Что такое впс рча предсердной тахикардии. Экг при предсердной тахикардии. Клиническая картина заболевания

12107 0

ЭКГ в 12 отведениях, в сочетании с вагусными или фармакологическими приемами во время тахикардии, позволяет:

• установить предсердную природу аритмии;
• установить фокальный автоматический, неавтоматический или даже механизм макро-re-entry;
• локализовать вероятное место выхода в предсердиях при фокальных формах. Усиление электрокардиографических сигналов может облегчить идентификацию зубца Р.

При автоматической фокальной предсердной тахикардии начальный зубец Р идентичен последующим зубцам во время тахикардии, и после ее начала может наблюдаться прогрессивное ускорение через несколько ударов (феномен "разогревания"). Перед прекращением автоматической и неавтоматической предсердной тахикардии может быть прогрессивное снижение частоты ритма (феномен "охлаждения"). АВ-проведение во время тахикардии может быть 1:1, 2:1 или более высоких степеней АВ-блокады, в зависимости от частоты сокращения предсердий, функции АВ-узла и влияния препаратов на АВ-узел.

Пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой, когда-то считавшаяся типичной аритмией при дигиталисной интоксикации, в настоящее время редко связывается с препаратами наперстянки (рис. 1). Если АВ-проведение составляет 1:1, то интервал R-P обычно длиннее, чем P-R (тахикардия длинного интервала R-P) (рис. 1, А и 2). Однако P-R больше R-P во время предсердной тахикардии может наблюдаться после назначения препаратов, удлиняющих время АВ-узлового проведения, вследствие сопутствующего заболевания АВ-узла или при наличии двойных АВ-узловых путей проведения.

Если АВ-проведение составляет 1:1, положительные зубцы Р в отведениях I, II и III исключают АВ-узловое происхождение. Если зубцы Р отрицательны в отведении I и положительны в отведении III, нельзя исключить АВ-реципрокную тахикардию с участием дополнительных путей проведения в области левой свободной стенки. Предсердную тахикардию можно диагностировать, если вагусные или фармакологические пробы приводят к АВ-блокаде, а тахикардия персистирует на уровне предсердий. Вагусная стимуляция у некоторых пациентов с предсердной тахикардией может удлинять интервал P-P, а атропин может ускорять тахикардию. Аденозин купирует многие фокальные тахикардии до возникновения АВ-блокады, в этом случае дифференциальная диагностика с механизмом, включающим АВ-соединение, не представляется возможным.

Рис. 1. А - фокальная предсердная тахикардия с проведением 1:1 и характеристикой P-R‹R-P. Предсердный прорыв был в нижней части межпредсердной перегородки, над устьем коронарного синуса, где эта предсердная тахикардия подверглась абляции. Зубцы Р во время тахикардии отрицательно-положительные в отведениях II и III и положительные в отведении V1.

Б - предсердная тахикардия с блокадой АВ-проведения 2:1, не связанной с препаратами наперстянки; интервалы P-P постоянные (380 мс). Характеристика предсердной активации - кранио-каудальная. Между последовательными зубцами Р имеется изоэлектрическая линия.

В - средсердная тахикардия с АВ-блокадой проведения 2:1 у пациента с ХОБЛ и интоксикацией препаратами наперстянки. Активация предсердий - краниокаудальная (положительные зубцы Р в отведениях II и III), и это вентрикулофазная предсердная тахикардия (интервалы P-P, включающие комплекс QRS, на 40 мс короче, чем интервалы P-P, не включающие деполяризацию желудочков). Этот феномен можно наблюдать при предсердной тахикардии, не связанной с дигоксином.

Рис. 2. Связь между зубцами Р и желудочковым комплексом во время НЖТ с узкими комплексами QRS и АВ-проведением 1:1.

Левая колонка: ЭКГ в нижних отведениях; правая колонка: ЭКГ в отведении V1.

Справа: типы НЖТ, которые могут давать начало каждой из ЭКГ-характеристик (красным шрифтом выделены наиболее типичные из них). ААП - антиаритмические препараты; АВРТ - АВ-реципрокная тахикардия; АВУРТ - АВ-узловая реципрокная тахикардия; ДП - дополнительный путь проведения; ПТ - предсердная тахикардия.

Наличие АВ-блокады во время НЖТ уверенно свидетельствует о предсердном происхождении тахиаритмии. Если наблюдается АВ-соотношение 2:1, то идентификация двух последовательных зубцов Р в пределах цикла R-R считается диагностическим для предсердной тахикардии (рис. 1, В-С, 3 и 4). Интервалы Р-Р с расположенными между ними комплексами QRS могут быть на 20-40 мс короче, чем Р-Р циклы, не содержащие в себе активацию желудочков. Этот феномен, известный как вентрикулофазная Р-Р-альтернация, в прошлом считался ассоциированным с интоксикацией сердечными гликозидами, но он может наблюдаться при предсердной тахикардии с АВ-блокадой 2:1 без влияния гликозидов (см. рис. 1 и 4).

Рис. 3. Пароксизмальная тахикардия, чувствительная к верапамилу, из области правой верхней легочной вены у 80-летней женщины.

А - ЭКГ в 12 отведениях во время пароксизмальной тахикардии с тахикардическими зубцами Р увеличенного вида в отведениях от конечностей (нижние вставленные фрагменты). Длина цикла пароксизмальной тахикардии постоянная (260 мс). Зубцы Р при пароксизмальной тахикардии положительные в отведениях I, II, III и AVF; отрицательные, двухфазные и низкой амплитуды в AVL и положительные от V1 до V6. Такая конфигурация зубцов Р свидетельствует о происхождении из правой верхней легочной вены. Длина зубцов Р во время тахикардии составляет 120 мс в отведении II, но меньше в I, III и AVF. Пароксизмальные тахикардии этой локализации могут иметь зубцы Р ‹120 мс. Эта пароксизмальная тахикардия, не полностью подавляемая флекаинидом, полностью прекращается после введения верапамила (Б).

Рис. 4. А - фазово протекающая непрерывная фокальная пароксизмальная тахикардия, происходящая из места вблизи левой верхней легочной вены. Пароксизмальная тахикардия была автоматической по характеру и начиналась с поздней предсердной экстрасистолической деполяризации (зеленая стрелка) с последующим частым возбуждением (средняя частота предсердного ритма 240 уд/мин).

Б - картирование катетером-электродом во время синусового ритма (слева) и во время одного из экстрасистолических сокращений, вызвавших пароксизмальную тахикардию (справа). Сверху вниз обозначены время (Tm), отведения I, II, III, AVL и V1, биполярная внутрисердечная регистрация из верхних отделов ПП (HRA), коронарного синуса (CS) и квадриполярного исследовательского электрода (PE). С дистальной пары электродов (PE 2-1) электрограмма предсердий записывается до начала экстрасистолического зубца Р в отведениях на поверхностной ЭКГ (пунктирная линия). Нанесение радиочастотного тока в это место привело к устранению пароксизмальной тахикардии (не показано).

В - циклы Р-Р, включающие комплекс QRS, на 20 мс короче, чем интервалы Р-Р, не содержащие желудочковую деполяризацию (вентрикулофазная предсердная аритмия). Экстрасистолические зубцы Р шириной 120 мс, имеют зазубренный вид в нижних отведениях, положительные в II, III и AVF, отрицательные в AVL и положительные в V1.

О происхождении фокальной предсердной тахикардии можно предполагать при изучении конфигурации зубца Р на ЭКГ в 12 отведениях. Органическая болезнь сердца, дилатация предсердий и внутрипредсердные нарушения проведения, в том числе вызванные влиянием препаратов, могут препятствовать правильному определению места происхождения предсердной тахикардии по поверхностной ЭКГ. В этом отношении полезны определенные правила.

