В течение какого времени развивается анафилактический шок. Анафилактический шок - сложнейшее проявление аллергической реакции. Мероприятия по снижению риска ужалений насекомыми

Анафилактический шок – стремительно развивающаяся реакция организма, возникающая чаще всего при повторном проникновении причинного аллергена в организм.

Отмечается неуклонный рост пациентов с установленной анафилаксией, в одном проценте случаев данная аллергическая реакция становится причиной летального исхода.

У людей с высоким уровнем сенсибилизации анафилактическая реакция возникает, несмотря на количество аллергена и путь его попадания в организм.

Но большая доза раздражителя может увеличить продолжительность и тяжесть течения шока.

Симптомы анафилактического шока

В развитии анафилактического шока выделяется три периода:

Период предвестников и разгара анафилаксии занимает от 20-30 секунд до 5-6 часов после поступления аллергена в организм.

Есть несколько вариантов течения анафилаксии:

• Молниеносное или злокачественное течение приводит к быстрому возникновению дыхательной и сердечной недостаточности. В 90% случаев исход такого варианта анафилаксии – летальный исход.
• Затяжное течение. Развивается чаще всего при введении лекарств пролонгированного действия. При затяжной форме анафилаксии больной нуждается в интенсивной терапии на протяжении 3-7 дней.
• Абортивное, то есть склонное к самопрекращению. При таком течении анафилактический шок быстро купируется и не приводит к возникновению осложнений.
• Рецидивирующая форма болезни. Эпизоды шока повторяются неоднократно вследствие того, что аллерген не установлен и его поступление в организм продолжается.

При любом варианте шока больной нуждается в неотложной помощи и осмотре врача.

Первая помощь при анафилактическом шоке

При фиксировании у рядом находящегося человека симптомов анафилактического шока сразу же нужно вызвать бригаду скорой помощи.

До приезда медиков нужно самостоятельно оказывать неотложную помощь.

Алгоритм ее проведения:

• Уложить человека с анафилаксией на ровную поверхность, под голеностопные суставы подложить валик, это обеспечит приток крови к головному мозгу;
• Голову во избежание аспирации при рвоте нужно повернуть набок. Если имеются зубные протезы, то их следует вынуть;
• Необходимо обеспечить доступ свежего воздуха в помещение, для этого открывают окна и двери;
• Стесняющую одежду нужно расстегнуть, особенно это касается воротников, брючных ремней.

Предотвратить дальнейшее впитывание аллергена, для этого:

При оказании помощи необходимо точно зафиксировать время развития анафилактического шока часы и минуты наложения жгута или давящей повязки.

Медикам могут потребоваться и сведения о принимаемых пациентом лекарствах, о том, что он ел и пил до развития шока.

Неотложная помощь

Неотложную помощь с использованием специальных противошоковых мероприятий проводят только медработники.

Алгоритм неотложной медицинской помощи при анафилаксии обязательно в себя включает:

• Мониторинг основных функций организма, что подразумевает измерение пульса и АД, электрокардиографию, определение степени насыщаемости крови кислородом;
• Обеспечение беспрепятственного прохождения воздуха по дыхательным путям. Для этого изо рта удаляются рвотные массы, нижняя челюсть выводится вперед, при необходимости интубируется трахея. При отеке Квинке и спазмировании голосовой щели выполняется процедура под названием коникотомия. Суть ее проведения заключается в разрезе скальпелем гортани в том месте, где соединяются перстневидный и щитовидный хрящ. Манипуляция обеспечивает приток воздуха. В условиях стационара проводится трахеотомия – рассечение трахеальных колец;
• Постановку Адреналина. 0,5 мл 0,1% адреналина вводят внутримышечно. Внутривенное введение осуществляют, если анафилактический шок является глубоким и при признаках клинической смерти. Для постановки инъекции в вену препарат следует развести, для этого к 1 мл Адреналина добавляют 10 мл физраствора, внутривенно ставят препарат медленно в течение нескольких минут. Также 3-5 мл разведенного Адреналина можно поставить и сублингвально, то есть под язык, в этом месте богатая кровеносная сеть, за счет чего лекарство быстро разносится по организму. Разведенный Адреналин используют и для обкалывания области инъекции или места укуса насекомого;
• Постановку глюкокортикостероидов. Противошоковыми свойствами обладает и Дексаметазон. Преднизолон взрослым пациентам вводится в количестве 90-120 мг, Дексаметазон в дозе 12-16 мг;
• Введение антигистаминов. В момент развития шока показано внутримышечное введение Димедрола, или Тавегила.
• Кислородные ингаляции. 40% увлажненный кислород подают больному со скоростью 4-7 литров за минуты.
• Улучшение дыхательной деятельности. Если фиксируются выраженные признаки дыхательной недостаточности, вводят метилксантины – самый популярный препарат 2,4% Эуфиллин. Вводят его внутривенно в количестве 5-10 мл;
• Для предотвращения остро протекающей сосудистой недостаточности назначают капельницы с кристаллоидными (Плазмалит, Стерофундин, Рингер) и коллоидными (Неоплазмажель, Гелофузин) растворами;
• Использование мочегонных препаратов для предотвращения отека легких и мозга. Назначают Миннитол, Торасемид, Фуросемид;
• Противосудорожное лечение при церебральном варианте протекания анафилактического шока. Судороги снимают введением 10-15 мл 25% Магния сульфата, 10 мл 20% Натрия оксибутирата или транквилизаторами – Седуксеном, Реланиумом, Сибазоном.

При тяжелых формах анафилаксии пациент должен получать стационарное лечение несколько дней.

Аптечка для оказания помощи при анафилактическом шоке

Состав аптечки, используемой для оказания помощи пациентам с анафилаксией, указан в специальной медицинской документации.

В настоящее время в государственных медучреждениях аптечка собирается в соответствии с изменениями от 2014 года.

В ее состав обязательно входит:

Аптечка для оказания помощи при анафилаксии по правилам обязательно должна находиться в стоматологическом, процедурном, хирургическом кабинете.

Крайне необходима она в стационарах, приемном покое, травмпунктах. Обязательно наличие противошоковой аптечки и в тех косметологических кабинетах, где ставят инъекции ботокса, проводят мезатерапию, делают тату и перманентный макияж.

Содержимое аптечки необходимо постоянно проверять, заменяя препараты с истекшим сроком годности. При использовании лекарств нужные лекарства докладывают в необходимом количестве.

Причины анафилактического шока

Развивается анафилактический шок под воздействием компонентов лекарственных препаратов, пищевых аллергенов, при укусах насекомых.

К наиболее частым причинам анафилаксии относят несколько групп аллергенов.

Лекарственные препараты

Основные аллергенные для человека медикаменты:

• Антибиотики – группа пенициллинов, цефалоспоринов, сульфаниламиды и фторхинолоны;
• Препараты с гормонами – Прогестерон, Окситоцин, Инсулин;
• Контрастные препараты, используемые при проведении диагностических процедур. Анафилактический шок может развиться под воздействием йодосодержащих веществ, смеси с барием;
• Сыворотки. Наиболее аллергенными считаются противодифтерийная, противостолбнячная, антирабическая (используется для профилактики бешенства);
• Вакцины – противотуберкулезная, от гепатита, противогриппозная;
• Ферменты. Анафилаксию может вызвать Стрептокиназа, Химотрипсин, Пепсин;
• Препараты-миорелаксанты – Норкурон, Тракриум, Сукцинилхолин;
• НПВП – Амидопирин, Анальгин;
• Кровезаменители. Анафилактический шок часто развивается при введении Реополиглюкина, Стабизола, Альбумина, Полиглюкина.

Насекомые и животные

Анафилаксия возникает:

• При укусах шершней, пчел, ос, комаров, муравьев;
• При укусах и контактах с продуктами жизнедеятельности мух, клопов, клещей, тараканов, клопов;
• При гельминтозах. Причиной анафилактического шока может быть заражение аскаридами, острицами, трихинеллами, токсокарами, власоглавами;
• При контакте с . Аллергены слюны остаются на шерсти собак, кроликов, котов, хомяков, морских свинок и на перьях уток, попугаев, кур, гусей.

ВАЖНО ЗНАТЬ : Возможна ли .

Растения

Как правило это:

• Полевые травы – пырей, полынь, амброзия, лебеда, одуванчики;
• Хвойные породы деревьев – пихта, сосна, ель, лиственница;
• Цветы – маргаритка, роза, лилия, гвоздика, орхидея;
• Лиственные породы деревьев – береза, тополь, лещина, клен, ясень;
• Культивируемые сорта растений – горчица, клевер, шалфей, подсолнечник, хмель, клещевина.

