Стадии хпн. Четвертая стадия почечной недостаточности. Факторы риска конечной стадии ХБП

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - состояние, возникающее вследствие постепенной гибели нефронов, сопровождающееся нарушением гемостатических функций, развитием азотемии, анемии, остеопатии, артериальной гипертеизии и др.

Классификация хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность подразделяется по стадиям.

Первая стадия (латентная, скрытая) хронической почечной недостаточности практически никак не проявляется и выявляется лишь при тщательном обследовании пациента, как правило, случайно. В этом периоде выявляется снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин, уменьшается относительная плотность мочи. Кроме этого, отмечаются периодическая протеинурия, наличие сахара в моче.

Вторая стадия заболевания (компенсированная) развивается при еще большем снижении функции почек. В этой стадии уровень мочевины в крови остается в пределах нормы. Отмечается уменьшение клубочковой фильтрации до 30 мл/мин, осмолярность мочи (наличие в ней растворенных ионов и молекул) снижается до 350 ммоль/л, т. е. примерно в 7 раз. Основными симптомами хронической почечной недостаточности на этой стадии являются увеличение мочеотделения до 2,5 л в сутки, из-за снижения обратного всасывания жидкости в почечных канальцах, жажда, сухость во рту, повышенная утомляемость.

Третья стадия хронической почечной недостаточности наступает в результате продолжающейся гибели нефронов. В этой стадии развивается ацидоз - сдвиг кислотно-щелочной реакции крови в кислую сторону. Клубочковая фильтрация падает до 25 мл/мин. Характерны периоды улучшения состояния в сочетании с периодами его ухудшения. Самочувствие больных страдает при обострении имеющихся хронических заболеваний, обусловленных снижением иммунитета. В крови отмечается повышенное содержание азотистых соединений, уровень мочевины увеличивается до 15 ммоль/л, креатинина - до 0,32-0,35 ммоль/л. При отсутствии лечения хроническая почечная недостаточность переходит в следующую стадию.

Четвертая стадия - терминальная. Увеличивается ацидоз. Клубочковая фильтрация падает до 12-15 мл/мин и ниже, содержание мочевины в крови увеличивается до 27-30 ммоль/л, отмечаются нарушения всех видов обмена веществ, в том числе водно-солевого. В этой стадии заболевания выделяют 3 клинических периода.

I период - выделительная функция почек сохранена: мочи выделяется более 1 л в сутки, ацидоз компенсированный, водно-солевых нарушений нет, клубочковая фильтрация снижена до 10-15 мл/мин, показатели уровня мочевины крови составляют до 30 ммоль/л. Лечение в этом периоде - гемодиализ или пересадка почки.

IIа период характеризуется уменьшением количества выделяемой мочи до 0,3 л в сутки, происходит задержка жидкости в организме, отмечаются водно-минеральные нарушения, ацидоз частично компенсированный или присутствует его декомпенсация. Показатели уровня мочевины в крови составляют не менее 33 ммоль/л. Появляются артериальная гипертония, недостаточность кровообращения II степени. Лечение в этом периоде - гемодиализ или пересадка почки.

IIб период отмечается проявлениями На периода, но имеются тяжелая недостаточность кровообращения по большому и малому кругам кровообращения, артериальная гипертония. Лечение в этом периоде - гемодиализ.

Для лечения хронической почечной недостаточности в настоящее время открывают в крупных городах гемодиализные центры. Пациенты 2-3 раза в неделю приезжают на сеанс гемодиализа, который обычно продолжается 6 ч.

III период характеризуется уремией (самоотравлением организма продуктами распада белков), тяжелыми нарушениями водно-минерального обмена, декомпенсированным ацидозом, появлением массивных отеков, декомпенсированной сердечной недостаточности; показатели уровня мочевины в крови составляют свыше 66 ммоль/л, креатинина - более 1,1 ммоль/л. Лечение в этой стадии заболевания - гемо-сорбция, гемодиализ.

Причины хронической почечной недостаточности

Развивается хроническая почечная недостаточность вследствие прогрессирования хронических заболеваний почек.

К хронической почечной недостаточности приводят первичные поражения почечных канальцев, что встречается при хроническом отравлении солями тяжелых металлов, хроническом повышении концентрации кальция в крови, вызывается некоторыми врожденными заболеваниями. Ее причиной могут быть вторичные поражения почечных канальцев, которые возникают при хроническом пиелонефрите; заболевания, обусловленные нарушением обмена веществ (сахарный и несахарный диабет, первичный гиперпаратиреодизм - избыточная продукция гормонов околощитовидных желез, подагра).

Врожденные двусторонние аномалии почек и мочеточников - поликистоз, губчатые почки, нейромышечная дисплазия мочеточников также могут вызвать хроническое нарушение функции почек. Заболевания верхних и нижних мочевыводящих путей, вызванные закупоркой различного происхождения и дальнейшим присоединением хронического пиелонефрита, а также первичные поражения клубочков почек вследствие гломерулосклероза, хронического гломерулонефрита тоже могут привести к хронической почечной недостаточности.

Ряд заболеваний почек, сахарный диабет и/или гипертензия в конечном счете ведут к разрушению ткани почек. Если оставшаяся неповрежденная ткань не в состоянии адекватно выполнять свои задачи, разворачивается картина острой почечной недостаточности.

Решающую роль в течении заболевания играет снижение почечной экскреции. Из-за потери нефронов в оставшихся клубочках увеличивается фильтрация. Уменьшение СКФ приводит к обратно пропорциональному повышению уровня креатинина в плазме. Плазменная концентрация реабсорбированных веществ также растет, но менее выражено, т. к. при почечной недостаточности реабсорбция в почечных канальцах ослаблена. При недостаточности функций почек реабсорбция Na + и воды угнетается разнообразными факторами, включая натрийуретические пептиды и ПТГ. Сниженная реабсорбция Na + в проксимальных канальцах уменьшает всасывание и других веществ, таких как фосфаты, мочевая кислота, HCO 3 - , Са 2+ , мочевина, глюкоза и аминокислоты. ПТГ также угнетает реабсорбцию фосфатов.

Снижение реабсорбции NaCl в восходящей части петли Генле нарушает концентрационный механизм. Поступление большого объема жидкости и NaCl из проксимальных отделов нефрона активирует реабсорбцию Na + в дистальных отделах нефрона и способствует секреции K + и Н + . В итоге концентрация электролитов в плазме остается практически нормальной даже при значительном снижении СКФ (компенсированная почечная недостаточность). Нарушения проявляются только при падении СКФ ниже 1/4 от нормального уровня. Однако эта компенсация дается ценой сужения регуляторного диапазона: поврежденная почка не в состоянии адекватно увеличить выведение воды, Na + , К + , Н + , фосфатов и т. д. (например, если увеличено их пероральное потребление).

При высоких концентрациях мочевая кислота может осаждаться в виде кристаллов, главным образом в суставах, вызывая подагру. Задержка почками оксидантов усиливает окислительный стресс и воспаление. Окислительный стресс и пониженная почечная элиминация оксидантов увеличивают концентрацию уремических токсинов в плазме (ацетон, диметиларгинин, 2,3-бутиленгликоль, гиппуровая, гуанидинянтарная кислота, метилгуанидин, метил-глиоксаль, индолы, фенолы, диметиларгинин, алифатические и ароматические амины, гомоцистеин и т. д.), а также средних молекул (липиды или пептиды с молекулярной массой 300-2000 Да). Эти вещества оказывают свое токсическое действие посредством различных механизмов. Диметиларгинин, например, ингибирует синтез NO, что приводит к ишемии и повышению АД. Метилглиоксаль вызывает гибель клеток и отрицательно влияет на состояние клеток крови (ускоренная деградация и угнетение функции эритроцитов). Высокая концентрация мочевины дестабилизирует белки и вызывает сморщивание клеток. Вместе с тем этот эффект частично нейтрализуется поглощением клеткой веществ, стабилизирующих осмотическое давление (особенно бетаина, глицерофосфорилхолина). Если мочевина разлагается бактериями, образуется аммиак, который вызывает неприятный запах изо рта (запах мочи) и нарушает работу ЖКТ (тошнота, пептические язвы, диарея). Мочевина и некоторые уремические токсины - продукты белкового метаболизма; следовательно, их концентрацию можно снизить ограничением потребления белка с пищей.

