Liječenje zatajenja bubrega 1. stupnja. Značajke tijeka kroničnog zatajenja bubrega. Razlike između akutnog i kroničnog zatajenja bubrega

Kronično zatajenje bubrega (CRF) je poremećaj funkcije bubrega koji nastaje zbog odumiranja nefrona i njihove zamjene vezivnim tkivom uslijed kronične bubrežne bolesti. Učestalost ovog stanja kreće se od 100-600 ljudi na 1.000.000 odraslih osoba.

Što uzrokuje kronično zatajenje bubrega

Kronično zatajenje bubrega posljedica je mnogih kroničnih bolesti bubrega, posebice glomerulo- i pijelonefritisa.

Kronično zatajenje bubrega može biti uzrokovano:

• kronični;
• kronični glomerulonefritis;
• intersticijski nefritis;
• radijacijski nefritis;
• hidronefroza;
• bolest urolitijaze;
• tumori genitourinarnog sustava;
• hipertonična bolest;
• stenoza (suženje) bubrežnih arterija;
• sistemske bolesti vezivnog tkiva (sistemska sklerodermija, sistemski eritematozni lupus, hemoragijski vaskulitis, periarteritis nodosa);
• metaboličke bolesti (dijabetes, amiloidoza);
• kongenitalne bolesti bubrega (hipoplazija, policistična bolest, Fanconi i Alport sindrom).

Što se događa u tijelu tijekom kroničnog zatajenja bubrega

Kao rezultat kroničnog patološkog procesa, u bubrežnom parenhimu dolazi do nepovratnih promjena povezanih sa smanjenjem broja funkcionalnih nefrona i zamjenom zahvaćenih stanica vezivnim tkivom. Isprva zdravi nefroni preuzimaju funkciju zahvaćenih, ali s vremenom kompenzatorne mogućnosti bubrega slabe, produkti metabolizma se ne izlučuju mokraćom, već se nakupljaju u tijelu, oštećujući druga tkiva i organe:

• zbog poremećene funkcije izlučivanja bubrega, u tijelu se nakupljaju proizvodi metabolizma dušika koji imaju toksični učinak na središnji živčani sustav;
• kao rezultat neravnoteže vode, povećava se opterećenje nefrona, što dovodi do smanjenja relativne gustoće urina (hipostenurija) i odsutnosti dnevnih fluktuacija u njegovoj gustoći (izostenurija); povećana učestalost mokrenja noću (nokturija); u početnim stadijima dolazi do povećanja količine izlučene mokraće (poliurija), a u terminalnom razdoblju volumen izlučene mokraće postupno se smanjuje (oligurija) do potpunog prestanka (anurija);
• retencija uree dovodi do poremećaja metabolizma minerala (intenzivno se izlučuju natrij, kalij i kalcij, zadržavaju se fosfati - javljaju se aritmije, sekundarni hiperparatireoidizam, osteomalacija, polineuropatija);
• bubrezi gube sposobnost sintetiziranja eritropoetina (tvar koja potiče stvaranje crvenih krvnih stanica) - razvija se anemija; njegov razvoj također je olakšan toksičnim učincima uremijskih toksina na koštanu srž i povećanom intravaskularnom hemolizom (uništavanjem) crvenih krvnih stanica;
• rezultat nakupljanja metaboličkih proizvoda je kršenje acidobazne ravnoteže - razvija se acidoza;
• metabolizam ugljikohidrata je poremećen - povećava se razina glukoze u krvi, poremećena je tolerancija tijela na nju;
• poremećen je omjer čimbenika koji reguliraju krvni tlak, što rezultira perzistentnom arterijskom hipertenzijom.

Klasifikacija kroničnog zatajenja bubrega

Prije se stupanj kroničnog zatajenja bubrega određivao razinom u krvi tvari zvane kreatinin, krajnjeg produkta metabolizma proteina. Sada je dokazano da razina kreatinina izravno ovisi o spolu, dobi i tjelesnoj težini osobe i može varirati između 50-115 µmol/l. Trenutno se za procjenu stupnja kroničnog zatajenja bubrega koristi pokazatelj kao što je brzina glomerularne filtracije ili GFR, koji se izračunava pomoću posebne formule.

Dakle, ovisno o GFR-u, postoji 5 stupnjeva kroničnog zatajenja bubrega:

• 0 – GFR ˃ 90 ml/min;
• I – GFR 60–89 ml/min;
• II – GFR 30–59 ml/min;
• III – GFR 15–30 ml/min;
• IV – GFR ˂ 15 ml/min.

Ovisno o kliničkim manifestacijama, razlikuju se 4 stadija kroničnog zatajenja bubrega:

• latentna (ne manifestira se klinički, mogući su samo blagi umor i suha usta);
• kompenzirana (kliničke manifestacije latentnog stadija postaju izraženije, pojavljuju se češće, poliurija se javlja do 2-2,5 litara dnevno);
• povremeni (poremećena je ravnoteža elektrolita i acidobazne ravnoteže, postoje pritužbe na opću slabost, povećan umor, smanjen ili nedostatak apetita, žeđ; povremeno, zbog pogoršanja osnovne bolesti, stanje bolesnika se pogoršava, a nakon liječenja, zabilježena je pozitivna dinamika);
• terminal (karakteriziran izraženim disfunkcijama organa i sustava, promjene u njima su nepovratne).

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

Jedna od manifestacija kroničnog zatajenja bubrega je povišeni krvni tlak koji se vrlo teško snižava klasičnim antihipertenzivima.

Kronično zatajenje bubrega može se pojaviti na različite načine, ali u većini slučajeva karakterizirano je polaganim i postojanim progresivnim tijekom s uzastopnim fazama. Kronično zatajenje bubrega pogoršava se u pozadini akutnih zaraznih bolesti ili pogoršanja glavnog uzroka - bolesti bubrega. Adekvatnim liječenjem procesa koji je uzrokovao egzacerbaciju dolazi do poboljšanja rada bubrega i povlačenja simptoma kroničnog zatajenja bubrega.

Uz ovu bolest moguće su pritužbe bilo kojeg sustava našeg tijela. Razmotrimo svaki od njih zasebno.

Oštećenje kože:

• blijeda, žućkasta boja kože, zbog nakupljanja urokroma u njemu;
• "uremički mraz" - taloženje bijelih kristala uree na koži;
• suha koža;
• natečenost lica.

Oštećenje dišnog sustava:

• kašalj;
• napadi gušenja do plućnog edema (tzv. uremički edem);
• sklona infekcijama.

Oštećenje kardiovaskularnog sustava:

• povišen krvni tlak, često do ekstremno visokih razina (do 280–300 mm Hg), koji se ne može kontrolirati antihipertenzivima;
• osjećaj blijeđenja, prekidi u radu srca;
• smanjenje broja otkucaja srca;
• napet puls.

Oštećenje mokraćnog sustava:

• prva poliurija, u terminalnoj fazi oligo i anurija;
• smanjena gustoća urina (izvana, urin je gotovo proziran i bezbojan);
• Učestalo mokrenje noću (nokturija).

Oštećenje živčanog sustava:

• slabost;
• pospanost ili nesanica;
• tremor (drhtanje);
• oštećenje pamćenja;
• razdražljivost;
• spor, otegnut govor;
• letargija;
• poremećaji svijesti (stupor, koma);
• polineuropatija;
• konvulzije;
• živčani tikovi;
• "tiha uremija" - progresivno povećanje apatije;
• "bučna uremija" - eklampsija (konvulzije + edem + povišen krvni tlak);

Oštećenje gastrointestinalnog trakta:

• mučnina i povračanje;
• žeđ;
• izopačenost okusa;
• smanjen ili potpuni nedostatak apetita;
• simptomi stomatitisa (ulceracija oralne sluznice), zaušnjaci (upala parotidne žlijezde slinovnice);
• simptomi gastritisa (bol u želucu, nelagoda, težina u želucu);
• simptomi crijevnih ulkusa (jaka bol u trbuhu, gastrointestinalno krvarenje);
• gubitak težine;
• proljev.

Oštećenje koštanog sustava:

• usporavanje rasta;
• osteodistrofija i omekšavanje kostiju (osteomalacija), koja se očituje bolovima duž kostiju i mišića, pojavom patoloških prijeloma i deformacija kostiju;
• znakovi hiperparatireoze (slabost mišića, umor, bol u kostima, prijelomi koji dugo zarastaju, deformacije kostura).

Opći simptomi:

• smanjenje tjelesne temperature;
• miris urina iz usta;
• opća slabost;
• česte zarazne bolesti (ukazuju na smanjenje imuniteta);
• smanjenje ljudske društvene aktivnosti.

U nekim slučajevima kronično zatajenje bubrega brzo napreduje, dostižući terminalni stadij unutar 6-8 tjedana od početka bolesti.

Kom liječniku da se obratim?

Zatajenje bubrega liječi nefrolog. Ako su zahvaćeni različiti organi i sustavi, mogu se propisati dodatne konzultacije: dermatolog (za jak svrbež, češanje, infekciju rana), pulmolog (za upalu pluća), kardiolog (za hipertenziju otpornu na liječenje), neurolog (za oštećenje mozga ili perifernih živaca), gastroenterolog (u slučaju krvarenja), stomatolog (u slučaju stomatitisa) i konačno, traumatolog ili kirurg u slučaju prijeloma.

Što je to - zatajenje bubrega je ozbiljan funkcionalni poremećaj bubrega koji dovodi do neravnoteže vode, elektrolita i acidobazne ravnoteže u tijelu.

Zatajenje bubrega karakterizira oštro smanjenje količine urina izlučenog putem bubrega, sve do njegove potpune odsutnosti dugo vremena.

Kao rezultat toga, rad svih unutarnjih ljudskih organa je poremećen. Nedostatak odgovarajućeg i pravodobnog liječenja može dovesti do nepovratnog oštećenja bubrega, što će postati stvarna prijetnja ljudskom životu.

Uzroci zatajenja bubrega

Postoje dva oblika zatajenja bubrega: akutni i kronični. Razlikuju se u manifestacijama i metodama liječenja. Akutno zatajenje bubrega (ARF) ponekad postaje kronično.

AKI može nastati kao posljedica šoka različitog porijekla, štetnog djelovanja otrova i otrovnih tvari, infekcija, bolesti bubrega i lijekova. ARF ima klasifikaciju koja se razlikuje ovisno o manifestacijama sindroma.

Dakle, akutno zatajenje bubrega dijeli se na:

1) Prerenalni, u kojem bubrezi ne funkcioniraju zbog poremećaja cirkulacije;

2) Bubrežni, u kojem bubrezi ne funkcioniraju zbog njihovog oštećenja;

3) Postrenal, u kojem je funkcija bubrega normalna, ali postoji defekt u mokraćnom traktu.

Kronično zatajenje bubrega (CRF) najčešće se razvija kao posljedica bolesti bubrega i mokraćnog sustava te endokrinih i kardiovaskularnih bolesti. Ovo stanje karakterizira sporo odumiranje bubrežnog tkiva do njegovog potpunog uništenja.

Štoviše, kronično zatajenje bubrega ima četiri faze razvoja:

1) Latentna, u kojoj nema posebnih kliničkih manifestacija koje bi osobi mogle omogućiti razumijevanje njegovog stanja;

2) Stadij kliničkih manifestacija, koji je karakteriziran manifestacijama opijenosti tijela;

3) Dekompenzacija, koja se izražava u pojavi dodatnih simptoma kao komplikacija stanja;

4) Terminalni stadij, čiji je ishod smrt osobe ako se ne izvrši operacija presađivanja zdravih bubrega.

I akutno i kronično zatajenje bubrega imaju svoje simptome i manifestacije.

Akutno zatajenje bubrega razvija se postupno, prolazeći kroz nekoliko faza u svom razvoju, koje karakteriziraju određeni skup simptoma.

Postoje četiri faze akutnog zatajenja bubrega:

1) Za prvi, početni stadij akutnog zatajenja bubrega karakteriziraju blagi simptomi. Kliničke manifestacije odnose se na uzrok akutnog zatajenja bubrega, na primjer, simptomi trovanja zbog izloženosti otrovu ili simptomi osnovne bolesti. Dakle, primarni specifični simptom akutnog zatajenja bubrega je samo smanjenje količine izlučene mokraće. Ovo stanje može trajati nekoliko dana, tijekom kojih se mogu pojaviti znakovi intoksikacije s bolovima u trbuhu, blagim otokom i blijedom kožom.

2) Druga faza obilježen je daljnjim razvojem oligurije sve do anurije – potpune nesposobnosti bubrega da proizvode urin. Simptomi postaju teži zbog nakupljanja ureje u krvi. Dakle, pojavljuje se aritmija. hipertenzija. tahikardija. Ponekad se javljaju konvulzije. Reakcije osobe su inhibirane i javlja se pospanost. Osim toga, pojavljuje se opsežna oteklina, uključujući oticanje optičkog diska. Od gastrointestinalnog trakta (GIT) pacijent može patiti od mučnine, povraćanja i proljeva.

3) Treća faza je oporavak. Osoba se počinje osjećati bolje zbog činjenice da se rad bubrega postupno vraća u normalu. Simptomi intoksikacije nestaju, uspostavlja se normalan rad svih unutarnjih organa. Razdoblje oporavka ovisi o stupnju oštećenja bubrega, uzrocima akutnog zatajenja bubrega i adekvatnosti liječenja.

4) Ponekad stručnjaci ističu četvrta faza. pri čemu podrazumijevamo cijeli niz procesa usmjerenih na vraćanje funkcionalnosti i stanja bubrega na njihove prvobitne parametre. Općenito, razdoblje oporavka može trajati nekoliko mjeseci.

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

Simptomi se također razvijaju u fazama. Kronično zatajenje bubrega karakterizira postupno oštećenje bubrega sa simptomima koji polako napreduju. Dakle, osoba može patiti od kroničnog zatajenja bubrega nekoliko mjeseci ili čak godina.

1) Za latentni stadij kroničnog zatajenja bubrega karakteriziraju blagi simptomi. Kliničke manifestacije u velikoj su mjeri povezane s temeljnom bolešću koja je uzrokovala razvoj kroničnog zatajenja bubrega. Kako se razvija kronično zatajenje bubrega, osoba može početi patiti od povećanog umora, što će biti posebno vidljivo tijekom visoke tjelesne aktivnosti, slabosti, pospanosti i suhih usta, što će povećati potrebu osobe za pićem. Može se razviti poliurija - povećanje volumena mokraće koju izlučuju bubrezi.

2) Sljedeća razina- faza kliničkih manifestacija, čiji naziv govori sam za sebe. Pojavljuju se funkcionalni kvarovi u radu bubrega, što se izražava u oštrom smanjenju količine izlučenog urina. To povlači za sobom promjenu sastava krvi, što će biti vidljivo na pretragama. Slabost i opći umor pacijenta napreduju. Javljaju se stalna suha usta i žeđ. Od strane gastrointestinalnog trakta javljaju se simptomi poput mučnine, bolova u želucu, neugodnog zadaha. Mogući su proljev i povraćanje. Zbog ozbiljnog smanjenja apetita, osoba može značajno izgubiti na težini. Javljaju se i neurološki poremećaji koji se izražavaju nesanicom, glavoboljom i apatijom. Mogući su problemi s kardiovaskularnim sustavom, što će rezultirati aritmijom i tahikardijom. Osim toga, mogu se javiti bolovi u kostima i zglobovima.

3) Sljedeća faza je stadij dekompenzacije, koji je karakteriziran dodatkom dodatnih sekundarnih simptoma. Budući da osoba s kroničnim zatajenjem bubrega u većini slučajeva ima teške upale grla, faringitis i akutne respiratorne bolesti, mogu se razviti komplikacije, uključujući upalu pluća i plućni edem. Osim toga, mogu se pojaviti i brojne druge komplikacije, čija pojava ovisi o stanju osobe.