Продукты питания

Может вызвать анафилактический шок:

• Цитрусовые фрукты, яблоки, бананы, ягоды, сухофрукты;
• Молочная продукция и цельное молоко, говядина, яйца. В этих продуктах часто содержится белок, воспринимаемый иммунной системой человека как чужеродный;
• Морепродукты. Анафилаксия часто возникает при употреблении креветок, лангуста, крабов, скумбрии, тунца, раков;
• Злаковые культуры – кукуруза, бобовые, рис, рожь, пшеница;
• Овощи. Большое количество аллергенов содержится в плодах с красной окраской, картофеле, моркови, сельдереи;
• Добавки к пище – консерванты, ароматизаторы, красители;
• Шоколад, шампанское, красное вино.

Анафилактический шок нередко развивается и при использовании изделий из латекса, это могут быть перчатки, катетеры, одноразовый инструментарий.

Процессы, происходящие в организме

В развитии анафилаксии выделяют три последовательно сменяющие друг друга стадии:

• Иммунологическая стадия. Начинается с реакции специфического аллергена с уже имеющимися в тканях сенсибилизированного организма антителами;
• Патохимическая стадия. Проявляется высвобождением под воздействием комплекса антиген-антитело из базофилов крови и тучных клеток медиаторов воспаления. Это такие биологически активные вещества, как гистамин, серотонин, ацетилхолин, гепарин;
• Патофизиологическая стадия. Начинается сразу после выработки медиаторов воспаления – появляются все симптомы анафилаксии. Медиаторы воспаления вызывают спазм гладкой мускулатуры внутренних органов, замедляют свертывание крови, повышают проницаемость сосудистых стенок, снижают давление.

В большинстве случаев аллергические реакции возникают, если аллерген попал в организм повторно.

При анафилактическом шоке это правило не действует – критическое состояние иногда развивается и при первом контакте с аллергенным веществом.

Выраженной симптоматике анафилаксии чаще предшествуют ощущения мурашек, зуда и покалывания в лице, конечностях, жар по всему телу, ощущение тяжести в груди, абдоминальные и сердечные боли.

Если в этот момент не начать оказывать помощь, то самочувствие ухудшается и у больного быстро развивается шок.

В некоторых случаях предвестников анафилактического шока нет. Шок наступает сразу через несколько секунд после контакта с аллергеном – фиксируется потемнение в глазах, резкая слабость с шумом в ушах и потеря сознания.

Именно при этом варианте анафилаксии трудно вовремя оказать требуемую помощь, с чем связано большое количество случаев летального исхода.

Факторы риска

В ходе обследования больных, перенесших анафилаксию, удалось установить, что аллергическая реакция немедленного типа чаще возникает у людей, в анамнезе которых есть:

• Бронхиальная астма;
• Аллергоринит;
• Экзема.

К факторам риска также относят:

• Возраст. У взрослых людей анафилаксия чаще возникает после введения антибиотиков, компонентов плазмы, анестетиков, реакция немедленного типа весьма вероятна и после укусов пчел. У детей анафилаксия преимущественно возникает на пищевые продукты;
• Способ проникновения аллергена в организм. Риск анафилаксии выше, а сам шок протекает тяжелее при внутривенном введении препаратов;
• Социальный статус. Замечено, что анафилактический шок чаще развивается у людей, имеющих высокий социально-экономический статус;
• Наличие в анамнезе анафилаксии. Если анафилактический шок уже был, то риск его повторного развития повышается в десятки раз.

Степень тяжести шокового состояния определяется по времени развития первых симптомов. Чем быстрее ухудшается самочувствие после контакта с аллергеном, тем тяжелее протекает анафилаксия.

В трети зафиксированных случаев анафилаксия начинается дома, у четверти больных в кафе и ресторанах, в 15 % случаев симптомы шока начинаются на работе и в учебных заведениях.

Летальный исход анафилактической реакции чаще фиксируется в подростковом возрасте.

Это связано с тем, что подростки предпочитают питаться не дома, не обращают внимания на первые симптомы аллергии и не носят с собой лекарственные препараты.

Степень тяжести состояния

В анафилактическом шоке три степени тяжести:

• При легкой степени давление падает до 90/60 мм рт. ст., период предвестников продолжается от 10 до 15 минут, возможен кратковременный обморок. Легкая степень тяжести шока хорошо поддается правильно подобранному лечению;
• При средней степени тяжести давление фиксируется на уровне 60/40 мм. рт. ст, продолжительность периода предвестников 2-5 минут, потеря сознания может быть 10-20 минут, эффект от лечения замедленный;
• При тяжелом варианте течения анафилактического шока периода предвестников нет или он продолжается всего несколько секунд, обморок занимает 30 минут и больше, давление не определяется, эффект от лечения отсутствует.

Легкая степень тяжести анафилактического шока

Тяжелое течение

Шок развивается стремительно, что не дает описать больному свои жалобы окружающим людям. Через несколько секунд после взаимодействия с аллергеном развивается обморок.

При осмотре отмечается резкое побледнение кожных покровов, выделение пенистой мокроты изо рта, распространенный цианоз, расширение зрачков, судороги, свистящее дыхание с длинным выдохом, сердце не прослушивается, давление не определяется, слабый пульс фиксируется только на крупных артериях.

При такой форме анафилактического шока помощь с использованием противошоковых лекарств должна оказываться в первые минуты, иначе угасают все жизненно важные функции и наступает смерть.

Анафилактический шок может развиваться в пяти вариантах:

• Асфиктическая форма. На первый план в симптоматике шока выходят признаки дыхательной недостаточности – ощущение удушья, одышка, осиплость голоса. Нарастающий отек гортани приводит к полному прекращению дыхания;
• Абдоминальная форма в первую очередь проявляется болями в животе, по характеру они сходны с клиникой развития острого аппендицита или прободной язвы. Отмечается диарея, тошнота, рвота;
• Церебральная. Аллергическая реакция затрагивает мозговые оболочки, вызывая их отек. Это приводит к развитию не облегчающей самочувствие рвоты, судорог, ступора и комы;
• Гемодинамическая. Первый симптом – резкая боль в сердце, падение давления;
• Генерализованная или типичная форма анафилактического шока. Характеризуется общими проявлениями патологии и встречается в большинстве случаев.

Последствия

Анафилактический шок после купирования дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности вызывает быстро проходящие и отдаленные последствия.

Чаще всего на протяжении нескольких дней у больного сохраняется:

• Общая заторможенность;
• Слабость и вялость;
• Боли в мышцах и суставах;
• Периодический озноб;
• Одышка;
• Абдоминальные и сердечные боли;
• Тошнота.

В зависимости от преобладающих в период завершения шока симптомов подбирается лечение:

• Длительная гипотония купируется вазопрессорами – Мезатоном, Норадреналином, Дофамином;
• При сохраняющихся болях в сердце необходимо введение нитратов, антигипоксантов, кардиотрофиков;
• Для устранения головной боли и улучшения функции мозга назначают ноотропы и вазоактивные вещества;
• При возникновении инфильтратов на месте инъекций или укуса насекомого используют и средства с рассасывающим эффектом.

К поздним последствиям анафилаксии относят:

• Аллергический миокардит;
• Неврит;
• Гломерулонефрит;
• Вестибулопатии;
• Гепатит.

Все эти патологии могут стать причиной смерти больного.

Повторные контакты с причинным аллергеном могут стать причиной развития красной волчанки и узелкового периартериита.

Диагностика анафилактического шока

Благоприятный исход анафилактического шока во многом зависит от того, как быстро врач выставит правильный диагноз.

Анафилактический шок сходен с некоторыми стремительно развивающимися патологиями, поэтому задача медработника заключается в тщательном сборе анамнеза, фиксировании всех изменений в самочувствии и в выявлении причинного аллергена.

После купирования анафилаксии и стабилизации самочувствия больному обязательно нужно пройти тщательное обследование.

Принципы профилактики

Разделяют первичную и вторичную профилактику анафилактического шока.

К первичной относят:

• Предотвращение контакта с аллергеном;
• Отказ от вредных привычек – токсикомании, табакокурения, наркотиков;
• Борьба с загрязнением окружающего пространства химикатами;
• Запрет на применение в пищевой промышленности ряда пищевых добавок – агар-агара, глутамата, биосульфитов, тартразина;
• Предотвращение назначения болеющим людям без необходимости лекарств из нескольких фармакологических групп одновременно.

