ما هو استقلاب الكربوهيدرات في جسم الإنسان وإلى ماذا تؤدي الاضطرابات؟ موضوعات استقلاب الكربوهيدرات للندوات عبر الإنترنت القادمة

26 . 05.2017

حكاية عن استقلاب الكربوهيدرات في جسم الإنسان، وعن أسباب الخلل في الجسم، وكيف يمكنك تحسين استقلاب الكربوهيدرات وهل يمكن علاج هذا الخلل بالحبوب. لقد شرحت كل شيء في هذه المقالة. يذهب!

- أنت، إيفان تساريفيتش، لا تنظر إلي. أنا ذئب. من المفترض أن آكل اللحوم فقط جميع أنواع الأعشاب والفواكه والخضروات مهمة للإنسان. وبدونهم لن يكون لك قوة ولا صحة..

مرحبا اصدقاء! لقد قيل الكثير عن مدى أهمية استقلاب الكربوهيدرات في جسم الإنسان، ولكن لا شيء يُنسى أكثر من الحقائق البديهية. لذلك، دون وصف الكيمياء الحيوية المعقدة، سأخبرك بإيجاز بالشيء الرئيسي الذي لا ينبغي التخلص منه تحت أي ظرف من الظروف. لذا، اقرأ العرض التقديمي الخاص بي وتذكره!

متنوعة مفيدة

في مقالات أخرى، ذكرت بالفعل أن كل شيء مقسم إلى أحادي، ثنائي، ثلاثي، قليل السكريات والسكريات. يمكن امتصاص العناصر البسيطة فقط من القناة المعوية، ويجب أولاً تقسيم العناصر المعقدة إلى الأجزاء المكونة لها.

السكاريد الأحادي النقي هو الجلوكوز. وهو مسؤول عن مستوى السكر في الدم، وتراكم الجليكوجين كوقود في العضلات والكبد. فهو يمنح القوة للعضلات، ويضمن نشاط الدماغ، ويشكل جزيئات الطاقة ATP، التي تستخدم في تخليق الإنزيمات، وعمليات الهضم، وتجديد الخلايا، وإزالة الفضلات.

تتضمن الأنظمة الغذائية للأمراض المختلفة في بعض الأحيان الامتناع التام عن تناول الكربوهيدرات، لكن هذه التأثيرات يمكن أن تكون قصيرة المدى فقط، حتى يتم تحقيق التأثير العلاجي. ولكن يمكنك تنظيم عملية فقدان الوزن عن طريق تقليل الكربوهيدرات في الطعام، لأن كثرة الاحتياطيات سيئة بنفس القدر.

استقلاب الكربوهيدرات في جسم الإنسان: سلسلة من التحولات

يبدأ استقلاب الكربوهيدرات في جسم الإنسان (CM) عندما تضع طعامًا يحتوي على الكربوهيدرات في فمك وتبدأ في مضغه. يوجد إنزيم مفيد في الفم - الأميليز. يبدأ انهيار النشا.

يدخل الطعام إلى المعدة، ثم إلى الاثني عشر، حيث تبدأ عملية التحلل المكثف، وأخيرا إلى الأمعاء الدقيقة، حيث تستمر هذه العملية ويتم امتصاص السكريات الأحادية النهائية في الدم.

يستقر معظمه في الكبد، حيث يتم تحويله إلى الجليكوجين - احتياطي الطاقة الرئيسي لدينا. يخترق الجلوكوز بسهولة خلايا الكبد. وهي تتراكم، ولكن بدرجة أقل. لاختراق أغشية الخلايا في الميوسيت، تحتاج إلى إنفاق بعض الطاقة. وليس هناك مساحة كافية هناك.

لكن الأحمال العضلية تساعد على الاختراق. يحدث تأثير مثير للاهتمام: يتم استخدام الجليكوجين العضلي بسرعة أثناء النشاط البدني، ولكن في الوقت نفسه، من الأسهل أن يتسرب التجديد الجديد عبر أغشية الخلايا ويتراكم على شكل جليكوجين.

تشرح هذه الآلية جزئيًا إنتاج عضلاتنا أثناء ممارسة الرياضة. وإلى أن ندرب عضلاتنا، فإنها لن تكون قادرة على تجميع الكثير من الطاقة "الاحتياطية".

كتبت عن اضطرابات استقلاب البروتين (BP).

قصة لماذا لا يمكنك اختيار واحد وتجاهل الآخر

لذلك اكتشفنا أن أهم السكاريد الأحادي هو الجلوكوز. هي التي تزود جسمنا باحتياطيات الطاقة. فلماذا لا يمكنك أن تأكله فقط، وتبصق على كل الكربوهيدرات الأخرى؟ هناك عدة أسباب لذلك.

1. في شكله النقي، يتم امتصاصه على الفور في الدم، مما يسبب قفزة حادة في السكر. يعطي منطقة ما تحت المهاد إشارة: "ارجع إلى وضعها الطبيعي!" يفرز البنكرياس جزءًا من الأنسولين، الذي يعيد التوازن عن طريق إرسال الفائض إلى الكبد والعضلات على شكل جليكوجين. وهكذا مرارا وتكرارا. بسرعة كبيرة، سوف تبلى خلايا الغدة وتتوقف عن العمل بشكل طبيعي، الأمر الذي سيؤدي إلى مضاعفات خطيرة أخرى لن يكون من الممكن تصحيحها.

1. يمتلك المفترس أقصر جهاز هضمي، ويقوم بتصنيع الكربوهيدرات اللازمة لإمدادات الطاقة من نفس بقايا جزيئات البروتين. لقد اعتاد على ذلك. تم تنظيم إنساننا بشكل مختلف إلى حد ما. يجب أن نتلقى الأطعمة التي تحتوي على الكربوهيدرات، بكمية تبلغ حوالي نصف جميع العناصر الغذائية، بما في ذلك الساكي، والتي تساعد على التمعج وتوفر الغذاء للبكتيريا المفيدة في القولون. خلاف ذلك، نحن نضمن الإمساك والعمليات المتعفنة مع تكوين النفايات السامة.

1. الدماغ عضو لا يستطيع تخزين احتياطيات الطاقة مثل العضلات أو الكبد. لتشغيله، من الضروري توفير إمدادات ثابتة من الجلوكوز من الدم، وأكثر من نصف مخزون الجليكوجين في الكبد يذهب إليه. لهذا السبب، في ظل ضغط عقلي كبير (النشاط العلمي، اجتياز الامتحانات، وما إلى ذلك) يمكن ذلك. هذه عملية فسيولوجية طبيعية.

1. لتخليق البروتينات في الجسم، ليس هناك حاجة إلى الجلوكوز فقط. توفر بقايا جزيئات السكاريد الأجزاء اللازمة لتشكيل "عناصر البناء" التي نحتاجها.

1. إلى جانب الأطعمة النباتية، نحصل أيضًا على مواد مفيدة أخرى يمكن الحصول عليها من الأطعمة الحيوانية، ولكن بدون ألياف غذائية. وقد اكتشفنا بالفعل أن أمعائنا بحاجة إليها حقًا.

هناك أسباب أخرى لا تقل أهمية عن حاجتنا إلى جميع السكريات، وليس فقط السكريات الأحادية.

