ако не сте повдигнали ризата на бебето, когато сте броили честотата на дишане на бебето, помолете майката да го направи сега.

· Преди да потърсите прибиране на гърдите, наблюдавайте бебето си, за да определите кога вдишва и кога издишва.

· Потърсете впръскване на гърдите вдишайте.

· Погледнете долната част на гърдите (долните ребра). Детето има прибиране на гърдите,Ако При вдишване долната част на гръдния кош потъва.

Прибиране на гръдния кош се получава, когато детето полага много повече усилия за вдишване, отколкото е необходимо за нормално дишане. При При нормално дишане, по време на вдишване, целият гръден кош (горна и долна част) и коремът се издигат. При наличие на гръдни впръсквания гръдната стена мивки,когато бебе вдишва.

Забележка: За да се заключи, че е налице впръскване на гръдния кош, то трябва да е ясно видимо и да присъства през цялото време. Ако издърпването на гръдния кош се забелязва само когато бебето плаче или се храни, бебето няма издърпване на гърдите. Ако са прибрани само меките тъкани на междуребрията (ретракция на междуребрията или ретракция на междуребрията), тогава детето няма прибиране на гръдния кош. За тази оценка изтеглянето на гръдната стена означава изтегляне на долната част на гръдната стена. Тук не се прилага ретракция на междуребрените пространства.

Времето, необходимо за пълното развитие на всички органи на детето във вътрематочния период, е 40 седмици. Ако бебето се роди преди това време, дробовете му няма да са достатъчно оформени, за да диша правилно. Това ще доведе до нарушаване на всички функции на тялото.

Недостатъчното развитие на белите дробове причинява неонатален респираторен дистрес синдром. Обикновено се развива при недоносени бебета. Такива бебета не могат да дишат пълноценно и органите им нямат кислород.

Това заболяване се нарича още заболяване на хиалиновите мембрани.

Защо възниква патологията?

Причините за заболяването са липса или промяна в свойствата на повърхностно активното вещество. Това е повърхностно активно вещество, което осигурява еластичността и твърдостта на белите дробове. Той покрива вътрешната повърхност на алвеолите - дихателните "торбички", през стените на които се обменят кислород и въглероден диоксид. При липса на сърфактант алвеолите се свиват и дихателната повърхност на белите дробове намалява.

Синдромът на фетален дистрес може също да бъде причинен от генетични заболявания и вродени белодробни аномалии. Това са много редки състояния.

Белите дробове започват да се оформят напълно след 28-та седмица от бременността. Колкото по-скоро се случи, толкова по-висок е рискът от патология. Особено често се засягат момчетата. Ако бебето се роди преди 28 седмици, то почти неизбежно ще развие заболяването.

Други рискови фактори за патология:

• появата на дистрес по време на предишна бременност;
• (близнаци, тризнаци);
• поради Rh конфликт;
• захарен диабет (или тип 1) при майката;
• асфиксия (задушаване) на новородено.

Механизъм на развитие (патогенеза)

Заболяването е най-честата патология на новородените. Свързва се с липса на сърфактант, което води до колапс на участъци от белия дроб. Дишането става неефективно. Намаляването на концентрацията на кислород в кръвта води до повишаване на налягането в белодробните съдове, а белодробната хипертония увеличава увреждането на образуването на сърфактант. Възниква "порочен кръг" на патогенезата.

Сурфактантната патология е налице при всички фетуси до 35-та седмица от вътрематочното развитие. Ако има хронична хипоксия, този процес е по-изразен и дори след раждането белодробните клетки не могат да произвеждат достатъчно количество от това вещество. При такива бебета, както и при крайно недоносени, се развива неонатален дистрес синдром тип 1.

По-често срещано явление е неспособността на белите дробове да произвеждат достатъчно сърфактант веднага след раждането. Причината за това е патологията на раждането и цезаровото сечение. В този случай разширяването на белите дробове по време на първото вдишване е нарушено, което предотвратява стартирането на нормалния механизъм на образуване на сърфактант. RDS тип 2 възниква при асфиксия по време на раждане, травма при раждане или хирургично раждане.

При недоносени бебета и двата вида често се комбинират.

Нарушената функция на белите дробове и повишеното налягане в техните съдове причиняват силен стрес върху сърцето на новороденото. Поради това могат да възникнат прояви на остра сърдечна недостатъчност с формиране на кардиореспираторен дистрес синдром.