• Зубцы Р во время предсердной тахикардии сходны по конфигурации с зубцами Р синусового ритма, свидетельствуют о синусовой узловой реципрокной тахикардии или предсердной тахикардии из верхней части пограничного гребня, либо из верхней полой вены вблизи ПП. При предсердных тахикардиях, исходящих из верхней полой вены, зубец Р не двухфазный, но положительный. Зубцы Р при синусовой узловой реципрокной тахикардии часто неотличимы от синусовых зубцов Р. Зубцы Р при предсердной тахикардии из верхней половины пограничного гребня могут немного отличаться от синусовых волн Р, но с двухфазным зубцом Р в V1.
• Фокальные предсердные тахикардии, происходящие из правой и левой верхних легочных вен, приводят к регистрации положительных зубцов Р в отведениях I, II, III и AVF; отрицательных в AVR и AVL и положительному и монофазному в V1; зубец Р малой амплитуды или сглаженный в отведении I встречается при предсердной тахикардии из левой верхней легочной вены (см. рис. 28.2). Зубец Р длительностью менее 120 мс может регистрироваться при предсердной тахикардии из правой верхней легочной вены (см. рис. 3).
• Глубокоотрицательный зубец Р в отведениях II, III и AVF с положительным Р в V1 свидетельствует о происхождении из проксимальной части коронарного синуса; подобная конфигурация, но с отрицательным зубцом Р в V1 свидетельствует в пользу происхождения из тела каронарного синуса; если зубец Р двухфазный, отрицательно-положительный в нижних отведениях и положительный в V1, то предсердная тахикардия может происходить из области над устьем коронарного синуса в нижней части межпредсердной перегородки (см. рис. 1).
• Зубцы Р при предсердной тахикардии, исходящей из нижней части пограничного гребня, отрицательны в отведениях III, AVF и V1 и положительны в I и AVL.
• Фокальные предсердные тахикардии из области трикуспидального или митрального кольца приводят к различным формам зубца Р. Фокальная предсердная тахикардия из нижней части трикуспидального кольца приводит к отрицательным зубцам Р в нижних отведениях и в V1-V6. Локализация в верхней и передне-верхней частях трикуспидального кольца приводит к отрицательным зубцам Р в V1 и разнообразным характеристикам полярности и формы зубцов Р во фронтальной плоскости, нередко положительным в I, II и иногда в III или AVF. Фокальная предсердная тахикардия, исходящая из задней (раньше называлась латеральной) области левой АВ-борозды, имеет положительные зубцы Р в отведениях III и AVF, отрицательные в I и AVL и отрицательно-положительные в V1.

При мультифокальной предсердной тахикардии зубцы Р имеют три или более разных морфологий, изоэлектрическую линию между последовательными зубцами Р, длина P-P цикла нерегулярная c частотой 150-220 в минуту, и интервалы P-R непостоянные. Длина цикла R-R также неустойчивая.

ЭКГ предсердной тахикардии с механизмом макро-re-entry имеет два основных проявления: зубцы Р более или менее сходны по форме с таковыми при ТП из КТИ (с каудокраниальной или краниокаудальной активацией предсердий); или зубцы Р очень низкого вольтажа в отведениях от конечностей. Между последовательными зубцами Р может быть представлена изоэлектрическая линия, но также может наблюдаться картина, подобная правильному трепетанию.

Электрофизиологическое исследование

Электрофизиологические исследования дают возможность дифференцировать:

• предсердную тахикардию от других форм НЖТ;
• автоматическую форму предсердной тахикардии от неавтоматической;
• фокальную предсердную тахикардию от предсердной тахикардии с механизмом макро-re-entry;
• предсердную тахикардию с механизмом макро-re-entry, не связанную с КТИ, от истмус-зависимого ТП.

У пациентов с дилатационной кардиомиопатией важно исключить наличие непрерывной предсердной тахикардии, имитирующей синусовую тахикардию. Индукция фокальной предсердной тахикардии часто требует инфузии изопреналина или атропина.

Jerónimo Farré, Hein J.J. Wellens, José M. Rubio и Juan Benezet

Наджелудочковая тахикардия

Если аритмогенный очаг располагается в предсердии миокарда, то развивается предсердная тахикардия. Патология возникает независимо от присутствия других болезней сердца у пациента. Если приступы непродолжительные, то лечение не проводится. При повышении ЧСС на длительное время нужно обратиться за медицинской помощью. В противном случае сердечная мышца истощается.

В чем причина патологии?

Непродолжительные приступы тахикардии могут возникнуть на фоне заболеваний желудка.

Для людей старшей возрастной группы периодическое повышение скорости сердцебиения считается нормальным явлением. Нарушение может быть связано с неправильным применением ряда лекарственных препаратов. Часто патология выявляется у людей, страдающих ожирением. Кроме этого, на возникновение предсердной тахикардии влияют следующие факторы:

• миокардит;
• гипертония;
• сердечная недостаточность;
• нарушение обмена веществ;
• порок сердца;
• патологии эндокринной системы;
• перенесенные операции;
• хронические заболевания легких;
• интоксикация;
• физическое переутомление;
• нарушение кровообращения;
• употребление алкоголя и наркотических веществ.

Как распознать недуг: основные признаки

На фоне такого состояния больной может жаловаться на потемнение в глазах.

При развитии патологии электрические импульсы, стимулирующие сердце, генерируются в области предсердий. У пожилых людей выявляется сразу несколько очагов. По статистике, у 70% пациентов тахикардия возникает из-за повышенной активности правого предсердия, в остальных случаях диагностируется левопредсердное нарушение. Зачастую приступы появляются периодически, но возможна продолжительная тахикардия, при которой повышенное сердцебиение наблюдается в течение нескольких дней или недель. ЧСС может достигать 140―240 уд./мин. Средний показатель составляет 160―190 уд./мин.

Симптомы предсердной тахикардии:

• общая слабость;
• одышка;
• головокружение;
• ухудшение зрения, потемнение в глазах;
• болевые ощущения в области груди;
• чувство страха и тревоги.

Какое проводится обследование?

Выделяют несколько видов патологии. Так, пароксизмальная предсердная тахикардия возникает внезапно и отличается регулярным ритмом. При непароксизмальном нарушении возникают продолжительные приступы или часто повторяющие периоды недомогания. В любом случае при возникновении симптомов, указывающих на нарушение работы сердца нужно пройти обследование. Обнаружить предсердную тахикардию позволяют следующие методы диагностики:

ЭхоКГ поможет выявить сердечную патологию у человека.

• Клинический анализ мочи и крови. Выявляет присутствие в организме продуктов распада адреналина, устанавливает уровень гемоглобина и наличие воспаления, исключает ряд болезней крови.
• ЭКГ. Обнаруживает особенности работы сердца. Главный признак предсердной тахикардии ― разделенные изолинией зубцы Р.
• ЭхоКГ. Выявляет состояние сердечной мышцы и уровень функциональности клапанов.
• УЗИ миокарда. Указывает на присутствующие хронические болезни, которые могут быть причиной тахикардии.
• Анализ крови на гормоны. Определяется уровень работы щитовидной железы и надпочечников.

Дифференциальная диагностика

Предсердную тахикардию часто обнаруживают случайно во время проведения плановой ЭКГ. Для своевременного обнаружения нарушения нужно регулярно проходить медицинские осмотры.

Важно отличить патологию от трепетания предсердий.

Прежде чем назначить пациенту лечение, врач дифференцирует полученные результаты обследования с подобными показателями, свойственными другим болезням. Если ЧСС превышает 220 уд./мин., это указывает на трепетание предсердий. При появлении на ЭКГ изоэлектрической линии между Р зубцами на II, III и aVF, говорят о предсердной тахикардии. Проводится сравнение с синусовой и синусово-предсердной пароксизмальной тахикардией. В первом случае ЧСС составляет 160 уд./мин. при постепенном развитии и затихании. Во втором ― зубцы Р имеют нормальную конфигурацию, отмечается легкое течение и купирование патологии с помощью противоаритмических препаратов.

