العلاج المثلي لالتهاب الكلية الخلالي. التهاب الكلية الخلالي الحاد والمزمن. أعراض التهاب الكلية الخلالي المزمن

تؤثر الأمراض الالتهابية في الجهاز البولي على جميع هياكل الكلى وتؤدي إلى فقدان وظائفها. يشمل التهاب الكلية الخلالي الأنسجة الضامة وأنابيب الأعضاء. المرض ليس له أعراض مميزة، لذلك غالبا ما يتم تشخيصه في شكل مزمن. مع العلاج في الوقت المناسب، من الممكن استعادة الحالة الطبيعية للكلى.

التهاب الكلية الخلالي هو عملية التهابية في أنسجة الكلى تتطور بدون أعراض.

تعريف وأشكال المرض

ويسمى التركيز الالتهابي من أصل غير معدي، والذي يغطي النسيج الضام الكلوي والأوعية التي تحمل الدم والأنابيب الكلوية، بالتهاب الكلية الخلالي. ويشبه المرض التهاب الحويضة والكلية في أعراضه، لكنه لا يدمر أنسجة الكلى ولا ينتشر إلى الحوض والكؤوس. غالبا ما يتم تشخيص المرض عند الأطفال الصغار، وبين البالغين يؤثر على الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 20 إلى 50 عاما. ويبين الجدول أشكال المرض حسب شدته ومظاهره في الصورة السريرية.

تصنيف	استمارة	الخصائص
مع التيار	بَصِير	بداية مفاجئة وأعراض واضحة
	مزمن	عواقب العلاج الحاد في الوقت المناسب
وفقا لآلية التطوير	أساسي	علم الأمراض المستقل
	ثانوي	يتجلى على خلفية أمراض وأمراض الجهاز البولي الأخرى
حسب الأصل	المناعة الذاتية	فشل الدفاع المناعي
	حساسية سامة	التعرض للسموم والمواد المثيرة للحساسية على المدى الطويل
	ما بعد المعدية	يظهر بعد الإصابة
	مجهول السبب	المسببات غير معروفة
حسب المظاهر السريرية	موسع	يتم عرض جميع الأعراض بوضوح
	ثقيل	يشكل خطورة على حياة المريض ويتطلب ذلك
	مجهض	دورة مواتية والشفاء السريع
	الارتكاز	أعراض خفيفة، ويتعافى المريض خلال فترة قصيرة

التعريف الحديث للمرض هو اعتلال الكلية الأنبوبي الخلالي، حيث أن الالتهاب ينشأ في النسيج الخلالي، ويقع التأثير الرئيسي على الأنابيب الكلوية.

أسباب الالتهاب

يمكن أن يحدث التهاب الكلية الخلالي بسبب البيئة غير المواتية، أو الاستخدام طويل الأمد للأدوية، أو التسمم.

ينشأ التهاب الكلية الخلالي بسبب العديد من العوامل التي تسبب تورم النسيج الضام في الكلى. لا تسمح الأوعية المتشنجة أو المضغوطة بتدفق الدم الكافي إلى الأعضاء المصابة ويتطور نقص التروية. يتدهور عمل الأنابيب مما يؤدي إلى زيادة حجم البول وظهور الدم والكرياتينين فيه. أسباب المرض:

• تشوهات الكلى الخلقية.
• الاستخدام طويل الأمد للأدوية السامة للكلى - المسكنات والمضادات الحيوية والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية.
• العوامل المعدية - العقدية، المبيضات.
• أمراض المناعة الذاتية؛
• اضطرابات استقلاب المعادن.
• التسمم السام
• انسداد المسالك البولية.
• تأثير الإشعاع.

الأعراض التي يجب أن تنبهك

ليس للمرض أعراض محددة، مما يتطلب التشخيص التفريقي المختص من الطبيب. يمكن أن تكون العملية المرضية مخفية لفترة طويلة وتصبح واضحة بعد أن تصبح مزمنة. وهكذا، فإن النوع الخلالي من التهاب الكلية غالبا ما يتجلى عند الأطفال، لأن الإشارات الضعيفة الأولى للمرض نادرا ما ترتبط بخلل في وظائف الكلى. تعتمد شدة المظاهر على نشاط الالتهاب ومستوى تسمم الجسم. التهاب الكلية الخلالي الحاد لديه الأعراض التالية:

التهاب الكلية الخلالي هو مصدر للصداع والإرهاق وانقطاع البول.

• زيادة درجة حرارة الجسم.
• صداع؛
• الضعف والنعاس.
• قلة الشهية
• استفراغ و غثيان؛
• بشرة شاحبة مع طفح جلدي وحكة.
• ألم في المفاصل ومنطقة أسفل الظهر.
• في بعض الأحيان - زيادة في حجم التبول (بولوريا)، في الحالات الشديدة - انخفاض إلى الغياب الكامل (انقطاع البول).

إذا تم استفزاز التهاب أنسجة الكلى عن طريق تناول الأدوية السامة للكلى، فإن العلامات الأولى للمرض تظهر بعد 2-3 أيام من الاستخدام. تمحى أعراض المرض في شكل مزمن أو غائبة. قد يكون المرض مصحوبًا بارتفاع ضغط الدم الشرياني الطفيف وفقر الدم والتغيرات في تكوين البول. التورم ليس نموذجيًا. هناك علامات طفيفة للتسمم.

قائمة التدابير التشخيصية

ليس من السهل ملاحظة تطور العملية الالتهابية بسبب عدم وجود أعراض مميزة وتشابه مع أمراض الكلى الأخرى. سيسمح المسح التفصيلي للطبيب بمعرفة متى ظهرت المظاهر الأولى وقوتها ومدتها. ثم يقوم بإحالة المريض لإجراء الاختبارات التشخيصية:

• تحليل الدم العام.
• الكيمياء الحيوية للدم والبول.
• يقيم قدرة الكلى على الإخراج ودرجة الضرر الأنبوبي.
• سيظهر اختبار Zimnitsky قدرة الكلى على تركيز البول.
• ثقافة البول البكتريولوجية.
• خزعة أنسجة الكلى.
• سوف تظهر الموجات فوق الصوتية تغييرات في بنية الكلى.

العلاج: ملامح علاج الأشكال الحادة والمزمنة

يتم علاج التهاب الكلية الخلالي بشكل شامل: الحبوب والنظام الغذائي والعلاج الشعبي.

يتطلب التهاب الكلية الخلالي الحاد والمزمن نهجا متكاملا للعلاج. أولا وقبل كل شيء، من الضروري القضاء على تأثير العامل الذي أثار المرض، ومن ثم استئناف وظائف الكلى الطبيعية. يجب أن يتم العلاج في المستشفى. يتم الجمع بين العلاج الدوائي مع العلاجات الشعبية والنظام الغذائي. إذا كان المريض في حالة خطيرة، تتم الإشارة إلى امتصاص الدم وغسيل الكلى.

المساعدة الدوائية لالتهاب الكلية الخلالي

لعلاج المرض في شكل حاد، تحتاج أولا إلى التوقف عن تناول الأدوية السامة للكلية. في الحالات الخفيفة من المرض، يتم وصف غلوكونات الكالسيوم وفيتامين C والروتين. للقضاء على التورم الشديد في الأنسجة الخلالية خلال 1-2 أسابيع، استخدم:

• الجلايكورتيكويدات:
  • "بريدنيزولون."
• مضادات الهيستامين:
  • "تافيجيل"؛
  • "ديفينهيدرامين."

لاستعادة تدفق الدم إلى الكلى، هناك حاجة إلى أدوية لتوسيع الأوعية الدموية ومضادات التخثر والعوامل المضادة للصفيحات (الهيبارين). إذا تم العثور على البكتيريا في البول، يتم استخدام المضادات الحيوية. عندما تحدث المظاهر، يتم استخدام مدرات البول: "هيبوتيازيد"، "يورجيت". إفراز كميات كبيرة من البول والتسمم الشديد يجفف الجسم. لتجديد مخزون السوائل، يوصى بحقن محلول الجلوكوز "ريوبوليجلوسين" في الوريد. لاستعادة التوازن المضطرب للصوديوم والبوتاسيوم، يتم استخدام المركب الطبي "أسباركام".

التهاب الكلية الخلالي هو التهاب غير معدي يصيب الكلى ويؤثر على المنطقة الخلالية من أنسجة العضو. يؤثر المزيد من تطور المرض على الأوعية والوحدات الهيكلية للكلى. يحدث في شكل حاد. هناك التهاب الكلية الخلالي الحاد وشكله المزمن. هذا المرض هو السبب الأكثر شيوعا للفشل الكلوي.

أسباب الأشكال الحادة والمزمنة للمرض مختلفة. السبب الأول يحدث بشكل رئيسي بسبب تناول الأدوية ذات الخصائص السامة للكلية. هذه هي الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية والسلفوناميدات ومضادات الاختلاج واللقاحات والأمصال. تشمل المضادات الحيوية البنسلين، والتتراسيكلين، والجنتاميسين، والدوكسيسيكلين، ومضادات التخثر تشمل الوارفارين. مدرات البول مثل فوروسيميد وتريامتيرين لها تأثير مماثل. يمكن أن يكون سبب المرض أيضًا الأسبرين والألوبورينول والكابتوبريل والأزاثيوبرين المثبط للمناعة.

تم تسجيل حالات تطور علم الأمراض على خلفية العدوى الصريحة والمكورات العقدية وداء البروسيلات والعامل المسبب لداء البريميات. إذا كان المريض يعاني من الإنتان، فإن العدوى المسببة لالتهاب الكلية الخلالي تكون مختلفة.

غالبًا ما يحدث الشكل الحاد للمرض بسبب السموم والمواد السامة (سم الضفدع وأصباغ الأنيلين والزئبق والرصاص وغيرها). غالبًا ما يعاني المرضى من زيادة في مستوى البوتاسيوم وحمض الأكساليك واليوريك والكالسيوم في الدم أثناء المرض، والذي يحدث بسبب الفشل في عمليات التمثيل الغذائي.

يحدث التهاب الكلية الخلالي المزمن بسبب العوامل التالية:

• الأمراض المثبطة للمناعة.
• تناول المسكنات وأملاح الليثيوم والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية.
• اضطراب العمليات الأيضية.
• أمراض الأعضاء المكونة للدم.
• التطور المرضي للكلى.
• البكتيريا والفيروسات والفطريات المبيضات.
• تسمم الجسم بأملاح الزئبق والكادميوم.