استقلاب الكربوهيدرات في جسم الإنسان وأمراضه

أحد الاضطرابات المعروفة في استقلاب الكربوهيدرات هو التعصب الوراثي لبعض السكريات (داء الجلوكوجين). وهكذا، فإن عدم تحمل اللاكتوز لدى الأطفال يتطور بسبب غياب أو نقص إنزيم اللاكتاز. تتطور أعراض العدوى المعوية. من خلال الخلط بين التشخيص، يمكنك أن تسبب ضررًا لا يمكن إصلاحه للطفل عن طريق إطعامه بالمضادات الحيوية. يتكون العلاج لمثل هذا الاضطراب من إضافة الإنزيم المناسب إلى الحليب قبل تناوله.

هناك حالات فشل أخرى في هضم السكريات الفردية بسبب نقص الإنزيمات المقابلة في الأمعاء الدقيقة أو الغليظة. من الممكن تحسين الوضع، ولكن لا توجد حبوب للمشاكل. وكقاعدة عامة، يتم علاج هذه الأمراض عن طريق إزالة بعض السكريات من النظام الغذائي.

هناك اضطراب آخر معروف وهو مرض السكري، والذي يمكن أن يكون خلقيًا أو مكتسبًا نتيجة لسلوك الأكل غير السليم (شكل التفاحة)، وأمراض أخرى تؤثر على البنكرياس. وبما أن الأنسولين هو العامل الوحيد الذي يخفض نسبة السكر في الدم، فإن نقصه يسبب ارتفاع السكر في الدم، مما يؤدي إلى مرض السكري - تفرز كمية كبيرة من الجلوكوز من الجسم عن طريق الكلى.

مع انخفاض حاد في نسبة السكر في الدم، يتأثر الدماغ في المقام الأول. تحدث تشنجات ويفقد المريض وعيه ويدخل في غيبوبة نقص السكر في الدم، ويمكن إخراجه منها إذا تم حقن الجلوكوز في الوريد.

تؤدي انتهاكات SV إلى انتهاك مرتبط باستقلاب الدهون، وزيادة تكوين الدهون الثلاثية في البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة في الدم - ونتيجة لذلك، اعتلال الكلية، وإعتام عدسة العين، وتجويع الأكسجين في الأنسجة.

كيفية تطبيع التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في جسم الإنسان؟ ويتحقق التوازن في الجسم. إذا كنا لا نتحدث عن الأمراض والأمراض الوراثية، فإننا أنفسنا، بوعي تام، نتحمل المسؤولية عن جميع الانتهاكات. يتم توفير المواد التي تمت مناقشتها بشكل أساسي بالطعام.

أخبار رائعة!

أسارع لإرضائك! لي "دورة فقدان الوزن النشطة" متاح لك بالفعل في أي مكان في العالم حيث يوجد الإنترنت. كشفت فيه السر الرئيسي لخسارة الوزن بأي عدد من الكيلوجرامات. لا وجبات غذائية ولا إضراب عن الطعام. الكيلوغرامات المفقودة لن تعود أبداً. قم بتنزيل الدورة، واخسر الوزن واستمتع بمقاساتك الجديدة في متاجر الملابس!

هذا كل شيء لهذا اليوم.
شكرا لك على قراءة رسالتي حتى النهاية. شارك هذه المقالة مع أصدقائك. اشترك في مدونتي.
ودعونا نمضي قدما!

استقلاب الكربوهيدرات هو مجموعة من عمليات تحويل الكربوهيدرات في جسم الإنسان والحيوان.

تبدأ عملية تحويل الكربوهيدرات (انظر) بهضمها في تجويف الفم، حيث يحدث الانهيار الجزئي للنشا تحت تأثير إنزيم الأميليز. يتم هضمها وامتصاصها بشكل رئيسي في الأمعاء الدقيقة، حيث (انظر) يتم تقسيمها إلى سكريات أحادية (انظر) ثم يتم توزيعها عبر مجرى الدم إلى الأنسجة والأعضاء، ويتراكم الجزء الرئيسي منها، وخاصة الجلوكوز، في الكبد في شكل الجليكوجين. يدخل الجلوكوز مع الدم إلى تلك الأعضاء أو الأنسجة حيث تنشأ الحاجة إليه، ويتم تحديد معدل تغلغل الجلوكوز في الخلايا بواسطة أغشية الخلايا. يتغلغل الجلوكوز بحرية في خلايا الكبد؛ ويرتبط تغلغل الجلوكوز في خلايا العضلات بإنفاق الطاقة؛ أثناء العمل العضلي، يزداد جدار الخلية بشكل ملحوظ. إذا لزم الأمر، يتم تحويل الجليكوجين إلى شكل الجلوكوز المفسفر (جلوكوز الفوسفور) من خلال عملية تحلل الجليكوجين. في الخلايا، يمكن أن يخضع الجلوكوز للتحولات اللاهوائية (تحلل السكر) والهوائي (دورة البنتوز). أثناء عملية تحلل السكر، لكل جزيء من الجلوكوز المتحلل، يتم تشكيل جزيئين من أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) وجزيئين من حمض اللاكتيك. إذا تم تزويد الأنسجة بكمية كافية من الأكسجين، فإن (المنتج الوسيط لاستقلاب الكربوهيدرات الذي يتكون أثناء التحلل اللاهوائي للكربوهيدرات) لا يتم اختزاله إلى حمض اللاكتيك، ولكنه يتأكسد في دورة حمض ثلاثي الكربوكسيل (انظر الأكسدة البيولوجية) إلى H 2 O مع تراكم الطاقة على شكل ATP في النظام المؤكسد (انظر).

عندما يتأكسد الجلوكوز في دورة البنتوز، يتم تشكيل فوسفات النيكوتيناميد الأدينين المختزل، وهو أمر ضروري للتوليفات الاختزالية. وبالإضافة إلى ذلك، توفر وسيطات دورة البنتوز مواد لتخليق العديد من المركبات الهامة.

يتم تنظيم استقلاب الكربوهيدرات بشكل رئيسي عن طريق الهرمونات والجهاز العصبي المركزي. تمنع الجلوكورتيكوستيرويدات (الكورتيزون) معدل نقل الجلوكوز إلى خلايا الأنسجة، والأنسولين (انظر) يسرعه؛ الأدرينالين (انظر) يحفز عملية تكوين السكر من الجليكوجين في الكبد. تلعب القشرة الدماغية أيضًا دورًا معينًا في تنظيم استقلاب الكربوهيدرات، حيث أن العوامل النفسية تزيد من تكوين السكر في الكبد وتتسبب في حدوثه. يمكن الحكم على حالة استقلاب الكربوهيدرات من خلال مستوى السكر في الدم (عادة 70-120 ملغم). مع حمولة السكر، تزداد هذه القيمة، ولكن بعد ذلك تصل بسرعة إلى وضعها الطبيعي. تحدث اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات في أمراض مختلفة. لذلك، مع نقص الأنسولين، يحدث ذلك. يؤدي انخفاض نشاط أحد إنزيمات استقلاب الكربوهيدرات - فسفوريلاز العضلات - إلى ضمور العضلات. انظر أيضًا التمثيل الغذائي والطاقة.