Уменьшение выделения почками эритропоэтина приводит к развитию нефрогенной анемии, что повышает тонус симпатической нервной системы. Внутрипочечное образование ренина и простагландинов может как увеличиваться (например, при ишемии), так и снижаться (гибель ренин- или простагландинпродуцирующих клеток). Увеличенное образование ренина может приводить к развитию гипертензии - частому спутнику почечной недостаточности, в то время как пониженное образование ренина или увеличенное образование простагландинов препятствуют ему. Артериальная гипертензия способствует дальнейшему повреждению почек. При генетически обусловленном повышении активности ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) прогрессирование хронической почечной недостаточности ускоряется.

Утрата способности почки инактивировать гормоны замедляет гормональные регуляторные циклы. Отсроченная элиминация инсулина, например, приводит к гипогликемии. Гиперпролактинемия ингибирует выброс гонадотропинов и тем самым понижает в плазме уровень эстрогенов и тестостерона. Последствия этого - аменорея и импотенция.

Пониженное потребление почкой жирных кислот способствует гиперлипидемии, в то время как ослабление глюконеогенеза благоприятствует развитию гипогликемии

Пониженное образование и выведение аммиака приводят к ацидозу, который, в свою очередь, стимулирует катаболизм белков.

Избыток NaCl и воды обусловливает увеличение объема внеклеточной жидкости, развиваются гиперволемия и отеки; самое опасное осложнение - отек легких. Если отек развивается преимущественно из-за избытка воды, которая поступает в клетку по законам осмоса и увеличивает внутриклеточный объем, возникает опасность отека мозга.

Вследствие гиперволемии происходит выброс натрийуретических факторов, которые частично ингибируют Na + /К + -АТФазу. Угнетение Na + / К + -АТФазы ведет к снижению концентрации внутриклеточного К + , что вызывает деполяризацию клеток в различных тканях. Растет внутриклеточная концентрация Na + . Это ослабляет функцию 3Na + /Ca 2+ -обменника. В результате увеличивается внутриклеточная концентрация Са 2+ . Последствия этой деполяризации - аномальная нервно-мышечная возбудимость (полинейропатия, спутанность сознания, кома, судороги), накопление клетками Сl - и набухание клеток. Повышенная концентрация внутриклеточного Са 2+ вызывает вазоконстрикцию, а также усиливает выброс гормонов (например, гастрина, инсулина) и гормональные эффекты (например, эпинефрина).

Проявления почечной недостаточности в значительной степени также обусловлены нарушениями минерального обмена. Если СКФ снижается до уровня менее 20 % от нормы, то фосфатов фильтруется меньше, чем всасывается в кишке. Даже если все количество фильтруемых фосфатов выводится, т. е. реабсорбция не происходит, почечная элиминация отстает от всасывания в кишечнике, вследствие чего концентрация фосфатов в плазме растет. Фосфаты соединяются с Са 2+ с образованием плохо растворимого фосфата кальция. Осажденный фосфат кальция (кальцифилаксия) накапливается в суставах (артрит) и коже. Отложение фосфата кальция в сосудистой стенке приводит к обызвествлению сосудов. CaНРO 4 менее растворим по сравнению с Са(Н 2 РO 4) 2 . При ацидозе образуется преимущественно Са(Н 2 РO 4) 2 , что препятствует осаждению CaНРO 4 . Таким образом, коррекция ацидоза при не-устраненной гиперфосфатемии благоприятствует обызвествлению сосудов.

При образовании комплекса Са 2+ с фосфатами его концентрация в плазме снижается. Гипокальциемия стимулирует выброс ПТГ паратиреоидными железами, который мобилизует фосфат кальция из костей. В результате этого ускоряется деградация костей (фиброзный остеит). В норме ПТГ уменьшает концентрацию фосфатов в плазме, одновременно угнетая их реабсорбцию в почках, поэтому, несмотря на мобилизацию фосфатов кальция из костей, растворимость фосфатов в плазме не превышает норму, поэтому концентрация Са 2+ увеличивается. При почечной недостаточности почечная экскреция увеличиться не может, поэтому концентрация фосфатов в плазме повышается, CaНРO 4 осаждается, в связи с чем концентрация Са 2+ в плазме остается низкой, а следовательно, продолжается стимуляция выброса ПТГ. Вследствие этой продолжающейся секреторной стимуляции паратиреоидные железы гипертрофируются, устанавливается порочный круг с выделением еще большего количества ПТГ.

Поскольку рецепторы ПТГ помимо почек и костей экспрессируются во многих других органах и тканях (нервной, желудке, клетках крови, железах), ПТГ, возможно, играет определенную роль в развитии изменений в этих органах.

При почечной недостаточности снижается образование кальцитриола, что также влияет на изменение минерального обмена. Дефицит кальцитриола способствует развитию почечной остеодистрофии и остеомаляции. Рецепторы кальцитриола имеются в различных органах. Кальцитриол обладает и иммуносупрессивным свойством, а дефицит кальцитриола способствует усилению воспаления при почечной недостаточности. Вместе стем заместительная терапия кальцитриолом может оказаться опасной для пациента с почечной недостаточностью вследствие стимуляции всасывания фосфатов в кишечнике.

Патогенез . Функционирующие клубочки испытывают большую нагрузку, вследствие чего развиваются гиперфильтрация, повышение внутриклубочкового давления, фильтрация белков, в результате чего прогрессирует склерозирование клубочков.

В связи с ухудшением метаболизма в почках активируется ренин-ангиотензиновая система с повышением АД, развивается анемия из-за нарушения выработки эритропоэтинов.

Диурез сохраняется на прежнем уровне, однако постепенно возрастает креатинин. При сохранении менее 5% нефронов развивается уремия.

Симптомы и признаки хронической почечной недостаточности

В I стадию ХПН симптоматика обусловлена основным заболеванием, на II и III стадиях проявляются симптомы интоксикации разной степени выраженности начиная от слабости и снижения аппетита.

Ведущими клиническими синдромами являются:

• нарушение водного и электролитного баланса;
• кетоацидоз;
• кардиальные (перикардит, аритмии, сердечная недостаточность);
• артериальная гипертензия;
• легочный синдром;
• синдром поражения ЖКТ;
• анемический синдром;
• уремическая энцефалопатия (вплоть до комы и судорог);
• уремическая остеодистрофия;
• синдром инфекционных осложнений.

Накопление токсических продуктов приводит к развитию гастрита и колита с появлением симптомов вплоть до тошноты и рвоты.

Развивается «уремический» перикардит, который ранее до диализа считался неблагоприятным прогностическим признаком.

Нарастание азотистых шлаков приводит к появлению уремического запаха.

При отсутствии артериальной гипертонии в латентной стадии хронической почечной недостаточности жалоб практически нет. В компенсированной стадии хронической почечной недостаточности появляются жалобы на повышенную утомляемость, головную боль, снижение аппетита, боли в животе, обнаруживаются отеки на лице и конечностях. Больные становятся вялыми и медлительными. В стадии декомпенсации они выражены более ярко. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности все эти симптомы нарастают, развиваются сердечная недостаточность, уремия, появляются изменения во многих органах и тканях.

Поражение сердечно-сосудистой системы определяется уровнем дегидратации организма и артериальной гипертонии. При развитии сердечной недостаточности появляются одышка, кашель за счет застоя крови в малом круге кровообращения, нарушения сердечного ритма. Позже присоединяется недостаточность кровообращения по большому кругу. Часто отмечается резко выраженная анемия за счет уменьшения образования эритроцитов (красных кровяных телец), увеличивается активность противосвертывающей системы крови.

Изменения со стороны костей и суставов объясняются нарушением водно-минерального обмена. Проявляется суставной синдром - мочевая кислота начинает откладываться в суставах. Появляются боли в костях, которые обусловлены развившимися остеопорозом и остеофиброзом.