Ранней диагностики и своевременной терапии шока способствует вторичная профилактика:

• Своевременное выявление и лечение экзем, поллинозов, атопических дерматитов;
• Аллергопробы на установление аллергена;
• Тщательный сбор аллергоанамнеза;
• Сведения о непереносимости медпрепаратов на титульном листе амбулаторной карты, истории болезни (препараты пишутся разборчиво, крупным почерком и красной пастой);
• Пробы на чувствительность перед инъекционной постановкой лекарств;
• Наблюдение медработников за пациентом в течение получаса после инъекции.

Необходимо соблюдать и третичную профилактику, она снижает вероятность повторного развития анафилактического шока:

• Необходимо постоянно соблюдать правила личной гигиены;
• Требуется частая влажная уборка помещений, помогающая избавиться от пыли, клещей, шерсти животных;
• Проветривание комнат;
• Удаление из жилого помещения мягких игрушек, ковров, тяжелых штор, читайте ;
• Нужно постоянно контролировать состав принимаемой пищи;
• В период цветения растений необходимо носить маски и защитные очки.

Минимизация анафилактического шока в медицинских учреждениях

Анафилактический шок, развивающийся в условиях медучреждений, в большинстве случаев можно предотвратить, для этого:

Анафилактический шок у детей

Распознать анафилаксию у маленького ребенка часто бывает сразу затруднительно. Дети не могут точно описать свое состояние и что их беспокоит.

Обратить внимание можно на бледность, полуобморочное состояние, появление сыпи на теле, чихание, одышка, отечность глаз, зуд кожи.

С уверенностью о возникновении аллергической реакции немедленного типа можно говорить, если состояние ребенка резко ухудшилось:

• После введения вакцин и сывороток;
• После инъекционного введения лекарств или внутрикожной пробы при определении аллергенов;
• После укусов насекомых.

Вероятность возникновения анафилаксии многократно повышена у детей, имеющих в анамнезе различные виды аллергических реакций, крапивницу, бронхиальную астму, .

Анафилаксию у детей нужно различать с заболеваниями, имеющими сходную симптоматику.

В приведенной ниже таблице приведены одинаковые и отличительные признаки самых распространенных патологий в детском возрасте.

Патологии	Сходные с анафилактическим шоком симптомы	Отличительные признаки
Обморок	Побледнение кожи Тошнота. Нитевидный пульс. Падение АД.	Отсутствие крапивницы и зуда кожи, спазма бронхов. Продолжительность обморока занимает всего несколько секунд, после чего малыш адекватно реагирует на окружающую обстановку.
Приступ астмы	Шумное дыхание. Паника и страх. Бронхоспазм.	Давление чаще всего не меняется. Нет высыпаний на теле и зуда.
Эпилепсия	Приступ по типу судорог. Неконтролируемое мочеиспускание.	Отсутствие аллергических реакций на коже. Нормальный уровень давления.

В ожидании врача или скорой помощи ребенку помощь нужно начать оказывать самостоятельно:

Анафилактический шок – состояние, при котором помощь нужно оказывать немедленно.

Первая помощь, оказанная вовремя и правильно, на догоспитальном этапе во многих случаях спасает человеку жизнь.

Поэтому желательно каждому человеку знать, что такое анафилактический шок, какими симптомами он проявляется и что нужно делать до осмотра медработника.

Анафилактический шок (анафилаксия) – это аллергия, вызванная повторным контактом с аллергеном, когда одновременно в процесс вовлекаются несколько органов. Возникнуть может через несколько секунд или даже через пару часов после контакта с сильнейшим для организма аллергеном. Такое состояние отличается тяжестью течения и отрицательными последствиями на организм. Вид аллергена не обуславливает клиническую картину.

Развивается вследствие действия иммунной системы, которая вырабатывает иммуноглобулины IgE и IgG. Первые появляются в организме при начальном попадании аллергена. Повторное взаимодействие приводит к образованию иммунного комплекса, который оседает на различных клетках организма, повреждая их. При этом появляются вещества, вызывающие шок. При инъекциях, в частности через вену, состояние шока наступает незамедлительно. Тяжесть состояния зависит от того количества времени, которое прошло после контакта с аллергеном. Чем времени прошло меньше, тем тяжелее состояние пациента. С возрастом тяжесть и частота шоковых состояний увеличиваются.

Классификация шоковых состояний и их симптомы

Виды анафилактического шока зависят от поврежденных органов. Выделяют следующие состояния шока:

• Типичный – характеризуется снижением давления, потерей сознания, недостаточностью дыхания, кожными проявлениями, судорожными состояниями. Опасен отек гортани, когда может наступить летальный исход в кротчайшие сроки.
• Гемодинамический – возникают сердечно-сосудистые нарушения: боль в области груди, снижение давления, плохое прослушивание тонов сердца, требуется точная диагностика для отличия от сердечных патологий. Особую опасность при этом вызывают непроизвольные акты дефекации. Другие симптомы – удушье и кожные высыпания могут отсутствовать.
• Асфиксический – на первый план выходят проблемы с дыханием ввиду отека гортани, бронхов и легких. Эти симптомы сочетаются с чувством жара, кашлем, чиханием, сильнейшими потовыми выделениями, кожной сыпью. Затем возникает снижение давления и бледность кожи. Чаще встречается при пищевой аллергии.
• Церебральный – как самостоятельный вид встречается редко, характеризуется проблемами с центральной нервной системой. Возможно появление судорог, страха, возбуждения, головной боли, эпилептического синдрома, дыхательной аритмии.
• Абдоминальный – связан с сильнейшим болевым синдромом в животе. Возникает спустя полчаса от контакта с аллергеном. Характеризуется коликами, вздутием живота и поносом. Может быть неверно поставлен диагноз кишечной непроходимости и язвы.

Признаки анафилактического шока напрямую зависят от формы течения. Если состояние наступает стремительно, т.е. от введения аллергена проходит не более нескольких секунд, то возникает расширение зрачков, снижение давления, нарушение дыхательной функции, работы сердечной мышцы, потеря сознания. Летальный исход наступает по истечении 10 минут. Тяжелая форма состояния характеризуется быстрой потерей сознания, когда больной, как правило, даже не успевает пожаловаться на свои ощущения врачу.

Легкая форма шока также редко протекает без потери сознания. Перед этим пациент может ощущать зуд кожи с характерными высыпаниями по типу крапивницы, ощущение жара. Возможно развитие отеков различной этиологии. При отеке гортани слышится осиплость или полное отсутствие голоса. Характеризуется нарушением дыхания и падением давления, головной болью, головокружением, слабостью и шумом в ушах, резким ухудшением зрения, онемением пальцев и языка, болевым синдромом в животе и пояснице. Возможна рвота, а также появление жидкого стула.

Симптомы анафилактического шока при средней форме поражения возникают по истечении получаса от контакта с аллергеном. Как правило, сопровождаются кожной сыпью и зудом. Давление падает до 60/30 и ниже. При этом тоны пульса прослушиваются нечетко, возможна тахикардия. Кожные покровы приобретают бледность.

Часто при видимом улучшении состояния больного возможно появление второй фазы шока, когда снова снижается давление и возможна потеря сознания.

Симптомов развития анафилактического шока довольно много, но они не все встречаются одинаково часто. В основной массе пациенты при шоковом состоянии ощущают удушье с невозможностью нормального дыхания, приступы рвоты или диареи, снижение давления, нарушение кровообращения.

Почему появляется анафилактический шок

• Как уже говорилось выше, причины анафилактического шока всегда сводятся к возникновению острой аллергической реакции. Она может проявиться при попадании в кровь аллергена, с которым организм уже сталкивался, или встретился впервые. Чаще всего причиной становится введение лекарственных препаратов. К самым сильным аллергенам, которые могут вызывать анафилактический шок, можно отнести:
• антибиотики
• • пенициллинового ряда,
  • стрептомицин,
  • левомицетин,
  • тетрациклин,
  • сульфаниламиды.
• вакцины,
• биологические ферментативные препараты,
• гормоны,
• плазма крови,
• некоторые виды ароматизаторов и красителей,
• препараты, применяемые для анестезии,
• вещества, используемые для контраста при рентгене,
• препараты йода,
• витамины В,
• препараты, применяемые в качестве миорелаксантов.

Помимо лекарственных средств, сильнейшими аллергенами являются укусы ядовитых насекомых - пчел, шершней и ос.