في جسم الإنسان، يتم توفير ما يصل إلى 60٪ من الطاقة من الكربوهيدرات. ونتيجة لذلك، يتم تبادل الطاقة في الدماغ بشكل حصري تقريبًا عن طريق الجلوكوز. تؤدي الكربوهيدرات أيضًا وظيفة بلاستيكية. وهي جزء من الهياكل الخلوية المعقدة (الجليكوببتيدات، البروتينات السكرية، الدهون السكرية، عديدات السكاريد الدهنية، وما إلى ذلك). تنقسم الكربوهيدرات إلى بسيطة ومعقدة. هذا الأخير، عندما يتحلل في الجهاز الهضمي، يشكل سكريات أحادية بسيطة، والتي تدخل بعد ذلك إلى الدم من الأمعاء. تدخل الكربوهيدرات الجسم بشكل رئيسي من الأطعمة النباتية (الخبز والخضروات والحبوب والفواكه) ويتم تخزينها بشكل رئيسي على شكل جليكوجين في الكبد والعضلات. تبلغ كمية الجليكوجين في جسم الإنسان البالغ حوالي 400 جرام، ومع ذلك، يتم استنفاد هذه الاحتياطيات بسهولة وتستخدم بشكل أساسي لتلبية احتياجات الطاقة العاجلة.

يتم تنظيم عملية تكوين وتراكم الجليكوجين بواسطة هرمون الأنسولين البنكرياسي. تحدث عملية تحلل الجليكوجين إلى جلوكوز تحت تأثير هرمون البنكرياس الآخر - الجلوكاجون.

يتم أيضًا تنظيم محتوى الجلوكوز في الدم، وكذلك احتياطيات الجليكوجين، عن طريق الجهاز العصبي المركزي. يصل التأثير العصبي الناتج عن مراكز استقلاب الكربوهيدرات إلى الأعضاء من خلال الجهاز العصبي اللاإرادي. على وجه الخصوص، النبضات القادمة من المراكز على طول الأعصاب الودية تعزز بشكل مباشر انهيار الجليكوجين في الكبد والعضلات، وكذلك إطلاق الأدرينالين من الغدد الكظرية. هذا الأخير يعزز تحويل الجليكوجين إلى الجلوكوز ويعزز عمليات الأكسدة في الخلايا. تشارك أيضًا هرمونات قشرة الغدة الكظرية والفص الأوسط من الغدة النخامية والغدة الدرقية في تنظيم استقلاب الكربوهيدرات.

تبلغ الكمية المثالية من الكربوهيدرات يوميًا حوالي 500 جرام، لكن هذه القيمة يمكن أن تختلف بشكل كبير حسب احتياجات الجسم من الطاقة. من الضروري أن نأخذ في الاعتبار أن عمليات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتينات مترابطة في الجسم، وتحولاتها ممكنة ضمن حدود معينة. والحقيقة هي أن التمثيل الغذائي الخلالي للكربوهيدرات والبروتينات والدهون يشكل مواد وسيطة مشتركة لجميع عمليات التمثيل الغذائي. المنتج الرئيسي لاستقلاب البروتينات والدهون والكربوهيدرات هو أسيتيل أنزيم أ. وبمساعدته، يتم تقليل استقلاب البروتينات والدهون والكربوهيدرات إلى دورة الأحماض الثلاثية الكربوكسيل، حيث يكون حوالي 70٪ من إجمالي طاقة التحولات تم إطلاقه نتيجة للأكسدة.

تشتمل المنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي على كمية صغيرة من المركبات البسيطة. يتم إطلاق النيتروجين على شكل مركبات تحتوي على النيتروجين (اليوريا والأمونيا بشكل أساسي)، والكربون - على شكل ثاني أكسيد الكربون، والهيدروجين - على شكل H2O.

التمثيل الغذائي للكربوهيدرات

مجموعة من عمليات تحويل السكريات الأحادية ومشتقاتها، وكذلك عديدات السكاريد المتجانسة، وعديدات السكاريد غير المتجانسة، ومختلف البوليمرات الحيوية المحتوية على الكربوهيدرات (الجليكوكونجات) في جسم الإنسان والحيوان. نتيجة لذلك، يو.س. يتم تزويد الجسم بالطاقة (انظر التمثيل الغذائي والطاقة)، ​​ويتم تنفيذ عمليات نقل المعلومات البيولوجية والتفاعلات بين الجزيئات، ويتم توفير الوظائف الاحتياطية والهيكلية والوقائية وغيرها من وظائف الكربوهيدرات. تعتبر مكونات الكربوهيدرات في العديد من المواد، مثل الهرمونات (الهرمونات)، والإنزيمات (الإنزيمات)، والبروتينات السكرية الناقلة، علامات لهذه المواد، والتي بفضلها يتم "التعرف عليها" بواسطة مستقبلات محددة للبلازما والأغشية داخل الخلايا.

تخليق وتحويل الجلوكوز في الجسم. أحد أهم الكربوهيدرات هو الجلوكوز. - ليس المصدر الرئيسي للطاقة فحسب، بل هو أيضًا مقدمة للبنتوس وأحماض اليورونيك واسترات الفوسفور من السداسيات. يتكون الجلوكوز من الجليكوجين والكربوهيدرات الغذائية - السكروز واللاكتوز والنشا والدكسترين. بالإضافة إلى ذلك، يتم تصنيع الجلوكوز في الجسم من سلائف مختلفة غير كربوهيدراتية (الشكل 1). تسمى هذه العملية استحداث السكر وتلعب دورًا مهمًا في الحفاظ على التوازن. تتضمن عملية تكوين الجلوكوز العديد من الإنزيمات وأنظمة الإنزيمات الموضعية في العضيات الخلوية المختلفة. يحدث استحداث السكر بشكل رئيسي في الكبد والكلى.

هناك طريقتان لتكسير الجلوكوز في الجسم: تحلل السكر (مسار التحلل الفسفوري، مسار إمبدن-مايرهوف-بارناس) ومسار فوسفات البنتوز (مسار البنتوز، تحويلة سداسي الفوسفات الأحادي). من الناحية التخطيطية، يبدو مسار فوسفات البنتوز كما يلي: الجلوكوز 6 فوسفات > 6 فوسفات جلوكونولاكتون > ريبولوز 5 فوسفات > ريبوز 5 فوسفات. أثناء مسار فوسفات البنتوز، تتم إزالة ذرة كربون واحدة في كل مرة من سلسلة كربون السكر على شكل CO 2 . بينما يلعب تحلل السكر دورًا مهمًا ليس فقط في استقلاب الطاقة، ولكن أيضًا في تكوين المنتجات الوسيطة لتخليق الدهون (Lipids)، فإن مسار فوسفات البنتوز يؤدي إلى تكوين الريبوز وديوكسيريبوز الضروريين لتخليق الأحماض النووية (الأحماض النووية). (عدد من الإنزيمات المساعدة (Coenzymes) .

تخليق الجليكوجين وانهياره. يتضمن تخليق الجليكوجين، وهو عديد السكاريد الاحتياطي الرئيسي للإنسان والحيوانات العليا، إنزيمين: إنزيم الجليكوجين (يوريدين ثنائي فوسفات (UDP) الجلوكوز: جليكوجين -4-جلوكوسيل ترانسفيراز)، الذي يحفز تكوين سلاسل السكاريد، والإنزيم المتفرع الذي يشكل ما يسمى بالروابط المتفرعة في جزيئات الجليكوجين. يتطلب تخليق الجليكوجين ما يسمى بالبادئات. يمكن أداء دورها إما عن طريق الجلوكوزيدات بدرجات متفاوتة من البلمرة، أو عن طريق سلائف البروتين، التي تضاف إليها بقايا الجلوكوز من جلوكوز ثنائي فوسفات اليوريدين (UDP-glucose) بمشاركة إنزيم بروتين سكري خاص.