Поражение органов дыхания обусловлено задержкой жидкости в организме и развитием сердечной недостаточности. В конечных стадиях заболевания жидкость скапливается в плевральной полости. Ацидоз приводит к появлению патологического типа дыхания.

Поражение желудочно-кишечного тракта связано с тем, что он берет на себя функцию почек - побочные продукты азотистого обмена выделяются в полость желудка и кишечника, что вызывает рвоту, тошноту, снижение аппетита. Часто выявляются язвенный стоматит, сухость во рту. Появляются вздутие живота, боли в нем, могут быть желудочные кровотечения.

Возможны судороги, психические нарушения, но они возникают уже на поздних стадиях заболевания.

Лечение хронической почечной недостаточности

Лечение на ранних этапах ХПН замедляет ее прогрессирование и выраженность симптоматики.

Лечебное питание.

В основной состав пищи должны входить углеводы, жиры и дозированные белки. Суточная калорийность должна составлять 2000-2500 ккал. Подсчет энергетической ценности продуктов и количество белка возможно при использовании специальных таблиц.

Количество принимаемой жидкости должно обеспечить суточный диурез в 2,5-3,0 л, что улучшает клубочковую фильтрацию, способствует выведению шлаков.

При отсутствии гипертензии и отеков количество поваренной соли можно не ограничивать. Длительная малосолевая диета может привести к дегидратации.

Для устранения гиперкалиемии, особеннно в условиях выраженного ацидоза, в/в вводят 100-300 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната.

При ХПН I-II стадии для снижения внутриклубочкового давления и уменьшения протеинурии используют ингибиторы АПФ (каптоприл), БРА (лозартан). Ограничением приема данных препаратов является гиперкалиемия. В этом случае при АГ используют антагонисты кальция и диуретики.

Лечение анемии осуществляют препаратами железа.

Для лечения уремической остеодистрофии с целью повышения уровня кальция назначают карбонат кальция.

Лечение инфекционных осложнений осуществляют антибиотиками, не обладающими нефротоксическим эффектом (цефалоспорииы, пенициллин, макролиды и др.) и секретирующиеся канальцами почек. Тетрациклины не применяют из-за увеличения азотемии и ацидоза.

Лечение больных с ХПН в терминальной стадии. Двигательный режим должен быть щадящим.

Количество вводимой жидкости определяется суточным диурезом.

Применяют методы искусственной дегоксикации при ХПН. Методы диализа применяют при развитии перикардита ежедневно длительностью 2 часа.

Трансплантация почки все шире применяется в клинической практике. Для профилактики отторжения эти пациенты пожизненно применяют иммуносупрессивную терапию При этом важно осуществлять профилактику инфекционных осложнений ввиду снижения у них иммунитета.

Применение активных методов лечения может сопровождаться серьезными осложнениями, однако способно продлить жизнь больных до 10-20 лет.

Критерии эффективности терапии. Купирование ведущих клинических синдромов и достижение относительной нормализации концентрационной и выделительной функций почек.

Диспансеризация. Постоянное наблюдение врача, при необходимости консультации нефролога.

Проводится комплексное лечение. Назначают диету с ограничением суточного количества белка до 20-50 г, необходимое количество калорий набирается за счет увеличения в рационе содержания жиров и углеводов. Необходимо потреблять не менее 2 л воды в сутки. Важно следить за употреблением повареной соли. При росте концентрации ионов натрия в крови и артериальной гипертонии ее резко ограничивают. Для возмещения потерь натрия и подщелачивания плазмы вводят 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, 400 мл 5%-ного раствора натрия гидрокарбоната. При пониженном содержании кальция в крови назначают 50 мл 10%-ного раствора глюконата кальция в сутки. При сохраненной выделительной функции почек внутривенно вводят жидкость.

Для снижения интенсивности процессов распада в организме назначают анаболические гормоны: метандиенон, 5%-ный раствор тестостерона пропионата. Лечение гормональными препаратами проводят двумя 20-дневными курсами с 10-дневным перерывом между Ними. Глюкокортикостероиды применяют длительно при активации нефротоксического синдрома.

Для уменьшения концентрации продуктов белкового распада в крови применяют спиртовые настойки леспедезы головчатой.

Стимуляции мочевыделения добиваются назначением препаратов из группы фуросемида, 10%-ного раствора глюкозы с инсулином, маннитола.

Экстракорпоральное очищение крови

При конечных стадиях хронической почечной недостаточности консервативное лечение не оказывает желаемого эффекта, поэтому целесообразным является применение аппарата «искусственная почка». Гемодиализ представляет собой метод очищения крови от растворенных в ней низкомолекулярных токсинов при помощи полупроницаемых мембран и диализного раствора. Кровь очищается экстракорпорально - вне тела человека. К центральным венам пациента подключают магистрали, соединенные с диализатором. Кровь через них поступает в капилляры диализатора, сделанные из полупроницаемых мембран. Встречным потоком капилляры омывает диализный раствор - солевой раствор определенного состава и концентрации. За счет разницы осмотического давления токсины из крови выходят через полупроницаемые мембраны капилляров в диализный раствор, который удаляется в канализационную систему. Проходя через диализатор кровь очищается, и тут же ее возвращают пациенту. В это время забирается следующая порция крови.

Все расходные материалы (магистрали, диализаторы, диализирующий раствор), необходимые для проведения гемодиализа, являются одноразовыми и утилизируются после использования. Предметы, контактирующие с кровью пациента, предварительно дезинфицируют.

К сожалению, одновременно с токсинами из организма удаляются и полезные вещества (глюкоза, кальций и др.).

Для проведения хронического гемодиализа формируют артериовенозный анастомоз на предплечье, который «подключают» к аппарату. Сеанс гемодиализа продолжается до 6 ч; его проводят 3 раза в неделю. Хронический гемодиализ приводит к осложнениям: амилоидозу почек, анемии, сердечной недостаточности, перикардитам, нарушениям мозгового кровообращения, инфекционным осложнениям, которые успешно лечат антибактериальными препаратами. Возможно развитие остеодистрофии (распада костной ткани), периферической нейропатии (поражения периферических нервов). Несмотря на это, сеансы гемодиализа позволяют продлить жизнь больных хронической почечной недостаточностью на 10-15 лет.

При перитонеальном диализе роль полупроницаемой мембраны играет брюшина; эффективность этого метода довольно высока: пациенты хорошо переносят эту процедуру, быстро улучшается их самочувствие, лечение может проводиться в домашних условиях.

Оперативное лечение

Оперативное лечение заключается в пересадке почки от донора. Очень важно правильно подобрать его. Идеальными донорами друг для друга являются однояйцевые близнецы. Донорами могут быть сестра, брат, мать, отец. Противопоказаниями к пересадке почки являются активный инфекционный процесс, тяжелое состояние больного, эндокринные заболевания, психические расстройства, язвенная болезнь. При успешной пересадке почки ее функция должна восстановиться к 20-40-му послеоперационному дню. После чего больные могут выполнять легкую физическую нагрузку. Трансплантированная почка может поражаться различными заболеваниями в послеоперационном периоде; к ним относятся мочекаменная болезнь, хроническая реакция отторжения трансплантата, хронический пиелонефрит, гломерулонефрит.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – нарушение, которое происходит при разнообразных состояниях, нередко приводящих к серьезным последствиям для здоровья и даже жизни человека.

Из-за этого заболевания почки фактически перестают выполнять свои основные функции, поддерживающие работу организма в целом. ХПН — что это такое за в медицине, сколько с ним живут, узнаем далее.

Суть патологии

Почечная недостаточность – это вовсе необязательно болезнь почек или мочевыделительной системы. Из-за различных патологий организма, например, сахарного диабета, происходит отмирание структурных компонентов почек . А почки в ответе за выведение и фильтрацию .

При острой форме заболевания отказ функционирования почек развивается стремительно, при течении – медленно, постепенно, иногда в течение нескольких месяцев, но, имеет неуклонную тенденцию к прогрессированию. Это необратимое расстройство.