4) Posljednji stadij kroničnog zatajenja bubrega obilježen je mnogim simptomima koji uvelike narušavaju kvalitetu života osobe. Završnu fazu karakterizira opće smanjenje raspoloženja u kombinaciji s neurološkim simptomima. Pojavljuje se jaka oteklina, koža dobiva žućkastu nijansu. Mokraća koja se ne izlučuje putem bubrega izlučuje se putem znoja, što objašnjava konstantan neugodan miris osobe koja boluje od kronične bubrežne bolesti.

Iz gastrointestinalnog trakta mogu se primijetiti povraćanje, žgaravica i proljev. Dolazi do teške opijenosti tijela, što dovodi do funkcionalnih poremećaja u radu drugih organa. Dakle, smanjuje se proizvodnja potrebnih hormona, smanjuje se opći imunitet, što dovodi do razvoja raznih bolesti s kojima se osoba ne može sama nositi. Bez liječenja, promjene na unutarnjim organima na kraju postaju nepovratne, što dovodi do smrti.

Liječenje zatajenja bubrega

Akutna zatajenje bubrega je reverzibilan proces. Liječenje se prvenstveno sastoji od otklanjanja uzroka akutnog zatajenja bubrega, čime će se izbjeći daljnji negativni učinci na bubrege. To se postiže intenzivnom terapijom. Normalna funkcija bubrega uspostavlja se hemodijalizom ili peritonealnom dijalizom, što omogućuje potpuni oporavak bubrega. Prognoza za akutno zatajenje bubrega je u većini slučajeva povoljna.

Liječenje kronični zatajenje bubrega ovisi o općem stanju osobe, o uzrocima kroničnog zatajenja bubrega i o uznapredovalom stanju bolesti. Terapija se provodi usmjerena na liječenje temeljnog uzroka kroničnog zatajenja bubrega, kao i na uravnoteženje svih metaboličkih procesa u ljudskom tijelu.

Terapija također treba biti usmjerena na usporavanje progresije oštećenja bubrega. Uspjeh liječenja uvelike ovisi o osobi, odnosno o tome koliko odgovorno pristupa provedbi svih uputa liječnika. U posljednjem stadiju kroničnog zatajenja bubrega potrebna je redovita dijaliza ili zdrava transplantacija bubrega.

Prognoza kroničnog zatajenja bubrega prilično je povoljna ako se liječenje započne u početnoj fazi ili fazi kliničkih manifestacija. Prognoza završnog stadija zatajenja bubrega ovisi o mogućnosti transplantacije bubrega. Ako takva prilika postoji, onda to daje osobi priliku za značajno produženje života, što se praktički neće razlikovati od života zdravih ljudi.

Kojem liječniku se trebam obratiti za liječenje?

Ako nakon čitanja članka sumnjate da imate simptome karakteristične za ovu bolest, trebate se obratiti urologu.

Prognoza za život s završnim stadijem kroničnog zatajenja bubrega

Završni stadij kroničnog zatajenja bubrega prestao je biti smrtna presuda od trenutka kada su se pojavili uređaji za pročišćavanje krvi i počeli su se poboljšavati, zamjenjujući bubrežne funkcije. Ali čak i uz učinkovito i potpuno liječenje, očekivani životni vijek osobe u terminalnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega ograničen je na sljedećih 10-15 godina. Nijedan liječnik ne može točno reći koliko će dugo živjeti osoba s bubrezima koji ne rade.

Razdoblja završnog stadija kroničnog zatajenja bubrega

Razlozi značajnog pogoršanja funkcionalnog stanja bubrega s formiranjem kroničnog zatajenja bubrega su oštro smanjenje broja nefrona u parenhimu. Najčešće se njihova smrt javlja u pozadini kompliciranog tijeka kroničnih bolesti bubrega, u kojima nije provedeno pravilno liječenje ili je došlo do dubokih anatomskih i funkcionalnih oštećenja bubrega.

Bez obzira na uzročne čimbenike, terminalni stadij kroničnog zatajenja bubrega dijeli se na nekoliko razdoblja:

Mokraćne funkcije su očuvane (izlučuje se oko 1 litra mokraće dnevno), ali je značajno pogoršan rad bubrega na čišćenju krvi od toksina.

Količina urina se smanjuje na 300 ml dnevno, javljaju se znakovi poremećaja važnih metaboličkih funkcija u organizmu, raste krvni tlak, javljaju se simptomi zatajenja srca.

Za razliku od prethodne faze, rad kardiovaskularnog sustava oštro se pogoršava s formiranjem teškog zatajenja srca.

Nema izlučivanja urina, funkcije čišćenja bubrega su poremećene, pojavljuje se opći otok tkiva na pozadini dekompenzacije svih organa.

Određivanje točnog stanja pacijenta potrebno je za odabir taktike liječenja: u razdobljima 1 i 2 još uvijek postoje mogućnosti korištenja učinkovitih metoda terapije. U 3. i 4. razdoblju, kada se javljaju nepovratne promjene u vitalnim organima, izuzetno je teško nadati se pozitivnoj dinamici liječenja.

Osnovne metode liječenja

Sve terapijske mjere u terminalnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega provode se u bolničkim uvjetima i dijele se na konzervativne metode i kirurške. Velika većina pacijenata trebat će sve moguće mogućnosti liječenja zatajenja bubrega, koje će se koristiti u fazama.

Konzervativno liječenje

Glavne metode koje se koriste kod svih bolesnika u posljednjoj fazi kroničnog zatajenja bubrega uključuju dijetoterapiju i antitoksične učinke na krv.

Dijeta. S jedne strane, potrebno je osigurati tijelo bolesne osobe hranjivim tvarima i energijom, as druge strane, oštro smanjiti opterećenje na sustav izlučivanja. Da bi to učinio, liječnik će koristiti dijetalnu terapiju s ograničavanjem kuhinjske soli, životinjskih bjelančevina i povećanjem količine masti i ugljikohidrata. Nadopunjavanje mikroelemenata i vitamina dogodit će se kroz povrće i voće. Režim pijenja je od velike važnosti: potrebno je ne samo osigurati tijelu vodu, već i strogo pratiti izlučivanje urina, pokušavajući održati ravnotežu.

1. Detoksikacija. Terminalno kronično zatajenje bubrega karakterizira oštro pogoršanje rada bubrega za čišćenje tijela od toksina i štetnih tvari nastalih u procesu života. Osnovno liječenje uključuje obveznu detoksikaciju krvi. Liječnik će propisati različite opcije za IV, uz pomoć kojih će biti moguće djelomično ukloniti otrovne tvari, zamjenjujući rad bolesnih bubrega.

Dijaliza

Sve konzervativne metode liječenja kroničnog zatajenja bubrega, osobito u terminalnoj fazi, nisu dovoljno učinkovite. Optimalno je koristiti suvremene metode liječenja koje gotovo u potpunosti nadomještaju izgubljenu funkciju bubrega. Za kronično zatajenje bubrega, glavna vrsta terapije je dijaliza, čija je bit propuštanje tekućine kroz poseban filtar za odvajanje i uklanjanje štetnih tvari. Dijaliza se može koristiti u bilo kojoj fazi terminalne faze.

2. Peritonealna dijaliza. Unutarnja površina trbuha sastoji se od peritoneuma, koji je prirodni filter. To je to svojstvo koje se koristi za stalnu i učinkovitu dijalizu. Uz pomoć kirurškog zahvata, posebna cijev katetera se postavlja unutar abdomena, koja sadrži tekućinu za otapanje (dijalizat). Krv koja teče kroz žile peritoneuma oslobađa štetne tvari i toksine koji se talože u ovom dijalizatu. Tekućinu otapala potrebno je mijenjati svakih 6 sati. Izmjena dijalizata tehnički je jednostavna, pa je pacijent može učiniti samostalno.
3. Hemodijaliza. Za izravno pročišćavanje krvi u liječenju kroničnog zatajenja bubrega potreban je aparat "umjetni bubreg". Tehnika uključuje uzimanje krvi od bolesne osobe, pročišćavanje kroz strojni filtar i vraćanje natrag u krvožilni sustav tijela. Učinkovitost je puno veća, pa je obično potrebno 2-3 puta mjesečno provesti zahvat u trajanju od 5-6 sati.

Transplantacija bubrega

Kirurško liječenje transplantacije bubrega provodi se samo u razdobljima 1 i 2 kliničkog tijeka završnog stadija kroničnog zatajenja bubrega. Ako je u fazi pregleda liječnik otkrio ozbiljne i nepovratne promjene na vitalnim organima (srce, jetra, pluća), tada nema smisla raditi transplantaciju bubrega. Osim toga, operacija je kontraindicirana za teške patologije endokrinog sustava, mentalne bolesti, čir na želucu i prisutnost akutne infekcije bilo gdje u tijelu.

Odabir donorskog bubrega je od velike važnosti. Najbolja opcija je bliski rođak (majka, otac, brat ili sestra). Ako nema rodbine, možete pokušati dobiti donorski organ od osobe koja je iznenada umrla.

Medicinske tehnologije omogućuju izvođenje transplantacije bubrega bez ikakvih posebnih poteškoća, ali glavna stvar uopće nije operacija, već daljnje liječenje kako bi se spriječilo odbacivanje presađenog organa. Ako je sve prošlo dobro i bez komplikacija, tada je prognoza za život povoljna.

Svako liječenje terminalnog kroničnog zatajenja bubrega ima glavni cilj ponovno uspostavljanje osnovnih bubrežnih funkcija. U početnom razdoblju terminalnog stadija bolesti najbolje je izvršiti transplantaciju bubrega, osobito ako svi vitalni organi potpuno funkcioniraju. Za kardiopulmonalno i jetreno zatajenje liječnik će propisati različite mogućnosti dijalize. Preduvjet za terapiju je pridržavanje dijete i redoviti tečajevi detoksikacije. Rezultat kompleksnih terapijskih učinaka bit će najdulje moguće očuvanje ljudskog života.

Zatajenje bubrega: kako liječiti, koja dijeta i prehrana

Zatajenje bubrega je patološko stanje bubrega u kojem oni ne obavljaju u potpunosti svoj rad u potrebnoj mjeri kao posljedica bilo koje bolesti. Taj proces dovodi do promjene postojanosti samoregulacije tijela, a kao rezultat toga dolazi do poremećaja funkcioniranja njegovih tkiva i organa.

Zatajenje bubrega može se javiti u akutnom (AR) i kroničnom (CRF) obliku.

Uzroci zatajenja bubrega razlikuju se ovisno o obliku bolesti. Postoji nekoliko razloga koji uzrokuju akutno zatajenje bubrega:

4. Prerenalna, odnosno bolest je uzrokovana zatajenjem srca, kolapsom, šokom, teškim aritmijama, značajnim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi (moguće u slučaju gubitka krvi).
5. Renalni, kod kojeg je smrt bubrežnih tubula uzrokovana djelovanjem teških metala, otrova, alkohola, lijekova ili zbog nedovoljne opskrbe bubrega krvlju; ponekad je uzrok akutni glomerulonefritis ili tubulointersticijski nefritis.
6. Postrenalno, to jest kao rezultat akutne bilateralne blokade uretera zbog urolitijaze.

Uzrocima kroničnog zatajenja bubrega smatraju se kronični glomerulonefritis i pijelonefritis, sistemske bolesti, urolitijaza, neoplazme u mokraćnom sustavu, bolesti s poremećenim metabolizmom, vaskularne promjene (visoki krvni tlak, ateroskleroza) i genetske bolesti.

Simptomi bolesti

Znakovi zatajenja bubrega ovise o težini promjena bubrežne funkcije, trajanju bolesti i općem stanju organizma.

Postoje četiri stupnja akutnog zatajenja bubrega:

7. Znakovi zatajenja bubrega u početnoj fazi: smanjena količina mokraće, snižen krvni tlak, ubrzan rad srca.
8. Druga faza (oligurijska) sastoji se od smanjenja količine urina ili do prestanka njegove proizvodnje. Stanje bolesnika postaje ozbiljno, jer su zahvaćeni gotovo svi tjelesni sustavi i dolazi do potpunog metaboličkog poremećaja koji ugrožava život.
9. Treća faza (restorativna ili poliurička) karakterizirana je povećanjem količine urina na normalnu razinu, ali gotovo da ne uklanja nikakve tvari iz tijela osim soli i vode, pa u ovoj fazi ostaje opasnost za bolesnikovo stanje. život.
10. Zatajenje bubrega 4. stupnja sastoji se u normalizaciji izlučivanja urina, rad bubrega se vraća u normalu nakon 1,5-3,5 mjeseci.

Znakovi zatajenja bubrega kod ljudi koji imaju kronični oblik uključuju značajno smanjenje količine radnog bubrežnog tkiva, što dovodi do azotemije (povećane razine dušičnih tvari u krvi). Budući da se bubrezi više ne mogu nositi sa svojim radom, te se tvari eliminiraju na druge načine, uglavnom kroz sluznice probavnog trakta i pluća, koji nisu predviđeni za obavljanje takvih funkcija.

Sindrom zatajenja bubrega brzo dovodi do razvoja uremije, kada dolazi do samootrovanja tijela. Javlja se odbojnost prema jedenju mesa, napadaji mučnine i povraćanja, redovit osjećaj žeđi, osjećaj grčeva u mišićima i bolova u kostima. Na licu se pojavljuje žutica, a pri disanju se osjeća miris amonijaka. Količina izlučene mokraće i njezina gustoća jako se smanjuju. Zatajenje bubrega kod djece slijedi iste principe kao i kod odraslih.

Komplikacije bolesti

Zatajenje bubrega u završnom stadiju uzrokovano je potpunim gubitkom funkcije bubrega, što uzrokuje nakupljanje toksičnih produkata u tijelu bolesnika. Terminalno zatajenje bubrega izaziva komplikacije kao što su gastroenterokolitis, distrofija miokarda, hepatorenalni sindrom i perikarditis.

Hepatorenalno zatajenje znači progresivno oligurično zatajenje bubrega koje je posljedica bolesti jetre. S hepatorenalnim sindromom dolazi do vazokonstrikcije u kortikalnoj regiji bubrega. Ovaj sindrom kod ciroze smatra se posljednjom fazom razvoja bolesti, što dovodi do zadržavanja vode i iona natrija.

Dijagnostičke metode

Dijagnostika zatajenja bubrega uključuje određivanje količine kreatinina, kalija i ureje u krvi, kao i stalno praćenje količine izlučene mokraće. Mogu se koristiti ultrazvuk, radiografija i radionuklidne metode.

Za dijagnosticiranje kroničnog zatajenja bubrega koristi se kompleks naprednih biokemijskih studija krvi i urina, analiza brzine filtracije i urografija.

Liječenje lijekovima

Liječenje zatajenja bubrega provodi se u jedinici intenzivne njege ili odjelima intenzivne njege u bolnici. U slučaju najmanjih komplikacija potrebno je odmah potražiti liječničku pomoć. Danas je moguće liječiti bolesnike s akutnim zatajenjem bubrega pomoću aparata za umjetni bubreg, uz ponovno uspostavljanje funkcije bubrega.

Ako se liječenje započne na vrijeme i provede u potpunosti, prognoza je obično povoljna.

Tijekom terapije liječe se poremećeni metabolički procesi, identificiraju se i liječe bolesti koje pogoršavaju kronično zatajenje bubrega. U kasnijoj fazi potrebna je kontinuirana hemodijaliza i transplantacija bubrega.