يتم تحلل الجليكوجين عن طريق التحلل الفسفوري (تحلل الجليكوجين) أو المسارات التحللية. تحلل الجليكوجين هو عملية متتالية يشارك فيها عدد من إنزيمات نظام الفسفوريلاز - بروتين كيناز، فسفوريلاز ب كيناز، فسفوريلاز ب، فسفوريلاز أ، أميلو-1،6-جلوكوزيداز، جلوكوز-6-فوسفاتيز. في الكبد، نتيجة تحلل الجليكوجين، يتكون الجلوكوز من الجلوكوز 6 فوسفات بسبب عمل الجلوكوز 6 فوسفات عليه، وهو غائب في العضلات، حيث يؤدي تحول الجلوكوز 6 فوسفات إلى تكوين حمض اللاكتيك (اللاكتات). يحدث التحلل المائي (الأميلوليتي) للجليكوجين (الشكل 2) بسبب عمل عدد من الإنزيمات تسمى الأميليز (الأميلاز) (-الجلوكوزيداز). - و - و - الأميليز معروفة. - ينقسم الجلوكوزيداز، حسب موقعه في الخلية، إلى حمضي (ليزوزومي) ومتعادل.

تخليق وتكسير المركبات المحتوية على الكربوهيدرات. يتم تخليق السكريات المعقدة ومشتقاتها بمساعدة ناقلات جليكوزيل محددة تحفز نقل السكريات الأحادية من الجهات المانحة - مختلف جليكوزيل نيوكليوتيدات أو حاملات الدهون إلى ركائز متقبلة، والتي يمكن أن تكون بقايا كربوهيدرات أو بولي ببتيد أو دهون، اعتمادًا على الخصوصية من التحويلات. عادة ما تكون بقايا النوكليوتيدات عبارة عن ثنائي فوسفونوكليوسيد.

يوجد في جسم الإنسان والحيوان العديد من الإنزيمات المسؤولة عن تحويل بعض الكربوهيدرات إلى أخرى، سواء في عمليات تحلل السكر واستحداث السكر، أو في الأجزاء الفردية من مسار فوسفات البنتوز.

يحدث التحلل الأنزيمي للمركبات المحتوية على الكربوهيدرات بشكل رئيسي مائيًا بمساعدة الجليكوسيداز، الذي يقطع بقايا الكربوهيدرات (إكسوغليكوزيداز) أو شظايا قليل السكاريد (إندوغليكوزيداز) من جليكوكونجوجاتس المقابلة. جليكوسيداز هي إنزيمات محددة للغاية. اعتمادًا على طبيعة السكاريد الأحادي، يتم تحديد تكوين جزيئه (أيزومراته D أو L) ونوع الرابطة القابلة للتحلل (؟ أو)، -D-mannosidases، -L-fucosidases، -D-galactosidases، وما إلى ذلك. مميز. يتم توطين الجليكوسيداز في العضيات الخلوية المختلفة. يتم ترجمة العديد منهم في الليزوزومات. تختلف الجليكوسيدات الليزوزومية (الحمضية) عن تلك المحايدة ليس فقط في توطينها في الخلايا، وقيمة الرقم الهيدروجيني الأمثل والوزن الجزيئي لعملها، ولكن أيضًا في حركتها الكهربية وعدد من الخصائص الفيزيائية والكيميائية الأخرى.

يلعب الجليكوسيداز أدوارًا مهمة في العمليات البيولوجية المختلفة؛ يمكنها، على سبيل المثال، التأثير على النمو النوعي للخلايا المتحولة، وتفاعل الخلايا مع الفيروسات، وما إلى ذلك.

هناك أدلة على إمكانية وجود جليكوزيل غير إنزيمي للبروتينات في الجسم الحي، على سبيل المثال الهيموجلوبين وبروتينات العدسة والكولاجين. هناك أدلة على أن الغليكوزيل غير الأنزيمي (السكر) يلعب دورًا إمراضيًا مهمًا في بعض الأمراض (داء السكري، الجالاكتوز في الدم، وما إلى ذلك).

نقل الكربوهيدرات. يبدأ هضم الكربوهيدرات في تجويف الفم بمشاركة الإنزيمات المحللة في اللعاب (اللعاب). يستمر التحلل المائي بواسطة الإنزيمات اللعابية في المعدة (يتم منع تخمر بلعة الكربوهيدرات بواسطة حمض الهيدروكلوريك الموجود في عصير المعدة). في الاثني عشر، يتم تكسير السكريات الغذائية (النشا والجليكوجين وما إلى ذلك) والسكريات (القليلة والسكريات الثنائية) بمشاركة β-glucosidases وغيرها من جليكوسيدازات عصير البنكرياس إلى السكريات الأحادية، التي يتم امتصاصها في الدم في الأوعية الصغيرة. الأمعاء. يختلف معدل امتصاص الكربوهيدرات؛ حيث يتم امتصاص الجلوكوز والجلاكتوز بشكل أسرع، ويتم امتصاص الفركتوز والمانوز والسكريات الأخرى بشكل أبطأ.

يتم نقل الكربوهيدرات عبر الخلايا الظهارية المعوية والدخول إلى خلايا الأنسجة المحيطية باستخدام أنظمة نقل خاصة تتمثل وظيفتها في نقل جزيئات السكر عبر أغشية الخلايا. هناك بروتينات حاملة خاصة - النفاذية (المترجمات)، خاصة بالسكريات ومشتقاتها. يمكن أن يكون نقل الكربوهيدرات سلبيًا أو نشطًا. في النقل السلبي، يحدث نقل الكربوهيدرات في اتجاه تدرج التركيز، بحيث يتحقق التوازن عندما تتساوى تركيزات السكر في المادة بين الخلايا أو السائل بين الخلايا وداخل الخلايا. النقل السلبي للسكريات هو سمة من كريات الدم الحمراء البشرية. أثناء النقل النشط، يمكن أن تتراكم الكربوهيدرات في الخلايا ويصبح تركيزها داخل الخلايا أعلى منه في السائل المحيط بالخلايا. من المفترض أن الامتصاص النشط للسكريات بواسطة الخلايا يختلف عن الامتصاص السلبي حيث أن الأخير عبارة عن عملية مستقلة عن Na +. في البشر والحيوانات، يحدث النقل النشط للكربوهيدرات بشكل رئيسي في الخلايا الظهارية للغشاء المخاطي المعوي وفي الأنابيب الملتوية (النيفرون القريبة) في الكلى.

