Патогенез респираторного дистресс синдрома новорожденных. Респираторный дистресс у новорожденных: лечение и патогенез. Влияние дыхательной недостаточности на другие органы

Патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.

Общие сведения

Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром », «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.

Причины синдрома дыхательных расстройств

Как уже указывалось, патогенез синдрома дыхательных расстройств у новорожденных связан с незрелостью легочной ткани и обусловленной этим недостаточностью антиателектатического фактора - сурфактанта, его неполноценностью, ингибированием или повышенным разрушением.

Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.

Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.

Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях , гипоксии плода и асфиксии новорожденного , ВПС , пороках развития легких , внутричерепных родовых травмах , многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет , анемия, родовое кровотечение , родоразрешение с помощью кесарева сечения.

Классификация синдрома дыхательных расстройств

На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.

На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.

I (легкая степень) – возникает у относительно зрелых детей, имеющих при рождении состояние средней тяжести. Симптоматика развивается только при функциональных нагрузках: кормлении, пеленании, проведении манипуляций. ЧД менее 72 в мин.; газовый состав крови не изменен. Состояние новорожденного нормализуется в течение 3-4 дней.

II (средне-тяжелая степень) – ребенок рождается в тяжелом состоянии, которое нередко требует проведения реанимационных мероприятий. Признаки синдрома дыхательных расстройств развиваются в течение 1-2 часов после рождения и сохраняются до 10 суток. Необходимость в дотации кислорода обычно отпадает на 7-8 сутки жизни. На фоне синдрома дыхательных расстройств у каждого второго ребенка возникает пневмония .

III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия , артериальная гипотония , признаки гипоксии миокарда на ЭКГ . Велика вероятность летального исхода.

Симптомы синдрома дыхательных расстройств

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.

У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга , склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией , периферическими отеками.

Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс , эмфизема легких , отек легких , ретинопатия недоношенных , некротический энтероколит , почечная недостаточность , сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия , нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).

Диагностика синдрома дыхательных расстройств

В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6-9 баллов - о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.

В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких . Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».

Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики - амниоцентеза , осуществляемого после 32 недели гестации., детского пульмонолога , детского кардиолога и др.

Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки .

При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.

Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств

Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности , присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.

В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов . В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.

В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра , должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом,

Стенозирующий ларингит, синдром крупа

Круп - это остро возникшее нарушение дыхания, обычно на фоне невысокой температуры (чаще всего - инфекция вирусом парагриппа). При крупе затруднен вдох (инспираторная одышка).

Признаки крупа

Осиплость голоса, лающий , шумное дыхание на вдохе (инспираторный стридор). Признаки тяжести - выраженное втяжение яремной ямки и межреберий, снижение уровня кислорода в крови. Круп III-й степени требует неотложной интубации, круп I-II степени лечится консервативно. Следует исключить эпиглоттит (см. ниже).

Обследование при крупе

Измерение насыщения крови кислородом - пульсоксиметрия. Тяжесть крупа иногда оценивают по шкале Westlеy (табл. 2.2).

Таблица 2.1. Шкала оценки степени тяжести крупа Westley

Выраженность симптома	Баллы*
Стридор (шумное дыхание)
Отсутствует	0
При возбуждении	1
В покое	2
Втяжение уступчивых мест грудной клетки
Отсутствует	0
Легкое	1
Умеренно выраженное	2
Резко выраженное	3
Проходимость дыхательных путей
Нормальная	0
Нарушена умеренно	1
Значительно снижена	2
Цианоз
Отсутствует	0
При двигательной активности	4
В покое	5
Сознание
Без изменений	0
Нарушения сознания	5
* менее 3 баллов - легкая степень, 3-6 баллов - средне-тяжелая, более 6 баллов - тяжелая степень.

