Хронична стомашна язва в остра фаза микроскопски препарат. Стомашно-чревния тракт. Дисхормонални заболявания на гениталните органи

ФИГУРА 7-1 Нормален хранопровод и стомах, груба проба

Обикновено цветът на лигавицата на хранопровода (вляво) варира от бял до жълтеникаво-кафяв.

В областта на гастроезофагеалната връзка (в центъра и отляво) се намира долният езофагеален сфинктер (LES), чиято функция е да поддържа мускулния тонус. Стомахът се отваря по голямата кривина (отгоре и отдясно). По-малката кривина на стомаха се вижда в областта на фундуса. Зад антрума се намира пилорът, който преминава в началната част на дванадесетопръстника (долу вдясно). Стената на пилора има дебел пръстеновиден слой от гладка мускулатура. Обикновено нагъването на стомашната лигавица е ясно изразено.

ФИГУРА 7-2 Нормален хранопровод, ендоскопия

Ендоскопска картина на гастроезофагеалната връзка (А). Цветът на лигавицата на хранопровода, облицована със стратифициран плосък некератинизиращ епител, варира от бледорозово до жълтеникаво-кафяво. Лигавицата на стомаха, покрита с жлезист епител, е тъмно розова. NSP поддържа тонуса на гладката мускулатура. Долната част на хранопровода се разширява по време на преминаването на храната поради релаксация на LES и рецептивна релаксация на проксималния стомах под въздействието на вазоактивен интестинален пептид, продуциран от постганглионарни пептидергични вагусови нервни влакна. С намаляване на тонуса на LES, киселото стомашно съдържимо се връща в долната част на хранопровода, което е придружено от усещане за парене и болка (киселини) зад и под гръдната кост. Проблеми с езофагеалните сфинктери също могат да причинят затруднено преглъщане (дисфагия). Увреждането на лигавицата на хранопровода е придружено от болка при преглъщане (одинофагия). Вродени или придобити нарушения на инервацията на хранопровода водят до затруднено отпускане на хранопровода, ахалазия, прогресивна дисфагия и разширяване на хранопровода над хранопровода.

ФИГУРА 7-3 Нормален хранопровод, микроскопски образец

Лигавицата (вляво) е облицована със стратифициран плосък некератинизиращ епител; субмукозата съдържа малки лигавични жлези и отделителен канал, заобиколен от лимфоидна тъкан. Вдясно е мускулният слой. В горната част на хранопровода, където започва процесът на поглъщане на храна, преобладават произволните набраздени мускули. Те са разположени заедно с гладкомускулни клетки, чийто дял в подлежащите области постепенно се увеличава и скелетната мускулна тъкан се измества. В долната част на хранопровода мускулният слой е представен от неволна гладка мускулна тъкан, която осигурява перисталтичното движение на храна и течност в стомаха. Тук се намират и гладките мускули на LES, чийто мускулен тонус е ефективна бариера срещу регургитация на стомашно съдържимо. В областта на гастроезофагеалния възел многослойният плосък епител се редува с жлезистия епител на стомаха.

ФИГУРА 74 Трахеоезофагеална фистула, макроскопски корекции

Вродените аномалии на хранопровода включват атрезия и трахеоезофагеална фистула. В ембриогенезата развитието на хранопровода и белия дроб като производни на ендодермата е взаимосвързано с последващото им размножаване един от друг. Дясната фигура показва атрезия на хранопровода (А) в средната трета. На лявата снимка под карината на трахеята има трахеоезофагеална фистула (♦). В зависимост от местоположението на атрезията или фистулата, новороденото може да развие повръщане или аспирация. Често други вродени аномалии се развиват едновременно. Много рядко се среща агенезия (пълна липса) на хранопровода.

ФИГУРИ 7-5, 745 Стриктура на хранопровода и пръстен на Шацки, бариеви рентгенографии

Двете изображения вляво показват стриктури (♦) (цикатрициална стеноза) на долната трета на хранопровода. Стриктури на хранопровода възникват при рефлуксен езофагит, склеродермия, радиационни увреждания и химически изгаряния. От дясната страна на страничния изглед се вижда така нареченият пръстен на Шацки (A) в долната част на хранопровода, разположен точно над диафрагмата. На това място има гънки на мускулния слой. При това състояние се наблюдава прогресираща дисфагия, по-изразена при прием на твърда храна в сравнение с течна.

ФИГУРА 7-7 Хиатална херния (хиатална херния), КТ

КТ на гръдния кош показва хиатална херния (*). Част от фундуса на стомаха се разширява и се премества в гръдната кухина през разширения езофагеален отвор на диафрагмата. Този вид движение или изплъзване на част от стомаха се наблюдава при приблизително 95% от хиаталните хернии. Приблизително 9% от пациентите с диафрагмална херния имат симптоми на гастроезофагеална рефлуксна болест (ГЕРБ). От друга страна, някои случаи на ГЕРБ са свързани с диафрагмална херния. Разширяването на езофагеалния отвор на диафрагмата възпрепятства нормалното функциониране на езофагеалния хранопровод. Поради рефлукс на стомашно съдържимо в долната част на хранопровода, пациентът развива симптоми на киселини, кардиалгия с пареща болка в гърдите, особено изразена след хранене и влошаваща се в легнало положение.

ФИГУРА 7-8 Параезофагеална херния, КТ

При КТ без контрастно усилване в лявата половина на гръдния кош близо до сърцето се вижда голяма част от стомаха (*). Това движение на стомаха е резултат от усложнение на периоезофагеална („търкаляща се“) хиатална херния, рядка, но сериозна форма на диафрагмална херния. По време на движението на стомаха в гръдната кухина през малък отвор кръвоснабдяването на стомаха може да бъде нарушено с развитието на исхемия и инфаркт.

ФИГУРА 7-9 Дивертикул на хранопровода, рентгенови снимки

Две серийни рентгенографии показват изпъкналост на стената или дивертикул в горната част на хранопровода (♦). Контрастно вещество запълва кухината на издатината. Дивертикулът е област на разширяване и изпъкване на стената на хранопровода през слаби места в мускулната обвивка. Обикновено дивертикулите изпъкват между свиващите мускули в горната част на хранопровода или през мускулната обвивка на долната част на хранопровода точно над диафрагмата. Тази патология е известна като дивертикул на Zenker. Докато храната преминава през хранопровода, тя може да се натрупа в дивертикула и да се разложи, което води до лош дъх.

4 ФИГУРА 7-10 Синдром на Mallory-Weiss, KT

При тежко и продължително повръщане може да се получи надлъжно разкъсване на стената на хранопровода и последващо кървене. Това сканиране с усилен контраст показва признаци на синдром на Boerhaave. Този синдром от своя страна е вид синдром на Mallory-Weiss. В медиастинума се вижда зона на прочистване (♦), което показва наличието на въздух, който е проникнал през спонтанно разкъсване на хранопровода. Разкъсването се намира в долната част на хранопровода, над гастроезофагеалната връзка. Навлизането на съдържанието на хранопровода в медиастинума води до възпаление, което бързо се разпространява в други части на гръдния кош.

ФИГУРА 7-11 Разширени вени на хранопровода, груб образец

Разширените вени, които са източник на кървене и хематемеза (кърваво повръщане), се намират в областта на гастроезофагеалната връзка. Разширените вени на субмукозната основа на хранопровода се развиват с портална хипертония, което обикновено усложнява хода на алкохолната дребнонодуларна цироза на черния дроб. Езофагеалният венозен плексус е един от основните странични пътища за венозен отток на кръв. Въпреки факта, че езофагеалният венозен плексус също получава кръв от горните части на стомаха, той се нарича езофагеален плексус, а кървенето от тази локализация също се нарича езофагеално кървене.

ФИГУРА 7-12 Варици на хранопровода, ендоскопия

Разположени в субмукозата, разширените вени на езофагеалния плексус изпъкват в лумена на долната част на хранопровода. Такива разширени вени най-често са усложнение на порталната хипертония при цироза на черния дроб. Установено е, че разширените вени на хранопровода се развиват при приблизително 60-70% от пациентите с цироза на черния дроб. Ерозията и разкъсването на изтънените венозни стени води до внезапно и изключително животозастрашаващо масивно кърваво повръщане. За лечение и предотвратяване на кървене се използват методи като лигиране на разширени вени, инжектиране на склерозиращи агенти (склеротерапия) и балонна тампонада на хранопровода.

ФИГУРА 7-13 Езофагит, микроскопски образец

Рефлуксният езофагит с ГЕРБ възниква поради недостатъчност на LES, което води до регургитация на киселото съдържание на стомаха в долната част на хранопровода. При умерено тежък рефлуксен езофагит се откриват микроскопични признаци в стената на хранопровода: епителна хиперплазия с преобладаваща хиперплазия на базалния слой и образуване на удължени епителни папили (акантоза), възпалителна инфилтрация на неутрофилни и еозинофилни гранулоцити и лимфоцити. Наличието на еозинофили (на фигурата са оцветени в розово по Giemsa) е специфичен и чувствителен признак на рефлуксен езофагит, особено при деца. Причините за рефлуксния езофагит са диафрагмална херния, неврологични заболявания, склеродермия, нарушения на клирънса на хранопровода и стомашната евакуационна функция. Тежкият рефлуксен езофагит може да бъде усложнен от язва и последващо образуване на цикатрициални стриктури на хранопровода.

ФИГУРА 7-14 Баретов хранопровод, груба проба

Увреждането на лигавицата на хранопровода при хроничен ГЕРБ може да доведе до метаплазия на стратифицирания сквамозен епител на хранопровода в колонен епител от стомашен тип с наличие на чашковидни клетки от чревен тип, което се нарича хранопровод на Барет. Среща се при приблизително 10% от пациентите с хроничен рефлуксен гастрит. В долната част на хранопровода, над гастроезофагеалния преход, на фона на запазен многослоен плосък епител с белезникав цвят, се виждат червеникави зони на метаплазия на лигавицата. Разязвяването на лигавицата е придружено от кървене и болка. Поради възпаление възникват стриктури на хранопровода. За поставяне на диагнозата е необходима ендоскопия с биопсия.

ФИГУРА 7-15 Хранопровод на Барет, ендоскопия

На ендоскопски изображения на долната част на хранопровода червеникави зони на метаплазия на лигавицата на хранопровода, характерни за хранопровода на Барет, се намират на фона на бледо белезникави острови от стратифициран плосък епител на непроменената лигавица. Ако дължината на лезията в хранопровода на Барет е не повече от 2 см от точката на контакт на жлезистия и стратифицирания плосък епител, такава патология се нарича къс сегмент на хранопровода на Барет.

ФИГУРА 7-16 Хранопровод на Барет, микроскопски образец

Вляво е жлезистият епител, а вдясно многослойният плосък епител. Вляво е „типичната“ мукоза на Барет, тъй като има и признаци на чревна метаплазия (видими са бокалисти клетки сред колонните клетки на жлезистия епител). Предразполагащ фактор за развитието на метаплазия е хроничният рефлукс на стомашно съдържимо в долната част на хранопровода. В повечето случаи хранопроводът на Барет се диагностицира при пациенти на възраст от 40 до 60 години. Рискът от развитие на аденокарцином на хранопровода се увеличава 30-40 пъти, ако дължината на хранопровода на Барет надвишава 3 cm.

ФИГУРА 7-1 7 Хранопровод на Барет с дисплазия, микроскопски образец

В непосредствена близост до запазения стратифициран плосък епител на хранопровода (вдясно) е метапластичен жлезист епител, в който се идентифицират огнища на тежка дисплазия. Обърнете внимание на плътно разположените хиперхроматични ядра на жлезистия епител, малък брой запазени чашковидни клетки на повърхността на лигавицата (горе вляво) и тъканна атипия на жлезите. Базалната ориентация на ядрата на жлезистите клетки е признак на лека дисплазия, апикалната ориентация - тежка дисплазия и висока вероятност за развитие на аденокарцином. Ако не се лекува, дисплазията може да се развие няколко години след появата на хранопровода на Барет.

ФИГУРА 7-18 Херпетичен езофагит, груба проба

В долната част на хранопровода, на фона на обичайния белезникав стратифициран плосък епител, се виждат ясно ограничени продълговати язви с кафеникав цвят. Причината за тези "дупковидни" улцерации е причинена от вируса на херпес симплекс (HSV). Опортюнистични инфекции, причинени от HSV, Candida и цитомегаловирус, най-често се наблюдават при имуносупресирани състояния. Типичен симптом е одинофагията. Херпетичният езофагит обикновено има локален характер и рядко се усложнява от кървене или езофагеална обструкция. Разпространението на процеса не е характерно.

ФИГУРА 7-19 Кандидозен езофагит, груба проба

На фона на хиперемия на лигавицата в долната трета на хранопровода се виждат кафяво-жълти плаки. Същите лезии има и в областта на горния фундус на стомаха (горе вдясно). Обикновено кандидозната инфекция със засягане на устната кухина („устна млечница”) и горните отдели на стомашно-чревния тракт е повърхностна, но при условия на имуносупресия е възможна инвазия и дисеминация на процеса. Някои представители на род Candida са част от нормалната микрофлора на устната кухина. Фокалните лезии при кандидоза рядко причиняват кървене или запушване на хранопровода, но те могат да се слеят помежду си, за да образуват псевдомембранозни лезии.

ФИГУРА 7-20 Сквамозен клетъчен карцином на хранопровода (епидермален), груб образец

На лигавицата в средната част на хранопровода има язвен екзофитен тумор с червеникав цвят. Разтегливостта на хранопровода намалява и прави невидими ранните прояви на масовия ефект. Към момента на поставяне на диагнозата, като правило, вече има признаци на разпространение на рак в медиастинума и заболяването може да бъде неоперабилно. Това обяснява неблагоприятната прогноза за пациента с рак на хранопровода. Рисковите фактори за рак на хранопровода в Съединените щати включват тютюнопушене и злоупотреба с алкохол. В други страни рисковите фактори включват високи нива на нитрати и нитрозамини в храната, дефицит на цинк или молибден в храната и инфекция с човешкия папиломен вирус.

ФИГУРА 7-21 Плоскоклетъчен карцином, ендоскопия

В средната част на хранопровода има улцериран плоскоклетъчен карцином, който е причина за стеноза на лумена. Характерни симптоми, които представляват сериозен проблем за пациентите са болка и дисфагия. Нарушеното преминаване на храната води до загуба на тегло и кахексия.

ФИГУРА 7-22 Плоскоклетъчен карцином, микроскопски образец

Само в долния десен ъгъл има малка област от остатъци от нормален стратифициран плосък епител, който е заменен от дебел слой плоскоклетъчен карцином. Твърди гнезда от туморни клетки инфилтрират субмукозата и подлежащите стенни слоеве (вляво). Туморът често прораства в околната тъкан, което затруднява хирургичното му отстраняване. Туморните клетки при плоскоклетъчен карцином имат розова цитоплазма и ясни граници. В туморните клетки се наблюдава мутация на p53 туморен супресорен ген с честота 50%. В някои случаи има мутация на супресорния ген pl6/CDKN2A, в други има амплификация на гена CYCLIN Dl. Такива мутации могат да възникнат по време на хронично възпаление, което увеличава пролиферацията на епителните клетки.

ФИГУРА 7-23 Аденокарцином, груба проба

Вляво е нормалната жълтеникаво-кафява лигавица на горната част на хранопровода. В дисталния хранопровод появата на лигавицата с тъмни, еритематозни участъци е характерна за хранопровода на Барет. В дисталната част на хранопровода, близо до гастроезофагеалния възел, има голям разявен възел на аденокарцином, който расте в стената на стомаха в областта на горните му части. Най-често аденокарциномът се развива в хранопровода на Барет с мутация на туморния супресорен ген р53, ядрена транслокация на р-катенин и амплификация на c-ERB B2. В ранните стадии на аденокарцинома, както и при плоскоклетъчния карцином, често няма клинични прояви на заболяването, което води до лоша прогноза.

ФИГУРА 7-24 Аденокарцином, CT

КТ на коремна кухина с контрастно усилване показва тумор (♦) в долната част на хранопровода, който се разпространява в съседните части на стомаха и стеснява лумена на хранопровода по пръстеновиден начин. В този случай аденокарциномът възниква в хранопровода на Барет, който от своя страна се образува на фона на хроничен ГЕРБ. Наличието на епителна дисплазия в хранопровода на Барет повишава риска от развитие на аденокарцином. Аденокарциномът на хранопровода се развива при пациенти на възраст над 40 години, които са имали ГЕРБ, обикновено в продължение на много години. Засилването на процесите на клетъчно обновяване и повишаването на пролиферативната активност на епитела в лигавицата на хранопровода на Барет е фон за мутации, водещи до загуба на контрол върху клетъчния цикъл.

ФИГУРА 7-25 Аденокарцином, ендоскопия

В долната част на хранопровода се виждат тъмночервени, рехави участъци от лигавицата, свързани с Баретовия хранопровод. В лумена на хранопровода прораства полипоиден тумор, при чиято биопсия е поставена патохистологична диагноза умерено диференциран аденокарцином. Пациентът страда от ГЕРБ в продължение на 30 години и не е лекуван адекватно. Клиничните прояви на аденокарцином на хранопровода включват хематемеза, дисфагия, гръдна болка и загуба на тегло.

ФИГУРА 7-26 Нормална стомашна лигавица, микроскопски образец

В лигавицата на стомаха във фундуса има плитки стомашни ями (♦), под които има жлези, които се простират в дълбочина (■). Париеталните или париеталните клетки (А) на жлезите на фундуса на стомаха отделят солна киселина и присъщ фактор. Секрецията на солна киселина от париеталните гландулоцити се осъществява с помощта на H*/K*-ATPase (протонна помпа) под въздействието на ацетилхолин, произвеждан от влакната на вагусния нерв и действащ върху мускариновите рецептори, както и хистамин от мастоцитите, действащи върху H2 рецепторите и гастрин. Жлезите на дъното на стомаха също съдържат главни клетки, които секретират протеолитичния ензим пепсиноген. В областта на шийката на жлезите има кубични мукозни клетки или мукоцити, които произвеждат слуз, която предпазва стомашната лигавица от действието на киселина и пепсин.

ФИГУРА 7-27 Нормална стомашна лигавица, микроскопски образец

В лигавицата на антрума на стомаха ямките (♦) са по-дълбоки, а жлезите (■) са по-къси, отколкото в стената на фундуса на стомаха. В ямките и жлезите на антралните и пилорните части на стомаха има цилиндрични мукозни клетки (мукоцити). Клетките на лигавицата отделят простагландини, които насърчават производството на муцини и бикарбонати и увеличават кръвния поток в лигавицата. Тези фактори играят защитна роля, предпазвайки лигавицата от действието на киселинното съдържание на стомаха. Благодарение на перисталтичните движения на стомаха химусът се смесва. Скоростта на изпразване на стомаха зависи от концентрацията на водородни йони и количеството мазнини, постъпващи в дванадесетопръстника. Под въздействието на мазнините в дванадесетопръстника се увеличава секрецията на холецистокинин, който инхибира изпразването на стомаха.

ФИГУРИ 7-28, 7-29 Нормален горен стомашно-чревен тракт, ендоскопия

Лявата снимка показва ендоскопска снимка на нормалното дъно на стомаха, дясната снимка показва началната част на дванадесетопръстника.

ФИГУРА 7-30 Вродена диафрагмална херния, външен вид, разрез

Левият купол на диафрагмата липсва, в резултат на което съдържанието на коремната кухина на плода се намира в гръдния кош. Зад левия бял дроб се вкарва метална сонда, която се намира в дясната половина на гръдния кош, тъй като лявата половина е заета от стомаха, който се е преместил тук. Под стомаха се вижда тъмен далак, разположен над левия дял на черния дроб, изместен нагоре. При плода движението на коремното съдържание в гръдния кош води до белодробна хипоплазия. Като отделна вродена аномалия, диафрагмалната херния може да бъде потенциално лечима. Въпреки това, по-често се комбинира с множество малформации, както и хромозомни нарушения като тризомия 18.

ФИГУРА 7-31 Стеноза на пилора, груб образец

В стената на изхода на стомаха има изразена хипертрофия на мускулния слой (А). Стенозата на пилора е рядка, но е причина за повръщане при бебета на възраст от 3 до 6 седмици. Мускулната хипертрофия може да бъде изразена до такава степен, че да се определи чрез палпация. Стенозата на пилора като многофакторно заболяване е проява на генетичния феномен на „праг на чувствителност“, след който се появяват симптоми на заболяването с нарастване на нивото на генетичните рискове. Стенозата се среща в 8-1 случая на 300-900 новородени, по-често при момчета, тъй като момичетата имат по-ниско ниво на рискови фактори.

ФИГУРА 7-32 Гастропатия, груб образец

В стомашната лигавица се виждат кръвоизливи с различна големина и форма. В тези области има повърхностни увреждания на лигавицата, наречени ерозии. Ерозивните лезии на стомашната лигавица са морфологичният субстрат на колективното понятие „гастропатия“. Гастропатията се характеризира с фокални лезии на стомашната лигавица и кръвоизливи, които се развиват в резултат на увреждане на епителни клетки или ендотелни клетки, но без признаци на тежко възпаление. Причините за гастропатия са подобни на тези при остър гастрит и включват лекарства като нестероидни противовъзпалителни лекарства, алкохол, стрес, жлъчен рефлукс, уремия, портална хипертония, йонизиращо лъчение и химиотерапия. Промените, представени на фигурата, съответстват на картината на остра ерозивна гастропатия.

Лигавицата на дъното на стомаха е дифузно хиперемирана, с множество петехии, но няма ерозии и язви. Остър гастрит (хеморагичен гастрит, остър ерозивен гастрит) може да се развие в резултат на исхемия (шок, изгаряне, травма) или под въздействието на токсични вещества като алкохол, салицилати, нестероидни противовъзпалителни средства. Увреждането на мукозната бариера насърчава обратната дифузия на стомашната киселина в стената. Курсът на остър гастрит може да бъде асимптоматичен или усложнен от масивно кървене. Прогресирането на увреждането води до ерозии и остри язви. При стрес настъпва хиперсекреция на солна киселина, което води до образуване на остри лезии на стомашната лигавица: язви на къдрици (CurIing) в случай на изгаряне и язви на Кушинг (Cushing ulcers) в случай на увреждане на централната нервна система.

ФИГУРА 7-34 Остър гастрит, микроскопски образец

Микроскопските признаци на остър гастрит включват кръвоизлив, оток и различна степен на неутрофилна инфилтрация като индикатор за остро възпаление. На фигурата - инфилтрация на жлези и lamina propria на стомашната лигавица от неутрофилни гранулоцити. Характерни клинични симптоми са умерена или силна епигастрална болка, гадене и повръщане. При тежки случаи на остър хеморагичен гастрит може да се развие кърваво повръщане. Това е особено често при пациенти, които злоупотребяват с алкохол за дълго време. Излагането на стомашна киселина предшества язвата, но количеството киселина не е определящ фактор за развитието на повечето стомашни язви.

ФИГУРА 7-35 Хроничен гастрит, микроскопски образец

Хроничният неспецифичен (антрален) гастрит обикновено се развива в резултат на инфекция с Helicobacter pylori. Други причини включват рефлукс на жлъчката и лекарства (салицилати) и алкохол. Възпалителният инфилтрат се състои предимно от лимфоцити и плазмени клетки; понякога се откриват малък брой неутрофилни гранулоцити. Впоследствие се развива атрофия на лигавицата и чревна метаплазия, което може да бъде „първата стъпка” към развитието на стомашен аденокарцином. Автоимунният гастрит се развива под влиянието на автоантитела към париеталните клетки на стомашните жлези и стомашен присъщ фактор, което води до атрофичен гастрит и пернициозна анемия. Нивото на гастрин в кръвния серум е обратно пропорционално на производството на стомашна киселина, така че високата концентрация на гастрин допринася за развитието на атрофичен гастрит.

ФИГУРА 7-36 Helicobaaer pylori, микропредметно стъкло

Helicobacter pylori е пръчковидна грам-отрицателна бактерия с малки размери, S-образна форма и живееща в микроаеробни условия в неутрална среда под слузта на повърхността на стомашната лигавица, до цилиндрични мукозни клетки (мукоцити). При оцветяване с хематоксилин и еозин бактериите изглеждат като бледорозови пръчици (А). Условно патогенните щамове на Helicobacter pylori могат потенциално да причинят по-тежки лезии при гастрит и да увеличат риска от развитие на пептична язва и рак на стомаха. Тези микроорганизми не нахлуват или директно увреждат лигавицата, а по-скоро променят микросредата в стомаха, което допринася за увреждане на лигавицата. Helicobacter pylori съдържа уреаза и произвежда амоняк, чиито облачни натрупвания обграждат микроорганизмите и ги предпазват от действието на стомашната киселина. В клиниката се използва дихателен тест с урея за откриване на Helieobacter pylori.