Za smanjenje metaboličkih procesa koriste se lijekovi za zatajenje bubrega: anabolički hormoni - otopina testosteron propionata, metilandrostenediol. Da biste poboljšali bubrežnu mikrocirkulaciju, morate dugo koristiti trental, zvončiće, troxevasin i komplamin. Za poticanje izlučivanja urina propisana je otopina glukoze s inzulinom ili diureticima iz skupine furosemida. Ako postoji visoka koncentracija dušika u krvi, tada se gastrointestinalni trakt ispere otopinom natrijevog bikarbonata, čime se uklanjaju dušični otpad. Ovaj postupak se provodi na prazan želudac, prije jela, jednom dnevno.

Antibiotici za zatajenje bubrega koriste se u smanjenim dozama, jer je njihova brzina eliminacije značajno smanjena. Uzima se u obzir stupanj kroničnog zatajenja bubrega i smanjuje se doza antibiotika na 2 ili 4 puta.

Liječenje bolesti tradicionalnim metodama

Kako liječiti zatajenje bubrega bez upotrebe antibiotika i drugih lijekova opisano je u receptima u nastavku.

11. Uzmite listove brusnice, kamilicu, biljku matičnjaka, cvjetove niza, maslačak i ljubičicu po pola žličice. Ova zbirka se ulije u čašu kuhane vode, ostavi oko 1 sat i uzima trećinu stakla 5 puta dnevno.
12. Drugi recept: pomiješajte mentu, gospinu travu, matičnjak, neven 1 žlica. l. U lonac dodajte 2 šalice prokuhane vode u biljnu mješavinu i zakuhajte. Ulijte pripremljenu infuziju u termos i ostavite preko noći. Uzmite 100 ml dnevno.
13. Liječenje zatajenja bubrega narodnim lijekovima uključuje korištenje kora lubenice koje imaju diuretski učinak. Uzmite 5 žlica. l. nasjeckanih kora lubenice na litru vode. Potrebno je napuniti kore vodom, ostaviti sat vremena i uzeti nekoliko puta tijekom dana.
14. Kora nara i plodovi šipka također imaju blagi diuretski učinak. Uzmite ih u jednakim dijelovima i prelijte dvije čaše prokuhane vode. Ostaviti na toplom mjestu pola sata i uzimati do 2 čaše dnevno.

Načela dijetoterapije zatajenja bubrega

Važnu ulogu ima dijeta kod zatajenja bubrega - potrebno je pridržavati se dijete siromašne bjelančevinama i kuhinjskom soli te izbaciti lijekove koji imaju toksično i štetno djelovanje na bubrege. Prehrana kod zatajenja bubrega ovisi o nekoliko općih načela:

15. Potrebno je ograničiti unos proteina na 65 g dnevno, ovisno o fazi bolesti bubrega.
16. Povećava se energetska vrijednost hrane zbog povećane potrošnje masti i ugljikohidrata.
17. Dijeta za zatajenje bubrega svodi se na unos raznovrsnog voća i povrća. U ovom slučaju, potrebno je uzeti u obzir sadržaj proteina, vitamina i soli u njima.
18. Za poboljšanje apetita provodi se pravilna kulinarska obrada proizvoda.
19. Regulirana je količina natrijevog klorida i vode koja ulazi u tijelo, čija količina utječe na prisutnost oteklina i pokazatelja krvnog tlaka.

Primjer dijetalnog jelovnika za zatajenje bubrega:

Prvi doručak: kuhani krumpir – 220g, jedno jaje, slatki čaj, med (džem) – 45g.

Ručak: slatki čaj, kiselo vrhnje – 200g.

Večera: juha od riže - 300 g (maslac - 5-10 g, kiselo vrhnje - 10 g, krumpir - 90 g, mrkva - 20 g, riža - 20 g, luk - 5 g i sok od rajčice - 10 g). Za drugo jelo poslužite povrtni gulaš - 200 g (od mrkve, cikle i rutabage) i čašu želea od jabuka.

Večera: mliječna kaša od riže - 200g, slatki čaj, džem (med) - 40g.

Prognoza za bolest

S pravodobnim i adekvatnim liječenjem, prognoza za akutno zatajenje bubrega je prilično povoljna.

U kroničnoj verziji bolesti, prognoza ovisi o stupnju procesa i stupnju bubrežne disfunkcije. Ako je bubrežna funkcija kompenzirana, prognoza za život bolesnika je povoljna. Ali u terminalnoj fazi, jedine mogućnosti za održavanje života su kontinuirana hemodijaliza ili transplantacija bubrega donora.

Stadij 4 kroničnog zatajenja bubrega (CKF)

Stadij 4 kroničnog zatajenja bubrega je ozbiljan stadij bubrežne bolesti s brzinom glomerularne filtracije od 15-30 ml/min. Ozbiljno smanjenje funkcije bubrega uzrokovat će sustavne simptome. Bolesnici u ovoj fazi, s jedne strane, trebaju obratiti posebnu pozornost na promjene u prehrani i načinu života kako bi kontrolirali situaciju bolesti i ne opterećivali bubrege, as druge strane, trebali bi primiti terapiju za poboljšanje stanja bubrega i izbjegavanje prijetećih komplikacija.

Kako se funkcija bubrega pogoršava, metaboliti će se moći nakupljati u krvotoku i uzrokovati zdravstveno stanje koje se naziva anemija. Budući da bubrezi ne mogu učinkovito proizvoditi eritropoetin, a hormon stimulira proizvodnju krvnih stanica, pacijenti sa stadijem 4 zatajenja bubrega postat će anemični. Bubrezi reguliraju ravnotežu elektrolita, a u stadiju 4 zatajenja bubrega bilo je uobičajeno da pacijenti pate od visokog natrija, visokog fosfora, niskog kalcija, visokog natrija itd. Visoka razina kalija uzrokovat će aritmiju, visoka razina natrija prijeti zadržavanju tekućine i povisit će krvni tlak, a povišena razina fosfora uzrokovat će bolne kosti.

Simptomi stadija 4 kroničnog zatajenja bubrega uglavnom uključuju:

* Slabost. Osjećaj umora rezultat je simptoma anemije u stadiju 4.

* Promjena u mokrenju. Urin može biti pjenast i pjena se zadržava dugo vremena. Ovo je znak povećane količine proteina u mokraći. Krv u mokraći uzrokovat će tamnonarančastu, smeđu, boju čaja ili crvenu boju mokraće. Osoba može izlučivati ​​više ili manje mokraće, ili često odlaziti na WC noću.

* Teško zaspati. Svrbež kože, nemirne noge ili grčevi u mišićima mogu ostaviti osobu budnom i teško zaspati.

* Mučnina. Kronično zatajenje bubrega može uzrokovati povraćanje ili mučninu.

* Nedostatak apetita. Pacijent nema želju za jelom i često se žali na metalni okus ili okus amonijaka u ustima.

* Kardiovaskularne bolesti. U stupnju 4 kroničnog zatajenja bubrega, različiti čimbenici, uključujući visoki krvni tlak, zadržavanje vode i soli, anemiju i toksične tvari, povećat će pacijentov rizik od zatajenja srca, aritmije, oštećenja miokarda itd.

* Simptomi u živčanom sustavu. Rani simptomi uglavnom uključuju nesanicu, lošu koncentraciju i gubitak pamćenja. U nekim slučajevima pacijenti pate od trnaca, obamrlosti, kome, ludila i dr.

Pacijenti sa stadijem 4 obično zahtijevaju analizu krvi kreatinin. hemoglobina, kalcija, kalija i kalcija kako bismo saznali kako bubrezi rade i kako smanjiti rizik od komplikacija. Nakon utvrđivanja rezultata pretrage, liječnik će savjetovati pacijenta o najboljoj mogućnosti liječenja. Budući da je dijeta nužan dio liječenja, tako će i dijetetičar biti neophodan za liječenje. Dijetetičar će ispitati rezultat testa i dati pacijentu vlastiti plan prehrane. Pravilan plan prehrane pomaže u održavanju funkcije bubrega i općeg zdravlja.

Neki od osnovnih prehrambenih savjeta za stadij 4 zatajenja bubrega uglavnom uključuju sljedeće:

Izračunajte unos proteina. Proteini su izvori prehrane za ljudsko tijelo. Međutim, previše proteina je štetno jer će proizvesti više dušičnog otpada. Uzimanje 0,6 grama proteina po kilogramu dnevno korisno je kada vaša stopa glomerularne filtracije padne ispod 25, odnosno kada ostane približno 25% vaše bubrežne funkcije. Trebali biste pitati svog liječnika koliko je proteina dnevno dostupno i upamtite da barem polovica proteina dolazi iz visokokvalitetnih izvora poput bjelanjaka, nemasnog mesa, ribe itd.

Ograničenje unosa natrija. Previše natrija može uzrokovati zadržavanje velike količine tekućine. A to će dovesti do oteklina i nedostatka zraka kod osobe. Osoba u stadiju 4 zatajenja bubrega trebala bi izbjegavati prerađenu hranu i pripremiti ručak s niskim sadržajem natrija ili natrijem. Većina dijeta počinje s ciljem od 1500-2000 mg dnevno ili prema preporuci liječnika.

Održavajte zdravu tjelesnu težinu. Ako želite održavati zdravu težinu sagorijevanjem kalorija, sada morate redovito vježbati.

Unos kolesterola. Zamijenite zasićene masti nezasićenim mastima i napravite dijetu s malim udjelom masti. To može pomoći u smanjenju rizika od srčanih bolesti.

Ostali savjeti. Trebali biste ograničiti unos kalija ako su laboratorijski rezultati iznad normalnog raspona. Ako dlan ima previše tekućine, ograničit će unos tekućine. Simptomi zadržavanja tekućine uglavnom uključuju oticanje nogu, ruku, lica, visoki krvni tlak i otežano disanje.

Kako bi se produžilo zdravlje bubrega, pacijenti u stadiju 4 zatajenja bubrega trebaju uzimati lijekove koje im je preporučio liječnik za kontrolu krvnog tlaka, anemije i drugih situacija. Ljudi u stadiju 4 vjerojatno će dodatno izgubiti funkciju bubrega i završiti na dijalizi. Osim osnovnog plana upravljanja za kontrolu napredovanja bolesti, pravilno liječenje pomoći će poboljšanju bubrežne funkcije s lošeg na bolji položaj i stoga dijaliza neće biti potrebna. A to će se postići kombinacijom zapadne medicine i tradicionalne kineske medicine.

Imate li problema s bubrezima? Kontaktirajte našeg online doktora. Zadovoljstvo pacijenata doseže 93%.

Možda postoje pitanja za vašu pozornost:

ZooForum: Krajnji stadij kroničnog zatajenja bubrega – ZooForum

Pomoć tražena!!

Na našem forumu je došlo do situacije da je potrebna stvarna materijalna pomoć za našu manju braću.

Dame i gospodo!

Administracija foruma ne može provjeriti autentičnost SVIH sredstava i njihovih podataka. I ne može zabraniti objavu takvih oglasa.

Imati na umu:

U priloženim temama nalaze se objave onih koji surađuju s administracijom foruma iu čije postojanje ne sumnjamo.

U općoj objavi nalaze se kontakti onih s kojima smo stalno u kontaktu i jamčimo njihovu iskrenost.

Zatajenje bubrega i anurija

Akutno zatajenje bubrega je stanje u kojem dolazi do iznenadnog prestanka ili vrlo oštrog smanjenja funkcije oba bubrega ili jednog bubrega. Kao rezultat razvoja ovog stanja pojavljuje se azotemija . koja se brzo povećava, a bilježe se i teški poremećaji vode i elektrolita.

U isto vrijeme anurija je ozbiljno stanje tijela u kojem se protok urina u mjehur potpuno zaustavlja, ili ne ulazi više od 50 ml urina tijekom dana. Osoba koja pati od anurije nema mokrenje i nagon za mokrenjem.

Što se događa?

U patogenezi bolesti vodeći čimbenik je oslabljena cirkulacija krvi u bubrezima i smanjenje razine kisika koji im se isporučuje. Kao rezultat toga, sve važne funkcije bubrega su poremećene - filtracija . ekskretorni . sekretorni . Kao rezultat toga, sadržaj produkata metabolizma dušika u tijelu naglo raste, a metabolizam je ozbiljno poremećen.

U približno 60% slučajeva nakon operacije ili ozljede uočavaju se znakovi akutnog zatajenja bubrega. Oko 40% slučajeva bolesti javlja se tijekom liječenja bolesnika u bolnici. U rijetkim slučajevima (otprilike 1-2%), ovaj sindrom se razvija kod žena tijekom trudnoća .

razlikovati akutan I kronični stadij zatajenja bubrega. Klinička slika akutnog zatajenja bubrega može se razviti unutar nekoliko sati. Ako se dijagnoza postavi na vrijeme i poduzmu se sve mjere za sprječavanje ovog stanja, tada se rad bubrega potpuno obnavlja. Prikaz metoda liječenja provodi samo stručnjak.

Postoji nekoliko vrsta akutnog zatajenja bubrega. Prerenalna zatajenje bubrega razvija se zbog akutnog poremećaja protoka krvi u bubrezima. Bubrežna zatajenje bubrega je posljedica oštećenja bubrežnog parenhima. postrenalno zatajenje bubrega je posljedica naglog poremećaja odljeva urina.

Uzroci

Razvoj akutnog zatajenja bubrega javlja se tijekom traumatskog šoka, koji oštećuje tkivo. Ovo se stanje također razvija pod utjecajem refleksnog šoka, smanjenja količine cirkulirajuće krvi zbog opeklina i velikog gubitka krvi. U ovom slučaju, država je definirana kao šok pupoljak . To se događa u teškim nesrećama, teškim kirurškim zahvatima, ozljedama, infarkt miokarda . kada transfuzija nekompatibilne krvi.

Stanje tzv toksični bubreg . manifestira se kao posljedica trovanja otrovima, trovanja tijela lijekovima, zlouporabe alkohola, zlouporabe tvari i zračenja.

Akutni infektivni bubreg - posljedice teških zaraznih bolesti, hemoragijska groznica . leptospiroza . To se također može dogoditi tijekom teških zaraznih bolesti, u kojima se brzo razvija dehidracija.

Akutno zatajenje bubrega također se razvija kao posljedica opstrukcije mokraćnog sustava. To se događa ako pacijentov tumor raste, postoje kamenci, tromboza, uočena je embolija bubrežnih arterija ili dođe do ozljede uretera. Osim toga, anurija ponekad postaje komplikacija akutne pijelonefritis i akutna glomerulonefritis .

Tijekom trudnoće, akutno zatajenje bubrega najčešće se opaža u prvom i trećem tromjesečju. U prvom tromjesečju ovo se stanje može razviti nakon abortus . osobito ako se provodi u nesterilnim uvjetima.

Zatajenje bubrega također se razvija kao posljedica postporođajnog krvarenja, kao i preeklampsije u zadnjim tjednima trudnoće.

Također postoji niz slučajeva u kojima nije moguće jasno utvrditi razloge zbog kojih pacijent razvija akutno zatajenje bubrega. Ponekad se ova situacija događa kada više različitih čimbenika utječe na razvoj bolesti.

Simptomi

U početku bolesnik ne pokazuje izravne simptome zatajenja bubrega, već znakove bolesti koji dovode do razvoja anurije. To mogu biti znakovi šoka, trovanja ili izravni simptomi bolesti. Daljnji simptomi kod djece i odraslih manifestiraju se smanjenjem količine izlučene mokraće. U početku se njegova količina smanjuje na 400 ml dnevno (ovo stanje se zove oligurija ), kasnije bolesnik ne izlučuje više od 50 ml urina dnevno (utvrđeno anurija ). Bolesnik se žali na mučninu, povraća i nestaje mu apetit.

Osoba postaje letargična, pospana, ima mentalnu retardaciju, a ponekad ima i konvulzije i halucinacije.

Mijenja se i stanje kože. Postaje vrlo suha, blijeda, mogu se pojaviti otekline i krvarenja. Osoba diše često i duboko, i ima tahikardija . srčani ritam je poremećen i krvni tlak raste. Također može biti rijetke stolice i nadutost .