Лечение крупа

Большинство случаев ларингита и крупа вызываются вирусами и в антибиотиках не нуждаются. Назначают будесонид (Пульмикорт) в ингаляциях 500-1000 мкг на 1 ингаляцию (возможно, вместе с бронхолитиками сальбутамолом или комбинированным препаратом Беродуал - ипратропия бромид + фенотерол), в более тяжелых случаях, при отсутствии эффекта от ингаляции или при повторном развитии крупа, вводят внутримышечно дексаметазон 0,6 мг/кг. По эффективности ингаляционный и системный глюкокортикостероид (ГКС) одинаковы, однако детям до 2 лет лучше начинать лечение с системных препаратов. При необходимости используют кислород увлажненный, сосудосуживающие капли в нос.

Важно!!! Вирусный круп хорошо поддается лечению глюкокортикоидами и больших терапевтических проблем не представляет. У больного со стенозом гортани важно сразу исключить эпиглоттит.

Эпиглоттит

Эпиглоттит - это воспаление надгортанника. Чаще вызывается Н. influenzae типа b, реже пневмококком, в 5% случаев - S. aureus, характеризуется высокой температурой и интоксикацией. От вирусного крупа его отличают отсутствие катара, кашля, осиплости голоса, наличие боли в горле, ограничение подвижности челюсти (тризм), поза «треножника», усиленное слюноотделение, а также широко открытый рот, шумное дыхание на вдохе, западение надгортанника в положении на спине, лейкоцитоз > 15х10 9 /л. Ингаляции Пульмикортом, введение преднизолона или дексаметазона не приносят существенного облегчения.

Важно!!! Осмотр ротоглотки проводится только в условиях операционной под общей анестезией, в полной готовности интубировать ребенка.

Рентгенография шеи в боковой проекции, рекомендуемая рядом авторов, оправданна только при неуверенности в диагнозе, т. к. в 30-50% случаев она не выявляет патологию. Определение газов крови для диагностики необязательно: при подозрении на эпиглоттит любые манипуляции, кроме жизненно важных, нежелательны. Достаточно сделать анализ крови, определить СРБ, выполнить пульсоксиметрию.

Для дифференциальной диагностики вирусного крупа и эпилоттита используется приведенный в табл. 2.3 набор признаков.

Таблица 2.3. Дифференциально-диагностические критерии эпиглоттита и вирусного крупа (по DeSoto Н., 1998, с изменениями)

	Эпиглоттит	Круп
Возраст	Любой	Чаще от 6 месяцев до 6 лет
Начало	Внезапное	Постепенное
Локализация стеноза	Над гортанью	Под гортанью
Температура тела	Высокая	Чаще субфебрильная
Интоксикация	Выраженная	Умеренная или отсутствует
Дисфагия	Тяжелая	Отсутствует или легкая
Боль в горле	Выраженная	Умеренная или отсутствует
Нарушение дыхания	Есть	Есть
Кашель	Редко	Специфический
Положение пациента	Сидит прямо, с открытым ртом	Любое
Рентгенологические признаки	Тень увеличенного надгортанника	Симптом «шпиля»

Лечение эпиглоттита

Внутривенно цефотаксим 150 мг/кг в сутки (или цефтриаксон 100 мг/кг в сутки) + аминогликозид. Цефотаксим детям до 2,5 лет внутримышечно не водят из-за болезненности. При неэффективности (стафилококк!) - внутривенно клиндамицин 30 мг/кг/сут или ванкомицин 40 мг/кг в сутки. Показана ранняя интубация (профилактика внезапной асфиксии). Экстубация безопасна после нормализации температуры, прояснения сознания и стихания симптомов, обычно через 24-72 часов (до экстубации - осмотр через гибкий эндоскоп). Эпиглоттит часто сопровождается бактериемией, что увеличивает длительность лечения.

Важно!!! При эпиглоттите запрещается: ингалировать, осуществлять седацию, провоцировать беспокойство!

Очень часто у детей парагрипп осложняется крупом (стеноз, сужение гортани, обусловленное воспалением), в основном за счет отека под-связочного пространства. Стеноз гортани возникает в первые часы заболевания, внезапно, чаще ночью, и продолжается несколько часов.