ФИГУРА 7-37 Helicobacter pylori, микроскопски образец

Helicobaeter pylori (▲) стимулира епителните клетки да произвеждат цитокини, които активират имунните и възпалителни клетки в подлежащата lamina propria. Смята се, че инфекцията възниква в детството, а възпалителните промени прогресират с възрастта. В Съединените щати 20% от населението е заразено с Helicobacter pylori и само малка част от пациентите развиват усложнения като хроничен гастрит, язва на стомаха и дванадесетопръстника, лимфом от лимфоидна тъкан, свързана със стомашната лигавица (малтома) и аденокарцином . При повечето пациенти с активен гастрит Helieobacter pylori се открива в слузта на повърхността на епитела. В този препарат Helicobacter pylori се открива чрез оцветяване с разтвор на метиленово синьо.

ФИГУРА 7-38 Остра стомашна язва, груба проба

Язвата е дефект на цялата дебелина на лигавицата, докато ерозията е повърхностен или частичен дефект на лигавицата. Язвите могат да бъдат усложнени от кървене, проникване в съседен орган, перфорация в перитонеалната кухина и цикатрициални стриктури. В областта на дъното на стомаха се вижда плитка ограничена язва с размери 1 см, заобиколена от зона на хиперемия. Може да се предположи, че тази язва е доброкачествена. Въпреки това, всички стомашни язви трябва да бъдат биопсирани, за да се изключи злокачествено заболяване. При хроничен атрофичен гастрит се наблюдават изолирани стомашни язви. Те обикновено се локализират в антрума на малката кривина или в областта на прехода на тялото на стомаха към антрума. Helicobaeterpylori е най-честата причина, следвана от нестероидните противовъзпалителни лекарства. Нивото на киселинност на стомашното съдържимо при пациенти обикновено е нормално или понижено.

ФИГУРИ 7-39, 7^0 Остри стомашни язви, ендоскопия

На лявата снимка можете да видите малка язва в препилорната област, вдясно - голяма язва в антрума. Всички стомашни язви се биопсират, тъй като визуалното изследване не позволява да се установи злокачествено заболяване. Малките, добре дефинирани стомашни язви най-вероятно са доброкачествени.

ФИГУРА 7-41 Остра стомашна язва, микроскопски образец

В областта на язвата епителът се разрушава, дефектът на стената покрива лигавицата и се простира до мускулните слоеве. Язвата е рязко ограничена от нормалната лигавица (вляво), която виси до дъното на язвата, което е представено от възпалителен и некротичен детрит. Малките артериални разклонения в основата на язвата са повредени, което води до кървене. Проникването на язвата в по-дълбоките слоеве става при липса на заздравяване и процесът остава активен, което е придружено от болка. Разрушаването на мускулните и серозни мембрани от язва води до перитонит с клиничната картина на остър корем. Този тип язва се нарича перфорирана язва. При перфорация рентгеновата снимка може да покаже признаци на наличие на свободен газ в перитонеалната кухина.

ФИГУРА 7^2 Перфорирана стомашна язва, рентгенография

На предно-задна рентгенография на гръдния кош, получена на преносимо устройство с тялото на пациента в изправено положение, се вижда свободен газ в коремната кухина под десния купол на диафрагмата (А). Пациентът е диагностициран с пептична язва на дванадесетопръстника с перфорация. Когато кух орган е перфориран, съдържащите се в него газове излизат в коремната кухина и се откриват главно под диафрагмата по време на вертикално рентгеново изследване. Пациентите развиват картина на остър корем с болка и сепсис. В патогенезата на пептичните язви на дванадесетопръстника важна роля играе повишената киселинност на стомашния сок. Те се появяват в проксималния дуоденум на фона на пептичен дуоденит. Почти винаги при язва на дванадесетопръстника се диагностицира инфекция на стомаха с Helicobacter pylori.

ФИГУРА 7^3 Аденокарцином, груба проба

В стената на стомаха има малка стомашна язва с размери от 2 до 4 см. При биопсично изследване се установява, че тази язва е злокачествено новообразувание, поради което стомахът е резециран. В САЩ повечето случаи на рак на стомаха се диагностицират в късен стадий, когато вече има признаци на инвазия или метастази. Всички стомашни язви и всички неоплазми в него трябва да бъдат биопсирани, тъй като визуалното макроскопско изследване не може да определи злокачествения характер на лезията. За разлика от стомашните язви, почти всички пептични язви на дванадесетопръстника са доброкачествени. Ракът на стомаха е вторият най-често срещан рак в света. През последните десетилетия заболеваемостта от рак на стомаха в Съединените щати леко е намаляла.

ФИГУРА 7^4 Аденокарцином, КТ

При КТ на коремна кухина с контрастно усилване туморът изглежда като екзофитна формация (А), която деформира стомашната кухина. Хистопатологичното изследване на тумора разкрива аденокарцином. Дълги години пациентът страда от хроничен гастрит с Helicobacter pylori инфекция. Въпреки това е известно, че малък брой пациенти с инфекция с Helicobacter pylori развиват рак на стомаха. Яденето на мариновани, пушени и осолени храни, както и образуването на нитрозамини в стомаха от хранителни нитрити са рискови фактори за развитието на чревен тип рак на стомаха. Нормализирането на диетата води до значително намаляване на случаите на тази форма на рак. По-малко сигурни са рисковите фактори за развитие на дифузен тип рак на стомаха. Клиничните прояви на стомашен аденокарцином включват гадене, повръщане, коремна болка, хематемеза, загуба на тегло, чревен дискомфорт и дисфагия. Ранният рак на стомаха, ограничен до лигавицата, обикновено протича безсимптомно; открива се при ендоскопско изследване.

ФИГУРА 7^5 Аденокарцином, микроскопски образец

Аденокарциномът на стомаха от чревен тип е изграден от новообразувани жлези, които инфилтрират субмукозата. Митозите са видими в някои туморни клетки (А). Туморните клетки се характеризират с повишено ядрено-цитоплазмено съотношение и ядрена хиперхроматоза. В стромата се развива десмопластична реакция, свързана с покълването на раковите жлези. Генетичните аномалии при чревния рак на стомаха включват мутация на гена p53, атипична експресия на E-cadherin и нестабилност на гените TGFfi и BAX.

ФИГУРА 7-46 Аденокарцином, груба проба

При дифузен инфилтриращ растеж на аденокарцином се развива специална форма на рак на стомаха - пластичен линит (Linitis plastica). Външният вид на стомаха прилича на набръчкана кожена чанта или мех. Стената на стомаха е значително удебелена, в лигавицата се откриват множество ерозии и язви. Прогнозата за този вид рак на стомаха е изключително неблагоприятна. По-ограничени форми на язвен рак на стомаха се появяват на малката кривина на стомаха. За чревния тип рак на стомаха е по-често да се появява на фона на предишни промени, свързани с инфекция с Helicobacter pylori. Намаляването на дела на стомашния рак от чревен тип в Съединените щати изглежда е свързано с намаляване на честотата на инфекцията с Helicobacter pylori. В същото време честотата на дифузен рак на стомаха, извадка от която е представена на тази фигура, остава постоянна.

ФИГУРА 7^7 Аденокарцином, ендоскопия

При ендоскопско изследване на стомаха дифузният тип аденокарцином има вид на пластичен линит (Linitis plastica) с изразени ерозии на лигавицата.

ФИГУРА 7^8 Аденокарцином, микроскопски образец

Дифузният тип стомашен аденокарцином се характеризира с толкова ниска диференциация, че жлезистите структури не могат да бъдат идентифицирани. Вместо жлези се образуват вериги от туморни клетки с изразен полиморфизъм и инфилтриращ растеж. В цитоплазмата на много туморни клетки има светли вакуоли (А), съдържащи слуз и изтласкващи ядрото към периферията на клетката. Такива клетки се наричат ​​пръстеновидни печатни клетки. Те са типичен признак на дифузен тип аденокарцином, който се характеризира с бърз инфилтриращ растеж и изключително неблагоприятна прогноза.

ФИГУРА 7~49 Гастроинтестинален стромален тумор, КТ

Гастроинтестинален стромален тумор (CIST) е голяма неоплазма (♦), разположена в долната част на хранопровода и горната част на фундуса на стомаха. Образуването се характеризира с по-нисък интензитет на сигнала, както и неговата променливост поради наличието на огнища на некроза и кисти. Границите на тумора са дискретни. Преди това такива тумори бяха класифицирани като неоплазми на гладката мускулатура. Сега обаче се смята, че те произлизат от интерстициалните клетки на Cajal, които са неразделна част от нервните плексуси на muscularis propria на червата, които регулират перисталтиката в стомашно-чревния тракт.

ФИГУРА 7-50 Стомашно-чревен стромален тумор, груба проба

Гастроинтестиналният стромален тумор има източник в мускулната обвивка на стомаха, расте екзофитно в лумена и е покрит с лигавица, с изключение на зоната на язва в центъра на тумора. Стомашно-чревният стромален тумор може да бъде единичен или множествен.

ФИГУРА 7-51 Стомашно-чревен стромален тумор, микроскопски образец

Стомашно-чревният стромален тумор се разделя на вретеноклетъчен, епителиоиден и смесен тип. Този тумор е съставен от характерни снопове от вретеновидни клетки. Имунохистохимичната реакция за c-KIT(CDI 17) е положителна в 95% от случаите, за CD34 - в 70%. В допълнение към мутациите на c-KIT, в 35% от случаите се откриват мутации в A-верижните рецептори на тромбоцитния растежен фактор (PDCFA). Оценката на биологичния потенциал на тези тумори представлява определени трудности. Най-важните показатели са митотичният индекс, размерът на тумора и клетъчността. Наскоро разработен инхибитор на тирозин киназа (STI57I) е използван за лечение на тези тумори с добър ефект.

ФИГУРА 7-52 Нормални тънки черва и мезентериум, вид

Примка на червата със съседен мезентериум. Трябва да обърнете внимание на изразения венозен дренаж, благодарение на който кръвта тече през системата на порталната вена към черния дроб. Тук, в мезентериума, има аркади от артерии, които доставят кръв към сегментите на червата. Кръвоснабдяването на червата се осъществява от главните и страничните клонове на целиакия ствол, горните и долните мезентериални артерии. Наличието на изразена колатерална мрежа предпазва червата от инфаркт. Перитонеумът, покриващ червата, е гладък и лъскав.

ФИГУРА 7-53 Нормално тънко черво, макроскопски проби

Терминален илеум с илеоцекална (баухинова) клапа (горе вдясно). В лигавицата се виждат няколко по-тъмни петна на Пейер с овална форма. В долната фигура се вижда и пластирът на Пейер, който е компактно разположена лимфоидна тъкан. В дванадесетопръстника, в тънката lamina propria и субмукозата, има по-голямо количество лимфоидна тъкан в сравнение с други части на стомашно-чревния тракт. В илеума има по-изразена субмукозна лимфоидна тъкан, която се представя под формата на малки единични възли или удължени яйцевидни петна на Peyer. Гастроинтестинална свързана лимфоидна тъкан (CALT) се открива по цялата дължина от корена на езика до ректума; като цяло това е най-големият лимфоиден орган при хората.

ФИГУРА 7-54 Нормално тънко черво, микроскопски образец

На повърхността на лигавицата на тънките черва има власинки, облицовани с призматични клетки (♦), сред които са разпръснати бокалисти клетки (А). В областта на lamina propria на лигавицата тук се образуват края на власинките и чревните жлези, известни като криптите на Lieberkühn (■). Благодарение на власинките, площта на смукателната повърхност се увеличава значително. В йеюнума освен това има по-изразени гънки на лигавицата, които също увеличават абсорбционната повърхност. Всяка чревна власинка съдържа сляпо завършващ лимфен капиляр, известен като лактеален съд. Имуноглобулин А, така нареченият секреторен IgA, е основният имуноглобулин, произвеждан от плазмените клетки на стомашно-чревния (и респираторния) тракт. Той свързва протеина върху гликокаликса, покриващ микровилите, което спомага за неутрализиране на патогенни агенти, включително микроорганизми.

ФИГУРА 7-55 Нормално напречно дебело черво, ендоскопия

Дебелото черво се характеризира с хаустрални гънки на лигавицата. Функцията на дебелото черво е основно да абсорбира остатъчната вода и електролити от тънките черва. Чревното съдържание е концентрирано, така че човек губи само около 100 ml вода на ден с изпражненията. Приблизително 7-10 литра газове преминават през дебелото черво всеки ден. Те се образуват главно в резултат на растежа на нормалната бактериална флора. В лумена на червата се натрупват само около 0,5 литра газове. Газовото съдържание е поет въздух (азот и кислород), метан и водород, образувани в резултат на храносмилателни процеси и растеж на бактерии. Синдромът на раздразнените черва няма специфични макроскопски или микроскопични признаци. Развива се при стрес в резултат на патологично повишаване на чувствителността на чревната стена към физиологичните стимули на газовете в лумена. Употребата на антихолинергични лекарства може да доведе до временно подобрение.

ФИГУРА 7-56 Нормално дебело черво, микроскопски образец

Лигавицата на дебелото черво е представена от дълги тръбести чревни жлези (криптите на Lieberkühn), облицовани с призматични лигавични клетки. Голям брой бокални клетки осигуряват смазване на изпражненията. Лимфните възли са локализирани в lamina propria и в субмукозата. Външният надлъжен мускулен слой е организиран в три дълги ленти, известни като taenia coli. В областта на аноректалното съединение има преход на жлезистия епител в многослоен плосък епител. Над и под тази връзка B, луменът изпъква вени на субмукозата (вътрешни и външни ректални вени). При разширяването им се образуват хемороиди, които могат да бъдат придружени от сърбеж и кървене. Обемът на чревното съдържимо се контролира от сфинктера в ануса, образуван от слой скелетни мускули.

ФИГУРА 7-57 Нормални ендокринни клетки на тънките черва, микроскопски образец

В криптите на лигавицата на тънките черва има пунктирани черно-оцветени ентероендокринни или невроендокринни клетки (клетки на Кулчицки). Тези клетки са разпръснати в жлезите, броят им се увеличава в дисталните части на тънките черва. В чревната лигавица се откриват различни видове ентероендокринни клетки в зависимост от продуктите, които отделят. По време на преминаването на стомашното съдържимо в тънките черва, отделни ентероендокринни клетки произвеждат холецистокинин (CCK), който забавя изпразването на стомаха, причинявайки свиване на жлъчния мехур и освобождаване на жлъчка, което насърчава смилането на мазнините. CCK също насърчава освобождаването на различни ензими от ацинарните клетки на панкреаса.

ФИГУРА 7-58 Омфалоцеле, външен вид

Новородено момиче има дефект в средните части на коремната стена, който обхваща областта на пъпната връв; този дефект се нарича омфалоцеле (ембрионална пъпна херния или ембрионална евентрация). Съдържанието на коремната кухина, включително чревните бримки и черния дроб, е покрито с тънък филм. Тъй като в ембрионалния период чревните бримки са се развивали предимно извън коремната кухина, те са малротирали или са се обърнали ненапълно и коремната кухина не се е оформила правилно и е останала твърде малка. Очевидно е необходимо хирургично лечение на такъв дефект. Възможна е спорадична поява на омфалоцеле. Въпреки това, обикновено има връзка с други малформации и омфалоцеле може да е резултат от генетични аномалии като тризомия 18.

ФИГУРА 7-59 Гастрошизис, външен вид

Голям дефект в страничната стена на коремната кухина, който не засяга пъпната връв и не е покрит с мембрана. Повечето от червата, стомаха и черния дроб са се развили извън коремната кухина. При този вариант на гастрошиза се образува един комплекс от крайници и торс, който понякога се свързва със синдрома на амниотичната лента, но този вид фиброзно сливане на амниона се наблюдава само в 50% от случаите. Ранното увреждане на амниона възниква спорадично в ембрионалния период и не е проява на генетични нарушения. При това наблюдение, заедно с единичен комплекс от крайници и багажник, има намаляване на размера на крайниците, особено на левия горен крайник, и сколиоза. В същото време няма краниофациални цепнатини и дефекти, които се появяват при такъв дефект в развитието.

ФИГУРА 7^>0 Чревна атрезия, вид

Червата са пълни с мекониум и завършват със сляпа торбичка (А). Такива промени са проява на пълна обструкция или атрезия на червата. Частично или непълно запушване на чревния лумен се нарича стеноза. Атрезия на червата, подобно на много аномалии, често се комбинира с други дефекти в развитието. В утробата чревната атрезия се развива на фона на полихидрамнион (полихидрамнион), тъй като плодът има нарушено преглъщане и усвояване на околоплодната течност. Атрезия е рядка, но трябва да се обърне внимание на едно място: дуоденална атрезия, 50% от случаите на които са синдром на Даун, но само няколко случая на синдром на Даун показват дуоденална атрезия. При ултразвуково изследване се установява белегът на “двойно мехурче” в разширения дванадесетопръстник над мястото на атрезията и в съседния стомах.

ФИГУРА 74>1 Дивертикул на Мекел, груб образец

Вродените аномалии на червата са представени главно от дивертикули и атрезия, които често се комбинират с други вродени малформации. Дивертикулът на Мекел (*) е най-честата малформация на стомашно-чревния тракт. Около 2% от хората имат дивертикул на Мекел, който обикновено се намира на 60 см от илеоцекалната клапа. Стената на дивертикула на Мекел съдържа и трите мембрани на чревната стена, поради което се класифицира като истински дивертикул, който обикновено се открива случайно при възрастни. Изключение е хирургично отстраненият дивертикул на Meckel, усложнен от кървене или язва. В стената на дивертикула могат да се наблюдават хетеротопии на стомашната лигавица, подложени на улцерация с последваща коремна болка и възможно развитие на желязодефицитна анемия. Хетеротопията на панкреатична тъкан в стената на дивертикула обикновено има незначителни последици.

При големи размери хетеротопиите са склонни към инвагинация.

ФИГУРА 7-62 Болест на Hirschsprung, груб образец

Вродено разширение на дебелото черво (мегаколон), което се причинява от нарушение на миграцията на невробласти, участващи в образуването на нервно-мускулни плексуси в стената на дисталното черво. Разширеното дебело черво (*) е локализирано проксимално на засегнатата аганглийна част на сигмоидното дебело черво (G). При новородени, поради липсата на перисталтика в аганглийната зона, преминаването на изпражненията се забавя, развива се чревна обструкция и луменът на проксималната част на червата значително се разширява. Честотата на заболяването е 1 случай на 5000 новородени; Заболяването засяга предимно момчета. Причината за болестта на Hirschsprung може да бъде различни генетични дефекти, но в приблизително 50% от фамилните случаи и в 15-20% от спорадичните случаи е установена мутация на RET гена. Усложненията включват увреждане на лигавицата и вторична инфекция.

ФИГУРА 7-63 Мекониум илеус (мекониум илеус), микроскопски образец

Тази форма на чревна непроходимост най-често се наблюдава при новородени с кистозна фиброза, но е много рядка при нормални бебета. При кистозната фиброза нарушената панкреатична секреция води до удебеляване на мекониума и чревна непроходимост. Фигурата показва разширен илеум, пълен с мекониум (*). Макроскопски мекониумът има тъмнозелен цвят и катранено-песъчлива консистенция. По време на раждането мекониумът или изобщо не преминава през ректума, или се отделя от него в малки количества. Възможно усложнение е мекониум перитонит поради разкъсване на червата. При рентгеново изследване мекониевите тапи могат да съдържат зони на петрификация. Друго усложнение на мекониум илеус е волвулусът.

Повърхността на хиперемираната лигавица на дебелото черво е частично покрита с жълтеникаво-зелен ексудат, с повърхностно увреждане, HO без образуване на ерозии. Такива промени могат да причинят остра или хронична диария, която може да се развие при продължително лечение с широкоспектърни антибиотици (като клиндамицин) или имуносупресивни лекарства. Това се дължи на преобладаващия и прекомерен растеж на чревната бактериална и гъбична флора (Oostridium difficile, Staphylococcus aureus или гъбички Candida), обикновено потиснати при нормални условия. Екзотоксините от микроорганизмите увреждат лигавицата, предизвиквайки производството на цитокини, които причиняват клетъчна апоптоза.

ФИГУРА 7-65 Псевдомембранозен колит, КТ

Ha CT сканиране на корема показва напречното дебело черво и далачната флексура на дебелото черво (A) при псевдомембранозен колит, свързан с антибиотици. Чревният лумен е стеснен, стената е удебелена, едематозна. Подобни промени могат да се наблюдават и при исхемичен колит и неутропеничен колит (тифлит). Тифлитът засяга цекума, стената на който е с най-намалено кръвоснабдяване при пациенти с отслабен имунитет и неутропения.

ФИГУРА 7-66 Псевдомембранозен колит, ендоскопия

На повърхността на лигавицата на дебелото черво има ексудат с жълтеникаво-кафяв и зеленикав цвят. Подобни промени могат да се наблюдават при исхемия или тежък остър инфекциозен колит. Пациентите изпитват болки в корема и тежка диария. Прогресирането на заболяването може да доведе до сепсис и шок. Възможно е да има индикации за резекция на засегнатото черво.

ФИГУРА 7-67 Лямблиоза (лямблиоза), цитонамазка

ФИГУРА 7-68 Амебиаза, микроскопски образец

ФИГУРА 7-69 Криптоспоридиоза, микропрепарат

Перфорация на стената на цекума (вляво *) е усложнение на тифлит. Поради разкъсване на чревната стена и изхвърляне на фекално съдържание в перитонеалната кухина се развива перитонит. Вижда се зеленикаво-кафяв ексудат върху серозната мембрана (вдясно *). Тифлитът е рядък, но може да се развие при имунокомпрометирани пациенти, включително тези със злокачествена неутропения и левкемия. Терминът "неутропеничен ентероколит" се използва в случаите на обширно чревно увреждане. Появата на възпалителния процес се улеснява от комбинация от отслабени клетъчни имунни отговори и нарушено кръвоснабдяване в чревната лигавица.

ФИГУРА 7-71 Туберкулозен ентерит, макроскопски образец

Кръглите язви (едната малка, другата голяма) са характерни за инфекция с Mycobacterium bovis. В момента те са рядкост поради използването на пастьоризирано мляко в храната. Такива промени понякога могат да бъдат резултат от поглъщане на инфектирана с M. tuberculosis храчка от пациенти с белодробна туберкулоза. В резултат на зарастването на туберкулозни язви могат да се образуват стриктури, водещи до запушване на чревния лумен.

ФИГУРА 7-72 ​​​​Целиакия (спру), микропредметни стъкла

Лявата фигура показва нормалната структура на лигавицата на тънките черва. Дясната фигура показва изразени промени при целиакия (спру). По време на болестния процес вилите първо се удебеляват и скъсяват, а след това напълно изчезват. Вътрешната повърхност на лигавицата, лишена от власинки, е изгладена. Четката на ентероцитите постепенно изчезва, митотичната активност се увеличава, криптите първо хиперплазират и се задълбочават, а след това постепенно изчезват. Lamina propria е инфилтрирана с CO4 клетки и плазмени клетки, чувствителни към глиадин. В бялото население целиакията се среща с честота 1: 2000. Много рядко това заболяване засяга представители на други раси. При повече от 95% от пациентите се откриват левкоцитни антигени (HLA DQ2 или DQ8), което потвърждава ролята на генетичните нарушения в патогенезата на заболяването. Има необичайна чувствителност към глутен, който се съдържа в пшеницата, овеса, ечемика и ръжта. Изключването на тези зърна от диетата води до подобряване на състоянието на пациентите.

ФИГУРА 7-73 Болест на Crohn, груба проба

Родът на терминалния илеум е удебелен (средата на снимката), няма нагъване на лигавицата, тук се намират дълбоки пукнатини или надлъжни язви. Серозната мембрана съдържа уплътнена мастна тъкан с червеникав цвят, "пълзяща" по повърхността. Възпалението под формата на ограничени области засяга различни части на червата (така наречените „скачащи“ лезии, разположени на голямо разстояние една от друга). Болестта на Crohn може да засегне всяка част от стомашно-чревния тракт, но най-често се засягат тънките черва, особено терминалният илеум. Заболяването е най-разпространено в САЩ и Западна Европа, като жените са по-често засегнати от мъжете. Съществува генетично предразположение към заболяването, което може да се свърже с наличието на определени типове HLA и мутации в гена NOD2. Задействането на производството на транскрипционния фактор NF-κΒ води до освобождаване на провъзпалителни цитокини.