При возникновении аллергии необходимо запретить употребление в пищу рыбы, молока, за исключением козьего, куриных яиц.

Как диагностировать и лечить шоковое состояние

По большей части диагностика шокового состояния не представляет никакого труда. Но в редких случаях шок необходимо диагностировать от тяжелой сердечной недостаточности, инфаркта, эпилептических припадков и тепловых ударов.

Учитывая то, что больному в случае возникновения шока, необходима срочная медицинская помощь, времени на диагностику не остается и приходится действовать на основе анамнеза и жалоб пациента или сопровождающих его людей.

Лечение должно быть оказано без промедления, ведь каждая секунда в таких случаях на счету. Летальный исход наступает очень быстро из-за коллапса, отека легких или мозга. Неотложная помощь должна производиться в абсолютно правильной последовательности.

Начало терапии может включать препараты противошоковой терапии, вводимые внутримышечно. Как правило, введения таких препаратов бывает вполне достаточно для облегчения состояния больного. В случае неэффективности производится пункция и катетеризация основной вены. Следует помнить, что шприцы должны быть новыми, не использованными ранее для введения какого-либо препарата, в другом случае препарат может ухудшить состояние больного.

Считается, что все лечебные мероприятия должны проходить в определенной закономерности и последовательности:

1. Первая помощь при анафилактическом шоке должна включать придание правильного положения телу. Голову располагают ниже ног и поворачивают в сторону, нижняя челюсть вдвинута вперед. В случае использования зубных протезов, их необходимо вытащить изо рта. Необходимо обеспечить больного притоком свежего воздуха.
2. Немедленно ввести раствор адреналина в мышцу. Он должен быть всегда с собой у людей, которые подвержены возникновению подобных состояний. В одно место вводить более 1 мл не следует, нужно распределять уколы по 0,3-0,5 мл в разные участки тела. При этом обязательно контролировать давление, пульс и дыхание. С целью ликвидации коллапса может быть использовано введение кордиамина или кофеина.
3. Необходимо немедленно прекратить поступление аллергена в организм. Срочно прекращается инъекция лекарства или удаляется жало укусившего насекомого. Жало нельзя выдавливать, его нужно осторожно удалить вместе с ядовитым мешочком. Выше места укуса или укола можно наложить жгут для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. Это возможно в случае локализации в области руки или ноги. Место вокруг обколоть адреналином. В случае приема внутрь аллергена больной подвергается промыванию желудка.
4. Затем можно ввести препараты при анафилактическом шоке антигистаминной и гормональной направленности. В качестве антигистаминных препаратов может быть использован тавегил, гормональная терапия включает введение внутримышечно или внутривенно преднизолона и дексаметазона.
5. После проведения всех выше описанных мероприятий можно ввести катетер в вену для введения лекарств.
6. В поставленный катетер можно вводить адреналин в дозе 0,3 - 0,5 мл, разведенный в 10 мл хлорида натрия.
7. С целью прекращения бронхоспазма в вену может быть введен раствор эуфиллина.
8. При необходимости может быть показана искусственная вентиляция легких. До выхода из тяжелого состояния нужно больному отсасывать скопление секрета из трахеи и рта.
9. Судорожный синдром поможет снять введение дроперидола и диазепама.

Нужно помнить, что больному должна быть предоставлена отдельная палата с хорошей вентиляцией и отсутствием избытка паров медикаментов. В стационаре пациент должен будет находиться не менее 12 дней, т.к. клинические проявления анафилактического шока могут повториться.

Прогноз после шокового состояния и его профилактика

Профилактические меры заключаются в сборе анамнеза аллергических реакций, включая наследственность. Врач обязательно должен перед назначением какого-либо препарата поинтересоваться о его предыдущем введении, если оно было. Сегодня можно сдать анализы на возникновение аллергии на многие вещества и продукты. При подтверждении аллергии на медикамент необходимо отказаться от его применения. У людей, подверженных аллергии на новокаин, необходимо лечение зубов производить в условиях стационара.

Зная, что делать при анафилактическом шоке и какую помощь оказывать первоначально, можно говорить о благоприятном прогнозе. Стабилизация состояния после проведенной терапии должна сохраняться в течение недели, тогда можно считать исход благополучным. При частых контактах с аллергеном может возникнуть системное заболевание – красная волчанка или периартериит.

В последние десятилетия аллергия стала одной из актуальных медико-социальных проблем в связи с глобальной распространенностью и интенсивным ростом заболеваемости. Это утверждение справедливо и в отношении лекарственного анафилактического шока (ЛАШ), представляющего наиболее тяжелую форму аллергических реакций, относящуюся к неотложным медицинским состояниям.

Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген - антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE – Ат.

Первое упоминание об АШ относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон Менес погиб от ужаления осы или шершня. Термин «анафилаксия» впервые использовали Portier и Richet в 1902 г.

Патофизиология

Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE — Ат.

ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

Высвобождаемый из ТК гистамин, приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК, действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи.

Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к расширению сосудов мелкого калибра, увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются, и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления - «периферический сосудистый коллапс».

Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, а, следовательно, уменьшается ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем также уменьшается.

Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока.

Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Клинические синдромы:

• острая сердечно-сосудистая недостаточность:
• гипотония.

Острая дыхательная недостаточность:

• диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;
• острый отек слизистой оболочки;
• отек легкого.

Желудочно-кишечный тракт:

• болевой синдром;
• непроизвольная дефекация;
• кишечное кровотечение.

Мочеполовая система:

• спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);
• непроизвольное мочеиспускание.

Центральная нервная система:

• судороги;
• нарушение сознания;
• отек мозга.

Анафилактоидный шок

Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистамин-либераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а.

Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина–В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.).

Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.

Причины анафилактического шока

Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены - низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина.

Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном - через 1-2 минуты, пероральном - спустя 20-30 минут.

Наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные средства . Среди причин ЛАШ, по нашим наблюдениям, на первый план вышли НПВС, причем в 62% случаев причиной явился метамизол натрия. Второе и третье места занимают местные анестетики и антибиотики.

Наиболее часто ЛАШ вызывали амидные анестетики (64%). У каждого третьего пациента причиной ЛАШ явился новокаин. Следует отметить, что существуют перекрестные реакции между новокаином и другими местными анестетиками - эфирами парааминобензойной кислоты.

Не отмечено перекрестных реакций между вышеупомянутой группой местных анестетиков и амидными производными, а также между препаратами внутри группы амидных местных анестетиков. Обращает на себя внимание то, что ЛАШ развивался, в частности, после использования аппликаций с лидокаином у стоматолога, местного применения геля с лидокаином у косметолога.

Среди антибактериальных препаратов как причины ЛАШ ведущее значение по-прежнему имеют β-лактамные антибиотики. По статистике, в среднем на 7,5 млн инъекций пенициллина приходится 1 случай анафилактического шока с летальным исходом. Наиболее часто ЛАШ вызывали природные и полусинтетические пенициллины (93% от ЛАШ на β-лактамные антибиотики) и реже цефалоспорины.

Следует иметь в виду, что более чем у 30% больных с аллергией на пенициллин выявляются перекрестные реакции с цефалоспоринами. ЛАШ развивался не только после внутримышечного и перорального применения антибиотиков, а также при использовании глазных капель с антибиотиками, проведении внутрикожной пробы с линкомицином.

Другие (20%): единичные случаи развития ЛАШ на но-шпу, бисептол, тиосульфат натрия, витамин В6, никотиновую кислоту, кордарон, афобазол и др. У каждого шестого пациента была очевидной роль лекарственного препарата в развитии ЛАШ, но установить причину не представлялось возможным вследствие того, что пациент принимал сразу два, три и более лекарственных средства.

Ранее проявления лекарственной аллергии наблюдались практически у каждого второго пациента с ЛАШ (46%). Важно отметить, что при назначении лекарственных препаратов медицинские работники не всегда собирают аллергологический и фармакологический анамнезы, повторно назначают препараты, в том числе и комбинированные, которые ранее вызывали аллергическую реакцию в виде крапивницы, отека Квинке и даже анафилактического шока, у каждого третьего пациента с ЛАШ (32%).

Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть необходимость рационального использования препаратов, избегать полипрагмазии, помнить о взаимодействии различных фармакологических групп, тщательно собирать аллергологический и фармакологический анамнез врачами всех специальностей.

Ужаления перепончатокрылыми насекомыми являются второй после лекарственных препаратов причиной анафилактического шока.

