Основните клинични прояви на анафилактичен шок. Причини за анафилактичен шок. Какво е анафилактичен шок

Анафилактичният шок е остра системна (т.е. включваща повече от един орган) алергична реакция при повтарящ се контакт с алерген. В този случай анафилактичният шок може да бъде животозастрашаващ в резултат на изразен спад на налягането и възможно развитие на задушаване.

Обща информация за анафилактичен шок

Всеки от нас може да се сблъска с този вид алергия за първи път във всеки момент от живота си. Понякога това се случва, когато се предписва лекарство, като антибиотик, или се прилага анестезия в зъболекарския кабинет, в ресторант, докато опитвате екзотично ястие, или на пикник след ужилване от оса. Основната разлика между анафилактичния шок и други алергични реакции, като уртикария, е именно тежестта на проявите на заболяването. Това изобщо не означава, че всеки анафилактичен шок завършва със смърт за страдащия от алергия, далеч не (!), повечето от тези реакции се разрешават безопасно с адекватна медицинска помощ. Въпреки това, хората, които са преживели анафилактичен шок, винаги трябва да носят със себе си „алергичен паспорт“, показващ към какво са имали подобна реакция и спринцовка с епинефрин (адреналин) в случай на евентуално повторение на епизод на анафилактичен шок.

Симптоми на анафилактичен шок

В зависимост от тежестта на анафилактичния шок, проявите на заболяването могат да варират по интензивност. По правило анафилактичният шок започва с появата на сърбеж по кожата, уртикария и / или оток на Quincke, болки в гърлото, кашлица и кръвното налягане започва да намалява. Може също да се притеснявате от усещане за топлина, главоболие, шум в ушите, притискаща болка зад гръдната кост и затруднено дишане. Съзнанието се поддържа до значително понижаване на кръвното налягане и може да се появят възбуда и тревожност или летаргия и депресия.

Възможни алергени на анафилактичен шок

Най-честите лекарства, които причиняват анафилактичен шок са:

• антибиотици;
• нестероидни противовъзпалителни лекарства;
• анестетици;
• радиоконтрастни вещества;
• ваксини и др.

Дори кожно тестване за алергия и алерген-специфична имунна терапия може да бъде причина.

Анафилактичният шок може да се развие и под въздействието на хранителни алергени, като фъстъци или морски дарове.

Често причината за анафилактичен шок са насекоми (пчели, оси, земни пчели и други хименоптери).

Предотвратяване на анафилактичен шок

Превантивните мерки са възможни само в случай, че е установена точната причина за анафилактичен шок. Например, в случай на лекарствени или хранителни алергии, избягвайте приема на лекарства или храни, които причиняват анафилактичен шок.

Усложнения на анафилактичен шок

Най-опасните усложнения на анафилактичния шок са колапс (понижаване на кръвното налягане до 0/0 mm Hg), оток на ларинкса, трахеята и големите бронхи и тежки сърдечни аритмии.

Диагностика на анафилактичен шок

Като правило, поради тежестта на симптомите, няма големи проблеми при поставянето на диагнозата анафилактичен шок.

Лечение на анафилактичен шок

Ако възникне анафилактичен шок, трябва незабавно да се обадите на линейка. Необходимо е да поставите жертвата по гръб, да обърнете главата му настрани.

Медицинските грижи се състоят в осигуряване на проходимост на дихателните пътища (при необходимост може да се направи изкуствена вентилация), поддържане на артериалното налягане (допамин, адреналин, физиологични разтвори), намаляване на тежестта на алергичните реакции (глюкокортикоиди, антихистамини).

Остро патологично състояние, което се различава от другите алергични заболявания по генерализирания характер на реакцията на тялото. Анафилактичният шок е най-тежката алергична реакция в клиниката. Симптомите му обикновено се развиват светкавично и спасението на пациента зависи от бързите действия на лекаря.

През последните години случаите на анафилактичен шок зачестиха във всички страни по света. В тази връзка всеки терапевт трябва да има необходимите познания по. етиология, клинична картина, патогенеза, лечение и профилактика на това тежко алергично усложнение.

Причини за анафилактичен шок

Още в ранните етапи на употреба на антибиотика беше установено, че той може много лесно да се свърже с албумина на кръвната плазма, като по този начин образува пълноценен антиген (пеницилин-албуминов комплекс), срещу който в човешкото тяло се образуват специфични агресивни антитела. Често причината за анафилактичен шок е витамин В1 (новокаин, стрептомицин, органопрепарати, ацетилсалицилова киселина, йодиди. През последните години са описани случаи на анафилактичен шок от ACTH, кортизон, дифенхидрамин, PAS. Причината за анафилактичен шок (понякога фатален) е често ужилване от пчели, оси, стършели при сенсибилизирани индивиди.Тежък анафилактичен шок често възниква при пациенти с тежки студови алергии.Такива пациенти страдат от уртикария, ангиоедем при излагане на студен въздух или вода върху кожата.Анафилактичен шок може да настъпи при тях, когато излагане на студен въздух или вода на голяма повърхност на тялото (например при плуване в река или море).

Анафилактичният шок може да се развие при пациенти с изключително висока степен на алергия, дори при кожни диагностични тестове (например с пеницилин) или докато сте в стая за лечение, наситена с изпарения на пеницилин, витамин B 1 и други лекарства, или при използване на спринцовки от общ стерилизатор. Описани са редки случаи на анафилактичен шок при специфична хипосенсибилизация на пациенти с бронхиална астма и сенна хрема към алергени от растителен прашец и животински епидермис. Причината за тези усложнения винаги е била небрежността на медицинския персонал (прекомерно голяма доза алерген).

Силно алергенните храни (яйца, раци, ядки, цитрусови плодове, риба) могат да причинят тежък анафилактичен шок при сенсибилизирани малки деца, особено тези, страдащи от ексудативна диатеза.

Патогенеза

Анафилактичният шок е типичен пример за обща хиергична реакция, която се развива, когато специфичен алерген се въведе отново в сенсибилизиран организъм. Отговорни за появата на анафилактичен шок са агресивните хуморални кожни сенсибилизиращи антитела (реагини), които в комбинация със специфичен алерген предизвикват тежка алергична реакция. В резултат на тази реакция хистаминът се освобождава много бързо.

Симптоми и признаци на анафилактичен шок

Първите симптоми обикновено се появяват през първите 20-30 минути след въвеждането на алергена. Колкото по-рано се появят тези симптоми, толкова по-тежък е анафилактичният шок, толкова по-лоша е прогнозата. Описани са случаи на фатален анафилактичен шок, настъпил по време на инжектиране на лекарството.

Клиничната картина на анафилактичния шок може да варира, но най-тежкият и прогностично лош симптом е светкавичното начало на съдовия колапс. Най-често в началото пациентът забелязва слабост, усещане за изтръпване на кожата на лицето, стъпалата, дланите и гърдите. Впоследствие клиничната картина се развива много бързо: засилва се усещането за слабост, придружено в някои случаи от чувство на страх и натиск зад гръдната кост; пациентът става много блед, има обилна студена пот, коремна болка, рязко спадане на кръвното налягане до нула, слаб, ускорен пулс, неволни движения на червата и т.н.

Понякога пациентите незабавно развиват усещане за запушване на ушите, сърбеж по цялото тяло и генерализирани уртикариални обриви, симптоми на конюнктивит, ринорея, подуване на езика, клепачите, ушите, астматични хрипове и след това съдов колапс и загуба на съзнание.

Описаните симптоми и тяхната тежест могат да варират. Във всички случаи обаче състоянието на пациента е тежко и изисква спешна и квалифицирана медицинска помощ.