Хроническая почечная недостаточность не появляется вдруг. Она результат заболеваний, атакующих нефроны (элемент мочевыделительной системы, входящий в «состав» почек):

• Аутоиммунные болезни;
• Гломерулонефрит;
• Сахарный диабет обоих типов;
• Цирроз печени.

В результате того или иного воспалительного процесса происходит постепенная гибель нефронов. Вначале это склеротические изменения, проходят месяцы, иногда и годы, они нарастают. В конце концов почка перестает выполнять свои жизненно важные функции .

Повреждение даже 50 процентов нефронов может пройти незамеченной для человека. И только когда такие показатели как креатинин и мочевина начинают изменяться, задерживаться организмом, начинает развиваться ХПН.

Необходимо раз в год сдавать анализы и посещать врача для избежания заболевания ХПН.

В МКБ хроническая почечная недостаточность находится в классе «Болезни мочеполовой системы» под кодом N18.9 . Лечением занимается врач-нефролог.

Причины хронической почечной недостаточности у взрослых и детей

В основе заболевания лежат многие недуги, в разные периоды жизни поражающие организм человека: врожденные патологии почек, подагра, сахарный диабет, проблемы с обменом веществ, в почках, красная волчанка и прочие. Провоцирующим фактором может стать хроническое отравление какими-либо веществами.

Синдром хронической почечной недостаточности – опасное состояние при беременности . Поэтому еще на стадии планирования малыша важно обратиться к врачу и пройти обследование. Если женщина уже страдает хронической формой этого заболевания, то специалисту предстоит оценить все риски и возможности вынашивания плода.

Известны ситуации, когда при слишком тяжелой форме ХПН приходилось делать женщине прерывание беременности , так как это угрожало ее жизни.

Провоцирующие факторы, приводящие к почечной недостаточности у беременных:

• Пиелонефрит;
• Мочекаменная болезнь;
• Цистит и другие болезни мочевыделительной системы.

Как цистит влияет на протекание беременности читайте в нашей статье .

Особенно коварен протекающий у женщин в положении пиелонефрит, так как он может напоминать проявления токсикоза. В ряде случаев, определить, почему возник пиелонефрит у беременных, невозможно.

Если риски для пациентки и плода минимальны и ей разрешено вынашивание, врач назначает ей полное ограничение физических нагрузок и постельный режим при малейшем обострении. Особая , медикаментозное лечение, пребывание в стационаре помогут уменьшить проявления ХПН и родить малыша.

Стоит заметить, что есть четкие показания для прерывания беременности у женщины с ХПН — рост уровня креатинина в крови до 200 мкмоль/л и выше .

Запрещается планирование беременности, если в крови выявлен показатель креатинина 190 мкмоль/л.

Дело в том, чем выше этот показатель, тем вероятнее развитие преэклампсии . А это уже реальная угроза для жизни женщины: возможен инсульт, острая почечная недостаточность.

При ХПН существуют риски для плода: преждевременные роды, проведение грудничку интенсивной терапии.

Ежегодно ХПН ставят 5-10 детям из миллиона . Причинами заболевания становятся врожденные заболевания, такие как пиелонефрит и различные нефропатии, гидронефроз, поликистоз почек или приобретенные заболевания, например, развитие сахарного диабета.

У ребенка наблюдается анемия, повышенная утомляемость, головная боль, отставание в развитии, жажда и прочее.

В школьном возрасте до 14 лет наблюдается усиленный рост и развитие ребенка, что неблагоприятно при развивающейся хронической почечной недостаточности. Почки не растут вместе с организмом, нарушается метаболизм, ухудшается состояние мочевыделительной системы. В этом случае высок риск смертности .

Сегодня при адекватно подобранной терапии дети с ХПН способны жить до 25 лет , особенно если было начато до 14 летнего возраста.

Симптомы и признаки заболевания

В самом начале своего появления хроническая почечная недостаточность может никак себя не проявлять. Как уже говорилось, признаки могут не появляться вплоть до 50-процентного повреждения функции почек . При развитии патологии пациент начинает ощущать слабость, утомляемость, сонливость. Могут быть и следующие симптомы:

1. Частое мочеиспускание, особенно по ночам. Из-за нарушения выделения мочи может развиться обезвоживание организма;
2. Тошнота с приступами рвоты;
3. Жажда и ощущение сухости во рту;
4. Вздутие живота, ноющая боль;
5. Диарея;
6. Кровь из носа;
7. Частые заболевание ОРВИ и простудой;
8. Анемия.

На поздней стадии болезни пациент страдает приступами удушья, может даже терять сознание. Все симптомы нарастают медленно.

Классификация

Болезнь имеет широкую распространенность среди населения всего земного шара. По статистическим данным ей заболевают от 60 до 300 человек на один миллион населения в год . При интенсивной терапии выживаемость составляет более 50 процентов. Специалисты классифицируют ХПН по-разному. Например:

Каждая из стадий и классификаций имеет свои четкие проявления, оценить которые может только врач.

Осложнения при ХПН

Хроническая почечная недостаточность во многих случаях уже само по себе следствие длительно существующих у человека заболеваний. Осложнения непосредственно от ХПН возникают, как правило, уже при тяжелых стадиях болезни. Наиболее часто встречаются осложнения в виде сердечной недостаточности, инфаркта, тяжелой гипертонии.

Оказывает влияние ХПН и на деятельность центральной нервной системы . Тогда больному грозят судороги, развитие нервных расстройств вплоть до слабоумия.

При проведении терапии в форме диалеза нередки и тромбозы. Но самым опасным осложнением является некроз почки .

Пациент может впасть в кому, в следствии чего нередко наступает летальный исход .

Клиника терминальной стадии

Терминальная стадия — конечная в развитии ХПН. Она – самая тяжелая, и, к сожалению, неизлечимая. Это означает полный отказ нормального функционирования одной или обеих почек .

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижается до минимальных значений несмотря на проводимую терапию. Возникает сильная уремия, то есть организм фактически отравляет сам себя собственными «отходами».

Это состояние доводит до развития поражения сердечно-сосудистой системы. Усиленная терапия диалезом, что называется, и лечит, и калечит. Она поддерживает функции жизни, но может приводить к серьезной гипертонии, сильной анемии и тромбозу.

Серьезно страдают функции ЖКТ. Чаще всего пациент погибает из-за развившихся патологий сердца.

Инвалидность при ХПН

Для получения инвалидности при хронической почечной недостаточности необходимо пройти медицинскую комиссию.

Однако, пациента признают трудоспособным, если у него обнаруживается скрытая или начальная стадия заболевания ХПН, они могут себя обслуживать, имеют незначительные поражения внутренних органов и невыраженные симптомы. Таких больных переводят на легкий труд и дают 3 группу инвалидности.

Вторая группа инвалидности определяется при терминальной стадии болезни и существенных нарушениях внутренних органов. Но сохранена способность трудиться и обслуживать себя в быту.

И первая группа дается человеку с тяжелой терминальной стадией заболевания, серьезных поражениях организма, при пересадке почки. В быту таким пациентам необходима помощь другого человека.

Для оформления инвалидности пациенту необходимо обратиться к врачу за всеми результатами обследований и исследований, среди которых биохимические показатели крови, рентген костной системы, УЗИ почек, заключение лечащего доктора. С этими документами человек отправляется на прохождение комиссии.

После определения группы инвалидности больному определяется легкий труд, переобучение на одну из разрешенных профессий. Либо, при терминальной стадии определяется должный надомный уход и составляется программа поддерживающей терапии или реабилитации .

Помните, что чаще всего почечная недостаточность развивается у больных сахарным диабетом разных типов, страдающих гипертонией или мочекаменной болезнью.

Что такое почечная недостаточность — смотрите передачу «Здоровье ТВ»:

Определение

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - конечная стадия различных первых или вторичных хронических заболеваний почек, что приводит к значительном уменьшению количества действующих нефронов из-за гибели большинства из них. За ХПН почки теряют способность выполнять свои экскреторные и инкреторные функции.