АШ на ужаления перепончатокрылыми характеризуются более тяжелым течением, так как, как правило, развиваются в достаточном удалении от медицинских учреждений, а следовательно первая медицинская помощь оказывается в большинстве случаев несвоевременно. Причиной аллергических реакций является яд, попадающий в организм при ужалении. Наиболее часто АШ развивался на ужаления ос.

Пищевые продукты и пищевые добавки. Наиболее часто АШ связан с употреблением рыбы, ракообразных, орехов, молочных продуктов, яичного белка. Антигенность пищевых продуктов может снижаться в процессе кулинарной обработки.

В качестве причины АШ могут выступать семечки, халва, расторопша и другие продукты растительного происхождения, дающие перекрестные реакции у пациентов с поллинозом. Развитие АШ может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (сельдерей, креветки, яблоки, гречка, орехи, курица) после физической нагрузки.

Тяжелые анафилактические реакции может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит, метабисульфит калия и натрия).

Клиническая картина анафилактического шока

Выделяют пять клинических разновидностей АШ:

• Типичная форма.
• Гемодинамический вариант.
• Асфиктический вариант.
• Церебральный вариант.
• Абдоминальный вариант.

Типичная форма

Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти.

Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина : гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации.

Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахеобронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

• артериальная гипотония;
• дыхательная недостаточность;
• нарушение сознания;
• кожные вегето-сосудистые реакции;
• судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

Гемодинамический вариант

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии.

Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.

Острая сердечная недостаточность - ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

Асфиктический вариант

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена.

В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности.

К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.

Церебральный вариант

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениями со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца.

У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику.

Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

Абдоминальный вариант

Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда».

Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ.

Типы течения анафилактического шока

• Острое злокачественное.
• Острое доброкачественное.
• Затяжное.
• Рецидивирующее.
• Абортивное.
• Молниеносное.

Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

Затяжное и рецидивирующее течение АШ. Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект.

При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

Абортивное течение – анафилактический шок быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

Молниеносный шок — стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Факторы, усиливающие тяжесть АШ

• Наличие у больного бронхиальной астмы.
• Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Сопутствующая терапия: бета-адреноблокаторами; ингибиторами МАО; ингибиторами АПФ.

При развитии АШ у больных бронхиальной астмой или пациентов, получающих лечение бета-адреноблокаторами, с одной стороны усиливается реакция дыхательных путей на высвобождающиеся при АШ БАВ, с другой стороны - уменьшается влияние используемых при реанимационных мероприятиях при АШ фармакологических препаратов (адреналина).

Следует с особой осторожностью подходить к назначению бета-адреноблокаторов больным, получающим СИТ аллергенами и пациентам с идиопатической анафилаксией в анамнезе. Трудности в выведении из АШ могут возникнуть у пациентов, получающих терапию бета-адреноблокаторами по поводу сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и глаукомы.

Перед назначением пациенту, получающему бета-адреноблокаторы, «анафилактогенного» препарата следует рассмотреть вопрос о коррекции сопутствующего лечения (замене бета-адреноблокаторов антагонистами кальция или другими гипотензивными средствами).

Ингибиторы АПФ - могут вызывать отек языка, глотки с развитием угрожающей жизни асфиксии, «капотеновый кашель».

Ингибиторы МАО - способны усиливать побочные эффекты адреналина, ингибируя расщепляющий его фермент.

Системные реакции чаще наблюдаются при проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА, поэтому обязательно до назначения СИТ и в процессе лечения аллергенами определять ОФВ1 и отменять инъекции при ОФВ1 менее 70% от ожидаемого значения.

Лечение анафилактического шока

• Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.
• Компенсация возникшей адренокортикальной недостаточности.
• Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ.
• Блокирование поступления аллергена в кровоток.
• Поддержание жизненно важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).

Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН - epinephrine ). Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии. Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:

• проводятся на месте возникновения АШ;
• препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен;
• если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.
• прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.
• уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.

Адреналин вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.

Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина, разведенным 1:10, в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.

Ввести преднизолон из расчета 1-2 мг/кг массы либо гидрокортизон (100-300 мг) или дексаметазон (4-20 мг).

Внутримышечно вводят cупрастин 2% — 2-4 мл либо димедрол 1% - 1-2 мл или тавегил 0,1% -2мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.

При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина — 5,0-10,0мл или β2- адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин, беротек). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов - обеспечить подачу кислорода.

При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики - при признаках отека легкого.

При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена - 2-4 мл.

При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза, необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.

Интенсивная терапия АШ

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.

Обеспечивают внутривенный доступ, и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1-2 мл 1% мезатона на 5% растворе глюкозы.

Прессорные амины: допамин 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм.рт.ст, затем титрованно.

При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4 % раствор эуфиллина 10,0.

Внутривенно вводят преднизолон из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон 12-20 мг, или гидрокортизон 125-500 мг на физиологическом растворе.

Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют исходя из состояния больного. При судорогах вводят 2-4 мл 0, 5% седуксена.

Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема β- адреноблокаторов, вводят глюкагон 1-5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5-15 мкг в мин. Глюкагон - оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл - 1мг (1мл).

При брадикардии вводят атропин 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.

При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики (изотонический раствор хлорида натрия до 1-1,5 л, плазмозаменители).

Все больные, перенесшие АШ (в том числе абортивную форму), должны быть госпитализированы. После купирования острой реакции необходимо в течение 2-х недель вести наблюдения за пациентами, поскольку возможно развитие поздних осложнений: аллергический миокардит, гломерулонефрит, кишечное кровотечение.

Поэтому в динамике исследуются следующие показатели: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, кал на реакцию Грегерсена, мочевина, креатинин крови. Больные продолжают принимать пероральные глюкокортикостероиды 15-20 мг со снижением в течение недели до полной отмены, а также пероральные антигистаминные препараты.

Мероприятия по снижению риска развития АШ

Тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости медикаментов, фармакологическом анамнезе с занесением в медицинскую документацию. Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом - введение лекарственных средств после постановки проб. Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости, перекрестных реакций.

Оценка фармакотерапии, получаемой пациентом в настоящий момент по поводу сопутствующих заболеваний. При возможности предпочтение пероральных форм лекарственных средств парентеральному введению.

Обязательное наблюдение за пациентом в течение 30 мин после введения любого, прежде всего, потенциально аллергенного инъекционного препарата, включая аллергены при СИТ. Исключение иммунотерапии при неконтролируемой БА.

Наличие при больных информации, которая позволит даже при нахождении в бессознательном состоянии получить сведения об их аллергическом заболевании (в форме браслета, ожерелья, карточки).

Обязательное наличие у больного с высокой степенью риска случайного воздействия известного аллергена, а также пациента с идиопатической анафилаксией набора неотложной помощи, включающего в себя:

• раствор адреналина для неотложного введения;
• пероральные антигистаминные препараты первого поколения;
• жгут.

Мероприятия по снижению риска ужалений насекомыми

• В летние месяцы выходить на улицу в одежде, максимально закрывающей тело. Подбирать светлые тона одежды, избегать ярких тканей, так как они привлекают насекомых.
• При появлении поблизости насекомого не делать резких движений, не размахивать руками.
• Не ходить босиком по траве.
• При пребывании на улице носить головной убор, так как насекомые могут запутаться в волосах.
• Не использовать при выезде на природу сильно пахнущие косметические средства: духи, дезодоранты, лаки для волос и др.
• Рекомендуется иметь летом на кухне инсектицидные средства.
• Избегать посещения мест скопления мусора, прежде всего мусоросборочных контейнеров во дворах, так как насекомых привлекают пищевые продукты и запахи.
• Соблюдать осторожность во время приготовления и приема пищи на свежем воздухе.
• Исключить применение прополиса и препаратов, содержащих его (апилак, пропоцеум, пропосол, пропомизоль и другие).

Р. С. Фассахов, И. Д. Решетникова, Г. С. Войцехович, Л. В. Макарова, Н. А. Горшунова

Что такое анафилактический шок, каким образом его можно распознать и что необходимо предпринять при возникновении анафилаксии должен знать каждый.

Поскольку развитие этого заболевания зачастую происходит за доли секунды, прогноз для пациента зависит в первую очередь от грамотных действий рядом находящихся людей.

Что такое анафилаксия?

Анафилактический шок, или анафилаксия – это острое состояние, протекающее по типу аллергической реакции немедленного типа, которое возникает при повторном воздействии аллергена (чужеродного вещества) на организм.

Может развиться всего за несколько минут, является угрожающим для жизни состоянием и требует неотложной медицинской помощи.