AS се характеризира с бурна клинична картина. Внезапно се появява усещане за натиск, стягане в гърдите, слабост, затруднено дишане. Усещане за топлина в цялото тяло, главоболие, световъртеж. Гадене, замъглено зрение, запушени уши, парестезия, изтръпване на езика, устните, крайниците, нарастващ сърбеж на кожата, особено на дланите, уртикария и оток на Квинке.

Пациентите са неспокойни и уплашени. Дишането е шумно, свистящо, чуващо се от разстояние. По правило бързо настъпва влошаване на сърдечно-съдовата дейност с рязко спадане на кръвното налягане и чест нишковиден пулс. Пациентът побледнява, появяват се цианоза и акроцианоза. Може да има тежки нарушения на микроциркулацията, а при пациенти с коронарна болест на сърцето - коронарна недостатъчност, което значително влошава клиничната картина.

Спазъм на гладката мускулатура, водещ до бронхоспазъм, и ангиоедем на ларинкса причиняват дихателна недостатъчност. Запушването на дихателните пътища с белодробна хипертония и повишена съдова пропускливост може да доведе до белодробен оток, психомоторна възбуда, преминаваща в адинамия, загуба на съзнание с неволно уриниране и дефекация. ЕКГ разкрива различни нарушения на ритъма и проводимостта, претоварване на дясната страна на сърцето, може да има признаци на коронарна недостатъчност. При изключително тежък удар от мълния може да настъпи внезапен сърдечен арест.

Всеки десети случай на АС завършва със смърт.

В клиничната картина понякога изглежда, че АС води до специфичен синдром.

В зависимост от това се разграничават следните форми на АС:

1. Типичен вариант.
2. Хемодинамика, при която признаците на нарушена сърдечно-съдова дейност са на първо място в клиничната картина: болка в сърцето, влошаване на контрактилитета на миокарда, спад на кръвното налягане, ритъмни нарушения, нарушения на микроциркулацията.
3. Асфиксичен вариант, при който преобладават явленията на остра дихателна недостатъчност, причинена от оток на лигавицата на ларинкса, бронхите, белодробните алвеоли със симптоми на бронхоспазъм.
4. Церебрален вариант с преобладаващи промени в централната нервна система, причинени от мозъчен оток, със симптоми на психомоторна възбуда, нарушено съзнание, конвулсии, епилептичен статус, спиране на сърцето и дишането.
5. Абдоминален вариант, при който подуване и кръвоизливи в коремните органи с остра болка симулират клиничната картина на остър корем.

Основни диагностични критерии

1. Алергична анамнеза (бронхиална астма, полиноза, невродермит, уртикария и други прояви на алергии).
2. Контакт с алерген. АС може да се развие поради алергени от всякакъв произход, най-често причината са лекарства. AS е по-рядко срещан поради хранителни продукти, ухапвания от насекоми и змии.
3. Бързо развитие и тежест на симптомите на алергична реакция.
4. Картина на съдов колапс, оток на мозъка, ларинкса, белите дробове.

Лечение на анафилактичен шок

Необходима е консултация с невролог и гинеколог, тъй като са възможни различни алергични лезии на нервната система (енцефаломиелит, полирадикулоневрит) и гениталиите, които изискват интензивна неспецифична десенсибилизираща терапия и наблюдение в клиниката. Всяко лечебно заведение и спешен лекар трябва да разполагат с набор от лекарства, изброени по-горе.

Предотвратяване на индуциран от лекарства анафилактичен шок

Поради факта, че в момента най-честата причина за анафилактичен шок е пеницилинът и други лекарства, профилактиката на лекарствените алергии като цяло играе важна роля в превенцията на това сериозно усложнение. Най-добрият метод за предотвратяване на различни алергични реакции в клиниката е парентералното предписване на лекарства само при строго обосновани показания (например витамин B 12 само при пернициозна анемия, левомицетин при коремен тиф и др.).

Важна роля играе санитарното образование сред населението. Необходимо е да се изясни, че лекарствата трябва да се приемат само според предписанието на лекар.

Временни инструкции за предотвратяване на алергии към лекарства

Общи мерки.

1. Предписване на лекарства при по-строги медицински показания.
2. Правилна организация на работата на медицинските сестри в лечебни зали, на участъци, в специализирани кабинети, болници и др.:
   а) наличието на отделни инструменти (игли, спринцовки, стерилизатори) за прилагане на антибиотици и други лекарства;
   б) отделна стерилизация на инструменти, които са били в контакт с антибиотици;
   в) разпитване на пациента преди инжектиране на антибиотици за предишни усложнения, свързани с употребата им; В случаите, когато се появи реакция, уведомете лекаря, който ще реши дали да продължи лечението.
3. Най-голям брой опасни алергични реакции възникват при парентерално приложение на лекарства, така че терапията трябва, ако е възможно, да започне с перорално приложение.
4. Пациентите с алергични заболявания трябва да предписват пеницилин само по жизненоважни показания.

Превантивни мерки по време на лечението

1. Първата инжекция на лекарството винаги трябва да се прави в областта на предмишницата, така че, ако е необходимо, да може да се приложи турникет над мястото на инжектиране, като по този начин се забавя по-нататъшното усвояване на лекарството в кръвния поток и реакцията на пациента може да се наблюдава в продължение на 15 минути.
2. Преди прилагане на пеницилинови лекарства, особено при хора, които преди това са използвали това лекарство, се препоръчва да се инжектират 2000 единици пеницилин и само при липса на алергия към обикновен пеницилин може да се започне лечение с лекарства.
3. По време на лечението мястото на инжектиране трябва да се наблюдава и ако се появи локална хиперемия, подуване и сърбеж, преустановете лекарството.
4. Появата на симптоми на алергия (кожни обриви, треска, сърбеж на клепачите и ринорея) служи като основа за спиране на лекарството.
5. По време на лечението пациентите трябва да се подлагат на клиничен кръвен тест поне веднъж на всеки 4-5 дни. Появата на еозинофилия показва сенсибилизация към лекарството.

Трябва да знаете, че предлаганите в момента косвени методи за диагностициране на лекарствени алергии (базофилен тест на Shelley, тест за лимфобластна трансформация на Alpern и др.) Не са абсолютно надеждни, поради което основната роля в диагностиката и профилактиката на лекарствените алергии принадлежи на алергологичната история.

Предотвратяване на серумен анафилактичен шок. На всички пациенти с алергични заболявания (бронхиална астма, сенна хрема, уртикария, екзема и др.) трябва да се прилагат лекарствени серуми само по жизненоважни показания. Пациентите с алергични заболявания трябва да се имунизират с тетаничен токсоид и в случай на нараняване да се приложи не серумът, а отново токсоидът. Ако има жизненоважни показания за прилагане на серум, пациент с алергично заболяване трябва внимателно да събере алергична анамнеза (реакции на прилагане на лекарства, серуми през предходни години). Такива пациенти трябва да направят тест с одраскване или конюнктивален тест преди прилагане на серума. Тестът за надраскване се извършва по следния начин. Капка серум се нанася върху кожата на предмишницата, предварително избърсана с алкохол, и се извършва лека скарификация. Реакцията се отчита след 10-15 минути и се счита за положителна, когато на мястото на скарификация се появи сърбеж, хиперемия и мехур. По време на конюнктивалния тест се поставя капка серум в конюнктивалния сак на долния клепач. Реакцията се счита за положителна, ако в рамките на 10-15 минути пациентът изпитва сърбеж на клепачите, лакримация и симптоми на остър конюнктивит. Пациенти с положителни резултати от кожни и конюнктивални тестове със серум не трябва да се прилагат. Ако резултатите от теста са отрицателни, първо трябва да се инжектират подкожно 0,2 ml и ако след 30 минути няма усложнения, да се приложи останалата доза (инжекцията винаги трябва да се прави в областта на рамото). Препоръчва се серумът да се инжектира на такива пациенти с 1 ml 1% разтвор на дифенхидрамин или друг антихистамин. След инжектиране на серума пациентът трябва да се наблюдава в продължение на 1 час.