يتم تنظيم استقلاب الكربوهيدرات بمشاركة آليات معقدة للغاية يمكن أن تؤثر على تحريض أو قمع تخليق مختلف الإنزيمات في الجهاز البولي. أو المساهمة في تفعيل أو تثبيط عملها. للأنسولين والكاتيكولامينات والجلوكاجون والهرمونات الجسدية والستيرويدية تأثيرات مختلفة ولكنها واضحة جدًا على العمليات المختلفة لاستقلاب الكربوهيدرات. على سبيل المثال، يعزز الأنسولين تراكم الجليكوجين في الكبد والعضلات، وينشط إنزيم إنزيم الجليكوجين، ويمنع تحلل الجليكوجين وتولد السكر. يقوم الجلوكاجون المضاد للأنسولين بتحفيز تحلل الجليكوجين. الأدرينالين، الذي يحفز عمل محلقة الأدينيلات، يؤثر على سلسلة كاملة من تفاعلات الفسفور. تعمل الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية على تنشيط تحلل الجليكوجين في المشيمة. تحفز هرمونات الجلايكورتيكويد عملية تكوين السكر. يؤثر هرمون النمو على نشاط إنزيمات مسار فوسفات البنتوز ويقلل من استخدام الجلوكوز بواسطة الأنسجة المحيطية. ويشارك أسيتيل CoA ونيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد المخفض في تنظيم تكوين السكر في الدم. زيادة محتوى الأحماض الدهنية في بلازما الدم تمنع نشاط إنزيمات تحلل السكر الرئيسية. في تنظيم التفاعلات الأنزيمية U. o. تلعب أيونات Ca 2+ دورًا مهمًا، بشكل مباشر أو بمشاركة الهرمونات، وغالبًا ما يكون ذلك مرتبطًا ببروتين خاص مرتبط بـ Ca 2+ - الكالموديولين. في تنظيم نشاط العديد من الإنزيمات، فإن عمليات الفسفرة وإزالة الفسفرة لها أهمية كبيرة. يوجد في الجسم اتصال مباشر بين U. o. واستقلاب البروتينات (انظر استقلاب النيتروجين)، والدهون (انظر استقلاب الدهون) والمعادن (انظر استقلاب المعادن).

أمراض استقلاب الكربوهيدرات.زيادة في مستويات السكر في الدم - يمكن أن يحدث ارتفاع السكر في الدم نتيجة لتكوين الجلوكوز بشكل مفرط أو نتيجة لانخفاض القدرة على استخدام الجلوكوز بواسطة الأنسجة، على سبيل المثال، عندما تنتهك عمليات نقله عبر أغشية الخلايا. يمكن أن يكون انخفاض مستويات السكر في الدم - نقص السكر في الدم - أحد أعراض الأمراض والحالات المرضية المختلفة، ويكون الدماغ معرضًا للخطر بشكل خاص في هذا الصدد: يمكن أن يؤدي نقص السكر في الدم إلى ضعف لا رجعة فيه في وظائفه.

العيوب المحددة وراثيا في إنزيمات U. o. هي سبب للعديد من الأمراض الوراثية (الأمراض الوراثية). مثال على اضطراب وراثي محدد وراثيا في استقلاب السكريات الأحادية هو الجالاكتوز في الدم، والذي يتطور نتيجة لخلل في تخليق إنزيم الجالاكتوز -1-فوسفات يوريديل ترانسفيراز. ويلاحظ أيضًا وجود علامات الجالاكتوز في الدم مع وجود خلل وراثي في ​​UDP-glucose-4-epimerase. العلامات المميزة لجلاكتوز الدم هي نقص السكر في الدم، بيلة الجالاكتوس، وظهور وتراكم الجالاكتوز -1 فوسفات في الدم مع الجالاكتوز، وكذلك فقدان الوزن، والانحطاط الدهني وتليف الكبد، واليرقان، وإعتام عدسة العين التي تتطور في سن مبكرة، وتأخر التطور النفسي الحركي. في الأشكال الشديدة من الجالاكتوز في الدم، غالبًا ما يموت الأطفال في السنة الأولى من العمر بسبب ضعف وظائف الكبد أو انخفاض المقاومة للعدوى.

مثال على عدم تحمل السكاريد الأحادي الوراثي هو عدم تحمل الفركتوز، والذي يحدث بسبب خلل وراثي في ​​ألدولاز فوسفات الفركتوز، وفي بعض الحالات، بسبب انخفاض نشاط ألدولاز 1،6-ثنائي فوسفات الفركتوز. يتميز المرض بتلف الكبد والكلى. تتميز الصورة السريرية بالتشنجات والقيء المتكرر وأحيانًا الغيبوبة. تظهر أعراض المرض في الأشهر الأولى من الحياة عند نقل الأطفال إلى التغذية المختلطة أو الاصطناعية. يؤدي تحميل الفركتوز إلى نقص السكر في الدم بشكل حاد.

الأمراض الناجمة عن عيوب في استقلاب السكريات قليلة السكاريد تنطوي بشكل رئيسي على ضعف تحلل وامتصاص الكربوهيدرات الغذائية، والذي يحدث بشكل رئيسي في الأمعاء الدقيقة. يتم تكسير المالتوز والدكسترينات ذات الوزن الجزيئي المنخفض المتكونة من النشا والجليكوجين الغذائي تحت تأثير الأميليز اللعابي وعصير البنكرياس، ولاكتوز الحليب والسكروز بواسطة السكريات الثنائية (المالتيز واللاكتاز والسكراز) إلى السكريات الأحادية المقابلة بشكل رئيسي في الزغيبات الدقيقة للغشاء المخاطي. من الأمعاء الدقيقة، وبعد ذلك، إذا لم يتم تعطيل عملية نقل السكريات الأحادية، يحدث امتصاصها. إن غياب أو نقصان نشاط السكريات الثنائية في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة هو السبب الرئيسي لعدم تحمل السكريات الثنائية المقابلة، مما يؤدي غالبًا إلى تلف الكبد والكلى ويسبب الإسهال وانتفاخ البطن (انظر متلازمة سوء الامتصاص). تتميز الأعراض الشديدة بشكل خاص بعدم تحمل اللاكتوز الوراثي، والذي يتم اكتشافه عادة منذ ولادة الطفل. لتشخيص عدم تحمل السكر، يتم عادةً استخدام اختبارات الإجهاد عند تناول الدواء على معدة فارغة عند الاشتباه في عدم تحمل الكربوهيدرات. يمكن إجراء تشخيص أكثر دقة عن طريق أخذ خزعة من الغشاء المخاطي المعوي وتحديد نشاط ديساكاريديز في المادة الناتجة. يتكون العلاج من إزالة الأطعمة التي تحتوي على السكاريد المقابل من الطعام. ومع ذلك، لوحظ وجود تأثير أكبر عند وصف مستحضرات الإنزيم، مما يسمح لهؤلاء المرضى بتناول طعام منتظم. على سبيل المثال، في حالة نقص اللاكتاز، يُنصح بإضافة مستحضر إنزيم يحتوي على اللاكتاز إلى الحليب قبل تناوله. التشخيص الصحيح للأمراض الناجمة عن نقص السكاريداز مهم للغاية. الخطأ التشخيصي الأكثر شيوعا في هذه الحالات هو إنشاء تشخيص كاذب للدوسنتاريا والالتهابات المعوية الأخرى والعلاج بالمضادات الحيوية، مما يؤدي إلى تدهور سريع في حالة الأطفال المرضى وعواقب وخيمة.