Критерии степени тяжести стеноза гортани

I степень - инспираторная одышка (затруднен вдох) и втяжение яремной ямки во время физической нагрузки, при волнении ребенка. Частота дыхательных движений соответствует возрастной норме. Дыхательной недостаточности нет.

II степень - ребенок беспокоен, возбужден. Определяется шумное дыхание, слышимое на расстоянии. Инспираторная одышка присутствует в покое (даже во сне) и увеличивается при физической нагрузке. Характерным является втяжение уступчивых мест грудной клетки: западение яремной ямки, надключичных и подключичных ямок, межреберных промежутков, реже эпигастральной области. Отмечается бледность и даже цианоз носогубного треугольника, влажность и легкая мраморность кожных покровов. Частота дыхательных движений выше возрастной нормы, тахикардия (учащение сердечных сокращений). Развивается дыхательная недостаточность первой степени.

III степень - одышка приобретает смешанный характер (затруднен как вдох, так и выдох). Отмечается максимальное втяжение уступчивых мест грудной клетки.

В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура: раздувание крыльев носа, напряжение мышц шеи, участие в акте дыхания межреберных мышц. Кожа приобретает мраморный оттенок. Тоны сердца приглушенные, отмечается выпадение пульсовой волны на вдохе. Развивается дыхательная недостаточность второй степени.

IV степень - асфиксическая стадия. Выраженное беспокойство больного сменяет адинамия. Ребенок быстро теряет сознание. Исчезает шумное дыхание. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком. Дыхание поверхностное, частое, исчезает втяжение уступчивых мест грудной клетки. Тахикардию сменяет брадикардия. Тоны сердца глухие, пульс слабый. Развивается дыхательная недостаточность третьей степени. Смерть наступает от асфиксии. Появление стеноза на 1-2-й день заболевания характерно для чисто вирусной инфекции, на 3-4-й день - для вирусно-бактериальной инфекции.

Также к частым осложнениям парагриппа относится вирусно-бактериальная пневмония, которая характеризуется изменением клинической картины заболевания. Воспалительный процесс приобретает остролихорадочный характер со значительным повышением температуры, ознобом, сильной головной болью и даже признаками менингизма, болями в груди, усиленным кашлем с выделением мокроты (даже примесью крови), цианозом губ и выявлением при аускультации легких мелкопузырчатых хрипов и даже шума трения плевры. Другими осложнениями парагриппа могут быть отиты и поражения придаточных пазух носа. Тяжелые формы болезни редки и обусловливаются пневмонией. Вирус парагриппа способствует обострению хронических заболеваний.

Втяжение нижней стенки грудной клетки (движение вовнутрь костной структуры стенки грудной клетки на вдохе) является показателем тяжелой пневмонии. Этот симптом более специфичен, чем втяжение межреберных промежутков, которое затрагивает втяжение мягких тканей межреберий, но не костной структуры стенки грудной клетки.

· Если при подсчете частоты дыхания ребенка вы не подняли его рубашку, попросите мать сделать это сейчас.

· Перед тем, как вы посмотрите, есть ли втяжение грудной клетки, понаблюдайте за ребенком, чтобы определить, когда он вдыхает, а когда - выдыхает.

· Посмотрите, есть ли втяжение грудной клетки на вдохе .

· Посмотрите на нижнюю часть грудной клетки (нижние ребра). У ребенка есть втяжение грудной клетки, если при вдохе нижняя часть грудной клетки западает .

Втяжение грудной клетки происходит тогда, когда ребенок прилагает для вдоха гораздо больше усилий, чем необходимо при нормальном дыхании. При нормальном дыхании на вдохе поднимаются вся грудная клетка (верхняя и нижняя части) и живот . При наличии втяжений грудной клетки стенка грудной клетки западает, когда ребенок вдыхает .