Летальность составляет около 10% всех заболевших и зависит от степени тяжести анафилаксии и скорости ее развития. Частота встречаемости ежегодно составляет примерно 5-7 случаев на 100.000 человек.

В основном данной патологии подвержены дети и молодые люди, поскольку чаще всего именно в этом возрасте происходит повторная встреча с аллергеном.

Причины возникновения анафилактического шока

Причины, вызывающие развитие анафилаксии, можно разделить на основные группы:

• лекарственные препараты. Из них чаще всего анафилаксию провоцирует применение антибиотиков, в частности пенициллина. Также к небезопасным в этом отношении препаратам можно отнести аспирин, некоторые миорелаксанты и местные анестетики;
• укусы насекомых. Анафилактический шок зачастую развивается при укусе перепончатокрылых насекомых (пчел и ос), особенно если они многочисленные;
• пищевые продукты. К ним можно отнести орехи, мед, рыбу, некоторые морепродукты. Анафилаксия у детей может развиться при употреблении коровьего молока, продуктов, содержащих соевый белок, яиц;
• вакцины. Анафилактическая реакция при проведении вакцинации случается редко и может возникнуть на определенные компоненты в составе;
• пыльцевой аллерген;
• контакт с латексными изделиями.

Факторы риска развития анафилаксии

К основным факторам риска развития анафилактического шока относят:

• наличие эпизода анафилаксии в прошлом;
• отягощенный анамнез. Если пациент страдает , или , то риск развития анафилаксии существенно возрастает. Тяжесть течения заболевания при этом усиливается, а потому лечение анафилактического шока представляет серьезную задачу;
• наследственность.

Клинические проявления анафилактического шока

Симптомы анафилактического шока

Время появления симптомов напрямую зависит от способа внедрения аллергена (ингаляционного, внутривенного, перорального, контактного или др.) и индивидуальных особенностей.

Так, при вдыхании аллергена или его употреблении с пищей, первые признаки анафилактического шока начинают ощущаться от 3-5 мин, до нескольких часов, при внутривенном попадании аллергена развитие симптоматики происходит практически мгновенно.

Начальные симптомы шокового состояния обычно проявляются беспокойством, головокружением вследствие гипотензии, головной болью, беспричинным страхом. В дальнейшем их развитии можно выделить несколько групп проявлений:

• кожные проявления (см. фото выше): повышение температуры с характерным покраснением лица, зуд по телу, высыпания по типу крапивницы; локальный отек. Это чаще всего встречающиеся признаки анафилактического шока, однако при мгновенном развитии симптоматики они могут возникнуть позже остальных;
• респираторные: заложенность носа из-за отечности слизистой, осиплость голоса и затруднения в дыхании вследствие отека гортани, хрипы, кашель;
• кардио-сосудистые: гипотензивный синдром, учащение сердцебиения, болезненные ощущения в груди;
• желудочно-кишечные: затруднение в глотании, тошнота, переходящая в рвоту, спазмы в кишечнике;
• проявления поражения ЦНС выражаются от начальных изменений в виде заторможенности до полной потери сознания и возникновении судорожной готовности.

Стадии развития анафилаксии и ее патогенез

В развитии анафилаксии выделяют последовательные стадии:

1. иммунную (внедрение антигена в организм, дальнейшее образование антител и их абсорбция «оседание» на поверхности тучных клеток);
2. патохимическую (реакция вновь поступивших аллергенов с уже образовавшимися антителами, высвобождение гистамина и гепарина (медиаторов воспаления) из тучных клеток);
3. патофизиологическую (стадия проявления симптоматики).

Патогенез развития анафилаксии лежит в основе взаимодействия аллергена с иммунными клетками организма, последствием которого является выделение специфических антител.

Под воздействием этих антител происходит мощный выброс факторов воспаления (гистамина, гепарина), которые проникают во внутренние органы, обуславливая их функциональную недостаточность.

Основные варианты течения анафилактического шока

В зависимости от того, с какой скоростью развивается симптоматика и насколько быстро будет оказана первая помощь, можно предполагать исход заболевания.

К основным видам течения анафилаксии относят:

• злокачественное – отличается мгновенным после внедрения аллергена появлением симптоматики с выходом на органную недостаточность. Исход в 9 случаях из 10 неблагоприятный;
• затяжное – отмечается при применении лекарственных препаратов, медленно выводящихся из организма. Требует постоянного введения лекарственных средств путем титрования;
• абортивное – такое течение анафилактического шока является самым легким. Под воздействием препаратов быстро купируется;
• рецидивирующее – главным отличием является повторение эпизодов анафилаксии за счет постоянной аллергизации организма.

Формы развития анафилаксии в зависимости от преобладающих симптомов

В зависимости от того, какие симптомы анафилактического шока преобладают, выделяются несколько форм заболевания:

• Типичная . Первыми признаками являются кожные проявления, особенно зуд, появление отека в месте воздействия аллергена. Нарушение самочувствия и появление головных болей, беспричинной слабости, головокружения. У пациента может возникнуть сильное беспокойство и страх смерти.
• Гемодинамическая . Значительное снижение артериального давления без медикаментозного вмешательства приводит к сосудистому коллапсу и остановке сердечной деятельности.
• Дыхательная . Возникает при непосредственном вдыхании аллергена с потоком воздуха. Проявления начинаются с заложенности носа, охриплости голоса, затем появляются нарушения вдоха и выдоха из-за отека гортани (именно это является основной причиной гибели при анафилаксии).
• Поражения ЦНС. Основная симптоматика связана с дисфункцией центральной нервной системы, вследствие чего наблюдается нарушение сознания, а в тяжелых случаях и генерализованные судороги.

Степени тяжести анафилактического шока

Для определения степени тяжести анафилаксии используют три основных показателя: сознание, уровень артериального давления и скорость эффекта от начатого лечения.

По тяжести анафилаксия классифицируется на 4 степени:

1. Первая степень . Пациент находится в сознании, беспокоен, присутствует страх смерти. АД снижено на 30-40 мм.рт.ст. от обычного (нормальное – 120/80 мм.рт.ст.). Проводимая терапия оказывает быстрый положительный эффект.
2. Вторая степень . Состояние оглушенности, пациент тяжело и медленно отвечает на заданные вопросы, может наблюдаться потеря сознания, не сопровождающаяся угнетением дыхания. АД ниже показателя 90/60 мм.рт.ст. Эффект от проводимого лечения хороший.
3. Третья степень . Сознание чаще всего отсутствует. Диастолическое артериальное давление не определяется, систолическое ниже 60 мм.рт.ст. Эффект от проводимой терапии медленный.
4. Четвертая степень . Без сознания, артериальное давление не определяется, эффекта от лечения нет, либо он очень замедлен.

Параметры диагностики анафилаксии

Диагностика анафилаксии должна проводится максимально быстро, поскольку прогноз исхода патологии в основном зависит от того, насколько быстро была оказана первая помощь.

В постановке диагноза важнейшим показателем является детальный сбор анамнеза совместно с клиническими проявлениями заболевания.

Однако некоторые лабораторные методы исследования в качестве дополнительных критериев тоже используются:

• Общий анализ крови. Главным показателем аллергического компонента является (норма до 5%). Вместе с этим может присутствовать анемия (снижение уровня гемоглобина) и повышение количества лейкоцитов.
• Биохимический анализ крови. Отмечается превышение нормальных значений печеночных ферментов (АЛаТ, АСаТ, щелочной фосфатазы), почечных проб.
• Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Зачастую на снимке отмечается интерстициальный отек легкого.
• ИФА. Необходим для обнаружения специфических иммуноглобулинов, в частности Ig G и Ig E. Повышенный их уровень характерен для аллергической реакции.
• Определение уровня гистамина в крови. Его необходимо проводить спустя короткий промежуток после появления симптомов, поскольку уровни содержания гистамина с течением времени резко снижаются.

Если аллерген обнаружить не удалось, то после окончательного выздоровления пациенту рекомендуется консультация врача-аллерголога и постановка аллергопроб, поскольку риск повторного возникновения анафилаксии резко повышен и необходима профилактика анафилактического шока.

Дифференциальная диагностика анафилактического шока

Затруднения в постановке диагноза анафилаксии практически никогда не возникает из-за яркой клинической картины. Однако бывают ситуации, когда необходима дифференциальная диагностика.