ФИГУРА 7-74 Болест на Crohn, микроскопски образец

При болестта на Crohn се развива трансмурално възпаление в чревната стена. Възпалителните инфилтрати (на фигурата те изглеждат като синкави натрупвания) се разпространяват дифузно от разязвената лигавица, засягат субмукозата, мускулния слой и преминават към серозната мембрана, на повърхността на която образуват нодуларни натрупвания под формата на грануломи. Поради трансмурално възпаление с увреждане на серозната мембрана, има предпоставки за образуване на сраствания и фистули със съседни органи на коремната кухина. Интеринтестиналните и периректалните фистули са характерни усложнения на болестта на Crohn. Увреждането на лигавицата на крайната част на червата води до нарушаване на процесите на абсорбция, включително витамин В 12. В допълнение, нарушената рециркулация на жлъчните киселини води до стеаторея.

ФИГУРА 7-75 Болест на Crohn, микроскопски образец

При болестта на Crohn грануломатозният характер на възпалението се характеризира с нодуларни натрупвания на епителни клетки, гигантски клетки и голям брой лимфоцити. Микроорганизмите не се откриват със специални петна. При повечето пациенти рецидивите на заболяването настъпват десетилетия след първоначалната лезия, докато при други заболяването може да бъде или асимптоматично за дълго време, или непрекъснато активно от самото начало на заболяването. Антителата срещу Saccharomyces cerevisiae (ASCA) са силно специфични и чувствителни за болестта на Crohn и не се откриват при улцерозен колит (UC). Антинеутрофилни цитоплазмени автоантитела с перинуклеарно оцветяване (pANCA) могат да бъдат открити при 75% от пациентите с болест на Crohn и само при 11% от пациентите с UC.

ФИГУРИ 7-76, 7-77 Болест на Crohn, рентген и CT

В левия чертеж на горния стомашно-чревен тракт с ярък бариев контраст, запълващ чревния лумен, се вижда разширена зона на стесняване (А), покриваща почти целия терминален илеум - „любимо“ място на лезии при болестта на Crohn. Йеюнумът и дебелото черво не са засегнати, въпреки че те също могат да бъдат засегнати при болестта на Crohn. Стомахът рядко се включва. На дясната снимка КТ на коремна кухина с контраст показва междучревна фистула. В резултат на адхезивния процес, причинен от трансмурално възпаление, се получава конвергенция (▲) на бримките на тънките черва.

ФИГУРИ 7-78, 7-79 Неспецифичен улцерозен колит, рентгенови снимки

На лявата фигура (след прилагане на бариева суспензия с помощта на клизма) се вижда фина грануларност (♦) на лигавицата, която започва от ректума и продължава до напречното дебело черво, което е характерно за ранните промени при улцерозен колит. Подобно на болестта на Crohn, UC се класифицира като идиопатично възпалително заболяване на червата. Дясната снимка (след бариева клизма) показва в близък план едро-бучковата гранулация (♦) на лигавицата при тежък UC. UC се характеризира с дифузно увреждане на лигавицата на дебелото черво по цялата му дължина, което започва от ректума и се простира на различна дължина в проксималната посока.

ФИГУРИ 7-80, 7-81 Неспецифичен улцерозен колит, макроскопски проби

Лявата фигура показва резецирано дебело черво с изразена лезия при UC, започваща от ректума и напълно засягаща всички части до илеоцекалната клапа (A). Има дифузно възпаление на лигавицата, области на язви, тежко пълнокровие и груба грануларност на повърхността. С напредването на заболяването ерозиите на лигавицата се сливат в линейни язви и проникват под запазените участъци. Островите със запазена лигавица се наричат ​​псевдополипи. Дясната фигура показва псевдополипи при тежък UC. Запазената лигавица не е разязвена, има само хиперемия на субмукозата и мускулния слой.

ФИГУРИ 7-82, 7-83 Улцерозен колит, ендоскопия

Колоноскопията (лява фигура) разкрива отпусната, еритематозна лигавица и намаление на хаустралните гънки, което показва липсата на тежък UC. Дясната снимка показва картина на активен UC, но без изразени улцерации и псевдополипи. Идиопатичното заболяване е най-разпространено в Съединените щати и Европа в сравнение с други региони. Протичането на заболяването обикновено е хронично, с развитие на рецидиви при повечето пациенти, които могат да бъдат изолирани или повтарящи се непрекъснато. Първите признаци на заболяването са малка кървава диария със слуз, спазми в корема, тенезми и треска. Екстраинтестиналните прояви на UC се развиват с прогресиране на възпалението в дебелото черво и включват склерозиращ холангит, мигриращ полиартрит, сакроилеит, увеит и acanthosis nigricans. Освен това съществува риск от развитие на аденокарцином на дебелото черво. Екстраинтестинални прояви също се срещат при болестта на Crohn, но рискът от развитие на аденокарцином не е толкова голям, колкото при UC.

Възпалението при UC е локализирано предимно в лигавицата на дебелото черво. Фигурата показва язва на лигавицата, напомняща гърлото на бутилка. Възпалението се разпространява под съседната лигавица, чиито краища се „подкопават“, което причинява особена форма на язвен дефект. В лумена и на повърхността има ексудат. Клетъчният състав на инфилтратите е представен от клетки на остро и хронично възпаление. Изпражненията обикновено са малко и съдържат кръв и слуз. Най-типичният (при 60% от наблюденията) е умереният ход на заболяването с развитието на рецидиви и ремисии. Въпреки това, при някои пациенти заболяването може да се прояви като единичен епизод или, напротив, да има продължителен курс. Някои пациенти (30%) се подлагат на колектомия поради усложнен колит, който не може да бъде лекуван в рамките на 3 години от началото на заболяването. Ужасно усложнение е токсичният мегаколон, при който луменът на дебелото черво рязко се разширява, стената става по-тънка и съществува заплаха от нейното разкъсване.

ФИГУРА 7-85 Улцерозен колит, микроскопски образец

При активен UC се наблюдават абсцеси на криптите или натрупвания на неутрофилни гранулоцити (*) в лумените на възпалени крипти или либеркюнови жлези. В субмукозата се открива тежко възпаление. Включването на чревните жлези във възпалителния процес води до нарушаване на тяхната архитектура, загуба на бокаловидни клетки, ядрена хиперхроматоза и атипия на възпалителни клетки. Откриването на абсцеси на криптите по време на хистологично изследване е по-типично за UC, отколкото за болестта на Crohn. Възможно е обаче да има частично припокриване на морфологичните модели в тези две форми на идиопатично чревно възпаление, което не позволява такива наблюдения да бъдат класифицирани напълно.

ФИГУРА 7 86 Неспецифичен улцерозен колит, микроскопска проба

На фигурата вляво жлезите на дебелото черво имат нормална структура, съдържат гоблетни клетки, вдясно - крипти с неправилна форма, с признаци на дисплазия, което е първият показател за развитието на неоплазия при хроничен UC. При дисплазията се наблюдава увреждане на ДНК с микросателитна нестабилност. Рискът от развитие на аденокарцином с панколит, продължаващ 10-20 години, е толкова голям, че може да бъде показана тотална колектомия. За да се идентифицират признаци на развитие на дисплазия, пациентите с улцерозен колит се подлагат на скринингова колоноскопия.

ФИГУРА 7-87 Исхемична чревна болест, макроскопски образец

Ранните промени при исхемичен ентерит се характеризират с изразена хиперемия на върховете на вилите на лигавицата на тънките черва. Най-често чревната исхемия се развива с артериална хипотония (шок), причинена от сърдечна недостатъчност, масивна загуба на кръв, както и поради нарушено кръвоснабдяване поради механична обструкция (удушаване на червата в херниалния отвор, волвулус, инвагинация). По-рядко острата чревна исхемия е резултат от тромбоза или емболия на един или повече клонове на мезентериалните артерии. Понякога причината може да е венозна тромбоза при синдром на хиперкоагулация. Ако кръвоснабдяването не се възстанови бързо, може да настъпи чревен инфаркт.

ФИГУРА 7-88 Исхемичен ентерит, вид

Инфаркт на тънките черва. Тъмночервената до сива инфарктна зона контрастира с бледорозовия цвят на нормалното черво (долната част на снимката).Някои органи (например червата, които са развили колатерали, или черния дроб, който има двойно кръвоснабдяване) са по-устойчиви на инфаркт. Засегнатото черво е локализирано в херниален сак, образуван в резултат на адхезивна болест след предишна операция. Подобни промени могат да се развият и в резултат на удушаване на червата по време на ингвинална херния. Мезентериалното кръвоснабдяване в този случай е нарушено поради удушаване в тесния херниален отвор, в който е поставена хирургическа скоба Kelly. Исхемията на червата, дължаща се на нейното разтягане, често е придружена от остра коремна болка. Липсата на чревна подвижност, определена от липсата на чревни шумове, показва развитието на илеус.

ФИГУРА 7-89 Исхемичен ентерит, микроскопска проба

Чревната лигавица е некротична. Конгестията на съдовете на лигавицата се простира до субмукозния и мускулния слой, които остават относително непокътнати. По-тежката исхемия и некроза на лигавицата са придружени от кръвоизливи и остро възпаление. Прогресирането на исхемията може да доведе до трансмурална некроза на чревната стена. Пациентите изпитват коремна болка, повръщане, кървави изпражнения или мелена. При исхемична некроза чревната микрофлора прониква в кръвоносните съдове, което води до развитие на септицемия, или в перитонеалната кухина, което води до перитонит и септичен шок.

Ендоскопията на горния стомашно-чревен тракт разкрива зона на ангиодисплазия (А). По-често се открива при възрастни при определяне на причината за стомашно-чревно кървене, което се появява периодично и рядко е масивно. Обикновено лезиите са локализирани в дебелото черво, но могат да бъдат и на други места. В лигавицата и субмукозата има едно или няколко огнища, в които се идентифицират неравномерно разширени, извити, тънкостенни вени или съдове от капилярен тип. Обикновено лезиите са малки – под 0,5 см, което ги прави трудни за откриване. За диагностика се използват колоноскопия и мезентериална ангиография, като засегнатите участъци на червата могат да бъдат резецирани. Чревната ангиодисплазия понякога се свързва с рядко системно заболяване, известно като наследствена хеморагична телеангиектазия или синдром на Osler-Weber-Rendu. Подобна картина имат т. нар. Dieulafoy лезии, които най-често се локализират в стената на стомаха и водят до развитие на кървене. Представляват огнищни артериални или артериовенозни малформации на субмукозата на стомаха или червата, водещи до увреждане на лигавицата на това място.

ФИГУРА 7-91 Хемороиди, външен вид

В областта на ануса и перианално има истински (вътрешни) хемороиди, представени от разширени вени (кавернозни тела) на субмукозата, изпаднали от дисталната част на ректалната ампула. Хемороидите са склонни към тромбоза и разкъсване на стената с образуване на хематом и развитие на кървене. Външните хемороиди се образуват над интерсфинктерната бразда, което води до остри хемороиди, локализирани по ръба на аналния пръстен. Продължителното повишаване на венозното налягане води до разширяване на вените. Хемороидите се характеризират с анален сърбеж и кървене по време или непосредствено след изхождане. Кръвта в изпражненията обикновено е яркочервена или червена. Друго усложнение е ректалния пролапс. Хемороидите могат да се разязвят. В резултат на оздравителните процеси тромбираните хемороиди се организират и може да се образува фиброзен полип в аналната област.

ФИГУРА 7-92 Хемороиди, ендоскопия

В областта на аноректалния възел има хемороидални възли, които приличат на полипи (А). Съдовете са набръчкани и показват признаци на поне частична тромбоза. Външната повърхност на стените на съдовете, които изграждат възлите, е белезникава на цвят. Предпоставки за развитие на хемороиди са хроничен запек, бедна на фибри диета, хронична диария, бременност и портална хипертония. Хемороидите са относително редки при хора под 30-годишна възраст.

ФИГУРА 7-93 Дивертикуларна болест, вид, разрез

В стената на сигмоидното дебело черво (дясната страна на снимката) се виждат белезникави ленти от надлъжни мускули (♦), така че изглежда по-светло в сравнение със съседното тънко черво. Виждат се множество кръгли синкаво-сиви издатини (А) или дивертикули на стената на сигмоидното дебело черво. Размерите на дивертикулите варират от 0,5 до 1 cm и се срещат най-често в дебелото черво в сравнение с тънкото черво, като засягат предимно лявата му част. Дивертикулите се диагностицират по-често при жителите на развитите страни, поради диета с ниско съдържание на фибри, което води до намалена перисталтика и повишено вътречревно налягане. Честотата на заболяването нараства с възрастта.

ФИГУРА 7-94 Дивертикуларна болест, груба проба

Дебелото черво е отворено надлъжно. Дивертикулите имат тесен провлак, отворен в чревния лумен. Размерът на дивертикулите на дебелото черво рядко надвишава 1 cm в диаметър. Те не са истински дивертикули, защото стената им се състои само от лигавица и субмукоза. Дивертикулите изглеждат като издатини, подобни на херния, които се образуват на местата на придобито отслабване на мускулната обвивка на чревната стена. По време на перисталтиката дивертикулите не се освобождават от изпражненията, запълващи лумена им. Тежката некомпетентност на структурите на чревната стена и повишеното налягане в чревния лумен допринасят за образуването на множество дивертикули или дивертикулоза. Дивертикулите на дебелото черво рядко се развиват при хора под 30-годишна възраст.

ФИГУРА 7-95 Дивертикуларна болест, КТ

Абдоминална компютърна томография на ниво таз с контрастно усилване разкрива дивертикулоза (♦), най-изразена в сигмоидното дебело черво. Малките кръгли издатини са тъмни на цвят, защото са пълни с изпражнения и въздух, а не с контрастно вещество. Повечето дивертикули са безсимптомни. Усложненията се развиват в приблизително 20% от случаите на дивертикулоза и се проявяват с коремна болка, запек, периодично кървене, възпаление (дивертикулит) с възможна перфорация и перитонит.

При колоноскопия се откриват два дивертикула в сигмоидното дебело черво, които са открити случайно. Усложнение на дивертикулозата е възпаление, което обикновено започва в тясна област на провлака на дивертикула, което води до ерозия на лигавицата и появата на болка. По-нататъшното развитие на възпаление води до дивертикулит. Възможни прояви на дивертикуларна болест са спазми в долната част на корема, запек (по-рядко диария) и рядко периодично кървене. Дивертикулозата и дивертикулитът могат да причинят желязодефицитна анемия. Понякога може да се развие тежко възпаление, обхващащо стената на дивертикула и водещо до перфорация и перитонит.

ФИГУРА 7-97 Херния, външен вид, разрез

Външните хернии са издатини на перитонеума през дефекти или слаби участъци на коремната стена. Най-често това се случва в областта на слабините. Пъпната херния, показана на тази фигура, може да се развие по подобен начин. Вътрешните хернии в коремната кухина се образуват по време на адхезивна болест в резултат на образуването на необичайни дупки между срастванията. Такива отвори могат да бъдат толкова големи, че участъци от оментума и чревни бримки преминават през тях. При отваряне на предната коремна стена се разкрива малък херниален сак (*), в който се намира мастната тъкан на големия оментум. Чревната бримка при редуцируема херния може да бъде плъзгаща, преминавайки през херниалния отвор както вътре, така и извън херниалния сак. При нередуцируема или странгулирана херния може да настъпи чревна странгулация, последвана от намаляване на кръвоснабдяването и развитие на чревна исхемия.

ФИГУРА 7-98 Сраствания, вид, разрез

Между примките на тънките черва са се образували сраствания, които приличат на фиброзни връзки. Най-често срастванията се образуват след операции на коремните органи. След перитонит също се появяват множество сраствания. Адхезиите могат да доведат до запушване на чревните бримки, когато са локализирани в интраперитонеални джобове, които се образуват в резултат на адхезивния процес. При пациенти, подложени на коремна операция за остър апендицит, перитонеалните сраствания са най-честата причина за чревна непроходимост. Наличието на белези по коремната стена при пациенти с остър корем, симптоми на разширен чревен лумен и чревна непроходимост предполагат адхезивна болест.

ФИГУРА 7-99 Инвагинация, макролекарства

Инвагинацията е рядка форма на чревна непроходимост, при която проксималният сегмент на червата прониква в лумена на дисталния. Нарушаването на кръвоснабдяването в тази част на червата води до инфаркт. В лявата фигура има отворена резецирана област на инфарктното черво с тъмночервен цвят, вътре в която има инвагиниран сегмент на червата. Дясната фигура показва напречно сечение на инвагинацията, която има особен външен вид на червата в червата. При децата това състояние обикновено е идиопатично. При възрастни пациенти повишената перисталтика поради полипи или дивертикули може да доведе до инвагинация.

ФИГУРА 7-100 Инвагинация, КТ

КТ на коремната кухина показва удебелена част от тънките черва, която има вид на мишена (▲), поради инвагинация, когато една част от червата е разположена в лумена на друга. Рентгенографията на коремната кухина разкрива разширени бримки на тънките черва и въздушно-течни чашки, които са признаци на чревна непроходимост. Пациентите изпитват коремна болка, напрежение в предната клапна стена, запек и намалени или необичайни чревни шумове при физикален преглед.

ФИГУРА 7-101 Volvulus, външен вид, разрез

Когато се появи чревен волвулус, кръвоснабдяването на червата се нарушава, което води до исхемия и инфаркт. Нарушаването на венозния отток води до стагнация на кръвта. В случай на ранна диагностика, червата могат да бъдат развити, за да се нормализира кръвоснабдяването, но това не се случва често. Фигурата показва волвулус (*) на мезентериума на тънките черва, в резултат на което последният в областта от йеюнума до илеума е претърпял исхемия и има тъмночервен цвят поради развития инфаркт. Волвулусът е рядко заболяване, по-често при възрастни пациенти и с еднаква честота засяга както тънките черва (около мезентериалната ос), така и дебелото черво (сигмоида или цекума, които са по-подвижни). При малки деца волвулусът почти винаги засяга тънките черва.

Вижда се малък аденоматозен полип в ляво дебело черво. Полипът е образувание, което излиза над околната лигавица. Може да бъде на крачол или поставен върху широка основа. Полипът има структура на тубуларен аденом и е изграден от кръгли, новообразувани жлези. Външната повърхност на полипите е гладка, границите на неоплазмата са ясни. Обикновено полипи се появяват при възрастни пациенти. Аденомът е доброкачествен предшественик на аденокарцинома. Малките аденоми почти винаги са доброкачествени, с размери над 2 см рискът от злокачествено заболяване се увеличава значително. При такива аденоми се откриват мутации на гените APC 1 SMAD4, K-RAS 1 p53 и свързани с възрастта увреждания на генното възстановяване на ДНК, натрупани с годините.

ФИГУРА 7-103 Аденом, ендоскопия

При колоноскопия се откриват ректални полипи, които имат структурата на тубуларни аденоми. На лявата снимка полипът изглежда като кръгло образувание върху малка дръжка с гладка външна повърхност. На дясната фигура аденомът е по-голям по размер, на повърхността се вижда изобилие от кръвоносни съдове, което обяснява наличието на латентна кръв в изпражненията на пациента.

ФИГУРА 7-104 Аденом, микропредмет

Аденомът на дебелото черво е доброкачествен тумор, изграден от новообразувани жлези и власинки, облицовани и покрити с диспластичен епител. Този малък полип на къса дръжка е тръбен вариант на аденом. Характеризира се с натрупване на дезорганизирани, кръгли жлезисти структури, които се различават от жлезите в заобикалящата непокътната лигавица на дебелото черво по форма и по-малкия брой бокаловидни клетки. Клетките, покриващи жлезите, са гъсто разположени, ядрата им са хиперхромни. В същото време тази малка доброкачествена неоплазма е силно диференцирана и ограничена; няма туморна инвазия в стеблото на полипа. Натрупването на допълнителни мутации, докато полипът продължава да расте, увеличава риска от злокачествено заболяване.

ФИГУРА 7-105 Хиперпластичен полип, колоноскопия

И на двете фигури се виждат малки, не повече от 0,5 cm в диаметър, плоски полипи на лигавицата. Представляват туморовидни образувания, изградени от разширени крипти на лигавицата. Най-често се наблюдават в ректума. Броят на полипите нараства с възрастта, като повече от 50% от хората имат поне един такъв полип. Хиперпластичните полипи не са истинска неоплазия и няма риск от злокачествено заболяване. Малко вероятно е те да са причина за появата на скрита кръв в изпражненията. Полипите обаче най-често се развиват при пациенти с тубулни аденоми и могат постепенно да се увеличават по размер. Хиперпластичните полипи обикновено са случайни находки по време на колоноскопия.

ФИГУРА 7-106 Полип на Peutz-Jeghers, ендоскопия

Синдромът на Peutz-Jeghers включва комбинация от фокална хиперпигментация на кожата и лигавиците с хамартоматозни полипи в стомашно-чревния тракт. Полипите могат да се появят във всички части на стомашно-чревния тракт, но главно в тънките черва. Фигурата показва малки полипи на дванадесетопръстника, идентифицирани по време на ендоскопия, които са диагностицирани като хамартоматозни по време на биопсия. Това рядко автозомно-доминантно заболяване може да бъде свързано с полипи във всяка друга част на стомашно-чревния тракт. Пациентите с този синдром имат повишен риск от развитие на злокачествени новообразувания в различни органи, по-специално в гърдите и яйчниците. тестиси, панкреас, но самите полипи не стават злокачествени. Леновидна пигментация като лунички се наблюдава предимно по лигавицата на устата и бузите, в гениталната област, ръцете и краката. Полипите могат да станат доста големи и да причинят чревна обструкция или инвагинация.

ФИГУРА 7-107 Вилозен (вилозен) аденом, макроскопски проби

Лявата снимка показва вилозен аденом с форма на карфиол, дясната снимка показва изглед на тумора върху напречно сечение на чревната стена. Вилозният аденом има широка основа на прикрепване, а не дръжка, и е по-голям по размер в сравнение с тубуларния аденом (аденоматозен полип). Средният диаметър на вилозните аденоми е няколко сантиметра, но може да достигне и 10 см. Големите вилозни аденоми имат повишен риск от развитие на аденокарцином. Полипите, изградени от тубуларни и вилозни структури, се наричат ​​тубуловилозни (tubulovillous) аденоми.

ФИГУРА 7-108 Вилозен (вилозен) аденом, микроскопични проби

Лявата фигура показва ръба на вилозния аденом, дясната показва областта над базалната мембрана. Външният вид, подобен на карфиол, се дължи на наличието на удължени жлезисти структури, покрити с диспластичен епител. Вилозните аденоми са по-редки от аденоматозните полипи; те са най-вероятно (около 40%) да съдържат инвазивен карцином.

ФИГУРА 7-109 Наследствен неполипозен карцином на дебелото черво, груба проба

Наследственият неполипозен карцином на дебелото черво (HNPCC) или синдром на Lynch 1 е генетичен по природа и се развива в дясното дебело черво при млади пациенти. NNPCT се свързва с екстраинтестинални злокачествени заболявания (ендометриум, пикочни пътища) и се свързва с генни мутации, водещи до анормални нива на експресия на протеините hMLHl и hMSH2. При тумори, комбинирани с NNPCT, се открива микросателитна нестабилност (в спорадични случаи е 10-15%). Тези онихолии се характеризират със значително по-малко полипи в сравнение с фамилната аденоматозна полипоза, свързана с APC мутации, но полипите имат по-агресивен курс. Фигурата показва множество полипи на цекума (вдясно е терминалният илеум).

ФИГУРИ 7-110, 7-111 Фамилна аденоматозна полипоза, макроскопски образци

При фамилна аденоматозна полипоза мутация в APC гените води до натрупване на β-катенин с неговата транслокация в ядрото и активиране на транскрипцията на гени като MYC и циклин Dl. Това е автозомно-доминантна патология, водеща до развитието на повече от 100 полипа върху лигавицата на дебелото черво в юношеска възраст (снимката вдясно). Почти всички пациенти развиват аденокарцином, освен ако не се вземат предвид наблюденията на тоталната колектомия. По-леката форма (лява фигура) е по-рядко срещана и се характеризира с по-голяма вариабилност в броя на полипите и развитието на рак на дебелото черво в по-напреднала възраст. При синдрома на Гарднър също има мутация на APC гена, но при този синдром полипозата е придружена от остеоми, периампуларни аденокарциноми, рак на щитовидната жлеза, фиброматоза, зъбни аномалии и епидермални кисти.