Примечание: Для того, чтобы сделать вывод о наличии втяжения грудной клетки, оно должно быть четко видно и присутствовать все время. Если втяжение грудной клетки заметно только тогда, когда ребенок кричит или кормится, это значит, что у ребенка нет втяжения грудной клетки. Если западают только мягкие ткани межреберий (втяжение межреберных промежутков или западение межреберных промежутков), значит, у ребенка нет втяжения грудной клетки. Для данной оценки втяжение грудной клетки означает втяжение нижней части стенки грудной клетки. Втяжение межреберных промежутков сюда не относится .

Время, необходимое для полного развития всех органов ребенка во внутриутробном периоде, составляет 40 недель. Если младенец родится раньше этого срока, его легкие будут сформированы недостаточно для полноценного дыхания. Это вызовет нарушение всех функций организма.

При недостаточном развитии легких возникает респираторный дистресс-синдром новорожденных. Обычно он развивается у недоношенных детей. Такие младенцы не могут полноценно дышать, и их органы испытывают недостаток кислорода.

Это заболевание также называется болезнью гиалиновых мембран.

Почему возникает патология

Причины заболевания – недостаток или изменение свойств сурфактанта. Это поверхностно-активное вещество, обеспечивающее эластичность и упругость легких. Он выстилает изнутри поверхность альвеол – дыхательных «мешочков», через стенки которых происходит обмен кислорода и углекислого газа. При недостатке сурфактанта альвеолы спадаются, и дыхательная поверхность легких уменьшается.

Дистресс-синдром плода также может быть вызван генетическими заболеваниями и врожденными аномалиями развития легких. Это очень редкие состояния.

Легкие начинают окончательно формироваться после 28 недели беременности. Чем раньше произойдут , тем выше риск патологии. Особенно часто страдают мальчики. Если ребенок родится раньше 28 недели, заболевание у него практически неизбежно.

Другие факторы риска патологии:

появление дистресс-синдрома во время предыдущей беременности;
(двойня, тройня);
вследствие резус-конфликта;
сахарный диабет ( или 1-го типа) у матери;
асфиксия (удушье) новорожденного.

Механизм развития (патогенез)

Болезнь является самой частой патологией новорожденных. Она связана с недостатком сурфактанта, что ведет к спадению участков легкого. Дыхание становится неэффективным. Снижение концентрации кислорода в крови приводит к повышению давления в легочных сосудах, а легочная гипертензия усиливает нарушение образования сурфактанта. Возникает «порочный круг» патогенеза.

Патология сурфактанта имеется у всех плодов до 35 недели внутриутробного развития. Если имеется хроническая гипоксия, этот процесс выражен сильнее, и даже после рождения клетки легких не могут вырабатывать достаточное количество этого вещества. У таких малышей, а также при глубокой недоношенности, развивается дистресс-синдром новорожденных 1 типа.

Более частый вариант – неспособность легких вырабатывать достаточное количество сурфактанта сразу после рождения. Причиной этого становится патология родов и кесарево сечение. В таком случае нарушается расправление легких при первом вдохе, что и мешает запуску нормального механизма образования сурфактанта. РДС 2-го типа возникает при асфиксии в родах, родовой травме, оперативном родоразрешении.

У недоношенных малышей нередко оба вышеописанных типа сочетаются.

Нарушение работы легких и повышение давления в их сосудах вызывают интенсивную нагрузку на сердце новорожденного. Поэтому могут возникать проявления острой сердечной недостаточности с формированием кардиореспираторного дистресс-синдрома.

Иногда у детей первых часов жизни возникают или проявляются другие заболевания. Даже если легкие после рождения функционировали нормально, сопутствующая патология приводит к недостатку кислорода. Это запускает процесс повышения давления в легочных сосудах и нарушение кровообращения. Такое явление называется острым респираторным дистресс-синдромом.