إذا لم يكن من الممكن تحديد شكل المرض، يتم تصنيفه على أنه مجهول السبب.

دورة علم الأمراض

يختلف التهاب الكلية الخلالي الحاد والمزمن في آلية تطور المرض. في الحالة الأولى، تؤثر الزيادة في تكوين الأجسام المضادة على غشاء الكلى وتكوين المجمعات المناعية. يتضخم النسيج الخلالي (النسيج الخلالي)، وتنضغط الأوعية الموجودة فيه. ونتيجة لذلك، تتغذى الخلايا بشكل سيئ، وتتعطل عملية تنقية الدم، وتتراكم النفايات النيتروجينية. بسبب الضغط على المدى الطويل، يحدث نخر الحليمات، ويظهر الدم في البول.

في المسار المزمن للمرض، تطلق الأجسام المضادة مواد تؤثر سلبا على الخلايا الأنبوبية. الخلايا الليمفاوية المتراكمة قادرة على تصنيع الكولاجين بواسطة الخلايا الليفية. في حالة الالتهاب المتكرر، تتضرر كبيبات العضو، وتسد الأجسام المضادة المنتجة في هذه العملية الأنابيب.

أنواع علم الأمراض

لم يتم تصنيف الشكل المزمن. يتم تمييز الالتهاب الأولي والثانوي بناءً على نفس العلامات كما في الشكل الحاد. هي. وهي بدورها تنقسم حسب آلية التطور (التهاب المناعة والمناعة الذاتية) والعلامات السريرية (التهاب الكلية الأولي والثانوي).

مظاهر المرض

في التهاب الكلية الخلالي الحاد، يتم التعبير عن الأعراض وشكلها بعد يومين من تعاطي المخدرات (التعرض لعوامل مثيرة). يعاني المريض من آلام في الرأس وأسفل الظهر والمفاصل والغثيان والشعور بالضيق العام. ترتفع درجة حرارة الجسم ويظهر طفح جلدي على البشرة وتغيب الحكة والشهية والتورم.

يمكن أن يحدث المرض بهذا الشكل على نطاق واسع (مع علامات واضحة للعيان)، بشكل تافه (ارتفاع مستوى الكرياتينين في الدم، غياب التبول لفترة طويلة)، مجهض (زيادة التبول، عدم وجود مواد نيتروجينية في الدم، وظيفة الكلى ضعيفة). تم استعادته بعد شهرين) وبؤريًا (البوال، الأعراض غير واضحة، الكرياتينين ضمن الحدود الطبيعية).

يمكن أن يتطور علم الأمراض بسرعة مع نخر إقفاري ضخم. يعاني المريض من فشل كلوي حاد، وغالباً ما يؤدي إلى الوفاة. في 20٪ من الحالات، يتم تشخيص شكل مجهول السبب من المرض مع نقص قابل للعلاج، في حين لا توجد علامات علم الأمراض.

إن مورفولوجيا العلامات في CIN لا تظهر عمليًا على الإطلاق أو غائبة تمامًا. يتم تشخيصه عن طريق الصدفة عندما يزور المريض العيادة ويشكو من ارتفاع ضغط الدم وفقر الدم. في هذه الحالة لا يوجد تورم. تحدث تغيرات طفيفة في البول، ويتطور التبول، ويصبح الدم حمضيًا. نتيجة لفقدان كميات كبيرة من الكالسيوم والجلوكوز، يحدث ضعف العضلات، والتغيرات التنكسية في أنسجة العظام، وانخفاض ضغط الدم.

يصبح المسار المطول وتصلب الكلى من الأسباب التي تجعل المرض مزمنًا.

تطور علم الأمراض عند الطفل

يتم التعبير عن التهاب الكلية الخلالي عند الأطفال بنفس الطريقة كما هو الحال عند البالغين. بالنسبة للطفل، يتم استبعاد عوامل الإنتاج والأمراض طويلة الأمد. هناك عدد من الخصائص المورفولوجية:

• زيادة التعرق.
• ألم في الرأس وأسفل الظهر.
• الشعور بالضيق والتعب.
• فقدان الشهية، ونوبات الغثيان.

عندما تلتهب الكلى، غالباً ما يشعر الطفل بالنعاس ويتعب بسرعة. في بعض الأحيان يكون هناك طفح جلدي على الجلد وحمى.

من الصعب تحديد علم الأمراض، لذا فإن أي معلومات حول شكاوى الطفل ورفاهه وسلوكه ستكون مهمة للطبيب. حتى الأطفال حديثي الولادة معرضون للإصابة بالمرض. إذا كانت الأم لديها استعداد لالتهاب الكلى، فإن الأمر يستحق مراقبة الحمل وحالة الجنين.

كيفية التعرف على علم الأمراض

ما هو التهاب الكلية الخلالي المعروف للأشخاص الذين يعملون في مصانع الطلاء، وكذلك أولئك الذين يواجهون المواد الكيميائية السامة وأملاح المعادن الثقيلة كل يوم في العمل. أثناء الفحص السريري يتم تشخيصهم بوجود بيلة دموية وبوال في البول. تحدث أيضًا تغييرات في عدد كريات الدم البيضاء والقوالب والأكسالات والكالسيوم في الدم. يُظهر اختبار الدم وجود اليوريا والكرياتينين والنيتروجين.

مع التشخيص في الوقت المناسب والعلاج الموصوف بشكل صحيح، تعود المؤشرات إلى وضعها الطبيعي بعد بضعة أسابيع. عند إجراء التشخيص، يأخذ الطبيب في الاعتبار الاستعداد الوراثي للمريض ووجود ردود فعل تحسسية. تساعد خزعة ثقب الأعضاء البولية في تأكيد المرض.

الأشعة السينية عمليا لا توفر المعلومات اللازمة. يمكن أن يكشف تصوير الحويضة الرجعية عن تقرحات في قمة الحليمات، ونواسير، وظلال على شكل حلقة تشير إلى تكوين التجاويف.

من المهم التمييز، في حالات نادرة، عن عدد كريات الدم البيضاء المعدية والتسمم الكحولي في الكلى.

التدابير العلاجية

يتم علاج التهاب الكلية الخلالي في المستشفى. في الشكل الحاد، يتم إيقاف الأدوية الموصوفة مسبقًا على الفور ويتم تطهير الجسم منها. من المهم القضاء على التحسس. بعد ذلك، يوصف العلاج، والذي يهدف عمله إلى استعادة توازن الشوارد والأحماض والقلويات في الجسم.

تشمل الوصفات الطبية للأنواع البؤرية والمجهضة من المرض حمض الأسكوربيك وجلوكونات الكالسيوم والروتين. يجب معالجة الشكل الحاد من الأمراض ذات التورم الكبير بمضادات الهيستامين والسكريات القشرية. كما يتم استخدام غسيل الكلى، وامتصاص الدم، والمضادات الدوائية. تساعد أدوية موسعات الأوعية الدموية على استعادة تدفق الدم.

في حالة تطور شكل مزمن من المرض، يتم القضاء على عامل الاستفزاز. يتم علاج البيلة الجرثومية بالأدوية المضادة للبكتيريا المستهدفة. يتم تقوية الأوعية بالفيتامينات.

إجراءات إحتياطيه

للوقاية من التهاب الكلى، يوصي الأطباء باتباع قواعد بسيطة:

1. شرب ما لا يقل عن لترين من الماء طوال اليوم.
2. لا تصاب بالبرد الشديد.
3. لا داعي لتناول الكثير من المسكنات ومضادات التشنج والأدوية الاصطناعية الأخرى.
4. لا تجهد نفسك، خاصة عندما يتعلق الأمر بالنشاط البدني.
5. القضاء على بؤر العدوى في الجسم في الوقت المناسب.

كم من الوقت يعيش الناس مع علم الأمراض؟ عندما يتم الكشف عن المرض في المرحلة الأولية ويوصف العلاج بشكل صحيح، فإن العديد من المرضى يكونون قادرين على التعافي الكامل. يجب مراقبة أي تغييرات في اختبار البول عن كثب. عند ظهور العلامات الأولى المشبوهة، يجب استشارة طبيب المسالك البولية أو طبيب الكلى وإجراء الفحص اللازم.

التهاب الكلية الخلالي هو شكل نادر من التهاب الكلى، معروف بمساره الحاد وأصله غير المعدي. يحيط النسيج الخلالي أو النسيج الخلالي بالأنابيب والكبيبات في النخاع. يبدأ الضرر في هذا النوع من الخلايا، ثم ينتشر إلى الأوعية والوحدات الهيكلية الرئيسية في الكلى.

وترجع أهمية الدراسة إلى مشاكل التشخيص والعلاج. وهذا النوع من التهاب الكلية هو الذي يسبب ما يصل إلى 25٪ من حالات الفشل الكلوي الحاد وما يصل إلى 40٪ من حالات الفشل الكلوي المزمن. يعتبر مصطلح "اعتلال الكلية الأنبوبي الخلالي" أكثر حداثة، مما يؤكد على أهمية ضعف عمل الأنابيب.

ما الذي يعرف عن أصل المرض؟

يحدث المرض في كل من الأشكال الحادة والمزمنة. من المهم أن تكون أسبابهم مختلفة.

يمكن أن يحدث التهاب الكلية الخلالي الحاد بسبب الأدوية ذات التأثيرات السامة الكلوية:

• من بين المضادات الحيوية، البنسلين، الجنتاميسين، السيفالوسبورينات، التتراسيكلين، الدوكسيسيكلين، الريفامبيسين لها أكثر الخصائص المماثلة.
• السلفوناميدات.
• الأدوية ذات التأثير المضاد للاختلاج.
• أدوية مضادة للإلتهاب خالية من الستيرود؛
• مضادات التخثر - الوارفارين.
• من فئة مثبطات المناعة - الآزاثيوبرين.
• مجموعة مدر للبول - مشتقات الثيازيد، فوروسيميد، تريامتيرين.
• الأمصال واللقاحات.
• عوامل ظليلة للأشعة؛
• أخرى - الأسبرين (في 1/5 مريض - في شكل مسكنات)، الوبيورينول، كلوفيبرات، كابتوبريل.

يحدث تلف النسيج الخلالي في الكلى بسبب تعاطي مسكنات الألم التي تحتوي على الفيناسيتين والأسبرين.