Профилактика на анафилактичен шок от ужилване от оси и пчели. Всички пациенти с алергични реакции към ужилване от пчели и оси (уртикария, оток на Квинке, анафилактичен шок) трябва да бъдат изпратени в алергологично отделение, където след задълбочена специфична диагностика с екстракти от отровата на пчели и оси се прилага специфична хипосенсибилизираща терапия. с тези екстракти. Това лечение дава добър терапевтичен ефект. Всеки пациент с алергия към ужилване от оси и пчели трябва да бъде предупреден за възможността от тежки усложнения и да носи ефедрин, супрастин или други антихистаминови таблетки.

Предотвратяване на анафилактичен шок при студова алергия. На пациенти със студова алергия трябва категорично да се забрани да плуват в морето или реката, когато има значителна разлика в температурите на въздуха и водата. Пациентите със студова алергия трябва да бъдат изпратени в алергологично отделение за специално изследване и лечение (автосерум, хистаглобулин, антихистамини и др.).

Предотвратяване на анафилактичен шок по време на специфична хипосенсибилизация. Специфичната хипосенсибилизация трябва да се извършва само в специализиран алергологичен кабинет или алергологичен отдел под наблюдението на алерголог, от който се изисква максимално внимание при провеждането на този метод на лечение. Кожните тестове с различни медикаменти трябва да се извършват само в специализиран алергологичен кабинет от алерголог, с изключение на спешни случаи, когато употребата на лекарството е жизненоважна. След това терапевтът може много внимателно да извърши кожен тест, както е посочено във „Временни инструкции за предотвратяване на алергии към лекарства“, като има със себе си гумен турникет, разтвор на адреналин и стерилни спринцовки за спешна помощ в случай на алергична реакция.

През последните десетилетия алергията се превърна в един от належащите медицински и социални проблеми поради глобалното си разпространение и интензивно нарастване на заболеваемостта. Това твърдение е вярно и за медикаментозно индуцирания анафилактичен шок (DAS), който е най-тежката форма на алергични реакции, свързани със спешни медицински състояния.

Анафилактичният шок е остър системен алергичен процес, който се развива в сенсибилизиран организъм в резултат на реакция антиген-антитяло и се проявява с остър периферен съдов колапс. Патогенезата на АС се основава на алергична реакция от тип I (незабавна), причинена от IgE – Ab.

Първото споменаване на AS датира от 2641 г. пр.н.е.: според оцелелите документи египетският фараон Менес е починал от ужилване от оса или стършел. Терминът "анафилаксия" е използван за първи път от Portier и Richet през 1902 г.

Патофизиология

Анафилактичният шок е алергична реакция от първи тип. При многократен контакт на сенсибилизиран организъм с алерген, последният се свързва с фиксираните на повърхността тъканни мастоцити (MCs) и циркулиращите базофили IgE - At.

MC са разположени предимно в субмукозния слой и кожата в близост до кръвоносните съдове. Взаимодействие между IgE и алерген върху повърхността на възпалителни медиатори, включително хистамин.

Хистаминът, освободен от мастоцитите, води до включване на комплекс от реакции, чийто краен етап е освобождаването на различни мастоцити, действа върху H1 и H2 рецепторите на целевите органи: гладка мускулатура, секреторни клетки, нервни окончания, което води до разширяване и повишена съдова пропускливост, бронхоспазъм, хиперпродукция на слуз.

Простагландини, левкотриени и други биологично активни вещества, синтезирани при активиране на мастоцитите, причиняват подобни промени.

Увеличаването на концентрацията на хистамин и други медиатори на алергия в кръвния серум води до разширяване на съдове с малък калибър, повишаване на пропускливостта на съдовата стена и освобождаване на течната част от кръвта в тъканите.

Хистаминът причинява спазъм на пре- и посткапилярните сфинктери, а предкапилярните сфинктери бързо се отпускат и допълнителен обем кръв навлиза в капилярната зона, което води до освобождаване на течност в тъканта. Капацитетът на съдовото легло рязко се увеличава и обемът на циркулиращата кръв намалява.

Намаляването на съдовия тонус води до рязък спад на съдовото съпротивление, което води до понижаване на кръвното налягане - "периферен съдов колапс".

Намаляването на кръвното налягане води до намаляване на венозното връщане на кръвта към сърцето и следователно намалява ударния обем на сърцето. Минутният обем на сърцето първоначално се компенсира от тахикардия, след което също намалява.

Понижаването на кръвното налягане води до нарушаване на кръвотока в жизненоважни органи (сърце, бъбреци, мозък и др.) и освобождаването на пресорни хормони намалява. По този начин механизмът на спадане на кръвното налягане при АС се различава от другите видове шок.

Особеностите на AS са, че при други видове шок, когато обемът на кръвния обем намалява, се освобождава адреналин, причинявайки вазоспазъм, повишаване на PVR и поддържане на кръвното налягане; при AS подобен компенсаторен механизъм не работи поради развитие на остър периферен съдов колапс.

Клинични синдроми:

• остра сърдечно-съдова недостатъчност:
• хипотония.

Остра дихателна недостатъчност:

• дифузен спазъм на гладката мускулатура на бронхите;
• остър оток на лигавицата;
• белодробен оток.

Стомашно-чревния тракт:

• синдром на болка;
• неволна дефекация;
• чревно кървене.

Пикочно-половата система:

• спазъм на гладката мускулатура на матката (спонтанен аборт при бременни жени);
• неволно уриниране.

Централна нервна система:

• конвулсии;
• нарушение на съзнанието;
• мозъчен оток.

Анафилактоиден шок

Освобождаването на биологично активни вещества (БАВ) от мастоцитите и базофилите може да стане без участието на IgE-Abs. Някои лекарства и хранителни продукти имат директен фармакологичен ефект върху МС, освобождавайки медиатори (либератори на хистамин) или активират системата на комплемента с образуването на анафилатоксини С3а и С5а.

Такива реакции се наричат ​​анафилактоидни, те се развиват под въздействието на йодсъдържащи рентгеноконтрастни вещества, амфотерицин-В, натриев тиопентал, хлорамфеникол, сулфабромофталеин, натриев дихидрохлорат, опиати, декстран: ванкомицин, някои мускулни релаксанти, консумация на определени храни ( ядки, стриди, раци, ягоди и др.).

Клиничните прояви на анафилактичен и анафилактоиден шок са идентични.

Причини за анафилактичен шок

Развитието на AS може да бъде причинено от различни вещества, обикновено от протеинова или протеиново-полизахаридна природа, както и хаптени - нискомолекулни съединения, които придобиват своята алергенност след свързване на самия хаптен или един от неговите метаболити с протеините на гостоприемника.

Времето за поява на клиничните признаци на АС зависи от начина на въвеждане на алергена в тялото: при интравенозно приложение реакцията може да се развие в рамките на 10-15 секунди, интрамускулно - след 1-2 минути, орално - след 20-30 минути. минути.