Anurija je izliječena ako je liječenje anurije započeto na vrijeme i pravilno provedeno. Da bi to učinio, liječnik mora jasno utvrditi uzroke anurije. Ako se terapija provodi pravilno, simptomi anurije postupno nestaju i počinje razdoblje kada se uspostavlja diureza. U razdoblju poboljšanja stanja bolesnika, anurija je karakterizirana dnevnom diurezom od 3-5 litara. No, da bi se zdravlje u potpunosti vratilo, potrebno je od 6 do 18 mjeseci.

Dakle, tijek bolesti je podijeljen u četiri faze. U početnoj fazi, stanje osobe izravno ovisi o uzroku koji je izazvao zatajenje bubrega. U drugom, oligoanuričkom stadiju, količina urina se naglo smanjuje, a može i potpuno izostati. Ovaj stadij je najopasniji, a ako traje predugo, moguća je koma, pa čak i smrt. U trećoj, diuretičkoj fazi, pacijent postupno povećava količinu urina koja se oslobađa. Slijedi četvrta faza - oporavak.

Dijagnostika

Pacijentu sa sumnjom na zatajenje bubrega ili sa znakovima anurije propisan je niz pregleda. Prije svega, ovo je konzultacija s urologom, biokemijski i kliničke pretrage krvi, ultrazvuk, intravenska urografija. Anuriju je lako dijagnosticirati, jer se razgovorom s pacijentom može shvatiti da dugo nije imao mokrenje ili nagon za mokrenjem. Kako bi se ovo stanje razlikovalo od akutne retencije mokraće, provodi se kateterizacija mjehura kako bi se potvrdila odsutnost mokraće u njemu.

Liječenje

Sve bolesnike koji imaju simptome akutnog zatajenja bubrega potrebno je hitno prevesti u bolnicu, gdje se u jedinici intenzivne njege ili nefrološkom odjelu provodi dijagnostika i daljnje liječenje. U ovom slučaju najvažnije je što ranije započeti liječenje osnovne bolesti kako bi se otklonili svi uzroci koji su doveli do oštećenja bubrega. S obzirom na to da je patogeneza bolesti najčešće određena djelovanjem šoka na organizam, potrebno je pravovremeno provesti mjere protiv šoka . Klasifikacija tipova bolesti je od odlučujuće važnosti u izboru metoda liječenja. Tako se u slučaju zatajenja bubrega uzrokovanog gubitkom krvi ono nadoknađuje davanjem krvnih nadomjestaka. Ako se prvo pojavi trovanje, potrebno je ispiranje želuca kako bi se uklonile otrovne tvari. U slučaju teškog zatajenja bubrega potrebna je hemodijaliza ili peritonejska dijaliza.

Posebno ozbiljno stanje uzrokuje terminalni stadij kroničnog zatajenja bubrega. U tom slučaju, funkcija bubrega je potpuno izgubljena, a toksini se nakupljaju u tijelu. Kao rezultat, ovo stanje dovodi do ozbiljnih komplikacija. Stoga se kronično zatajenje bubrega u djece i odraslih mora pravilno liječiti.

Liječenje zatajenja bubrega provodi se postupno, uzimajući u obzir određene faze. U početku liječnik utvrđuje razloge koji su doveli do pojave znakova zatajenja bubrega kod pacijenta. Dalje, potrebno je poduzeti mjere kako bi se postigao relativno normalan volumen urina koji se izlučuje kod osobe.

Ovisno o stadiju zatajenja bubrega, provodi se konzervativno liječenje. Njegov cilj je smanjiti količinu dušika, vode i elektrolita koji ulaze u tijelo tako da ta količina odgovara onoj koja se izlučuje iz tijela. Osim toga, važna točka u oporavku tijela je dijeta u slučaju zatajenja bubrega, stalno praćenje njegovog stanja, kao i praćenje biokemijskih parametara. Posebnu pozornost treba posvetiti liječenju ako postoji zatajenje bubrega u djece.

Sljedeći važan korak u liječenju anurije je provođenje dijalizna terapija . U nekim slučajevima dijalizna terapija se koristi za sprječavanje komplikacija u ranim stadijima bolesti.

Apsolutna indikacija da se pacijent podvrgne dijalizi je simptomatska uremija, nakupljanje tekućine u tijelu bolesnika koja se ne može ukloniti konzervativnim metodama.

Posebna se važnost pridaje prehrani bolesnika. Činjenica je da i glad i žeđ može dramatično pogoršati stanje osobe. U ovom slučaju je prikazano niskoproteinska dijeta . odnosno u prehrani bi trebale dominirati masti i ugljikohidrati. Ako se osoba ne može sama hraniti, glukoza i hranjive smjese moraju se primijeniti intravenski.

Komplikacije

Tijek akutnog zatajenja bubrega često je kompliciran zaraznim bolestima. Upravo s ovim tijekom bolest može biti smrtonosna.

Komplikacije iz kardiovaskularnog sustava uključuju: zatajenje cirkulacije . aritmije . hipertenzija . perikarditis . Često u akutnom zatajenju bubrega postoji manifestacija neuroloških poremećaja. Oni pacijenti koji nisu na dijalizi mogu primijetiti jaka pospanost . poremećaji svijesti, drhtanje i drugi poremećaji živčanog sustava. Češće se takvi poremećaji razvijaju kod starijih osoba.

Izvana Gastrointestinalni trakt Komplikacije se također često razvijaju. To može biti mučnina, anoreksija ili crijevna opstrukcija.

Prevencija

Kako bi se spriječio razvoj takvog opasnog stanja tijela, prije svega, potrebno je pružiti pravovremenu kvalificiranu pomoć onim pacijentima koji imaju visok rizik od razvoja akutnog zatajenja bubrega. Riječ je o osobama s teškim ozljedama, opeklinama; oni koji su upravo bili podvrgnuti velikoj operaciji, pacijenti sa sepsom, eklampsijom, itd. Trebate vrlo pažljivo koristiti one lijekove koji nefrotoksični .

Kako bi se spriječio razvoj kroničnog zatajenja bubrega, koji se razvija kao posljedica niza bolesti bubrega, potrebno je spriječiti pogoršanje pijelonefritisa i glomerulonefritisa. Kod kroničnih oblika ovih bolesti važno je pridržavati se stroge dijete koju propisuje liječnik. Bolesnici s kroničnom bubrežnom bolešću trebali bi redovito posjećivati ​​liječnika.

Stadij 5 kroničnog zatajenja bubrega (CRF)

* Podrigivanje

* Kratkoća daha uzrokovana nakupljanjem tekućine

* Grč mišića

* Trnci u rukama i nogama

*Poteškoće s koncentracijom

*Smanjeno izlučivanje urina

* Osjećaj umora i sve slabiji i slabiji

* Promjena boje urina

* Povećana pigmentacija kože

Bubrezi su vrlo važni za naše zdravlje. U fazi zatajenja bubrega, bubrezi nisu u stanju učinkovito izlučiti toksine i dodatnu vodu iz tijela, a još ne mogu raditi stvari poput reguliranja krvnog tlaka, održavanja ravnoteže elektrolita poput kalija, fosfora itd. i proizvode eritropoetin za poticanje proizvodnje krvnih stanica.

Bolesnici sa stadijem 5 zatajenja bubrega trebaju nefrologa. Pacijenti će patiti od testa urina i krvi za kreatinin i elektrolita, a liječnik će savjetovati preporuke za liječenje kako bi se smanjio ten i kako bi se pacijenti osjećali zdravije. Liječnik će vjerojatno preporučiti dijalizu ili će neki od njihovih liječnika pripremiti transplantaciju bubrega. Postoje dvije vrste dijalize: peritonealna dijaliza i hemodijaliza. Prije dijalize pacijenti će imati pitanja. Suština dijalize je samo metoda koja pomaže pacijentima da dugo žive, ali ne može poboljšati rad bubrega i izazvati nuspojave. Kada je pacijentima potrebna dijaliza, liječnik će jednostavno savjetovati uzimanje ovog tretmana i odabir vrste liječenja. Što se tiče transplantacije bubrega, pacijenti će procijeniti je li transplantacija moguća, rizik od recidiva i koji bi bubreg bio prikladan.

Ako osoba pronađe prirodne tretmane, onda će kineska medicina biti vaš izbor. Liječenje kineskim lijekovima, unatoč sporim učincima, u usporedbi sa zapadnjačkom medicinom, moći će nahraniti bubrege, suzdržati se od upala, ubrzati dodavanje hranjivih tvari za popravak oštećenih (ne potpuno oštećenih) bubrežnih stanica i popratnu korekciju bubrega. , klinički simptomi/komplikacije bit će bolje pod kontrolom i pacijenti mogu osjetiti znatno olakšanje.

Dijeta je toliko važna za smanjenje rizika od komplikacija i poboljšanje cjelokupnog zdravlja da bi pacijenti trebali posjetiti dijetetičara. Dijetetičar će dati plan prehrane koji se temelji na osobnom laboratorijskom nalazu i stanju osnovne bolesti. Dijetetski savjeti za stadij 5 zatajenja bubrega uključuju:

Može se uključiti više povrća, žitarica i voća, ali budite oprezni i ograničite ili izbjegavajte hranu s visokim udjelom kalija i fosfora. Ograničite ukupni unos masti i zamijenite zasićene masti nezasićenim mastima. A to pomaže u prevenciji kardiovaskularnih bolesti.

Ograničite unos rafinirane i prerađene hrane s visokim udjelom natrija i pripremite ručak s niskim udjelom natrija.

Dovoljan proteinski dodatak za nadoknadu gubitka proteina zbog dijalize.

Cilj za zdravu tjelesnu težinu prema unosu kalorija na temelju tjelesne veličine i individualnih potreba.

Ako je količina urina manja od 1 litre dnevno (gotovo 32 unce) i? Kalij u serumu iznad 5,0, preporučuje se dijeta s niskim unosom kalija.

Izbjegavajte hranu s visokim sadržajem kalija i pratite razinu kalija redovitim pretragama krvi.

Ograničite 2000 mg kalcija i 1000 mg fosfora na temelju individualnih potreba.

Upamtite da zaista ne postoji dijeta koja odgovara svakom stanju bolesti bubrega. Pacijenti nakon razgovora s liječnikom trebaju napraviti plan prehrane prema individualnom stanju. Imajte na umu da ovo može biti komplikacija bubrega koja može biti opasna. Provjeravajte svoju bolest što je češće moguće i redovito razgovarajte sa svojim liječnikom kako biste znali jesu li potrebne promjene u liječenju ili prehrani.

Ukoliko imate pitanja, kontaktirajte nas putem telefona +86-311-89261580 ili e-maila [e-mail zaštićen] ili skype:bolnica.bubreg. Odgovorit ćemo na vaša pitanja u najkraćem mogućem roku.

Suvremene metode liječenja kroničnog zatajenja bubrega
Suvremene metode liječenja kroničnog zatajenja bubrega

KRONIČNO ZATAJENJE BUBREGA

Donedavno se kronično zatajenje bubrega (CRF) definiralo kao klinički i biokemijski sindrom koji se javlja s oštećenjem bubrega bilo koje etiologije, uzrokovan postupnim progresivnim gubitkom ekskretornih i endokrinih funkcija organa zbog ireverzibilnog gubitka funkcionalnih nefrona.
U ovom slučaju, za razliku od akutnog zatajenja bubrega, patofiziološki procesi su ireverzibilni koji dovode do ovih poremećaja. Njihov razvoj samo djelomično ovisi o etiologiji osnovne bubrežne bolesti, budući da su vodeći patogenetski mehanizmi oštećenja funkcionalnih nefrona u ovoj situaciji intraglomerularna hipertenzija, hiperfiltracija u glomerulu i nefrotoksični učinak proteinurije (točnije, poremećaji bubrežnog transporta proteina). ).
Otkriće jedinstva mehanizama patogeneze oštećenja bubrežnog tkiva u kroničnim bolestima ovog organa bio je jedan od važnih čimbenika koji su doveli do stvaranja temeljno novog koncepta - kronične bubrežne bolesti (CKD).
Razlozi za nastanak pojma CKD.
Trenutno je dramatično povećan broj bolesnika s kroničnom bubrežnom patologijom.
To je prije svega određeno povećanjem incidencije šećerne bolesti, starenjem stanovništva i, sukladno tome, povećanjem broja bolesnika s oštećenjem bubrega vaskularne prirode.

Progresivno povećanje broja takvih bolesnika smatra se pandemijom. Navedeni čimbenici doveli su do katastrofalnog porasta broja ljudi kojima je potrebna nadomjesna bubrežna terapija (NBT) – različite vrste dijaliza ili transplantacija bubrega.
Dugogodišnji pristup sekundarnoj prevenciji završne bubrežne bolesti (ESRD) također je pridonio povećanju broja bolesnika na NNL-u.

Kada je postignut određeni stupanj pada bubrežne funkcije, nije se smatralo potrebnim pribjegavati nekim posebnim metodama za usporavanje napredovanja patološkog procesa u bubrežnom tkivu.
Osim toga, tijekom proteklih desetljeća, kvaliteta RRT tehnologija kontinuirano se poboljšavala, što je uzrokovalo naglo povećanje životnog vijeka pacijenata koji su primali takve tretmane.

Sve je to dovelo do povećane potrebe za krevetima za dijalizu, presađivanja organa i sve većih troškova.
Već šezdesetih godina prošlog stoljeća postalo je jasno da su mnogi mehanizmi progresije kroničnih bubrežnih bolesti dosta univerzalni i uglavnom djeluju neovisno o etiologiji. Jednako je važno bilo identificirati čimbenike rizika za razvoj i progresiju kroničnog patološkog procesa u bubrežnom tkivu.
Kao i mehanizmi progresije, pokazalo se da su u osnovi isti kod raznih kroničnih bubrežnih bolesti i prilično slični čimbenicima kardiovaskularnog rizika.

Razjašnjenje patogenetskih mehanizama progresije kroničnih bubrežnih bolesti, identifikacija čimbenika rizika za njihovu pojavu i razvoj omogućilo je razvoj dobro utemeljenih režima liječenja koji zapravo mogu odgoditi početak NRT ili smanjiti broj smrtonosnih komplikacija.
Pokazalo se da su pristupi renoprotekciji za različite bubrežne bolesti u osnovi identični (inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima, antagonisti angiotenzin II AT1 receptora, nedihidropiridinski blokatori kalcijevih kanala, niskoproteinska dijeta).
Sve navedeno zahtijevalo je preispitivanje, prvenstveno radi razvijanja učinkovitih mjera za daljnje unapređenje medicinsko-socijalne skrbi za bolesnike s kroničnom bubrežnom bolešću.
Jedan od preduvjeta za to treba biti jedinstvo ili barem sličnost kriterija za identifikaciju, opisivanje, procjenu težine i brzine progresije bubrežne patologije.
Međutim, među nefrolozima nije bilo takvog jedinstva. Na primjer, u literaturi na engleskom jeziku može se pronaći desetak i pol izraza koji se koriste za označavanje stanja povezanih s pojavom kronične bubrežne disfunkcije.

Treba napomenuti da je u domaćoj nefrologiji terminološki problem bio manje akutan. Obično se koristio izraz “kronično zatajenje bubrega” (CRF) ili, u odgovarajućim slučajevima, “završni stadij zatajenja bubrega”, “završni stadij kroničnog zatajenja bubrega” itd.
Međutim, nije bilo zajedničkog razumijevanja kriterija za kronično zatajenje bubrega i procjene njegove težine.

Očito je da bi usvajanje pojma CKD trebalo oštro ograničiti upotrebu pojma "kronično zatajenje bubrega".