Фигурата вдясно показва аденокарцином, развил се от вилозен (вилозен) аденом. Повърхността на тумора е полиповидна, червеникаво-розова на цвят. Кървенето от повърхностните съдове на тумора се открива с помощта на положителен гваяков тест за кръв, скрита в изпражненията. Този тумор обикновено се локализира в сигмоидното дебело черво, което не позволява да бъде открит чрез цифрово изследване. Въпреки това е сравнително лесно да се разпознае със сигмоидоскопия. Roeitmgo narcipom topstoy kmshm се предшества от rvlіoobroeiys temmetmcheekme мутации, включително карциногенеза на APC/$-катенин, загуба на SMAD и p53, активиране на теломераза, микросателитна нестабилност.

ФИГУРА 7-113 Аденокарцином, груба проба

Поради екзофитния туморен растеж може да възникне обструкция (обикновено частична) на лумена на дебелото черво, което е едно от усложненията на аденокарцинома. Разстройството на изпражненията и храносмилането също може да бъде причинено от тумор.

ФИГУРИ 7-114, 7-115 Аденокарцином, ендоскопия

Аденокарцином на дебелото черво, открит чрез колоноскопия. На лявата снимка има разязвяване и кръвоизлив в центъра на образуванието. Наличието на тези промени обяснява необходимостта от изследване на изпражненията за скрита кръв при тази патология. На дясната фигура голямо туморно образувание доведе до частично запушване на чревния лумен.

ФИГУРИ 7-116, 7-117 Аденокарцином, бариева клизма и КТ

Техниката за извършване на бариева клизма включва въвеждане на капки от рентгеноконтрастна бариева суспензия в дебелото черво, в резултат на което се определят чревната стена и всички неоплазми. На лявата фигура са показани две пръстеновидни образувания (*) в напречното и низходящото дебело черво, имащи морфологична структура на аденокарцином и водещи до стесняване на чревния лумен. В дясната фигура, в разширения цекум, компютърна томография на коремната кухина с контрастно усилване разкрива голяма неоплазма (♦), която е аденокарцином. Ракът на цекума често достига големи размери. Първата му проява може да бъде желязодефицитна анемия поради загуба на кръв.

ФИГУРИ 7-118, 7-119 Аденокарцином, микроскопични проби

На лявата снимка - аденокарцином. Туморните жлези с удължена, разклонена форма приличат на листа от папрат и са подобни на структурите на вилозен (вилозен) аденом, но много по-дезорганизирани. Моделът на растеж е предимно екзофитен (в чревния лумен), инвазията не се вижда на фигурата. Определянето на степента на злокачественост и стадия на тумора става чрез изследване на множество хистологични срезове. При голямо увеличение (дясната снимка) ядрата на туморните клетки са хиперхроматични и полиморфни. Нормалните гоблетни клетки отсъстват. Развитието на рак на дебелото черво може да бъде предшествано от редица генетични мутации. Може да има мутация на APC гена, както и мутации на K-Ras, SMAD4 и p53. Установено е, че рецепторът на епидермалния растежен фактор (EGFR) може да бъде открит в различни твърди злокачествени заболявания, включително аденокарцином на дебелото черво. Анти-EGFR моноклоналните антитела могат да се използват за лечение на аденокарциноми на дебелото черво, експресиращи EGFR.

ФИГУРИ 7-120, 7-121 Карциноид, макропрепарат и микропрепарат

Туморите на тънките черва са редки неоплазми. Доброкачествените тумори на тънките черва включват лейомиоми, фиброми, неврофиброми и липоми. На лявата снимка в областта на илеоцекалната клапа има светложълт карциноиден тумор. Повечето доброкачествени тумори са субмукозни лезии, които се откриват случайно, въпреки че понякога могат да бъдат достатъчно големи, за да причинят запушване на лумена. Дясната фигура при голямо увеличение показва микроскопична картина на карциноид, който е изграден от вложени групи от малки кръгли ендокринни клетки с малки кръгли ядра и розова или бледосиня цитоплазма. Понякога злокачественият карциноид е голям. При карциноидни метастази в черния дроб може да възникне така нареченият карциноиден синдром.

ФИГУРИ 7-122, 7-123 Липома и неходжкинов лимфом, макроскопски проби

На лявата снимка има малко жълтеникаво субсерозно образувание - липом на тънките черва, случайно открито при аутопсия. Изграден е от клетки на зряла мастна тъкан. Доброкачествените неоплазми са изградени от клетки, подобни по структура на клетките на майчината тъкан и се характеризират с ясни граници и бавен растеж. На дясната снимка се виждат множество неравномерни образувания с червеникаво-кафяв и кафяв цвят в лигавицата на тънките черва - неходжкинов лимфом, развил се при болен от СПИН. Лимфомите при СПИН са силно диференцирани. От друга страна, патологията на лимфоидната тъкан, свързана с лигавицата, е спорадична, в стомаха може да бъде свързана с хронична инфекция с Helicobacter pylori. Повече от 95% от стомашно-чревните лимфоми произхождат от В клетки. Стената на засегнатото черво се удебелява, перисталтиката е нарушена. Големите лимфоми могат да образуват язви или да причинят запушване на чревния лумен.

ФИГУРА 7-124 Остър апендицит, КТ

Вижда се разширен апендикс (А) с фекален камък, който има повишен блясък поради частична калцификация. Сляпото черво (вляво) е частично изпълнено с ярък контраст. Вермиформеният апендикс, разположен дистално от фекалния камък, има тъмен лумен поради наличието на въздух. Отбелязва се наличието на по-светли зони, съответстващи на зони на възпаление, обхващащи околната мастна тъкан. При пациенти с остър апендицит характерните симптоми са внезапна поява с остра болка, локализирана в десния долен квадрант на корема и остра болезненост при палпация на предната коремна стена. Често се наблюдава левкоцитоза в кръвта. Този пациент има повишен хирургичен риск поради затлъстяване (обърнете внимание на удебелената, тъмно оцветена подкожна мазнина).

ФИГУРА 7-125 Остър апендицит, груба проба

Представен е резецираният вермиформен апендикс след лапароскопска операция. Върху серозната мембрана има кафеникаво-жълт ексудат, но първите основни признаци на остър апендицит са подуване и хиперемия. Този пациент има повишаване на температурата и увеличаване на броя на левкоцитите в кръвта с изместване вляво (увеличаване на броя на сегментираните неутрофили). Освен това пациентът е имал лека коремна болка и силна болка в хълбока поради ретроцекалното разположение на апендикса.

ФИГУРА 7-126 Остър апендицит, микроскопски образец

Острият апендицит се характеризира с тежко възпаление и некроза на лигавицата. Фигурата показва изобилие от неутрофилни гранулоцити, които инфилтрират цялата дебелина на стената на апендикса. В периферната кръв често има увеличение на броя на неутрофилите с изместване вляво. Хирургичното отстраняване на възпаления апендикс трябва да се извърши преди развитието на потенциални усложнения като перфорация на апендикса и сепсис. Когато възпалението е локализирано само в серозната мембрана (периапендицит), първичният фокус на възпалението очевидно се намира в друга част на коремната кухина и апендикс Б в този случай не участва във възпалението.

ФИГУРА 7-127 Мукоцеле на апендикса, груб образец

Луменът на апендикса е рязко разширен и изпълнен с прозрачна вискозна слуз. Персистиращото мукоцеле е вероятно истински тумор, най-често муцинозен цистаденом, а не просто обструкция на процеса. Когато стената се разкъса, слузът навлиза в перитонеалната кухина, което е придружено от симптоми на напрежение на коремната стена. Подобни промени, наречени pseudomyxoma peritonei, могат да възникнат и при муцинозни цистаденокарциноми на апендикса, дебелото черво или яйчниците, но те се различават по наличието на ракови клетки в слузта.

ФИГУРА 7-128 Перфорация със свободен въздух, KT

В коремната кухина се вижда свободно разположен газов мехур (♦) в резултат на перфорация на кух орган. Възпалението с язва на червата, стомаха или жлъчния мехур може да бъде усложнено от перфорация. Наличието на свободен въздух е признак за разкъсване на кух орган или неговата перфорация. Фигурата също така показва асцитна течност вдясно от черния дроб, образувайки ниво въздух-течност (A). Perngomt може да се развие навсякъде и Oca перфорация (спонтанен бактериален перитонит). Обикновено се развива на фона на асцит, което е по-често при нефротичен синдром при деца или при хронични чернодробни заболявания при възрастни.

ФИГУРА 7-129 Перитонит, външен изглед, разрез

Перфорация във всяка част на стомашно-чревния тракт (от долната част на хранопровода до дебелото черво включително) може да доведе до перитонит. При аутопсията се установява ексудат под формата на плътни жълтеникави гнойни налепи по повърхността на перитонеума. Замърсяването на коремната кухина може да бъде причинено от различни микроорганизми, включително ентеробактерии, стрептококи и клостридии. Ракът на яйчниците причинява обструкция и перфорация на сигмоидното дебело черво. Сиво-черното сигмоидно дебело черво е забележимо разширено и локализирано в тазовата кухина. Перитонитът може да причини развитие на функционална чревна обструкция поради паралитичен илеус, който при рентгенографско изследване се разкрива под формата на разширени чревни бримки с нива въздух-течност.

Оцветяване с хематоксилин и еозин. В областта на дефекта на стомашната стена има фибринозно-гноен ексудат (а), с подлежаща голяма площ от фибриноидна некроза (б), наличие на гранулационна тъкан (в) и пролиферация на груба фиброзна съединителна тъкан проникващ на различна дълбочина мускулен слой (d). Серозната мембрана на стомашната стена е запазена (д).

2. Хроничен атрофичен гастрит.Оцветяване с хем

токсилин и еозин. В стомашната лигавица има атрофия на покривния епител (а) и епитела на жлезите с преструктуриране

кои жлези са от чревен тип - "чревна метаплазия" (b), в lamina propria на лигавицата на полето на склероза

(c) и лимфоплазмоцитна инфилтрация с образуване на лимфоидни фоликули (d).

3. Аденокарцином.Оцветяване с хематоксилин и еозин Всички слоеве на стомашната стена са инфилтрирани с туморна тъкан с признаци на клетъчна атипия (а). Множество патологични митози са видими в хиперхромни ( b ) и полиморфни туморни клетки ( c ).

4. Мукозен рак на стомаха.Оцветяване с хематоксилин и

еозин. Туморната тъкан е представена от изобилие от големи атипични "пръстенообразни" клетки (а) с образуването на голямо количество слуз (б). Инфилтративният характер на туморния растеж е видим (с). Демонстрация.

5. Сцир на стомаха.Оцветяване с хематоксилин и еозин. В стената на стомаха има групи от атипични клетки с големи хиперхроматични ядра (а), в стромата на тумора има пролиферация на фиброзна съединителна тъкан (б). Демонстрация.

МАКРОПРЕПАРАТИ.

1. Остър катарален гастрит:в препарата стомаха, лигавицата е удебелена, с високи хиперемични гънки, покрита с гъста вискозна слуз, с петехиални кръвоизливи. Причини:лошо качество на храната, консумация на заместители на алкохола, противотуморни химиотерапевтични лекарства, изгаряния с киселини и основи, уремия, салмонелоза, шок, силен стрес.

Усложнения:остри язви, преход към хроничен гастрит. Изход:възстановяване на лигавицата.

2. Ерозия и остри стомашни язви:при подготовката на стомаха,

лигавицата е подута, на повърхността има множество точковидни кръвоизливи и конични дефекти с различни размери, дъното и ръбовете им са черни. Ерозиите са локализирани в лигавицата, а язвите проникват

Те достигат различна дълбочина на лигавицата, някои достигат до мускулния слой.

Причини:ендокринни заболявания (синдром на Solinger-Ellison, хиперпаратироидизъм), остри и хронични нарушения на кръвообращението, интоксикации, алергии, хронични инфекции (туберкулоза, сифилис), следоперативни, стероидни и стресови язви.

Усложнения:перфорация, перитонит.

Изход:ерозиите се епителизират, язвеният дефект се заменя с белег.

3. Хронична стомашна язва по време на ремисия:в подготовката на стомаха, на малката кривина има патологично огнище под формата на вдлъбнатина в лигавицата, кръгла форма, с размери 3 cm в диаметър. Гънките на лигавицата се сближават радиално към дефекта, чиито ръбове са плътни, повдигнати като валяк и мазолести (язва на калека). На разреза входният отвор е кратер, по-малък от вътрешността на язвата. Ръбът, обърнат към кардията, е подкопан, лигавицата виси над него. Кантът към вратаря е полегат - терасовиден. Дебелината на язвата е представена от съединителна тъкан, сиво-бяла, 2,5 см. В дъното на язвата съдовете са склеротични, луменът им зее.

Причини:генетична предразположеност, Helicobacter pylori, възпалителни и дисрегенеративни промени в лигавицата, водещи до излагане на фактори на пептична агресия (солна киселина и пепсиноген).

Усложнения:перигастрит, кървене, перфорация, пенетрация, цикатрична деформация на стомаха с развитие на стеноза на входа или изхода. На фона на хронична язва може да се развие второ заболяване - рак на стомаха.

4. Стомашни полипи (аденоми):в антрума

стомаха има две туморовидни образувания с размер на гълъбово яйце, на тънки дръжки, неправилна овална форма с вилозна повърхност, мека консистенция.

На секцията патологичните неоплазми са обилно васкуларизирани и локализирани изключително върху повърхността на лигавицата, без да растат в подлежащата тъкан.

Усложнения:кървене, усукване на крака, запушване на изхода или входа.

Изход:злокачествено заболяване.

5. Различни форми на рак на стомаха.а) гъбичен рак:

на повърхността на лигавицата има туморообразно образувание, прорастващо в лумена на стомаха, с неправилна кръгла форма с размери 5 см в диаметър, върху широка основа под формата на шапка на гъба, с ретракция в център. Разрезът показва, че туморът расте по цялата стена на стомаха.

б) Дифузен рак на стомаха:органът е намален по размер, стената е удебелена по цялата си дължина до 1 cm, има плътна "дървесна" консистенция и е представена от сиво-розова тъкан в секцията. Лигавицата е неравна, гънките й са с различна дебелина, серозната мембрана е удебелена, плътна и бучка. Луменът на стомаха е стеснен.

в) рак на стомаха с форма на чиния:на малката кривина има патологично огнище под формата на образувание, издигащо се над повърхността на лигавицата с плътни ролкови ръбове и хлътнало дъно с размери 3,5 см на 2,0 см. Дъното е покрито със сиво-кафяви разпадащи се маси. На среза туморната тъкан инфилтрира цялата дебелина на стената на органа.

Причини:хранене (пушени меса, консерви, мариновани зеленчуци, чушки), жлъчен рефлукс (след стомашна операция, особено Billroth II), Helicobacter pylori (насърчава развитието на атрофия на лигавицата, чревна метаплазия, епителна дисплазия). Метастази: 1. Ортоградни лимфогенниметастази в регионални възли на малката и голяма кривина, ретрограден лимфогененметастази в левия супраклавикуларен лимфен възел - метастази на Вирхов, в яйчниците - на Крукенберг

рак, периректална тъкан - метастази на Schnitzler, 3. Хематогененметастази в черния дроб, белите дробове, мозъка, костите, бъбреците и по-рядко в надбъбречните жлези и панкреаса. 4. Имплантиране- карциноматоза на плеврата, перикарда, диафрагмата, перитонеума, оментума.

ТЕСТОВ КОНТРОЛ

Изберете един или повече верни отговора

1. ПРИЗНАЦИ НА ОСТЪР КАТАРХАЛЕН ГАСТРИТ

1) удебеляване на лигавицата

2) атрофия на жлезите

3) множество ерозии

4) склероза на лигавицата

5) неутрофилна инфилтрация на лигавицата

6) лимфоидна инфилтрация на лигавицата

2. МОРФОЛОГИЧНИ ФОРМИ НА ОСТЪР ГАСТРИТ

1) фибринозен

2) атрофичен

3) хипертрофичен

4) катарален

5) корозивен (некротичен)

3. ПРОМЕНИ В ЕПИТЕЛА ПРИ ХРОНИЧЕН ГАСТРИТ

1) атрофия

2) чревна метаплазия

3) хиперплазия

4) дисплазия

5) поява на телца на Малори в цитоплазмата

4. ХАРАКТЕРНИ ОСОБЕНОСТИ НА ХРОНИЧНИЯ ГАСТРИТ А

2) автоантитела в кръвта

към париеталните клетки

3) Helicobacter pylori -

5. ПАТОГЕНЕЗА НА ПЕРНИЦИОЗНА АНЕМИЯ ПРИ АВТОИМУНЕН ГАСТРИТ

1) спиране на производството на HCl

2) производство на антитела срещу Helicobacter pylori

3) производство на антитела към родителските клетки

4) производство на антитела срещу вътрешния фактор

5) разрушаване на жлезите и атрофия на лигавицата

6. ХАРАКТЕРНИ ОСОБЕНОСТИ НА ХРОНИЧНИЯ ГАСТРИТ

1) преобладаваща локализация - антрум

2) автоантитела в кръвта

към париеталните клетки

3) Helicobacter pylori -

основен етиологичен фактор

4) придружени от хиперплазия на G-клетки, гастринемия

5) често се комбинира с пернициозна анемия

6) локализиран в очното дъно

7) рефлукс на съдържанието на дванадесетопръстника в стомаха - основата на патогенезата

ОСТРА ЕРОЗИЯ НА СТОМАХА Е

възпаление на лигавицата

некроза на лигавицата,

не засяга мускулната плоча

3) атрофия на лигавицата

4) склероза на лигавицата

5) некроза, включваща мускулния слой

8. КЛИНИЧНИ И МОРФОЛОГИЧНИ ПРИЗНАЦИ НА ХРОНИЧЕН АТРОФИЧЕН ГАСТРИТ

В ЕТАП НА ПОСТИЖЕНИЕ

1) често се среща при пациенти с алкохолизъм

2) лигавицата не се променя

3) дифузна лимфоидно-плазмоцитна инфилтрация със значителен примес на PMNs

4) огнища на пилорна и чревна метаплазия

5) повишена киселинност на стомашния сок

9. МОРФОЛОГИЧЕН СУБСТРАТ НА ЯЗВЕНАТА БОЛЕСТ

1) възпаление на стомашната лигавица

2) ерозия на стомашната лигавица

и дванадесетопръстника

3) остра стомашна язва

и дванадесетопръстника

4) хронична рецидивираща язва на стомаха и дванадесетопръстника

5) възпаление на дуоденалната лигавица

10. Склеротична деформация на стомаха Е резултат

1) катарален гастрит

2) дифтеритичен гастрит

3) корозивен гастрит

4) флегмонозен гастрит

11. ПРИЗНАЦИ на хроничен атрофичен гастрит, като предраково заболяване

1) лимфоплазмоцитна инфилтрация

2) склеротични процеси

3) структурно преструктуриране на епитела

(чревна метаплазия)

4) всички отговори са верни

5) всички отговори са неверни

12. УЛЦЕРОГЕННИ ПРОМОТОРИ

1) кортикостероиди

3) аспирин

4) пушене

5) повишен тонус на блуждаещия нерв

13. Стомашните язви включват

1) ендокринни стомашни язви

2) алергични язви

3) пептични язви

4) постоперативни язви

5) туберкулозни язви

14. местни фактори в развитието на стомашна язва

1) повишена агресивност на стомашния сок

2) кампилобактерии

3) наличие на хроничен гастрит

4) нарушения на кръвообращението

5) всички отговори са верни

6) всички отговори са неверни

15. ПРИЧИНИ ЗА РАЗВИТИЕ НА ОСТРА СТОМАШНА ЯЗВА

1) кортикостероиди

3) аспирин

4) пушене

5) повишен тонус

блуждаещ нерв

16. МОРФОЛОГИЧНИ ПРИЗНАЦИ на остра стомашна язва

1) форма на фуния

2) формата на пресечена пирамида

на напречно сечение

3) меки назъбени ръбове

4) плътни калести ръбове

7) множество язви

17. МОРФОЛОГИЧНИ ПРИЗНАЦИ на хронична стомашна язва

1) форма на фуния

2) формата на пресечена пирамида

на напречно сечение

3) меки назъбени ръбове

4) плътни калести ръбове

5) дъното на язвата се боядисва в черно с хематин на солна киселина, докато се почиства

6) ръбът на язвата, обърнат към пилора, има вид на тераса, сърдечният ръб е подкопан

18. ПРИЗНАЦИ НА ХРОНИЧНА СТОМАШНА ЯЗВА

ПО ВРЕМЕ НА РЕМИСИЯ

1) наличието на ексудат на повърхността

2) белегът прекъсва мускулната обвивка на различна дълбочина

3) ендоваскулит

4) фибриноидни промени в фундуса и съдовете

5) епителизация на повърхността

19. ПРИЗНАЦИ НА ХРОНИЧНА СТОМАШНА ЯЗВА

ПРЕЗ ПЕРИОДА НА ЕКСЦЕРНАЦИЯ

1) наличието на фибринозно-гноен ексудат

на повърхността 2) белегът прекъсва мускула

черупка на различни дълбочини

3) ендоваскулит

4) фибриноидни промени в стените на кръвоносните съдове и в дъното на язвата

12. МЕХАНИЗЪМ НА Кървене при язвена болест

раздразнителен

диапедетичен

в резултат на спукан съд

в резултат на гнойно разтопяване

21. Хлорохидропенична уремия – резултат

1) кървене от язва

2) хроничен нефрит

3) проникване на язви

4) цикатрициална стеноза на пилора

5) всички отговори са верни

6) всички отговори са неверни

22. Резултатът е перитонит, усложняващ хронична язва

1) проникване

2) перфорация

3) гастрит

4) дуоденит

5) цикатрициална стеноза на пилора

23. УСЛОЖНЕНИЯ НА ХРОНИЧНИТЕ ЯЗВИ

1) проникване

2) перфорация

3) емпием

4) хиперкалцемия

5) цикатрициална стеноза

и деформация на стената

6) кървене

24. ВИДОВЕ ГАСТРОПАТИИ

1) Болест на Мениер

2) Болест на Ménétrier

3) Синдром на Вернике

4) Синдром на Zollinger-Ellison

5) хипертрофична хиперсекреторна гастропатия

25. ХИСТОЛОГИЧНИ ПРИЗНАЦИ НА ГАСТРОПАТИИ

1) хипертрофия на стомашната лигавица

2) атрофия на стомашната лигавица

3) хиперплазия на покривния ямков епител

4) хиперплазия на жлезистия епител

5) тежка склероза

26. МОРФОЛОГИЧНИ ПРИЗНАЦИ НА ВЪЗПАЛИТЕЛЕН ПОЛИП

1) възпалителен инфилтрат в стромата

2) атипични клетки

3) без ясна диференциация на дръжка и тяло

4) дисплазия на жлезистия епител

5) ерозия на повърхността

27. ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ ТУМОРИ НА СТОМАХА

1) ангиосаркома

2) аденом

3) лейомиома

4) аденокарцином

5) хиперплазиогенен полип

28. ПРЕДИСЛОВИЕ ЗА РАЗВИТИЕ НА СТОМАШЕН АДЕНОМ

1) хроничен повърхностен гастрит

2) остър ерозивно-хеморагичен гастрит

3) остър фибринозен гастрит

4) хроничен гастрит с ентеролизация

29. АДЕНОМ Е

1) доброкачествен тумор

от жлезистия епител

2) злокачествен тумор на жлезистия епител

3) епидермален рак

4) злокачествен тумор от преходноклетъчен епител 5) доброкачествен тумор от сквамозен епител

30. ЗАБОЛЯВАНИЯ С РИСК ОТ РАК

1) повърхностен гастрит

2) хронична стомашна язва

3) остър ерозивен гастрит

4) хроничен атрофичен гастрит

5) аденоматозни полипи

31. ХИСТОЛОГИЧНИ ВАРИАНТИ НА РАК НА СТОМАХА

1) аденокарцином

2) саркома

3) клетка с пръстен-печат

4) недиференциран

32. КЛИНИЧНИ И МОРФОЛОГИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА РАК НА СТОМАХА ОТ ЧРЕВЕН ТИП

1) се появява по-често преди 30-годишна възраст

2) има висока степен на диференциация

3) се развива на фона на хроничен гастрит

4) засяга мъжете 2 пъти по-често

5) се развива от метапластични епителни клетки

33. КЛИНИЧНИ И МОРФОЛОГИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ДИФУЗЕН ТИП РАК НА СТОМАХА

1) се развива от епителни клетки

2) възниква в сравнително ранна възраст

3) хистологично пръстеновидна клетка

4) възниква на фона на хроничен гастрит

5) има ниска степен на диференциация

34. ПРОГНОСТИЧЕН ПРИЗНАК ЗА РАК НА СТОМАХА

1) хистологичен вариант

2) макроскопична форма

3) дълбочина на инвазия

4) образуване на слуз

5) вторични промени

35. ХИСТОЛОГИЧНИ ПРИЗНАЦИ НА ПОЛИПОИДЕН РАК НА СТОМАХА

1) атипични жлезисти структури с причудлива форма

2) клетки с печатни пръстени

3) изобилие от слуз в лумена на жлезите

4) атипични полиморфни клетки с големи хиперхромни ядра

5) атипични клетки, характеризиращи се с мономорфизъм

36. ХИСТОЛОГИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА СИГНЕТ КЛЕТЪЧЕН РАК НА СТОМАХА

1), характеризиращ се с обширни кръвоизливи

2) ядрата на атипичните клетки се изместват

към клетъчната мембрана

3) слабо диференцирани клетки с много големи хиперхроматични ядра с неправилна форма

4) атипични жлезисти структури

5) масивна склероза и хиалиноза в стената

37. МИКРОСКОПИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ НА СКОРОЗНИЯ СТОМАШЕН РАК

1) атипични клетки с големи

ядрата са подредени в групи

2) атипичните клетки образуват жлези

3) масивни разраствания на съединителната тъкан

4) изобилие от слуз в лумена на жлезите

5) атипичните клетки не образуват жлези

38. МЕТАСТАЗИ НА РАК НА СТОМАХА ПО КРУКЕНБЕРГ И ШНИЦЛЕР

1) хематогенен

2) имплантиране

3) лимфогенен ортограден

4) лимфогенен ретрограден

39. УСЛОЖНЕНИЯ НА РАКА НА СТОМАХА

1) хемоптиза

2) разширяване на пилора

3) перфорация

4) изтощение

5) стомашно кървене

40. ПРИЗНАЦИ, КОИТО ХАРАКТЕРИЗИРАТ МЕТАСТАЗИТЕ НА ВИРХОВСКИ

1) хематогенни метастази

2) ретроградна лимфогенна метастаза

3) перитонеална карциноматоза

4) увреждане на левия супраклавикуларен лимфен възел

5) увреждане на яйчниците

Стандартни отговори на тестови задачи

386. Хронична стомашна язва.