Понякога други заболявания възникват или се проявяват при деца в първите часове от живота. Дори ако белите дробове са функционирали нормално след раждането, съпътстващата патология води до липса на кислород. Това стартира процеса на повишаване на налягането в белодробните съдове и нарушения на кръвообращението. Това явление се нарича синдром на остър респираторен дистрес.

Периодът на адаптация, по време на който белите дробове на новороденото се адаптират към дишания въздух и започват да произвеждат сърфактант, се удължава при недоносените бебета. Ако майката на детето е здрава е 24 часа. Ако жената е болна (например диабет), периодът на адаптация е 48 часа. През цялото това време детето може да има проблеми с дишането.

Прояви на патология

Болестта се проявява веднага след раждането на детето или през първия ден от живота му.

Симптоми на дистрес синдром:

• синкава кожа;
• разширяване на ноздрите при дишане, трептене на крилата на носа;
• прибиране на гъвкавите области на гръдния кош (мечовидния израстък и областта под него, междуребрените пространства, областите над ключиците) при вдишване;
• бързо повърхностно дишане;
• намаляване на количеството отделена урина;
• „Стонове“ при дишане в резултат на спазъм на гласните струни или „експираторно грухтене“.

Освен това лекарят записва такива признаци като нисък мускулен тонус, понижено кръвно налягане, липса на изпражнения, промени в телесната температура, подуване на лицето и крайниците.

Диагностика

За да потвърди диагнозата, неонатологът предписва следните изследвания:

• кръвен тест с определяне на левкоцити и С-реактивен протеин;
• непрекъсната пулсова оксиметрия за определяне на съдържанието на кислород в кръвта;
• съдържание на кръвни газове;
• хемокултура „за стерилитет” за диференциална диагноза със сепсис;
• Рентгенова снимка на белите дробове.

Промените на рентгеновата снимка не са специфични за това заболяване. Те включват потъмняване на белите дробове със зони на изчистване в корените и ретикуларен модел. Такива признаци има при ранен сепсис и пневмония, но рентгенова снимка се прави на всички новородени с дихателни проблеми.

Фетален дистрес синдром по време на раждане се диференцира от следните заболявания:

• временна тахипнея (учестено дишане): обикновено се появява при доносени бебета след цезарово сечение, бързо изчезва, не изисква прилагане на сърфактант;
• ранен сепсис или вродена пневмония: симптомите са много подобни на RDS, но има признаци на възпаление в кръвта и фокални сенки на рентгенова снимка на гръдния кош;
• аспирация на мекониум: появява се при доносени бебета при вдишване на мекониум, има специфични рентгенологични признаци;
• пневмоторакс: диагностицирана рентгенова снимка;
• белодробна хипертония: повишено налягане в белодробната артерия, няма рентгенови признаци, характерни за RDS, диагностицира се с ултразвук на сърцето;
• аплазия (отсъствие), хипоплазия (недоразвитие) на белите дробове: диагностицирана преди раждането, в следродилния период лесно се разпознава чрез рентгенография;
• диафрагмална херния: рентгеновото изследване разкрива изместването на органите от коремната кухина към гръдната кухина.

Лечение

Спешната помощ при фетален дистрес синдром включва поддържане на топлина на новороденото бебе и постоянно наблюдение на температурата му. Ако раждането настъпи преди 28 седмици, бебето веднага се поставя в специална найлонова торбичка или се увива в найлоново фолио. Препоръчително е пъпната връв да се пререже възможно най-късно, за да може бебето да получи кръв от майката, преди да започне интензивното лечение.

Подпомагането на дишането на бебето започва веднага: при липса на дишане или неговата недостатъчност се извършва продължително надуване на белите дробове, след което се осигурява постоянен приток на въздух. Ако е необходимо, започнете изкуствена вентилация с маска, а ако е неефективна, използвайте специално устройство.

Новородените с респираторен дистрес синдром се поддържат в интензивно отделение със съвместни усилия на неонатолог и реаниматор.

Има 3 основни метода на лечение:

1. Заместваща терапия с повърхностно активни препарати.
2. Изкуствена вентилация.
3. Кислородна терапия.

Сърфактантът се прилага от 1 до 3 пъти в зависимост от тежестта на състоянието на бебето. Може да се прилага чрез ендотрахеална тръба, разположена в трахеята. Ако детето диша самостоятелно, лекарството се инжектира в трахеята през тънък катетър.