يمكن أن يبدأ المرض عن طريق العدوى. الدور الأكثر دراسة هو:

• العقدية الانحلالية بيتا.
• مسببات الأمراض من داء البريميات.
• داء البروسيلات.
• داء المبيضات.

إذا كان المريض يعاني من الإنتان، فيمكن أن يكون نوع العدوى أي شيء.

ثبتت أهمية الأمراض المزمنة المصحوبة بأضرار في جهاز المناعة:

• الذئبة الحمامية الجهازية؛
• الورم الحبيبي بيجينر.
• الجلوبيولين البردي المختلط.
• مسار أزمة رفض الأعضاء والأنسجة المزروعة.
• أي أمراض في الأعضاء المكونة للدم وتفاعلات مصحوبة بنمو الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما.

يمكن أن يحدث الشكل الحاد من الالتهاب الخلالي في الكلى بسبب المواد السامة والسامة:

• أثلين كلايكول؛
• أملاح الزئبق والرصاص؛
• مركبات حمض الخليك.
• أصباغ الأنيلين
• سم الضفدع.
• الفورمالديهايد.
• مخاليط الهيدروكربون مع الكلور.

تعتبر الاضطرابات الأيضية في جسم الإنسان مهمة في شكل زيادة تركيزات أملاح البوتاسيوم والكالسيوم وحمض الأكساليك واليوريك في الدم (من بين المرضى، 11٪ لديهم أهبة حمض اليوريك).

تم العثور على تشوهات الكلى الخلقية في ثلث المرضى. يتم تصنيف الحالات غير الواضحة على أنها مجموعة مجهولة السبب.

يحدث التهاب الكلية الخلالي المزمن في المقام الأول بسبب:

• من الأدوية - المسكنات وأملاح الليثيوم والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية ومثبطات المناعة سانديمون.
• نفس الأمراض التي تثبط جهاز المناعة + متلازمة جودسباخر، اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA)؛
• مسببات الأمراض المعدية من أصل بكتيري وفيروسي، المتفطرة السلية، الفطريات المبيضات.
• تضييق ميكانيكي في المسالك البولية مع ارتداد البول من المثانة.
• أمراض الأعضاء المكونة للدم.
• التسمم بأملاح الكادميوم والزئبق.
• اضطرابات التمثيل الغذائي؛
• تلف الأوعية الدموية ذات الطبيعة الالتهابية والتصلبية والصمية.
• أمراض الكلى الخلقية.
• وهو مرض شائع في منطقة البلقان، يُعرف باسم "اعتلال الكلية البلقاني"؛
• تسمى الأشكال غير الواضحة من التهاب الكلية الخلالي المزمن مجهول السبب.

الزئبق هو مادة يمكن أن تسبب التهاب الخلالي في الكلى.

كيف يتطور الالتهاب الخلالي؟

تختلف آليات تطور الالتهاب الحاد والمزمن. في التهاب الكلية الخلالي الحادلقد ثبت التأثير الرئيسي لزيادة تكوين الأجسام المضادة للغشاء الكلوي وتكوين المجمعات المناعية.

نتيجة لذلك، يحدث تورم الأنسجة الخلالية مع الضغط الميكانيكي للأوعية التي تمر عبرها. تؤدي هذه الحالة إلى تعطيل تغذية الخلايا (نقص التروية). بسبب انخفاض تدفق الدم، تنخفض عملية الترشيح وتتراكم النفايات النيتروجينية. يمكن أن يؤدي نقص التروية لفترة طويلة إلى نخر الحليمات. ثم سوف تظهر بيلة دموية شديدة في البول.

يؤدي تلف الأنابيب إلى انخفاض في إعادة امتصاص الماء. ويتجلى ذلك من خلال أعراض بوال وانخفاض الثقل النوعي للبول. تفقد الخلايا التالفة القدرة على ربط مواد الدم النشطة، لذلك يكون تركيزها في البول منخفضًا جدًا.

إذا تمت إزالة الوذمة، يتم استعادة تدفق الدم ويعود عمل الأنابيب إلى وضعها الطبيعي. العوامل الضارة تسبب التورم بطرق مختلفة. هناك 5 آليات للعمل السام:

• إعادة التوزيع الداخلي لتدفق الدم في الكلى، وانخفاض المحلية.
• نقص تروية الغشاء الكبيبي والخلايا الأنبوبية.
• استجابة نوع فرط الحساسية.
• التعرض المباشر والتدمير بواسطة الإنزيمات.
• تراكم انتقائي لمادة كيميائية (دواء) في أنسجة الكلى.

في هذه الحالة، يعتمد حجم الآفة على موقعها في هياكل الكلى.

التهاب الكلية الخلالي المزمنترتبط أكثر بالتعرض للعدوى البكتيرية أو الفيروسية واستخدام الأدوية لعلاجها. تطلق الأجسام المضادة أو الأجسام المضادة الذاتية الناتجة عوامل التحلل البروتيني التي تعمل على إذابة الخلايا الأنبوبية (عملية في الكيمياء الحيوية تسمى "التحلل البروتيني"). تراكم الخلايا الليمفاوية يحفز تخليق الكولاجين بواسطة الخلايا الليفية.

مع الالتهاب الثانوي، تتأثر الكبيبات أولا، ثم تقوم الأجسام المضادة المنتجة بسد الجهاز الأنبوبي. هناك العديد من النظريات لشرح التفاعل غير العادي للأنسجة الوسيطة. تم إنشاء اتصال مع الانتقال الوراثي للاستعداد للكروموسوم X.

ماذا يحدث لخلايا الكلى؟

في الشكل الحاد من التهاب الكلية الخلالي، تتراكم الحمضات وخلايا البلازما في الأنسجة الوذمة. بحلول اليوم العاشر من الالتهاب، تتشكل ارتشاحات متعددة حول الأنابيب. تتضرر الظهارة الأنبوبية وتدمر تدريجيًا. يظهر المجهر الإلكتروني تمزق الخلايا. لا تحدث التغييرات في الكبيبات دائمًا وتعتبر ثانوية.

تراكم الخلايا الليمفاوية يشكل مناطق التسلل

يتميز الشكل المزمن للضرر الخلالي من الناحية الشكلية بتراكم كبير للخلايا اللمفاوية التائية (80٪ من التركيبة) وخلايا البلازما، والضرر الضموري للخلايا الأنبوبية، واستبدال الأنسجة الندبية (التليف)، وموقع المادة الغروية في الأنابيب. تصبح الصورة المورفولوجية لأنسجة الكلى مشابهة للغدة الدرقية، ولهذا تسمى "الكلية الدرقية". تشمل مناطق التندب الأوعية الدموية، أما في المناطق التي لا يوجد بها التهاب، فإن الشعيرات الدموية لا تتضرر.

تصنيف

هناك تصنيف لالتهاب الكلية الخلالي الحاد.

وبحسب آلية التطوير هناك:

• الالتهاب الناجم عن الاستجابة المناعية.
• التهاب الكلية مع المناعة الذاتية والأجسام المضادة الأجنبية الخارجية.

حسب المظاهر السريرية:

• الابتدائي - يحدث في الكلى السليمة سابقا.
• ثانوي - يوجد على خلفية أمراض الكلى المختلفة.

لا يوجد تصنيف مقبول بشكل عام لالتهاب الكلية الخلالي المزمن (CIN). يتم التمييز بين الأمراض الأولية والثانوية بناءً على أعراض مشابهة للشكل الحاد.

الأعراض وبالطبع

تظهر الأعراض الأولية لالتهاب الكلية الخلالي في شكل حاد بعد 2-3 أيام من التعرض للعوامل (تناول الأدوية). يشكو المرضى من:

• آلام أسفل الظهر؛
• صداع؛
• ضعف عام؛
• غثيان؛
• فقدان الشهية؛
• ارتفاع درجة الحرارة (في 70% من المرضى);
• حكة في الجلد (في نصف الحالات)؛
• طفح جلدي على الجسم (واحد من كل أربعة)؛
• آلام المفاصل (في 20٪ من المرضى).

لا يوجد تورم.

يجب التمييز بين آلام أسفل الظهر وألم العضلات والتهاب الجذور وداء العظم الغضروفي

هناك عدة خيارات للتدفق ممكنة:

• واسعة النطاق - مع مظاهر حية للأعراض، يحدث في أغلب الأحيان؛
• عادي - هناك فترة طويلة من التوقف التام عن التبول، وزيادة الكرياتينين في الدم.
• التهاب من النوع الثانوي على خلفية أمراض الكلى الأخرى.
• مجهض - يظهر زيادة في إنتاج البول في البداية (بولوريا)، ولا يوجد تركيز عال من المواد النيتروجينية في الدم، وهو قصير الأجل، ويتم استعادة وظائف الكلى بعد 1.5-2 أشهر؛
• البؤري - تمحى الأعراض المميزة، لا يزيد الكرياتينين في الدم، بوال.

في حالات النخر الإقفاري الضخم للأنسجة الكلوية، يتطور المرض بسرعة. تظهر العيادة علامات الفشل الكلوي الحاد، والتي يمكن أن تكون قاتلة بعد 2-3 أسابيع.

يمكنك الشك في النخر الحليمي بسبب تعاطي المسكنات عن طريق:

• آلام أسفل الظهر المتقطعة (ربما تشبه المغص)؛
• زيادة في درجة الحرارة
• بيلة دموية وبيلة ​​الكريات البيضاء.
• تكرار متكرر لالتهابات المسالك البولية.
• وجود علامات تحص بولي.
• الخلايا الميتة في البول.

شكل من أشكال التهاب الكلية الخلالي مجهول السبب يمثل ما يصل إلى 20٪ من حالات الفشل الكلوي الحاد القابل للعكس. في هذه الحالة، لا توجد أعراض تلف الكلى. في حالات نادرة، يعاني المرضى من التهاب القزحية (رد فعل التهابي في العين) أو علامات عصبية. تؤكد الأنسجة تلف الكلى النموذجي.

من بين الأشخاص الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد، يمثل المرضى الذين يعانون من التهاب خلالي في الكلى 76٪. الدورة الإضافية هي الشفاء التام أو الانتقال إلى المرحلة المزمنة.