Най-честата причина за анафилактичен шок е лекарства. Сред причините за LAS, според нашите наблюдения, на преден план са НСПВС, като в 62% от случаите причината е метамизол натрий. Второ и трето място заемат локалните анестетици и антибиотиците.

LAS най-често се причинява от амидни анестетици (64%). При всеки трети пациент новокаинът е причина за LAS. Трябва да се отбележи, че има кръстосани реакции между новокаин и други локални анестетици - естери на пара-аминобензоената киселина.

Не са наблюдавани кръстосани реакции между горепосочената група локални анестетици и амидни производни, както и между лекарства от групата на амидни локални анестетици. Трябва да се отбележи, че LAS се развива по-специално след използване на приложения с лидокаин от зъболекар и локално приложение на гел с лидокаин от козметолог.

Сред антибактериалните лекарства β-лактамните антибиотици продължават да играят водеща роля като причина за LAS. Според статистиката средно на всеки 7,5 милиона инжекции с пеницилин има 1 случай на анафилактичен шок с фатален изход. Най-често LAS се причинява от естествени и полусинтетични пеницилини (93% от LAS се дължи на β-лактамни антибиотици) и по-рядко от цефалоспорини.

Трябва да се има предвид, че повече от 30% от пациентите, алергични към пеницилин, имат кръстосани реакции с цефалоспорини. LAS се развива не само след интрамускулно и перорално приложение на антибиотици, но и при използване на капки за очи с антибиотици и извършване на интрадермален тест с линкомицин.

Други (20%): изолирани случаи на развитие на LAS на no-shpu, бисептол, натриев тиосулфат, витамин В6, никотинова киселина, кордарон, афобазол и др. При всеки шести пациент ролята на лекарството в развитието на LAS беше очевидно, но не беше възможно да се установи причината, възможно поради факта, че пациентът приема две, три или повече лекарства наведнъж.

Преди това прояви на лекарствени алергии са наблюдавани при почти всеки втори пациент с LAS (46%). Важно е да се отбележи, че при предписване на лекарства медицинските работници не винаги събират алергична и фармакологична анамнеза, предписват повторно лекарства, включително комбинирани лекарства, които преди това са причинили алергична реакция под формата на уртикария, оток на Quincke и дори анафилактичен шок, в всеки трети пациент с LAS (32%).

Като се има предвид горното, е необходимо да се подчертае необходимостта от рационално използване на лекарства, избягване на полифармация, запомняне на взаимодействието на различни фармакологични групи и внимателно събиране на алергологична и фармакологична анамнеза от лекари от всички специалности.

Хименоптери ужилватса втората причина за анафилактичен шок след лекарствата.

АС, дължащи се на ужилвания от хименоптери, се характеризират с по-тежко протичане, тъй като по правило се развиват на достатъчно разстояние от лечебните заведения и следователно първата медицинска помощ се предоставя в повечето случаи ненавременно. Причината за алергичните реакции е отровата, която навлиза в тялото при ужилване. АС най-често се развива от ужилване от оса.

Хранителни продуктии хранителни добавки. Най-често АС се свързва с консумацията на риба, ракообразни, ядки, млечни продукти и яйчен белтък. Антигенността на хранителните продукти може да бъде намалена по време на готвене.

Причината за АС могат да бъдат семена, халва, бял трън и други продукти от растителен произход, които дават кръстосани реакции при пациенти със сенна хрема. Развитието на АС може да бъде предизвикано от консумацията на определени храни (целина, скариди, ябълки, елда, ядки, пиле) след физическа активност.

Тежки анафилактични реакции могат да предизвикат папаинът, съдържащ се в някои месни консерви, както и сулфити (сулфит, бисулфит, калиев и натриев метабисулфит).

Клинична картина на анафилактичен шок

Има пет клинични типа AS:

• Типична форма.
• Хемодинамичен вариант.
• Асфиксичен вариант.
• Мозъчен вариант.
• Коремна опция.

Типична форма

Водещият симптом на тази форма на АС е хипотонията поради развитието на остър периферен съдов колапс, който обикновено е придружен от остра дихателна недостатъчност, причинена от оток на ларинкса или бронхоспазъм.

Възниква остро състояние на дискомфорт, пациентите се оплакват от силна слабост, усещане за изтръпване и сърбеж по кожата на лицето, ръцете, главата, усещане за прилив на кръв към главата, лицето, езика, усещане за коприва горя. Възниква състояние на вътрешно безпокойство, чувство за надвиснала опасност, страх от смъртта.

Пациентите са загрижени за тежест в гърдите или чувство на компресия в гърдите, затруднено дишане, гадене, повръщане, остра кашлица, болка в сърцето, замаяност или главоболие с различна интензивност. Понякога имам болки в корема. Типичната форма често е придружена от загуба на съзнание.

Обективна картина: кожна хиперемия или бледност, цианоза, възможна уртикария и оток на Quincke, силно изпотяване. Характерно е развитието на клонични конвулсии на крайниците, а понякога и пълноценни конвулсивни припадъци, двигателно безпокойство, неволни актове на уриниране и дефекация.

Зениците са разширени и не реагират на светлина. Нишковиден пулс, тахикардия (по-рядко брадикардия), аритмия. Сърдечните звуци са заглушени, хипотония. Нарушения на дишането (задух, често затруднено дишане с хрипове, пяна от устата). Аускултация: големи мехурчета мокри и сухи хрипове. Поради изразен оток на лигавицата на трахеобронхиалното дърво, общ бронхоспазъм, дихателни шумове може да отсъстват до картината на „мълчалив бял дроб“.

Типичната форма на AS се характеризира със следните основни характеристики:

• артериална хипотония;
• дихателна недостатъчност;
• нарушение на съзнанието;
• кожни вегетативно-съдови реакции;
• конвулсивен синдром.

Типичната форма на АС се среща в 53% от случаите.

Хемодинамичен вариант

В клиничната картина на първо място са симптомите на нарушена сърдечно-съдова дейност: силна болка в областта на сърцето, значително понижение на кръвното налягане, притъпяване на тоновете, слаб пулс и неговото изчезване, сърдечна аритмия до асистолия.

Наблюдава се спазъм на периферните съдове (бледност) или тяхното разширяване (генерализирана "пламтяща" хиперемия), дисфункция на микроциркулацията (мраморност на кожата, цианоза). Признаците на декомпенсация на външното дишане и централната нервна система са много по-слабо изразени.

Острата сърдечна недостатъчност е водещият патологичен синдром в хемодинамичния вариант на АС. Хемодинамичният вариант на АС се среща в 30% от случаите и при правилна навременна диагноза и интензивна терапия завършва благоприятно.

Асфиксичен вариант

Клиничната картина е доминирана от остра дихателна недостатъчност, причинена от подуване на лигавицата на ларинкса, с частично или пълно затваряне на неговия лумен или бронхоспазъм, до пълна обструкция на бронхиолите, интерстициален или алвеоларен оток на белия дроб със значително нарушение на газообмен.

В началния период или с лек благоприятен ход на този вариант на АС, признаците на декомпенсация на хемодинамиката и функцията на централната нервна система обикновено не се появяват, но те могат да се появят вторично по време на продължителен курс на АС. Тежестта и прогнозата се определят главно от степента на дихателната недостатъчност.

Хроничната белодробна патология (хроничен бронхит, бронхиална астма, пневмония, пневмосклероза, бронхиектазии и др.) Предразполага към развитието на асфиксичен вариант на АС. Тази форма на АС се среща в 17% от случаите.