Причины

Важнейшими причинами ХБП (более 50%) во взрослом возрасте является диабет и гипертензия. Поэтому зачастую они могут быть обнаружены терапевтом, семейным врачом, эндокринологом или кардиологом. При наличии микроальбуминурии и при подозрении на ХБП пациенты должны быть направлены к нефрологу для консультации и коррекции лечения. Достигнув уровня СКФ < 30 мл/мин/1,73 м 2 , пациенты обязательно должны консультироваться с нефрологом.

Перечень основных ХБП

Патологическая характеристика	Причинное заболевание	% среди всех пациентов с ХБП
Диабетический гломерулосклероз	Сахарный диабет 1 и 2 типов
Сосудистые поражения	Патология крупных артерий, артериальная гипертензия, микроангиопатии
Гломерулярные поражения	Аутоиммунные заболевания, системные инфекции, воздействие токсических веществ и лекарств, опухоли
Кистозное поражение	Аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный поликистоз почек
Тубулоинтерстициальная патология	Инфекции мочевых путей, мочекаменной, обструкция мочевых путей, воздействие токсических веществ и лекарств, МСР
Поражение трансплантированной почки	Реакция отторжения, воздействие токсических веществ и лекарств, (циклоспорина, такролимуса), гломерулопатия трансплантата

В нефрологии выделяют 4 группы факторов риска, влияющих на развитие и течение ХБП. Это факторы, которые могут влиять на развитие ХБП; факторы, которые инициируют ХБП; факторы, которые приводят к прогрессированию ХБП, и факторы риска конечной степени ХБП.

Факторы риска ХБП

Факторы риска, имеющие возможное влияние на развитие ХБП	Факторы риска, провоцирующие развитие ХБП	Факторы риска прогрессирования ХБП	Факторы риска конечной стадии ХБП
Обременительный семейный анамнез по наличию ХБП, уменьшение размеров и объема почек, низкая масса при рождении или недоношенность, низкой материальный достаток или социальный уровень	Наличие СД 1 и 2 типов, гипертензии, аутоиммунных заболевания, инфекции мочевых путей, мочекаменной, обструкция мочевых путей, токсическое действие лекарственных средств	Высокая степень протеинурии или гипертензии, недостаточный контроль гликемии, курение и употребление наркотиков	Позднее начало почечнозаместительной терапии, низкая диализная доза, временный сосудистый доступ, анемия, низкий уровень альбуминов крови

Сейчас достигнуты значительные успехи в раскрытии патогенетических механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек. При этом особое внимание уделяется так называемым неиммунным факторам (функционально-адаптивным, метаболическим и др.). Такие механизмы в той или иной степени действуют при хронических поражениях почек любой этиологии, значимость их возрастает по мере уменьшения количества действующих нефронов, и именно эти факторы во многом определяют скорость прогрессирования и исход заболевания.

Симптомы

1.Поражение сердечно-сосудистой системы: АГ, перикардит, уремическая кардиопатия, нарушения сердечного ритма и проводимости, острая левожелудочковая недостаточность.

2.Невротический синдром и поражение ЦНС:

• уремическая энцефалопатия: симптомы астении (повышенная утомляемость нарушения памяти, раздражительность, нарушение сна), симптомы депрессии (подавленное настроение, снижение психической активности, суицидальные мысли), фобии, изменения характера и поведения (слабость эмоциональных реакций, эмоциональная холодность, равнодушие, эксцентричное поведение), нарушение сознания (ступор, сопор, кома), сосудистые осложнения (геморрагические или ишемические инсульты);
• уремическая полиневропатия: вялые парезы и параличи, другие изменения чувствительности и двигательной функции.

3.Желудочно-кишечный синдром:

• поражение слизистых оболочек (хейлит, глоссит, стоматит, эзофагит, гастропатия, энтерит, колит, язвы желудка и кишок);
• органичное поражения желез (паротит, панкреатит).

4.Амемически-геморрагический синдром:

• анемия (нормохромная, нормоцитарная, иногда еритропоетиндефицитная или железодефицитная), лимфопения, тромбоцитопатия, незначительная тромбоцитопения, бледность кожи с желтоватым оттенком, ее сухость, следы расчёсывания, геморрагическая сыпь (петехии, экхимозы, иногда пурпура).

5.Клинические проявления, обусловленные нарушением метаболизма:

• эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз, нарушение либидо, импотенция, угнетение сперматогенеза, гинекомастия , олиго- и аминорея, бесплодия);
• боль и слабость скелетных мышц, судороги , проксимальная миопатия, оссалгии, переломы, асептические некрозы костей, подагра, артриты, внутрикожные и мерные кальцинаты, отложение кристаллов мочевины в коже, аммиачный запах из рога, гиперлипидемия, непереносимость углеводов.

6.Нарушения системы иммунитета: склонность к интеркуррентных инфекций, снижение противоопухолевого иммунитета.

Своевременное выявления больных с нарушением функции почек является одним из основных факторов, определяющих тактику лечения. Показатели повышенного уровня мочевины, креатинина обязывают врача дообследовать больного с целью установления причины, вызвавшей азотемии, и назначить рациональное лечение.

Признаки ХПН

1.Ранние признаки:

• клинические: полиурия с никтурией в сочетании с АГ и нормохромной анемией;
• лабораторные: снижение концентрационной способности почек, снижение фильтрационной функции почек, гиперфосфатемия и гипокальциемия.

2.Поздние признаки:

• лабораторные: азотемия (повышение креатинина, мочевины и мочевой кислоты сыворотки);
• инструментальные: уменьшение коры обоих почек, уменьшение размера почек данным УЗИ или обзорной урорентгенограмы;

• метод Calt-Cockrof;
• классический, с определением концентрации креатинина в плазме, его суточной экскреции с мочой и минутного диуреза.

Классификация ХПН по степени тяжести

Степень	Клиническая картина	Основные функциональные показатели
I(Начальный)	Работоспособность сохранена, повышенная утомляемость. Диурез в пределах нор- мы или наблюдается незначительная полиурия.	Креатинин 0,123-0,176 ммоль/л. Мочевина к 10 ммоль/л. Гемоглобин 135-119 г/л. Электролиты крови в пределах нормы. Снижение КФ до 90-60 мл/мин.
II(Обнаружен)	Работоспособность значительно уменьшена, могут наблюдаться бессонница , слабость. Диспепсические явления, сухость во рту, полидипсия.	Гипоизостенурия. Полиурия. Мочевина 10-17 ммоль/л. креатинин 0,176-0,352 ммоль/л. КФ 60-30 мл/мин. Гемоглобин 118-89 г/л. Содержание натрия и калия в норме или умеренно снижено, уровень кальция, магния, хлора и фосфора может быть в норме.
III(Тяжелый)	Работоспособность потеряна, аппетит значительно снижен . Значительно выраженный диспептический синдром. Признаки полинейропатии, зуд , мышечные подергивания, сердцебиение, одышка .	Изогипостенурия. Полиурия или псевдонормальный диурез. Мочевина 17-25 ммоль/л. Креатинин 0,352-0,528 ммоль/л, КФ 30-15 мл. Гемоглобин 88-86 г/л. Содержание натрия и калия в норме или снижен. Уровень кальция снижен, магния повышен. Содержание хлора в норме или пониженный, уровень фосфора повышеный. Возникает субкомпенсированный ацидоз.
IV (Терминальный)	Диспепсические явления. Геморрагии. Перикардит. КМП с НК II ст. Полиневрит, судороги, мозговые расстройства.	Олигоурия или анурия. Мочевина > 25 ммоль/л. Креатинин > 0,528 ммоль/л. КФ < 15 мл/мин. Гемоглобин < 88 г/л. Содержание натрия в норме или снижение, калия в норме или повышен. Уровень кальция снижен, магния повышен. Содержание хлора в норме или снижен, уровень фосфора повышен. Наблюдается декомпенсированный ацидоз .

Примечание : Наиболее точными методами определения СКФ является радиологические с инулином иоталамату, ДТПА, ЭДТА. Можно применять:

Стойкая нормохромная анемия в сочетании с полиурией и АГ должна настроить врача на возможность возникновения у больного ХПН. В дифференциальной диагностике помогают такие наиболее информативные тесты: определение максимальной относительной плотности и осмолярности мочи, величины КФ, соотношение мочевины и креатинина в крови, данные радионуклидного исследования.

