Гиперандрогения – это нарушение гормонального фона, характеризующееся чрезмерно сильной продукцией андрогена – мужского гормона. Для женского организма это вещество является необходимым, так как выполняет несколько функций сразу, но его избыток влечет за собой довольно неприятные последствия, лечить которые нужно в обязательном порядке.

Андрогены вырабатываются такими органами, как надпочечники, яичники и адипоциты. От этих гормонов зависит процесс полового созревания, появление волос в области подмышек и гениталий. Андрогены принимают участие в регулировке работы почек и печени, влияют на репродуктивную систему и мышечный рост. Они нужны и в зрелом возрасте, так как синтезируют эстрогены, поддерживают достаточный уровень либидо и укрепляют костные ткани.

Что такое гиперандрогения?

Данное патологическое состояние часто сопровождается аменореей (отсутствие менструаций) и, соответственно, бесплодием. Фолликулы яичников окружены клеточными слоями, а слишком большое количество андрогенов препятствует фолликулярному росту, в результате чего развивается заращивание фолликулов – фолликулярная атрезия. Осложнением заболевания является фиброз яичниковых капсул и поликистоз, соответственно.

Прежде чем разбираться в причинах патологии, ее симптомах и лечении, нужно ознакомиться с некоторыми понятиями:

1. Гипоталамус – это центральный регуляционный отдел головного мозга, под контролем которого находятся все обменные процессы организма; отвечает за функцию половых и эндокринных желез; в нем взаимодействуют две системы – гормональная и нервная;
2. Гипофиз – основная железа эндокринной системы; локализуется в стволе головного мозга; отвечает за гормональный обмен;
3. Нарушения центрального происхождения – отклонения в регуляционной функции; возникают из-за нарушения в работе гипофиза и/или гипоталамуса;
4. Надпочечники – парные эндокринные железы; локализуются над почками; состоять из внутреннего мозгового слоя и внешнего коркового;
5. Проба на определение источника заболевания с использованием дексаметазона – процедура, которая позволяет определить концентрацию андрогенов в женском организме.

Надпочечниковая гиперандрогения

Эта форма заболевания чаще всего бывает врожденной. Симптомы патологии в этом случае проявляются достаточно рано. Первые менструации появляются намного позже, чем положено, а в дальнейшем становятся редкими или вовсе прекращаются. У всех больных надпочечниковой гиперандрогенией наблюдается обильная угревая сыпь на груди и спине, а также локальная пигментация кожных покровов.

Симптомами гиперандрогении у женщин являются:

1. недоразвитие молочных желез;
2. фигура развивается по мужскому типу (узкий таз, широкие плечи);
3. клитор незначительно гипертрофируется, матка уменьшается, но отклонений в развитии яичников не наблюдается.

При заболевании надпочечникового генеза требуется терапия глюкокортикоидными средствами, чтобы поддерживать гормональный уровень в пределах нормы.

Гиперандрогения яичникового генеза

Эта форма нарушения диагностируется примерно у 5% женщин репродуктивного возраста.

Причин, которые могут спровоцировать патологи, достаточно большое количество, поэтому не всегда удается определить, что именно привело к сбою.

Однако специалисты этой области определили, что главным провоцирующим фактором являются нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы. Подобные нарушения приводят к усиленной выработке ЛГ или отклонениям в соотношении ЛГ/ФСГ.

Избыточное количество ЛГ приводит к гиперплазии гранулезного и наружного слоя фолликулов, соединительной белковой оболочки яичников. В результате возрастает количество андрогенов, продуцируемых яичниками, появляются первые симптомы маскулинизации. Недостаток ФСГ сказывается на фолликулах: они не могут созреть. В результате у женщин развивается анновуляция – патология, требующая лечения.

Причины гиперандрогении

1. Относительный/безусловный избыток ЛГ из-за нарушения функции гипоталамуса или аденогипофиза;
2. Чрезмерная продукция андрогенов корой надпочечников в пубертатный период;
3. Ожирение в пубертатном возрасте. Лишний жир является основным фактором риска, потому что в нем андрогены превращаются в эстрогены;
4. Гиперинсулинемия, инсулинорезистентность;
5. Нарушение генеза стероидов в яичниках;
6. Первичный гипотиреоз – недостаток гормонов щитовидной железы.

Поликистоз яичников может развиться на фоне нетипичной врожденной гиперплазии надпочечников. К другим причинам можно отнести гипертекоз, лейдигому и андрогенсекретирующие опухоли яичников, которые требуют хирургического удаления.

Симптомы и лечение признаков гиперандрогении

1. Активный рост волос на конечностях и других частях тела (молочных железах, животе) у женщин. Когда волосы растут на щеках, говорят о гирсутизме;
2. Появление залысин на голове (алопеция – выпадение волос);
3. Косметические проблемы с лицом – угри, прыщи, шелушение, различные воспаления. Лечение у косметолога не дает результатов;
4. Остеопороз, мышечная атрофия;
5. Повышение концентрации глюкозы в крови (сахарный диабет 2 типа);
6. Резкое ожирение;
7. Формирование половых органов по промежуточному типу;
8. Цикл имеет большие интервалы или менструации вовсе отсутствуют;
9. Бесплодие, невынашивание (если заболевание появилось при беременности). Для успешного вынашивания ребенка организму необходимо определенное количество женских половых гормонов, а при заболевании они практически не вырабатываются;
10. Приступы артериальной гипертонии.

У больных женщин наблюдается склонность к депрессивным состояниям, они быстро устают. Стоит отметить, что заболевание может возникнуть в любом возрасте, начиная с самого рождения.

Как выявить синдром гиперандрогении

В первую очередь врач должен исключить заболевания, которые могут стать провоцирующими факторами: печеночные патологии, акромегалию, синдром Кушинга, андрогенсекретирующие опухоли надпочечников, половую дифференцировку. Врач должен дать направление в клиническую лабораторию на определение основного гормона.

Выясняют концентрацию пролактина, общего и свободного тестостерона, андростендиона, ФСГ, дегидроэпиандростерона сульфата. Для анализа потребуется сдать кровь. Берут ее утром натощак. Так как у больных гормональный фон практически постоянно меняется, пробы делают три раза с интервалом в 30 минут, потом все взятые порции крови смешиваются. Если выявлено больше 800 мкг% дегидроэпиандростерона сульфата, значит, имеет место опухоль надпочечников.