Церебрален вариант

Клиничната картина се характеризира предимно с промени в централната нервна система със симптоми на психомоторна възбуда, страх, нарушено съзнание, конвулсии и дихателна аритмия. В тежки случаи се появяват симптоми на мозъчен оток и еписстатус, последвани от спиране на дишането и сърцето.

Някои пациенти изпитват симптоми, характерни за остър мозъчно-съдов инцидент: внезапна загуба на съзнание, конвулсии, скованост на мускулите на врата, което затруднява диагностицирането.

Конвулсивни прояви (потрепване на отделни мускули, хиперкинеза, локални конвулсии) могат да се наблюдават както в началото на клиничната картина, така и в следващите стадии на АС, след подобряване на дейността на дихателната и сърдечно-съдовата система. Нарушенията на съзнанието не винаги са дълбоки, по-често объркване и ступор.

Коремна опция

Характерна е появата на симптоми на остър корем (остра болка в епигастралната област, признаци на перитонеално дразнене), което често води до погрешни диагнози: перфорирана язва, чревна обструкция, панкреатит. Острата болка в областта на сърцето може да доведе до погрешна диагноза "остър миокарден инфаркт".

Други симптоми, типични за АС, са по-слабо изразени и не са животозастрашаващи. Наблюдават се леки нарушения на съзнанието и леко понижение на кръвното налягане. Синдромът на коремна болка обикновено се появява в рамките на 20-30 минути. след появата на първите симптоми на АС.

Видове анафилактичен шок

• Остър злокачествен.
• Остра доброкачествена.
• Продължителен.
• Повтарящи се.
• Абортивен.
• Светкавично бързо.

Остър злокачественпротичането на АС се наблюдава по-често в типичния вариант. Характеризира се с остро начало, бързо спадане на кръвното налягане (диастолното кръвно налягане често пада до 0), нарушено съзнание и засилване на симптомите на дихателна недостатъчност с бронхоспазъм. Симптомите на АС прогресират, въпреки интензивната антишокова терапия, до развитието на тежък белодробен оток, постоянно понижаване на кръвното налягане и дълбока кома. Висока вероятност от смърт.

За остър доброкачественПротичането на АС се характеризира с благоприятен изход при правилна, навременна диагностика на АС и спешно, пълно лечение. Въпреки тежестта на всички основни клинични прояви на АС, възникващите симптоми не се характеризират с прогресия и реагират добре на обратното развитие под въздействието на противошокови мерки.

Продължително и повтарящо секурс на AS. Първоначалните признаци се развиват бързо с типични клинични синдроми, а продължително протичане се появява само след активна противошокова терапия, която дава временен и частичен ефект.

При рецидивиращо протичане, след нормализиране на кръвното налягане и излизане на пациента от шок, отново се наблюдава спад на кръвното налягане. Впоследствие клиничните симптоми не са толкова остри, но се характеризират с известна резистентност към терапията. По-често се наблюдава при прием на дългодействащи лекарства (бицилин, например).

Абортивенразбира се - анафилактичният шок бързо спира, често без лекарства. Този вариант на АС се среща при пациенти, получаващи противошокови лекарства. Така при един от пациентите, които наблюдавахме, се разви втори АС поради ужилване от оса, докато приемаше преднизолон за поддържащо лечение на бронхиална астма. Клиничната картина на АС не е изразена, за разлика от първия епизод на АС, когато пациентът не е получавал преднизолон.

фулминантеншок е бързото развитие на АС през първите секунди, най-често при венозни вливания.

Фактори, които увеличават тежестта на АС

• Пациентът е с бронхиална астма.
• Съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система.
• Съпътстваща терапия: бета-блокери; МАО инхибитори; АСЕ инхибитори.

С развитието на АС при пациенти с бронхиална астма или пациенти, лекувани с бета-блокери, от една страна, реакцията на дихателните пътища към биологично активни вещества, освободени по време на АС, се увеличава, от друга страна, влиянието на фармакологичните лекарства ( адреналин), използвани по време на реанимационни мерки за AS, намалява.

Необходимо е особено внимание при предписване на бета-блокери на пациенти, получаващи SIT с алергени и пациенти с анамнеза за идиопатична анафилаксия. Трудности при елиминирането от CABG могат да възникнат при пациенти, получаващи бета-блокерна терапия за съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система и глаукома.

Преди да се предпише „анафилактогенно“ лекарство на пациент, получаващ бета-блокери, трябва да се обмисли коригиране на съпътстващото лечение (замяна на бета-блокерите с калциеви антагонисти или други антихипертензивни лекарства).

АСЕ инхибитори - могат да причинят подуване на езика и фаринкса с развитието на животозастрашаваща асфиксия, "Капотен кашлица".

МАО инхибитори - могат да засилят страничните ефекти на адреналина чрез инхибиране на ензима, който го разгражда.

Системните реакции се наблюдават по-често при прилагане на SIT при пациенти с неконтролирана астма, поради което е необходимо да се определи FEV1 преди предписване на SIT и по време на лечение с алергени и да се отменят инжекциите, ако FEV1 е по-малко от 70% от очакваната стойност.

Лечение на анафилактичен шок

• Облекчаване на остри нарушения на кръвообращението и дишането.
• Компенсация на възникналата адренокортикална недостатъчност.
• Неутрализиране и инхибиране на реакцията AG-AT в кръвта на биологично активни вещества.
• Блокиране на навлизането на алергена в кръвта.
• Поддържане на жизнените функции на тялото или реанимация в тежко състояние (клинична смърт).

Лекарството на избор при лечението на АС е адреналин (INN - епинефрин). Навременното и ранно приложение на епинефрин може да предотврати развитието на по-сериозни симптоми. Всички дейности трябва да се извършват ясно, бързо и упорито, от това зависи успехът на терапията. Задължителни противошокови терапевтични мерки:

• извършва се на мястото на възникване на АС;
• лекарствата се прилагат интрамускулно, за да не се губи време в търсене на вени;
• ако AS се появи по време на интравенозно капково приложение на лекарството, тогава иглата се оставя във вената и лекарствата се прилагат през нея.
• спрете прилагането на лекарството, което е причинило AS.
• легнете пациента, като поставите краката му в повдигнато положение, завъртете главата му настрани, за да предотвратите прибиране на езика и асфиксия. Отстранете подвижните протези.

Адреналинът се прилага в доза от 0,3-0,5 ml 0,1% разтвор интрамускулно; ако е необходимо, инжекциите се повтарят след 15-20 минути до нормализиране на кръвното налягане.

Инжектирайте мястото на инжектиране на лекарството (или мястото на ужилване) с 0,1% разтвор на адреналин, разреден 1:10, на 5-6 точки. Ако пчела ужили, отстранете жилото. Върху крайника над мястото на лезията се прилага венозен турникет, който се разхлабва за 1-2 минути. на всеки 10 минути.

Прилага се преднизолон в доза 1-2 mg/kg телесно тегло или хидрокортизон (100-300 mg) или дексаметазон (4-20 mg).

Интрамускулно се прилага Suprastin 2% - 2-4 ml или дифенхидрамин 1% - 1-2 ml или tavegil 0,1% - 2 ml. Не е желателно да се прилагат фенотиазинови антихистамини.

При бронхоспазъм - 2,4% разтвор на аминофилин - 5,0-10,0 ml или β2-адренергични агонисти чрез инхалация (салбутамол, вентолин, беротек). Ако има цианоза, диспнея или хрипове, осигурете доставка на кислород.

При сърдечна недостатъчност се предписват сърдечни гликозиди, при признаци на белодробен оток - диуретици.