На по-малката кривина на стомаха се вижда стръмен язвен дефект с диаметър до 1 cm, дъното и ръбовете са плътни, ролкови.

108. Хронични язви на стомаха и дванадесетопръстника.

На лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника се виждат 3 язвени дефекта В стомаха язва с удължена форма с подкопани плътни ръбове и плътно дъно. В дванадесетопръстника има 2 кръгли язви, разположени една срещу друга ("целувъчни язви"), в една от тях има перфориран отвор

128. Мелена (кървене в лумена на стомашно-чревния тракт).

Чревната лигавица е черна (пигмент солна киселина хематин, метхемоглобин, железен сулфид)

149. Рак на стомаха с форма на чиния. 184. Сцирус на стомаха.

Рак на стомаха.

Екзо- и ендофитен растеж.

146. Неспецифичен улцерозен колит.

По лигавицата на дебелото черво има множество язвени дефекти

различни форми и размери.

А. Полипоиден рак.

75б. Стомашни миоми.

ИЗСЛЕДВАНЕ НА МИКРОПРЕПАРАТИ:

62а. Хронична стомашна язва (остър стадий).

В дъното на хроничната язва има 4 слоя:

1) на повърхността на улцерозния дефект има зона на некроза с левкоцити, 2) под нея има фибриноидна некроза, 3) отдолу има зона на гранулационна тъкан, последвана от 4) зона на склероза с лимфоидни инфилтрати и склеротични съдове.

90. Остър гноен апендицит (флегмано-язвен).

(вижте в същото време лекарство 151. Приложението е нормално)

Всички слоеве на апендикса са инфилтрирани с левкоцити, лигавицата е разязвена. В субмукозата има пълнокръвни съдове и кръвоизливи

177. Хроничен апендицит с регенерация на лигавицата.

Стената на процеса е удебелена поради пролиферация във всички слоеве на фиброзна съединителна тъкан.Новообразуваните ниски кубични епителни клетки пълзят върху улцерозния дефект

140. Холецистит.

Стената на жлъчния мехур е удебелена поради пролиферация на съединителната тъкан. На фона на склерозата има инфилтрати, състоящи се от левкоцити. Лигавицата е атрофирана

74. Солиден рак на стомаха.

Паренхимът и стромата в тумора са развити равномерно. Паренхимът е представен от атипични клетки, образуващи клетки. Анапластичният епител пролиферира, на места расте извън лигавицата - инфилтриращ растеж

A t l a s (чертежи):

ТЕСТОВЕ: изберете правилните отговори.

433. Причините за остър гастрит са:

1- алкохолизъм

2- инфекция

3- поглъщане на травматични вещества

434. За атрофичния гастрит са характерни следните промени:

1- розова лигавица, с добре очертани гънки

2- лигавица бледа

3- има много слуз в стомаха

4- фокална епителна регенерация

435. Основното тежко усложнение на стомашната язва е:

1- лимфаденит на регионалните възли

2-перфорация

3-перигастрит

4- "възпалителни" полипи около язвата

436. Най-характерните промени в кръвоносните съдове на дъното на хроничната язва са:

1- възпаление и склероза на стената

2- изобилие

3- анемия

4- големи тънкостенни синусоидални съдове

437. Локален фактор, който има значение в патогенезата на стомашната и дуоденалната язва, включва:

1- инфекциозен

2- трофични нарушения

3- токсичен

4- намалена секреция на гастрин и хистамин

5- екзогенен

438. Слоевете на дъното на хроничната стомашна язва са:

1- ексудат

3-гранулационна тъкан

4- склероза

439. При аутопсията на починалия са открити много ерозии на стомаха от изгаряне, покрити с хематин на солна киселина. Образува се ерозия:

1- преди изгаряне

2- по време на изгаряне

440. По стомашната лигавица има течност, подобна на кафе. При почистване се виждат точковидни кръвоизливи и дефекти с размер на глава на карфица. Посочете името на процеса:

1- петехии

3- остри язви

441. При аутопсията са открити две кръгли язви в стомаха, разположени по малката кривина, ръбовете са гладки, дъното е тънко. Язвите са:

1 - пикантен

2- хроничен

442. Признаци на хронична язва са:

1- повтарящо се кървене

2- плътно склеротично дъно

3- множество язви

4- една, две язви

443. Най-честата локализация на рака на стомаха е:

2- по-голяма кривина

3- малка кривина

444. Раковият тумор расте дифузно през всички слоеве на стомашната стена, той е плътен, стомашната кухина е намалена. Ракът се отнася до:

1- диференциран аденокарцином

2- рак на лигавицата

445. Жена е клинично диагностицирана с плътни тумори на яйчниците от двете страни. Преди всичко е необходимо да се изследва наличието на тумор:

1- в белите дробове

2- в стомаха

446. Острият гастрит обикновено се проявява под формата на:

1- атрофичен

2- хипертрофичен

3-гноен

4- повърхностен

5- с преструктуриране на епитела

447. Хроничният атрофичен гастрит се характеризира с:

1- язви

2- кръвоизливи

3- фибринозно възпаление

4- ентеролизация на лигавицата

5- плетора и дифузна инфилтрация на собствения слой на лигавицата от левкоцити

448. Обострянето на стомашна язва се характеризира с:

1- хиалиноза

2- ентеролизация

3- регенерация

4- лимфоплазмоцитен инфилтрат

5- некротични изменения

449. Характерен признак на болестта на Ménétrier е:

1- ентеролизация на стомашната лигавица

2-хлорохидроленова уремия (стомашна тетания)

3- Вирховски метастази

4- гигантски хипертрофични гънки на стомашната лигавица

5- неспецифична чревна грануломатоза

450. Исхемичен колит може да бъде открит:

1- за атеросклероза

2- за склеродермия

3- за диабет

4- за ревматоиден артрит

451. Ректалните промени са типични:

1- за улцерозен колит

2- за болестта на Crohn

3- за болестта на Hirschsprung

452. При злокачествено заболяване на улцерозен колит чревната лигавица е:

1- гладка

2- полиповиден (гранулиран)

3- атрофичен

453. Злокачествеността на аденоматозните полипи се открива по-често:

1- в базалните дялове

2- в повърхностни участъци

3- в средните части

454. Фамилна множествена полипоза на дебелото черво се открива по-често:

1- от раждането

4- в края на първата година от живота

5- след 3 години

455. Разкриват се характерни хистологични признаци на болестта на Whipple:

1- в белите дробове

2- в миокарда

3- в черния дроб

4- в бъбреците

456. Най-характерният хистологичен признак на болестта на Whipple е:

1- кръвоизлив

3- макрофагов инфилтрат

4- левкоцитоза

457. Има съмнение за рак при изтощен пациент. Над лявата ключица се напипва увеличен, втвърден лимфен възел. Необходимо е да се изследват преди всичко:

2- стомах

3- хранопровод

458. Апендиксът е удебелен в дисталната част, серозната обвивка е тъпа, хиперемирана, в лумена има фекалии и гноен ексудат. Микроскопски - дифузна инфилтрация на стената на апендикса с неутрофили, без язви. Апендицитът се отнася до:

1- до просто

2 - до разрушителен

459. Апендиксът е удебелен в средния сегмент, серозната обвивка е покрита с фибринозни филми. Хистологично, на фона на дифузна инфилтрация на цялата дебелина на стената на язвата.

Апендицитът се отнася до:

1- до флегмонозно-язвен

2- до гангрена

3- до просто

460. Апендиксът е удебелен, серозната обвивка е покрита с фибрин, стената е черна и матова навсякъде. Апендицитът се отнася до:

1- до катарална

2- до гангрена

3- до флегмонозни

461. Абортивният апендицит се характеризира с:

1- възпалението е леко

2- първичните промени са разрешени

3- зоната на възпаление е изключително малка

462. Удебеляването на слуз в лумена на склеротичния апендикс се нарича:

1- кистозна фиброза

2- мукоцеле

3- меланоза

463. Характерни признаци на остър апендицит са:

2- серозен ексудат в лигавиците и мускулните мембрани

3- хиперемия

4- склероза на процесната стена

5- разрушаване на мускулни влакна

464. Характерни признаци на хроничен апендицит са:

1- склероза на стените на съдовете

2- склероза на процесната стена

3- гнойни тела

4- лимфоплазмоцитна инфилтрация

5- грануломи

465. Морфологичните форми на апендицита са:

Описание на лекарствата по Патологична анатомия в урок № 26

(Това е ориентировъчно описание, а не катедрално, някои лекарства може да липсват, както е описанието от предишни години)

УРОК № 26 Стомашни заболявания: гастрит, пептична язва, стомашни тумори

Микрослайд № 37 „остър катарален гастрит” - описание.

Лигавицата на стомаха е покрита с гноен ексудат, проникващ във всички слоеве на стомашната стена. Лумените на жлезите са разширени. Цитоплазмата на епитела е освободена. Правилният слой на лигавицата с пълнокръвни съдове, на места с диапедезни кръвоизливи, полиморфонуклеарни левкоцити (PMN).

Микропрепарат № 112 “хроничен повърхностен гастрит” - демо.

Микропрепарат № 229 “хроничен атрофичен гастрит” - описание.

Лигавицата на стомаха е рязко изтънена, броят на жлезите е намален, а на мястото на жлезите се виждат полета от нарастваща съединителна тъкан. Покривен ямков епител със симптоми на хиперплазия. Епител на жлезата с признаци на чревна метаплазия. Цялата стена на стомаха е дифузно инфилтрирана с хистолимфоцитни елементи с примес на полиморфонуклеарни левкоцити.

Макролекарство "остри ерозии и стомашни язви" - описание.

Лигавицата на стомаха има гладко нагъване и множество дефекти на лигавицата с кръгла и овална форма, чието дъно е боядисано в черно.

Макролекарство "хронична стомашна язва" - описание.

На по-малката кривина на стомаха се определя дълбок дефект на лигавицата, засягащ мускулния слой, кръгла форма с плътни, повдигнати, мазолести ръбове. Ръбът на дефекта, обърнат към хранопровода, е подкопан, докато ръбът, обърнат към пилора, е плосък.

Микропрепарат № 121 “Хронична стомашна язва в обострена фаза” - описание.

Установява се дефект в стената на стомаха, обхващащ лигавицата и мускулния слой, с подкопан ръб, обърнат към хранопровода, и плосък ръб, обърнат към пилора. В долната част на дефекта има 4 слоя. Първият външен е фибринозно-гноен ексудат. Втората е фибриноидна некроза. Третата е гранулационна тъкан. Четвъртата е белег. По краищата на дефекта се виждат фрагменти от мускулни влакна и ампутационна неврома. Съдове на зоната на белега със склеротично удебелени стени. Лигавицата по краищата на дефекта показва признаци на хиперплазия.

Макролекарство "стомашен полип" - описание.

На стомашната лигавица се открива туморна формация на широка основа (педикул).

Макролекарство "рак на стомаха с форма на чиния" - описание.

Туморът има вид на заоблена плоска формация на широка основа. Централната част на тумора е хлътнал, ръбовете са леко повдигнати.

Макролекарство "дифузен рак на стомаха" - описание.

Стената на стомаха (мукозен и субмукозен слой) е рязко удебелена, представена от еднородна сиво-бяла плътна тъкан. Лигавицата над тумора има признаци на атрофия със загладена гънка.

Микропредмет № 77 “аденокарцином на стомаха” - описание.

Микропредметно фолио № 79 „рак на клетките на печатния пръстен” - демонстрация.

Туморът е изграден от атипични жлезисти комплекси, образувани от клетки с изразен клетъчен полиморфизъм. Стромата не е развита.

Микрослайд № 70 „метастази на аденокарцином в лимфен възел“ - описание.

Моделът на лимфните възли е изтрит, пролиферацията на туморната тъкан е представена от атипични жлезисти коплекси.

studfiles.net

Видове хроничен гастрит

Етиология	Патогенетичен механизъм	Хистологични промени
Автоимунни			Злокачествена анемия
			Пептична язва Рак на стомаха
			Пептична язва Рак на стомаха

Други форми на гастрит

лимфоцитна;

еозинофилен;

грануломатозен.

Остри язви

Хронични язви

Инфекция с Helicobacter pylori.

Синдром на хроничен дистрес.

Фибриноидна некроза;

Гранулационна тъкан;

Фиброзна тъкан.

Патоморфоза на пептична язва.

studfiles.net

Урочна карта за обучение (за самостоятелна работа)

1. Диагностицирайте катарален серозен гастрит въз основа на макроскопската картина. Проучете и запишете името на макропрепарата „Катарален серозен гастрит“. Обърнете внимание на удебеляването на гънките на лигавицата, нейната хиперемия, голямо количество мътен вискозен ексудат на повърхността му (вижте „Учебник“, стр. 344).

2. Диагностицирайте остър катарален гастрит чрез микроскопска картина. Проучете микрослайда „Остър катарален гастрит“ (оцветен с хематоксилин и еозин). Запишете името на лекарството. Стомашната лигавица е покрита със серозно-мукозен ексудат, примесен с полиморфонуклеарни левкоцити. Има десквамация на покривния епител. Цитоплазмата на епитела на жлезите е вакуолизирана. Правилният слой на лигавицата е пълнокръвен с фокални натрупвания на предимно неутрофилни левкоцити (виж „Учебник” стр. 344; „Атлас”, стр. 100, фиг. 101). Решете задача, подобна на задача No1.

3. Диагностицирайте хроничен повърхностен гастрит чрез микроскопска снимка. Разгледайте микрослайда „Хроничен повърхностен гастрит“ (оцветен с хематоксилин и еозин). Запишете името на лекарството. Повърхностният епител е сплескан и на места десквамиран, жлезите не са променени. Собственият слой на лигавицата е подут, инфилтриран с лимфоидни, плазмени клетки, полиморфонуклеарни левкоцити (виж "Учебник", стр. 346, фиг. 267, а).

4. Диагностицирайте хроничен атрофичен гастрит с преструктуриране въз основа на микроскопската картина. Проучете и опишете микрослайда „Хроничен атрофичен гастрит с преструктуриране“ (оцветяване с хематоксилин и еозин). При ниско увеличение на микроскопа отбележете дебелината на стомашната лигавица и намаляването на броя на жлезите. При голямо увеличение обърнете внимание на естеството на промените в жлезите: липсата на основни, допълнителни, париетални (париетални) клетки, появата на светли кубични клетки, характерни за пилорните жлези, и чревния епител, бокалните клетки (вижте „ Учебник”, с. 346-347; „Атлас”, с. 278, фиг. 290).

5. Диагностицирайте ерозии и остри стомашни язви въз основа на макроскопската картина. Проучете макроскопския образец „Множество ерозии и остри стомашни язви“. Запишете името на лекарството. Стомашната лигавица има множество повърхностни дефекти, главно по малката кривина, в антрума и пилора. В същите тези участъци има по-дълбоки стени дефекти - остри язви. Те имат кръгла или овална форма, дъното им е образувано от мускулен слой. Дъното на ерозиите и язвите е боядисано в мръсно сиво или черно поради образуването на хематин на солна киселина (вижте „Учебник“, стр. 349).

6. Диагностицирайте хронична стомашна язва въз основа на макроскопската картина. Проучете и опишете макропрепарата „Хронична стомашна язва“. Обърнете внимание на локализацията на язвата, нейната форма, ръбове, дълбочина, плътност на стените и естеството на дъното. Определете и опишете кой ръб е обърнат към хранопровода, кой е обърнат към пилора (вижте „Учебник“, стр. 350-351, фиг. 268; „Атлас“, стр. 281, фиг. 293).

7. Диагностицирайте хронична стомашна язва с помощта на микроскопска снимка. Разгледайте микрослайда „Хронична стомашна язва с обостряне“ (оцветен с хематоксилин и еозин) и го скицирайте. При ниско увеличение на микроскопа намерете кардиалния и пилорния ръб и дъното на язвата. Определете дълбочината на дефекта. При голямо увеличение забележете послойни промени в дъното на язвата, характеризиращи хроничния ход и обостряне на процеса (вижте „Учебник“, стр. 351; „Атлас“, стр. 282, фиг. 294). Решете задача, подобна на задача No2.

8. Диагностицирайте язва и рак на стомаха въз основа на макроскопската картина. Проучете и запишете името на макролекарството „Язвено-стомашен рак“. Обърнете внимание на растежа на плътна белезникаво-сива туморна тъкан по краищата на язвата (вижте „Учебник“, стр. 356, фиг. 271).

9. Диагностицирайте флегмонозния апендицит въз основа на макроскопската картина. Проучете и опишете макропрепарата „Флегмонозен апендицит“. Обърнете внимание на размера на процеса, състоянието на серозната мембрана (външен вид, степен на напълване с кръв), дебелината и външния вид на стената му върху секцията, естеството на съдържанието в лумена („виж „Учебник“, стр. 372).

10. Диагностицирайте флегмонозно-язвен апендицит чрез микроскопска картина. Проучете и опишете микрослайда „Флегмонозно-язвен апендицит“ (оцветен с хематоксилин и еозин). Обърнете внимание на степента на запазване на лигавицата, естеството на ексудата, неговото разпределение в слоевете на стената (вижте „Учебник“, стр. 372, фиг. 281; „Атлас“, стр. 289, фиг. 300). Решете задача, подобна на задача No3.

www.studfiles.ru

Видове хроничен гастрит

Етиология	Патогенетичен механизъм	Хистологични промени	Свързани клинични промени
Автоимунни	Антитела срещу париетални клетки и рецептори за външен фактор. Сенсибилизирани Т-лимфоцити.	Атрофия на жлезите в тялото на стомаха. Чревна метаплазия.	Злокачествена анемия
Бактериална инфекция (H. pilori)	Цитотоксини. Муколитични ензими. Синтез на амониеви йони чрез бактериална уреаза. Увреждане на тъканите поради имунен отговор.	Активно хронично възпаление. Мултифокална атрофия, повече в антрума. Чревна метаплазия.	Пептична язва Рак на стомаха
Химически увреждания Нестероидни противовъзпалителни средства Жлъчен рефлукс Алкохол	Преки щети. Увреждане на лигавичния слой. Дегранулация на мастоцитите.	Хиперплазия на ямковия епител. оток. Вазодилатация. Малък брой възпалителни клетки.	Пептична язва Рак на стомаха

Други форми на гастрит

Отделно се разграничават следните видове хроничен гастрит:

лимфоцитна;

еозинофилен;

грануломатозен.

При лимфоцитния гастрит основната хистологична проява е наличието на множество зрели лимфоцити в повърхностните слоеве на епитела. Тази форма понякога се среща при пациенти със специфични ерозии, протичащи по протежение на разширени гънки на лигавицата. Етиологията и връзката с Helicobacter-асоциирания гастрит не са установени.

Еозинофилният гастрит се характеризира с подуване на лигавицата и наличие на множество еозинофили във възпалителния инфилтрат. Предполага се, че еозинофилният гастрит е алергичен отговор към хранителен антиген, към който пациентът е сенсибилизиран.

Грануломатозният гастрит е рядка форма на гастрит, при която се образуват грануломи от епителиоидни клетки. Тези грануломи могат да бъдат проява на болест на Crohn или саркоидоза, въпреки че в редки случаи са криптогенни.

Микрослайд „Хроничен атрофичен гастрит с преструктуриране на епитела” (оцветяване с хематоксилин и еозин). Лигавицата на стомаха е изтънена, постлана на места с покривен епител, а на места с гранични и чашковидни клетки. Главните, париеталните и мукозните клетки във фундусните жлези се заменят с големи клетки с пенеста цитоплазма, характерна за пилорните жлези. Броят на жлезите е малък, те се заменят с израстъци от съединителна тъкан. Лимфохистиоцитна инфилтрация се отбелязва в lamina propria на лигавицата.

Пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника

Пептичните язви са нарушения на целостта на епителната покривка и подлежащите тъкани на храносмилателния тракт в резултат на тяхното увреждане от киселина и пепсин. Язвите според клиничното си протичане се делят на остри и хронични.

Остри язви

Причината за развитието на остри язви може да бъде:

Тежко протичане на остър гастрит. Дълбокото разпространение на ерозии при остър гастрит обикновено се случва с употребата на нестероидни противовъзпалителни средства или алкохол, по време на лечение с кортикостероиди, което води до появата на дълбоки язви.

Силен стрес. Остри язви могат да възникнат в резултат на различни фактори, водещи до стрес, например при обширни изгаряния или мозъчни наранявания. В този случай се образуват язви в резултат на исхемия на лигавицата, което води до намаляване на нейната устойчивост към киселина.

Забележимо повишаване на киселинността. Повишената киселинност, например, при пациенти с гастрин-секретиращи тумори (синдром на Zollinger-Ellison), води до образуване на множество язви в антралната част на стомаха, дванадесетопръстника и дори йеюнума.

Хронични язви

Причината за развитието на хронични язви може да бъде:

Инфекция с Helicobacter pylori.

Химически експозиции, включително стероидни лекарства и нестероидни противовъзпалителни лекарства.

Синдром на хроничен дистрес.

Хроничните пептични язви най-често се образуват на кръстовището на различни видове лигавици. Например в стомаха се наблюдават язви на кръстовището на тялото с антрума, в дванадесетопръстника - в проксималната област на границата с пилора, в хранопровода - в многослойния епител пред езофагогастралния преход, следоперативните язви са локализирани в стомата (в анастомозата). Тоест, язви се появяват на местата, където киселината и пепсинът влизат в контакт с незащитената лигавица.

Патогенеза. В продължение на много години се смяташе, че пептичните язви са причинени от повишена киселинност. Въпреки това, в много случаи пациентите са имали нормална и дори намалена киселинност на стомашния сок. Обратно, язва рядко се наблюдава при пациенти с висока киселинност. В допълнение, при лечение с антиациди (лекарства, които намаляват киселинността), в много случаи са наблюдавани рецидиви. Това навежда на идеята, че основната роля в развитието на язвата не е киселинността, а съотношението на факторите на агресия и факторите за защита на лигавицата. Смята се, че в генезата на язвата на дванадесетопръстника основна роля играе повишаването на агресивните фактори, а при развитието на стомашна язва на първо място е намаляването на защитните фактори. При намаляване на последното могат да се развият язви дори при ниска киселинност.

Стомашна язва. Стомашният сок е силно кисел (pH

Повърхностният епител образува втората линия на защита; За да се осигури тази функция, е необходимо правилното функциониране както на апикалната мембрана, която предотвратява йонния транспорт, така и на синтетичния апарат, който произвежда бикарбонати. И двете функции зависят от кръвоснабдяването на лигавицата.

Разязвяването възниква в резултат или на разрушаване и разрушаване на лигавичната бариера, или на нарушаване на целостта на епитела. В резултат на жлъчния рефлукс лигавичната бариера лесно се разрушава от нейните компоненти. Киселината и жлъчката заедно разрушават повърхностния епител, повишавайки пропускливостта и уязвимостта на лигавицата. Това води до стагнация и подуване на lamina propria, което се наблюдава при рефлуксен гастрит.