Также необходимо сдать анализ мочи на концентрацию кетостероидов-17.

Помимо этого, необходимо взять маркер ХГ, если симптомы заболевания имеются, но концентрация андрогенов остается в пределах нормы.

Что такое Надпочечниковая гиперандрогения

Вирилизация надпочечникового генеза проявляется развитием адреногенитального синдрома (АГС) - в результате врожденной дисфункции коры надпочечников. Это генетически обусловленное заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. АГС объясняется неполноценностью ферментных систем в железе: у 80- 90% больных неполноценность проявляется дефицитом С21-гидроксилазы.

Патогенез (что происходит?) во время Надпочечниковой гиперандрогения

Основным патогенетическим механизмом АГС является врожденный дефицит фермента С21-гидроксилазы, участвующего в синтезе андрогенов в коре надпочечников. Образование С21-гидроксилазы обеспечивает ген, локализованный в коротком плече одной из 6-й пары хромосомы. Патология может не проявляться при наследовании одного патологического гена и манифестирует при наличии дефектных генов в обоих аутосомах 6-й пары. Частичная блокада синтеза стероидов при врожденном дефиците С21-гидроксилазы увеличивает синтез андрогенов.

До определенного возраста нерезко выраженный дефицит С21-гидроксилазы в надпочечниках компенсируется. При усилении функции надпочечников (эмоциональный стресс, начало половой жизни, беременность) нарушается синтез стероидов в сторону гиперандрогении, что в свою очередь тормозит выделение гонадотропинов и нарушает циклические изменения в яичниках.

При этом в яичниках возможны:

• подавление роста и созревания фолликулов на ранних стадиях фолликулогенеза, приводящее к аменорее;
• торможение роста, созревания фолликула и яйцеклетки, не способной овулировать, что проявляется ановуляцией и олигоменореей;
• овуляция с неполноценным желтым телом: несмотря на регулярные менструации, имеется недостаточность лютеиновой фазы цикла.

При всех этих вариантах гипофункции яичников возникает бесплодие. Частота невынашивания беременности при АГС достигает 26%.

Симптомы Надпочечниковой гиперандрогения

В зависимости от выраженности дефицита С21-гидроксилазы и соответственно гиперандрогении выделяют классическую форму АГС и легкие, или поздние (пубертатную и постпубертатную), формы АГС.

Классическая форма АГС сопровождается врожденной гиперплазией надпочечников. Такая вирилизация приводит к патологии наружных половых органов (ложный женский гермафродитизм) и неправильному определению пола при рождении. Детям с такой патологией проводят хирургическую коррекцию иола, дальнейшее лечение и наблюдение обеспечивает детский эндокринолог.

В пубертатном периоде основными жалобами больных являются гирсутизм, угревая сыпь, нерегулярные менструации. Менархе наступает в 15-16 лет, в дальнейшем менструации нерегулярные, есть тенденция к олигоменорее. В этом периоде более выражен гирсутизм: рост волос по белой линии живота, на верхней губе, внутренней поверхности бедер. Кожа жирная, пористая, с множественными акне, обширными пятнами гиперпигментации. В телосложении также заметно влияние андрогенов: нерезко выраженные мужские черты с широкими плечами и узким тазом, укорочение конечностей, невысокой рост. После появления гирсутизма молочные железы гипоплазированы.

У пациенток с иостпубертатной формой АГС нарушены менструальная и репродуктивная функции. Постпубертатная форма АГС манифестирует прерыванием беременности на раннем сроке. Выраженность нарушений репродуктивной функции зависит от степени дефицита С21-гидроксилазы: от снижения репродуктивной функции вследствие ановуляторных циклов до невынашивания беременности из-за формирования неполноценного желтого тела. Гирсутизм выражен незначительно: скудное оволосение белой линии живота, отдельные волоски над верхней губой. Телосложение женского типа, молочные железы достаточно развиты, метаболические нарушения нетипичны.

Диагностика Надпочечниковой гиперандрогения

При расспросе выявляют нарушения менструального цикла у сестер и родственниц пациентки по материнской и отцовской линии. При АГС рано и быстро развивается чрезмерное половое оволосение, поздно наступает менархе и в дальнейшем менструации нерегулярные.

Для АГС патогномоничны спортивное телосложение, гипертрихоз, угревая сыпь, умеренная гипоплазия молочных желез. АГС не сопровождается повышением массы тела в отличие от других эндокринных нарушений с гипертрихозом.

Основная роль в диагностике АГС принадлежит гормональным исследованиям. Для уточнения происхождения андрогенов проводят гормональные исследования до и после дексаметазоновой пробы. Снижение уровней 17-КС в моче, тестостерона и дегидроэпиандростерона в крови после приема препаратов, тормозящих выделение АКТГ, указывает на надпочечниковое происхождение андрогенов.

Диагностика постпубертатного АГС основана на:

• гипертрихозе и снижении репродуктивной функции у сестер пациентки по материнской и отцовской линии;
• позднем менархе (14-16 лет);
• гипертрихозе и нерегулярных менструациях с периода менархе;
• вирильных чертах морфотипа;
• повышении содержания 17-КС в моче, тестостерона и дегидроэпиандростерона в крови и снижение их уровня до нормы после приема дексаметазона.

Данные УЗИ яичников свидетельствуют об ановуляции: фолликулы различной зрелости не достигают преовуляторных размеров. Базальная температура с растянутой первой и укороченной второй фазой свидетельствует о недостаточности желтого тела, тип влагалищных мазков андрогенный.

Лечение Надпочечниковой гиперандрогения

Выбор лечебных препаратов у больных с АГС определяется целью терапии: нормализацией менструального цикла, стимуляцией овуляции, подавлением гипертрихоза.

С целью коррекции нарушений гормональной функции коры надпочечников используют глюкокортикостероидные препараты. Дозу дексаметазона определяют в соответствии с уровнем содержания 17-КС в моче, дегидроэпиандростерона и тестостерона в крови (на фоне лечения уровень этих гормонов не должен превышать верхнюю границу нормы). Эффективность лечения, кроме гормональных исследований, контролируют путем измерения базальной температуры и наблюдения за менструальным циклом. При неполноценной второй фазе менструального цикла необходима стимуляция овуляции с 5-го по 9-й день, на фоне которой часто наступает беременность. Во избежание самопроизвольного выкидыша терапию глюкокортикостероидами следует продолжить, ее длительность определяют индивидуально.