تشكل الأمراض الناجمة عن ضعف استقلاب الجليكوجين مجموعة من الاعتلالات الإنزيمية الوراثية، متحدة تحت اسم الجليكوجينوز (Glycogenoses). يتميز داء الجليكوجين بالتراكم المفرط للجليكوجين في الخلايا، والذي قد يكون مصحوبًا أيضًا بتغيير في بنية جزيئات هذا السكاريد. يُصنف داء الجليكوجين على أنه ما يسمى بمرض التخزين. يتم توريث داء الجليكوجين (مرض الجليكوجين) بطريقة وراثية جسمية متنحية أو مرتبطة بالجنس. لوحظ الغياب شبه الكامل للجليكوجين في الخلايا في داء الجليكوجين، والذي يحدث بسبب الغياب الكامل أو انخفاض نشاط إنزيم الجليكوجين في الكبد.

الأمراض الناجمة عن ضعف التمثيل الغذائي لمختلف الجليكوكونجات هي في معظم الحالات نتيجة لاضطرابات خلقية في انهيار الجليكوليبيدات أو البروتينات السكرية أو الجليكوسامينوجليكان (عديدات السكاريد المخاطية) في الأعضاء المختلفة. وهي أيضًا أمراض تخزين. اعتمادًا على المركب الذي يتراكم بشكل غير طبيعي في الجسم، يتم التمييز بين الشحوم السكرية والبروتينات السكرية وعديدات السكاريد المخاطية. العديد من جليكوسيدات الليزوزومية، التي يكمن عيبها في الاضطرابات الوراثية في استقلاب الكربوهيدرات، موجودة في شكل أشكال مختلفة، ما يسمى الأشكال المتعددة، أو الإنزيمات المتماثلة. يمكن أن يكون سبب المرض خلل في أي أنزيم واحد. على سبيل المثال. مرض تاي ساكس هو نتيجة لخلل في الشكل AN من أسيتيل هكسوسامينيداز (هيكسوزامينيداز A)، في حين أن الخلل في الشكلين A و B من هذا الإنزيم يؤدي إلى مرض ساندهوف.

معظم أمراض التخزين شديدة للغاية، ولا يزال الكثير منها غير قابل للشفاء. قد تكون الصورة السريرية لمختلف أمراض التخزين متشابهة، وعلى العكس من ذلك، قد يظهر نفس المرض بشكل مختلف في مرضى مختلفين. لذلك، من الضروري في كل حالة تحديد الخلل الإنزيمي، والذي يتم اكتشافه في الغالب في خلايا الدم البيضاء والخلايا الليفية في جلد المرضى. يتم استخدام الجليكوكونجات أو الجليكوسيدات الاصطناعية المختلفة كركائز. في العديد من عديدات السكاريد المخاطية (Mucopolysaccharidoses)، وكذلك في بعض أمراض التخزين الأخرى (على سبيل المثال، داء المانوسيد)، تفرز السكريات قليلة السكاريد، التي تختلف في تركيبها، في البول بكميات كبيرة. ويتم عزل هذه المركبات من البول وتحديدها بغرض تشخيص أمراض الاختزان. إن تحديد نشاط الإنزيم في الخلايا المستنبتة المعزولة من السائل الأمنيوسي الذي تم الحصول عليه أثناء بزل السلى لمرض التخزين المشتبه به يسمح بالتشخيص قبل الولادة.

في بعض الأمراض، هناك انتهاكات خطيرة لـ U. o. تنشأ بشكل ثانوي. مثال على هذا المرض هو داء السكري، الناجم إما عن تلف خلايا بيتا في جزر البنكرياس، أو عن عيوب في بنية الأنسولين نفسه أو مستقبلاته على أغشية الخلايا في الأنسجة الحساسة للأنسولين. يؤدي ارتفاع السكر في الدم وفرط أنسولين الدم إلى تطور السمنة، مما يزيد من تحلل الدهون واستخدام الأحماض الدهنية غير الأسترة (NEFA) كركيزة للطاقة. وهذا يضعف استخدام الجلوكوز في الأنسجة العضلية ويحفز تكوين الجلوكوز. في المقابل، يؤدي وجود فائض من NEFA والأنسولين في الدم إلى زيادة في تخليق الدهون الثلاثية (انظر الدهون) والكوليسترول في الكبد، وبالتالي، إلى زيادة في تركيز البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جدًا ومنخفضة الكثافة (البروتينات الدهنية). في الدم. أحد الأسباب التي تساهم في تطور المضاعفات الشديدة في مرض السكري مثل إعتام عدسة العين واعتلال الكلية واعتلال الأوعية الدموية ونقص الأكسجة في الأنسجة هو الارتباط بالجليكوزيل غير الأنزيمي للبروتينات.

ملامح استقلاب الكربوهيدرات عند الأطفال.حالة U. o. أما عند الأطفال، فيتحدد عادة من خلال نضج الآليات التنظيمية للغدد الصماء ووظائف الأجهزة والأعضاء الأخرى. في الحفاظ على توازن الجنين، يلعب إمداد الجلوكوز عبر المشيمة دورًا مهمًا. كمية الجلوكوز التي تمر عبر المشيمة إلى الجنين ليست ثابتة، وذلك لأن يمكن أن يتغير تركيزه في دم الأم عدة مرات خلال اليوم. يمكن أن يسبب التغير في نسبة الأنسولين / الجلوكوز لدى الجنين اضطرابات استقلابية حادة أو طويلة المدى. في الثلث الأخير من الفترة داخل الرحم، تزداد احتياطيات الجليكوجين للجنين في الكبد والعضلات بشكل ملحوظ خلال هذه الفترة، ويعتبر تحلل الجليكوجين وتولد السكر مهمين بالفعل للجنين وكمصدر للجلوكوز.

من سمات U. o. يوجد في الجنين وحديثي الولادة نشاط مرتفع لعمليات تحلل السكر، مما يسمح بالتكيف بشكل أفضل مع ظروف نقص الأكسجة. شدة تحلل السكر عند الأطفال حديثي الولادة أعلى بنسبة 30-35٪ منها عند البالغين. وفي الأشهر الأولى بعد الولادة ينخفض ​​تدريجياً. تتجلى الكثافة العالية لتحلل السكر في الأطفال حديثي الولادة من خلال ارتفاع محتوى اللاكتات في الدم والبول وزيادة نشاط هيدروجين اللاكتات (نازعة هيدروجين اللاكتات) في الدم مقارنة بالبالغين. يتأكسد جزء كبير من الجلوكوز في الجنين عبر مسار فوسفات البنتوز.

الإجهاد أثناء الولادة، والتغيرات في درجة الحرارة المحيطة، وظهور التنفس التلقائي عند الأطفال حديثي الولادة، وزيادة نشاط العضلات وزيادة نشاط الدماغ، يزيد من إنفاق الطاقة أثناء الولادة وفي الأيام الأولى من الحياة، مما يؤدي إلى انخفاض سريع في مستويات الجلوكوز في الدم. وبعد 4-6 ساعات من الولادة ينخفض ​​محتواه إلى الحد الأدنى (2.2-3.3 مليمول / لتر)، والبقاء عند هذا المستوى لمدة 3-4 أيام القادمة. تؤدي زيادة استهلاك الجلوكوز في الأنسجة عند الأطفال حديثي الولادة وفترة الصيام بعد الولادة إلى زيادة تحلل الجليكوجين واستخدام الجليكوجين والدهون الاحتياطية. ينخفض ​​\u200b\u200bاحتياطي الجليكوجين في كبد الوليد في الساعات الست الأولى من الحياة بشكل حاد (حوالي 10 مرات)، خاصة مع الاختناق (الاختناق) والصيام. يصل مستوى السكر في الدم إلى المعيار العمري عند الأطفال حديثي الولادة في فترة الحمل الكاملة بحلول اليوم العاشر إلى الرابع عشر من العمر، وعند الخدج يتم تحديده فقط بحلول الشهر الأول والثاني من العمر. في أمعاء الأطفال حديثي الولادة، ينخفض ​​التحلل المائي الأنزيمي لللاكتوز (الكربوهيدرات الرئيسي في الطعام خلال هذه الفترة) قليلاً ويزداد في مرحلة الطفولة. يكون استقلاب الجالاكتوز عند الأطفال حديثي الولادة أكثر كثافة منه عند البالغين.