Епителната бариера може също да бъде нарушена от употребата на НСПВС, защото те нарушават синтеза на простагландини, които обикновено защитават епитела. Също така, инфекцията с Helicobacter pylori играе важна роля в разрушаването на епитела, при което както цитотоксините, така и амониеви йони, както и възпалителната реакция имат разрушителен ефект.

Язва на дванадесетопръстника. Основна роля за развитието на язва на дванадесетопръстника има повишената киселинност. При половината от пациентите се наблюдава хиперсекреция на киселина, но дори при нормална киселинност на стомаха може да се наруши дневният цикъл на секреция: няма намаление на секрецията през нощта. Известно е също, че при стимулиране от гастрин при пациенти, заразени с Helicobacter pylori, киселинният синтез е 2-6 пъти по-висок, отколкото при неинфектирани пациенти.

Факторите, които увреждат антикиселинната защита в стомаха, обикновено не засягат дванадесетопръстника: Helicobacter pylori не колонизира дуоденалната лигавица, лигавицата е устойчива на действието на жлъчката и алкалните йони на панкреатичния сок, лекарствата се разреждат значително и се абсорбират преди влизайки в червата. Helicobacter pylori обаче влияе върху образуването на язва, т.к инфекцията насърчава стомашна хиперсекреция, която причинява развитието на стомашна метаплазия в дванадесетопръстника и след това се появява колонизация на метапластичния епител от Helicobacter pylori, което води до развитие на хронично възпаление, което също провокира язва.

Морфологични промени. Макроскопски хроничните язви обикновено имат кръгла или овална форма. Техните размери, като правило, не надвишават 2 cm в диаметър, но са описани случаи, когато язви достигат 10 cm в диаметър или повече. Дълбочината на язвата е различна, понякога достига до серозната мембрана. Ръбовете на язвата са чисти, плътни и се издигат над нормалната повърхност.

В острия стадий на дъното на язвата са ясно различими 4 слоя:

Фибринозно-гноен ексудат;

Фибриноидна некроза;

Гранулационна тъкан;

Фиброзна тъкан.

Има склероза на кръвоносните съдове и фибриноидна некроза в стените на някои от тях.

Макропрепарат "Хронична стомашна язва". На малката кривина се вижда дълбок дефект на стената на стомаха, обхващащ лигавиците и мускулните мембрани, с овално-кръгла форма с много плътни, мазолести, повдигнати ръбове. Ръбът, обърнат към хранопровода, е подкопан; ръбът, обърнат към пилора, е нежен и прилича на тераса, образувана от лигавицата, субмукозата и мускулния слой на стомашната стена. Дъното на язвата е представено от плътна белезникава тъкан.

Микрослайд „Хронична стомашна язва по време на обостряне“ (оцветяване с хематоксилин и еозин). Дефектът на стената на стомаха обхваща лигавиците и мускулните мембрани, докато мускулните влакна в дъното на язвата не се идентифицират, тяхното счупване се вижда по краищата на язвата. Единият ръб на язвата е подкопан, другият е плосък. На дъното на язвата се различават 4 слоя: фибринозно-гноен ексудат, фибриноидна некроза, гранулационна тъкан и белег. В последната зона се виждат съдове с удебелени склеротични стени и признаци на фибриноидна некроза.

По време на периода на ремисия се открива белег по краищата на язвата. Лигавицата е задебелена и хиперпластична по краищата.

Усложнения. Заздравяването на язва става чрез регенерация на епитела и фиброза на подлежащата тъкан. В този случай, в резултат на свиване и уплътняване на белези, може да се развие стесняване на лумена на органа: стеноза на пилора или централно стесняване на стомаха (стомах с форма на пясъчен часовник). Възможна е и перфорация на стената на стомаха или дванадесетопръстника, при което съдържанието на храносмилателния тракт се излива в коремната кухина, което води до развитие на перитонит. По време на проникването язвата перфорира в близките органи, например панкреаса или черния дроб. Когато кръвоносните съдове се разрушат, може да настъпи кървене, което може да бъде фатално. При продължително съществуване стомашните язви могат да се превърнат в злокачествени, дуоденалните язви стават злокачествени много рядко.

Патоморфоза на пептична язва.

1. Подмладяване на язвена болест.

2. Увеличаване на броя на комбинираните язви на стомаха и дванадесетопръстника.

3. Намаляване броя на злокачествените язви.

4. Увеличаване на броя на острите язви.

5. Увеличаване на броя на язвите с лекарствен произход.

МАКРОПРЕПАРАТ №1 МАСТЕН ЧЕРЕН ДРОБ

В препарата се виждат участъци от черния дроб.

Черният дроб е малък по размер, тъй като е черен дроб на дете. Но въпреки това размерът на черния дроб се увеличава, тъй като капсулата му е напрегната и ъглите са заоблени.

Цветът на черния дроб при разрязване е жълт.

Консистенцията на черния дроб е отпусната.

При разрязване на такъв черен дроб с нож по острието му остават капчици мазнина.

Това е паренхимен мастен черен дроб или "гъши" черен дроб.

Може да се развие при хора, страдащи от хронични сърдечно-съдови заболявания, хронични белодробни заболявания, заболявания на кръвоносната система и хроничен алкохолизъм.

В резултат на паренхимна мастна дегенерация с времето може да се развие портална, дребнонодуларна цироза на черния дроб.

МАКРОПРЕПАРАТ №2 КРЪВОИЗЛИВ В МОЗЪКА

Препаратът показва хоризонтален разрез на мозъчна тъкан. Малкият мозък се вижда под и зад мозъка.

В дясното полукълбо на мозъка, в областта на подкоровите ядра, има тъмнокафяв фокус поради факта, че виждаме засъхнала кръв във фокуса на кръвоизлив. Това е фокус на кръвоизлив в мъртва мозъчна тъкан, с доста ясни граници - хематом. В центъра на хематома при анаеробни условия се образува пигментът хематоидин, а по периферията, на границата със здравите тъкани, се образува хемосидерин. Кръвта от центъра на кръвоизлива прониква в предния рог на дясната странична камера, третата камера на диенцефалона, силвиевия акведукт на средния мозък и четвъртата камера на ромбенцефалона.

Хематомът е един от видовете хеморагичен инсулт.

Клинично се придружава от развитие на огнищни симптоми от противоположната страна на тялото - левостранна парестезия, хемиплегия, хемипареза, парализа.

Ако пациентът не беше починал, на мястото на кръвоизлива щеше да се образува киста с ръждясали от хемосидерин стени.

МАКРОПРЕПАРАТ №3 КЕФАЛОХЕМАТОМ

Препаратът представя покривната кост на черепа на новородено. На горно-страничната повърхност на костта, под нейната надкостница, има засъхнала кръв с тъмнокафяв, почти черен цвят - това е субпериостален кръвоизлив. Това е родова травма на черепа, класифицирана като външен кефалогематом.

МАКРОПРЕПАРАТ №4 “ТАМПОНАДА” НА СЪРЦЕТО

Препаратът показва надлъжен разрез на сърцето от лявата камера, тъй като дебелината на вентрикуларния миокард е повече от 1 см. Трябва да се отбележи, че кухината на лявата камера е прорезна, т.е. сърцето е компресирано от отвън от нещо. Определят се субепикардният мастен слой, епикардът и перикардът. В перикардната кухина се виждат сиво-кафяви кръвни съсиреци. Благодарение на присъствието им в перикардната кухина сърцето беше компресирано от всички страни и кухината на лявата камера стана подобна на процеп. Това е кървене в перикардната кухина - хемоперикард, пример за вътрешно кървене, образно - „тампонада“ на сърцето. Прави впечатление също, че в областта на задната - долната стена на сърцето миокардната тъкан е оцветена в кафяво с хемосидерин, поради разкъсване на сърдечната стена на това място и кръвоизлив от увредения съд. Възникна руптура на сърдечната стена поради миомалация в областта на трансмуралния миокарден инфаркт.

По този начин кръвоизливът в сърдечната мембрана е следствие от миомалация и разкъсване на сърдечната стена в областта на трансмуралния миокарден инфаркт.

МАКРОПРЕПАРАТ № 5 ГНОЕН МЕНИНГИТ

Препаратът показва мозъка откъм неговите горни - странични повърхности. Под меките менинги се открива натрупване на бяло-жълт ексудат с консистенция на гъста заквасена сметана. Това е гноен ексудат. Ексудатът лежи на повърхността на извивките, навлиза в браздите, изглаждайки релефа на повърхността на мозъка.

Възпалението на меките менинги е менингит.

Първичен гноен менингит може да възникне при менингококова инфекция и вторично може да усложни инфекциозни заболявания по време на генерализиране на инфекцията (със сепсис).

МАКРОПРЕПАРАТ №6 МОЗЪЧЕН ТУМОР

Препаратът показва хоризонтален разрез на мозъка. В едно от полукълбата (вляво) в бялото вещество има огнище на патологичен растеж на мозъчна тъкан с неясни контури и неясни граници на растеж. Консистенцията на възела на патологичния растеж на мозъчната тъкан се доближава до консистенцията на самия мозък. Цветът е пъстър, тъй като в лезията има кръвоизливи и некроза. Това е мозъчен тумор. Тъй като границите на растежа на тумора са неясни, възниква злокачествен тумор. Може да се предположи, че това е глиобластомът, най-често срещаният злокачествен тумор при възрастните.

МАКРОПРЕПАРАТ № 7 САРКОМ НА ТИБИАЛНАТА КОСТ

Препаратът показва костите, които образуват колянната става. В областта на горната част на диафизата на тибията има патологично разрастване на тъкан, която разрушава задната повърхност на костта и има неясни граници на растеж. Това е тумор. То е бяло, на пластове и наподобява рибено месо. Неясните граници на растеж показват злокачествената природа на тумора. Злокачествен тумор на костната тъкан е остеосаркома. Тъй като процесът на разрушаване на костите преобладава над процеса на образуване на кости, това е остеолитичен остеосарком.

МАКРОПРЕПАРАТ № 8 МОЗЪЧНИ АБСЦЕСИ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИЯ

Препаратът съдържа участъци от мозъка. Във всяка секция има множество огнища с неправилна кръгла форма, ясно разграничени от мозъчната тъкан с дебела стена. Пълен със съдържание на бяло-жълтеникав или бяло-зеленикав цвят, консистенция на гъста заквасена сметана. Това е гноен ексудат.

Фокалните натрупвания на гной, ограничени от мозъчната тъкан със стена, са абсцеси.

Стената на острия абсцес се състои от два слоя: 1) вътрешен слой - пиогенна мембрана и 2) външен слой - неспецифична гранулационна тъкан.

В стената на хроничния абсцес има три слоя: 1) вътрешен - пиогенна мембрана, 2) среден - неспецифична гранулационна тъкан и 3) външен - груба фиброзна съединителна тъкан.

Мозъчните абсцеси се развиват с генерализиране на гнойно възпаление в белите дробове, червата и други органи, тоест със сепсис, септикопиемия.

МАКРОПРЕПАРАТ №9 МИТРАЛНА СТЕНОЗА (РЕВМАТИЧНИ СЪРДЕЧНИ КЛАПИ)

На препарата се вижда напречен разрез на сърцето, направен над нивото на атриовентрикуларните отвори, така че да се виждат ясно платната на бикуспидалната, митралната и трикуспидалната клапа.

Крилата на митралната клапа са деформирани. Те са рязко задебелени, с неравна повърхност, непрозрачни, твърди поради разрастването на съединителната тъкан в тях. Между затворените платна на клапата има празнина, т.е. развила се е недостатъчност на митралната клапа.

Освен това има стесняване на левия атриовентрикуларен отвор.

По този начин в областта на митралната клапа има комбиниран сърдечен дефект - недостатъчност и стеноза на митралната клапа.

Такива придобити сърдечни дефекти най-често се формират по време на ревматичен клапен ендокардит.

Описаните промени в митралната клапа съответстват на стадия на фибропластичен ендокардит.

Може да се предположи, че пациентът е починал от прогресираща хронична сърдечно-съдова недостатъчност, причинена от декомпенсирана ревматична болест на сърцето.

МАКРОПРЕПАРАТ №10 ХОРИОНЕПИТЕЛ НА МАТКАТА

Препаратът съдържа надлъжен разрез на матката с придатъци.

Размерът на матката е увеличен (нормално височината на матката е 6-8 cm, ширината - 3-4 cm и дебелината - 2-3 cm). В маточната кухина се визуализира растеж на туморна тъкан, която расте в миометриума, т.е. протича инвазивен туморен растеж.

Консистенцията на тумора е мека и пореста, тъй като туморът не съдържа абсолютно никаква съединителна тъкан.

Цветът на туморната тъкан в препарата е сив с тъмнокафяви включвания. В пресен образец е тъмночервен и пъстър, тъй като туморът има кухини, празнини, пълни с кръв.

Въз основа на естеството на растежа си туморът е злокачествен. Развива се от епитела на хорионните въси (плацентата). Това е хорионепителиом.

Това е органоспецифичен тумор. Изградени от два вида клетки - големи мононуклеарни клетки със светла цитоплазма, или клетки на Langhans, производни на цитотрофобласта, и големи грозни многоядрени клетки, производни на синцитиотрофобласта. Туморът е хормонално активен. Туморните клетки отделят хормона гонадотропин, който се намира в урината на жената; Благодарение на хормона, матката се увеличава по размер.

Туморът се е развил във връзка с бременността. Това е диференциран тумор.

Метастазира предимно хематогенно в черния дроб, белите дробове и вагината.

В този образец в областта на вагиналната част на шийката на матката и във влагалищната стена се виждат закръглени лезии, подобни на външния вид на първичния тумор. Това са туморни метастази.

МАКРОПРЕПАРАТ №11 ХРОНИЧНА СТОМАШНА ЯЗВА С ПРОНИКВАНЕ В ПАНКРЕАСА

На препарата се вижда фрагмент от стената на стомаха от страна на лигавицата и панкреаса, разположен зад стомаха.

Има язвен дефект в стената на стомаха с повдигнати, плътни, мазолести, калозни ръбове и плоско дъно. Единият ръб на дефекта, обърнат към хранопровода, проксималния, е подкопан, с надвиснала лигавица. Другият ръб, противоположен, дистален, е плосък или терасовиден. Разликата между ръбовете се дължи на наличието на перисталтична вълна.

Дефектът в стената на стомаха е хронична язва, тъй като съединителната тъкан е нараснала по краищата му, което води до промяна в краищата на дефекта.

В дъното на язвата не се определя тъканта на стомашната стена, а лобуларната бяла тъкан на панкреаса.

По този начин има улцеративно - деструктивно усложнение на хронична стомашна язва - проникване в панкреаса.

Може да се предположи, че пациентът е починал от разлят бульон.

МАКРОПРЕПАРАТ №12 НУТИ ЧЕРЕН ДРОБ

Препаратът показва челен разрез на черния дроб.

Размерът на черния дроб е увеличен.

Цветът на чернодробната тъкан на среза е пъстър: зони със сиво-черен цвят (това са области със засъхнала кръв), осеяни с области със сиво-кафяв цвят (цветът на хепатоцитите).

Участъците са сиво-черни на цвят, а в пресния образец са червени на цвят, което се дължи на изобилие и разширение на централните вени и вливащите се в тях централни 2/3 от синусоидите на чернодробните лобули.

Поради сходството на повърхността на напречното сечение на черния дроб с повърхността на напречното сечение на индийското орехче, лекарството получи името си.

Възниква при развитие на хроничен венозен застой в организма, който възниква при състояния на хронична сърдечно-съдова недостатъчност, която е усложнение на хронични заболявания на сърцето, като митрална клапа, миокардит с изход в кардиосклероза, хронична исхемична болест на сърцето.

МАКРОПРЕПАРАТ № 13 АДЕНОМ НА ПРОСТАТАТА С УРЕТЕРОХИДРОНЕФРОЗА

Препаратът представлява органокомплекс, състоящ се от надлъжен разрез на бъбрека с уретера, надлъжни разрези на пикочния мехур и простатната жлеза.

Промените в структурата на простатната жлеза водят до компенсаторни и адаптивни промени в структурата на разположените над нея органи.

Простатната жлеза е увеличена по размер поради растежа в един от лобовете си на туморен възел, кръгла форма, с ясни граници на растеж, ограничена от простатната тъкан от съединителнотъканна капсула. Това е доброкачествен тумор - аденом на простатата.

Поради наличието на аденом, простатната част на уретрата рязко се стеснява, което води до нарушаване на оттока на урина.

В стената на пикочния мехур се развива работна хипертрофия. Заедно с хипертрофия на стената се наблюдава разширяване на кухината на пикочния мехур, т.е. развива се ексцентрична декомпенсирана хипертрофия на пикочния мехур.

Уретерът, легенчето и бъбречните чашки са разширени поради нарушение на изтичането на урина - хидроуретеронефроза.

Развива се вид локална патологична атрофия в бъбречния паренхим – пресотична атрофия.

МАКРОПРЕПАРАТ №14 ЦЕНТРАЛЕН РАК НА БЕЛИЯ ДРОБ

Пробата показва трахеята с хрущялни полупръстени, разположени на предната й повърхност, главните бронхи и част от левия бял дроб в съседство с левия главен бронх.

Луменът на левия главен бронх е рязко стеснен поради факта, че около бронха в белодробната тъкан има патологично разрастване на тъкан със сиво-бежов цвят, плътна консистенция, под формата на възел с неясни граници на растеж. Това е злокачествен тумор, израстващ от епитела на главния бронх - рак на белия дроб. Извън основния туморен възел има множество огнища с неправилна кръгла форма - метастази на рак в белите дробове.

Тъй като ракът расте от главния бронх, неговото местоположение е централно.

Тъй като туморният растеж е представен от възел, макроскопската форма на рака е нодуларна.

Най-често хистологичната форма на централен рак на белия дроб е плоскоклетъчен, чието развитие се предшества от метаплазия на жлезистия епител на бронхите в многослоен плосък некератинизиращ епител по време на хроничен бронхит.

По отношение на околните тъкани ракът расте инфилтративно.

По отношение на лумена на главния бронх - в стената му, тоест ендофитно, компресиращ лумена на бронха.

Поради нарушена бронхиална проходимост поради компресия от тумор, могат да се развият усложнения като ателектаза, абсцес, пневмония и бронхиектазии в белодробната тъкан, съседна на бронха.

Ракът на белия дроб е епителен орган-неспецифичен тумор.

Метастазира предимно по лимфогенен път. Първите лимфогенни метастази се откриват в регионалните лимфни възли – перибронхиални, паратрахеални, бифуркационни.

МАКРОПРЕПАРАТ № 15 ПОЛИПОЗА – УЛЦЕРАТИВЕН ЕНДОКАРДИТ НА АРОТНАТА КЛАПА

Виждаме подготовка на сърцето в надлъжен разрез от страната на лявата камера, тъй като неговият миокард е с дебелина повече от 1 см. Кухината на лявата камера е разширена. Има ексцентрична декомпенсирана работна хипертрофия на миокарда на лявата камера на сърцето и тоногенна дилатация.

Полумесеците на аортната клапа са променени, те са задебелени, грудкови, ригидни и непрозрачни. На два от трите полумесеца ясно се вижда язвен дефект, на повърхността на който са се образували тромботични отлагания под формата на полипи. Такива промени в полумесеците на аортната клапа се наричат ​​полипозно-язвен ендокардит, който е една от клиничните и морфологични форми на сепсис.

Микроскопски могат да бъдат открити колонии от микроби и отлагания на варовикови соли в дебелината на тези тромботични отлагания.

Усложненията на този процес могат да включват тромбобактериална емболия и образуване на аортно сърдечно заболяване.

Тъй като полипозно-язвен ендокардит се развива върху вече променени полумесеци на аортната клапа, това е вторичен ендокардит.

МАКРОПРЕПАРАТ №16 РАК НА СТОМАХА (ЧИНИЙКА)

Препаратът показва фрагмент от стомаха откъм лигавицата. Стомахът се разрязва по голямата кривина.

В областта на малката кривина на тялото на стомаха има патологично разрастване на туморна тъкан в лумена на стомаха с хлабави, повдигнати ръбове и плоско дъно. На места границите на туморния растеж са неясни. В дъното на туморния растеж има огнища на бяла некроза.

Размити граници на туморния растеж и наличието на вторични промени в него под формата на огнища на некроза показват злокачествеността на тумора.

Злокачествен тумор, който расте от епитела на стомаха, е рак на стомаха.

По локализация е рак на тялото на стомаха.

Според характера на растежа е екофито-експанзивен рак.

В макроскопски вид това е рак с форма на чиния.

Микроскопски най-често ще се представи като диференцирана форма на рак - аденокарцином.

Тъй като ракът на стомаха, според международната класификация на туморите, принадлежи към групата на неспецифичните тумори на епителните органи, преобладаващият път на метастази ще бъде лимфогенен. Първите метастази в лимфните възли могат да се появят в регионалните лимфни възли - четири колектора на лимфни възли, разположени по протежение на малката и голямата кривина на стомаха.

Тъй като стомахът е несдвоен орган на коремната кухина, първите хематогенни метастази се откриват в черния дроб.

МАКРОПРЕПАРАТ № 17 АБСЦЕДИРАЩА ПНЕВМОНИЯ СЪС СЕПТИКОПИЕМИЯ

Виждаме напречно сечение на десния бял дроб, тъй като той съдържа три лоба.

Във всеки лоб, на фона на въздушна тъкан със светло бежов цвят, има множество огнища с кръгла и неправилна форма, с размер на кибритена глава, на места сливащи се помежду си, с плътна консистенция, безвъздушна или слабовъздушна, с гладка срезна повърхност, бяло-сив цвят. Това са огнища на възпаление в белодробната тъкан - огнища на пневмония.

Около някои лезии се образува бяла стена, а съдържанието на лезиите придобива консистенция на гъста заквасена сметана. Развива се усложнение на пневмонията - образуване на абсцес.

Абсцесната пневмония може да се развие със септикопиемия, една от клиничните и морфологични форми на сепсис.

МАКРОПРЕПАРАТ № 18 КРУПУСНА ПНЕВМОНИЯ (С АБСЦЕДИРАНЕ)

На препарата се вижда надлъжен разрез на десния бял дроб, като се виждат три лоба.

Долният лоб е изцяло сив и безвъздушен. Повърхността на среза е дребнозърнеста.

Консистенцията на белодробния лоб съответства на плътността на черния дроб.

Интерлобарната плевра е удебелена с мембранни наслоявания от сиво-бежов цвят.

Това е лобарна пневмония, чернодробен стадий, вариант на сива хепатизация.

В долните сегменти на лоба се определят кухини, ограничени от белодробната тъкан със стена. Това са абсцесни кухини.

Възниква едно от белодробните усложнения на пневмонията - образуване на абсцес. Причината за него е добавянето на вторична гнойна инфекция поради намален имунитет и повишена фибринолитична активност на неутрофилни левкоцити.

МАКРОПРЕПАРАТ №19 МАЛКОНОДУЛНА ЦИРОЗА НА ЧЕРНИЯ ДРОБ

Препаратът показва разрез на черния дроб.

Черният дроб е намален по размер, като ъглите му са заострени и капсулата е набръчкана.

На външната повърхност на черния дроб се установяват множество регенерирани възли с размер до 1 cm, което прави повърхността на черния дроб негладка.

На повърхността на среза границите на фалшивите лобули са ясно видими (докато обикновено границите на чернодробните лобули не се визуализират) поради пролиферацията на фиброзна тъкан в областта на порталните пътища.

Това е цироза на черния дроб.

В макроскопски вид е фино нодуларен. На микроскопичен външен вид е монолобуларен, тъй като размерът на фалшивите лобули съответства на размера на регенерираните възли.

Според патогенезата това е портална цироза на черния дроб, при която първично се развива портална хипертония, а вторично се развива чернодробна клетъчна недостатъчност.

Такава цироза може да се развие в резултат на мастна хепатоза, хронична форма на вирусен хепатит В и хроничен ход на алкохолен хепатит.

МАКРОПРЕПАРАТ № 20 РАК НА ТЯЛОТО НА МАТКАТА

Представен е надлъжен разрез на матката.

Матката се увеличава по размер. Вижда се, че в маточната кухина има патологично разрастване на тъкан с негладка, папиларна повърхност, на места с улцерации, с неясни граници на растеж. Това е туморен растеж.

Туморът се развива от ендометриума и се вижда да расте в стената на матката. Това е злокачествен тумор на епитела - рак на тялото на матката.