Если женщина не заинтересована в беременности, а основной жалобой являются гипертрихоз и гнойничковые высыпания на коже, рекомендуются препараты, содержащие эстрогены и антиандрогены. На гипертрихоз эффективно влияет диане, особенно в сочетании с андрокуром в первые 10-12 дней. Диане назначают с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 4-6 мес.

Антиандрогенный эффект дает верошпирон, в результате подавления образования дигидротестостерона из тестостерона в коже, волосяных фолликулах и сальных железах. Верошпирон назначают по 25 мг 2 раза в день. Применение верошпирона в течение 4-6 мес снижает на 80% уровень тестостерона, но снижения уровня кортикотропного и гонадотропных гормонов не отмечено.

Применение синтетических прогестинов также уменьшает гипертрихоз, но использование этих препаратов у женщин с АГС не должно быть длительным, так как подавление гонадотропинов нежелательно при угнетенной функции яичников.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Надпочечниковая гиперандрогения

Гинеколог

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Гиперандрогения у женщин – это повышенное содержание мужских половых гормонов (тестостерона). Он является предшественником . Превращение идет под влиянием фермента ароматазы. Вырабатывается тестостерон у слабого пола в надпочечниках, яичниках и жировой ткани. «Поломка» на любом из этих уровней может привести к разным видам гиперандрогении у женщин.

Основные типы гиперандрогении у женщин

На сегодняшний момент в зависимости от причин происхождения гиперандрогении выделяют ее две основные формы. Это истинная и другие. К истинной относятся яичниковая и надпочечниковая гиперандрогения. По происхождению они могут быть функциональными и опухолевыми.

Функциональные истинные гиперандрогении у женщин и причины их вызывающие:

• Яичниковая гиперандрогения. Связана с дефицитом фермента ароматазы, который обеспечивает превращение тестостерона в эстрогены. Как правило, это врожденный дефект. Часто встречается слабовыраженная гиперандрогения яичникового генеза – стертые формы (уровень тестостерона может быть в норме, могут отсутствовать УЗИ-признаки склерокистозных яичников).
• Надпочечниковая гиперандрогения. Связана с недостатком фермента, превращающего предшественников тестостерона. Симптомы гиперандрогении надпочечникового генеза: характеризуются значительными повышенными уровнями тестостерона и как проявление этого – гирсутизм;

К другим формам относятся:

• Транспортная. Ассоциируется с дефицитом глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ). Этот глобулин связывает и препятствует его попаданию в клетку органа-мишени. Вырабатывается ГСПГ в печени, его уровни зависят от работы щитовидной железы и количества эстрогенов.
• Метаболическая гиперандрогения. Связана с нарушением углеводного и жирового обмена. В основе лежит инсулинорезистенстность;
• Гиперандрогения смешанного генеза. Сочетание различных форм и причин, вызывающих синдром гиперандрогении у женщин;
• Ятрогенная. Возникает в результате действия различных медикаментов.

Основные симптомы гиперандрогении

Органы-мишени для действия тестостерона: яичники, кожные покровы, сальные и потовые, а также молочные железы, волосы. Ведущими симптомами гиперандрогении у женщин являются следующие проявления:

1. (созревание и выхода яйцеклетки), которое может провоцировать бесплодие и приводить к гиперэстрогении. Длительно существующая гиперэстрогения является риском в гормон зависимых органах (матка, яичники);
2. Инсулинорезистентность (нечувствительность тканей к инсулину, вследствие чего клетка не усваивает глюкозу и остается «голодной»). Приводит к развитию сахарного диабета второго типа;
3. Гирсутизм. Признаки гиперандрогении в данном случае: рост волос в андрогенных зонах (на бороде, груди, передней брюшной стенке, руках, ногах, спине);
4. Кожные проявления (акне, себорея, андрогензависимая алопеция)
5. Склерокистозные яичники: увеличены в объеме, с плотной белочной оболочкой, но множеством созревающих фолликулов, расположенных по периферии. Создается симптом «ожерелья».

Диагноз гиперандрогении ставится на основании не менее двух из вышеперечисленных симптомов.

Диагностика гиперандрогении у женщин

Лечение гиперандрогении у женщин зависит от правильной диагностики причины и вида этого синдрома. Диагностика складывается из следующих этапов:

• Жалоб на повышенный рост волос в атипичных для женщин местах, появление акне, бесплодие, нарушение менструального цикла, часто, ожирения;
• Анамнеза: проявления синдромов гиперандрогении совпадает с периодом полового созревания и репродуктивного возраста;
• Данных осмотра: ожирение, гирсутизм, вышеописанные кожные проявления;
• Данных гормонального обследования: повышенный уровень свободного тестостерона, адренокортикотропного гормона, дегидроэпистендинона, пролактина;
• Данных УЗИ: склерокистозные яичники, увеличение объёма яичников или их опухоли, опухоли надпочечников;
• Снижения уровня глобулина, связывающего половые гормоны;
• Повышения уровня инсулина и нарушения толерантности глюкозы.

Лечение гиперандрогении у женщин

Можно ли вылечить гиперандрогению? Истинная функциональная гиперандрогения не вылечивается поскольку связана с врожденными дефектами ферментов. Лечения проводят для устранения тех или иных симптомов гиперандрогении у женщин. После прекращения лечения симптомы гиперандрогении могут возобновляться.

Лечение гиперандрогении у женщин яичникового генеза заключается в применении антиандрогенных препаратов стероидного (Диана 35, Ципротерон, Левоноргестрел) и нестероидного (Флутамин)типов.

При лечении гиперандрогении надпочечникового генеза используется Дексаметазон.

Лечение гиперандрогении, связанного с метаболическими нарушениями состоит в , повышенной физической нагрузки и снижающих средств, например, Метформина.

Синдром гиперандрогении у женщин, связанный с повышением уровня пролактина требует назначения пролактин снижающих препаратов (Алактин, Бромкриптин).

Лечение гиперандрогении опухолевого генеза заключается в оперативном удалении этих образований на яичниках, надпочечниках, гипофизе.

Гиперандрогения у девочек в раннем возрасте, как правило, связана с надпочечниковым верильным синдромом опухолевого генеза, требующего оперативного лечения. Функциональная гиперандрогения у детей появляется в периоде полового созревания.