Какое назначают лечение?

В большинстве случаев патология не требует специальной терапии. Если ЧСС увеличивается, а качество жизни пациента из-за неправильной работы сердца ухудшается, подбирается курс медикаментозного лечения. Назначают следующие группы препаратов:

• Бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов. Контролируют желудочковый ритм, задерживают электрическую проводимость. Улучшают состояние во время приступов, предупреждают их возникновение.
• Антиаритмические препараты. Поддерживают синусовый ритм, замедляют электропроводимость. Применяются с осторожностью, так как могут спровоцировать развитие других болезней сердца.

ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ С АНТЕРОГРАДНОЙ AB БЛОКАДОЙ II СТЕПЕНИ

Впервые описанная Т. Lewis (1909), она стала интенсивно изучаться пос-ле того, как В. Lown и Н. Levine (1958) обнаружили ее связь с диги- талисной интоксикацией. Дигиталис был причиной 82 из 112 (73%) эпи-зодов тахикардии, наблюдавшихся этими авторами. Среди других пато-логических состояний, осложняющих-ся подобным нарушением сердечного ритма, следует упомянуть легочное сердце, эмболию легочной артерии, острую потерю ионов К + , гипоксию при врожденных пороках сердца, ИБО, включая перенесенный инфаркт миокарда [Бондаренко Ф. Н. и др., 1966; Сумароков А. В. и др., 1970; Кушаковский М. С., 1974, 1976; Ма-колкин В. И. и др., 1976]. Мы заре-гистрировали такую тахикардию у нескольких молодых людей, не имев-ших видимых признаков поврежде-ния сердца.

Тахикардия начинается как в ран-ней, так и в поздней фазе диастолы синусового цикла. Иногда можно ви-деть период «разогрева», т. е. посте-пенное" нарастание частоты ритма, которая в разгаре тахикардии колеб-лется у разных больных от величины >100 до 150-200 в 1 мин. В боль-шинстве случаев она меньше 200 в 1 мин. Полярность мономорфных эк-топических зубцов Р обычно бывает положительной в отведениях II, III, aVF; реже встречаются нижнепред-сердные тахикардии с инверсией зуб-цов Р в этих отведениях. В половине случаев предсердный ритм нерегуля-рен, иногда это зависит от блокады выхода из эктопического центра [Ку-шаковский М. С., 1974, 1981]. Воз-можны также чередования длинных и коротких интервалов Р-Р, причем интервал Р-Р, заключающий комп-лекс QRS, бывает короче свободного интервала Р-Р, как при вентрику-лофазной синусовой аритмии. Такая вариабельность признаков этой тахи-кардии, вероятно, связана с тем, что существуют две ее разновидности: реципрокная (re-entry) и очаговая (триггерная) тахикардия с АВ бло-кадой II степени.

Необходимо подчеркнуть еще одно принципиальное положение: АВ бло-када II степени возникает, как правило, с самого начала при-ступа; она устойчива и в большин-стве случаев, как и тахикардия, свя-зана с определенными заболевания-ми, в частности с дигиталисной ин-токсикацией. Все это отличает дан-ную форму тахикардии от других предсердных тахикардии, при кото-рых тоже иногда развивается АВ бло-када II степени, однако в последнем случае этот признак не является ни обязательным, ни характерным. Свое-образие рассматриваемого наии ва-рианта предсердной тахикардии со-стоит, следовательно, в том, что те же факторы, которые вызывают эк-топическую активность, нарушают одновременно проведение импульса в АВ узле. Только таких больных (10) мы включили в нашу статистическую таблицу под этой рубрикой.

Выраженность антероградной АВ узловой блокады варьирует от перио-дики Венкебаха 3 2, 4: 3 до блокады 2:1 - 4: 1 и т. д. (рис. 85, 86). Неред-ко уже первый эктопический зубец Р оказывается блокированным (рис 87). При значительной АВ блокаде число желудочковых комплексов ста-новится небольшим. Массаж синока-ротидной области усиливает АВ бло-каду, не оказывая влияния на пред-сердные зубцы Р У больных с дигиталисной интоксикацией не следует прибегать к сипокаротидному масса-жу. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени имеет склон-ность закрепляться, т. е. приобретать хроническое или интермиттирующее течение.

Важной клинико-электрокардиог-рафической проблемой является раз- граничение этой формы тахикардии от ТП В случае предсердной тахи-кардии с АВ блокадой II степени, вызванной передозировкой сердечно-го гликозида, диагностическая ошиб-ка (т. е. диагноз ТП) и, как ее след-ствие, - продолжение дигитализации грозят летальным исходом. Вместе с тем дигиталис может быть незаменим при лечении истинного приступа ТП. Дифференциальная диагностика ос-новывается на следующих критериях Прежде всего учитывают форму ин-тервалов Р-Р и Т-Р При предсерд-ной тахикардии эти интервалы изо-электрические. В большинстве случа-ев ТП вместо изоэлектрическои линии регистрируется пилообразная либо волнистая линия. Далее принимают во внимание частоту предсердных им-пульсов. Для предсердной тахикар-дии более характерна частота импуль-сов менее 200 в 1 мин; ТП отличается числом волн F порядка 250-350 в 1 мин. Наконец, очень важно, что при ТП волны F приходят строго ре-гулярно, тогда как при предсердной тахикардии с АВ блокадой эта регу-лярность часто нарушается.

Рис. 85. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (2 1).

Частота возбуждений предсердий около 200 в 1 мин, желудочков - около 100 в ] мин, больной 55 лет, перенес инфаркт миокарда

Рис. 86. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (3: 2).

Больной 31 года с тетрадой Фалло (не оперирован). Частота возбуждений предсердий 230 в 1 мин, желудочковый ритм неправильный (143-187 в 1 мин).

Рис. 87. Три варианта (а, б, в) очаговой предсердной тахикардии с АВ блокадой

II степени.

Видны различия интервалов Р"-Р" и блокирование уже первых зубцов Р".

Лечение предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени. Возникно-вение такой тахикардии в период приема больными сердечных гликозидов - сигнал к немедленной их от-мене. Способствует окончанию при-ступа внутривенное капельное вли-вание раствора калия хлорида (0,8- 1 г на вливание) или фенотоина по 50-100 мг каждые 5 мин до 1 г. Иногда калия хлорид только замед-ляет частоту тахикардического ритма до уровня <150 в 1 мин с последую-щим восстановлением АВ проведения 1:1 [Кушаковский М. С., 1976]. К вливанию калия хлорида прибегают и в тех случаях, когда тахикардия вызывается острой потерей калия (массивный диурез, удаление асци-тической жидкости и т. д.). В. Singh

и К. Nademanee (1987) указали, что при относительно раннем начале ле-чения верапамил в дозе 40-80 мг каждые 3 ч тоже может восстановить синусовый ритм при дигиталисной предсерднои ПТ с АВ блокадой II степени. При тахикардиях дру-гого генеза применяют противоарит-мические препараты IA подкласса в обычных дозах, однако эффект дости-гается не всегда. Электрическая кар-диоверсия противопоказана больным с дигиталисной интоксикацией.