Хистологично се представя от диференцирана форма на рак – аденокарцином.

Характерът на растежа на тумора по отношение на лумена на матката е екзофитен, по отношение на околните тъкани - инфилтриращ.

Може да се развие в резултат на атипична жлезиста ендометриална хиперплазия.

Това е епителен орган-неспецифичен тумор. Метастазира предимно по лимфогенен път. Първите лимфогенни метастази се откриват в регионалните лимфни възли.

МАКРОПРЕПАРАТ № 21 ГНОЙНО - ФИБРИНОЗЕН ЕНДОМИОМЕТРИТ

Вижда се надлъжен разрез на матката с придатъци.

Матката е рязко увеличена по размер, нейната кухина е рязко разширена, стената е удебелена.

Ендометриумът е мръсносив на цвят, матов, покрит с филмови бежови налепи, на места виси в маточната кухина. Има възпалителен процес в ендометриума - гнойно-фибринозен ендометрит.

Освен това възпалението се е разпространило до мускулната обвивка на матката, тъй като миометриумът е матов и мръсносив.

По този начин представеният препарат съдържа гнойно-фибринозен ендомиометрит, който може да възникне в резултат на криминален аборт и да причини сепсис на матката.

МАКРОПРЕПАРАТ № 22 МНОЖЕСТВЕНИ ФИБРОМИОМИ НА МАТКАТА

Представен е напречен разрез на матката.

В стената на матката се вижда разрастване на туморна тъкан под формата на възли с различни размери, кръгли и овални, с ясни граници на растежа, заобиколени от дебелостенна капсула, което е отражение на експанзивния растеж на тумор.

Възлите, разположени вътре в стената на матката, са интрамурални, тези, които лежат под ендометриума, са субмукозни, тези, които лежат под серозната мембрана, са субсерозни.

Възлите са изградени от два вида фиброзни структури: някои бежови влакна са гладкомускулни влакна, другите сиво-бели влакна са влакна на съединителната тъкан. Влакнестите структури са с различна дебелина и са в различни посоки, което е проява на тъканна атипия.

Тъй като туморните възли съдържат голям брой влакна на съединителната тъкан, тяхната консистенция е плътна.

Поради факта, че туморът расте експанзивно и има само признаци на тъканна атипия, той е доброкачествен. Доброкачественият тумор на гладката мускулатура, смесен с фиброзна тъкан, се нарича фибромиома.

Въз основа на международната класификация на туморите принадлежи към мезенхимните тумори.

МАКРОПРЕПАРАТ № 23 БЛИСТИЧНА БЕНКА

Лекарството е представено от гроздовидна група от тънкостенни мехурчета, свързани помежду си и пълни с бистра течност. Това е хидатидиформна бенка, доброкачествен органоспецифичен тумор, който се развива по време и след бременност от епитела на хорионните въси.

Развитието на хидатидиформна бенка се основава на хидропична дегенерация на епителните клетки.

Хидатидиформната бенка е доброкачествена, докато не започне да расте в стената на матката, във вените. След това става злокачествен или разрушителен. На фона на злокачествен хидатидиформен мол може да се развие злокачествен орган-специфичен тумор, хорионепителиом.

МАКРОПРЕПАРАТ № 24 ТРОМБОЕМБОЛИЯ НА БЕЛОДРОБНАТА АРТЕРИЯ

Лекарството е представено от органокомплекс: сърцето и фрагменти от двата бели дроба.

Сърцето се изрязва от страната на дясната камера, тъй като дебелината на миокарда му е приблизително 0,2 см. Белодробният ствол излиза от дясната камера, която е разделена на две белодробни артерии, съответно на десния и левия бял дроб.

В лумена на белодробния ствол и неговата бифуркация има масивни нишки, плътни, разпадащи се маси с гофрирана повърхност, които не са прикрепени към стените на съдовете. Това са тромбоемболии. Източникът на такава масивна тромбоемболия най-вероятно може да бъде вените на долните крайници.

Тромбоемболът, разположен в лумена на ствола на белодробната артерия и нейната бифуркация, дразни рецепторите на рефлексогенната зона, разположени в интимата на горните съдове, и предизвиква развитието на белодробно-коронарен рефлекс, състоящ се от мигновен спазъм на малките бронхи и бронхиоли и коронарни артерии на сърцето, с развитие на остра сърдечно-съдова недостатъчност и настъпване на мигновена смърт.

МАКРОПРЕПАРАТ № 25 АТЕРОСКЛЕРОЗА НА АОРТАТА С АТЕРОМАТОЗА И ТРОМБОЗА НА СТЕНАТА

Коремната аорта е представена в надлъжен разрез и зоната на бифуркация на аортата в общите илиачни артерии.

Променена е интимата на аортата. Разкрива множество кръгло-надлъжни бяло-жълти петна, които представляват липидни отлагания и свръхрастеж на фиброзна тъкан. Това са атеросклеротични плаки. Те се издуват в лумена на аортата, което я прави по-тясна. Под отвора на долната мезентериална артерия плаките са разязвени, по повърхността им са се образували атероматозни (некротични) маси и са настъпили кръвоизливи.

Появата на атеросклеротични плаки в интимата на аортата показва наличието на атеросклероза, клинична и морфологична форма на аортна атеросклероза.

Описаните промени в плаките съответстват на макроскопския стадий на усложнени лезии.

Увреждането на интимата на аортата е една от локалните предпоставки за образуване на тромби. В лумена на коремната аорта и в лумена на илиачните артерии са се образували париетални и дори оклузивни тромби, които нарушават преминаването на кръвта през аортата към долните крайници.

МАКРОПРЕПАРАТ № 26 ПОВРЕЖДАНЕ НА ТЪНКОТО ЧЕРВО ПРИ ТИФ

Препаратът показва тънките черва в надлъжен разрез от страната на лигавицата.

На лигавицата се виждат надлъжни образувания с овална форма, изпъкнали над повърхността на лигавицата и имащи на повърхността си вид бразди и извивки, както в мозъка. Тези образувания са патогномонични за коремен тиф. Те възникват в резултат на остро продуктивно възпаление в областта на лимфните фоликули, разположени в субмукозния слой на червата. Поради пролиферацията на макрофаги и хистиоцитни елементи, фоликулите се увеличават по обем, размер и започват да се издигат над повърхността на лигавицата.

Поради наличието на бразди и извивки на повърхността на фоликулите, първият стадий на коремен тиф се нарича церебрален оток.

МАКРОПРЕПАРАТ № 27 ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНА БЕЛОДРОБНА ТУБЕРКУЛОЗА

Пробата е представена от надлъжен разрез на десния бял дроб, тъй като има 3 лоба. Във всеки от лобовете има кухини, големи кухини с дебели, неспадащи стени. Тъй като стените на кухините не се срутват, това са стари, хронични кухини, присъщи на фиброзно-кавернозна белодробна туберкулоза, една от фазите на формите на вторична белодробна туберкулоза.

Стената на стария кухина се състои от 3 слоя: 1) вътрешен - казеозна некроза; 2) средна – специфична гранулационна тъкан; 3) външна – фиброзна тъкан.

Болният развива белодробно сърце, хронична белодробна сърдечна недостатъчност, туберкулозна интоксикация и кахексия, от които умира.

МАКРОПРЕПАРАТ № 28 ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА НА ПАРААОРТАЛНИ ЛИМФНИ ВЪЗЛИ

Препаратът показва аортата в надлъжен разрез.

В интимата на аортата се откриват атеросклеротични плаки.

От двете страни на коремната аорта, над бифуркацията, се определят лимфни възли, които са рязко увеличени и следователно са слети един с друг, образувайки „пакети“ от лимфни възли.

Консистенцията на лимфните възли е плътно еластична, повърхността е гладка, а цветът при разрез е сиво-розов.

Лимфните възли, разположени отстрани на аортата, се наричат ​​парааортни.

Увеличаването на парааортните лимфни възли и тяхното сливане в пакети се случва с лимфогрануломатоза, злокачествен лимфом на Ходжкин.

МАКРОПРЕПАРАТ № 29 АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЗЪМ НЕФРОСКЛЕРОЗА

В препарата се виждат два непокътнати бъбрека.

Размерът и теглото им рязко намаляват (и двата бъбрека при човек тежат 300 - 350 g). Повърхността на пъпките е набръчкана и дребнозърнеста. Консистенцията на пъпките е много плътна.

Това е появата на първично набръчкан бъбрек поради доброкачественото протичане на първичната артериална хипертония. В основата на набръчкването е хиалинозата и склерозата на капилярите на бъбречните гломерули - артериолосклеротична нефросклероза.

Вторият тип е същият: набръчкан бъбрек, който се развива в резултат на хроничен гломерулонефрит.

Клинично, на фона на първично и вторично набръчкани бъбреци, се развива хронична бъбречна недостатъчност, придружена от развитие на азотемична уремия, която може да бъде лекувана с хронична хемодиализа или бъбречна трансплантация.

МАКРОПРЕПАРАТ №30 МИЛИАРНА БЕЛОДРОБНА ТУБЕРКУЛОЗА

Представен е надлъжен разрез на увеличен бял дроб.

Ясно се вижда, че цялата повърхност на белодробната тъкан е дифузно осеяна с малки, колкото просено зърно, плътни туберкули, светложълти на цвят.

Този тип белодроб се среща при милиарна туберкулоза, която се развива при хематогенна генерализирана и хематогенна туберкулоза с преобладаващо увреждане на белите дробове.

Всяка туберкула има следната структура: в центъра има фокус на казеозна некроза, чиято тежест зависи от състоянието на имунитета на пациента; той е заобиколен от клетъчен ствол от епителни клетки, лимфоцити, плазмоцити и единични многоядрени клетки на Пирогов-Лангхан.

Според класификацията на грануломите, туберкулозните грануломи са инфекциозни и специфични. Специфичните клетки на туберкулозния гранулом са епителиоидни клетки с хематогенен, моноцитен произход, които са най-разпространени в гранулома.

МАКРОПРЕПАРАТ №31ВЪЗЛЕНА СТРУМА

Препаратът показва щитовидната жлеза на разрез.

Размерите му рязко се увеличават (обикновено тежи 25 g).

Външната повърхност е бучка.

На разрезната повърхност се разграничава лобуларната структура на жлезата, а в лобулите има различни по големина фоликули, изпълнени с кафяв колоид.

Постоянното увеличаване на размера на щитовидната жлеза, което не е свързано с възпаление, тумор или нарушение на кръвообращението в нея, се нарича гуша.

На външен вид е възлова гуша.

Вътрешната структура е колоидна гуша.

Най-често се среща при ендемична гуша, чиято поява е свързана с дефицит на екзогенен йод.

Въпреки компенсаторното увеличаване на размера на жлезата, нейната функция е намалена.

МАКРОПРЕПАРАТ № 32 ТУБАЛНА БРЕМЕННОСТ

Фалопиевата тръба се вижда в напречен разрез.

Тръбата е рязко разширена. Стената му на места е изтънена, а на други удебелена. На местата, където стената на тръбата е удебелена, тъканта е тъмнокафява поради кръвоизлив. В центъра на тръбата има човешки ембрион, в който ясно се виждат главата, торсът и ръцете с пръсти. Ембрионът е заобиколен от мембрани.

Това е извънматочна, тубарна бременност, усложнена от непълен тубарен аборт.

Оплодената яйцеклетка се отдели от стените на фалопиевата тръба, което се вижда от кръвоизлив, но остана в тръбата.

МАКРОПРЕПАРАТ №33 БЪБРЕЧНОКЛЕТЪЧЕН РАК

Представлява участък от бъбрека, в чийто горен полюс туморната тъкан расте под формата на възел с ясни граници на растеж, образувайки около себе си псевдокапсула, което показва експанзивен растеж на тумора.

Туморният възел е светложълт на цвят, тъй като туморните клетки съдържат голямо количество липиди; петна, тъй като туморът се характеризира с развитие на некроза и кръвоизливи; мека консистенция, тъй като туморът съдържа малко фиброзна тъкан.

Въпреки модела на растеж, туморът е злокачествен, диференциран, епителен, органоспецифичен, развиващ се от епитела на бъбречните тубули.

Среща се при възрастни.

МАКРОПРЕПАРАТ №34 СУХА ГАНГРЕНА НА КРАКАЛА

В препарата се вижда ходилото на десния долен крайник.

В областта на дорзалната повърхност на метатарзуса, в основата на пръстите на краката, няма кожа, а меките тъкани са сухи, мумифицирани, сиво-черни.

Това е суха гангрена на крака, една от клиничните и морфологични форми на некроза.

Гангрена е името, дадено на некрозата на тъканите в контакт с външната среда.

По време на гангрена меките тъкани са оцветени в сиво-черно с пигмента псевдомеланин или железен сулфид.

Гангрена на стъпалото може да се развие в резултат на атеросклеротично увреждане на съдовете на долните крайници, възникващо първично или в резултат на захарен диабет поради развитието на макроангиопатия.

МАКРОПРЕПАРАТ №35 ЕМБРИОНАЛЕН БЪБРЕЧЕН РАК

Представен от бъбрек в надлъжен разрез.

В горния полюс на бъбрека има пролиферация на туморна тъкан, голяма по размер, с ясни граници на растеж, образувайки около себе си псевдокапсула. В центъра на туморния възел има голяма кухина поради некроза на туморната тъкан.

Долният полюс на бъбрека е малък, което показва, че бъбрекът е на малко дете.

Въпреки характера на туморния растеж - експанзивен и предвид наличието на вторични промени в тумора - това е злокачествен, недиференциран тумор, който се развива от метанефрогенна тъкан и засяга деца от две до шест години.

Експанзивният растеж отстъпва място на инвазивния растеж с течение на времето.

Туморът е епителен орган-специфичен.

Метастазира предимно хематогенно в противоположния бъбрек, бели дробове, кости и мозък.

МАКРОПРЕПАРАТ №36 РАК НА ГЪРДАТА

Лекарството се представя в млечната жлеза.

В един от квадрантите на млечната жлеза се наблюдава патологична пролиферация на туморна тъкан, излизаща от епитела на каналите на млечната жлеза и нарастваща върху повърхността на кожата, което показва инвазивен туморен растеж.

Това е злокачествен, специфичен за епителен орган тумор - рак на гърдата.

megaobuchalka.ru

МАКРО-ЛЕКАРСТВА (лечение)

1. Хронична сърдечна аневризма

1. Кафява миокардна атрофия

мокра гангрена на тънките черва

причини - сифилис

1. коремна аорта

   аортна аневризма с тромбоза

1. мозък

1. далак

   исхемичен инфаркт на далака

МАКРО ПРЕПАРАТ №53.

1. Белодробен лоб

   Хеморагичен белодробен инфаркт

1. върха на белия дроб

   емфизем

1. Вроден порок на сърцето

1. апендикс

   флегмонозен апендицит

2. Хронична стомашна язва

1. Детски черен дроб

1. част от черния дроб

   индийско орехче черен дроб

1. Рак на тялото и шийката на матката

   Причините са полиетиологични

1. част от фалопиевата тръба

   тубарна бременност

Усложнения:

Пълен тубарен аборт

Непълен тубарен аборт

Разкъсване на тръбата

Мумифициране на плода

Фетална калцификация

кървене

2. рак на стомаха с форма на чиния

   причините са полиетиологични

1. матка (бременна)

   маточни фиброиди и бременност

   причината е полиетиологична

1. пикочен мехур

   Папилом на пикочния мехур

   причините са полиетиологични

МАКРО ПРЕПАРАТ № 172. Липома

1. мастна тъкан (туморна тъкан)

2. причините са полиетиологични

1. бедрена кост в разрез

   причината е полиетиологична

1. част от белия дроб

   централен рак на белия дроб

   причините са полиетиологични

1. фрагмент на дебелото черво

   рак на дебелото черво

   причината е полиетиологична

1. причини - септицемия

1. микронодуларна нефроцироза

1. подостър гломерулонефрит

   неблагоприятен изход - бъбречна недостатъчност, уремия

   причини - инфекциозни и алергични заболявания

1. част от дебелото черво

   колит, дължащ се на дизентерия

1. органокомплекс

1. менингококова инфекция

1. далак

studfiles.net

Patan_MAKROPRYePARAT

МАКРО ПРЕПАРАТ №1. Брадавичест ендокардит на митралната клапа

1. Сърцето е леко увеличено по размер, папиларните мускули и акорди не са променени, стените на митралната клапа са тъпи, акордите са тънки, по свободния ръб на клапите, обърнати към предсърдията, малки сиво-розови, хлабави, лесно на повърхността се виждат подвижни тромботични отлагания - брадавици

   Остър брадавичен ендокардит на митралната клапа

   изходът е неблагоприятен. тромбоемболия в голям кръг. Усложнения: образуване на придобито сърдечно заболяване, инфаркт на бъбреците, чревна гангрена

   причини - ревматизъм, инфекции, интоксикации, инфекциозно-алергични заболявания

МАКРО ПРЕПАРАТ № 6. Полипозно-язвен ендокардит на полулунните клапи на аортата

1. органът е увеличен по размер, язви и полипозно-язвени наслагвания върху тях се виждат на полулунните клапи на аортата.

   Полипозно-язвен ендокардит на полулунните клапи на аортата

   изходът е неблагоприятен - образуване на недостатъчност на аортната клапа и тромбоемболия на BCC съдовете.

   причини - инфекциозни и алергични заболявания

МАКРОПРЕПАРАТ № 9. Фибропластичен ендокардит на митралната клапа

1. Сърцето е рязко увеличено по размери и тегло, папиларните мускули и хорди са удебелени и склерозирани. Стената на ЛК е задебелена до 2 см, платната на митралната клапа са рязко задебелени, представени от плътна, непрозрачна тъкан, склеротична, стеснява левия атриовентрикуларен отвор, който прилича на цепка. Кухината на лявото предсърдие е разширена

   Фибропластичен ендокардит, митрална стеноза.

   Резултатът е неблагоприятен. Усложнения – хронична сърдечна недостатъчност, придобити сърдечни пороци

   причини: вирусни и инфекциозни заболявания, ревматизъм

МАКРО ПРЕПАРАТ № 16. Хронична аневризма на лявата камера на сърцето

1. сърцето е увеличено. На препарата се виждат торбовидни издатини на стената на лявата камера в областта на апекса - аневризма с диаметър 7 см, стената в областта й е изтънена до 0,3 см, представена от съединителна тъкан.

   Хронична сърдечна аневризма

   Резултатът е неблагоприятен. Усложнения - руптура на аневризма, кървене, хронична сърдечна недостатъчност, стенокардна тромбоза  тромбоемболия

   причини – инфаркт на миокарда (постинфарктна кардиосклероза)

МАКРОПРЕПАРАТ № 18. Фибринозен перикардит

1. органът се увеличава по размер, ексудатът с хлабава консистенция се локализира върху външния слой на перикарда. Перикардът е матов, покрит с грапави сиво-жълти нишковидни налепи и много смътно наподобява коса. Наслагванията се отстраняват лесно.

   Фибринозен перикардит (окосмено сърце)

   изходът е неблагоприятен. Поради покълването на отложените фибринови маси от фибробластите се образуват сраствания между слоевете на перикарда, което води до заличаване на перикардната кухина. Понякога склеротичните мембрани се вкаменяват с образуването на бронирано сърце, което води до нарушен контрактилитет.

   причини – инфекциозни причинители, отравяне със сублимат, уремия, възпалителни процеси, миокарден инфаркт

МАКРОПРЕПАРАТ № 21. Сърдечна хипертрофия

1. сърце (напречно сечение през вентрикулите)

   размерът на органа почти не се увеличава. Стената на лявата камера е удебелена поради концентрично стесняване на кухината. Подутите папиларни мускули са ясно видими

   Сърдечна хипертрофия (компенсаторна, работна (тоногенна), концентрична)

   изходът е благоприятен (работата на сърцето се компенсира) усложнения - част от клетките умират, развива се дилатативна хипертрофия (декомпенсация) - хронична сърдечна недостатъчност, хемодинамични нарушения, конгестия в BCC, развитие на говеждо сърце

   Сърдечни форми на хипертония, недостатъчност на аортната клапа, прекомерен дългосрочен и емоционален стрес

МАКРОПРЕПАРАТ № 26. Кафява миокардна атрофия

1. органът е намален по размер, няма субепикардна мастна тъкан, коронарните съдове имат изразен извит ход, цветът на сърдечния мускул на среза е жълто-кафяв

   Кафява миокардна атрофия

   Неблагоприятен изход – хронична СН

   причини - кахексия, дефицит на витамин Е, лекарствена интоксикация, повишено функционално натоварване, инвалидизиращи заболявания

МАКРОПРЕПАРАТ № 28. Гангрена на тънките черва

част от тънките черва с мезентериум

стената е едематозна, удебелена, тъмнокафява на цвят, чревният лумен е рязко стеснен. В лумена на мезентериалните съдове има тромботични маси

мокра гангрена на тънките черва

изходът е благоприятен, ако е увредена малка част от червата  резекция. Но по-често неблагоприятно  перфорация с перитонит

причини - тромбоза на мезентериалните артерии и тяхната емболия

МАКРОПРЕПАРАТ № 31. Аневризма на аортната дъга вследствие на сифилис

върху интимата на аортата се виждат белезникави туберкули с бръчки и белези, които придават на аортата вид на шагренова кожа. Има възпалителен процес в стената на аортата.

сифилитична аневризма на възходящата аортна дъга

изходът е неблагоприятен. Усложнения - намаляване на здравината на аортната стена - нейното разкъсване; развитие на сифилитично заболяване на аортата.

причини - сифилис

сърце, място на бифуркация на белодробния ствол

В основния ствол на белодробната артерия се виждат червеви сухи сиво-червени маси. Те запълват лумена на съда, но не са свързани с интимата.

изходът е неблагоприятен; внезапна смърт поради развитие на белодробно-сърдечен и белодробно-коронарен рефлекс  спазъм на коронарните артерии; белодробно-белодробен рефлекс  спазъм на белодробните артерии и бронхите  дихателна и сърдечна недостатъчност  смърт

причини - тромбоза на вените на долните крайници, таза, хемороидален плексус, образуване на кръвни съсиреци в дясната половина на сърцето и от системата на вена кава

МАКРОПРЕПАРАТ № 35. Атеросклероза с аневризма и париетален тромб

1. коремна аорта

   има сакуларна издатина на стената с кръгла форма с диаметър 5-8 cm с образуване на кухина - сакуларна аортна аневризма. В кухината на аневризмата има оребрени, тъмночервени, сухи маси, които са плътно споени със стената на сакуларната издатина в аортата

   аортна аневризма с тромбоза

   резултатът зависи от усложненията. Благоприятно – заместване със съединителна тъкан, уплътняване на стените. Неблагоприятни - септично разтопяване, запушване на лумена, нарушен кръвоток, разкъсване на стената на аневризма, кървене, кръвоизлив, отделяне на тромб (тромбоемболия)

   причини - улцерация на атеросклеротични плаки, увреждане на съдовете, забавяне на кръвния поток, промени в хемостазата, тромбоза

МАКРОПРЕПАРАТ № 48. Субарахноидален кръвоизлив

1. мозък

   във временната област на дясното полукълбо в областта на основата има ламеларен кръвоизлив 7 х 5 см с ясни граници на тъмно бордо цвят. Извивките и браздите се изглаждат.