Гиперандрогения при беременности

Бесплодие не всегда является следствием гиперандрогении. Однако она вызывает нарушение продукции гормонов эстрогенов и . При синдроме гиперандрогении этот гормон снижен. с данным синдромом показана назначение препаратов естественного прогестерона, особенно в первом триместре, когда идет «становление» плаценты. Гиперандрогения при беременности является фактором риска по невынашиванию и недонашиванию, развитию метаболического синдрома у детей.

нашла вот такую очень подробную статью. много слов, но надеюсь кому поможет

Р.А.МАНУШАРОВА , д.м.н., профессор, Э.И.ЧЕРКЕЗОВА , наук.м.н., кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии ГОУ ДПО РМА ПО, Москва

"Гиперандрогения ", или "гиперандрогенемия ", - этим термином обозначают повышенный уровень мужских половых гормонов () в крови женщин. Синдром гиперандрогении подразумевает появление у женщин под действием андрогенов признаков, характерных для мужчин: рост волос на лице и теле по мужскому типу; появление на коже акне; выпадение волос на голове (алопеция); снижение тембра голоса (барифония); изменение телосложения (маскулинизация - masculinus - «мужской» фенотип) с расширением плечевого пояса и сужением объема бедер. Самым частым и наиболее ранним проявлением гиперандрогении является гирсутизм - избыточный рост волос у женщин в андрогензависимых зонах, оволосение по мужскому типу. Рост волос при гирсутизме отмечается на животе по срединной линии, лице, груди, внутренней поверхности бедер, нижней части спины, в межъягодичной складке.

Женщины с гиперандрогенией относятся к группе повышенного риска по возникновению осложнений родов. Наиболее частыми из них являются несвоевременное излитие околоплодных вод и слабость родовой деятельности.

Следует различать гирсутизм и гипертрихоз - избыточный рост волос на любых участках тела, в том числе и тех, где рост волос не зависит от андрогенов.
Гипертрихоз может быть как врожденным (наследуется аутосомно-доминантно), так и приобретенным в результате нервной анорексии, порфирии, а также возникнуть при применении некоторых лекарств: фенотоина, циклоспорина, диазоксида, анаболических стероидов и т.д.

Выделяют три стадии роста волос: стадию роста (анаген), переходную стадию (катаген), стадию покоя (телоген). Во время последней стадии волосы выпадают.

Андрогены влияют на рост волос в зависимости от их типа и локализации. Так, на ранних стадиях полового развития под влиянием небольшого количества андрогенов начинается рост волос в подмышечной и лобковой областях. При большем количестве андрогенов появляются волосы на груди, животе и лице, а при очень высоком уровне рост волос на голове подавляется и появляются залысины надо лбом. Причем андрогены не влияют на рост пушковых волос, ресниц и бровей.

Тяжесть гирсутизма чаще определяют произвольно и оценивают как легкую, умеренную и тяжелую. Одной из объективных методик оценки тяжести гирсутизма является шкала Ferrimann и Gallway (1961). По этой шкале рост андрогензависимых волос оценивается по 9 областям тела в баллах от 0 до 4. Если сумма баллов составляет более 8 - ставят диагноз гирсутизм.

При функциональной гиперандрогении (синдроме поликистозных яичников (СПКЯ), текаматозе яичников и т.д.) гирсутизм развивается постепенно, сопровождаясь появлением угрей, увеличением массы тела и нерегулярными менструациями. Внезапное появление гирсутизма с признаками быстро развивающейся вирилизации может свидетельствовать об андрогенпродуцирующих опухолях яичников или надпочечников.

Гиперандрогения – повышение уровня мужских половых гормонов в крови у женщин, приводит к нарушению менструального цикла, избыточному оволосению, вирилизации, бесплодию.

При гиперандрогении часто нарушается чувствительность тканей к инсулину. Уровень инсулина в крови при этом состоянии повышается и возрастает риск развития сахарного диабета.

Увеличение количества мужских половых гормонов может быть связано с патологией других эндокринных органов, например щитовидной железы или гипофиза. При нейроэндокринном синдроме (нарушении функции гипоталамуса и гипофиза) заболевание сопровождается значительным увеличением массы тела.

К основным андрогенам относятся тестостерон, дигидротестостерон (ДГТ), дегидроэпиандростерон (ДГЭА) и его сульфат, андростендион, d5 – андростендиол, d4 –андростендион.

Тестостерон синтезируется из холестерина, поступающего в организм человека с продуктами животного происхождения или синтезирующегося в печени, и доставляется на наружную митохондриальную мембрану. Транспорт холестерина к внутренней мембране митохондрий - гонадотропин-зависимый процесс. На внутренней мембране митохондрий холестерин превращается в прегненалон (реакция осуществляется цитохромомом Р450). В гладком эндоплазматическом ретикулуме, следующем по двум путям синтеза половых гормонов: d5 (преимущественно в надпочечниках) и d4 (в основном в яичниках), осуществляются последующие реакции. Биологически доступным является свободный и связанный с альбумином тестостерон.

У женщин тестостерон продуцируется в яичниках и надпочечниках. В крови 2% тестостерона циркулирует в свободном состоянии, 54% - связано с альбумином, а 44% - с ГСПC (глобулинсвязывающими половыми стероидами). Уровень ГСПС повышают эстрогены, а понижают андрогены, поэтому у мужчин уровень ГСПС в 2 раза ниже, чем у женщин.

Снижение уровня ГСПС в плазме крови наблюдается при:

• ожирении;
• избыточном образовании андрогенов;
• лечении кортикостероидами;
• гипотиреозе;
• акромегалии.

Повышение уровня ГСПС происходит при:

• лечении эстрогенами;
• беременности;
• гипертиреозе;
• циррозе печени.

Тестостерон, связанный с ГСПС, выполняет часть функций на мембране клетки, но не может проникнуть внутрь. Свободный тестостерон может, превращаясь в 5а-ДГТ либо соединяясь с рецептором, проникать в клетки-мишени. Биологически доступной является сумма фракций свободного и связанного с альбумином тестостерона.

В яичках, яичниках и надпочечниках продуцируется дегидроэпиандростерон (ДГЭА). Он был впервые выделен в 1931 г. и является слабым андрогеном. После превращения в тестостерон в периферических тканях он оказывает влияние на сердечно-сосудистую и иммунную системы.
Андростендион, являющийся предшественником тестостерона, продуцируется в яичках, яичниках и надпочечниках. Переход андростендиона в тестостерон является обратимым процессом.