انتهاكات U. o. عند الأطفال الذين يعانون من أمراض جسدية مختلفة تكون ثانوية بطبيعتها وترتبط بتأثير العملية المرضية الرئيسية على هذا النوع من التمثيل الغذائي. إن قدرة الآليات التي تنظم استقلاب الكربوهيدرات والدهون في مرحلة الطفولة المبكرة تخلق المتطلبات الأساسية لحدوث حالات نقص السكر في الدم وارتفاع السكر في الدم والقيء الأسيتوني. لذلك، على سبيل المثال، انتهاكات قانون الولايات المتحدة. مع الالتهاب الرئوي عند الأطفال الصغار، يتجلى من خلال زيادة نسبة الجلوكوز في الدم وتركيز اللاكتات، اعتمادا على درجة فشل الجهاز التنفسي. يتم اكتشاف عدم تحمل الكربوهيدرات في السمنة وينتج عن التغيرات في إفراز الأنسولين. في الأطفال الذين يعانون من متلازمات معوية، غالبًا ما يتم اكتشاف انتهاك لتحلل وامتصاص الكربوهيدرات، مع مرض الاضطرابات الهضمية (انظر مرض الاضطرابات الهضمية) لوحظ تسطيح منحنى نسبة السكر في الدم بعد تحميل النشا والسكريات الثنائية والسكريات الأحادية، وفي الأطفال الصغار الذين يعانون من حاد التهاب الأمعاء والقولون ونقص الملح بسبب الجفاف، ويلاحظ الميل إلى نقص السكر في الدم.

في دم الأطفال الأكبر سنًا، لا يوجد عادةً الجالاكتوز والبنتوس والسكريات؛ عند الرضع، يمكن أن تظهر في الدم بعد تناول وجبة غنية بهذه الكربوهيدرات، وكذلك في حالات التشوهات المحددة وراثيًا في استقلاب الكربوهيدرات أو الكربوهيدرات المقابلة. -المركبات التي تحتوي على؛ وفي الغالبية العظمى من الحالات تظهر أعراض هذه الأمراض عند الأطفال في سن مبكرة.

للتشخيص المبكر للاضطرابات الوراثية والمكتسبة لمرض U. o. عند الأطفال، يتم استخدام نظام الفحص المرحلي باستخدام طريقة علم الأنساب (انظر علم الوراثة الطبية)، واختبارات الفحص المختلفة (انظر الفحص)، بالإضافة إلى دراسات الكيمياء الحيوية المتعمقة. في المرحلة الأولى من الفحص، يتم تحديد الجلوكوز والفركتوز والسكروز واللاكتوز في البول باستخدام طرق نوعية وشبه كمية، ويتم فحص قيمة الرقم الهيدروجيني للبراز (كالازار). عند استلام النتائج التي تجعل المرء يشتبه في وجود أمراض) U. o.، انتقل إلى المرحلة الثانية من الفحص: تحديد محتوى الجلوكوز في البول والدم على معدة فارغة باستخدام الطرق الكمية، وبناء منحنيات نسبة السكر في الدم والجلوكوز، ودراسة منحنيات نسبة السكر في الدم بعد أحمال سكر متباينة، وتحديد محتوى الجلوكوز في الدم بعد تناول الأدرينالين والجلوكاجون والليوسين والبوتاميد والكورتيزون والأنسولين؛ في بعض الحالات، يتم إجراء التحديد المباشر لنشاط ديساكاريديز في الغشاء المخاطي للاثني عشر والأمعاء الدقيقة والتعرف الكروماتوغرافي للكربوهيدرات في الدم والبول. لتحديد الاضطرابات في هضم وامتصاص الكربوهيدرات، بعد تحديد قيمة الرقم الهيدروجيني للبراز، يتم تحديد تحمل السكريات الأحادية والثنائية من خلال القياس الإلزامي لمحتوى السكر في البراز وتحديدها الكروماتوغرافي قبل وبعد اختبارات التحميل بالكربوهيدرات. في حالة الاشتباه في وجود اعتلال إنزيمي (انظر الاعتلال الإنزيمي) في الدم والأنسجة، يتم تحديد نشاط إنزيمات U. o، وهو خلل في التركيب (أو انخفاض النشاط) يشتبه فيه الأطباء.

لتصحيح U. o المضطرب. إذا كان هناك ميل إلى ارتفاع السكر في الدم، يتم استخدام العلاج الغذائي مع تقييد الدهون والكربوهيدرات. إذا لزم الأمر، وصف الأنسولين أو أدوية سكر الدم الأخرى. يتم إيقاف الأدوية التي تزيد من مستويات الجلوكوز في الدم. لنقص السكر في الدم، يشار إلى اتباع نظام غذائي غني بالكربوهيدرات والبروتينات.

أثناء نوبات نقص السكر في الدم، يتم إعطاء الجلوكوز والجلوكاجون والأدرينالين. في حالة عدم تحمل بعض الكربوهيدرات، يتم وصف نظام غذائي فردي مع استبعاد السكريات المقابلة من طعام المريض. في حالات الانتهاكات ذات الطبيعة الثانوية، يكون علاج المرض الأساسي ضروريًا.

منع الانتهاكات الواضحة لـ U. o. عند الأطفال يكمن في اكتشافهم في الوقت المناسب. مع احتمالية الإصابة بأمراض وراثية U. o. يوصى بالاستشارة الوراثية الطبية. التأثير الضار الواضح لتعويض داء السكري لدى النساء الحوامل على U. o. في الجنين وحديثي الولادة يملي ضرورة التعويض الدقيق للمرض لدى الأم طوال فترة الحمل والولادة.

فهرس:ويديرشاين جي.يا. الأساس الكيميائي الحيوي للجليكوزيدات، M.، 1980؛ التنظيم الهرموني لوظائف جسم الطفل في الظروف الطبيعية والمرضية، أد. م.يا. ستودينيكينا وآخرون، ص. 33، م، 1978؛ كوماروف إف آي، كوروفكين بي إف. ومينشيكوف ف. البحوث البيوكيميائية في العيادة، ص. 407، ل.، 1981؛ ميتزلر د. الكيمياء الحيوية، عبر. من اللغة الإنجليزية، المجلد 2، م، 1980؛ نيكولاييف أ.يا. الكيمياء الحيوية، م.، 1989؛ روزنفيلد إي إل. وبوبوفا آي. الاضطرابات الخلقية في استقلاب الجليكوجين، م.، 1989؛ دليل التشخيص الوظيفي في طب الأطفال، أد. يو.إي. فيلتيشيفا وإن إس. كيسلياك، س. 107، م.، 1979.