   Субарахноидален кръвоизлив

   относително неблагоприятен изход: развитие на оток, компресия, дислокация на мозъка  хипоксия  смърт на кората

   Хипертония, атеросклероза, левкемия, травма, аневризма

МАКРОПРЕПАРАТ № 50. Исхемичен инфаркт на далака

1. далак

   2 триъгълни лезии (основата е насочена към капсулата): долната е бяла, горната е бяла с хеморагичен ръб. Слезката е леко увеличена, консистенцията е плътна. Зоната на некрозата изпъква изпод капсулата. Повърхността на капсулата в областта на инфаркта е грапава с наслагвания от фибриноиден ексудат

   исхемичен инфаркт на далака

   изход: благоприятен – образуване на белег, осификация, образуване на кисти, капсулиране, петрификация. Неблагоприятно - смърт, гнойно разтопяване, образуване на сраствания

   нарушения на кръвообращението на далака - тромбоза, емболия

1. Белодробен лоб

   в белодробната тъкан има фокус на некроза с триъгълна форма, тъмночервен цвят, основата на инфаркта (червена) е обърната към плеврата, върхът е обърнат към корена на белия дроб. По повърхността на плеврата, съответстваща на основата на инфаркта, има фибринозни отлагания

   Хеморагичен белодробен инфаркт

   Изходът е благоприятен - образуване на белег, осификация, образуване на кисти, капсулиране, петрификация. Неблагоприятно – гнойно разтопяване, разпространяващо се към плеврата; пневмония, смърт

   причини - тромбоемболия на средните и малките клонове на белодробната артерия

МАКРОПРЕПАРАТ № 70. Булозен емфизем на белия дроб

1. върха на белия дроб

   в горната част на белия дроб субплеврално има тънкостенен мехур, пълен с въздух с диаметър около 5 cm (була)

   емфизем

   изход: неблагоприятен - дихателна недостатъчност, конгестия в ICB, cor pulmonale, възможен пневмоторакс при спукване на пикочния мехур

   причини - около белези след туберкулоза, свързани с възрастта промени в белодробната тъкан, хроничен бронхит, професионални заболявания (стъклодухачи), нарушен протеинов синтез в сърфактанта

МАКРОПРЕПАРАТ № 74. Повторен миокарден инфаркт

2. органът е увеличен по размер, в задната стена на ЛК има бял инфарктен център с размери 2 х 3,5 cm, представен от плътна фиброзна тъкан (първичен инфаркт). Над нея има вторична лезия с неправилна форма, глинесто-жълт цвят, мека консистенция, с размери 5 х 6 см (вторичен инфаркт, по-късен във времето)

   рецидивиращ трансмурален инфаркт на миокарда

   изход – благоприятен – организиране и образуване на белег (хронична сърдечна недостатъчност); неблагоприятно - смърт. Усложнения – асистолия, камерно мъждене, остра сърдечна недостатъчност, развитие на аневризма със сърдечна руптура.

   причина - тромбоза, спазъм, тромбоемболия на коронарната артерия, атеросклероза, функционално пренапрежение при условия на недостатъчно кръвоснабдяване

МАКРОПРЕПАРАТ № 84. Комплексни вродени сърдечни и съдови пороци

1. органен комплекс на мъртвородено дете

   в горната част на интервентрикуларната преграда има кръгъл дефект с диаметър 0,5 cm (незатваряне на интервентрикуларната преграда). Общият артериален ствол се отклонява от десните части на сърцето, отделяйки клон към левия бял дроб и давайки начало на каротидните артерии. Възникват 2 общи каротидни артерии. Отворът на дясната белодробна артерия липсва. Белите дробове са цианотични, безвъздушни, колабирали

   Вроден порок на сърцето

   изходът е неблагоприятен, дефектът е несъвместим с живота

   излагане на неблагоприятни фактори по време на 3-11 седмици от вътрематочното развитие

МАКРОПРЕПАРАТ № 90. Хипертрофичен гастрит

1. стомахът е увеличен по размер, стената е удебелена, наличие на дебели гънки, удебелена лигавица

   хипертрофичен гастрит (болест на Минетрие)

   изход - нарушение на храносмилателните процеси, предраково състояние

   причини - неизяснена етиология; предразполагащи фактори: прекомерно хранене, наследственост, национален характер

МАКРОПРЕПАРАТ № 97. Флегмонозен апендицит

1. апендикс

   процесът е увеличен по размер, серозната мембрана е матова, пълнокръвна, на повърхността й се отбелязва фибринозна плака. Мезентериумът е едематозен и хиперемиран. Разрезът показва 2 пълнокръвни съда.

   флегмонозен апендицит

   благоприятен изход - хирургична интервенция; неблагоприятно – перфорация на стената  перитонит. Ако има затваряне на проксималната част на процеса  разтягане на дисталната част  емпием на процеса. Периапендицит, перитифлит, гноен тромбофлебит на мезентериалните съдове

   причинители - автоинфекция, E. coli, ентерококи

МАКРОПРЕПАРАТ № 98. Хронична стомашна язва

2. На малката кривина в пилорната област се вижда дълбок дефект в стената на стомаха, който се простира до лигавиците и мускулните мембрани. Дефектът е с овално-кръгла форма, около 0,5 cm в диаметър, висока плътност, калозни, ръбести, повдигнати ръбове. Ръбът, обърнат към хранопровода, е надвиснал, а ръбът, обърнат към пилорната област, е терасовиден, плосък (поради перисталтични контракции на мускулната мембрана). Дъното на язвата е представено от плътна белезникава тъкан

   Хронична стомашна язва

   усложнения: язвено-деструктивни (перфорация, кървене, пенетрация); възпалителни (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидеоденит); язвено-белези (стеноза на входа и изхода, деформация на стомаха, стеноза и деформация на луковицата на дванадесетопръстника); злокачествено заболяване на язва, комбинирани усложнения. Резултатът е благоприятен – белези на дефекта

   причини - повтарящ се остър гастрит, Helicobacter pilory, стрес, психо-емоционален стрес, хранителни фактори, лоши навици, наследствена предразположеност

МАКРОПРЕПАРАТ № 104. Мастна дистрофия на черния дроб

1. Детски черен дроб

   органът е увеличен по размер, повърхността е гладка, глинесто-жълта на цвят, паренхимът има отпусната консистенция. Разрезът има характерен мазен блясък

   мастен черен дроб (гъши черен дроб)

   неблагоприятна прогноза. Усложнения - некроза, цироза, хронична чернодробна недостатъчност, чернодробна кома, смърт

   причини - интоксикация, инфекция, хипоксия, дефицит на витамини, протеиново гладуване, трансфузия на несъвместима кръвна група

МАКРОПРЕПАРАТ № 110. Индийско орехче

1. част от черния дроб

   черният дроб е увеличен. Гъста консистенция, гладка. Повърхността, когато се разрязва, има пъстър цвят, има джобове от сиво-жълто, редуващо се кафяво-червено. Сиво-жълти – периферни хепатоцити с мастна дегенерация. Кафяво-жълто - венозна хиперемия на централната вена

   индийско орехче черен дроб

   неблагоприятно, т.к Развива се мускатна фиброза  цироза  портална хипертония  асцит, интоксикация

   хронична сърдечна недостатъчност, нарушен отток на венозна кръв, общ и хроничен венозен застой

МАКРОПРЕПАРАТ № 115. Макронодуларна цироза на черния дроб

2. органът е с намален размер, плътна консистенция и червеникаво-кафяв цвят. Повърхността е бучка поради образуването на регенерирани възли, между тях има плътни съединителнотъканни прегради (повече от 1 cm - макронодуларни, по-малко от 1 cm - микронодуларни)

   макронодуларна цироза на черния дроб

   неблагоприятен изход - чернодробна недостатъчност, портална хипертония, асцит, сърдечна недостатъчност

   причини – вирусен хепатит, хепатоза, токсична чернодробна дистрофия

МАКРОПРЕПАРАТ № 116. Рак на матката

1. Органен комплекс – матка, яйчници, фалопиеви тръби

   Матката е увеличена по размер, в кухината има сиво-червени образувания с яйцевидна форма, нарастващи в кухината и в стената от епитела на лигавицата, с множество улцерации по повърхността. Няма капсула. Стената е удебелена, особено в цервикалната област

   Рак на тялото и шийката на матката

   Резултатът е неблагоприятен. Усложнения - лимфогенни метастази, некроза, кръвоизливи

   Причините са полиетиологични

МАКРОПРЕПАРАТ № 118. Разширени вени на хранопровода с разкъсване на съдовата стена

1. долната трета на хранопровода и сърдечната част на стомаха

   Езофагеалната лигавица е изтънена, в субмукозата на долната и средната трета на хранопровода се виждат подути, синкави, извити разширени вени на хранопровода, които са станали източник на кървене

   Разширени вени на хранопровода с разкъсване на съдовата стена

   Неблагоприятен изход - смърт в резултат на масивно кървене

   Чернодробна цироза в стадия на декомпенсация на портална хипертония с развитие на порто-кавални вътрешни анастомози. Ако вена е увредена от хранителен болус - кървене

МАКРОПРЕПАРАТ № 125. Тубарна бременност

1. част от фалопиевата тръба

   фалопиевата тръба е разширена, деформирана, напоена с кръв, фимбриалната секция е разширена до 7 см с разкъсване на стената, в лумена има плод с мембрани и плацента. В разширената област има следи от масивни кръвоизливи

   тубарна бременност

   изходът е благоприятен при операция и спиране на кървенето.

Усложнения:

Пълен тубарен аборт

Непълен тубарен аборт

Разкъсване на тръбата

Вторична перитонеална бременност

Мумифициране на плода

Фетална калцификация

кървене

Причини – промени във фалопиевите тръби  нарушение на движението на оплодената яйцеклетка (хронично възпаление, вродени аномалии, тумор)

МАКРОПРЕПАРАТ № 131. Рак на стомаха с форма на чиния

2. по малката кривина образуванието прораства в лумена и в стената, с диаметър около 10 см. Има вид на сиво-розова чинийка. Ръбовете са повдигнати, в центъра има вдлъбнатина

   рак на стомаха с форма на чиния

   неблагоприятен изход: метастази, диспепсия, интоксикация

   причините са полиетиологични

МАКРОПРЕПАРАТ № 154. Миома на матката, бременност

1. матка (бременна)

   матка с увеличен размер, на секцията, в дебелината на миометриума - туморен възел в капсулата, сив на цвят, влакнеста структура, плътна консистенция, около 8 см в диаметър.Влакната на туморния възел имат фиброзна структура, влакната са подредени произволно, имат завихряния

   маточни фиброиди и бременност

   резултатите варират. Усложнения – пречка за забременяване, злокачествено заболяване

   причината е полиетиологична

МАКРОПРЕПАРАТ № 165. Папилом на пикочния мехур

1. пикочен мехур

   На SB на пикочния мехур се вижда сферично образувание, мека, еластична консистенция, с диаметър 3 cm, прорастващо в лумена на пикочния мехур. Стената отдолу не е удебелена. На повърхността туморът прилича на карфиол.

   Папилом на пикочния мехур

   Резултатът е благоприятен при хирургическа намеса. Зависи от локализацията. Ако расте в устието на уретера, отварянето на уретрата е неблагоприятно. При нараняване - кървене. Усложнение – злокачествено заболяване, притискане на тъкани, рецидив на операции

   причините са полиетиологични

МАКРО ПРЕПАРАТ № 172. Липома

1. мастна тъкан (туморна тъкан)

   туморен възел с плътна еластична консистенция в капсула, с диаметър около 10 cm, на разрез има лобуларна структура, жълт на цвят, мазен вид

2. Резултатите са различни, най-често благоприятни. Усложнения: злокачествено заболяване, компресия на околната тъкан

   причините са полиетиологични

МАКРО ПРЕПАРАТ № 175. Остеосарком на бедрото

1. бедрена кост в разрез

   Костният канал е отворен: от костта и около нея се вижда растеж на голям туморен възел без ясни граници, няма капсула, на разреза е сив на цвят, напомнящ на рибено месо, с мека консистенция . Диаметър – 15 х 20 см

   остеобластен остеосарком на бедрото

   изходът е неблагоприятен. Усложнение: хематогенни метастази

   причината е полиетиологична

МАКРОПРЕПАРАТ № 178. Рак на белия дроб

1. част от белия дроб

   в хиларната зона на белия дроб има белезникаво-розов туморен възел с неравномерни контури. Лигавицата на лобарния бронх в областта на тумора е грудка. Без капсула. Расте от епитела през стената на бронха

   централен рак на белия дроб

   изходът е неблагоприятен. Усложнения – дихателна недостатъчност (дихателна недостатъчност, метастази, некроза, кръвоизлив, улцерация)

   причините са полиетиологични

МАКРОПРЕПАРАТ № 179. Рак на дебелото черво

1. фрагмент на дебелото черво

   в централната част - туморен растеж в лумена и стената на червата, циркулярно покриващ чревната стена. Тук чревният лумен е стеснен. Расте от епитела. Повърхността на тумора е бучка. Границата на растеж е неясна. От страна на мезентериума - увеличени лимфни възли. Туморна тъкан (метастази) на секция

   рак на дебелото черво

   неблагоприятен изход. Усложнения – метастази, перитонеална карциноматоза, обструкция на лумена, обструкция

   причината е полиетиологична

МАКРОПРЕПАРАТ № 191. Емболичен гноен нефрит

1. Органът е увеличен по размер, под капсулата в дебелината на тъканта има множество огнища на гнойно възпаление със сиво-жълт цвят, склонни към сливане, с размери от 0,2 до 2 см. На секцията паренхимът е сломен, моделът на органа е изтрит

   Емболичен гноен интерстициален нефрит

   Изход – неблагоприятен, остра бъбречна недостатъчност, уремия

   причини - септицемия

МАКРО ПРЕПАРАТ № 199. Нефроцироза

1. органът е рязко намален по размер, сив на цвят, повърхността е фино бучка. На разреза цялата тъкан е заменена със съединителна тъкан. Няма граница между кората и медулата

   микронодуларна нефроцироза

   неблагоприятен изход - бъбречна недостатъчност, уремия

   причини – хипертония, атеросклероза, амилоидоза, гломерулонефрит

МАКРОПРЕПАРАТ № 207. Камъни в бъбреците и хидронефроза.

1. органът е увеличен по размер, повърхността е груба. На повърхността се виждат рани от залежаване. Под капсулата има черно-сиви лезии с различна форма. В кухината на чашките и таза има камъни с неправилна форма с диаметър около 2 cm със слоеста структура с бял и светлокафяв цвят. Няма граници между кората и медулата. Паренхимът е силно изтънен поради атрофия. Виждат се кухини, пълни с урина.

   уролитиаза, хидронефроза

   изходът е неблагоприятен. Усложнения - пиелонефрит, пионефроза, рани от залежаване на бъбреците, перинефрит, паранефрит.

   нарушение на минералния метаболизъм, стагнация на секрети, възпаление на бъбреците, компресия от тумор

МАКРОПРЕПАРАТ № 208. Хипоплазия и викарна хипертрофия на бъбреците.

1. горният бъбрек е малък, сив, бучка, плътен - вродена хипоплазия. Вторият бъбрек е рязко увеличен по размер, повърхността е гладка - викарна хипертрофия

   викарна хипертрофия и хипоплазия на бъбреците

   изходът е благоприятен - вторият бъбрек поема функцията на първия. Усложнения - остра бъбречна недостатъчност

   причини - недоразвитие на един от бъбреците - вродена хипоплазия, възпаление, нефроза, гломерулонефрит, хирургично отстраняване на втория бъбрек. Хипертрофия - викарна

МАКРОПРЕПАРАТ № 223. Подостър гломерулонефрит (голям пъстър бъбрек).

1. бъбреците са увеличени по размер и имат отпусната консистенция. На секцията кортикалния слой е разширен, оточен, жълто-сив, матов с червени точки. Тя е ясно разграничена от тъмночервената медула

   подостър гломерулонефрит

   неблагоприятен изход - бъбречна недостатъчност, уремия

   причини - инфекциозни и алергични заболявания

МАКРОПРЕПАРАТ № 232. Колит при дизентерия.

1. част от дебелото черво

   стената на дебелото черво е рязко удебелена, дебелото черво е покрито със сиво-жълт филм от гноен ексудат, състоящ се от множество мъртви ентероцити и полиморфонуклеарни левкоцити, колоноцити и удебелена слуз.

   колит, дължащ се на дизентерия

   неблагоприятен изход - язва, перфорация, фистули, прехвърляне в съседни тъкани, перитонит, кървене

   дизентерия (инфекциозен агент Shigella)

МАКРОПРЕПАРАТ № 236. Мозъчен оток и некроза на пейеровите петна при коремен тиф.

1. фрагмент от дебелото черво (илеум)

   Мукозата на дисталния илеум е задебелена и оточна. Лимфните фоликули са уголемени и изпъкват над повърхността на слузта. Група от лимфни фоликули е некротична. Повърхността наподобява повърхността на мозъка - медуларен оток. В проксималните отдели - язви, лющене на некротични маси

   подуване на мозъка и некроза на пейеровите петна при коремен тиф

   благоприятен изход - белези, заздравяване. Неблагоприятно – развитие на усложнения. Чревни усложнения - интраинтестинално кървене, перфорация на язва. Екстраинтестинални - пневмония, гноен перихондрит на ларинкса, восъчна некроза на правите коремни мускули, остеомиелит, интрамускулни абсцеси

   Пръчка на Ebert-Haffka (Salm. Typhi)

МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвено-некротичен тонзилит.

1. органокомплекс

   сливиците са уголемени и подути. На дъното се виждат язви с размери 1 х 0,5 cm, изградени от некротични маси

   улцерозен некротизиращ тонзилит

   благоприятният резултат е възстановяване. Неблагоприятни - ретрофарингеален абсцес, отит, остеомиелит на темпоралната кост, флегмон на шията, мозъчен абсцес, менингит, септикопиемия, тежка интоксикация, гломерулонефрит, серозен артрит, васкулит

   вирус на бета-хемолитичен стрептокок А

МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гноен лептоменингит.

1. част от мозъка с пиа матер

   отвън gyri и sulci са изгладени. Под меката черупка се вижда сиво-бял ексудат. Ясно се виждат разширени пълнокръвни съдове. Меката обвивка е удебелена, матова, наситена с гъста жълтеникава маса от ексудат

   гноен лептоменингит (менингит на пиа матер)

   резултатът е благоприятен с организация. Неблагоприятни - нарушен отток на цереброспинална течност, оток, мозъчна дислокация, образуване на абсцес, енцефалит, сепсис, хидроцефалия

   менингококова инфекция

МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септичен далак.

1. далак

   органът е увеличен по размер, капсулата е напрегната. Пулпата на далака е отпусната, червена на цвят и при пренасяне с нож се получава обилно остъргване на веществото.

   хиперплазия на далака при сепсис

МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Първичен белодробен туберкулозен комплекс с милиарна генерализация.

2. в III сегмент, под плеврата, се вижда огнище на казеозна пневмония с диаметър около 1,5 cm, жълто-сиво, плътно (първичен афект). От афекта до корена на белия дроб може да се проследи път от малки, с размерите на просено зърно, жълтеникави туберкули (лимфангит). Регионалните лимфни възли са увеличени, сухи на разрез и жълто-сиви на цвят (казеозен лимфаденит). Във всички полета на белодробната тъкан има малки, жълтеникави петна с големината на просено зърно.

   Първичен белодробен туберкулозен комплекс с милиарна генерализация.

   Възможни са 3 варианта на протичане: отслабване на първичната туберкулоза и заздравяване на огнищата на първичния комплекс; прогресия на първичната туберкулоза с генерализиране на процеса; хроничен ход

   Причинители: Mycobacterium tuberculosis

studfiles.net

Определяне на свойствата на заболяванията (Остра стомашна язва. Интерстициален пневмонит. Хронична стомашна язва. Бронхопневмония)

О-88 Остра стомашна язва

1) некрозата на лигавицата се редува със запазени участъци от лигавицата на пилорния отдел на стомаха,

2) огнищата на некроза достигат до мускулната пластина и субмукозния слой,

3) некротичната лигавица е импрегнирана с хематин на солна киселина,

4) левкоцитна инфилтрация на области на некроза и субмукозен слой.

О-124 Интерстициален пневмонит

1) състояние на междуалвеоларните прегради (удебелена, лимфохистиоцитна инфилтрация)

2) клетъчен състав на възпалителния инфилтрат (лимфоцити, хистиоцити)

3) съдържанието на алвеолите и бронхиолите (протеинов ексудат)

4) първично е възпаление на стените на алфеолите

5) усложнения на интерстициален пневмонит: дихателна недостатъчност

Ch-26 Microspecimen Ch/26-дифтеритичен колит

1) некроза и язва на лигавицата,

2) дъното на язвата е представено от субмукоза,

3) повърхността на язвата е покрита с некротична лигавица с фибрин (фрагменти от дифтеритичен филм) и левкоцити,

4) под филма има левкоцитна инфилтрация на целия субмукозен слой,

5) разширяване и конгестия на кръвоносните съдове (пареза).

Ch-32 Микропрепарат Ch/32 - Идиопатичен улцерозен колит (остър)

1) язва в чревната стена, достигаща мускулния слой,

2) на дъното има некротични маси, инфилтрирани с левкоцити,

3) запазена мукозна тъкан надвисва над язвата (псевдополип),

4) възпалителна инфилтрация във всички слоеве на чревната стена,

5) серозната мембрана е удебелена, наситена с фибрин,

6) между lamina propria и muscularis мукоза има празнина (джоб).

Ch-35 Хронична стомашна язва

1) дълбок дефект на стомашната стена в областта на пилора (лигавицата на антрума и луковицата на дванадесетопръстника),

2) в дъното на язвата има зона на фибриноидна некроза, запазена по краищата на язвата, отдолу има гранулационна тъкан с левкоцити,

3) в центъра на дъното на язвата има гранулационна тъкан, импрегнирана с фибрин,

4) груба фиброзна белезна тъкан, която е заменила всички слоеве на стомаха до серозната мембрана,

5) задръстване на съдовете на серозната мембрана,

6) стадий на хронична язва - период на обостряне

Ch-36 Бронхопневмония

1) състояние на стената на малките бронхи (увреждане и десквамация на ресничестия епител, задръстване на съдовете на lamina propria, възпалителна инфилтрация),

2) луменът на малките бронхи е пълен с гноен ексудат,

3) алвеолите около бронхите са пълни с различни ексудати

4) състоянието на кръвоносните съдове във фокуса на възпалението (еритроцитна утайка) и извън фокуса (плетора),

5) състоянието на алвеолите около източника на възпаление (компресирани, десквамирани алвеоцити в лумена на алвеолите, задръстване на капиляри в междуалвеоларните прегради.

Ch-39 Микроспецимен Ch/39-Флегмонозен апендицит

1) гнойно-хеморагичен ексудат в лумена на апендикса,

2) дифузна инфилтрация на всички слоеве на процеса с левкоцити,

3) хиперплазия на лимфоидни фоликули,

4) фибринови отлагания в серозната мембрана,

5) кой от описаните признаци е основният за флегмонозния апендицит. - дифузна инфилтрация на всички слоеве на процеса с левкоцити,

Ch-58 Микроспецимен Ch/58-Портална цироза на черния дроб

1) възли на регенерация (фалшиви лобули), заобиколени от прегради на съединителната тъкан с различна дебелина,

2) няма централни вени в възлите, радиалната ориентация на лъчите е нарушена,

3) мастна дегенерация в хепатоцитите и жлъчни съсиреци в отделни хепатоцити,

4) в слоевете на съединителната тъкан - възпалителна инфилтрация,

5) посочете възможните резултати от портална цироза. - бъбречна кома, кървене от разширени вени на хранопровода и стомаха, асцит, перитонит, тромбоза на порталната вена, хепатоцелуларен рак.

Ch-60 Микропрепарат Ch/60 – хроничен хепатит

1) пълно разрушаване на лъчевата структура на чернодробните лобули,

2) изразена (тежка) дифузна фиброза (перицелуларна, периваскуларна, портална),

3) полиморфизъм на хепатоцитите,

4) комбинация от вакуоларна и мастна дегенерация на хепатоцити,

5) холестаза и оцветяване на клетките с жлъчка,

6) възпалителна инфилтрация с преобладаване на левкоцити,

7) назовете възможната етиология на този хепатит. - вирусни, автоимунни, алкохолни, наследствени

Ch-61 Крупозна пневмония

1) разпространение на алвеоларно увреждане (увреждане на шезлонга)

2) естеството и състава на ексудата, запълващ разширените алвеоли (много левкоцити, макрофаги, фибрин)

3) изтъняване на интералвеоларните прегради, импрегнирани с фибрин,

4) рязко удебеляване на интерлобарната плевра поради оток и фибринови отлагания

5) етап на сива хепатизация

6) Усложнения:

а) Белодробни (карнификация, образуване на остри абсцеси, белодробна гангрена, плеврален емпием)

б) Извънбелодробни (гноен медиастенит, перикардит, метастатични абсцеси в мозъка, бактериален ендокардит, гноен менингит, перитонит, гноен артрит)

Ch-62 Фиброзиращ алвеолит (ранен стадий)

1) лезии с удебеляване и склероза на междуалвеоларните прегради

2) задръстване на интералвеоларните капиляри,

3) удебеляване и склероза на съдовата стена,

4) в лумена на различни алвеоли, десквамирани алвеоцити, протеинова течност,

5) кой от откритите признаци е стереотипен за ELISA (1)

Ch-63 Fбронхоалвеоларен аденокарцином

1) множество малки туморни възли,

2) границите на възлите са неясни,

3) полиморфни клетки с хиперхромни ядра растат по стените на предходните алвеоли,

4) раковите клетки образуват папили,

5) лумените на много алвеоли около основните туморни възли са пълни с десквамирани папили,

6) стромата в туморните възли е добре изразена,

7) съдовете, заобиколени от тумора, са пълни с кръв, огнища на свити алвеоли се редуват с викариозен емфизем.

Ch-72 Недиференциран рак на стомаха

vunivere.ru