Снижение резерва КФ (функционального почечного резерва - ФН) за нефропатии рассматривается как ранний признак нарушения фильтрационной функции почек. У здорового человека после острого нагрузки белком или КФ возрастает на 10-39%. Снижение или полное отсутствие ФНР свидетельствует о гиперфильтрацие в функционирующих нефронах и должна расцениваться как фактор риска прогрессирования ХПН.

Депрессия максимальной относительной плотности мочи ниже 10 18 в пробе Земницкого рядом со снижением КФ (суточный диурез не менее 1,5 л.) ниже 60-70 мл/мин. и отсутствием ФНР свидетельствуют о начальной стадии ХПН.

О ХПН по дифференциальной диагностике ОПН свидетельствуют поражения почек в анамнезе, полиурия с никтурией, устойчивая АГ, а также уменьшение размеров почек согласно с данными УЗИ или рентгенограммы почек.

Диагностика

Для больных хронической болезнью почек (хроническая почечная недостаточность) необходимо пройти различные исследования для лечения. На диагностику направляют больных при наличии таких симптомов как например, признаки анемии, отек, запах мочи, гипертония и также для больных сахарным диабетом необходима обязательная проверка у специалиста.

Важную роль при симптомах хронической почечной недостаточности играют лабораторные исследования. Важным веществом, которое определяет наличие проблемы в почках: креатинин. Определение креатинина является одним из многих обычных анализов. Затем следуют анализы крови и мочи, чтобы определить работу почек. С помощью этой информации можно вычислить так называемый клиренс креатинина, что позволяет точно составить диагноз о функционировании почек, и тем самым назначит необходимое лечение.

Для диагностики хронической почечной недостаточности используются также другие методы визуализации: сюда включают - ультразвуковое исследование, компьютерная томография (КТ) и рентгеноконтрастное исследования. Кроме того такие исследования позволяют следить за ходом хронической почечной недостаточности.

Профилактика

Консервативное лечение ХПН

Консервативные средства и меры лечения применяют на I-II степенях и (уровень КФ < 35 мл/мин.). На III-IV степенях прибегают к заместительной почечной терапии (хронический гемодиализ , перитонеальный диализ, гемосорбция, трансплантация почки).

Принципы консервативного лечения ХПН включают:

• рациональную диету;
• обеспечения водно-солевого и кислотно-щелочного баланса;
• контроль АД, чтобы не было как повышение, так и резкого снижения;
• коррекция почечной анемии;
• профилактика гиперпаратиреоидизм;
• применения процедур и препаратов, которые выводят азотистые шлаки ЖКТ;
• лечение остеодистрофии и острых инфекционных осложнений ХПН.

Рациональная диета и обеспечения водно-солевого и кислотно-щелочного баланса

Выбор диеты определяется степенью ХПН и основывается на ограничении в суточном рационе белка, натрия и жидкости. Диета должна быть малобилковой, низькокалорийной и высококалорийной (не ниже 2000 ккал/сутки).

Малобилкова диета (МБД)

Значительно улучшает состояние больного на ХПН и замедляет прогрессирования ХПН. Сначала, еще до азотемической стадии, на уровне КФ 40 мл/мин., рекомендуется сократить употребления белка до 40-60 г. на сутки. На I-II ступенях ХПН следует употреблять 30-40 г. белка в сутки. И только в случае снижения КФ до 10–20 мл/мин. и повышение уровня креатинина сыворотки до 0,5-0,6 ммоль/л. полезна жесткая МБД, когда количество белка сокращается до 20-25 г. на сутки. При этом общая калорийность поддерживается главным образом за счет углеводов, а вместо незаменимых аминокислот советуют специальные добавки. Однако из-за высокой стоимости этих препаратов в нашей стране чаще предлагают больному съедать одно яйцо в день.

Близкое к оптимальному соотношению незаменимых аминокислот имеет смеси яйца с картофелем 1:3. По значительной протеинурии повышают количество белка в рационе согласно этой потери, из расчета на каждые 6 г. белка мочи одно куриное яйцо. Больным с ХПН рекомендуется заменять половину необходимого суточного белка соевыми добавками и добавлять рыбий жир.

Эффективность МБД оценивается уменьшением уремической интоксикации, диспепсических явлений, снижением уровня фосфатов, мочевины, креатинина, отсутствием гипоальбуминемии, гипотрансферинемии, лимфопемии, гиперкалиемии, стабильностью уровня рН и бикарбонатов крови.

Противопоказания к МБД:

• резкое снижение остаточной функции (КФ < 5мл/мин.);
• острые инфекционные осложнения ХПН;
• анорексия, кахексия (масса тела < 80%);
• неконтролируемая (злокачественная) АГ;
• тяжелый нефротический синдром;
• уремии (олигурия, перикардит, полинейропатия).

Больные с ХПН без экстраренальных проявлений нефротического синдрома, сердечно-сосудистой недостаточности и при корректируемой гипертензии получают 4-6 г. соли в сутки.

В пищевой рацион вводят продукты, богатые кальцием (соки цветной капусты, огуречный и апельсиновый), и щелочные минеральные воды.

Количество жидкости должно соответствовать суточному диурезу на уровне 2-3 л., что способствует уменьшению реабсорбции метаболитов и их выведению.

С уменьшением мочеобразования прием жидкости корректируют в зависимости от диуреза: он 300-500 мл. превышать количество мочи, выделенной за предыдущие сутки, возникновения олиго-или анурии, что приводит к гипергидратации организма применять хронический гемодиализ.

Во время лечения ХПН необходима коррекция электролитных нарушений. Небезопасным для жизни больного имеются нарушения обмена калия. При гипокалиемии назначают хлорид калия.

Хроническая почечная недостаточность никогда не возникает «сама по себе» - эта патология есть осложнением многих заболеваний почек. Но если говорить о симптомах хронической почечной недостаточности, то они будут абсолютно одинаковы, независимо от того, что послужило причиной развития патологии.

Причины развития хронической почечной недостаточности

Рекомендуем прочитать:

Считается, что рассматриваемое заболевание чаще всего возникает на фоне воспалительных и/или инфекционных патологий почек. Но есть и болезни других органов и систем, которые также могут привести к хронической почечной недостаточности.

Врачами выделен список патологий, которые способствуют развитию рассматриваемого заболевания:

• устойчивое повышенное давление – ;
• амилоидоз;

Совсем необязательно, что при диагностировании вышеуказанных заболеваний пациента ожидает хроническая почечная недостаточность – эта патология является осложнением и для ее развития должны сойтись несколько факторов воедино.

Почечная недостаточность в латентной стадии – симптомы

Клиническая картина при почечной недостаточности в латентной стадии течения будет зависеть от того, какое заболевание привело к развитию патологии. Симптомы могут быть самыми разными – отеки, возникающие в течение суток и независящие от количества употребляемой жидкости, повышение артериального давления без видимых причин, болевой синдром, сконцентрированный в области поясницы. Часто врачи отмечают и полное игнорирование первых симптомов хронической почечной недостаточности в латентной стадии – такое случается при прогрессирующем гломерулонефрите и/или поликистозе почек.

В латентной стадии течения рассматриваемого заболевания пациент будет предъявлять жалобы на повышенную утомляемость, и снижение аппетита, вплоть до полного отказа от пищи. Эти жалобы абсолютно не специфические, поэтому поставить верный диагноз и связать такие изменения в самочувствии пациента с проблемами функционировании почек врач сможет только после тщательного обследования больного.

Насторожить и самого больного, и лечащего врача должно в ночные часы, возникающие даже при минимальном количестве употребляемой жидкости в вечернее время. Такое состояние может свидетельствовать о том, что почки не могут концентрировать мочу.