Андрогены осуществляют свое действие на клеточном уровне через высокоаффинные ядерные рецепторы. Под действием фермента ароматазы андрогены превращаются в эстрогены.
Свободный тестостерон проникает в клетку-мишень и связывается с андрогеновым рецептором на ДНК Х-хромосомы. Тестостерон либо ДГТ, в зависимости от активности 5а-редуктазы в клетке-мишени, взаимодействуют с андрогенным рецептором и изменяют его конфигурацию, в результате чего происходит изменение димеров рецептора, передающихся на клеточное ядро и взаимодействующих с ДНК-мишенью.

Большой аффинностью к андрогенным рецепторам обладает дегидротестотерон, далее тестостерон, а низкой - надпочечниковые андрогены (ДГЭА, андростендион).
К эффектам тестостерона относятся: дифференцировка мужских половых признаков; появление вторичных половых признаков; рост мужских половых органов; лобковое оволосение; рост волос в подмышечных впадинах и на лице; скачок роста в период полового созревания; закрытие эпифизов; рост «Адамова яблока»; утолщение голосовых связок; увеличение мышечной массы, утолщение кожи; функционирование сальных желез. Тестостерон также влияет на либидо и потенцию, усиливает агрессию.

При гиперандрогении отмечается:

• рост волос на лице и теле по мужскому типу;
• появление на коже акне;
• выпадение волос на голове (алопеция);
• снижение тембра голоса (барифония);
• изменение телосложения (маскулинизация) с расширением плечевого пояса и сужением объема бедер.

Гиперандрогения развивается при следующих заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы:

• нейроэндокринно-обменном синдроме с ожирением и гонадотропной
  дисфункцией;
• кортикотропиноме (болезни Иценко-Кушинга);
• соматотропиноме (акромегалии);
• гиперпролактимемии функциональной и на фоне пролактиномы;
• гонадотропиномы, гормонально-неактивной аденоме гипофиза, синдроме «пустого» турецкого седла;
• нервной анорексии;
• ожирении и сахарном диабете 2-го типа;
• синдромах инсулинорезистентности (включая acanthosis nigricans типа А (мутацию гена рецептора инсулина) и лепрехаунизме);
• вторичном гипотиреозе.

Выделяют яичниковую и надпочечниковую формы гиперандрогении, причем каждая из них имеет опухолевую и неопухолевую формы. О СПКЯ, стромальной гиперплазии и текаматозе яичников свидетельствует неопухолевая или функциональная гиперандрогения яичникового генеза, о врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН) - функциональная гиперандрогения надпочечникового генеза. Опухолевая форма гиперандрогении вызывает андрогенпродуцирующие опухоли яичников или надпочечников. При кортикостероме наблюдается выраженная гиперандрогения.

Лечение неклассической формы врожденной дисфункции коры надпочечников необходимо начать с подавления повышенных уровней АКТГ (кортикотропина). С этой целью используют дексаметазон. В эквивалентных дозах он оказывает более выраженный эффект по сравнению с другими глюкокортикоидами и в меньшей степени задерживает жидкость. При лечении дексаметазоном необходимо контролировать концентрацию кортизола. Контроль осуществляют в утренние часы.

У больных с ВДКН после приема адекватных доз дексаметазона менструальный цикл, как правило, восстанавливается, а у большинства становится овуляторным.

При отсутствии овуляции на фоне приема глюкокортикоидных препаратов при неклассической форме ВДКН или при недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла назначают кломифен-цитрат (клостилбегит (фирма Egis, Венгрия); кломид (фирма Hoechst Marion RousseI, Германия) по общепринятой схеме с 5 по 9 или с 3 по 7 дни менструального цикла. Благодаря сходству с рецепторами эстрогенов в клетках – мишенях в яичниках, гипофизе и гипоталамусе препарат кломифен-цитрат обладает двумя противоположными эффектами: слабым эстрогенным и выраженным антиэстрогенным. В связи с тем, что эффективность терапии отмечается при подавлении синтеза андрогенов надпочечников, стимуляцию овуляции следует проводить на фоне приема глюкокортикоидов.

У женщин на фоне сочетанной терапии часто происходит овуляция и наступает беременность. Прекращение лечения глюкокортикоидами после наступления беременности может привести к самопроизвольному выкидышу или прекращению развития оплодотворенной яйцеклетки, поэтому терапию следует продолжать.

Гонадотропные препараты ЛГ и ФСГ можно применять для стимуляции овуляции по обычной схеме, но обязательно на фоне приема глюкокортикоидов.

Если на фоне терапии клостилбегитом в дни предполагаемой овуляции (13-14 день цикла) сохраняется недостаточность фазы желтого тела, то вводятся препараты, содержащие гонадотропины (ЛГ и ФСГ): профази, прегнил, пергонал и др. в больших дозах (5000-10 000 ЕД). Следует помнить, что при применении указанных препаратов может развиться синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ).

Больным с ВДКН в возрасте старше 30 лет при неэффективном лечении бесплодия в течение более 3 лет и наличии УЗ-картины поликистозных яичников показано хирургическое лечение - проведение клиновидной резекции лапароскопическим доступом, демедуляция или электрокаутеризация яичников. При этом лечение глюкокортикоидами продолжают.
Низко- и микродозированные комбинированные оральные контрацептивы (КОК) с антиандрогенным действием применяют для лечения больных с ВДКН и выраженным гирсутизмом. Наиболее эффективными среди них являются: Диане-35, Жанин, Ярина и др. Эти препараты содержат в своем составе эстрогены и гестагены. Под влиянием эстрогенов усиливается продукция глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС) в печени, что сопровождается усилением связывания андрогенов. В результате снижается содержание свободных андрогенов, что уменьшает проявления гирсутизма. Антигонадотропный эффект указанных препаратов подавляет образование гонадотропинов в передней доле гипофиза, а гонадотропная функция гипофиза при ВДКН угнетена высоким уровнем циркулирующих в крови андрогенов. Следовательно, действие КОК может привести к еще большему снижению концентрации гонадотропинов и усугубить нарушение менструального цикла. В связи с этим применение КОК при ВДКН не должно быть длительным.