من الصعب اكتشاف العلامات السريرية لـ CIN، فهي إما تمحى أو غائبة تمامًا. يتم تسجيل المرض أثناء العلاج والعلاج من أجل:

• ارتفاع ضغط الدم الشرياني (على عكس ارتفاع ضغط الدم الكلوي النموذجي، فهو ذو مسار حميد)؛
• فقر دم.

نادرا ما تحدث شكاوى من التعب والضعف. لا يوجد تورم.

يصاحب الدورة بدون أعراض تغيرات طفيفة في البول. بناءً على كثرة البول وتحمض الدم الكلوي، هناك شك في الإصابة بـ "مرض السكري الكلوي". يتم فقدان الكالسيوم والجلوكوز في البول. يؤدي إلى:

• ضعف العضلات.
• الكسور المرضية
• ضمور الأنسجة العظمية.
• تشكيل الحجارة في المسالك البولية.
• انخفاض ضغط الدم.

مسار المرض طويل الأمد. يتطور الفشل الكلوي المزمن تدريجياً بسبب التصلب الكلوي.

كيف يتطور المرض في مرحلة الطفولة؟

لا يختلف التهاب الكلية الخلالي عند الأطفال عن البالغين. من بين الأسباب يتم استبعاد عوامل الإنتاج والأمراض طويلة الأمد للأعضاء البولية. تسود الأعراض العامة للتسمم:

• ضعف عام؛
• زيادة التعرق.
• ألم غامض معتدل في أسفل الظهر.
• صداع؛
• النعاس.
• الغثيان وفقدان الشهية.
• زيادة التعب.

في بعض الأحيان يكون هناك حمى مع قشعريرة وطفح جلدي على الجلد.

يجب أن يكون هناك سبب لصداع الطفل، ولا يمكن اكتشافه إلا من خلال الفحص.

من الصعب جدًا تمييز المرض عن الآخرين. أي ملاحظات للبالغين لها قيمة في التشخيص.

التشخيص

يمكن الاشتباه في التشخيص من خلال صورة سريرية واضحة أو فحص الأفراد الذين يعانون من الحد الأدنى من المظاهر. يمكن تحديد المظاهر الأولية أثناء الفحص الطبي للأشخاص الذين يعملون بأملاح المعادن الثقيلة والمبيدات الحشرية وإنتاج الطلاء والورنيش.

تحليل البول يكشف:

• زيادة عدد خلايا الدم الحمراء (البيلة الدموية الدقيقة والكبيرة) في 100٪ من الحالات؛
• يتم إطلاق البروتين (البيلة البروتينية) بما لا يزيد عن 1.5-3 جم يوميًا؛
• تغيرات غير متناسقة في الرواسب - بيلة كريات الدم البيضاء المعتدلة والقوالب وبلورات الكالسيوم والأكسالات.

من الممكن زيادة التركيزات في الدم:

• النيتروجين المتبقي
• ألفا الجلوبيولين.
• اليوريا والكرياتينين.
• كثرة اليوزينيات.

يتسارع ESR، ويتم الكشف عن الغلوبولين المناعي E. ينخفض ​​محتوى البوتاسيوم، ويتحرك تفاعل الدم نحو الحموضة (الحماض). مع الكشف في الوقت المناسب عن هذه التغييرات والعلاج، تتم استعادة جميع المؤشرات بعد 2-3 أسابيع.

عند إجراء التشخيص، من الضروري أن تأخذ في الاعتبار التاريخ الطبي، والعوامل الوراثية، والمزاج التحسسي للمريض. يتم إعطاء الإجابة النهائية فقط نتيجة لخزعة ثقب الكلى.
لا تحتوي طرق الأشعة السينية (بما في ذلك التصوير الشعاعي الإخراجي) على علامات مميزة. في حالات نادرة، يمكن أن يكشف فحص النويدات المشعة عن وجود خلل في وظائف الكلى.

إذا كان هناك نخر حليمي، فإن أطباء الأشعة ينتبهون عند دراسة صورة المسح إلى ظلال تكلسات الكتل النخرية أو حساب التفاضل والتكامل الثلاثي الشكل مع تليين في المركز.

يكشف الفحص باستخدام طريقة الإخراج واستخدام تصوير الحويضة الراجعة عن:

• تقرحات في منطقة قمة الحليمات.
• ناسور مع حركة عامل التباين في الأنسجة الكلوية.
• علامات الرفض الحليمي أو التكلس.
• ظلال على شكل حلقة تشير إلى تكوين التجاويف.

التشخيص بالأشعة السينية له علامات مميزة فقط للنخر الحليمي

عند التشخيص التفريقي مع التهاب كبيبات الكلى، فمن الضروري أن تأخذ بعين الاعتبار التاريخ الطبي والمسار الحميد لارتفاع ضغط الدم. يتم تحديد الاختلافات عن التهاب الحويضة والكلية فقط من خلال ثقافة خزعة الكلى.

لن يسمح الالتهاب الخلالي بنمو الكائنات الحية الدقيقة، على الرغم من وجود البيلة الجرثومية. من الممكن إجراء دراسة التألق المناعي مع عد العدلات. مع التهاب الحويضة والكلية، هناك أيضا التهاب في الجهاز الأنبوبي. في المقابل، لا يمتد التهاب الكلية الخلالي إلى الكؤوس والحوض.

في بعض الأحيان تكون هناك حاجة للتمييز بين المرض وتلف الكلى الناجم عن الكحول ومرض عدد كريات الدم البيضاء المعدية.

مشاكل العلاج

يجب أن يبدأ العلاج بالتأكيد في مستشفى متخصص. لمكافحة التهاب الكلية الخلالي الحاد من الضروري:

• إلغاء الأدوية الموصوفة مسبقًا؛
• إزالة الدواء من الجسم بوتيرة متسارعة.
• تخفيف التحسس (المزاج التحسسي) ؛
• إجراء علاج الأعراض لتصحيح الاضطرابات في الشوارد والتوازن الحمضي القاعدي.

بالنسبة للأشكال البؤرية والمجهضة، يوصف روتين وجلوكونات الكالسيوم وحمض الأسكوربيك.

يضمن إلغاء الأدوية توقف تناول مسببات الحساسية الخارجية

لعلاج الأشكال الشديدة من الوذمة الخلالية الشديدة، يتم استخدام ما يلي: الجلايكورتيكويدات، مضادات الهيستامين. يتم استخدام الترياق الدوائي المعروف وامتصاص الدم وغسيل الكلى. لاستعادة تدفق الدم الكلوي، يتم اختيار الأدوية ذات خصائص توسع الأوعية، ومضادات التخثر، والعوامل المضادة للصفيحات.

في حالة التهاب الكلية الخلالي المزمن، يجب أن يشمل العلاج مكافحة العوامل المسببة للمرض. بالنسبة للبيلة الجرثومية، توصف المضادات الحيوية المستهدفة. تستخدم الفيتامينات لتقوية الأوعية الدموية. يتم تحسين تدفق الدم باستخدام الترينتال والهيبارين ومدرات البول من فئة السلوريتيك.

تتطلب شدة عواقب الالتهاب الخلالي في الكلى والتشخيص المعقد اهتمامًا دقيقًا بأي تغييرات في تحليل البول. إذا كانت البيانات غير موثوقة بسبب وجود أخطاء أثناء جمعها، فيجب إعادة الدراسة. ويجب دراسة المخالفات التي تم تحديدها وفحصها بكافة الطرق المتاحة. التشاور مع طبيب مسالك بولية أو طبيب أمراض الكلى سيساعد على تشخيص ووصف العلاج بشكل صحيح.

ما هو التهاب الكلية الخلالي

التهاب الكلية الخلالي (IN) هو مرض التهابي في الكلى ذو طبيعة غير معدية (بكتيرية) مع توطين العملية المرضية في الأنسجة الخلالية وتلف الجهاز الأنبوبي للنيفرون. هذا هو شكل تصنيفي مستقل للمرض. على عكس التهاب الحويضة والكلية، الذي يؤثر أيضًا على الأنسجة الخلالية والنبيبات الكلوية، فإن التهاب الكلية الخلالي لا يصاحبه تغيرات مدمرة في أنسجة الكلى، ولا تمتد العملية الالتهابية إلى الكؤوس والحوض. لا يزال المرض غير معروف للأطباء العمليين.

يمثل التشخيص السريري لالتهاب الكلية الخلالي، حتى في مؤسسات أمراض الكلى المتخصصة، صعوبات كبيرة بسبب عدم وجود معايير سريرية ومختبرية مميزة تعتبر مرضية فقط، وكذلك بسبب تشابهه مع أشكال أخرى من اعتلال الكلية. لذلك، فإن الطريقة الأكثر موثوقية وإقناعًا لتشخيص التهاب الكلى هي إجراء خزعة للكلية حاليًا.

نظرًا لأنه نادرًا ما يتم تشخيص المرض في الممارسة السريرية، فلا توجد حتى الآن بيانات دقيقة حول تكرار انتشاره. ومع ذلك، وفقا للمعلومات المتاحة في الأدبيات، على مدى العقود الماضية كان هناك اتجاه واضح نحو زيادة وتيرة هذا المرض بين السكان البالغين. لا يرجع ذلك فقط إلى تحسين طرق تشخيص الـ IN، ولكن أيضًا إلى التأثير الأوسع على الكلى لتلك العوامل التي تسبب حدوثه (خاصة الأدوية) (B. I. Sulutko، 1983؛ J. P. Zalkalns، 1990، إلخ. ).

هناك التهاب الكلية الخلالي الحاد (AIN) والتهاب الكلية الخلالي المزمن (CIN)، وكذلك الابتدائي والثانوي. نظرًا لأنه في هذا المرض، لا يشارك دائمًا النسيج الخلالي فحسب، بل أيضًا الأنابيب في العملية المرضية، إلى جانب مصطلح "التهاب الكلية الخلالي" يعتبر من المشروع استخدام مصطلح "التهاب الكلية الخلالي الأنبوبي". يتطور الـ IN الأساسي دون أي تلف (مرض) سابق في الكلى. عادة ما يؤدي التهاب الكلى الثانوي إلى تعقيد مسار أمراض الكلى الموجودة مسبقًا أو أمراض مثل المايلوما وسرطان الدم ومرض السكري والنقرس وتلف الكلى الوعائي وفرط كالسيوم الدم واعتلال الكلية بالأكسالات وما إلى ذلك (S. O. Androsova، 1983).