Чаще всего похожую симптоматику дают данные патологии:

• анафилактоидные реакции. Единственным отличием будет тот факт, что анафилактический шок не развивается после первой встречи с аллергеном. Клиническое течение патологий весьма схожее и дифференциальная диагностика только по нему проводится не может, необходим тщательный разбор анамнеза;
• вегето-сосудистые реакции. Характеризуются урежением пульса и снижением артериального давления. В отличие от анафилаксии не проявляются бронхоспазмом, или зудом;
• коллаптоидные состояния, вызванные приёмом ганглиоблокаторов, либо других препаратов, снижающих давление;
• феохромоцитома - начальные проявления этого заболевания также могут проявляться гипотензивным синдромом, однако специфических проявлений аллергического компонента (зуда, бронхоспазма и др.) при нем не наблюдается;
• карциноидный синдром.

Оказание неотложной помощи при анафилаксии

Неотложная помощь при анафилактическом шоке должна основываться на трех принципах: максимально быстрое оказание, воздействие на все звенья патогенеза и непрерывный мониторинг деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем.

Основные направления:

• купирование ;
• терапия, направленная на снятие симптомов бронхоспазма;
• профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечной и выделительной систем.

Первая доврачебная помощь анафилактического шока:

1. Постараться максимально быстро определить возможный аллерген и не допустить его дальнейшее воздействие. Если был замечен укус насекомого – наложить тугую марлевую повязку на 5-7 см выше места укуса. При развитии анафилаксии во время введения лекарственного средства необходимо экстренно закончить процедуру. Если осуществлялось внутривенное введение, то иглу или катетер категорически нельзя вынимать из вены. Это дает возможность проведения последующей терапии венозным доступом и уменьшает сроки воздействия лекарств.
2. Пациента переместить на твердую ровную поверхность. Ноги поднять выше уровня головы;
3. Повернуть голову на бок для избегания асфиксии рвотными массами. Обязательно освободить ротовую полость от посторонних предметов (например, зубных протезов);
4. Обеспечить доступ кислорода. Для этого сдавливающую одежду на пациенте расстегнуть, двери и окна максимально раскрыть для создания потока свежего воздуха.
5. При потере пострадавшим сознания, определить наличие пульса и свободного дыхания. При их отсутствии немедленно начать искусственную вентиляцию легких с непрямым массажем сердца.

Алгоритм оказания медикаментозной помощи:

Первым делом всем больным проводится контроль показателей гемодинамики, а также функции дыхания. Добавляется применение кислорода путем подачи через маску со скоростью 5-8 л в минуту.

Анафилактический шок может привести к остановке дыхания. В таком случае применяется интубирование, а если это не представляется возможным по причине ларингоспазма (отека гортани), то трахеостомия. Препараты, используемые для медикаментозной терапии:

• Адреналин . Основной препарат для купирования приступа:
  • Адреналин применяется 0,1% в дозе 0,01 мл/кг (максимум 0,3–0,5 мл), внутримышечно в передненаружную часть бедра через каждые 5 мин под контролем АД трехкратно. При неэффективности терапии препарат может вводиться повторно, но необходимо избегать передозировки и развития побочных реакций.
  • при прогрессировании анафилаксии - 0,1мл 0,1% раствора адреналина растворяют в 9 мл физ.раствора и вводят в дозе 0,1–0,3 мл внутривенно медленно. Повторное введение по показаниям.
• Глюкокортикостероиды . Из этой чаще всего используются преднизолон, метилпреднизолон либо дексаметазон.
  • Преднизолон в дозе 150 мг (пять ампул по 30 мг);
  • Метилпреднизолон в дозе 500 мг (одна крупная ампула в 500 мг);
  • Дексаметазон в дозе 20 мг (пять ампул по 4 мг).

Меньшие дозы глюкокортикостероидов при анафилаксии неэффективны.

• Антигистаминные препараты . Главным условием их применения является отсутствие гипотензивного и аллергизирующих эффектов. Чаще всего используют 1-2 мл 1 % раствора димедрола, либо ранитидин в дозе 1 мг/кг, разведенный в 5% растворе глюкозы до 20 мл. Вводить через каждые пять минут внутривенно.
• Эуфиллин используется при неэффективности бронхорасширяющих препаратов дозировкой 5 мг на килограмм веса каждые полчаса;
• При бронхоспазме , не купирующимся адреналином, пациенту проводится небулизация с раствором беродуала.
• Допамин . Используется при гипотензии, не поддающейся адреналину и инфузионной терапии. Применяется в дозе 400 мг, разведенных в 500 мл 5% глюкозы. Изначально вводится до подъема систолического давления в пределах 90 мм.рт.ст., после чего переводится в введение титрованием.

Анафилаксия у детей купируется такой же схемой, как и у взрослых, единственным отличием является рассчет дозы препарата. Лечение анафилактического шока целесообразно проводить только в стационарных условиях, т.к. в течение 72 часов возможно развитие повторной реакции.

Профилактика анафилактического шока

Профилактика анафилактического шока базируется на избегании контактов с потенциальными аллергенами, а также веществами, на которые уже точно лабораторными методами установлена аллергическая реакция.

9268 0

Portier, Riebet в 1902 г. наблюдали необычную реакцию со смертельным исходом в эксперименте на собаках при повторном введении вытяжки из щупалец актиний, которую они назвали «анафилаксией» (от греч. «апа» — обратный и «phylaxis» — защита).

Долгое время считалось, что анафилактическая реакция — это экспериментальный феномен, воспроизводимый у животных при повторном введении белоксодержащих веществ (лошадиной сыворотки, плазмы и др.).

Подобные реакции, наблюдаемые у человека, стали называть анафилактическим шоком.

В настоящее время причиной его развития могут быть не только белоксодержащие вещества, но и полисахариды, лекарственные вещества, гаптены и др.

Анафилактический шок — состояние, угрожающее жизни пациента, наиболее тяжелое проявление аллергической реакции немедленного типа, по быстроте развития и тяжести течения не имеющее себе равных. В отличие от кардиогенного шока (при инфаркте миокарда) с острой сердечной недостаточностью на начальном этапе анафилактического шока преобладает острая сосудистая недостаточность.

Этиология

Шок анафилактический часто развивается среди полного здоровья, однако его можно прогнозировать при наличии аллергологического анамнеза, аллергической реакции немедленного типа (отеков Квинке, крапивницы и др.). Вероятность развития анафилактического шока особенно возрастает при парентеральном введении белковых препаратов, полисахаридов, гаптенов (в виде лекарственных веществ), при укусе перепончатокрылых, при вакцинации.

Патогенез

При анафилактическом шоке (см. Реагиновый тип реакции) в отличие от местной аллергической реакции (атопический ринит, отек Квинке и др.) развивается острая генерализованная реакция на обильное выделение тучными клетками биологически активных веществ на фоне резкого снижения процессов инактивации гистамина и др. Наряду с этим при анафилактическом шоке вследствие выраженной вегетативной дисфункции могут наблюдаться на ложноаллергической основе (йодсодержащие контрастные вещества, миелорелаксанты, промедол и др.) процессы гистаминолиберации из различных клеточных структур, индуцирующих системные расстройства микроциркуляции.

При более медленных вариантах развития анафилактического шока немаловажная роль отводится участию в его формировании иммунных комплексов (см. Иммунокомплексный тип реакции). При этом на фоне анафилактического шока определяются различные проявления капилляротоксикоза — токсидермия, церебральный, почечный вариант анафилактического шока, картина острого миокардита. Этот механизм развития часто сочетается с реагиновым типом. Анафилактический шок может быть дебютом сывороточноподобного синдрома, эозинофильных инфильтратов.

Клинические проявления

При анафилактическом шоке падение минимального артериального давления часто обгоняет снижение максимального при тенденции к повышению пульсового давления с явлениями быстро развивающейся слабости, нарушением мозгового кровообращения («проваливания», потеря ориентации пациента в окружающей среде), элементами бронхоспазма.

Легкая форма анафилактического шока характеризуется нерезко выраженным падением артериального давления (на 20— 30 мм рт. ст) на фоне нарастающей слабости, бледности, тахикардии, головокружения, иногда зуда кожных покровов, чувства тяжести в грудной клетке вследствие бронхоспазма.

При средней степени картина сосудистой недостаточности более выражена и сопровождается существенным падением АД, появлением холодного липкого пота, сердцебиения, аритмии, бледности, резкого беспокойства, слабости, головокружения, нарушения зрения, тяжести в грудной клетке с затруднением дыхания. Может развиться обморочное состояние.

Тяжелая форма анафилактического шока развивается молниеносно, с картиной тяжелого коллапса, комы. Расширяются зрачки, могут быть непроизвольная дефекация, мочеиспускание, остановка сердца, дыхания.