В случай на тежък конвулсивен синдром се прилага 0,5% разтвор на седуксен - 2-4 ml.

Когато приемате лекарството перорално, стомахът се измива. Ако лекарството се капе в носа или очите, е необходимо да ги изплакнете с течаща вода и да капете 0,1% разтвор на адреналин и 1% разтвор на хидрокортизон.

Интензивна терапия за АС

При липса на ефект от задължителните противошокови мерки се провежда интензивна противошокова терапия в отделението за интензивно лечение или в специализирано отделение.

Осигурява се венозен достъп и се прилагат лекарства IV. Капнете или струйте 1-2 ml 1% мезатон в 5% разтвор на глюкоза.

Пресорни амини: допамин 400 mg (2 ампули) в 5% глюкоза, продължете инфузията, докато систоличното кръвно налягане достигне 90 mmHg, след това титруйте.

В случай на асфиксия се прилагат бронходилататори: 2,4% разтвор на аминофилин 10,0.

Преднизолон се прилага интравенозно в размер на 1-5 mg / kg телесно тегло или дексаметазон 12-20 mg или хидрокортизон 125-500 mg във физиологичен разтвор.

Дозата на диуретиците и сърдечните гликозиди се определя въз основа на състоянието на пациента. При конвулсии се прилагат 2-4 ml 0,5% седуксен.

При пациенти, при които AS се е развил по време на прием на β-блокери, глюкагонът се прилага интравенозно 1-5 ml като болус, след което се титрира със скорост 5-15 mcg на минута. Глюкагон - има директен положителен инотропен ефект (увеличава MOS и SV). 1 бутилка съдържа 1 mg (1 ml).

При брадикардия атропинът се прилага подкожно 0,3-0,5 mg на всеки 10 минути, максимум 2 mg.

При тежки хемодинамични нарушения се провежда инфузионна терапия, чийто обем се определя от състоянието на хемодинамиката (изотоничен разтвор на натриев хлорид до 1-1,5 l, плазмени разширители).

Всички пациенти, претърпели АС (включително абортивната форма), трябва да бъдат хоспитализирани. След спиране на острата реакция е необходимо да се наблюдават пациентите в продължение на 2 седмици, тъй като могат да се развият късни усложнения: алергичен миокардит, гломерулонефрит, чревно кървене.

Следователно във времето се изследват следните показатели: общ анализ на кръв и урина, ЕКГ, изпражнения за реакцията на Грегерсен, урея, креатинин в кръвта. Пациентите продължават да приемат перорални глюкокортикостероиди 15-20 mg с намаляване в продължение на една седмица до пълно спиране, както и перорални антихистамини.

Мерки за намаляване на риска от развитие на АС

Внимателно събиране на алергологична анамнеза, информация за лекарствена непоносимост, фармакологична история и записване в медицинската документация. При пациенти с анамнеза за алергични реакции лекарствата трябва да се прилагат след изследване. Предписване на лекарства, като се вземат предвид тяхната поносимост и кръстосани реакции.

Оценка на фармакотерапията, получавана в момента от пациента за съпътстващи заболявания. Когато е възможно, предпочитание се дава на оралните форми на лекарства пред парентералното приложение.

Задължително наблюдение на пациента в продължение на 30 минути след прилагането на всяко, основно, потенциално алергизиращо инжекционно лекарство, включително алергени по време на SIT. Изключване на имунотерапия за неконтролирана астма.

Наличието на информация при пациентите, която ще позволи, дори ако са в безсъзнание, да получат информация за тяхното алергично заболяване (под формата на гривна, колие, карта).

Пациент с висок риск от случайно излагане на известен алерген, както и пациент с идиопатична анафилаксия, трябва да разполага с комплект за спешна помощ, включващ:

• разтвор на адреналин за спешно приложение;
• перорални антихистамини от първо поколение;
• турникет

Мерки за намаляване на риска от ужилвания от насекоми

• През летните месеци излизайте навън с дрехи, които покриват максимално тялото ви. Изберете светли дрехи и избягвайте ярките материи, тъй като привличат насекоми.
• Когато наблизо се появи насекомо, не правете резки движения и не размахвайте ръце.
• Не ходете боси по тревата.
• Когато сте на открито, носете шапка, тъй като насекомите могат да се заплитат в косата ви.
• Когато излизате на открито, не използвайте силно миришеща козметика: парфюми, дезодоранти, лакове за коса и др.
• Препоръчва се през лятото в кухнята да има инсектициди.
• Избягвайте да посещавате места, където се натрупват боклуци, особено контейнери за боклук в дворовете, тъй като насекомите се привличат от хранителни продукти и миризми.
• Бъдете внимателни, когато приготвяте и ядете храна на открито.
• Избягвайте употребата на прополис и лекарства, които го съдържат (апилак, пропоцеум, пропосол, пропомизол и други).

Р. С. Фасахов, И. Д. Решетникова, Г. С. Войцехович, Л. В. Макарова, Н. А. Горшунова

Анафилактичният шок е остра и изключително тежка алергична реакция, която се развива в резултат на многократно излагане на алерген.

Анафилактичният шок се проявява чрез рязко понижаване на налягането, нарушено съзнание, симптоми на локални алергични явления (подуване на кожата, дерматит, уртикария, бронхоспазъм и др.), В тежки случаи може да се развие кома.

Анафилактичният шок обикновено се развива в рамките на 1-2 до 15-30 минути от момента на контакт с алергена и често може да бъде фатален, ако не бъде предоставена навременна и компетентна медицинска помощ.

причини

Анафилактичният шок възниква в резултат на многократно въвеждане в тялото на вещество, което е силен алерген за него.

При първоначален контакт с това вещество тялото развива свръхчувствителност без да проявява никакви симптоми и натрупва антитела към това вещество. Но многократният контакт с алергена, дори и в минимални количества, поради наличието на готови антитела в тялото, дава бурна и изразена реакция. Тази реакция на тялото най-често възниква при:

• въвеждане на чужд протеин, серуми
• антибиотици
• анестетици и анестетици
• други лекарства (както във вена, така и в мускул, перорално)
• диагностични лекарства (рентгенов контраст)
• за ухапвания от насекоми
• и дори при прием на определени храни (морски дарове, цитрусови плодове, подправки)

В случай на анафилактичен шок количеството на алергена може да бъде много малко, понякога е достатъчна капка лекарство или лъжица от продукта. Но колкото по-голяма е дозата, толкова по-силен и по-дълъг ще бъде шокът.

В основата на алергичната реакция е масивното освобождаване на специални вещества от сенсибилизирани клетки (високо чувствителни) - хистамин, серотонин и други, които са отговорни за проявите на анафилактичен шок.

Видове

Анафилактичният шок може да се появи в няколко форми:

• кожата и лигавиците са предимно засегнати със симптоми на сърбеж по кожата, силно зачервяване, уртикария или оток на Quincke
• увреждане на нервната система с главоболие, гадене, сетивни нарушения, епилептични прояви и загуба на съзнание,
• увреждане на дихателната система със задушаване и асфиксия, подуване на ларинкса или малките бронхи,
• сърдечно увреждане с признаци на кардиогенен шок или остър миокарден инфаркт

Симптоми на анафилактичен шок

Според тежестта на симптомите анафилактичният шок може да варира от лек до изключително тежък със смърт, зависи от това колко бързо налягането намалява и мозъчната функция е нарушена поради хипоксия (липса на кислород).

В леки случаи симптомите на анафилактичен шок могат да продължат от няколко минути до два часа и да се появят

• зачервяване на кожата,
• силен сърбеж и кихане,
• лигавицата от носа,
• възпалено гърло със световъртеж,
• главоболие,
• понижено кръвно налягане и тахикардия.