U NKF klasifikaciji fraza "renalno zatajenje" ostaje samo kao sinonim za V stadij. CKD.
U isto vrijeme, u nefrološkoj literaturi na engleskom jeziku, naziv "end-stage renal disease" postao je raširen.
NKF je smatrao da bi bilo prikladno zadržati izraz jer se naširoko koristi u Sjedinjenim Državama i odnosi se na pacijente koji se liječe različitim modalitetima dijalize ili transplantacije, bez obzira na razinu njihove funkcije bubrega.
Očigledno, u domaćoj nefrološkoj praksi vrijedi očuvati koncept "zadnjeg stadija zatajenja bubrega". Preporučljivo je uključiti i bolesnike koji već primaju nadomjesnu nadomjesnu terapiju i bolesnike s V stadijem KBB-a kod kojih nadomjesno liječenje još nije započeto ili se ne provodi zbog organizacijskih problema.
Definicija i klasifikacija CKD.
Nacionalna zaklada za bubrege (NKF) bavila se brojnim gore ukratko spomenutim pitanjima. Zaklada je formirala skupinu stručnjaka koji su, analizirajući brojne publikacije o dijagnostici i liječenju, procjenjujući značaj niza pokazatelja u određivanju brzine progresije bubrežnih bolesti, terminoloških pojmova i dogovora s predstavnicima uprave, predložili koncept kronične bubrežne bolesti (CKD).

Razvijajući koncept KBB-a, stručnjaci radne skupine NKF-a slijedili su nekoliko ciljeva: Definiranje pojma KBB-a i njegovih stadija, neovisno o uzroku (etiologiji) zatajenja (bolesti) bubrega.
Odabir laboratorijskih parametara (metoda istraživanja) koji adekvatno karakteriziraju tijek CKD.
Određivanje (proučavanje) odnosa između stupnja bubrežne disfunkcije i komplikacija CKD.
Stratifikacija čimbenika rizika za progresiju KBB-a i pojavu kardiovaskularnih bolesti.

Stručnjaci NKF-a predložili su definiciju CKD-a koja se temelji na nizu kriterija:
Oštećenje bubrega koje traje > 3 mjeseca, a koje se očituje kao strukturno ili funkcionalno oštećenje organa sa ili bez smanjenja GFR.
Ta se oštećenja očituju ili patomorfološkim promjenama u bubrežnom tkivu, ili promjenama u sastavu krvi ili urina, kao i promjenama pri korištenju metoda vizualizacije strukture bubrega GFR.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Drugim riječima, kronična bolest bubrega može se definirati kao "prisutnost oštećenja bubrega ili smanjene razine bubrežne funkcije tijekom tri mjeseca ili više, bez obzira na dijagnozu".

Stručnjaci NKF-a identificirali su pet stadija CKD-a ovisno o težini smanjenja GFR-a

Skrenimo ponovno pozornost na vrlo važnu točku.
U klasifikaciji su čimbenici rizika za razvoj i progresiju KBB istaknuti u posebnom retku.
Jedna od najvažnijih među njima je sustavna arterijska hipertenzija ili proteinurija.
Treba imati na umu da, prema zaključku stručnjaka NKF-a, sama prisutnost čimbenika rizika ne daje temelj za postavljanje dijagnoze KBB-a, već zahtijeva određeni skup preventivnih mjera).

Koncept CKD, koji nije izravno povezan s nozološkom dijagnozom, ne negira nozološki pristup dijagnozi određene bubrežne bolesti.
Međutim, to nije čisto mehanička kombinacija kroničnog oštećenja bubrega različite prirode.
Kao što je ranije navedeno, razvoj ovog koncepta temelji se na jedinstvu vodećih patogenetskih mehanizama progresije patološkog procesa u bubrežnom tkivu, sličnosti mnogih čimbenika rizika za razvoj i progresiju bolesti bubrega i rezultirajuće sličnosti u metodama terapija, primarna i sekundarna prevencija.

U tom smislu KBB je blizak konceptu koronarne bolesti srca (KBS).
Pojam CKD, čim se pojavio, izborio je državljanstvo ne samo u Sjedinjenim Državama, već iu mnogim drugim zemljama.
VI kongres Znanstvenog društva nefrologa Rusije, održan od 14. do 17. studenog 2005. u Moskvi, jasno je podržao potrebu širokog uvođenja koncepta CKD u praksu domaće zdravstvene zaštite.

Opće kliničke manifestacije kasnih stadija CKD.
Znakovi povezani s razvojem bubrežne disfunkcije i malo ovisni o temeljnom patološkom procesu u bubrezima obično se počinju pojavljivati ​​u trećoj fazi CKD-a i dosežu najveću težinu do pete. U početku se obično bilježi umjerena poliurija, nokturija, smanjen apetit i sklonost anemiji.

Pad GFR ispod 30% normalne razine dovodi do pojave simptoma uremijske intoksikacije, porasta hiporegenerativne anemije (zbog smanjenja proizvodnje eritropoetina), poremećaja metabolizma fosfora i kalcija i nastanka simptoma sekundarne hiperparatireoze. (zbog smanjenja intrarenalne sinteze aktivnog metabolita vitamina D-1, 25(OH)2D3; sinonimi: 1,25-dihidroksi-kolekalciferol, kalcitriol, D-hormon itd.), metabolička acidoza (zbog smanjenje bubrežnog izlučivanja vodikovih iona i supresija reapsorpcije bikarbonatnih iona).

Kompenzaciju metaboličke acidoze provode pluća povećanjem alveolarne ventilacije, što dovodi do pojave dubokog, bučnog disanja. Sekundarni hiperparatireoidizam, uz acidozu, dovodi do razvoja osteodistrofije, koja se može manifestirati patološkim prijelomima. Osim toga, poremećaji homeostaze kalcija i fosfora često uzrokuju pojavu vankoštanih ovapnjenja, uključujući i vaskularnu. Sekundarni hiperparatireoidizam, oštećenje kostura i kalcifikacija mekog tkiva najteži su u bolesnika koji primaju NNL i predstavljaju vrlo ozbiljan klinički problem u tih bolesnika.
Kako KBB napreduje, bolesnici razvijaju poremećaje hemokoagulacije, što je praćeno blagim stvaranjem potkožnih hematoma i povećanim rizikom od krvarenja, uključujući gastrointestinalno krvarenje.

Koža je suha ("svjetlo se ne znoji"), a mnogi pacijenti osjećaju bolan svrbež koji dovodi do češanja.
Prvotno prisutnu poliuriju može zamijeniti oligurija, što dovodi do prekomjerne hidracije i oticanja unutarnjih organa, uključujući edem pluća i mozga.
U kasnijim stadijima KBB-a može se razviti uremijski poliserozitis, osobito uremijski perikarditis, što je loš prognostički znak i zahtijeva hitan početak NRT-a.

Ponekad tzv "terminalni nefrotski sindrom".
Opći cerebralni simptomi postupno se povećavaju: letargija, pospanost, apatija, a ponekad i poremećaji ritma spavanja.
Gotovo sve bolesnike karakterizira uremijska dislipoproteinemija, što dovodi do ubrzanja procesa aterogeneze i povećanja kardiovaskularnih rizika.

Dijagnostika. Pod uvjetom ranog otkrivanja temeljnog bubrežnog patološkog procesa (GN, sekundarne nefropatije, dijabetička nefropatija, itd.) i praćenja bolesnika, dijagnoza obično ne uzrokuje poteškoće. Za praćenje bubrežne funkcije u praktičnom radu, tijekom vremena prati se razina kreatinina u plazmi i GFR.
Određene dijagnostičke poteškoće mogu nastati pri liječenju bolesnika kod kojih je azotemija otkrivena prvi put. U tim slučajevima može postati relevantno pitanje razlikovanja akutnog i kroničnog zatajenja bubrega.

Sada malo matematike, bez koje se, nažalost, ne može u ovom dijelu.
Problem procjene brzine glomerularne filtracije u praktičnoj medicini. Glomerularna ultrafiltracija je početni i glavni mehanizam stvaranja urina.
Način na koji bubrezi obavljaju sve svoje različite funkcije uvelike ovisi o njihovom stanju.
Ne čudi što su članovi radne skupine NKF-a odabrali brzinu glomerularne filtracije (GFR) ne samo kao glavni kriterij za razlikovanje pojedinih stadija KBB-a, već i kao jednu od najvažnijih osnova za postavljanje dijagnoze kronične bubrežne bolesti. Programeri Nacionalne zaklade za bubrege uvjerljivo su pokazali da je stupanj pada GFR-a vrlo usko povezan s drugim kliničkim ili metaboličkim promjenama koje se javljaju kako kronične nefropatije napreduju.

Jasno je da uvođenje pojma CKD zahtijeva dostupnost pouzdane, jednostavne i jeftine metode mjerenja GFR u kliničkoj praksi.

Do danas je razvijen vrlo velik broj metoda i njihovih modifikacija koje omogućuju procjenu GFR-a s različitim stupnjevima točnosti. Međutim, njihova je uporaba u širokoj kliničkoj praksi ograničena složenošću i visokom cijenom.
Stoga se obično koriste u posebne istraživačke svrhe.

Diljem svijeta u praktičnoj medicini glavne procjene GFR-a do nedavno su bile koncentracija kreatinina u serumu (Cgr) ili klirens endogenog kreatinina (Ccreatinine clearance).
Obje ove metode imaju brojne značajne nedostatke. Koncentracija kreatinina u serumu kao indeks GFR.

Kreatinin je niskomolekularni produkt metabolizma dušika.
Uglavnom se izlučuje putem bubrega glomerularnom filtracijom, iako se dio izlučuje u proksimalnim tubulima. U ulicama s neoštećenim kapacitetom filtracije, udio kreatinina koji luče tubuli je mali. Međutim, doprinos tubularne sekrecije iskrivljenju procjena brzine glomerularne filtracije može se naglo povećati sa smanjenjem bubrežne funkcije.

Proces stvaranja kreatinina kod zdravih ljudi odvija se gotovo konstantnom brzinom.
Ovo određuje relativnu stabilnost Cgr.
Unatoč relativnoj stabilnosti proizvodnje kreatinina, postoji značajan broj razloga, uključujući one koji nisu izravno povezani s funkcionalnim stanjem bubrega, koji mogu utjecati na razinu Cgr. Glavna determinanta razine kreatinina u serumu.
očito je volumen mišićne mase, budući da je proizvodnja ovog metabolita proporcionalna tom volumenu.
Važan čimbenik koji utječe na razinu kreatinina u serumu je dob.
GFR u odraslih progresivno opada nakon 40. godine.
Smanjeno stvaranje kreatinina uzrokovano godinama prirodno povećava razinu GFR-a. Sgr kod žena obično je nešto niži nego kod muškaraca. Glavni značaj u pojavi ovih razlika, očito, također je povezan s manjom mišićnom masom kod žena.
Stoga se klinička procjena GFR-a na temelju razine kreatinina u serumu ne može provesti bez uzimanja u obzir antropometrijskih, spolnih i dobnih karakteristika bolesnika.

U uvjetima patologije, uključujući patologiju bubrega, svi čimbenici koji određuju razinu serumskog kreatinina mogu se modificirati u jednom ili drugom stupnju.
Dostupni podaci ne omogućuju donošenje konačnog zaključka o tome je li stvaranje kreatinina povećano, nepromijenjeno ili smanjeno u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću.

Međutim, kada se GFR smanji na 25-50 ml/min, bolesnici obično spontano smanjuju unos proteina (mučnina, povraćanje, anoreksija).
Razni lijekovi mogu utjecati na razinu kreatinina u serumu.
Neki od njih (amnoglikozidi, ciklosporin A, pripravci platine, kontrastna sredstva za X-zrake, itd.) su nefrotoksični lijekovi, kada se propisuju, povećanje Cg odražava stvarno smanjenje GFR.
Drugi su sposobni proći kroz Jaffeovu reakciju.
Konačno, neki lijekovi selektivno blokiraju proksimalnu tubularnu sekreciju kreatinina bez ikakvog značajnog učinka na GFR.
Ovo svojstvo imaju cimetidin, trimetoprim i, moguće, u određenoj mjeri fenacetamid, salicilati i derivati ​​vitamina D3.

Određena vrijednost koncentracije kreatinina u krvnom serumu značajno ovisi o analitičkim metodama koje se koriste za mjerenje ovog pokazatelja. Do sada se razina kreatinina u biološkim tekućinama najčešće procjenjuje pomoću Jaffeove reakcije.
Glavni nedostatak ove reakcije je njena niska specifičnost.
Ova reakcija može uključivati, na primjer, ketone i keto kiseline, askorbinsku i mokraćnu kiselinu, neke proteine, bilirubin itd. („nekreatininski kromogeni”). Isto vrijedi i za neke cefalosporine, diuretike, ako se propisuju u visokim dozama, fenacetamid, acetoheksamid i metildopu (kada se daju parenteralno). Uz normalne vrijednosti kreatinina u serumu, doprinos nekreatininskih kromogena njegovoj ukupnoj koncentraciji može se kretati od 5 do 20%.

Kako bubrežna funkcija opada, koncentracija kreatinina u serumu prirodno raste.
Ali ovo povećanje nije popraćeno proporcionalnim povećanjem razine nekreatininskih kromogena.
Stoga se njihov relativni doprinos koncentraciji ukupnog kromogena (kreatinina) u serumu smanjuje i obično u ovoj situaciji ne prelazi 5%. U svakom slučaju, jasno je da će razine kreatinina mjerene pomoću Jaffeove reakcije podcijeniti prave vrijednosti GFR-a.
Brze promjene posljednjeg parametra također dovode do poremećaja u jasnoći obrnutog odnosa između koncentracije serumskog kreatinina i GFR.
U odnosu na njih, povećanje ili smanjenje Cgr može kasniti nekoliko dana.
Stoga se mora obratiti posebna pažnja kada se koristi Cgr kao mjera bubrežne funkcije tijekom razvoja i rješavanja akutnog zatajenja bubrega.
Upotreba klirensa kreatinina kao kvantitativne mjere GFR. Korištenje SSG-a u usporedbi s Sgr-om daje jednu značajnu prednost.
Omogućuje vam da dobijete procjenu brzine glomerularne filtracije, izraženu kao brojčana vrijednost s dimenzijom koja odgovara prirodi procesa (obično ml/min).

Međutim, ova metoda procjene GFR ne rješava mnoge probleme.
Očito, točnost mjerenja CVg uvelike ovisi o ispravnosti prikupljanja urina.
Nažalost, u praksi se često krše uvjeti za određivanje volumena diureze, što može dovesti do precjenjivanja ili podcjenjivanja vrijednosti Cg.
Postoje i kategorije pacijenata kod kojih je kvantitativno prikupljanje urina gotovo nemoguće.
Naposljetku, pri procjeni vrijednosti GFR veliku važnost ima količina tubularne sekrecije kreatinina.
Kao što je gore navedeno, kod zdravih ljudi udio ovog spoja koji izlučuju tubuli je relativno mali. Međutim, u uvjetima patologije bubrega, sekretorna aktivnost proksimalnih tubularnih epitelnih stanica u odnosu na kreatinin može se naglo povećati.

Međutim, kod određenog broja osoba, uključujući one sa značajnim smanjenjem GFR, izlučivanje kreatinina može čak imati negativne vrijednosti. To sugerira da oni zapravo imaju tubularnu reapsorpciju ovog metabolita.
Nažalost, nemoguće je predvidjeti doprinos tubularne sekrecije/reapsorpcije kreatinina pogrešci u određivanju GFR na temelju CFR kod pojedinog bolesnika bez mjerenja GFR referentnim metodama. Metode "izračunavanja" za određivanje GFR.

Sama činjenica prisutnosti inverzne, iako ne izravne, veze između Cgr i GFR ukazuje na mogućnost dobivanja procjene brzine glomerularne filtracije u kvantitativnom smislu samo na temelju koncentracije kreatinina u serumu.