Лечение андрогенпродуцирующих опухолей яичников. С целью выявления метастазов производят осмотр малого таза и сальника. Химиотерапия проводится при обнаружении отдаленных метастазов. При отсутствии признаков злокачественного роста и диссеминации у таких больных в репродуктивном возрасте производят одностороннюю аднексэктомию, а у женщин в постменопаузальном периоде - экстирпацию матки с придатками. После операции необходимо динамическое наблюдение за больными, контроль уровня гормонов, УЗИ органов малого таза. В случае отсутствия метастазов и диссеминации после удаления опухоли яичника у больных репродуктивного возраста наступает полное выздоровление: исчезают симптомы вирилизации, восстанавливается менструальный цикл и фертильность. Десятилетняя выживаемость зависит от гистологических особенностей и размера опухоли и составляет 60-90%.

При гормонально-активных опухолях надпочечников показано оперативное вмешательство, так как консервативного лечения не существует. Противопоказанием является только выраженная диссеминация процесса. При декомпенсации сердечно-сосудистой системы, гнойных осложнениях операцию откладывают. В этом случае по показаниям назначают сердечные, гипотензивные, седативные средства; больных с сахарным диабетом перед операцией переводят на терапию простым инсулином дробными дозами.

Операционный доступ зависит от размеров и локализации опухоли. В последнее время оперативное лечение на надпочечниках проводят лапароскопическим методом. Течение послеоперационного периода зависит от степени и вида гормональной активности опухоли и вызванных ею обменных нарушений. Поэтому больным необходимо назначить специфическую гормональную терапию.

Лечение идиопатического гирсутизма. Для лечения идиопатического гирсутизма применяют антиандрогены – современные микродозированные препараты, содержащие в своем составе эстрогены и гестагены. Наибольшей антиандрогенной активностью среди этих препаратов обладает Диане-35 в сочетании с андрокуром, а также Жанин, Белара, Ярина.

Кроме комбинированных оральных контрацептивов назначают антагонисты андрогенов:

• спиронолактон, ингибирующий на клеточном уровне 5a-редуктазу и снижающий скорость превращения тестостерона в дегидротестостерон;
• ципротерон-ацетат - прогестин, блокирующий рецепторы андрогенов на клеточном уровне;
• циметидин – антагонист гистаминовых рецепторов, блокирующих действие андрогенов на клеточном уровне;
• дезогестрел, кетоконазол, метродин - повышающие уровень ГСПС, связывающие тестостерон и делающие его биологически неактивным;
• флутамид – нестероидный антиандроген, связывающийся с рецепторами андрогенов, в меньшей степени подавляющий синтез тестостерона;
• финастерид – обладающий антиандрогенным действием за счет ингибирования активности 5а-редуктазы и не влияющий на рецепторы андрогенов;
• кетоканазол – подавляющий стероидогенез;
• медроксипрогестерон - подавляющий секрецию гонадолиберина и гонадотропинов, снижающий секрецию тестостерона и эстрогенов;
• аналоги гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ) – действующие на функциональное состояние яичников, подавляющие секрецию эстрогенов, андрогенов;
• глюкокортикоиды.

При отсутствии эффекта от применения комбинированных оральных контрацептивов назначение флутамида уменьшает оволосение, снижает уровень андростендиона, дигидротестостерона, ЛГ и ФСГ. КОК и флутамид могут вызывать следующие побочные эффекты: сухость кожи, приливы, повышение аппетита, головную боль, головокружение, нагрубание молочных желез, снижение полового влечения и т.д.

Применение кетоконазола сопровождается значительным снижением уровня андростендиона, общего и свободного тестостерона в сыворотке крови. Снижение уровня андрогенов приводит к ослаблению или устранению оволосения.

Медроксипрогестерон действует на уровень глобулина, связывающего половые гормоны, снижая содержание последнего. При применении препарата 95% больных отмечают уменьшение гирсутизма. При применении препарата могут наблюдаться следующие побочные действия: аменорея, головная боль, отеки, повышение массы тела, депрессия, изменение биохимических показателей функции печени.

Применение аналогов ГнРГ вызывает обратимую медикаментозную кастрацию, что сопровождается ослаблением гирсутизма. Однако их использование в течение более 6 месяцев приводит к развитию симптоматики постменопаузального периода (приливам, ощущению жара, сухости влагалища, диспареунии, остеопорозу). Развитие вышеуказанной симптоматики предотвращает назначение одновременно с аналогами ГнРГ эстрогенов или КОК.

При повышенном уровне дегидроэпиандростерона или 17 ОН-прогестерона в крови назначают глюкокортикоиды. Их них наибольшей эффективностью обладает дексаметазон. На фоне приема препарата у больных уменьшается гирсутизм и исчезают другие симптомы гиперандрогении. При назначении больным дексаметозона возможно подавление гипофизарно-надпочечниковой системы, поэтому необходимо контролировать уровень кортизола в крови.

Лечение синдрома поликистозных яичников

При лечении СПКЯ необходимо восстановить овуляторный менструальный цикл и фертильность, устранить проявления андрогензависимой дермопатии; нормализовать массу тела и скорректировать метаболические нарушения; предупредить поздние осложнения СПКЯ.
Инсулинорезистентность (ИР) и потенцирующее ее ожирение является важнейшим патогенетическим звеном ановуляции при СПКЯ.

При наличии ожирения (ИМТ>25 кг/ м2) лечение СПКЯ необходимо начинать со снижения массы тела. Препараты, снижающие массу тела, назначают на фоне низкокалорийной диеты, содержащей не более 25-30% жира, 55-60% медленноусвояемых углеводов, 15% белков от общей калорийности рациона. Употребление соли ограничивают. Диетотерапию необходимо сочетать с повышением физической активности.

Избыточная масса тела при СПКЯ вызывает гиперинсулинемию (ГИ) и снижение чувствительности периферических тканей к инсулину (ИР). Однако в ряде исследований было доказано, что при СПКЯ чувствительность к инсулину снижена у больных не только с повышенным, но и с нормальным или сниженным ИМТ. Таким образом, СПКЯ является самостоятельным фактором, снижающим восприимчивость тканей к инсулину. Ожирение, наблюдаемое у 50-70% больных с СПКЯ, оказывает независимый негативный эффект, потенцируя ИР.

Для снятия ИР назначают бигуаниды. В России применяют метформин (сиофор, фирма Вerlin Chemie, Германия). Применение данного препарата при СПКЯ снижает уровень глюкозы в крови, подавляет глюконеогенез в печени и повышает чувствительность периферических тканей к инсулину. В результате применения метформина снижается масса тела, нормализуется менструальный цикл, уменьшается уровень тестостерона в крови, однако овуляция и беременность наблюдаются не всегда.