Може да има усещане за топлина в цялото тяло, дискомфорт в стомаха и гърдите, силна слабост и замъгляване на съзнанието.

При умерена степен на шок може да има

• кожни мехури или ангиоедем (болест на Квинке)
• явления на конюнктивит или стоматит
• болка в сърцето с остри сърдечни удари, аритмия и рязко понижаване на кръвното налягане.
• пациентите се чувстват силна слабост и замайване
• зрението е нарушено, може да има възбуда или летаргия, страх от смъртта и треперене
• лепкава пот, студено тяло, шум в ушите и главата, припадък
• Може да се появят бронхиални спазми с проблеми с дишането, подуване на корема с гадене или повръщане, силна коремна болка и затруднено уриниране.

При тежък анафилактичен шок се развива почти моментално

• съдов колапс с рязко понижаване на налягането, синя или смъртоносна бледност, нишковиден пулс, почти нулево налягане
• настъпва загуба на съзнание с разширени зеници, неволно отделяне на урина и изпражнения, липса на реакции към външни стимули
• Пулсът постепенно изчезва, налягането престава да се записва
• дишането и сърдечната дейност спират, настъпва клинична смърт

Диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на данните за приложението на лекарството (контакт с алергена) и незабавното начало на реакцията.

Състоянието на анафилактичен шок е критично - диагнозата се установява от спешен лекар или реаниматор. Анафилактичният шок може да бъде подобен на други анафилактични реакции (оток на Квинке или остра уртикария), но основата на процеса е същата, както и мерките за помощ.

Лечение на анафилактичен шок

Започването на лечението е необходимо на място от всяко лице - лекар или немедицински, професионалната помощ се осигурява от лекари от спешна помощ и реаниматори.

Първа помощ при анафилактичен шок

• извикване на линейка,
• ако няма дишане или сърдечен ритъм - индиректен сърдечен масаж и изкуствено дишане
• ако човек е в съзнание, е необходимо да го поставите настрани, да разкопчаете всички закопчалки и колани на дрехите, да поставите възглавница или нещо под краката му, така че да са повдигнати
• спрете приема на алергена (при ухапване от насекомо или приложение на лекарството - турникет на крайника, отстраняване на храната от устата)

Медицинска помощ - в пункта за грижа, преди доставка в болницата,

• мястото на инжектиране или ухапване трябва да се инжектира с разтвор на адреналин интрамускулно или подкожно (възрастни 0,5 ml 0,1% разтвор, деца над 6 години - 0,3 ml 0,1% разтвор) и да се покрие с лед,
• подкожно инжектирайте разтвори на кофеин, кордиамин
• Необходими са и инжекции с преднизолон или хидрокортизон.

С напредването на лечението в болницата се повтарят инжекциите на адреналин и хормони, прилагат се антагонисти на лекарства за лекарствени алергии, използват се антихистамини, разтвори на калциев хлорид или глюконат. При бронхоспазъм се прилага аминофилин, при оток на ларинкса е показана интубация или трахеотомия.

По-нататъшната терапия се провежда, като се вземат предвид сърдечни нарушения, респираторни нарушения или метаболитни нарушения.

Усложнения и прогноза

Основното усложнение е смъртта, ако има забавяне в предоставянето на помощ. При навременни мерки е възможно пълно възстановяване от шока, но времето за излизане от шоковото състояние варира от няколко часа до няколко дни.

Терминът "анафилаксия"означава “беззащитност” (гръцки ana - обратно, противоположно действие и phylaxis - охрана, защита). Анафилаксията е състояние на придобита свръхчувствителност към действието на някакъв чужд протеин - анафилактоген.

Анафилаксията е вид незабавна алергична реакция, която възниква при парентерално приложение на алерген.

Анафилаксията е наблюдавана за първи път при кучета от френски учени Richet и Portier (1902), а при морски свинчета - от G.P.Sakharov (1905). Реакцията, която възниква след повторно (т.нар. „разрешително“) инжектиране на чужд протеин, се нарича анафилактичен шок от А. М. Безредка (1912).

Патогенеза на анафилаксия

В зависимост от начина на размножаване анафилаксията може да бъде активна и пасивна.

И двата вида тази реакция на тялото се основават на комбинацията от алергични антитела с антиген (имунологична фаза на реакцията),в резултат на което се освобождават редица биологично активни вещества (патохимична фаза),които причиняват повишен съдов пермеабилитет, нарушения на микроциркулацията, спазъм на гладката мускулатура и редица нарушения на органите и системите на тялото (патофизиологична фаза). Въпреки това, при активна анафилаксия, образуването на антитела се случва в самия организъм, а при пасивна анафилаксия антителата се въвеждат в тялото отвън.

Независимо от вида на анафилаксията, в развитието на имунологичната фаза на реакцията могат да се разграничат два механизма.

Първи механизъмсе крие във факта, че въведеният антиген се свързва с цитофилни (цитотропни) антитела, т.е. с антитела, които са фиксирани върху тъканните клетки. При пасивна анафилаксия те могат да бъдат хомоцитотропни (от същия вид животно) и хетероцитотропни (от животни от различен вид).

Втори механизъмсвързано с участието на циркулиращи антитела: въведеният антиген се свързва с антитела в кръвта. И двата механизма могат да се активират едновременно при наличие на фиксирани и циркулиращи антитела в тялото.

Специален механизъм, различен от описаните по-горе, участва в развитието на цитотоксична анафилаксия (пасивна анафилаксия). Този тип алергична реакция се причинява от въвеждането на антитела, насочени срещу антигени, присъстващи в тъканните клетки.

Анафилактичен шок(Гръцки ana- - отново и aphylaxis - беззащитност) - една от тежките прояви на анафилаксия, характеризираща се с възбуждане и последващо потискане на функцията на централната нервна система, бронхоспазъм и рязък спад на кръвното налягане.

Според международната класификация на болестите (10-то издание, 1992 г.) - МКБ-10 разграничава:

T78.2 Анафилактичен шок, неуточнен

T78.0 Анафилактичен шок, причинен от патологична реакция към храна

T80.5 Анафилактичен шок, свързан с прилагането на серум

T88.6 Анафилактичен шок, причинен от патологична реакция към адекватно предписано и правилно приложено лекарство.

Етиология.Изолира анафилактичен шок

лекарство,

суроватка,

ваксинален,

от ухапвания от насекоми,

с кожни диагностични тестове и специфична хипосенсибилизация.

В по-голямата част от случаите анафилактичният шок се причинява от лекарства!:

пеницилин (по-често от други лекарства),

стрептомицин,

новокаин,

ваксини и серуми,

витамин В1,

ацетилсалицилова киселина,

сулфатни лекарства,

адренокортикотропен хормон,

екстракти от растителен прашец.

Според статистиката лекарственият анафилактичен шок се развива при 1 от 2700 хоспитализирани пациенти.

Тежък анафилактичен шок може да се развие при употребата дори на незначителни дози лекарства. Има известни случаи на анафилактичен шок по време на диагностичен интрадермален тест с 10 единици пеницилиново действие или при използване на спринцовка и игли, които са били стерилизирани със спринцовки, използвани преди това за инжектиране на пеницилин . Анафилактичният шок се развива независимо от начина на приложение на лекарствата, но по-често, когато се прилагат парентерално. Обикновено анафилактичният шок се развива при хора, които имат анамнеза за някакви алергични реакции.