Razvijene su mnoge jednadžbe za predviđanje vrijednosti GFR-a na temelju Cgr.
Ipak, u stvarnoj praksi “odrasle” nefrologije najčešće se koriste formule Cockcroft-Gault i MDRD.

Na temelju rezultata multicentrične studije MDRD (Modified of Diet in Renal Disease) razvijen je niz empirijskih formula koje omogućuju predviđanje vrijednosti GFR-a na temelju niza jednostavnih pokazatelja. Najbolje slaganje između izračunatih vrijednosti GFR-a i stvarnih vrijednosti ovog parametra, mjerenog klirensom 125I-iotalamata, pokazala je sedma verzija jednadžbi:

Međutim, treba imati na umu da postoje situacije u kojima su "izračunate" metode za određivanje GFR-a neprihvatljive.

U takvim slučajevima potrebno je koristiti barem standardno mjerenje klirensa kreatinina.
Situacije u kojima je potrebno koristiti klirens metode za određivanje GFR: Vrlo stara dob. Nestandardne veličine tijela (pacijenti s amputacijama udova). Teška mršavost i pretilost. Bolesti skeletnih mišića. Paraplegija i kvadriplegija. Vegetarijanska prehrana. Nagli pad funkcije bubrega.
Prije propisivanja nefrotoksičnih lijekova.
Kada odlučujete hoćete li započeti nadomjesnu bubrežnu terapiju.
Također se mora zapamtiti da formule Cockcroft-Gault i MDRD nisu primjenjive u djece.

Posebnu pozornost zaslužuju slučajevi akutnog pogoršanja bubrežne funkcije u bolesnika s već postojećom kroničnom bubrežnom patologijom, tzv. „akutno kronično zatajenje bubrega“, ili, u terminologiji stranih autora, „akutno kronično zatajenje bubrega“.
S praktičnog gledišta važno je naglasiti da pravodobno uklanjanje ili prevencija čimbenika koji dovode do akutnog oštećenja funkcije bubrega u bolesnika s KBB-om može usporiti brzinu progresije pogoršanja funkcije organa.

Uzroci akutne bubrežne disfunkcije u bolesnika s CKD mogu biti: dehidracija (ograničen unos tekućine, nekontrolirano uzimanje diuretika); CH; nekontrolirana hipertenzija; primjena ACE inhibitora u bolesnika s bilateralnom stenozom bubrežne arterije; opstrukcija i/ili infekcija urinarnog trakta; sistemske infekcije (sepsa, bakterijski endokarditis, itd.); nefrotoksični lijekovi: NSAID, antibiotici (aminoglikozidi, rifampicin itd.), tiazidi, radiokontrastna sredstva.
Također treba spomenuti da su bolesnici s KBB-om posebno osjetljivi na sve potencijalno nefrotoksične čimbenike, pa problemima jatrogenosti i samoliječenju (biljke, sauna i sl.) u tim slučajevima treba posvetiti posebnu pozornost.

Još jedan važan pokazatelj brzine progresije CKD je proteinurija.
U izvanbolničkim uvjetima, za njegovu procjenu, preporuča se izračunati omjer protein/kreatinin u jutarnjoj mokraći, što je gotovo jednako mjerenju dnevnog izlučivanja proteina.
Porast dnevne proteinurije uvijek znači ubrzanje stope progresije KBB-a.

Liječenje. Dijetetske preporuke.
Osnovni principi dijete za CKD svode se na sljedeće preporuke:
1. Umjereno ograničenje konzumacije NaCl ovisno o razini krvnog tlaka, diurezi i zadržavanju tekućine u tijelu.
2. Maksimalni mogući unos tekućine ovisno o diurezi, uz kontrolu tjelesne težine.
3. Ograničenje unosa proteina (niskoproteinska dijeta).
4. Ograničite hranu bogatu fosforom i/ili kalijem.
5. Održavanje energetske vrijednosti prehrane na razini od 35 kcal/kg tjelesne težine/dan.
Uzimajući u obzir činjenicu da se s razvojem tubulointersticijske skleroze sposobnost bubrega da reapsorbira Na može smanjiti, u nekim slučajevima režim unosa soli treba povećati na 8 ili čak 10 g soli dnevno. To posebno vrijedi za bolesnike s takozvanim "bubregom koji gubi sol".
U svakoj situaciji potrebno je voditi računa o istodobnoj primjeni diuretika i njihovoj dozi.
U određenog broja bolesnika koji uzimaju diuretike Henleove petlje u velikim dozama (preko 80-100 mg/dan furosemida), nisu potrebna ograničenja konzumacije kuhinjske soli s hranom.
Najprikladniji način praćenja unosa NaCl je dnevno izlučivanje Na urinom.
Zdrava osoba dnevno izluči najmanje 600 miliosmola (mosm) osmotski aktivnih tvari (OAS).
Intaktni bubrezi sposobni su značajno koncentrirati urin, a ukupna koncentracija OAS (osmolalnost) u urinu može biti više od četiri puta veća od osmolaliteta krvne plazme (1200 ili više odnosno 285-295 mOsm/kg H2O).
Bubrezi ne mogu eliminirati OAS (uglavnom ureu i soli) bez izlučivanja vode.
Stoga je zdrava osoba teoretski sposobna izlučiti 600 mol u 0,5 litara urina.

S progresijom KBB-a koncentracijska sposobnost bubrega stalno opada, osmolalnost urina se približava osmolalnosti krvne plazme i iznosi 300-400 mOsm/kg H20 (izostenurija).

Budući da se u uznapredovalim stadijima CKD ukupno izlučivanje OAV ne mijenja, lako je izračunati da bi za izlučivanje istih 600 my OAV volumen diureze trebao biti 1,5-2 l/dan.
To jasno pokazuje da se u konačnici pojavljuju poliurija i nokturija, a ograničenje unosa tekućine u takvih bolesnika ubrzava napredovanje KBB-a.

Međutim, također treba uzeti u obzir da kod CKD stadija III-V. Sposobnost izlučivanja osmotski slobodne vode postupno se smanjuje, osobito ako bolesnik uzima diuretike.
Stoga je preopterećenje tekućinom ispunjeno razvojem simptomatske hiponatrijemije.

Vodeći se gore navedenim načelima, dopušteno je omogućiti pacijentima slobodan vodni režim, uzimajući u obzir samokontrolu dnevne diureze, prilagođene ekstrarenalnim gubicima tekućine (300-500 ml / dan). Nužno je i redovito praćenje tjelesne težine, krvnog tlaka, kliničkih znakova prekomjerne hidracije, određivanje dnevnog izlučivanja Na u urinu te periodično ispitivanje razine Na u krvi (hiponatrijemija!).

Već desetljećima u praktičnoj nefrologiji postoji preporuka o ograničavanju unosa bjelančevina hranom, koja se temelji na nizu teorijskih postavki.
Međutim, tek je nedavno dokazano da niskoproteinska dijeta (LPD) smanjuje stopu progresije CKD-a.

Adaptivni mehanizmi MBD u bolesnika s CKD uključuju: poboljšanje intraglomerularne hemodinamike; ograničavanje hipertrofije bubrega i glomerula; pozitivan učinak na dislipoproteinemiju, učinak na bubrežni metabolizam, ograničenje potrošnje O2 bubrežnim tkivom; smanjenje proizvodnje oksidansa; učinci na funkciju T stanica; suzbijanje AN i transformirajućeg faktora rasta b, ograničavajući razvoj acidoze.
MBD se obično propisuje pacijentima počevši od III. CKD.
Na II svj. Preporuča se prehrana s udjelom proteina od 0,8 g/kg tjelesne težine/dan.

Standardni MBD uključuje ograničavanje unosa proteina na 0,6 g/kg/dan.
Kako bi se prehrana obogatila esencijalnim aminokiselinama, može se propisati niskoproteinska dijeta s dodacima prehrani.
Mogućnosti niske proteinske dijete:
- standardni MBD - proteini 0,6 g/kg/dan (opet redovna hrana);
- MBD, dopunjen mješavinom esencijalnih aminokiselina i njihovih keto analoga (preparat “Ketosteril”, Fresenius Kabi, Njemačka); proteini iz hrane 0,4 g/kg/dan + 0,2 g/kg/dan ketosteril;
- MBD dopunjen sojinim proteinima, protein 0,4 g/kg/dan + 0,2 g/kg/dan sojin izolat, na primjer “Supro-760” (SAD).

Kao što je već spomenuto, pri korištenju MBD-a vrlo je važno održavati normalnu energetsku vrijednost prehrane zbog ugljikohidrata i masti na razini od 35 kcal/kg/dan, jer će se u protivnom vlastite bjelančevine tijela koristiti kao energetski materijal.
U praktičnom radu bitno je pitanje praćenja pacijentove suradnje s MBD-om.

Količina proteina koja se dnevno konzumira može se odrediti na temelju koncentracije uree u urinu i poznavanja količine dnevne diureze pomoću modificirane Maroni formule:
PB = 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
gdje je PB potrošnja proteina, g/dan,
EMM - izlučivanje ureje urinom, g/dan,
BMI - idealna tjelesna težina (visina, cm - 100),
*SP - dnevna proteinurija, g/dan (ovaj izraz se upisuje u jednadžbu ako SP prelazi 5,0 g/dan).
U ovom slučaju, dnevno izlučivanje uree može se izračunati na temelju volumena dnevnog urina i koncentracije uree u urinu, koja se u praksi ruske kliničke laboratorijske dijagnostike obično određuje u mmol / l:
EMM = Uur x D/2,14
gdje je Uur koncentracija uree u dnevnom urinu, mmol/l;
D - dnevna diureza, l.

Renoprotekcija.
U suvremenoj nefrologiji jasno je formiran princip renoprotekcije, koji se sastoji u provođenju skupa terapijskih mjera u bolesnika s bubrežnom bolešću, usmjerenih na usporavanje stope progresije CKD.

Kompleks mjera liječenja provodi se u tri faze, ovisno o stupnju bubrežne disfunkcije:
Stadij I - očuvana je funkcija izlučivanja dušika u bubrezima (stadije I-II CKD), može se primijetiti smanjenje funkcionalne rezerve (nema povećanja GFR za 20-30% kao odgovor na opterećenje proteinima).
Stadij II - funkcija bubrega je umjereno smanjena (III stadij CKD).
Stadij III - funkcija bubrega je značajno smanjena (CKD stadij IV - početak V stadija CKD).

Faza 1:
1. Adekvatna terapija osnovne bubrežne bolesti u skladu s načelima medicine utemeljene na dokazima (pokazatelj evaluacije - smanjenje dnevne proteinurije ispod 2 g/dan).
2. U šećernoj bolesti intenzivna kontrola glikemije i razine glikoziliranog hemoglobina (pokazatelj evaluacije - kontrola mikroalbuminurije).
3. Adekvatna kontrola krvnog tlaka i proteinurije primjenom ACE inhibitora, antagonista ATj receptora za AII ili njihove kombinacije.
4. Pravovremeno i adekvatno liječenje komplikacija: SI, infekcije, opstrukcija mokraćnog sustava.
5. Isključivanje jatrogenih uzroka: lijekovi, Rg-kontrastne studije, nefrotoksini.
6. Normalizacija tjelesne težine s indeksom mase >27 kg/m2.
Uspješna patogenetska terapija osnovne bubrežne bolesti od iznimne je važnosti za sprječavanje nastanka glomerulo- i tubulointersticijske skleroze, a posljedično i za usporavanje progresije kronične bubrežne bolesti.
U ovom slučaju govorimo ne samo o liječenju novo dijagnosticirane patologije, već io uklanjanju egzacerbacija.
Aktivnost glavnog upalnog procesa (ili njegovih relapsa) uključuje aktivaciju humoralnih i tkivnih imunoloških reakcija, što prirodno dovodi do razvoja skleroze.
Drugim riječima, što je izraženija aktivnost upalnog procesa i što se češće bilježe njegova pogoršanja, to se brže formira skleroza.
Ova izjava u potpunosti se slaže s tradicionalnom logikom kliničara i opetovano je potvrđena kliničkim studijama.
U glomerularnim bolestima, hipertenzija se formira, u pravilu, puno prije pada funkcije bubrega i doprinosi njihovoj progresiji.
U parenhimskim bolestima smanjen je tonus preglomerularnih arteriola i poremećen je sustav njihove autonomne autoregulacije.
Kao rezultat, sustavna hipertenzija dovodi do povećanja intraglomerularnog tlaka i doprinosi oštećenju kapilarnog sloja.

Pri odabiru antihipertenzivnih lijekova potrebno je poći od tri glavna patogenetska mehanizma parenhimske bubrežne hipertenzije; Zadržavanje Na u tijelu s tendencijom hipervolemije; povećana aktivnost RAS-a; povećana aktivnost simpatičkog živčanog sustava zbog pojačanih aferentnih impulsa iz zahvaćenog bubrega.

Za bilo koju bubrežnu patologiju, uključujući dijabetičku nefropatiju, ako je razina kreatinina normalna i GFR je veći od 90 ml / min, potrebno je postići razinu krvnog tlaka od 130/85 mm Hg. Umjetnost.
Ako dnevna proteinurija prelazi 1 g/dan, preporučuje se održavanje krvnog tlaka na 125/75 mm Hg. Umjetnost.
S obzirom na suvremene podatke da je noćna hipertenzija najnepovoljnija sa stajališta oštećenja bubrega, preporučljivo je antihipertenzive propisivati ​​uzimajući u obzir podatke 24-satnog praćenja krvnog tlaka i po potrebi njihovu primjenu prenijeti na večernje sate. .

Glavne skupine antihipertenziva koji se koriste za nefrogenu hipertenziju:
1. Diuretici (za GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Nedihidropiridinski blokatori kalcijevih kanala (diltiazem, verapamil).
4. Dihidropiridinski CCB su isključivo dugodjelujući.
5. b-blokatori.
Lijekovi su navedeni prema silaznom redoslijedu preporučene učestalosti upotrebe.
Svaka antihipertenzivna terapija parenhimske bubrežne bolesti trebala bi započeti normalizacijom metabolizma Na u tijelu.
Kod bubrežnih bolesti postoji sklonost retenciji Na koja je veća što je proteinurija veća.
Barem u eksperimentalnim studijama dokazano je izravno štetno djelovanje natrija sadržanog u prehrani na glomerule, neovisno o razini krvnog tlaka.
Osim toga, ioni natrija povećavaju osjetljivost glatkih mišića na djelovanje AII.

Prosječni unos soli hranom za zdravu osobu iznosi približno 15 g/dan, stoga je prva preporuka za bolesnike s bubrežnim bolestima ograničiti unos soli na 3-5 g/dan (iznimka može biti tubulointersticijsko oštećenje bubrega – vidi gore).
U izvanbolničkim uvjetima, mjera za praćenje pacijentove suradnje s propisanim preporukama je praćenje dnevnog izlučivanja natrija mokraćom.
U slučajevima kada postoji hipervolemija ili bolesnik ne može slijediti hiponatrijevu dijetu, diuretici su lijekovi prve linije.
Ako je bubrežna funkcija očuvana (GFR > 90 ml/min), mogu se koristiti tiazidi; ako se GFR smanji< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Diuretici koji štede kalij su apsolutno kontraindicirani.

Tijekom liječenja diureticima potrebno je pažljivo praćenje doze kako bi se spriječio razvoj hipovolemije. Inače, funkcija bubrega može se akutno pogoršati - "ACF kod kroničnog zatajenja bubrega."

Renoprotekcija lijekovima.
Trenutno su mnoge prospektivne placebom kontrolirane studije dokazale renoprotektivni učinak ACE inhibitora i antagonista AT1 receptora, koji je povezan s hemodinamskim i nehemodinamskim mehanizmom djelovanja AN.