يمكن أن يحدث التهاب الكلية الخلالي الحاد (AIN) في أي عمر، بما في ذلك الأطفال حديثي الولادة وكبار السن، ولكن الغالبية العظمى من المرضى يتم تسجيلهم في سن 20-50 عامًا.

ما الذي يسبب التهاب الكلية الخلالي؟

يمكن أن تتنوع أسباب الـ AIN، ولكن في أغلب الأحيان يرتبط حدوثه بتناول الأدوية، وخاصة المضادات الحيوية (البنسلين ونظائره شبه الاصطناعية، الأمينوغليكوزيدات، السيفالوسبورينات، الريفامبيسين، إلخ). غالبًا ما تكون العوامل المسببة لـ AIN هي السلفوناميدات والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (إندوميثاسين وميثيندول وبروفين وما إلى ذلك) والمسكنات ومثبطات المناعة (الآزويثوبرين وإيموران وسيكلوفوسفاميد) ومدرات البول والباربيتورات والكابتوبريل والوبيورينول. تم وصف حالات تطور الـ AIN نتيجة تناول السيميتيدين بعد تناول عوامل التباين الإشعاعي. يمكن أن يكون نتيجة لزيادة الحساسية الفردية للجسم للمواد الكيميائية المختلفة، والتسمم بالإيثيلين جلايكول، والإيثانول (I. R. Lazovsky، 1974؛ B. I. Sulutko، T. G. Ivanova، 1978).

يتم تصنيف OIN، الذي يحدث تحت تأثير المواد الطبية والكيميائية والسامة المذكورة، وكذلك مع إعطاء الأمصال واللقاحات ومستحضرات البروتين الأخرى، على أنه نوع من الحساسية السمية لهذا المرض. يتم تصنيف حالات الـ AIN المصابة بـ AKI الشديدة، والتي تتطور أحيانًا لدى المرضى بعد الالتهابات الفيروسية والبكتيرية، على أنها حالات ما بعد العدوى، على الرغم من أنه لا يمكن دائمًا استبعاد تأثير المضادات الحيوية. في بعض الحالات، لا يمكن تحديد سبب العين، ومن ثم يتحدثون عن العين مجهول السبب.

المرضية (ماذا يحدث؟) أثناء التهاب الكلية الخلالي

لم يتم توضيح آلية حدوث وتطور هذا المرض بشكل كامل. تعتبر فكرة تكوينها المناعي هي الأكثر إثباتًا. في هذه الحالة، فإن الرابط الأولي في تطور الـ AIN هو التأثير الضار للعامل المسبب للمرض (المضادات الحيوية، السموم، وما إلى ذلك) على الهياكل البروتينية للأغشية الأنبوبية والأنسجة الخلالية للكلى مع تكوين المجمعات التي تحتوي على مستضدات. ملكيات. ثم يتم تشغيل الآليات الخلطية والخلوية للعملية المناعية، وهو ما يتم تأكيده من خلال الكشف عن الأجسام المضادة المنتشرة في الدم ضد الأغشية القاعدية الأنبوبية وعناصر الأنسجة الخلالية، وزيادة في عيار IgG وIgM وانخفاض في عيار IgG وIgM. مستوى تكملة. من الناحية التخطيطية، يتم تقديم هذه العملية على النحو التالي (B.I. Sulutko، 1983). مادة غريبة هي العامل المسبب للمرض (مضاد حيوي، عامل كيميائي، سموم بكتيرية، بروتينات مرضية تتشكل نتيجة الحمى، وكذلك بروتينات الأمصال واللقاحات المعطاة)، تخترق مجرى الدم، وتدخل الكلى، حيث تمر من خلال المرشح الكبيبي ويدخل تجويف الأنبوب. وهنا يتم إعادة امتصاصه، ويمر عبر جدران الأنابيب، ويسبب تلفًا للأغشية القاعدية ويدمر بنياتها البروتينية. نتيجة لتفاعل المواد الغريبة مع جزيئات البروتين من الأغشية القاعدية، يتم تشكيل مستضدات كاملة. تتشكل مستضدات مماثلة أيضًا في الأنسجة الخلالية تحت تأثير نفس المواد التي تخترقها عبر جدران الأنابيب الكلوية. بعد ذلك، تحدث التفاعلات المناعية لتفاعل المستضدات مع الأجسام المضادة بمشاركة IgG وIgM وتكتمل بتكوين المجمعات المناعية وترسبها على الأغشية القاعدية للنبيبات وفي النسيج الخلالي، مما يؤدي إلى تطور العملية الالتهابية. وتلك التغيرات النسيجية في الأنسجة الكلوية التي تميز العين. في هذه الحالة، يحدث تشنج منعكس للأوعية الدموية، وكذلك ضغطها بسبب الوذمة الالتهابية النامية للنسيج الخلالي، والذي يصاحبه انخفاض في تدفق الدم الكلوي ونقص تروية الكلى، بما في ذلك الطبقة القشرية ، وهو أحد أسباب انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (ونتيجة لذلك زيادة مستويات اليوريا والكرياتينين في الدم). بالإضافة إلى ذلك، فإن تورم الأنسجة الخلالية يصاحبه زيادة في الضغط داخل الكلى، بما في ذلك الضغط داخل الأنبوب، مما يؤثر أيضًا سلبًا على عملية الترشيح الكبيبي ويعتبر من أهم أسباب انخفاض معدله. وبالتالي، فإن الانخفاض في الترشيح الكبيبي في AIN يرجع، من ناحية، إلى انخفاض تدفق الدم (نقص التروية) في القشرة الكلوية، ومن ناحية أخرى، إلى زيادة الضغط داخل الأنبوب. عادة لا يتم الكشف عن التغيرات الهيكلية في الشعيرات الدموية الكبيبية نفسها.

الأضرار التي لحقت الأنابيب، وخاصة الأجزاء البعيدة، بما في ذلك الظهارة الأنبوبية، مع تورم متزامن للخلالي يؤدي إلى انخفاض كبير في إعادة امتصاص الماء والمواد الفعالة تناضحيا ويرافقه تطور بوال ونقص البول. بالإضافة إلى ذلك، يؤدي ضغط الشعيرات الدموية حول الأنبوب على المدى الطويل إلى تفاقم ضعف الوظائف الأنبوبية، مما يساهم في تطور الحماض الأنبوبي، وانخفاض إعادة امتصاص البروتين وظهور البيلة البروتينية. يعتبر أيضًا انخفاض الوظيفة الامتصاصية للأنابيب أحد العوامل التي تساهم في انخفاض معدل الترشيح الكبيبي. تحدث اضطرابات الوظائف الأنبوبية في الأيام الأولى من بداية المرض وتستمر لفترة طويلة لمدة 2-3 أشهر أو أكثر.

يتم الكشف مجهريا عن زيادة في حجم الكلى، وتكون أكثر وضوحا من اليوم التاسع إلى اليوم الثاني عشر من المرض. هناك أيضًا زيادة في كتلة الكلى (G. Zollinger، 1972). تكون الكبسولة الليفية التي تغطي الكلى متوترة ويمكن فصلها بسهولة عن أنسجة الكلى. يميز القسم بوضوح بين الطبقات القشرية والنخاعية في الكلى. القشرة صفراء شاحبة، والحليمات بنية داكنة. الحوض الكلوي والكؤوس طبيعية، دون علم الأمراض.

تشير نتائج الدراسات النسيجية للأنسجة الكلوية، بما في ذلك تلك التي تم الحصول عليها باستخدام خزعة الكلى خلال الحياة، إلى أن التغيرات النسيجية في العين مميزة للغاية وتظهر بنفس الطريقة، بغض النظر عن السبب الذي تسبب فيها. تشارك الأنسجة والأنابيب الخلالية في المقام الأول في العملية المرضية، في حين تظل الكبيبات سليمة. تتميز الصورة النسيجية للأضرار التي لحقت بهذه الهياكل الكلوية بالوذمة المنتشرة والتسلل الالتهابي الثانوي للأنسجة الخلالية. في الوقت نفسه، تشارك الأنابيب بشكل متزايد في العملية المرضية: تصبح الخلايا الظهارية مسطحة ومن ثم تخضع لتغيرات ضمورية وضمور. تتوسع شمعة الأنابيب، وتوجد فيها الأكسالات (كعلامة على الحماض الأنبوبي) وشوائب البروتين. تزداد سماكة الأغشية القاعدية الأنبوبية (بؤريًا أو منتشرًا)، وفي بعض الأماكن توجد تمزقات فيها. تتأثر الأجزاء البعيدة من الأنابيب بدرجة أكبر من الأجزاء القريبة. باستخدام دراسات التألق المناعي، تم اكتشاف رواسب (ترسبات) تتكون من الغلوبولين المناعي (بشكل أساسي G وM)، ومكمل C3 والفيبرين على الأغشية الأنبوبية القاعدية. بالإضافة إلى ذلك، توجد رواسب من الغلوبولين المناعي والفيبرين في النسيج الخلالي نفسه.

تظل الكبيبات الكلوية، وكذلك الأوعية الكبيرة، سليمة في جميع مراحل تطور العين وفقط في العمليات الالتهابية الشديدة يمكن أن تتعرض للضغط بسبب التورم الشديد في الأنسجة المحيطة. غالبًا ما يؤدي العامل الأخير إلى حقيقة أن الأنابيب تبدو وكأنها تتحرك بعيدًا عن بعضها البعض، وتزداد المسافات بينها، وكذلك بين الكبيبات والأوعية الدموية بسبب تورم الأنسجة الخلالية.

مع مسار إيجابي ونتائج AIN، تخضع التغيرات المرضية الموصوفة في أنسجة الكلى لتطور عكسي، عادة خلال 3-4 أشهر.