МНОГООЧАГОВАЯ („ХАОТИЧЕСКАЯ") ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Первое описание этой разновиднос-ти предсерднои тахикардии было сде-лано М. Lipson и S. Naimi (1970). На ЭКГ регистрируется ритм с частотой от 100 до 130 в 1 мин; описаны, прав-да, отдельные случаи тахикардии с более частым ричмом (150 в 1 мин и больше). Зубцы Р отличаются друг от друга формой, амплитудой, поляр-ностью; по меньшей мере на ЭКГ имеются 3 разных зубца Р. У боль-ных с хроническими заболеваниями легких зубцы Р бывают заостренны-ми, «гентообразными» (рис. 88). В тех случаях, когда зубцы Р низко-вольтные, электрокардиографическая картина может напоминать ФП. Та-кое впечатление усиливается еще и потому, что длительность интервалов Р-Р и Р-R постоянно меняется. Большей частью сохраняется АВ про-ведение 1:1, иногда зубцы Р блоки-руются или совпадают с ЖЭ. Комп-лексы QRS остаются узкими.

В основном тахикардия носит па-роксизмальный (вероятно, триггер-ный) характер (рис. 89). Она может возникать внезапно на фоне нормаль-ного синусового ритма либо после периода предсерднои экстрасистолии. Тахикардия непродолжительна, со-храняется не дольше нескольких дней, но часто рецидивирует. Прав-да, Е Abinader и М. Cooper (1983) наблюдали многоочаговую предсерд-ную тахикардию в течение 6 лет у молодой женщины, имевшей про-лапс задней створки митрального клапана.

Среди больных с многоочаговой та-хикардией преобладают лица, стра-дающие хроническими бронхолегоч- ными заболеваниями: до 60-85% случаев этой тахикардии . Тахикардия этого типа встре-чается также при острых лихорадоч-ных заболеваниях, особенно у пожи-лых и ослабленных людей; при са-харном диабете; застойной недоста-точности кровообращения. В материа-лах М. Lipson и S. Naimi ФП пред-шествовала многоочаговой предсерд-ной тахикардии либо следовала за ней у 55% больных. Тахикардия бы-вает переходным ритмом между ФП (ТП) и синусовым ритмом после электрической дефибрилляции. Воз-можно, что именно по этой причине отмечается увеличение случаев мно-гоочаговой предсердной тахикардии [Остапюк Ф. Е., Сотскова Т. В., 1979]. Изредка многоочаговая предсердная тахикардия встречается у новорож-денных детей . Лечение этой тахиаритмии в ос-новном состоит в воздействии на ос-новное заболевание (бронходилатато-ры, улучшение газового состава кро-ви - магний, калий и т. д.). Противо-аритмнческие средства малоэффек-тивны; «вагусные приемы» не преры-вают приступы, как и дигитализация.

Глава 11. АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ТАХИКАРДИИ

Формирование современного уче-ния о АВ реципрокных (re-entry) та-хикардиях справедливо относят к кон-цу 60-х - началу 70-х годов . Правда, клиницис-там эти аритмии были известны еще с конца прошлого века, но «класси-ческая», или «эссенциалъная», ПТ Бювере - Гофмана почти 90 лет вос-принималась ими ошибочно как «предсердная тахикардия». Теперь уже окончательно доказано, что за этим названием скрывалась группа АВ реципрокных тахикардии, состав-ляющих около 85% всех наджелу-дочковых тахикардии.

Их объединяет ряд общих свойств, среди которых обязательными следует считать: 1) расположение круга re-entry в АВ соединении, в которое входят и многообразные добавочные предсердно-желудочковые пути («по-граничные» ПТ); 2) устойчивость АВ узлового проведения типа 1: 1 в тех случаях, когда АВ узел включа-ется в круг re-entry; оно не может быть нарушено без того, чтобы не прекратилась сама тахикардия; 3) круговое движение импульса преры-вается и при одномоментной блокаде в каком-либо другом участке круга re-entry.

Как теоретические, так и в особен-ности практические соображения де-лают целесообразным разделение большого числа АВ реципрокных та-хикардии на две подгруппы: с узкими комплексами QRS и с широ-кими комплексами QRS.

АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ АВ РЕЦИПРОКНЫХ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ

ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

В клинической картине трех ос-новных форм АВ реципрокных тахи-кардии (re-entry в АВ узле, re-entry при синдроме WPW, re-entry при скрытых ретроградных ДП) имеется много сходного, поэтому ее можно представить в едином описании (с необходимыми оговорками).

Наблюдения сотрудников нашей клиники, сделанные преимуществен-но Т. Д. Бутаевым, охватывают 298 случаев АВ реципрокных ПТ, из ко-торых 109 (36,5%) пришлись на до-лю АВ узловой реципрокной тахикар-дии, 117 (39,4%) относились к АВ реципрокным ПТ у больных с элек-трокардиографическими признаками синдрома WPW и 72 (24,1%)-к АВ реципрокным ПТ при скрытых ретроградных ДП. Как видно, всего больных с ДП было 63,5 %.

А. А. Гросу (1984) среди 48 боль-ных, страдавших приступами падже-лудочковой тахикардии, выявил АВ узловое re-entry у 15 (31%), re-entry при синдроме WPW - у 33 больных (69%). А. А. Гросу, Н. М. Шевченко (1987) описали также сочетание АВ узловой и синоатриалъной реципрок-ных ПТ. Такое же наблюдение не-давно сделал наш сотрудник Ю. Н. Гришкин (1988). Н. Wellens и соавт. (1980) диагностировали синдром WPW у 68 из 120 больных (57%), переносивших приступы наджелудоч-ковой тахикардии.

Несколько иные соотношения меж-ду различными формами АВ реци-прокных тахикардии отметили D. Wu и соавт. (1978), обследовавшие в ла-боратории катетеризации сердца 72 больных, имевших приступы надже-лудочковой тахикардии. Они нашли, что re-entry в АВ узле встречается более чем в 5 раз чаще, чем в скры-тых ретроградных ДП (из исследова-ния исключались больные с призна-ками синдрома WPW на ЭКГ). В группе из 60 больных (без синдрома WPW) M. Josephson (1978) наблю-дал АВ узловое re-entry в 66% слу-чаев, re-entry в скрытых обходных путях - у 20% больных. В работе К. Rostock и соавт. (1981) реципрок-ные ПТ при синдроме WPW и разде-лении АВ узла на два проводящих канала находились в соотношении 1:1. Наконец, укажем, что А. М. Жда-нов (1985) в ходе внутрисердечного ЭФИ 56 больных обнаружил АВ уз-ловые реципрокные тахикардии у 27 (48,2%), АВ реципрокные тахикар-дии, связанные с синдромом WPW,- у 12 (21,5%), АВ реципрокные тахи-кардии при скрытых ретроградных путях - только у 2 больных (3,7%).

Столь значительные расхождения в распределении различных форм АВ реципрокных ПТ, вероятно, связаны с особенностями отбора больных.

В табл. 8 приводятся некоторые сведения о наших больных с тремя основными формами АВ реципрок-ных тахикардии. Легко заметить, что больные, переносившие приступы АВ узловой реципрокной тахикардии, бы-ли старше остальных. Только 4 из них были моложе 30 лет. Приступы тахикардии впервые начинались у этих больных, когда они достигали зрелого возраста. Большинство из них страдали органическими заболевания-ми сердца: почти каждый третий имел ИБС, у каждого четвертого был обна-ружен ПМК I-II степени (М- и 2Д-эхокардиографическое сканирова-ние) . Правда, причинную связь тахи-кардии с этими анатомическими из-менениями в сердце установить не удалось. Женщин было больше, чем мужчин, что отличается от наблюде-ний D. Wu и соавт. (1978).

У тех лиц, у кого петля re-entry включала ДП, приступы наджелудоч-ковой тахикардии чаще начинались в детстве или в юношеском возрасте. В этом отношении еще более показа-тельны данные Н. Wellens и соавт. (1980). Из 45 больных, у которых первый приступ наджелудочковой та-хикардии возник в возрасте до 21 го-да, 73% имели на ЭКГ признаки син-дрома WPW. Из 75 больных с пер-вым приступом тахикардии, возник-шим, когда они были старше 21 года, признаки синдрома WPW имели 48% из них. По нашим наблюдениям, у мужчин достоверно чаще, чем у жен-щин, встречалась круговая ПТ, свя-занная с синдромом WPW. Органи-ческие заболевания сердца мы нахо-дили в этой подгруппе заметно реже, чем у больных, переносивших при-ступы АВ узловой рещшрокной тахи-кардии. ПМК был у каждого 6-8-го больного.