القاموس الموسوعي للمصطلحات الطبية M. SE-1982-84, PMP: BRE-94, MME: ME.91-96.

الكربوهيدرات أو الجلوكوسيدات، وكذلك الدهون والبروتينات، هي المركبات العضوية الرئيسية في الجسم. لذلك، إذا كنت ترغب في دراسة موضوع استقلاب الكربوهيدرات في جسم الإنسان، ننصحك بالتعرف أولاً على كيمياء المركبات العضوية. إذا كنت تريد أن تعرف ما هو استقلاب الكربوهيدرات وكيف يحدث في جسم الإنسان، دون الخوض في التفاصيل، فإن مقالتنا مناسبة لك. سنحاول التحدث عن استقلاب الكربوهيدرات في أجسامنا بشكل أبسط.

الكربوهيدرات هي مجموعة كبيرة من المواد التي تتكون بشكل رئيسي من الهيدروجين والأكسجين والكربون. تحتوي بعض الكربوهيدرات المعقدة أيضًا على الكبريت والنيتروجين.

جميع الكائنات الحية على كوكبنا تتكون من الكربوهيدرات. وتتكون النباتات مما يقرب من 80٪ منها، وتحتوي الحيوانات والبشر على نسبة أقل بكثير من الكربوهيدرات. توجد الكربوهيدرات بشكل رئيسي في الكبد (5-10%) والعضلات (1-3%) والدماغ (أقل من 0.2%).

نحن بحاجة إلى الكربوهيدرات كمصدر للطاقة. مع أكسدة 1 جرام فقط من الكربوهيدرات، نحصل على 4.1 سعرة حرارية من الطاقة. بالإضافة إلى ذلك، فإن بعض الكربوهيدرات المعقدة تعمل على تخزين العناصر الغذائية، كما أن الألياف والكيتين وحمض الهيالورونيك تمنح الأنسجة القوة. تعتبر الكربوهيدرات أيضًا إحدى مواد بناء الجزيئات الأكثر تعقيدًا، مثل الحمض النووي، والجليكوليبيدات، وما إلى ذلك. بدون مشاركة الكربوهيدرات، أكسدة البروتينات والدهون مستحيلة.

أنواع الكربوهيدرات

اعتمادًا على مدى إمكانية تحلل الكربوهيدرات إلى كربوهيدرات أبسط عن طريق التحلل المائي (أي التحلل مع الماء)، يتم تصنيفها إلى سكريات أحادية، وقليلة السكاريد، وعديدات السكاريد. السكريات الأحادية لا تتحلل وتعتبر كربوهيدرات بسيطة تتكون من جزيء سكر واحد. هذا، على سبيل المثال، الجلوكوز أو الفركتوز. يتم تحلل السكريات قليلة السكاريد لتكوين عدد صغير من السكريات الأحادية، ويتم تحلل السكريات إلى العديد (مئات، آلاف) من السكريات الأحادية.

لا يتم هضم الجلوكوز ويتم امتصاصه دون تغيير في الدم من الأمعاء.

من فئة السكريات قليلة التعدد، يتم تمييز السكريات الثنائية - على سبيل المثال، قصب السكر أو سكر البنجر (السكروز)، سكر الحليب (اللاكتوز).

وتشمل السكريات الكربوهيدرات، والتي تتكون من العديد من السكريات الأحادية. هذه، على سبيل المثال، النشا والجليكوجين والألياف. على عكس السكريات الأحادية والثنائية، التي يتم امتصاصها في الأمعاء على الفور تقريبًا، تستغرق السكريات المتعددة وقتًا طويلاً للهضم، ولهذا السبب تُسمى ثقيلة أو معقدة. يستغرق انهيارها وقتًا طويلاً، مما يسمح لك بالحفاظ على مستويات السكر في الدم في وضع مستقر، دون ارتفاع الأنسولين الناتج عن الكربوهيدرات البسيطة.

يحدث الهضم الرئيسي للكربوهيدرات في عصير الأمعاء الدقيقة.

احتياطي الكربوهيدرات على شكل جليكوجين في العضلات صغير جدًا - حوالي 0.1٪ من وزن العضلات نفسها. وبما أن العضلات لا تستطيع العمل بدون الكربوهيدرات، فإنها تحتاج إلى إيصالها بانتظام عبر الدم. توجد الكربوهيدرات في الدم على شكل جلوكوز يتراوح محتواه من 0.07 إلى 0.1٪. الاحتياطيات الرئيسية للكربوهيدرات في شكل الجليكوجين موجودة في الكبد. الشخص الذي يزن 70 كجم لديه حوالي 200 جرام (!) من الكربوهيدرات في الكبد. وعندما "تأكل" العضلات كل الجلوكوز من الدم، يدخل الجلوكوز من الكبد إليه مرة أخرى (يتحلل الجليكوجين الموجود في الكبد أولاً إلى جلوكوز). الاحتياطيات الموجودة في الكبد لا تدوم إلى الأبد، لذلك من الضروري تجديدها بالطعام. إذا لم يتم تزويد الكربوهيدرات بالطعام، يقوم الكبد بتكوين الجليكوجين من الدهون والبروتينات.

عندما يشارك الشخص في العمل البدني، تستنزف العضلات جميع احتياطيات الجلوكوز وتحدث حالة تسمى نقص السكر في الدم - ونتيجة لذلك، يتم انتهاك عمل كل من العضلات نفسها والخلايا العصبية. ولهذا السبب من المهم اتباع نظام غذائي سليم، وخاصة قبل وبعد التدريب.

تنظيم استقلاب الكربوهيدرات في الجسم

على النحو التالي مما سبق، فإن جميع عمليات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات تنخفض إلى مستويات السكر في الدم. تعتمد مستويات السكر في الدم على كمية الجلوكوز التي تدخل الدم وكمية الجلوكوز التي تتم إزالتها من الدم. يعتمد استقلاب الكربوهيدرات بأكمله على هذه النسبة. يدخل السكر الدم من الكبد والأمعاء. يقوم الكبد بتفكيك الجليكوجين إلى جلوكوز فقط عندما تنخفض مستويات السكر في الدم. يتم تنظيم هذه العمليات عن طريق الهرمونات.

يصاحب انخفاض مستويات السكر في الدم إطلاق هرمون الأدرينالين - فهو ينشط إنزيمات الكبد المسؤولة عن تدفق الجلوكوز إلى الدم.

يتم أيضًا تنظيم استقلاب الكربوهيدرات بواسطة هرمونين البنكرياس - الأنسولين والجلوكاجون. الأنسولين هو المسؤول عن نقل الجلوكوز من الدم إلى الأنسجة. والجلوكاجون مسؤول عن تحلل الجلوكاجون الموجود في الكبد إلى جلوكوز. أولئك. الجلوكاجون يرفع نسبة السكر في الدم، والأنسولين يخفضه. أفعالهم مترابطة.

بالطبع، إذا كان مستوى السكر في الدم مرتفعا جدا، وكان الكبد والعضلات مشبعة بالجليكوجين، فإن الأنسولين يرسل المادة "غير الضرورية" إلى مستودع الدهون - أي. يخزن الجلوكوز على شكل دهون.