Стимуляция овуляции - второй этап лечения СПКЯ. Но при сочетании ожирения и СПКЯ стимуляция овуляции считается врачебной ошибкой. После нормализации массы тела для стимуляции овуляции назначают кломифен. При неэффективности стимуляции через 6 месяцев лечения пациентку можно считать кломифенрезистентной. Это наблюдается у 20-30% больных с СПКЯ. В таком случае назначают препараты ФСГ: меногон – человеческий менопаузальный гонадотропин или синтезированный рекомбинантный ФСГ. Аналоги ГнРГ назначают больным с СПКЯ и высоким уровнем ЛГ. Под влиянием этих препаратов происходит десенситизация гипофиза, повышающая частоту овуляции после введения препаратов ФСГ.

Если эффект от консервативной терапии отсутствует, прибегают к хирургической стимуляции овуляции. Лапароскопическим доступом производится клиновидная резекция или демедуляция или каутеризация обеих яичников. Использование эндоскопического метода вмешательства позволило значительно снизить частоту развития спаечного процесса по сравнению с лапаротомией.

Хирургический метод лечение СПКЯ используют в следующих случаях:

• при сочетании СПКЯ с рецидивирующими дисфункциональными маточными кровотечениями и гиперплазией эндометрия независимо от наличия или отсутствия ожирения;
• у женщин с нормальной массой тела при значительном повышении уровня ЛГ в плазме крови;
• у женщин старше 35 лет даже при наличии ожирения. В этом случае сразу после операции проводят интенсивную терапию ожирения.

К снижению частоты регуляции менструального цикла и наступления беременности могут привести следующие факторы:

• длительность ановуляции и возраст женщины старше 30 лет;
• яичники большого размера с подкапсульным расположением атретических фолликулов вокруг гиперплазированной стромы;
• выраженные ИР и ГИ независимо от массы тела;
• нарушение менструального цикла по типу аменореи.

Лечение гирсутизма при СПКЯ. Для лечения гирсутизма при СПКЯ применяют те же препараты, что и для лечения идиопатического гирсутизма (см. выше).

В связи с тем, что гирсутизм обусловлен гиперандрогенией, для лечения используют препараты, снижающие уровень андрогенов, подавляющие рецепторы андрогенов; уменьшающие образование андрогенов; подавляющие энзимные системы, участвующие в синтезе андрогенов, в продукции (внегонадной) тестостерона и превращении его в ДГТ.

Из-за того, что лечение гирсутизма медикаментозными методами – процесс длительный, многие женщины применяют различные виды эпиляции (электрическую, лазерную, химическую, механическую, фотоэпиляцию).

Лечение осложнений СПКЯ

Для предупреждения развития метаболических нарушений необходимо снизить массу тела. Чтобы предотвратить развитие гиперплазии эндометрия, необходимо провести УЗИ-контроль состояния эндометрия и при необходимости провести лечение производными прогестерона. При наличии ГЭ (толщина эндометрия более 12 мм) назначают выскабливание слизистой матки под контролем гистероскопии, а также проводят гистологическое исследование.
Помимо восстановления фертильности, лечение СПКЯ необходимо проводить для того, чтобы скорректировать метаболические нарушения, являющиеся фоном для возникновения сахарного диабета 2-го типа, раннего атеросклероза, гипертонии, а также высокого риска развития гиперплазии и аденокарциномы эндометрия.

Гиперандрогения надпочечникового генеза – это особое патологическое состояние, при котором гормональный статус женщины кардинально меняется. Андрогены – мужские гормоны. Если оны вырабатываются в большом количестве в организме женщины, внешность и базовые физиологические процессы изменяются.

Гиперандрогения у пациенток проявляется мужскими чертами. Многих ученых до сих пор тревожит вопрос, как избавиться от этих проблем навсегда, что это такое, из-за чего возникает гипертрофия. В сегменте болезней эндокринного генеза, которые рассматриваются специалистами гинекологического профиля, первенство принадлежит патологическим состояниям, вызванным дисфункцией щитовидки и явлениям гиперандрогении.

Надпочечниковая гиперандрогения – патология, приводящая к тотальному гормональному дисбалансу у женщин, аменореи и последующему бесплодию. Тесная связь яичников и надпочечников основана на гормональном взаимодействии и влиянии всех гормональных веществ на работу органов и систем всего тела. В норме фолликулы окружены особыми клеточными структурами. Если андрогенов в женском организме слишком много, нормальный фолликулярный рост невозможен.

Патология может не проявляться некоторое время. Однако со временем заращивание (атрезия) фолликулярных структур к поликистозу яичников. На железе формируется множество кистозных формаций, которые напрямую будут негативно влиять на здоровье женщины. Основные причины возникновения синдрома поликистозных яичников — сильные нагрузки и переизбыток мужских гормонов.

Гиперандрогения яичникового генеза, по мнению ученых, может развиваться в силу следующих неблагоприятных обстоятельств:

• Дисфункция гипофиза или гипоталамуса (при этом повышается уровень ЛГ, вызывая тотальный гормональный дисбаланс);
• Синдром поликистозных яичников является следствием неправильной работы надпочечников именно в препубертатный период. Железы продуцировали слишком много андрогенов, причины именно этой дисфункции до сих пор не понятны;
• Избыточный вес;
• Гипертекоз;
• Лейдигома;
• Врожденная гиперплазия коры надпочечников;
• Инсулин-резистентность;
• Гиперинсулинемия;
• Андрогенсекретирующие опухоли яичников и надпочечников (эти новообразования способны формировать ярку картину клинических признаков, характерных для гиперадрогении);
• Гипотиреоз первичного типа.

Гиперплазия яичника

Стоит отдельно рассмотреть именно гиперплазивные процессы яичников, как один из ключевых факторов, ведущих к развитию гиперандрогении. Стромальная гиперплазия яичников и гипертекоз – двустороннее разрастание стромы яичников. Патологический процесс основан на механизмах пролиферации и лютенизации. Клинически гиперплазивные процессы в сочетании с прогрессирующей гиперадрогенией напоминают синдром Кушинга в «классическом» виде, обширную андробластому яичника или склерополикистоз яичниковых формаций.