Strategija primjene ACE inhibitora i/ili AT1 antagonista u svrhu nefroprotekcije:
- ACE inhibitore treba propisati svim bolesnicima u ranim fazama razvoja bilo koje nefropatije sa SPB > 0,5-1 g/dan, neovisno o razini krvnog tlaka.
ACE inhibitori imaju renoprotektivna svojstva čak i pri niskim razinama renina u plazmi;
- klinički prediktor učinkovitosti renoprotektivnog učinka lijekova je djelomičan (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
Pri liječenju ACE inhibitorima uočava se fenomen ovisnosti o dozi: što je veća doza, to je izraženiji antiproteinurijski učinak;
- ACE inhibitori i antagonisti AT1 receptora imaju renoprotektivni učinak bez obzira na sustavni hipotenzivni učinak.
Međutim, ako tijekom njihove primjene razina krvnog tlaka ne dosegne optimalnu razinu, potrebno je dodati antihipertenzivne lijekove drugih farmakoloških skupina. Kod prekomjerne tjelesne težine (indeks tjelesne mase > 27 kg/m2) potrebno je postići smanjenje tjelesne težine čime se pojačava antiproteinuričko djelovanje lijekova;
- ako je antiproteinurijski učinak bilo kojeg lijeka iz jedne od skupina (ACE inhibitori ili AT1 antagonisti) nedostatan, može se koristiti njihova kombinacija.

Lijekovi treće linije su nedihidropiridinski CCB (diltiazem, verapamil). Njihovo antiproteinuričko i renoprotektivno djelovanje dokazano je kod dijabetičkih i nedijabetičkih nefropatija.
No, oni se mogu smatrati samo dodatkom osnovnoj terapiji ACE inhibitorima ili AT1 antagonistima.

Manje učinkovita, sa stajališta nefroprotekcije, je primjena dihidropiridinskih CCB.
To je povezano sa sposobnošću ovih lijekova da prošire glomerularne aferentne arteriole.
Stoga, čak i uz zadovoljavajući sustavni hipotenzivni učinak, stvaraju se uvjeti koji potiču intraglomerularnu hipertenziju i, posljedično, progresiju KBB-a.
Osim toga, dihidropiridinski CCB kratkog djelovanja aktiviraju simpatički živčani sustav, što samo po sebi ima štetan učinak na bubrege.
Dokazano je negativno djelovanje oblika nifedipina bez produljenog doziranja na tijek dijabetičke nefropatije.
Stoga je primjena ovog lijeka u DN kontraindicirana.
S druge strane, posljednjih su se godina pojavili podaci koji ukazuju na učinkovitost renoprotektivnih svojstava kombinacije ACE inhibitora i dugodjelujućih dihidropiridinskih CCB.

Danas b-blokatori zauzimaju posljednje mjesto kao renoprotektivni lijekovi.
Međutim, u vezi s nedavnim eksperimentalnim studijama koje su dokazale ulogu aktivacije simpatičkog živčanog sustava u progresiji kronične nefropatije, potrebno je ponovno razmotriti stajalište o valjanosti njihove primjene u nefrogenoj hipertenziji.

Stadij II(pacijent s bilo kojom bubrežnom patologijom i GFR 59-25 ml/min).
Plan liječenja u ovoj fazi uključuje:
1. Dijetetske mjere.
2. Primjena diuretika Henleove petlje za kontrolu hipertenzije i hipervolemije.
3. Antihipertenzivna terapija, uzimajući u obzir moguće nuspojave ACE inhibitora. Ako je razina kreatinina u krvnoj plazmi 0,45-0,5 mmol/l, nemojte koristiti ACE inhibitore u visokim dozama.
4. Korekcija poremećaja metabolizma fosfor-kalcija.
5. Rana korekcija anemije primjenom eritropoetina.
6. Korekcija dislipoproteinemije.
7. Korekcija metaboličke acidoze. Kada se GFR smanji ispod 60 ml/min (CKD stadij III), sva terapija lijekovima provodi se u pozadini niske proteinske dijete.
Kako bi se izbjegla pojava hipo- ili hipervolemije, nužan je stroži režim unosa natrija i tekućine.
Kao diuretici koriste se samo diuretici petlje. Ponekad je prihvatljiva njihova kombinacija s tiazidima, ali se ne preporučuje primjena samih tiazidskih diuretika.
Potrebno je uzeti u obzir mogućnost nuspojava od primjene ACE inhibitora s GFR od 59-30 ml / min, i to: pogoršanje funkcije izlučivanja bubrega, što se objašnjava smanjenjem intraglomerularnog tlaka; hiperkalemija, anemija.
Pri razini kreatinina u plazmi od 0,45-0,5 mmol/l, ACE inhibitori nisu lijekovi prve linije i koriste se s oprezom.
Poželjnija je kombinacija dugodjelujućih dihidropiridinskih CCB i diuretika Henleove petlje.
Kada je GFR ispod 60 ml/min, započinje liječenje poremećaja metabolizma fosfora i kalcija, anemije, dislipoproteinemije i acidoze. Niskoproteinska dijeta s ograničenim unosom mliječnih proizvoda pomaže smanjiti ukupnu količinu anorganskog kalcija koji ulazi u tijelo. Osim toga, u CKD-u, sposobnost prilagodbe crijeva za povećanje apsorpcije kalcija je oslabljena (zbog nedostatka 1,25(OH)2D3).
Svi ti čimbenici predisponiraju bolesnike za razvoj hipokalcijemije.
Ako bolesnik s kroničnom bubrežnom bolesti ima hipokalcijemiju uz normalnu razinu ukupnih proteina plazme, preporuča se koristiti 1 g čistog kališa dnevno isključivo u obliku kalcijevog karbonata za korekciju razine kalcija u krvi.
Ova vrsta terapije zahtijeva praćenje razine kalcija u krvi i urinu. Hiperfosfatemija u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega doprinosi nastanku ovapnjenja mekih tkiva, krvnih žila (aorte, aortne valvule) i unutarnjih organa. Obično se bilježi kada GFR padne ispod 30 ml/min.

Niskoproteinska dijeta obično uključuje ograničenje unosa mliječnih proizvoda, pa je stoga smanjen unos anorganskog fosfora u organizam bolesnika.
Međutim, treba uzeti u obzir da dugotrajna i značajna restrikcija unosa proteina može dovesti do negativnog katabolizma proteina i iscrpljenosti.
U tim slučajevima preporuča se u prehranu dodati cjelovite bjelančevine uz istovremenu primjenu lijekova koji ometaju apsorpciju fosfata u crijevu.

Danas su najpoznatiji i u praksi najviše korišteni kalcijev karbonat i kalcijev acetat, koji u crijevima stvaraju netopljive fosfatne soli.
Prednost ovih lijekova je dodatno obogaćivanje tijela kalcijem, što je posebno važno za istodobnu hipokalcemiju. Kalcijev acetat se odlikuje većim kapacitetom vezanja fosfata i manjim otpuštanjem kalcijevih iona.

Preparate kalcija (acetat i karbonat) treba uzimati s hranom, doze se odabiru individualno i prosječno se kreću od 2 do 6 g/dan.
Trenutačno se aluminijevi hidroksidi ne koriste kao veziva fosfata zbog potencijalne toksičnosti potonjih u bolesnika s CKD-om.

Prije nekoliko godina u inozemstvu su se pojavila sredstva za vezanje fosfata koja nisu sadržavala ione aluminija ili kalcija - lijek Renagel (sevelamer hidroklorid 400-500 mg).
Lijek ima visoku aktivnost vezanja fosfata; nema nuspojava pri njegovoj uporabi, ali nije registriran u Ruskoj Federaciji.

U bolesnika s KBB-om zbog poremećene endokrine funkcije bubrega postoji manjak aktivnog oblika vitamina D.
Supstrat za aktivni oblik vitamina D3 je 25(OH)D3 - 25-hidroksikolekalciferol koji nastaje u jetri.
Sama bolest bubrega obično ne utječe na razine 25(OH)D3, ali u slučajevima visoke proteinurije, razine kolekalciferola mogu biti smanjene zbog gubitka proteina koji nose vitamin D.
Ne treba zanemariti razloge kao što su nedovoljna insolacija i manjak proteinske energije.
Ako je razina 25(OH)D3 u krvnoj plazmi bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega ispod 50 nmol/l, tada je bolesnicima potrebna nadomjesna terapija kolekalciferolom.
U slučajevima kada se uoče visoke koncentracije paratiroidnog hormona (više od 200 pg/ml) uz normalne koncentracije kolekalciferola, preporučuje se primjena lijekova 1,25(OH)2D3 (kalcitriol) ili 1a(OH)D3 (alfa-kalicidiol). potrebno.
Posljednja skupina lijekova metabolizira se u jetri do 1,25(OH)203. Obično se koriste niske doze - 0,125-0,25 mcg na bazi 1,25-dihidroksikolekalciferola. Ovaj režim liječenja sprječava porast razine paratireoidnog hormona u krvi, ali još nije razjašnjeno u kojoj mjeri može spriječiti razvoj hiperplazije paratireoidnih žlijezda.

Korekcija anemije
Anemija je jedan od najkarakterističnijih znakova KBB-a.
Obično se formira kada se GFR smanji na 30 ml/min.
Vodeći patogenetski čimbenik anemije u ovoj situaciji je apsolutni ili, češće, relativni nedostatak eritropoetina.
Međutim, ako se anemija razvije u ranim stadijima KBB-a, čimbenici kao što su nedostatak željeza (niske razine feritina u plazmi), gubitak krvi u gastrointestinalnom traktu zbog razvoja erozivne uremijske gastroenteropatije (najčešći uzrok), nedostatak proteina i energije ( kao posljedicu) treba uzeti u obzir u svojoj genezi neadekvatnu nisko-proteinsku dijetu ili zbog dijetetskog samoograničenja pacijenta u prisutnosti teških dispeptičkih poremećaja), nedostatak folne kiseline (rijedak uzrok), manifestacije temeljne patologija (SLE, mijelom, itd.).

Sekundarni uzroci anemije u CKD moraju se isključiti kad god se zabilježe niske vrijednosti hemoglobina (7-8 g/dL) u bolesnika s GFR iznad 40 ml/min. U svim slučajevima preporuča se bazična terapija preparatima željeza (oralno ili intravenozno).
Trenutno se među nefrolozima pojavilo zajedničko stajalište o ranom početku terapije eritropoetinom za anemiju.
Prvo, eksperimentalne i neke kliničke studije dale su dokaze da korekcija anemije u CKD s eritropoetinom usporava stopu progresije PN.
Drugo, rana primjena eritropoetina inhibira napredovanje LVH-a, koji je neovisni čimbenik rizika za iznenadnu smrt kod kroničnog zatajenja bubrega (osobito naknadno u bolesnika na NRT).

Liječenje anemije započinje dozom eritropoetina od 1000 jedinica supkutano jednom tjedno; Prvo se preporučuje vratiti rezerve željeza u tijelu (vidi).
Učinak treba očekivati ​​unutar 6-8 tjedana od početka liječenja.
Razinu hemoglobina treba održavati između 10-11 g/dL. Nereagiranje na liječenje obično ukazuje na nedostatak željeza ili interkurentnu infekciju.
Čak i uz neznatno poboljšanje broja crvenih krvnih zrnaca, pacijenti u pravilu značajno poboljšavaju svoje cjelokupno zdravlje: povećavaju se apetit, fizička i mentalna sposobnost.
Tijekom tog razdoblja treba biti oprezan u liječenju bolesnika, budući da pacijenti samostalno proširuju svoju prehranu i manje su ozbiljni u održavanju režima vode i elektrolita (prekomjerna hidracija, hiperkalijemija).

Od nuspojava liječenja eritropoetinom treba istaknuti moguće povišenje krvnog tlaka, što zahtijeva pojačanu antihipertenzivnu terapiju.
Trenutno, kada se supkutano koriste male doze eritropoetina, hipertenzija rijetko dobiva maligni tijek.

Korekcija dislipoproteinemije
Uremijska dislipoproteinemija (DLP) počinje se stvarati kada GFR padne ispod 50 ml/min.
Njegov glavni uzrok je kršenje procesa katabolizma VLDL. Posljedično se u krvi povećava koncentracija VLDL i lipoproteina srednje gustoće, a smanjuje koncentracija antiaterogene frakcije lipoproteina – lipoproteina visoke gustoće (HDL).
U praktičnom radu za postavljanje dijagnoze uremičnog DLP-a dovoljno je odrediti razinu kolesterola, triglicerida i a-kolesterola u krvi. Karakteristične značajke poremećaja metabolizma lipida u KBB bit će: normalna ili umjerena hiperkolesterolemija, hipertrigliceridemija i hipo-a-kolesterolemija.

Trenutačno postoji sve jasniji trend prema terapiji snižavanja lipida u bolesnika s KBB-om.
To se objašnjava dvama razlozima.
Prvo, poremećaji metabolizma lipida u kroničnom zatajenju bubrega potencijalno su aterogeni. A ako uzmemo u obzir da kod KBB postoje i drugi čimbenici rizika za ubrzani razvoj ateroskleroze (hipertenzija, poremećaj tolerancije na ugljikohidrate, LVH, endotelna disfunkcija), visoka stopa smrtnosti bolesnika s PN od kardiovaskularnih bolesti (uključujući i bolesnike na hemodijalizi) ) postaje razumljivo.
Drugo, DLP ubrzava brzinu progresije zatajenja bubrega u bilo kojoj bubrežnoj patologiji. S obzirom na prirodu poremećaja lipida (hipertrigliceridemija, hipo-a-kolesterolemija), teoretski bi lijekovi izbora trebali biti fibrati (gemfibrozil).
Međutim, njihova uporaba u PN-u prepuna je razvoja ozbiljnih nuspojava u obliku rabdomiolize, budući da se lijekovi izlučuju putem bubrega. Stoga se preporuča uzimanje malih doza (ne više od 20 mt/dan) inhibitora 3-hidroksi-3-metilglutaril reduktaze – koenzima A – statina, koji se metaboliziraju isključivo u jetri.
Štoviše, statini također imaju umjeren hipotrigliceridemijski učinak.
Do danas je otvoreno pitanje kako terapija za snižavanje lipida može spriječiti ubrzani nastanak (razvoj) ateroskleroze kod kroničnog zatajenja bubrega.

Korekcija metaboličke acidoze
U KBB-u je poremećeno bubrežno izlučivanje vodikovih iona koji nastaju u organizmu kao posljedica metabolizma bjelančevina i dijelom fosfolipida, a pojačano je izlučivanje bikarbonatnih iona.
Niskoproteinska dijeta pomaže u održavanju ABS-a, pa se izraženi simptomi metaboličke acidoze javljaju u kasnijim stadijima KBB-a ili u slučajevima nepridržavanja dijete.
Tipično, pacijenti dobro podnose metaboličku acidozu sve dok razina bikarbonata ne padne ispod 15-17 mmol/L.
U tim se slučajevima preporuča obnoviti hidrogenkarbonatni kapacitet krvi oralnom primjenom natrijevog bikarbonata (1-3 g/dan), a u slučaju teške acidoze intravenskom primjenom 4% otopine natrijevog bikarbonata.

Bolesnici subjektivno lako podnose blage stupnjeve acidoze, pa je optimalno voditi bolesnika na razini baznog deficita (BE - 6-8).
Uz dugotrajnu oralnu primjenu natrijevog bikarbonata nužna je stroga kontrola metabolizma natrija u organizmu (moguća je hipertenzija, hipervolemija i povećano dnevno izlučivanje natrija mokraćom).
Uz acidozu, mineralni sastav koštanog tkiva (koštani pufer) je poremećen, a bubrežna sinteza 1,25(OH)2D3 je potisnuta.
Ovi čimbenici mogu biti važni u nastanku bubrežne osteodistrofije.