أعراض التهاب الكلية الخلالي

تعتمد طبيعة وشدة المظاهر السريرية لـ AIN على شدة التسمم العام للجسم وعلى درجة نشاط العملية المرضية في الكلى. تظهر الأعراض الذاتية الأولى للمرض عادةً بعد 2-3 أيام من بدء العلاج بالمضادات الحيوية (في أغلب الأحيان البنسلين أو نظائره شبه الاصطناعية) بسبب تفاقم التهاب اللوزتين المزمن والتهاب اللوزتين والتهاب الأذن الوسطى والتهاب الجيوب الأنفية والسارس والأمراض الأخرى التي تسبقه. تطوير عين. وفي حالات أخرى، تحدث بعد عدة أيام من وصف مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، ومدرات البول، ومثبطات الخلايا، وإعطاء عوامل التباين الإشعاعي، والأمصال، واللقاحات. يشكو معظم المرضى من الضعف العام والتعرق والصداع والألم المؤلم في منطقة أسفل الظهر والنعاس وانخفاض الشهية أو فقدانها والغثيان. غالبًا ما تكون الأعراض المذكورة مصحوبة بقشعريرة مع حمى وآلام في العضلات وأحيانًا ألم مفصلي وطفح جلدي تحسسي. في بعض الحالات، قد يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني المعتدل والقصير الأمد. الوذمة ليست نموذجية بالنسبة لـ AIN وعادة ما تكون غائبة. عادة لا يتم ملاحظة ظواهر عسر الهضم. في الغالبية العظمى من الحالات، تتم ملاحظة البوال مع انخفاض كثافة البول النسبية (نقص البول) منذ الأيام الأولى. فقط في حالات AIN الشديدة جدًا في بداية المرض، يحدث انخفاض كبير (قلة البول) في البول حتى تطور انقطاع البول (مع نقص البول) وعلامات أخرى لـ ARF. في الوقت نفسه ، تم اكتشاف متلازمة بولية أيضًا: بروتينية خفيفة (0.033-0.33 جم / لتر) أو (أقل في كثير من الأحيان) معتدلة (من 1.0 إلى 3.0 جم / لتر) ، بيلة دموية دقيقة ، بيلة كريات الدم البيضاء طفيفة أو معتدلة ، بيلة أسطواني مع غلبة زجاجي، وفي الحالات الشديدة - ظهور اسطوانات حبيبية وشمعية. غالبًا ما يتم اكتشاف بيلة أوكسالاتية وبيلة ​​كالسيوم.

يرتبط أصل البيلة البروتينية في المقام الأول بانخفاض إعادة امتصاص البروتين بواسطة ظهارة الأنابيب القريبة، ولكن لا يتم استبعاد إمكانية إفراز بروتين نسيجي خاص (محدد) Tamm-Horsfall في تجويف الأنابيب (B. I. Sulutko, 1983).

آلية بيلة دموية دقيقة ليست واضحة تماما.

تستمر التغيرات المرضية في البول طوال فترة المرض (لمدة 2-4-8 أسابيع). يستمر التبول ونقص البول بشكل خاص لفترة طويلة (تصل إلى 2-3 أشهر أو أكثر). يرتبط قلة البول، الذي يتم ملاحظته أحيانًا في الأيام الأولى من المرض، بزيادة الضغط داخل الأنبوب وداخل المحفظة، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الترشيح الفعال وانخفاض عابر في معدل الترشيح الكبيبي. جنبا إلى جنب مع انخفاض القدرة على التركيز، يتطور انتهاك وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى مبكرا (أيضا في الأيام الأولى) (خاصة في الحالات الشديدة)، والذي يتجلى في فرط آزوت الدم، أي زيادة في مستوى اليوريا و الكرياتينين في الدم. من المعتاد أن يتطور فرط آزوت الدم على خلفية بوال ونقص البول. ومن الممكن أيضًا أن يكون لديك اضطراب في توازن الكهارل (نقص بوتاسيوم الدم، نقص صوديوم الدم، نقص كلوريد الدم) والتوازن الحمضي القاعدي مع أعراض الحماض. تعتمد شدة اضطرابات الكلى المذكورة في تنظيم توازن النيتروجين والتوازن الحمضي القاعدي وتوازن الماء والكهارل على شدة العملية المرضية في الكلى وتصل إلى أقصى حد في حالة الفشل الكلوي الحاد.

نتيجة للعملية الالتهابية في الكلى والتسمم العام، هناك تغييرات مميزة في الدم المحيطي: زيادة عدد الكريات البيضاء الطفيفة أو المعتدلة مع تحول طفيف إلى اليسار، وغالبا ما فرط الحمضات، وزيادة ESR. في الحالات الشديدة، قد يتطور فقر الدم. يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن بروتين سي التفاعلي، ومستويات مرتفعة من اختبار DPA، وأحماض السياليك، والفبرينوجين (أو الفيبرين)، وخلل بروتينات الدم مع فرط جلوبيولين الدم a1 وa2.

عند تقييم الصورة السريرية لـ AIN وتشخيصه، من المهم أن نأخذ في الاعتبار أنه في جميع الحالات تقريبًا، وفي الأيام الأولى من بداية المرض، تظهر علامات الفشل الكلوي بدرجات متفاوتة الخطورة: من زيادة طفيفة في مستوى اليوريا والكرياتينين في الدم (في الحالات الخفيفة) إلى صورة نموذجية للفشل الكلوي الحاد (في الحالات الشديدة). ومن المميزات أن تطور انقطاع البول (قلة البول الشديدة) أمر ممكن، ولكن ليس ضروريًا على الإطلاق. في كثير من الأحيان، يتطور الفشل الكلوي على خلفية بوال ونقص البول.

في الغالبية العظمى من الحالات، تكون أعراض الفشل الكلوي قابلة للعكس وتختفي بعد 2-3 أسابيع، ولكن ضعف وظيفة التركيز في الكلى يستمر، كما سبقت الإشارة، لمدة 2-3 أشهر أو أكثر (أحيانًا تصل إلى سنة).

مع الأخذ بعين الاعتبار خصوصيات الصورة السريرية للمرض ومساره، يتم تمييز المتغيرات (الأشكال) التالية من IIN (B.I. Sulutko، 1981).

1. الشكل الموسع الذي يتميز بجميع الأعراض السريرية والعلامات المخبرية المذكورة أعلاه لهذا المرض.

2. متغير من AIN، والذي يحدث وفقًا لنوع الفشل الكلوي الحاد "المبتذل" (العادي) مع انقطاع البول لفترة طويلة وزيادة فرط أزوتي الدم، مع التطور التدريجي للعملية المرضية المميزة للفشل الكلوي الحاد ومساره الشديد للغاية، مما يتطلب استخدام غسيل الكلى الحاد عند تقديم الرعاية للمريض.

3. الشكل "المجهض" مع غيابه المميز لمرحلة انقطاع البول، والتطور المبكر للبوال، وفرط آزوت الدم الخفيف والقصير الأجل، والمسار المواتي والاستعادة السريعة لوظائف الكلى في إفراز وتركيز النيتروجين (في غضون 1-1.5 شهر).

4. الشكل "البؤري"، حيث يتم التعبير بشكل ضعيف عن الأعراض السريرية لـ AIN، وتمحى، وتكون التغيرات في البول ضئيلة وغير متسقة، ويكون فرط أزوتي الدم إما غائبًا أو غير مهم وعابرًا بسرعة. يتميز هذا النموذج أكثر بحدوث بوال حاد مع نقص البول، واستعادة سريعة (خلال شهر) لوظيفة تركيز الكلى واختفاء التغيرات المرضية في البول. هذا هو الخيار الأسهل والنتيجة الأكثر ملاءمة للتلقيح داخل الرحم (IUI). في العيادات الخارجية، عادة ما يتم اعتبارها "كلية سامة معدية".

في حالة العين، يكون التشخيص في أغلب الأحيان مناسبًا. عادة، يحدث اختفاء الأعراض السريرية والمخبرية الرئيسية للمرض في أول 2-4 أسابيع من بدايته. خلال هذه الفترة، يتم تطبيع مؤشرات البول والدم المحيطي، ويتم استعادة المستويات الطبيعية لليوريا والكرياتينين في الدم، ويستمر البوال مع نقص البول لفترة أطول بكثير (أحيانًا تصل إلى 2-3 أشهر أو أكثر). فقط في حالات نادرة، مع مسار شديد للغاية من AIN مع أعراض واضحة للفشل الكلوي الحاد، من الممكن حدوث نتيجة غير مواتية. في بعض الأحيان يمكن أن تصبح العين مزمنة، ويرجع ذلك أساسًا إلى التشخيص المتأخر والعلاج غير المناسب وعدم امتثال المرضى للتوصيات الطبية.

علاج. يجب إدخال المرضى الذين يعانون من AIN إلى المستشفى، إن أمكن، مع ملف كلوي. وبما أن هذا المرض يتقدم بشكل إيجابي في معظم الحالات، دون ظهور مظاهر سريرية حادة، فلا حاجة إلى علاج خاص. يعد التوقف عن تناول الدواء الذي تسبب في تطور الـ AIN أمرًا بالغ الأهمية. بخلاف ذلك، يتم إجراء علاج الأعراض، وهو نظام غذائي مع تقييد الأطعمة الغنية بالبروتينات الحيوانية، وخاصة اللحوم. علاوة على ذلك، فإن درجة هذا التقييد تعتمد على شدة فرط آزوت الدم: كلما زادت، كلما انخفض تناول البروتين اليومي. في الوقت نفسه، ليس هناك حاجة لتقييد كبير لملح الطعام والسوائل، حيث لا يتم ملاحظة احتباس السوائل في الجسم والوذمة مع AIN. على العكس من ذلك، بسبب التبول والتسمم في الجسم، يوصى بإعطاء سوائل إضافية على شكل مشروبات مدعمة (مشروبات الفاكهة، والهلام، والكومبوت، وما إلى ذلك)، وفي كثير من الأحيان إعطاء محاليل الجلوكوز عن طريق الوريد، والريوبوليجلوسين وعوامل إزالة السموم الأخرى. إذا كان AIN أكثر شدة ويصاحبه قلة البول، يتم وصف مدرات البول (Lasix، furosemide، uregit، Hypothiazide، وما إلى ذلك) بجرعات مختارة بشكل فردي (اعتمادًا على شدة قلة البول ومدتها). نادرًا ما توصف الأدوية الخافضة للضغط، حيث لا يتم ملاحظة ارتفاع ضغط الدم الشرياني دائمًا، وإذا حدث فهو معتدل وعابر. في حالات التبول المطول واحتمال عدم توازن الكهارل (نقص بوتاسيوم الدم ونقص كلور الدم ونقص صوديوم الدم) يتم التصحيح تحت سيطرة محتوى هذه الشوارد في الدم وإفرازها اليومي في البول. إذا لزم الأمر، ينبغي مكافحة الحماض.