Особенности развития гиперандрогении у женщин

Состояние гиперадреногении для организма женщины является тяжелейшим испытанием. «Чисто женскими» причинами развития столь мощного дисбаланса принято считать следующие состояния:

1. Различные формы адреногенитального синдрома у женщин (мужские половые гормоны трансформируются не в глюкокортикоидные вещества, а в андрогены, накапливаясь в организме все больше с каждым днем);
2. Наличие опухолей в надпочечниках или яичниках, которые увеличивают число клеточных формаций, секретирующих андрогены (возникает необратимое бесплодие, репродуктивные технологии в подобном случае не применяют, сосредотачивая все усилия на том, чтобы сохранить пациентке жизнь);
3. Патологии других органов эндокринной системы, косвенно ведущие к развитию гиперандрогении (менструальная и репродуктивная функции, как правило, страдают меньше, чем другие важные физиологические аспекты здоровья женщины).

Зачастую избыточный синтез андрогенов железистыми структурами организма женщины идентифицируется при синдроме Штейна-Левенталя, на фоне гипоталамического синдрома, при гиперлактинемии. Основными жалобами женщин являются резкое ухудшение внешнего вида и самочувствия: не наступление овуляции с подавлением синтеза эстрогенов, появлением гипертрихоза, акне. Женщина выглядит «по-мужски», а репродуктивная система физиологически угнетена.

Симптомы

Надпочечниковая гиперандрогения у большинства женщин проявляется целой плеядой специфических симптомов. Все клинические признаки условно разделяют на две категории: основные и второстепенные.

Основные симптомы:

1. Чрезмерное оволосение кожных покровов. Рост волосяного покрова, в первую очередь, наблюдается в районе живота (особенно в нижнем сегменте), груди, верхних и нижних конечностей. Самая тяжелая форма – гирсутизм – на щеках женщин начинают расти грубые волосы;
2. Появление характерных залысин на голове (алопеция адреналового генеза у женщин);
3. Сильные изменение состояние дермального полотна (формируют угри, акне, прыщи, шелушения, воспалительные реакции). Важный нюанс – любые манипуляции со стороны косметолога не дают никаких результатов, так как причина кроется глубоко внутри;
4. Мышечная атрофия;
5. Стремительное развитие остеопороза.

Синдром гиперандрогении могут формировать самые различные патологические процессы: гипертрофия надпочечников, травмы гипоталамуса, дисфункция любой железы в организме, многое другое. В зависимости от того, какие причины лежат в основе заболевания, как сильно они повлияли на пациентку, и будет зависеть течение заболевания и наличие второстепенных симптомов. Женщины могут страдать от таких аномальных явлений и патологических состояний:

1. Резкий набор веса;
2. Формирование половых органов по промежуточному типу;
3. Аномалии менструального цикла;
4. Бесплодие (реже – невынашивание плода, так как женщине в принципе трудно забеременеть);
5. Резкие скачки артериального давления;
6. Себорея;
7. Барифония (резкое огрубение и понижение тональности голоса).

Женщины склонны к депрессивным состояниям. Они чаще простуживаются, быстрее утомляются.

Диагностические мероприятия

В самом начале врач должен провести дифференциальную диагностику, исключив другие специфические заболевания. Речь идет о следующих патологиях:

1. Акромегалия;
2. Печеночные недуги;
3. Аномальная дифференциация по половому признаку;
4. Синдром Кушинга;
5. Опухолевые образования надпочечников, способные секретировать андрогены.

Диагноз надпочечниковая гиперандрогения может быть поставлен только после всех надлежащих диагностических процедур. В первую очередь, пациентка назначают следующие анализы:

1. Изучение гормонального фона. Современные методы обследования в лаборатории позволяют точно выяснить количество пролактина, свободного и общего тестостерона, уровня ФСГ в крови. Из-за того, что гормональные вещества в течение суток вырабатываются неравномерно, пробы делают трижды на сутки;
2. Идентификация кетостероидов в моче;
3. Маркеры на ХГ.

Неконтролируемая и не купируемая гипертензия – болезнь надпочечного генеза, поэтому анализы и исследования, традиционные для идентификации патологий ГБ также актуальны. Пациентке в обязательном порядке назначают внутривлагалищное УЗИ обследование; диагностика при помощи МРТ или КТ актуальна в том случае, если особенности организма пациентки нужно изучить предельно подробно. Чтобы точно установить тип и особенности течения заболевания, диагностика ультразвукового типа может проводится несколько раз.

Лечение надпочечниковой гиперандрогении

Надпочечниковая гиперандрогения лечению поддается с трудом. Связано это с тем, что само по себе заболевание крайне нестабильное в плане выраженной симптоматики, а также формируется на базе других патологических состояний, который по своей тяжести не менее серьезные.

Терапия у женщин всегда проводится по индивидуальному плану. Прежде всего, разрабатывая план лечения, врач должен руководствоваться еще и некоторыми пожеланиями женщины. Важную роль играют следующие аспекты:

1. Желание в будущем иметь детей;
2. Отсутствие необходимости сохранять фертильный функционал;
3. Необходимость обезопасить органы репродуктивной системы от возможных осложнений (например, отягощенный анамнез и опасность заболеть раком).

Гиперандрогения, лечение которой длится годами, еще долго будет беспокоить женщину своими «классическими» симптомами. Восстановить свой «здоровый» облик бывает очень трудно. Важно придерживаться всех лечебных правил, симптомы в таком случае могут и не исчезнуть сразу, но усугубляться проблемы точно не будут.

Женщинам предстоит долгое время принимать препараты, содержащие необходимое количество гормонов, которые и скорректируют гормональный статус пациентки. Во время лечения врачи контролируют кетостероиды, выделяемые с уриной.

Оперативное лечение заболевания осуществляют посредством следующих техник:

1. Клиновидная резекция яичников;
2. Демедикуляция желез с надсечкой (иногда без надсечки) фолликулярных кист;
3. Электрокаутеризация;
4. Термокаутеризация.

Выбор методики возлагают на плечи лечащего врача, который должен учитывать все особенности организма пациентки и специфику ее недуга. После оперативного вмешательства в любом случае потребуется продолжительная терапия гормонами.

В целом заболевание сложное, довольно специфическое. Пациенткам трудно жить с болезнью, как в физическом, так и в психологическом плане. Более того, долгосрочные схемы лечения гормональными препаратами также могут негативно сказываться на состоянии женщины. Каждый случай индивидуален и требует грамотного подхода, тщательного ознакомления и особо продуманных схем терапевтического воздействия на пациента.