Трябва да помните за кръстосана сенсибилизация към лекарства, които имат алергични свойства, общи с прилаганите лекарства! По този начин основната структура на всички пеницилини е 6-аминопеницилова киселина. Новокаин, дикаин, сулфонамидни лекарства, PAS, азобагрила за оцветяване на найлонови продукти и хранителни продукти са ароматни амини с аминогрупа в пара позиция. Препаратите от серията пиразолон - амидопирин, аналгин, бутадион, аспирин - имат подобни алергични свойства. Ако имате анамнеза за алергични реакции към някое от лекарствените вещества, включени в група лекарства с подобни алергични свойства, не трябва да се предписват други, дори и в малки дози. Обикновено АС се развива при хора, които имат анамнеза за някакви алергични реакции, страдат от алергични заболявания (уртикария, оток на Квинке, бронхиална астма, сенна хрема) или са имали контакт с алергени преди (работници в пеницилинови заводи, фармацевти и др.).

Патогенезата не се различава от патогенезата на активната анафилаксия, тъй като анафилактичният шок е една от неговите прояви. Когато алергенът навлезе за първи път в тялото, възниква сенсибилизация поради образуването на алергични антитела. Някои от тези антитела са фиксирани върху различни тъканни клетки, особено мастоцитите, докато останалите антитела циркулират в кръвта.

Многократното навлизане в тялото на алергена предизвиква образуването на комплекс алерген + антитяло. Образуването на такъв комплекс върху мастоцитите води до освобождаване на различни биологично активни вещества (хистамин, брадикинин, серотонин и др.). Образуването на комплекс с циркулиращи антитела води до активиране на комплемента и образуване на анафилатоксин.

Биологично активни вещества, включително анафилатоксин, причиняват множество патофизиологични ефекти. Основните са: спазъм на гладката мускулатура и повишена съдова пропускливост. Селективният ефект на биологично активните вещества върху съдовата система води до отлагане на кръв във венозното легло, намаляване на сърдечния дебит и нарушено използване на кислород от тъканите.

Патологичната анатомия на анафилактичния шок се характеризира с изразен периваскуларен оток в различни органи и тъкани, спазъм и подуване на малки бронхи и бронхиоли, значително натрупване на ацидофилоцити (еозинофили) в дебелината на бронхиалната стена и симптоми на остър белодробен емфизем. В някои случаи се наблюдава подуване и подуване на мозъка.

Анафилактичната реакция протича в 3 етапа:

1. Сенсибилизацията е първият контакт на тялото с алерген.

2. Инкубационен период.

3. Възпроизвеждане на анафилаксия - повторно приложение на алергена в разрешаваща доза. Освен това, колкото по-ниска е степента на сенсибилизация, толкова по-висока е разделящата доза.

Има 3 клинични форми на анафилактичен шок при хора в зависимост от продължителността на времето между пристигането на алергена и развитието на шока:

1) светкавично бързо;

2) незабавен;

3) бавен.

I. Форма – светкавична. Шокът се развива в рамките на 10 минути. Повечето от описаните фатални случаи принадлежат към тази форма, която се нарича още колаптоидна, поради факта, че шокът започва с внезапно развитие на колапс, което прави диференциалната диагноза изключително трудна, особено когато заболяването протича без предупредителни признаци. Опитът показва, че е препоръчително да се разграничат опциите: А - светкавична форма (без предупредителни знаци); B - светкавична форма (с прекурсори).

Най-честите предвестници са усещане за топлина, зачервяване на кожата, сърбеж, пулсации в главата, чувство на страх и, което е необичайно за форма I, коремна болка и подуване на гърдите. Предупредителните знаци могат също да включват замаяност, гадене и ступор.

Всички локални (органни) прояви са свързани с нарушен приток на кръв към жизненоважни органи - мозък (исхемия и шок), сърце (коронарна недостатъчност и миокардна исхемия, последвана от остра сърдечна недостатъчност с остър белодробен оток) и бъбреци (остра бъбречна недостатъчност с анурия, азотемия, хиперкалиемия). При форма I на анафилактичен шок, като правило, не е възможно да се идентифицират доминантни органни прояви.

II. Формата е непосредствена форма на анафилактичен шок.Предшоков период - от 30 до 40 минути. Необходими са предшественици и органни прояви. Те се появяват по-бавно и не са толкова интензивни. При форма II в предшоковия период могат да се разграничат няколко клинични варианта на протичане, чиито прояви в по-лека форма могат да възникнат и след шок.

Първият вариант е кожата. Проявява се като нарастващ сърбеж по кожата, зачервяване на кожата и появата на уртикария с различни размери и форми, много от които се сливат помежду си.

Вторият вариант е церебрален.На преден план излизат силно главоболие, гадене, амавроза, хиперестезия, парестезия, загуба на съзнание, конвулсии, понякога с неволно уриниране и дефекация. По същество напомня епилепсия. Този вариант е изключително труден за диференциална диагноза, особено когато се появява след инжектиране на лекарства (при такава клиника мисълта е насочена към газова (въздушна) емболия). Клиничният опит ни убеждава, че проблемът се решава с адреналин и друга антианафилактична терапия, която е препоръчително да се предписва в съмнителни случаи.

Третият вариант е астматичен. Задушаването е доминиращо. В някои случаи се развива асфиксия поради запушване на горните дихателни пътища: подуване на ларинкса и трахеята. При други се нарушава проходимостта на средните и долните дихателни пътища при астматично състояние (бронхиална астма с анафилаксия). Най-често този вариант се среща в случаите, когато се развие анафилаксия (или анафилактоидна реакция) при пациенти с бронхиална астма, но астматичният вариант на анафилаксия се проявява без предишна бронхиална астма. Трябва да се има предвид, че дистанционните хрипове, стридорното дишане, наличието на боксов перкусионен звук, отслабеното дишане със сухи хрипове са честа проява на всеки вариант на анафилактичен шок.

Четвъртият вариант е кардиогенен или коронарен. При диагностицирането на този вариант често се срещат грешки и объркване с кардиогенен шок. Острата коронарна недостатъчност при този вариант на анафилактичен шок възниква поради колапс поради рязко нарушаване на притока на кръв към сърцето и рязко намаляване на ударния и минутния обем, сърдечния дебит, т.е. кръвоснабдяване на голям кръг, включително басейна на коронарната артерия.

Пети вариант – коремен. Абдоминалният синдром може да възникне както при I, така и при II форма на анафилактичен шок. Заболяването може да започне с леко подуване на корема, натиск в епигастричния регион и чувство на дискомфорт. Подуването се увеличава, появява се болка, понякога интензивна, повръщане. Най-често абдоминалният синдром наподобява картината на остра чревна непроходимост, но понякога болката е по-строго локализирана в епигастричния регион.

Понякога има случаи на анафилактичен шок, които не се вписват в тези 5 варианта и затова някои автори идентифицират допълнителни варианти - ануричен (с развитие на бъбречна недостатъчност), хеморагичен (с кръвоизливи), хемолитичен (с разпадане на червени кръвни клетки) .

III форма е забавена форма на анафилактичен шок.По същество се различава от форма II по по-дълъг предколаптоиден период, който може да продължи няколко часа. Различават се същите клинични варианти като във форма II, но като правило те са по-полисимптомни.

Най-често трябва да се наблюдава комбинация от симптоми на различни варианти, състоящи се от увреждане на кожата, дихателните пътища и церебрални, главно хипоталамични прояви.

Тази форма се характеризира с наличието на тежки органни увреждания (понякога класифицирани като усложнения), ясно проявени 1-3 седмици след елиминирането на колапса.