بشكل عام، يُنصح بتجنب وصف الأدوية كلما أمكن ذلك، خاصة إذا كان مسار المرض مناسبًا ولا توجد مؤشرات مطلقة لذلك. يُنصح بالاقتصار على عوامل إزالة التحسس على شكل مضادات الهيستامين (تافيجيل ، ديازولين ، ديفينهيدرامين ، إلخ) ومكملات الكالسيوم وحمض الأسكوربيك. في الحالات الأكثر شدة، يشار إلى إدراج الجلوكوكورتيكوستيرويدات في مجموعة التدابير العلاجية - بريدنيزولون 30-60 ملغ يوميًا (أو يتم تناوله بجرعات مناسبة) لمدة 2-4 أسابيع، أي حتى تختفي المظاهر السريرية والمخبرية لـ AIN أو بشكل ملحوظ ينقص. إذا تطور الفشل الكلوي الحاد الشديد، يصبح من الضروري استخدام غسيل الكلى الحاد.

تشخيص التهاب الكلية الخلالي

من الصعب إنشاء تشخيص لـ AIN ليس فقط في العيادة، ولكن أيضًا في أقسام أمراض الكلى المتخصصة. من الصعب بشكل خاص تحديد (وخاصة في الوقت المناسب) تشخيص AIN في الأشكال غير النمطية الممحاة للمرض عندما تكون الأعراض السريرية خفيفة. وهذا ما يفسر حقيقة أن معدل الإصابة الحقيقي وانتشار مرض AIN يبدو أعلى بكثير مما تم تسجيله رسميًا. يمكن الافتراض أن العديد من المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بما يسمى بالكلى السامة المعدية، والتي غالبًا ما يتم إجراؤها في العيادات الخارجية، لديهم في الواقع شكل ممحى من العين.

ومع ذلك، على الرغم من أنه من الصعب والمعقد إنشاء تشخيص لـ AIN بناءً على العلامات السريرية والبيانات المختبرية (بدون نتائج خزعة ثقب الكلى)، فمن الممكن مع دراسة متأنية لتاريخ المريض والسمات الرئيسية للمرض. المظاهر السريرية والمخبرية للمرض ومساره، وخاصة في الحالات النموذجية. في هذه الحالة، فإن معيار التشخيص الأكثر موثوقية هو الجمع بين علامات مثل التطور الحاد للفشل الكلوي مع أعراض فرط أزوتي الدم الذي يحدث في الأيام الأولى بعد تناول الأدوية (المضادات الحيوية عادة) الموصوفة لعدوى المكورات العقدية السابقة أو غيرها، في غياب قلة البول لفترة طويلة، وغالبا على خلفية بوال، والذي يحدث بالفعل في بداية المرض. من العلامات المهمة جدًا لـ AIN هو التطور المبكر لنقص البول ليس فقط على خلفية البوليوريا، ولكن (وهو أمر نموذجي بشكل خاص) أيضًا في المرضى الذين يعانون من قلة البول (حتى الشديدة). من المهم أن يستمر ظهور البوال ونقص البول في وقت مبكر لفترة أطول بكثير من الأعراض الأخرى، وأحيانًا تصل إلى 2-3 أشهر أو أكثر. التغيرات المرضية في البول (بيلة بروتينية، بيلة كريات الدم البيضاء، بيلة دموية، بيلة أسطواني) في حد ذاتها ليست محددة بشكل صارم لـ AIN، ولكن أهميتها التشخيصية تزداد مع الأخذ في الاعتبار التطور المتزامن لفرط آزوت الدم، وضعف إدرار البول ووظيفة تركيز الكلى.

تُعطى أهمية كبيرة في تشخيص المظاهر الأولية لـ AIN لتحديد الجلوبيولين b2، الذي يزداد إفرازه في البول بالفعل في الأيام الأولى من المرض ويتناقص مع التطور العكسي للعملية الالتهابية في الكلى. (M. S. Komandenko، B. I. Sulutko، 1983).

يعتبر المعيار الأكثر موثوقية لتشخيص AIN هو بيانات الفحص النسيجي لأنسجة الكلى المثقوبة التي تم الحصول عليها باستخدام خزعة ثقب الكلى أثناء الحياة.

في التشخيص التفريقي لـ AIN، من الضروري أولاً أن نأخذ في الاعتبار التهاب كبيبات الكلى الحاد والتهاب الحويضة والكلية الحاد.

على عكس العين، لا يحدث التهاب كبيبات الكلى الحاد في الخلفية، ولكن بعد عدة أيام أو 2-4 أسابيع من الإصابة البؤرية أو العقدية العامة (التهاب الحلق، وتفاقم التهاب اللوزتين المزمن، وما إلى ذلك)، أي أن العين تتميز بفترة كامنة. تكون البيلة الدموية المصاحبة لـ AGN، خاصة في الحالات النموذجية، أكثر وضوحًا وأكثر ثباتًا من تلك الموجودة في AIN. في الوقت نفسه، في المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الخلالي، تكون بيلة الكريات البيضاء أكثر شيوعًا وأكثر وضوحًا وأكثر تميزًا، وعادةً ما تسود على بيلة دموية. من الممكن أيضًا حدوث فرط آزوت الدم العابر المعتدل مع AGN، ولكنه يتطور فقط أثناء المسار السريع والشديد للمرض، على خلفية قلة البول مع كثافة نسبية عالية أو طبيعية للبول، بينما يتميز AIN بنقص البول حتى مع قلة البول الشديدة، على الرغم من أنه في كثير من الأحيان يتم دمجه مع البوليوريا.

من الناحية الشكلية (وفقًا لخزعة الكلى) فإن التشخيص التفريقي بين هذين المرضين ليس بالأمر الصعب، حيث يحدث AIN دون تلف الكبيبات، وبالتالي لا توجد تغيرات التهابية فيها، وهي سمة من سمات AGN.

على النقيض من التهاب الحويضة والكلية الحاد، يتميز التهاب الحويضة والكلية الحاد بظواهر عسر البول، والبيلة الجرثومية، وكذلك التغيرات في شكل وحجم الكلى، وتشوه نظام الحويضة والكلية وغيرها من الاضطرابات المورفولوجية الخلقية أو المكتسبة في الكلى والمسالك البولية، والتي يتم اكتشافها غالبًا عن طريق الفحص بالأشعة السينية أو الموجات فوق الصوتية. في معظم الحالات، تسمح خزعة الكلية بالتشخيص التفريقي الموثوق بين هذه الأمراض: من الناحية النسيجية، يتجلى AIN على شكل التهاب بكتيري وغير مدمر للأنسجة الخلالية والأجهزة الأنبوبية الكلوية دون إشراك نظام التجميع في هذه العملية، والتي عادة ما يكون من سمات التهاب الحويضة والكلية.

الوقاية من التهاب الكلية الخلالي

يجب أن تهدف الوقاية من AIN إلى استبعاد العوامل المسببة التي قد تسبب حدوثه. وبالتالي، فإن الوقاية من الـ AIN تتكون في المقام الأول من وصف الأدوية بعناية ومعقولة، خاصة لدى الأفراد الذين يعانون من فرط الحساسية الفردية تجاهها. وفقا لـ B.I. سولوتكو (1983)، "... اليوم لا يوجد دواء واحد من غير المحتمل أن يسبب التهاب الكلية الخلالي الناجم عن المخدرات." لذلك، عند وصف الأدوية، من الضروري دائمًا مراعاة إمكانية تطوير AIN وجمع التاريخ بعناية فيما يتعلق بالحساسية الفردية لمريض معين تجاه دواء معين يرى الطبيب أنه ضروري لوصفه للمريض.

ويترتب على ما سبق أن OIN يرتبط ارتباطًا وثيقًا بمشكلة علاجية المنشأ، والتي يجب أن يتذكرها جيدًا الممارسون من مختلف الملفات الشخصية، وخاصة المعالجين.

20.02.2019

قام كبير أطباء أمراض الأطفال بزيارة المدرسة رقم 72 في سانت بطرسبرغ لدراسة الأسباب التي جعلت 11 تلميذاً يشعرون بالضعف والدوار بعد أن خضعوا لاختبار السل يوم الاثنين 18 فبراير.

مقالات طبية

ما يقرب من 5٪ من جميع الأورام الخبيثة هي ساركوما. فهي عدوانية للغاية، وتنتشر بسرعة عن طريق الدم، وتكون عرضة للانتكاس بعد العلاج. تتطور بعض الأورام اللحمية لسنوات دون ظهور أي علامات...

لا تطفو الفيروسات في الهواء فحسب، بل يمكنها أيضًا أن تهبط على الدرابزين والمقاعد والأسطح الأخرى، بينما تظل نشطة. لذلك، عند السفر أو في الأماكن العامة، فمن المستحسن ليس فقط استبعاد التواصل مع الآخرين، ولكن أيضًا تجنب...

استعادة الرؤية الجيدة والتخلص من النظارات والعدسات اللاصقة إلى الأبد هو حلم الكثير من الناس. الآن يمكن أن يصبح حقيقة واقعة بسرعة وأمان. تفتح تقنية الفيمتو ليزك غير التلامسية تمامًا إمكانيات جديدة لتصحيح الرؤية بالليزر.

مستحضرات التجميل المصممة للعناية ببشرتنا وشعرنا قد لا تكون في الواقع آمنة كما نعتقد

التهاب الكلية الخلالي هو مرض خطير، وينتج تطوره عن عملية مرضية تحدث في أنسجة الكلى.

في هذه الحالة، لوحظ تلف الأوعية الدموية واللمفاوية والأنابيب الكلوية.

في بعض الأحيان، الأشخاص الذين يعانون من التهاب الكلية الخلالي ولا يريدون الذهاب إلى الطبيب، وإنقاذ أنفسهم بمسكنات الألم، لا يشكون حتى في ما يمكن أن يؤدي إليه مزيد من التطوير للمرض.

ستتعرف في المقالة على ماهية التهاب الكلية الخلالي والأعراض التي تشير إلى تطور المرض وكيفية علاج المرض. وبما أنه لا توجد قيود عمرية، سنخبرك كيف تبدو الأعراض السريرية للمرض عند الأطفال وحديثي الولادة.