Адаптационный период, в течение которого легкие новорожденного приспосабливаются к дыханию воздухом и начинают вырабатывать сурфактант, у недоношенных детей удлинен. Если мать ребенка здорова, он составляет 24 часа. При болезни женщины (например, диабете) период адаптации составляет 48 часов. В течение всего этого времени у ребенка могут проявиться дыхательные нарушения.

Проявления патологии

Заболевание проявляется сразу после рождения ребенка или в течение первых суток его жизни.

Симптомы дистресс-синдрома:

синюшность кожи;
раздувающиеся ноздри при дыхании, трепетание крыльев носа;
западение податливых участков грудной клетки (мечевидного отростка и области под ним, межреберных промежутков, зон над ключицами) на вдохе;
быстрое поверхностное дыхание;
уменьшение количества выделяемой мочи;
«стоны» при дыхании, возникающие вследствие спазма голосовых связок, или «экспираторное хрюканье».

Дополнительно врач фиксирует такие признаки, как низкий тонус мышц, снижение артериального давления, отсутствие стула, изменение температуры тела, отечность лица и конечностей.

Диагностика

Для подтверждения диагноза неонатолог назначает такие исследования:

анализ крови с определением лейкоцитов и С-реактивного протеина;
постоянная пульсоксиметрия для определения содержания кислорода в крови;
содержание в крови газов;
посев крови «на стерильность» для проведения дифференциальной диагностики с сепсисом;
рентгенография легких.

Изменения на рентгенограмме неспецифичны именно для этого заболевания. Они включают затемнение легких с участками просветления в области корней и сетчатый рисунок. Такие признаки бывают при раннем сепсисе и пневмонии, однако рентгенограмма делается всем новорожденным с дыхательными нарушениями.

Дистресс-синдром плода в родах дифференцируют с такими заболеваниями:

временное тахипноэ (учащение дыхания): возникает обычно у доношенных детей после кесарева сечения, быстро исчезает, не требует введения сурфактанта;
ранний сепсис или врожденная пневмония: симптомы очень напоминают РДС, но имеются признаки воспаления в крови и очаговые тени на рентгенограмме легких;
мекониальная аспирация: появляется у доношенных детей при вдыхании мекония, имеет специфические рентгенологические признаки;
пневмоторакс: диагностируется рентгенологически;
легочная гипертензия: повышение давления в легочной артерии, не имеет характерных для РДС признаков на рентгене, диагностируется с помощью УЗИ сердца;
аплазия (отсутствие), гипоплазия (недоразвитие) легких: диагностируется еще до родов, в послеродовом периоде легко распознается при рентгенографии;
диафрагмальная грыжа: на рентгене определяется смещение органов из брюшной полости в грудную.

Лечение

Неотложная помощь при дистресс-синдроме плода заключается в согревании только что родившегося ребенка и постоянном контроле его температуры. Если роды произошли ранее 28 недели, младенца сразу же помещают в специальный пластиковый пакет или оборачивают полиэтиленовой пленкой. Рекомендуется как можно позднее пересекать пуповину, чтобы до начала интенсивного лечения ребенок получал кровь от матери.

Сразу же начинается поддержка дыхания малыша: при отсутствии дыхания или его неполноценности проводится продленное раздувание легких, а затем осуществляется постоянная подача воздуха. При необходимости начинают искусственную вентиляцию с помощью маски, а при ее неэффективности – специального аппарата.

Ведение новорожденных с респираторным дистресс-синдромом проводится в отделении интенсивной терапии совместными усилиями неонатолога и реаниматолога.

Существуют 3 основных метода лечения:

Заместительная терапия препаратами сурфактанта.
Искусственная вентиляция легких.
Кислородотерапия.

Введение сурфактанта проводят от 1 до 3 раз в зависимости от тяжести состояния младенца. Его можно вводить через интубационную трубку, расположенную в трахее. Если ребенок дышит самостоятельно, лекарство вводится в трахею через тонкий катетер.