При заболеваниях почек происходит гибель части клубочков, а оставшиеся не могут справиться с функцией этого органа – жидкость абсолютно не всасывается в канальцах, плотность мочи настолько снижается, что в некоторых случаях показатели приближаются к показателям плазмы крови. Чтобы выяснить этот момент, врачи назначают пациенту по Зимницкому – если ни в одной из порции мочи плотность в 1018 не присутствует, то можно говорить о прогрессировании почечной недостаточности. Критическим считается показатель плотности мочи в 1010 – это означает, что реабсорбция жидкости полностью прекращена, а нарушения в работе почек зашли слишком далеко.

Латентная стадия развития хронической почечной недостаточности со временем приобретает все более выраженные симптомы – например, больной начинает жаловаться на повышенную жажду, но при этом отсутствует повышенное давление (если только не оно стало причиной развития рассматриваемого осложнения), анализ крови не показывает снижение уровня гемоглобина и электролитных сдвигов. Если врач проведет обследование больного на этом этапе развития рассматриваемого заболевания, то будет выявлено сниженное количество витамина D и паратгормона, хотя признаков прогрессирования остеопороза будут отсутствовать.

Обратите внимание: на латентной стадии развития хронической почечной недостаточности отличается обратимостью симптомов – при своевременной диагностике и оказании профессиональной медицинской помощи можно предотвратить прогрессирование.

Азотемическая стадия почечной недостаточности – признаки

Если латентная стадия развития рассматриваемого заболевания была своевременно диагностирована, но лечение не дает никаких результатов, то прогрессирование патологии будет происходить в стремительном темпе – начинается необратимая стадия хронической почечной недостаточности. В этом случае больной будет предъявлять жалобы на вполне конкретные симптомы:

1. Артериальное давление повышается, возникают постоянные головные боли и – это связано со снижением синтеза ренина и почечных простагландинов в почках.
2. Мышечная масса становится меньше, больной резко худеет, появляется расстройство кишечника, аппетит снижается, часто беспокоит – симптомы эти обусловлены тем, что функцию выведения шлаков частично берет на себя кишечник.
3. Эритропоэтин в почках начинает вырабатываться в слишком малых количествах, что приводит к развитию устойчивой анемии.
4. Поступают жалобы на онемение верхних и нижних конечностей (стопы и кисти), уголков рта, ярко выраженную мышечную слабость – причиной такого состояния является нехватка в организме активного и снижение уровня кальция. По этой же причине у больного могут начаться нарушения в психоэмоциональном фоне – развивается возбуждение или .

По мере прогрессирования хронической почечной недостаточности наступает более тяжелая 4 стадия заболевания. Для нее будут присущи следующие симптомы:

Проявления терминальной стадии почечной недостаточности

На этом этапе развития рассматриваемого заболевания пациент получает лишь заместительное лечение – ему регулярно делают гемодиализ и/или перитонеальный диализ.

Основными признаками протекания хронической почечной недостаточности в терминальной стадии будут следующие проявления:

Обратите внимание: жизнь больных с хронической почечной недостаточностью на 4 стадии развития исчисляется даже не днями – часами! Поэтому крайне желательно обратиться за профессиональной медицинской помощью гораздо раньше, при появлении первых симптомов рассматриваемого заболевания.

Специфические симптомы хронической почечной недостаточности развиваются на более поздних стадиях патологии, когда происходят уже необратимые процессы в почках. А чтобы выявить развитие рассматриваемого заболевания на 1-2 стадии, нужно регулярно сдавать анализы крови и мочи – особенно это касается тех пациентов, которые находятся в группе риска.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

Почки – орган человеческого организма, одна из составляющих мочевыделительной системы. Тут проходит процесс фильтрации и секреции.

Помимо образования первичной и вторичной мочи, почки участвуют в кроветворении. Нарушение работы хотя бы одной из них приводит к серьезным проблемам гомеостаза, значительно влияет на качество жизни человека, вызывая сильную боль.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – состояние, отличающееся крайней степенью тяжести, при котором частично прекращается работа почек. В редких случаях парный орган отказывает полностью.

К появлению недуга приводит халатность в лечении почечных патологий. ХПН развивается как последствие плохо вылеченной болезни мочеполовой системы. Эта патология мочевыделительной системы развивается медленно, проходит несколько стадий:

• скрытая;
• ранняя;
• средняя;
• тяжелая;
• терминальная.

Выявить данное осложнение можно, проведя соответствующие лабораторные или инструментальные исследования. Во всех случаях для постановки конкретного диагноза и точности диагностики назначаются анализы.

Первый, самый важный анализ – определение количества азотистых соединений в организме. Их содержание четко показывает наличие поражения и его степень. Стадии хронической почечной недостаточности принято определять по элементу креатинину.

Креатинин – компонент, содержащийся в плазме. Он принимает участие в обменных процессах, затем выводится вместе с мочой как токсин. Повышенное содержание в крови – признак ХПН, а по количественному показателю определяют стадию. Это действенный способ, широко используемый на практике.

Классификация может происходить не только по стадиям, но и по степени повреждения нефронов:

• парциальная;
• тотальная;
• терминальная.

Виды повреждений могут быть различными, задача доктора – правильно диагностировать и назначить продуктивное лечение. Максимально полно охарактеризовав состояние пациента, лечащий врач составляет дальнейший план действий.

Обнаружение заболевания на ранних стадиях – залог качественного и продуктивного лечения. Если не уделять должного внимания симптомам заболевания почек, со временем ситуация становится критической. Наиболее частые осложнения: анемия, нарушение обмена веществ и функции выделения, неконтролируемые мочеиспускания, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность.

Помимо креатинина, шлаковым продуктом является мочевая кислота, которая в норме выводится вместе с мочой. Помимо ХПН, повышенный уровень ее содержания свидетельствует о таких заболеваниях, как сахарный диабет, подагра, проблемы сердечно-сосудистой системы.

Классификация хронической почечной недостаточности по Рябову

Для более качественного лечения хронической почечной недостаточности принято выделять ее виды и степени, классифицировать. Наибольшее распространение на постсоветском пространстве получила классификация по С. И. Рябову. Разработанная им система основана на показателях СКФ (скорость клубочковой фильтрации) и уровня креатинина.

Для сравнения, классификация А. Ю. Николаева и Ю. С. Милованова учитывает только содержание креатинина и выделяет начальную, консервативную, терминальную стадию ХПН.

Определение стадии почечной недостаточности по креатинину возможно, в течение нескольких десятилетий в медицинской практике применялся именно этот метод.

Классификация по Рябову более точная, ведь включает несколько показателей и дает более полное представление о течении заболевания.

Фаза	Креатинин	СКФ
Первая стадия — Латентная
Фаза А	норма	норма
Фаза Б	Повышение до 0,13 ммоль/л	Понижение, не меньше, чем на 50%
Вторая стадия — Азотермическая
Фаза А	0,14-0,44 ммоль/л	20-50%
Фаза Б	0,45-0,71 ммоль/л	10-20%
Третья стадия — Уремическая
Фаза А	0,72-1,24 ммоль/л	5-10%
Фаза Б	1,25 и> ммоль/л	< 5%

Современная методика определения ХПН основывается на обнаружении в крови нескольких веществ, определение уровня которых исключает врачебную ошибку. Азотистые соединения в процессе работы почек должны выводиться.

Их наличие, комбинация и высокая концентрация – 100%-ный признак поражения органов мочевыделительной системы и развития некроза тканей почек. Все эти проблемы приводят к развитию ХПН.

Стадии в зависимости от степени СКФ

ХПН – длительный процесс, который развивается медленно, проходя стадии, каждая из которых имеет свои особенности, специфические характеристики. По уровню СКФ выделяют четыре стадии болезни.

Первая – латентная стадия. Это обратимый процесс, когда поражение тканей лишь начало развиваться. Обнаружение недуга на данной стадии благоприятно повлияло бы на ход лечения. Однако из-за нечетко выраженной симптоматики больные часто не обращают на нее внимания и не идут за помощью к доктору.

Функции почек не нарушены, человека не беспокоят боли или дискомфорт, конкретные признаки отсутствуют. Учитывая, что ХПН развивается на фоне имеющейся патологии, все симптомы могут приписываться уже выявленному заболеванию.

Результаты анализов не показывают значительных отклонений от нормы, но даже превышение нормы на 0,1% может насторожить доктора, и он назначит дополнительные обследования.