Таблица 8

Клинические данные о больных с тремя основными формами АВ реципрокных ПТ

с узкими комплексами QRS

Признаки	АВ реципрок-ная узловая тахикардия	АВ реципрок-ная тахи-кардия при синдроме WPW	АВ реципрок-ная тахикар-дия при скрытых ретроград-ных ДП
Соотношение между женщина-ми и мужчинами
Средний возраст больных, годы (±сигма)
Возрастные границы, годы
Начало приступов в возрасте до 18 лет (°/о больных)
ИБС (% больных)
Пролапс створок митрального клапана (% больных)
Отсутствие органических забо-леваний сердца (% больных)

Почти 1 /з обследованных в нашей клинике больных связывали появле-ние первого в их жизни приступа сердцебиения с эмоциональным на-пряжением. У 11% больных первому приступу тахикардии предшествова-ли такие заболевания, как грипп, ан-гина, «простуда», пневмония; 37% больных не могли указать на причину нарушений сердечного ритма. За-служивает упоминания и тот факт, что у 23% больных (женщины) на-чало «тахикардического анамнеза» совпало с первыми месячными. Фи-зическая нагрузка редко, по нашим данным, служила толчком к ПТ, осо-бенно у больных с синдромом WPW. Отмечалось также явное преоблада-ние числа дневных приступов над ночными, что совпадает с наблюдени-ями J. Cinca и соавт. (1987) и J. Ir-win и соавт. (1988). Последние уста-новили, что вероятность возникнове-ния приступов АВ реципрокной та-хикардии после полудня в 5 раз вы-ше, чем утром (циркадные колеба-ния).

Рецидивы тахикардии возникали при самых различных обстоятельст-вах: перемене положения тела, рез-ких движениях, психоэмоциональных реакциях (испуг, гнев и т. д.), прие-ме пищи, изменениях погоды. У ряда женщин приступы участились в 2- 10 раз с наступлением климакса. Все это указывает па большую зависи-мость приступов АВ реципрокной та-хикардии от состояния нейровегета-тивной и эндокринной регуляции организма. Роль ишемии миокарда и сердечной слабости, по-видимому, здесь минимальна (!). Длительность «тахикардического анамнеза» варьи-ровала у разных больных от 1 мес до 42 лет. Приступы повторялись с раз-личной периодичностью: от 2-5 раз в день до 1 раза в год. У нескольких больных пауза между первым и вто-рым приступом растянулась на 10- 20 лет. Длительность каждого при-ступа тоже была неодинаковой: от нескольких секунд до 2-2,5 дня. В наблюдениях Е. Pritchett и соавт. (1988) средняя продолжительность приступов составила 20 мин (от 5 до 90 мин) .

Больные подчеркивали, что частые сердцебиения всегда начинались вне-запно, с ощущения толчка или проко-ла в сердце, его «переворачивания» или «остановки», сильной пульсации в области шейных сосудов. На это об-ратил внимание еще L. Bouveret (1889), писавший, что о начале при-ступа тахикардии могут возвещать 2-3 удара, которые бывают «мед-ленными», но более энергичными. Около 20% больных отмечали, что иеред каждым рецидивом аритмии у них учащались перебои (экстрасис-толы) в области сердца. Другие неза-долго до приступа испытывали чув-ство тревоги, напряжения, «перепол-нения» сердца. Иногда такие «про-дромы» затягивались на несколько часов. Эти люди как бы предвидели приближение очередного приступа тахикардии.

Больные с синдромом WPW по-разному переносят тахикардические приступы. В серии наблюдений, сде-ланных Н. Wellens и соавт. (1980), сердцебиения ощущали 97%, одыш-ку-57%, загрудинные боли-57% (главным образом при частоте пуль-са больше 200 в 1 мин), слабость и головокружение - около 30 % боль-ных. По нашим данным, понижение систолического АД, чувство нехватки воздуха, головокружение Собычно в начале приступа) отмечались в ос-новном у больных более старшего возраста, имевших органические изменения в сердце, в частности выра-женный ПМК. У 2 наших пациентов с АВ узловой реципрокной тахикар-дией на фоне очень частого ритма развился приступ сердечной астмы, сопровождавшийся протодиастоличе-ским ритмом галопа. Полиурия (ип-na spastica) возникала во время при-ступа или сразу после его окончания почти у каждого третьего больного. Эта реакция продолжительностью от 10 до 30 мин наблюдалась при часто-те тахикардического ритма выше 120 в 1 мин. Подобный признак, описан-ный К. Wenckebach, H. Winterberg (1927), P. Wood (1963), у наших больных с годами постепенно убывал. Недавние исследования J. Nicklas и соавт. (1986) показали, что причиной усиленного натрийуреза и диуреза при наджелудочковых ПТ может быть чрезмерная секреция предсерд-ного натрийуретического фактора (пептида), зависящая от возрастания давления в правом предсердии. Опре-деленное значение имеет и торможе-ние секреции вазопрессина.

аритмий сердца с позиций «симметрийного подхода» // Дальневосточный медицинский... терапевтов. – Москва, 2011. – С. 76. В.А.Добрых. Аритмии сердца : симметрия, золотое сечение // Глава 4. Проявление...

Руководство

... «Классификация аритмии» (1995-2008 гг.) Книги: Аритмии сердца : учебно- ... Р85) Хасаев, А. Ш. Аритмии и блокады сердца : вопросы диагностики и лечения: ... принцип диагностики и построения рабочей классификации аритмий сердца // Врачеб. дело. – 1995. - N 5-6. ...

1. Что такое пароксизмальная тахикардия предсердия?

Приступ, связанный с очень быстрым и регулярным сокращением сердца, который начинается и заканчивается внезапно. Частота сердечных сокращений, как правило, достигает от 160 до 200 ударов в минуту. Состояние также называется пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.

Термин пароксизмальная означает, что приступ начинается внезапно и заканчивается также неожиданно. Предсердная тахикардия означает, что верхние камеры сердца сокращаются аномально быстро. Пароксизмальная предсердная тахикардия может начинаться без заболевания сердца.

2. Каковы причины пароксизмальной предсердной тахикардии?

Пароксизмальная предсердная тахикардия может быть вызвана преждевременным сокращением предсердия, которое отправляет импульс аномальной электрической активности к желудочкам. Другие причины связаны со стрессом, повышением активности щитовидной железы, а у некоторых женщин с началом менструации.

3. Каковы симптомы пароксизмальной предсердной тахикардии?

Хотя тахикардия не угрожает жизни, но может вызывать головокружение, боль в груди, сердцебиение, тревожности, потливость, одышку.

4. Как проводится диагностика пароксизмальной предсердной тахикардии?

Диагностировать пароксизмальную тахикардию не всегда легко, поскольку приступ проходит к тому времени, как пациент приходит к врачу. Тщательное описание приступа — основа диагностики. Если учащенное сердцебиение сохраняется, то его показывает электрокардиограмма. Иногда врач назначает холтеровское мониторирование, чтобы подтвердить диагноз.

5. Как проводится лечение пароксизмальной предсердной тахикардии?

Обычно врач дает рекомендации о том, как помочь себе во время приступа пароксизмальной предсердной тахикардии. Необходимо задержать дыхание после вдоха и резко выдохнуть, напрягая низ живота, как во время дефекации. Также можно успокоить сердце, мягко массируя шею в области сонной пазухи.