В Русия са регистрирани 3 препарата с повърхностно активни вещества:

• Kurosurf;
• Повърхностно активно вещество BL;
• Алвеофакт.

Тези лекарства се получават от животни (прасета, крави). Kurosurf има най-добър ефект.

След прилагане на сърфактанта се започва вентилация на белите дробове чрез маска или назална канюла. След това детето се прехвърля на CPAP терапия. Какво е? Това е метод за поддържане на постоянно налягане в дихателните пътища, което предпазва белите дробове от колапс. Ако ефективността е недостатъчна, се извършва изкуствена вентилация.

Целта на лечението е стабилизиране на дишането, което обикновено се случва в рамките на 2-3 дни. След това кърменето е разрешено. Ако задухът продължава с дихателна честота над 70 в минута, не можете да храните бебето от зърното. Ако редовното хранене се забави, бебето се подхранва чрез интравенозни вливания на специални разтвори.

Всички тези мерки се извършват в съответствие с международните стандарти, които ясно определят показанията и последователността на процедурите. За да бъде ефективно лечението на неонатален респираторен дистрес синдром, то трябва да се провежда в специално оборудвани институции с добре обучен персонал (перинатални центрове).

Предотвратяване

Жените, които са изложени на риск от преждевременно раждане, трябва да бъдат хоспитализирани своевременно в перинаталния център. Ако това е невъзможно, трябва предварително да се създадат условия за отглеждане на новороденото в родилния дом, където ще се проведе раждането.

Навременното раждане е най-добрата превенция на фетален дистрес синдром. За да се намали рискът от преждевременно раждане, е необходимо квалифицирано акушерско наблюдение на бременността. Жената не трябва да пуши, да пие алкохол или да приема наркотици. Подготовката за бременност не трябва да се пренебрегва. По-специално, необходимо е своевременно да се коригира хода на хронични заболявания като диабет.

Предотвратяването на фетален респираторен дистрес синдром при висок риск от преждевременно раждане включва употребата на кортикостероиди. Тези лекарства насърчават по-бързото развитие на белите дробове и образуването на сърфактант. Те се прилагат интрамускулно 2-4 пъти на 23-34 седмици. Ако след 2-3 седмици остава заплахата от преждевременно раждане и бременността все още не е достигнала 33 седмици, прилагането на кортикостероиди се повтаря. Лекарствата са противопоказни при пептична язва на майката, както и при всяка вирусна или бактериална инфекция при нея.

Преди завършване на курса на хормони и за транспортиране на бременната жена до перинаталния център е показано прилагането на токолитици, лекарства, които намаляват контрактилитета на матката. При преждевременно отпукване на водите се предписват антибиотици. Ако имате къса шийка на матката или вече сте имали преждевременно раждане, прогестеронът се използва за удължаване на бременността.

Кортикостероидите се дават и на 35-36 седмица при планирано цезарово сечение. Това намалява риска от проблеми с дишането на бебето след операция.

5-6 часа преди цезарово сечение околоплодният мехур се отваря. Това стимулира нервната система на плода, което задейства синтеза на сърфактант. По време на операцията е важно да отстраните главата на бебето възможно най-внимателно. При крайно недоносеност главичката се отстранява директно от пикочния мехур. Това предпазва от нараняване и последващи респираторни проблеми.

Възможни усложнения

Синдромът на респираторен дистрес може бързо да влоши състоянието на новороденото през първите дни от живота и дори да причини смърт. Вероятните последици от патологията са свързани с липса на кислород или с неправилна тактика на лечение, те включват:

• натрупване на въздух в медиастинума;
• умствена изостаналост;
• слепота;
• съдова тромбоза;
• кървене в мозъка или белите дробове;
• бронхопулмонална дисплазия (неправилно развитие на белите дробове);
• пневмоторакс (влизане на въздух в плевралната кухина с компресия на белия дроб);
• отравяне на кръвта;
• бъбречна недостатъчност.

Усложненията зависят от тежестта на заболяването. Те могат да бъдат значително изразени или изобщо да не се появят. Всеки случай е индивидуален. Необходимо е да се получи подробна информация от лекуващия лекар за по-нататъшни тактики за изследване и лечение на бебето. Майката на детето ще се нуждае от подкрепата на близките. Консултацията с психолог също ще бъде полезна.