Различают пять вариантов анафилактического шока: типичный, гемодинамический, асфиктический, церебральный, абдоминальный.

При типичном варианте (наиболее частом) остро нарастает оглушенность — шум, звон в ушах, головокружение, покалывание и зуд кожных покровов, чувство жара, затрудненное дыхание, сжимающие боли в сердце, спастические боли в животе, тошнота, рвота.

Объективно обращают на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, возможны отеки в области лица типа отека Квинке, уртикарная сыпь, обильная потливость, понижение систолического и диастолического давления (последнее может снизиться до 0—10 мм рт. ст.), возможны клонические и тонические судороги, нарушение сознания.

Асфиктический вариант чаще наблюдается на фоне острой дыхательной недостаточности при нарастающем ларингобронхоспазме, отеке гортани, интерстициальном или альвеолярном отеке легких. Может развиваться у лиц с легочной патологией.

При абдоминальном варианте отмечаются умеренное снижение АД (не ниже 70/30 мм рт. ст.), приступы сильных болей по всему животу, рвота, диарея при отсутствии выраженного бронхоспазма, который чаще может наблюдаться при пищевой аллергии, энтеральном приеме лекарств.

Церебральный вариант с нарушением сознания, эпилептиформными судорогами, симптомами отека головного мозга чаще сопутствует тяжелой форме шока.

Различают острое злокачественное (молниеносное), затяжное, абортивное, рецидивирующее течение анафилактического шока.

При типичном варианте острого злокачественного течения у пострадавшего за 3—10 мин развиваются коллапс, кома, нарастают острая дыхательная недостаточность и признаки отека легких, отмечается резистентность к проводимой терапии.

Абортивное течение — благоприятная для больного форма, при которой симптомы типичного варианта быстро купируются.

При затяжном течении обнаруживается устойчивость к проводимой терапии до двух суток вследствие развития шока на препараты пролонгированного действия (бициллин и др.).

Лечение

Схема лечения включает:

1. Синдромную неотложную помощь, направленную на коррекцию артериального давления, сердечного выброса, устранение бронхоспазма.
2. Подавление выработки и высвобождения медиаторов аллергии.
3. Блокаду тканевых рецепторов, взаимодействующих с медиаторами аллергии.
4. Коррекцию объема циркулирующей крови.

Препаратом выбора при анафилактическом шоке является адреналин, оказывающий комплексное действие на а-адренорецепторы (повышение периферического сопротивления), В1-адренорецепторы (усиление сердечного выброса), В2-адренорецепторы (снижение бронхоспазма), способствующий увеличению в тучных клетках циклического аденозинмонофосфата и подавлению (вследствие этого) высвобождения гистамина и синтеза метаболитов арахидоновой кислоты.

Адреналин — дозозависимый и короткоживущий в кровеносном русле (3—5 минут) лекарственный препарат. Комплексный эффект адреналина наступает при введении его в дозе 0,04—0,11 мкг/кг/мин (т.е. при введении 3—5 мкг/мин взрослому массой 70—80 кг).

Одновременно предпринимаются меры по прекращению поступления аллергена в организм пострадавшего: при ужалении перепончатокрылыми удаляется жало насекомого пинцетом или ногтем, прикладывается пузырь с холодной водой или льдом на место поступления аллергена, накладывается жгут или давящая повязка проксимальнее места поступления аллергена, если это возможно, больной укладывается на спину в положение Тренделенбурга, обеспечивается вдыхание кислорода.

Лучше всего вводить адреналин в титрованном растворе — с этой целью 1 мл 0,1 % раствора (1000 мкг) адреналина разводят в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно из расчета 20—60 капель в минуту. Если нет времени для приготовления капельницы, берут 0,5 мл 0,1 % раствора (500 мкг) адреналина, разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят шприцем внутривенно струйно по 0,2—1,0 мл с интервалами 30—60 с. При невозможности внутривенного введения раствор адреналина вводят интратрахеально, внутрикостно или при асистолии внутрисердечно.

Если нет выраженного снижения артериального давления, адреналин в виде 0,1 % раствора вводят подкожно в объеме 0,3— 0,5 мл.

При неадекватном снижении минимального артериального давления показано введение внутривенно в капельнице 0,2 % раствора норадреналина в дозе 0,5—1,0 мл. Для снятия избыточного бронхоспазма используется эуфиллин в виде 2,4 % раствора в капельнице от 5 до 10 мл.

Одновременно с введением адреналина тяжелым больным назначают глюкокортикоиды (солу-медрол — 50 мг/кг), для ликвидации гиповолемии используются кристаллоиды и коллоиды. В первые минуты при анафилактическом шоке отдается предпочтение 0,9 % раствору хлорида натрия в дозе 20 мл/кг, в последующем рекомендуется применение неорондекса — полифункционального корректора гемодинамических нарушений — 10—15мл/кг/сут.

После стабилизации гемодинамических показателей все больные госпитализируются в реанимационное отделение на 2—4 сут, где осуществляется постоянный мониторинг показателей деятельности сердечно-сосудистой системы и их коррекция при необходимости.

При продолжающемся коллапсе вводят повторно указанные препараты, а также мезатон или норадреналин и осуществляют мероприятия по борьбе с гиповолемией (реополиглюкнн, 5 % раствор глюкозы и др.). Однако следует помнить, что препараты, содержащие полисахариды, также могут быть причиной сенсибилизации. Для ликвидации метаболического ацидоза вводят внутривенно капельно 4 % раствор натрия бикарбоната.

Внутримышечно или внутривенно назначают антигистаминные средства (1 мл 0,1 % раствора тавегила внутримышечно, 1— 2 мл 2 % раствора супрастина или 1 мл 1 % раствора димедрола) как нейтрализующие биологически активные вещества. Противопоказаны препараты типа пипольфена (производный фенотиазнна, обладающий а-адреноблокирующим эффектом).

При бронхоспазме применяют эуфиллин, оксигенотерапию, при наличии отеков — фуросемид.

Анафилактический шок после купирования может трансформироваться в различные аллергические реакции — сывороточную болезнь, бронхиальную астму, эозннофильный инфильтрат разной локализации, рецидивирующую крапивницу.

В подобной ситуации продолжается курсовое лечение глюкокортикоидами, длительность которого определяется характером аллергической реакции. Наряду с этим тщательно анализируется аллергологический анамнез с тем, чтобы полностью устранить контакт с аллергеном.

Пациент обследуется с целью выявления интеркуррентного заболевания (наличие эндокринопатии, транзиторной формы иммунодефицита).

Тяжелая форма анафилактического шока может осложняться внутриорганными изменениями (нефропатией, кардиопатией, патологией гепатобилнарной системы, энцефалопатией), имеющими свои особенности течения и лечения.

Медицинская реабилитация

После купирования анафилактического шока терапия может быть разнонаправленной в зависимости от аллергологического анамнеза. При продолжающейся тенденции к снижению артериального давления назначают инъекции 5 % раствора эфедрина, аналептиков, этимизола или кофеина. Продолжают вводить в капельнице глюкокортикоиды — солу-медрол в дозе 30—60 мг в сутки в зависимости от показаний с последующим приемом их энтерально до 1—2 и более недель.

При болях в сердце назначают венозные вазодилататоры — пролонгированные формы нитроглицерина: сустак форте—6,4 мг, в капсулах, антиангинальный эффект до 6—8 ч, глотать не разжевывая, или нитросорбид (изосорбида динитрат — 5,10 мг), или нитротайм в розовых капсулах по 2,5 мг, в голубых по 6,5 мг, в зеленых по 9 мг. При головокружении, снижении памяти уделяется внимание снижению дисметаболическнх процессов в центральной нервной системе (пирацетам), улучшению микроциркуляции (кавинтон или циннаризин).

При развитии эозинофильных инфильтратов терапия глюкокортикоидами энтерально (медрол в таблетках по 4 мг — до 20 мг в сутки) может продолжаться до 3—4 мес.

Показана гипоаллергенная диета (исключение молока, яиц, рыбы, шоколада, цитрусовых, маринадов), лечение антигистаминными средствами (кларитин, эбастин и др.).

Пациенты, перенесшие анафилактический шок, находятся на учете, на лицевую сторону истории болезни, амбулаторной карты заносятся сведения о непереносимости медикаментов.

Лечение медикаментами в последующем осуществляется строго по показаниям и на фоне профилактического приема антигистаминных препаратов (см. Аллергия лекарственная).