العوامل التالية يمكن أن تؤدي إلى تطور التهاب الكلية الخلالي:

1. تناول المضادات الحيوية، والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية، وكذلك الاستخدام المتكرر لمدرات البول. غالبًا ما يتم تناولها من قبل النساء اللواتي يرغبن في إنقاص الوزن.
2. تأثير الإشعاع المشع.
3. بعض الأمراض المعدية. على سبيل المثال، يمكن أن يتطور التهاب الكلية الخلالي على خلفية: التهاب الكبد، والرئتين، وداء البريميات.
4. انخفاض المناعة
5. أهبة وردود الفعل التحسسية من أصول مختلفة.

تشمل أسباب التهاب الكلية المزمن ما يلي:

• تسمم الجسم (على سبيل المثال، المواد الكيميائية)؛
• أمراض هيكل وعمل المسالك البولية.
• يمكن أن يتطور شكل مزمن من التهاب الكلية بسبب الاستخدام طويل الأمد لمسكنات الألم.

أنواع المرض

يعتمد تصنيف المرض على مسار العملية المرضية في الجسم. يميز الخبراء بين شكلين من التهاب الكلية الخلالي - الحاد والمزمن. في الحالة الأولى، من السهل جدًا تشخيص المشكلة، حيث يتم التعبير عن أعراض المرض بوضوح، ويتم ملاحظة عملية التهابية في الجسم.

علامات التهاب الكلية الخلالي على عينة نسيجية

يرجع النوع المزمن من هذا المرض في المقام الأول إلى عملية حادة لم يتم علاجها بالكامل.في هذه الحالة، قد يعاني المريض من تطور تليف الكلى وتلف الكبيبات مع مزيد من الضمور الأنبوبي.

ولكن من المعروف منذ فترة طويلة أن التهاب الكبيبات الكلوية يؤدي إلى حقيقة أن العضو المقترن غير قادر على أداء مهمته الرئيسية - وهي تطهير الدم من الفضلات. "بفضل" هذا تتراكم السموم والنفايات في الكلى وتسمم الجسم.

يسبب التهاب الكلية الخلالي المزمن (مع مزيد من التطوير) انخفاضًا في عدد العناصر الكلوية، مما يؤدي بعد ذلك إلى تدهور أدائها. إذا كنت مهملا في صحتك، فإن الشكل الكامن للمرض يمكن أن يتطور إلى تصلب الكلية والفشل الكلوي. في أغلب الأحيان يكون الأطفال عرضة لهذا النوع من المرض.

إذا تم علاجه على الفور، يمكن تجنب تطور الفشل الكلوي.

أعراض

تتشابه أعراض التهاب الكلية الخلالي مع أعراض أمراض الكلى الأخرى، بما في ذلك:

• الضعف العام للمريض.
• رد فعل تحسسي على الجلد.
• النعاس المستمر
• فقدان الشهية؛
• استفراغ و غثيان؛
• قشعريرة وارتفاع درجة حرارة الجسم.
• صداع؛
• ألم مؤلم في منطقة أسفل الظهر.
• آلام وآلام في العضلات.
• كثرة التبول (ومع ذلك، في المراحل الأخيرة من المرض، على العكس من ذلك، يتم تقليل حجم البول الناتج)؛
• ضغط دم مرتفع.

في معظم الأحيان، تكون أعراض التهاب الكلية مشابهة لأعراض. يؤثر المرض الأخير أيضًا على الأنابيب والأنسجة الداخلية. ومع ذلك، فإنه لا ينطبق على الحوض والكؤوس، وعلاوة على ذلك، لا يؤدي إلى تغيرات مرضية في أنسجة الكلى.

التهاب الكلية الخلالي عند الأطفال

في أغلب الأحيان، تحدث الأعراض المميزة للمرض عند الأطفال بعد 2-3 أيام من الإصابة بمرض معد.

في كثير من الأحيان يشكو الأطفال والمراهقون من:

• ضغط دم مرتفع؛
• تورم تحت العينين وفي منطقة أسفل الظهر.
• فقدان الشهية؛
• الخمول واللامبالاة.
• شحوب الجلد.

العوامل التي تثير تطور التهاب الكلية الخلالي لدى الأطفال تشبه الأسباب لدى البالغين. ومع ذلك، فإن عدد قليل من الناس يعرفون أن مثل هذا المرض الخطير يمكن أن يحدث بعد تطعيم الطفل.

عند الأطفال الصغار الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة، يحدث التهاب الكلية بشكل حاد. في هذه الحالة، لوحظ تلف واسع النطاق في أنسجة الكلى، والذي يتحول في غضون أسابيع قليلة إلى الفشل الكلوي. في كثير من الأحيان يؤدي المرض إلى الموت. تمكن الخبراء من معرفة أن التهاب الكلية الخلالي الحاد عند الطفل يسبب خللاً في توازن الكهارل في الجسم وانخفاض كمية البول المفرزة. وبالإضافة إلى ذلك، يتدهور امتصاص البروتين.

التشخيص

من أجل إجراء تشخيص دقيق، أولا وقبل كل شيء، يحتاج الطبيب إلى تحليل شكاوى المريض. سيقوم أخصائي مختص بالتأكيد بمراجعة المريض عند ظهور الأعراض الأولى للمرض.

إذا كنت تشك في وجود شكل حاد أو مزمن من التهاب الكلية الخلالي، فيجب عليك الخضوع لعدة اختبارات واختبارات:

• الكيمياء الحيوية في الدم(في الوقت الحالي، تعد طريقة التشخيص هذه واحدة من أكثر الطرق إفادة ودقة؛ ومع نتيجة مخيبة للآمال، يعاني المريض من زيادة مستويات اليوريا والكرياتين)؛
• ثقافة التبول(يساعد في تحديد وجود أو عدم وجود البكتيريا في البول)؛
• اختبار زيمنيتسكي(يقوم الطبيب بفحص قدرة الكلى على تركيز البول)؛
• اختبار ريبيرج(يسمح للمتخصصين بتقييم قدرة الإخراج للعضو المقترن).

علاج

يجب إدخال المريض الذي يتم قبوله بمثل هذا التشخيص إلى مستشفى أمراض الكلى. يحاول الأطباء غالبًا تجنب وصف الأدوية.

فقط في الحالات الأكثر شدة يتم وصف العلاج بأدوية مثل الجلوكوكورتيكوستيرويدات - بريدنيزولون أو ميتيبريد. ويجب تناول هذه الأدوية حتى يتم تقليل الأعراض والمظاهر المخبرية لأمراض الكلى بشكل كامل أو كبير.

أقراص بريدنيزولون

مع مسار إيجابي من التهاب الكلية الخلالي، يقتصر العلاج على العوامل التي تحتوي على الكالسيوم، ومضادات الهيستامين، وحمض الأسكوربيك والفيتامينات الأخرى، والتي يهدف عملها إلى تحسين وظائف الحماية المناعية للجسم.

بشكل منفصل، نحتاج إلى الحديث عن علاج المرض عند الأطفال. مثل البالغين، يتم وصفهم بالجلوكوكورتيكوستيرويدات، وكذلك الأدوية المثبطة للخلايا. بعد العلاج الدوائي الناجح، من الضروري استعادة توازن المنحل بالكهرباء في الجسم.

خلال فترة التعافي يجب أن يصف الطبيب الفيتامينات والمعادن الأساسية.

سواء في المرحلة المزمنة أو بعد تخفيف المرحلة الحادة من المرض، يستفيد الأطفال من التمارين العلاجية.

وفي حالات نادرة، يبدأ الأطفال في الإصابة بالفشل الكلوي بسرعة كبيرة. في هذه الحالة، يشار إلى زرع الكلى.

نظام عذائي

1. الحد من كمية الطعام الذي تتناوله؛
2. نظرًا لضعف هضم البروتين خلال فترة المرض، حاول تناول ما لا يزيد عن 50 جرامًا من العناصر الغذائية يوميًا؛
3. لتحسين وظائف الكلى، يجب عليك تضمين منتجات الألبان في نظامك الغذائي. الاستثناء هو الجبن الصلب.
4. قم بتضمين الفواكه والخضروات في نظامك الغذائي. ينبغي إيلاء اهتمام خاص للخضر.
5. خلال فترة العلاج ينصح بتجنب تناول البقوليات؛
6. بالإضافة إلى الوجبات السريعة والصلصات الحارة والحارة، يجب تجنب تناول البصل والثوم. يحظر أيضًا تناول الأطعمة المعلبة والمدخنة والمخللات.

وقاية

مثل أي مرض آخر، من الأسهل الوقاية من التهاب الكلية الخلالي بدلاً من العلاج.

1. لا تتناول أدوية خطيرة (مثل المضادات الحيوية) دون استشارة طبيبك. الأمر نفسه ينطبق على مدرات البول؛
2. حاول أن تأكل بشكل صحيح. تجنب تناول الأطعمة الدهنية والمقلية؛
3. إذا كان لديك استعداد وراثي للإصابة بالمرض أو تعاني من أمراض الكلى الأخرى، فينصح بإجراء فحص البول لكل مرض؛
4. من أجل وظائف الكلى الطبيعية، من المهم جدًا الالتزام بنظام الشرب. شرب 1.5 إلى 2 لتر من الماء يومياً. يمكنك تحديد الحجم المطلوب من السائل باستخدام النموذج التالي: 30 مل من الماء لكل 10 كجم من الوزن؛
5. إذا أمكن، حاول تجنب تناول المضادات الحيوية وأدوية الألم.
6. يرتبط عمل الكلى ارتباطًا وثيقًا بعمل الجهاز البولي التناسلي بأكمله. لذلك، لا تعرض جسمك لخطر إضافي في شكل انخفاض حرارة الجسم. لقد ثبت أن أحد المضاعفات التي نشأت على خلفية التهاب المثانة غير المعالج هو بالتحديد تطور مرض مثل التهاب الكلية.
7. حاول تجنب التوتر وزيادة التعب.

فيديو حول الموضوع

محاضرة عن التهاب الكلية الأنبوبي الخلالي للأستاذ المشارك في العلوم الطبية:

الآن أنت تعرف ما هو التهاب الكلية الخلالي وكيفية التعرف عليه. لا تنس أن هذا المرض غير المعدي لا يمكن علاجه ذاتيًا. لذلك، ومن أجل التخلص من المرض ومنع تحوله إلى مرض مزمن، لا بد من استشارة الطبيب المختص في أسرع وقت ممكن. سيقوم بإجراء سلسلة من الفحوصات والتشخيصات، والتي بناءً عليها سيكون قادرًا على اختيار الأدوية المناسبة لحالتك.