Если консервативные меры не помогают, требуется введение препарата верапамила или аденозина. В редких случаях необходима стимуляция электрическим током, чтобы восстановить нормальный сердечный ритм.

Пароксизмальная предсердная тахикардия не является болезнью, и редко становится опасной для жизни. В редких случаях врач может порекомендовать процедуру катетерной аблации, которая заключается в удалении (прижигании) клеток сердца, отвечающих за запуск быстрого сердечного ритма.

Лечение предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени

Выраженность антероградной АВ узловой блокады варьирует от периодики Венкебаха. Нередко уже первый эктопический зубец Р оказывается блокированным. При значительной АВ блокаде число желудочковых комплексов становится небольшим.

Массаж синокаротидной области усиливает АВ блокаду, не оказывая влияния на предсердные зубцы Р У больных с дигиталисной интоксикацией не следует прибегать к сипокаротидному массажу. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени имеет склонность закрепляться, т. е. приобретать хроническое или интермиттирующее течение.

Важной клинико-электрокардиографической проблемой является разграничение этой формы тахикардии от ТП В случае предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени, вызванной передозировкой сердечного гликозида, диагностическая ошибка (т. е. диагноз ТП) и, как ее следствие — продолжение дигитализации грозят летальным исходом.

Вместе с тем дигиталис может быть незаменим при лечении истинного приступа ТП. Дифференциальная диагностика основывается на следующих критериях. Прежде всего учитывают форму интервалов Р—Р и Т—Р При предсердной тахикардии эти интервалы изоэлектрические. В большинстве случаев ТП вместо изоэлектрической линии регистрируется пилообразная либо волнистая линия. Далее принимают во внимание частоту предсердных импульсов.

Для предсердной тахикардии более характерна частота импульсов менее 200 в 1 мин, ТП отличается числом волн F порядка 250—350 в 1 мин. Наконец, очень важно, что при ТП волны F приходят строго регулярно, тогда как при предсердной тахикардии с АВ блокадой эта регулярность часто нарушается.

Возникновение такой тахикардии в период приема больными сердечных гликозидов — сигнал к немедленной их отмене. Способствует окончанию приступа внутривенное капельное вливание раствора калия хлорида (0,8— 1 г на вливание) или фенотоина по 50—100 мг каждые 5 мин до 1 г. Иногда калия хлорид только замедляет частоту тахикардического ритма до уровня 150 в 1 мин с последующим восстановлением АВ проведения 1:1 [Кушаковский М. С. 1976].

К вливанию калия хлорида прибегают и в тех случаях, когда тахикардия вызывается острой потерей калия (массивный диурез, удаление асцитической жидкости и т. д.). В. Singh и К. Nademanee (1987) указали, что при относительно раннем начале лечения верапамил в дозе 40—80 мг каждые 3 ч тоже может восстановить синусовый ритм при дигиталисной предсердной ПТ с АВ блокадой II степени.

При тахикардиях другого генеза применяют противоаритмические препараты IA подкласса в обычных дозах, однако эффект достигается не всегда. Электрическая кардиоверсия противопоказана больным с дигиталисной интоксикацией.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Предсердная тахикардия с антероградной AB блокадой II степени

Тахикардия пароксизмальная предсердная

Пароксизмальная предсердная тахикардия (ППТ) — внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, возникающие вследствие патологической активности гетеротопных очагов автоматизма, расположенных в миокарде предсердий. Частота пульса достигает 150-250 (обычно 160-190) в мин.

Классификация

Реципрокная (re-entry ) предсердная пароксизмальная тахикардия

Хроническая реципрокная (постоянно-возвратная) ППТ

Очаговая (фокусная) ППТ

Многоочаговая (многофокусная) ППТ.

Этиология. ППТ — самая частая форма среди всех пароксизмальных тахикардии (80-90%), особенно в возрасте 20-40 лет

В 50-75% случаев ППТ возникает у людей со здоровым сердцем после эмоционального напряжения, чрезмерного употребления кофе или чая, алкогольных напитков, марихуаны, курения, бессонной ночи

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (до 30% всех ППТ)

Отравление сердечными гликозидами и симпатомиметиками

Изменения сердца при артериальной гипертёнзии

Гипокалиемия

Гипоксия

Миокардиты

Тиреотоксикоз

Аномалии развития сердца

Рефлекторные раздражения при заболеваниях внутренних органов (желчнокаменная болезнь, колиты, почечнокаменная болезнь, язвенная болезнь).

Патогенез

Циркуляция возбуждения в предсердно-желудочковом узле (60% случаев ППТ), в предсердиях (5% случаев ППТ), очаги (фокусы) повышенного автоматизма в предсердиях (5% случаев ППТ)

В большинстве случаев ППТ обусловлена механизмом re-entry (см. Аритмии сердца) — т.н. реципрокные тахикардии. Для их развития необходимо существование двух независимых путей проведения импульса, возможное в следующих ситуациях:

Электрическая неоднородность участков сердечной мышцы и её проводящей системы (ИБС, миокардиты и т.д.)

Аномалии развития (дополнительные быстропроводящие пучки Кента, Джеймса, продольная функциональная диссоциация предсердно-желудочкового узла)

Приступ ППТ не всегда свидетельствует о заболевании сердца. В 60-75% случаев ППТ возникает при здоровой сердечной мышце.

ЭКГ-идентификация

ЧСС — 150-250 в мин

Зубец Р расположен перед QRS и может быть изменён

Очаги повышенного автоматизма в предсердиях — форма зубцов Р зависит от локализации эктопического источника

Начальная часть желудочкового комплекса не изменена.

Тактика ведения

Необходимо снять напряжённость и тревогу у пациента, создать условия для уменьшения симпатических влияний, обеспечить доступ свежего воздуха

Стимуляция блуждающего нерва (снижает проводимость предсердно-желудочкового соединения) — массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы, давление на глазные яблоки (рефлекс Ашнера)

При неэффективности указанных мероприятий -лекарственная терапия

Показания для электроимпульсной терапии — нестабильная гемодинамика, сердечная недостаточность, прогрессирование ИБС.

Лекарственная терапия — см. Тахикардия пароксизмальная наджелудочковая . Мерцание предсердий ; верапамил, b-адреноблокаторы, новокаинамид или сердечные гликозиды в/в.

110 лет тому назад французский врач Л. Бувре (Bouveret Y., 1852 -1929) впервые описал одну из форм наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, которую он назвал "эссенциальной пароксизмальной тахикардией". Вместе с монографией немецкого клинициста A. Hoffman, опубликованной в 1900 г., работу Бувре следует считать началом научного изучения наджелудочковых тахикардий.

За более чем вековой период, прошедший с момента описания тахикардии Бувре - Хоффманом, был достигнут значительный прогресс как в раскрытии электрофизиологических механизмов наджелудочковых тахикардий, так и в разделении их на многочисленные формы.

Настоящее сообщение посвящено анализу истинно предсердных форм предсердной тахикардии, многие из которых прежде смешивались с атриовентрикулярными пароксизмальными тахикардиями (ПТ). Прежде всего нельзя не сказать о некоторых новых диагностических проблемах, возникших в наше время.

Во-первых, описание синусоузловой реципрокной ПТ, в основе которой лежит механизм re-entry в СА узле, ставит под вопрос такие общепринятые понятия, как "эктопия" и "гетеротопность", поскольку СА узел является номотопным, а не эктопическим водителем ритма (nomotopic pacemaker). Во-вторых, открытие триггерных очаговых предсердных тахикардий с периодом "разогрева" (warm up) в их начале заметно ослабляет известное правило, гласящее, что приступ тахикардии всегда начинается остро, с одного - двух ударов или толчков в области сердца, ощущаемых больными (о таких "ударах" писал еще Бувре). В-третьих, устойчивость некоторых форм предсердной тахикардии в течение недель, месяцев, даже лет придает условность терминам "пароксизм" или "приступ". Наконец, в-четвертых, все еще встречаются трудности при разграничении "медленных" предсердных тахикардий и ускоренных предсердных ритмов. Принятый разделительный предел 100 импульсов в 1 мин не всегда может быть безоговорочно принят, например, в условиях дигиталисной интоксикации.