Вторая – компенсированная стадия. Эта стадия развития заболевания имеет четко выраженную симптоматику. Анализы показывают конкретное превышение нормы, врач имеет возможность точно определить диагноз и сказать стадию.

Недостаток работы почек частично компенсируется за счет работы других органов и систем. Основные функции выполняются, поэтому пациент может не ощущать конкретных сбоев.

Врач заметит характерное снижение скорости фильтрации, что однозначно свидетельствует о наличии патологии.

Диагностирование на этом этапе поможет остановить развитие и предотвратить усугубление патологии. Явные симптомы – нарушение гомеостаза (изменение температуры тела и артериального давления), постоянная жажда и частые позывы к мочеиспусканию.

Третья – интерметтирующая стадия. Она характеризуется более выраженным отклонением показаний анализов от нормы. Наблюдается повышенное образование мочи, постоянные позывы сходить в туалет. Ночной диурез преобладает, пациенту приходится постоянно прерывать сон, чтобы помочиться. Возможны случаи недержания.

Помимо почек, страдают и другие органы мочеполовой системы, например, появляется поражение канальцев. Из-за ослабленного иммунитета больной становится более восприимчивым к вирусам и инфекциям.

Ухудшается общее состояние, появляется слабость и быстрая утомляемость. Нарушение функционирования почек имеет внешние проявления: кожа становится бледной, получает желтоватый оттенок.

Четвертая – терминальная стадия почечной недостаточности. Наиболее сложный и тяжелый этап, который практически не поддается лечению.

Говорить об оценке состояния почек не приходится, ведь на терминальном этапе в большинстве случаев они отказывают полностью. На показателях СКФ – значительные отклонения, <15 мл/мин. Этот критический показатель сопровождается четкими симптомами, постоянно беспокоящими пациента.

Нарушается работа большинства органов. Изменения в обмене веществ достигают критической отметки. Риск летального исхода огромен, необходимо срочное врачебное вмешательство. Повышенный уровень креатинина и понижение СКФ приводят к сильной интоксикации организма.

Лечение хронической почечной недостаточности

Определение курса лечения всегда основывается на результатах проведенных анализов и исследований. В каждом отдельном случае лечащий доктор назначает конкретное лечение для остановки развития заболевания, полного восстановления работоспособности жизненно важных органов, нормализации обмена веществ.

Первоочередная задача – восстановление нормального кровоснабжения пораженной почки (или двух), коррекция азотемии. Повышенное содержание азотистых соединений, шлаков в крови необходимо быстро ликвидировать, затем – восстановить естественную скорость фильтрации в почках, чтобы вредные вещества быстрее выводились из организма.

Методы лечения в первую очередь зависят от этапов болезни. Разный уровень содержания креатинина требует соответствующей терапии. Тщательной проверке подлежат все симптомы, и с их учетом назначается лечение ХПН. Все силы направляются на устранение причины хронической недостаточности.

Традиционно используются несколько методов лечения ХПН.

Диета

Диета при заболевании применяется в обязательном порядке. Коррекция питания – важнейший из пунктов на пути к выздоровлению. Сбалансированный рацион будет способствовать правильному действию медикаментов.

Сократите потребление продуктов, содержащих белки, до минимума. Чем серьезнее степень патологии, тем меньше должно поступать животных белков в организм. Предпочтение отдается растительным белкам.

При ХПН не разрешается есть продукты, которые содержат фосфор. Следует полностью исключить бобовые, грибы, молоко, орехи, рис, какао. Полностью необходимо исключить из рациона хлеб. Отказаться придется как от белого, так и от черного хлеба.

Из-за проблемы с мочеиспусканием вводится персональный режим употребления воды. Рекомендуется вести дневник, в котором отмечать свой рацион. Это необходимо для правильного учета всех поступивших в организм элементов. Часто используется яично-картофельная диета. Но применение ее возможно лишь с разрешения доктора.

Учитывайте, что все методы сугубо индивидуальны, назначаются врачом для каждого пациента, и диета не исключение.

Вывод токсинов

Пациенту внутривенно вводится специальный раствор, который способствует дезинтоксикации. Вредные вещества связываются и выводятся из организма вместе с мочой, как это и должно происходить в норме.

Таким образом происходит очищение крови, понижение содержания азотистых соединений и шлаков, что отображается в результатах анализов. Раствор подбирается персонально, чаще всего это препараты солей кальция.

Как самостоятельный метод введение раствора не применяется, исключительно в комплексе с другими. В зависимости от степени поражения подбирается тот метод, который будет эффективен на данном этапе болезни. Если нет должного эффекта, применяется заместительная терапия и другие методы.

Гемодиализ

Гемодиализ – это очищение крови без участия почек. Такое внепочечное очищение проводится специальным прибором для устранения избытка токсичных элементов, отравляющих организм. Оно обязательно назначается на 3 и 4 стадии ХПН, на второй и первой – при необходимости, на усмотрение доктора. Если ситуация не критична, то гемодиализ не применяется.

Так как почки не выполняют свою непосредственную функцию фильтрации и очищения крови, а другого органа, который бы смог выполнить эту задачу, у человека нет, приходится обращаться к приборам.

Принцип работы таков, что через аппарат искусственной почки пропускается кровь. Проходя через специальную мембрану, кровь отдает диализатору лишнюю воду и продукты жизнедеятельности.

После каждой процедуры сдаются анализы, подтверждающие положительный результат: уменьшается уровень электролитов, мочевины, креатинина. Диализ проводится периодически, поэтому результаты можно считать только промежуточными.

Однако пациент чувствует себя лучше, избавившись от ядовитых элементов в своей крови. Врач будет назначать дальнейший курс, исходя из общего состояния пациента и прогресса выздоровления.

Лечение имеющихся сопутствующих болезней

Учитывая, что хроническая почечная недостаточность не существует сама по себе, а является следствием других заболеваний почек, действия доктора не должны быть направлены исключительно на устранение ХПН.

Важный этап лечения – борьба с основным заболеванием. К тому же хроническая почечная недостаточность влияет не только на мочевыделительную систему, но и на весь организм в целом. Другие органы тоже страдают в процессе развития болезни, поэтому необходимо повысить иммунитета, восстановить баланс веществ в крови.

Пересадка почки

Крайняя мера и чрезвычайно дорогая, к которой прибегают единицы. Это кардинальное решение, которое оказывается действительно эффективным. Есть риск того, что новый орган не приживется и будет отторгаться, поэтому пересаживают его крайне редко.

Не забывайте также про меры профилактики. Откажитесь от вредных привычек, которые пагубно влияют на состояние организма в общем и почек в частности, скорректируйте рацион раз и навсегда, чтобы не произошло рецидива и не возникло осложнений. Регулярно проходите осмотр от уролога, чтобы в случае обострения вовремя отреагировать и принять соответствующие меры.

Прогноз

При обнаружении столь серьезного недуга, естественно, возникает вопрос, сколько живут люди с этим. Ответ прост: все зависит от того, на каком этапе развития заболевания оно обнаружено. Если удалось на ранних стадиях остановить нарушения, то жить пациент будет долго и счастливо.

Но в случаях, когда больной игнорирует явные симптомы и лишь на поздних стадиях обращается за помощью, то шансов на дальнейшую жизнь остается меньше. Четвертый этап в большинстве случаев заканчивается скорой смертью.

Переход от этапа к этапу довольно медленный, но конкретный срок зависит от особенностей организма человека. От появления первых ХПН до летального исхода проходит приблизительно 3 месяца.

Все случаи рассматриваются индивидуально, и прогнозы составляются персонально для каждого. Играет роль каждая мелочь: возраст, состояние здоровья, наличие других патологий. Наихудший сценарий – постепенное угасание человека, нетрудоспособность, затем – смерть.

Для более скорого выздоровления и продолжительной жизни важно придерживаться всех рекомендаций доктора.

Самодисциплина и следование установленному курсу – 90% успеха в лечении. Время от времени врач проверяет динамику выздоровления, и если пациент выполняет все назначения, то удается одержать победу в схватке с болезнью.