В России зарегистрировано 3 препарата сурфактанта:

Куросурф;
Сурфактант БЛ;
Альвеофакт.

Данные препараты получают от животных (свиньи, коровы). Наилучшим эффектом обладает Куросурф.

После введения сурфактанта начинают вентиляцию легких через маску или носовую канюлю. Затем ребенка переводят на CPAP-терапию. Что это такое? Это метод поддержания постоянного давления в воздухоносных путях, что препятствует спадению легких. При недостаточной эффективности проводится искусственная вентиляция легких.

Целью лечения является стабилизация дыхания, которая обычно наступает на 2-3 день. После этого разрешается грудное вскармливание. Если сохраняется одышка с частотой дыхания более 70 в минуту, кормить малыша из соски нельзя. При задержке обычного кормления младенца обеспечивают питанием с помощью внутривенных вливаний специальных растворов.

Все эти меры проводятся в соответствии с международными стандартами, в которых четко определены показания и последовательность процедур. Чтобы лечение респираторного дистресс-синдрома новорожденных было эффективным, его нужно проводить в специально оснащенных учреждениях с хорошо подготовленным персоналом (перинатальных центрах).

Профилактика

Женщины, у которых есть риск преждевременных родов, должны быть вовремя госпитализированы в перинатальный центр. Если это невозможно, следует заранее создать условия для выхаживания новорожденного в том родильном доме, где будут приняты роды.

Своевременные роды – лучшая профилактика дистресс-синдрома плода. Чтобы снизить риск преждевременных родов, необходимо квалифицированное акушерское наблюдения за течением беременности. Женщина не должна курить, употреблять алкоголь или наркотические вещества. Не следует пренебрегать подготовкой к беременности. В частности, необходимо своевременно скорректировать течение хронических заболеваний, таких как диабет.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома плода при высоком риске преждевременных родов заключается в применении кортикостероидов. Эти препараты способствуют более быстрому развитию легких и образованию сурфактанта. Их вводят на сроке 23-34 недели внутримышечно 2-4 раза. Если через 2-3 недели угроза преждевременных родов сохраняется, а срок беременности еще не достиг 33 недель, введение кортикостероидов повторяют. Препараты противопоказаны при язвенной болезни у матери, а также любой вирусной или бактериальной инфекции у нее.

До завершения курса гормонов и для перевозки беременной в перинатальный центр показано введение токолитиков – средств, снижающих сократимость матки. При преждевременном излитии вод назначают антибиотики. При короткой шейке матки или уже перенесенных преждевременных родах используется прогестерон, позволяющий удлинить время беременности.

Кортикостероиды также назначают в 35-36 недель при запланированном кесаревом сечении. Это позволяет снизить риск нарушений дыхания у младенца после операции.

За 5-6 часов до кесарева вскрывают плодный пузырь. Это стимулирует нервную систему плода, которая запускает синтез сурфактанта. Во время операции важно извлекать головку ребенка как можно бережнее. При глубокой недоношенности головку извлекают прямо в пузыре. Это предохраняет от травмы и последующих дыхательных нарушений.

Возможные осложнения

Респираторный дистресс-синдром может быстро ухудшить состояние новорожденного в течение первых дней его жизни и даже стать причиной летального исхода. Вероятные последствия патологии связаны с недостатком кислорода или с неправильной тактикой лечения, к ним относятся:

скопление воздуха в средостении;
умственная отсталость;
слепота;
тромбоз сосудов;
кровоизлияния в мозг или легкие;
бронхолегочная дисплазия (неправильное развитие легких);
пневмоторакс (попадание воздуха в полость плевры со сдавлением легкого);
заражение крови;
почечная недостаточность.

Осложнения зависят от тяжести заболевания. Они могут быть выражены значительно или вообще не проявиться. Каждый случай индивидуален. Необходимо получить подробную информацию у лечащего врача по дальнейшей тактике обследования и лечения малыша. Матери ребенка понадобится поддержка близких. Будет полезна и консультация психолога.