После этого необходимого, на наш взгляд, вступления переходим к классификации предсердных тахикардий. В основу этой классификации, помимо данных литературы, положен богатый опыт кафедры кардиологии С-Петербургской МАПО. Мы имеем в виду результаты более 40 внутрисердечных исследований предсердных тахикардий, осуществленных на кафедре Ю.М.Гришкиным; 36 наблюдений, сделанных П.Т.Бутаевым с помощью метода чреспищеводной регистрации ЭКГ и чреспищеводной электрокардиостимуляции, наконец, более 50 случаев предсердной тахикардии, тщательно проанализированных по ЭКГ - всего более 130 наблюдений.

Как показано в табл. 1, в классификации представлены 6 основных классов (типов) предсердных тахикардий.

Таблица 1.

Клинико-электрофизиологическая классификация предсердных тахикардий

I. Синусовоузловая re-entry пароксизмальная тахикардия: 1. С синдромом слабости синусового узла (СССУ). 2. Без СССУ.

II. Предсердные re-entry тахикардии: 1. Пароксизмальная (в том числе форма Ogawa (1977) - re-entry в межпредсердном пучке Бахмана). 2. Постоянно-возвратная, в том числе "экстрасистолическая форма" Gallavardin.

III. Предсердные очаговые тахикардии: 1. Пароксизмальная (преимущественно триггерная). 2. Хроническая, непрекращающаяся, постоянно-возвратная, обусловленная триггерной активностью или чаще анормальным автоматизмом.

IV. Предсердные тахикардии с АВ узловой блокадой 2 степени: 1. Пароксизмальная (триггерная, в том числе дигиталисно-токсическая форма) Lown-Levine. 2. Хроническая или постоянно-возвратная (экстрасистолическая) Gallavardin

V. Предсердные многоочаговые тахикардии. 1. Пароксизмальная (триггерная, в том числе легочно-гиксическая форма) Lipson и Naimi. 2. Пароксизмальная (re-entry, префибрилляторная и постдефибрилляционная).

VI. Предсердные парасистолические тахикардии: 1. Классического типа. 2. Модулированного типа.

Возможность возникновения синусоузловой реципрокной или синусовой ПТ, была предсказана еще в 1943 г. P.Barker, F.Wilson, F.Johnson, но только через 27 лет O.Narula представил ее электрофизиологическую характеристику. В наших наблюдениях доля синусовой ПТ среди всех предсердных тахикардий составляла всего 1,1%, хотя некоторые другие клиницисты встречали ее в несколько раз чаще. Мы считаем полезным разделить эту форму тахикардии на вариант, возникающий у больных с СССУ, когда после прекращения приступа регистрируется длинная пауза, и вариант без СССУ. В первом случае, встречающемся более часто, не следует прибегать к бета-адреноблокаторам или к верапамилу, а показано лечение предсердным электрокардиостимулятором. Во втором случае бета-адреноблокатор или верапамил применяют без опасений и нередко с успехом.

Мы наблюдали больную 36 лет, страдающую легкой формой сахарного диабета, переносившую неустойчивые приступы синусовой тахикардии. Тахикардические зубцы P" не отличались у больной от синусовых зубцов P; интервалы Р"-R были длиннее интервалов Р-R; регистрировались также синусовые экстрасистолы (рис.1).

Рис. 1. Синусовая реципрокная пароксизмальная тахикардия. Объяснения в тексте.

Другие наблюдения синусовой реципрокной ПТ были сделаны у мужчины 58 лет, страдавшего артериальной гипертензией. Приступы сердцебиений у него длились до 3-4 часов при частоте ритма 160-180 в 1минуту. Последний приступ тахикардии возник после внутривенной инъекции 1мл атропина сульфата, который был назначен больному по поводу синусовой паузы. На электрограмме пучка Гиса в момент тахикардии волны А были идентичны синусовым волнам А. Приступ тахикардии был легко устранен тремя электрическими стимулами с частотой около 200 в 1 мин.

Следующий класс предсердных тахикардий представлен реципрокными тахикардиями с локализацией круга re-entry в пределах предсердного миокарда. Электрофизиологические особенности этих ПТ были в 1971 г. указаны Goldreyer D.N. Darnato A.N. и независимо от них - в 1975 г. Coumel Ph, Barold S.S.. По нашим данным предсердные реципрокные ПТ составляют 2-3% предсердных тахикардий. Зона re-entry может находиться в любом участке правого и левого предсердий, включая пучок Бахмана - в левом предсердии. Возможность продольной диссоциации этого пучка на два канала показал в эксперименте Ogava S. (1977 г.). В последние годы подчеркивается значение формирования круга re-entry в зоне crista termianalis - в правом предсердии, что вызывает формирование правопредсердной реципрокной тахикардии (Кушаковский М.С., Гришкин Ю.Н., 1993 г.).

Больная А. 48 лет переносила частые приступы предсердной тахикардии, хотя у больной отсутствовали явные органические изменения. При электрофизиологическом исследовании предсердный экстрастимул, нанесенный после синусового импульса (с интервалом А1-А2=390 мс вызвал приступ тахикардии. Возвратный цикл, т.е. интервал между экстрастимулом и первым тахикардическим комплексом А2-А3=440 мс. При повторном воспроизведении тахикардии интервал сцепления экстрастимула А1-А2 был укорочен до 350 мс, при этом возвратный цикл возрос до 490 мс. Следовательно, в зоне тахикардии выявились обратные соотношения между интервалами экстрастимулов и возвратными циклами, что, по мнению H.Wellens, P.Burgada (1988), M.Rosen (1988) характерно для re-entry (реципрокных) тахикардий. Примеры реципрокной предсердной ПТ показаны на рис. 2.а, б.

Рис 2. а - предсердная реципрокная пароксизмальная тахикардия; б - предсердная реципрокная неустойчивая пароксизмальная тахикардия.

Иногда такие тахикардии приобретают возвратный или постоянно-возвратный характер, сочетаясь с одиночными или парными предсердными экстрасистолами той же формы и с такими же интервалами, что и в первых тахикардических комплексах. Эти особенности соответствуют признакам экстрасистолической тахикардии, которые описаны L. Gallavardin (1927 г.).

Очаговые предсердные тахикардии составляют III-ий класс тахикардий. На их долю приходится 10,4% всех предсердных тахикардий; у детей они встречаются в 2 раза чаще. Эти тахикардии представлены преимущественно триггерными (задержанные постдеполяризации), либо тахикардиями, формирующимися на основе анормального автоматизма. В 85% случаев очаговые тахикардии приобретают постоянно-возвратную или почти непрекращающуюся формы.

Для очаговых триггерных предсердных тахикардий характерны 3 важных электрофизиологический признака: 1) прямая зависимость между интервалами сцепления экстрастимула или последнего стимула и возвратными циклами, что отличает эти тахикардии от re-entry тахикардий; 2) прямая зависимость между частотой электрической стимуляции и частотой вызванной тахикардии; 3) более легкое воспроизведение тахикардий при частой стимуляции предсердий, чем при эстрастимуляции, в отличие от реципрокных ПТ.

Надо подчеркнуть, что в материалах Ю.Н. Гришкина (1993) триггерные механизмы очаговых тахикардий были преобладающими; их доля составила 80% от числа воспроизведенных при ЭФИ предсердных тахикардий, механизмы которых удалось воспроизвести.

На рис. 3 демонстрируется триггерная очаговая ПТ. Хорошо виден свойственный этим формам тахикардии "период охлаждения" к концу приступа. Другой пример триггерной предсердной тахикардии показан на рис. 4,а. Это левопредсердная тахикардия (зубцы P в отведении V1 формы "щит и меч"); в рисунок не попал период "разогрева" в начале приступа, характерный для этого вида тахикардий. На рис. 4,б показан период разогрева триггерной тахикардии.

Рис. 3. Нижнепредсердная очаговая тахикардия. Объяснения в тексте.

Рис. 4. а - левопредсердная очаговая пароксизмальная тахикардия ("особая форма зубца Р" в отведении V1, парные левопредсердные экстрасистолы; б - очаговая триггерная предсердная тахикардия с АВ-блокадой.

Очаговые автоматический тахикардии, в отличие от триггерных, обычно начинаются в поздней фазе диастолы синусового ритма, без экстрасистолы (рис. 5), они не воспроизводится и не устраняется с помощью электрической стимуляции или кардиоверсии предсердий.

Рис. 5. Очаговая автоматическая (анормальный автоматизм) предсердная тахикардия.

У молодой женщины частота предсердного ритма никогда не была ниже 100 в 1 мин, при волнении она возрастала до 200 в 1 мин. На рис. 6.а регистрируется нижнепредсердная очаговая тахикардия с частотой около 150 в 1 мин., на рис. 6.б, зарегистрирована та же тахикардия, которая приобрела постоянно-возвратный характер.

Рис. 6. Очаговая автоматическая тахикардия постоянно-возвратного типа. Объяснения в тексте.

Еще один пример очаговой автоматической тахикардии демонстрируется на рис. 7. Видны различия P"-P" и АВ блокада 2;1, 3:1, 4:9. На рис. 8 показана очаговая предсердная тахикардия (по-видимому, автоматического типа), записана чреспищеводная ЭКГ.

Рис. 7. Очаговая автоматическая тахикардия с АВ-блокадой.

Рис. 8. Очаговая автоматическая тахикардия; регистрация чрезпищеводной ЭКГ.

Особо следует коснуться вопроса о длительно протекающих очаговых предсердных тахикардиях. По нашим наблюдениям, это, во-первых, так называемый "детский" или "быстрый" подвид очаговой тахикардии. У лиц, страдающих такой тахикардией, при картографировании предсердий нередко находят аритмогенный очаг в правом или, чаще, в левом предсердии; эти очаги кардиохирурги разрушают с помощью радиочастотного тока, либо удаляют. Если в удаленной ткани удается зарегистрировать потенциалы действия, то в них находят либо анормальную автоматическую активность, либо задержанные постдеполяризации выше пороговой амплитуды.

Мы различаем несколько электрокардиографических вариантов устойчивых, длительно текущих предсердных тахикардий. Первый из них: хроническая тахикардия в виде протяженных сплошных нефрагментированных тахикардических цепей, сохраняющаяся в течение недель или месяцев, но остро заканчивающаяся с восстановлением синусового ритма. Второй вариант: непрекращающаяся тахикардия, когда в длинных цепях имеются значительные паузы, но в них так и не появляются синусовые комплексы. Третий вариант: возвратная или постоянно-возвратная тахикардия, когда тахикардические ряды отделены один от другого одним или несколькими синусовыми комплексами.

IV класс в нашей классификации составляют предсердные тахикардии с АВ узловой блокадой 2 степени. Вообще говоря, любая предсердная тахикардия, частота которой превышает точку Венкебаха, может осложниться АВ узловой блокадой 2 степени I типа. Здесь же речь пойдет об особой форме предсердной тахикардии, связанной с дигиталисной интоксикацией. Дигиталис ответственен за оба патологических феномена: очаговую триггерную активность в предсердиях и АВ узловую блокаду. Такая форма тахикардии была описана Lown B., Levine H. (1958). Она может сочетаться с предсердной экстрасистолией и приобретать постоянно-возвратный характер, т.е. тип Галавердена. На рис. 9 (см. также рис. 7) представлены 2 примера этой тахикардии с АВ блокадой 2:1. Иногда на ЭКГ уже первый тахикардический зубец Р оказывается блокированным.

Рис. 9. Предсердная тахикардия с АВ-блокадой.

Последний класс предсердных тахикардий представлен многофокусными или многоочаговыми тахикардиями. Они чаще возникают у больных с хроническими бронхолегочными заболеваниями. Впервые эту форму аритмии описали M.Lipson и S. Naimi (1970). По современным представлениям в основе такой тахикардии лежит триггерный механизм (рис.10).

Рис. 10. Многоочаговая предсердная тахикардия (зубцы P" трех-четырех типов).

В заключение отметим, что опытный, образованный клиницист может по ЭКГ распознать тип предсердной тахикардии в 75% случаев. Можно надеяться, что эта статья, в которой проведены электрокардиографически-электрофизиологические параллели, будет способствовать улучшению диагностики этих тахикардий.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. -1992,1999. -Фолиант. -639 стр.

2. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Атлас электрокардиограмм. Аритмии и блокады сердца. - 1999,-Фолиант,-410 с.

3. Кушаковский М.С., Гришкин Ю.Н. Клинико-патогенетическая классификация предсердных тахикардий и их особенности. // Международные медицинские обзоры. -1993-N. 4, -с. 317-323.

4. Гришкин Ю.Н. Тахикардии: электрофизиологические механизмы; реакции на противоаритмические препараты. -С.-Петербург.-ГИДУВ.-1993.-46с.

5. Ревишвили А.Ш., Авалиани Ю.Г., Ермоленко М.Л. и др. Электрофизиологическая диагностика и хирургическое лечение наджелудочковых тахикардий // Кардиология, -1990,- N. 11,- с. 56-60.

6. Barkov P.S., Wilson F.N., Johnson F.D. The mechanism of auricular paroxismal tachycardia // Amer. Heart J. - 1948.- V, 26.- P. 435-442.

7. Bouveret Z. De la tachycardie essentielle paroxystique // Rev. Med.- 1889.- V. 9.- P. 753-761.

8. Brugada P., Ferre J., Green M et al.Observations in patients with supraventricular tachycardia // Amer. Heart J.- 1984.- V. 107.- N. 3.- P. 556-570.

9. Coumel Ph, Barold S.S. Mechanisms of supraventricular tachycardia. In Narula O.S. (ed.) Yis Bandle Electrocardiography and Clinical Tlectrophysiology // Philadelphia.- F.A.Devis.- 1975.

10. Galaverdin Z. Extrasystolie ventriculare a paroxysmal tachycardia prolonges // Arch. Mal. Coeur.- 1922.- V. 15.- P. 774-782.

11. GoldreyerD.N. Darnato A.N. Essential role of atrioventricular conduction in the initiation of paroxysmal suppraventricular tachycardia // Circulation.- 1971.- V. 43.- P. 679-687.

12. Narula O.S. Sinus node re-entry. A mechanism for supraventricular tachycardia // Circulation.- 1974.- V. 50.- P. 1114-1128.

13. Lown B., Levine H. Atrial arrhythmias, digitalis and potassium.- N.Y.- 1958.- 95p.

14. Lipson M.J., Naimi Sh. Multifocal atrial tachycardia // Circulation.- 1970.- V. 42.- P. 397-409.

15. Ogava S. et al. Longitudinal dissociation of Buchmans bundle as a mechanism of of paroxysmal suppraventricular tachycardia // Amer. J. Cardiol.- 1977.- V. 40.- P. 915-922.

16. Rosen M.R..The links between basic and clinical cardiac electrophysiology // Circulation.- 1988.- V. 77.- P. 251-263.

17. Wellens H.J.J., Brugada P., Bar F. Indications for use of intracardiac electrophysiologic studies for the diagnosis of site of origin and mechanism of tachycardia // Circulation.- 1987.- V. 85.- P. 100-115.