Stadij III provođenje kompleksa terapijskih mjera u bolesnika s CKD označava neposrednu pripremu bolesnika za početak nadomjesne bubrežne terapije.
Standardi NKF propisuju početak RRT-a kada je GFR manji od 15 ml/min, au bolesnika sa šećernom bolešću preporučljivo je takvo liječenje započeti pri višim razinama GFR-a, iako je pitanje njegove optimalne vrijednosti u ovoj situaciji još uvijek predmet rasprave.

Priprema pacijenata za početak nadomjesne terapije uključuje:
1. Psihološki nadzor, obuka, informiranje rodbine pacijenata, rješavanje pitanja zapošljavanja.
2. Formiranje vaskularnog pristupa (tijekom liječenja hemodijalizom) - arteriovenska fistula s GFR-om od 20 ml/min, au bolesnika sa šećernom bolešću i/ili slabo razvijenom venskom mrežom - s GFR-om oko 25 ml/min.
3. Cijepljenje protiv hepatitisa B.

Naravno, početak terapije hemodijalizom ili peritonejskom dijalizom uvijek je drama za bolesnika i članove njegove obitelji.
U tom smislu, psihološka priprema je od velike važnosti za daljnje rezultate liječenja.
Potrebno je razjasniti načela nadolazećeg liječenja, njegovu učinkovitost u usporedbi s metodama liječenja u drugim područjima medicine (na primjer, u onkologiji), mogućnost transplantacije bubrega u budućnosti i tako dalje.

Sa stajališta psihološkog treninga, grupna terapija i škole za pacijente su racionalne.
Značajno je pitanje zapošljavanja pacijenata, jer su mnogi pacijenti sposobni i voljni nastaviti raditi.
Poželjno je rano stvaranje vaskularnog pristupa, budući da je za stvaranje arteriovenske fistule sa zadovoljavajućim protokom krvi potrebno od 3 do 6 mjeseci.

Prema suvremenim zahtjevima, cijepljenje protiv hepatitisa B treba provesti prije početka liječenja hemodijalizom.
Cjepiva protiv virusa hepatitisa B obično se primjenjuju tri puta, intramuskularno, s razmakom od mjesec dana nakon prve primjene, zatim šest mjeseci od početka cijepljenja (0-1-mjesečni raspored).
Brži imunološki odgovor postiže se primjenom cjepiva prema rasporedu 0-1-2 mjeseca. Doza HBsAg za odraslu osobu je 10-20 mcg po injekciji.
Nakon cijepljenja AT traju 5-7 godina, ali njihova koncentracija postupno opada.
Kada AT titar površinskog antigena virusa hepatitisa B padne na razinu manju od 10 IU/l, potrebno je ponovno cijepljenje.

Transplantacija bubrega
Metoda liječenja koja najviše obećava.
Transplantacija bubrega je dramatičan tretman.
Dugoročno, pacijent je zdrava osoba ako je sve u redu, ako je bubreg presađen po svim pravilima.
Godine 1952. u Bostonu, u centru za transplantaciju, J. Murray i E. Thomas uspješno su transplantirali bubreg iz blizanca, a 2 godine kasnije - iz leša.
Ovaj uspjeh učinio je kirurge dobitnicima Nobelove nagrade.
Ista nagrada dodijeljena je A. Carrelu za njegov rad na transplantaciji.
Uvođenjem suvremenih imunosupresiva u transplantacijsku praksu osiguran je eksponencijalni porast broja transplantacija bubrega.
Danas je transplantacija bubrega najčešća i najuspješnije razvijajuća vrsta transplantacije unutarnjih organa.
Ako je u 50-im. Dok smo pričali o spašavanju bolesnika s GN-om, trenutno se uspješno transplantiraju bubrezi u bolesnika s dijabetičkom nefropatijom, amiloidozom itd.
Do danas je u svijetu obavljeno više od 500.000 transplantacija bubrega.

Preživljavanje transplantata doseglo je neviđene razine.
Prema registru bubrega United Network for Organ Allocation (UNOS), 1-godišnje i 5-godišnje stope preživljenja kadaveričnih transplantata bubrega su 89,4% odnosno 64,7%.
Slične brojke za transplantacije od živih donora su 94,5% i 78,4%.
Stopa preživljenja bolesnika istodobno s kadaveričnom transplantacijom bila je 95%, a 2000. godine 82%.
Nešto je veći u bolesnika s bubrezima transplantiranim od živih darivatelja - 98% i 91%.

Stalni razvoj tehnika imunosupresije doveo je do značajnog povećanja poluživota transplantata (gotovo 2 puta).
To razdoblje iznosi 14, odnosno 22 godine za bubrege kadaveričnih i živih davatelja.
Prema Sveučilišnoj bolnici u Freiburgu, koja je sažela rezultate 1086 transplantacija bubrega, 20 godina nakon operacije stopa preživljavanja primatelja bila je 84%, transplantat je funkcionirao u 55% operiranih.
Stopa preživljenja transplantata značajno se smanjuje, uglavnom u prvih 4-6 godina nakon operacije, a posebno značajno tijekom prve godine. Nakon 6 godina broj gubitaka presatka je zanemariv, tako da sljedećih 15 godina broj transplantiranih bubrega koji održavaju funkciju ostaje gotovo nepromijenjen.

Širenje ove obećavajuće metode liječenja bolesnika s kroničnom kroničnom bubrežnom bolesti u završnoj fazi otežava prije svega nedostatak bubrega donora.
Veliki problem u transplantaciji je pitanje osiguravanja organa donora.
Pronalaženje darivatelja je vrlo teško, jer postoje bolesti koje mogu spriječiti doniranje bubrega (tumori, infekcije, promjene u funkcionalnom stanju bubrega).
Obavezan je odabir primatelja na temelju krvne grupe i antigena histokompatibilnosti.
Time se postiže poboljšano dugoročno funkcioniranje presađenog bubrega.
Ova okolnost dovela je do značajnog povećanja vremena čekanja na operaciju.
Unatoč visokoj cijeni imunosupresivne terapije u postoperativnom razdoblju, transplantacija bubrega je isplativija od drugih metoda NRT.

U razvijenim zemljama, uspješna operacija može rezultirati uštedom od približno 100.000 USD tijekom 5 godina u usporedbi s pacijentom koji se liječi dijalizom.
Unatoč golemim uspjesima ove metode liječenja, mnoga pitanja još uvijek zahtijevaju daljnja rješenja.

Složen problem su indikacije i kontraindikacije za transplantaciju bubrega.
Prilikom utvrđivanja indikacija za operaciju, pretpostavlja se da tijek kroničnog zatajenja bubrega ima mnoge individualne karakteristike: razinu kreatininemije, stopu njezinog povećanja, učinkovitost drugih metoda liječenja, kao i komplikacije kroničnog zatajenja bubrega.

Općeprihvaćena indikacija za transplantaciju bubrega je stanje bolesnika kada su razvojne komplikacije kroničnog zatajenja bubrega još uvijek reverzibilne.
Kontraindikacije za transplantaciju bubrega su: dob iznad 75 godina, teška patologija srca, krvnih žila, pluća, jetre, maligne neoplazme, aktivna infekcija, aktivni vaskulitis ili glomerulonefritis, teški stupnjevi pretilosti, primarna oksaloza, nekorektabilna patologija donjeg urinarnog trakta s opstrukcijom odljeva urina, ovisnost o drogama ili alkoholu, ozbiljni psihosocijalni problemi.

Ne zadržavajući se na čisto tehničkim detaljima operacije, odmah ćemo reći da postoperativno razdoblje zauzima posebno mjesto u problemu transplantacije bubrega, budući da se u ovom trenutku određuje buduća sudbina pacijenta.

Najvažnija je imunosupresivna terapija, te prevencija i liječenje komplikacija.
Što se tiče imunosupresivne terapije, vodeće mjesto pripada “trojnoj terapiji” - GCS, ciklosporin-A (takrolimus), mikofenolat mofetil (sirolimus).
Za praćenje adekvatnosti imunosupresije pri primjeni ciklosporina-A i za praćenje komplikacija liječenja potrebno je pratiti koncentraciju ovog lijeka u krvi.
Počevši od 2. mjeseca nakon transplantacije, potrebno je održavati razinu CSA u krvi unutar 100-200 μg/l.

Posljednjih godina u kliničku praksu ušao je antibiotik rapamicin koji sprječava odbacivanje presađenih organa, uključujući i bubrege. Zanimljiva je činjenica da rapamicin smanjuje vjerojatnost sekundarnog suženja krvnih žila nakon balon angioplastike. Štoviše, ovaj lijek sprječava metastaziranje određenih vrsta raka i suzbija njihov rast.

Rezultati novih pokusa na životinjama na američkoj klinici Mayo sugeriraju da rapamicin povećava učinkovitost liječenja malignih tumora mozga zračenjem.
Ove su materijale predstavili dr. Sarkario i njegovi kolege u studenom 2002. sudionicima onkološkog simpozija u Frankfurtu.
U ranom postoperativnom razdoblju, osim kriza odbacivanja, bolesnicima prijeti infekcija, nekroza i fistula stijenke mokraćnog mjehura, krvarenje i razvoj steroidnog želučanog ulkusa.

U kasnom postoperativnom razdoblju ostaje rizik od infektivnih komplikacija, razvoja stenoze arterije grafta i relapsa osnovne bolesti u graftu (GN).
Jedan od gorućih problema suvremene transplantologije je održavanje vitalnosti presađenog organa.
Šanse za vraćanje funkcije presatka oštro su smanjene ako razdoblje bubrežne ishemije prelazi 1 sat.
Očuvanje kadaveričnog bubrega postiže se neperfuzijskim očuvanjem u pothlađenoj otopini koja nalikuje unutarstaničnoj tekućini.

Ozbiljan komplikacija bolesti bubrega- kronično zatajenje bubrega (CRF), njegove faze određene su kreatininom. Ovo je indikativna i visoko informativna metoda koja se temelji na proučavanju razine kreatinina u krvi.

kreatinin - krajnji proizvod reakcije razgradnje proteina. Proizvodi se tijekom razgradnje proteinskih spojeva, a zatim kroz krvotok ulazi u bubrege. Tamo se filtrira i zatim izlučuje urinom.

Ako je glomerularna filtracija u bubrezima poremećena, razina kreatinina u krvi raste, to je znak zatajenja bubrega.

U medicini je prihvaćeno nekoliko klasifikacija zatajenja bubrega na temelju kreatinina.

Prema Rjabovu

Ova klasifikacija kroničnog zatajenja bubrega prema kreatininu na temelju utvrđivanja stadija bolesti ovisno o sadržaju tvari u krvi:

• Latentan. Reverzibilni stupanj. Dijeli se na faze A (kreatinin je normalan) i B (povećava se na 0,13 mmol/l). GFR je 50% normale.
• Azotemski. Stupanj u razvoju. U fazi A, kreatinin doseže 0,45 mmol / l, u fazi B - do 0,70 mmol / l. GFR pada na 10%.
• Uremić. Faza progresije bolesti. U fazi A kreatinin je do 1,2 mmol/l, u fazi B je veći od 1,26. GFR je minimalan, samo 5%.

Klasifikacija prema GFR

Kod klasifikacije patologija nisu ograničene samo na razinu kreatinina. U obzir se uzima brzina glomerularne filtracije (GFR). U ovoj klasifikaciji postoji 5 faza:

• 0. GFR više od 91 ml/min.
• 1. GFR - 59-88 ml / min.
• 2. GFR - 29-58 ml / min.
• 3. GFR - 14-19 ml / min.
• 4. GFR - manje od 13 ml/min.

Unatoč dvjema različitim klasifikacijama kroničnog zatajenja bubrega, stadij prema kreatininu i razini stope važan je pokazatelj stadija bolesti.

Svaka faza bolesti ima karakteristične manifestacije:

Postavite svoje pitanje liječniku kliničke laboratorijske dijagnostike

Anna Poniaeva. Diplomirala je na Medicinskoj akademiji u Nižnjem Novgorodu (2007.-2014.) i specijalizaciju iz kliničke laboratorijske dijagnostike (2014.-2016.).

Kronično zatajenje bubrega (CRF) je pojam koji pokriva sve stupnjeve smanjene funkcije bubrega, od blage preko umjerene do teške. CRF je globalni javnozdravstveni problem. Diljem svijeta bilježi se porast morbiditeta s lošim ishodima zbog visokih troškova liječenja.

Što je kronično zatajenje bubrega

Kronično zatajenje bubrega (CRF), ili kako ga nova terminologija naziva, kronična bubrežna bolest (CKD), vrsta je bolesti u kojoj dolazi do postupnog gubitka funkcije organa tijekom razdoblja od nekoliko mjeseci ili godina. U ranim fazama često nema simptoma. Pojavljuju se kasnije, kada je rad organa već značajno oštećen. CKD je češća među starijim osobama. No, dok mlađi bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega obično doživljavaju progresivni gubitak funkcije bubrega, otprilike trećina pacijenata starijih od 65 godina s KBB-om je stabilna.

Bolest je povezana sa smrću glavnih funkcionalnih jedinica bubrega - nefrona. Njihovo mjesto je ispunjeno vezivnim tkivom. Budući da unutar organa ima više ožiljnog tkiva nego funkcionalnog tkiva, zatajenje bubrega izravno napreduje, što najvjerojatnije može dovesti do pada bubrežne aktivnosti.

Kronično zatajenje bubrega je postupno opadanje bubrežne funkcije uzrokovano smrću nefrona

CKD je povezana s povećanim rizikom od kardiovaskularnih bolesti i deveti je vodeći uzrok smrti u Sjedinjenim Državama.

Godine 2002., organizacija pod nazivom National Kidney Foundation (SAD) razvila je međunarodnu klasifikaciju i definiciju CKD-a. Prema njemu se kronično zatajenje bubrega utvrđuje na temelju:

• znakovi oštećenja bubrega;
• smanjenje brzine glomerularne filtracije (GFR - brzina kojom bubrezi filtriraju krv) na manje od 60 ml/min/1,73 m2 tijekom najmanje 3 mjeseca.

Bez obzira na temeljni uzrok, kada gubitak nefrona - funkcionalnih jedinica bubrega - dosegne određenu točku, preostali također započinju proces ireverzibilne skleroze, što dovodi do postupnog smanjenja GFR-a.

Klasifikacija i stadiji

Različiti stadiji kroničnog zatajenja bubrega odražavaju pet stadija bolesti koji su klasificirani na sljedeći način:

1. Stadij 1: oštećenje bubrega s normalnim ili povišenim GFR (> 90 ml/min/1,73 m2).
2. Stadij 2: umjereno smanjenje GFR (60–89 ml/min/1,73 m2).
3. Stadij 3a: umjereno smanjenje GFR (45–59 ml/min/1,73 m2).
4. Stadij 3b: umjereno smanjenje GFR (30–44 ml/min/1,73 m2).
5. Stadij 4: ozbiljno smanjenje GFR (15–29 ml/min/1,73 m2).
6. Stadij 5: Zatajenje bubrega (GFR)<15 мл/мин/1,73 м 2 или диализ).

U stadiju prva dva stadija KBB-a brzina glomerularne filtracije nije odlučujuća za dijagnozu, jer može biti normalna ili granična. U takvim slučajevima dijagnoza se postavlja prisutnošću jednog ili više sljedećih markera oštećenja bubrega:

• albuminurija, ili proteinurija - izlučivanje bjelančevina mokraćom (> 30 mg/24 sata);
• abnormalni sediment urina;
• elektrolita i druge patologije uzrokovane poremećajima tubularnog sustava;
• oštećenje bubrežnog tkiva;
• strukturne abnormalnosti otkrivene tijekom slikovnih studija;
• povijest transplantacije bubrega.

Hipertenzija je čest simptom KBB-a, ali se ne bi trebala smatrati pokazateljem KBB-a sama po sebi, budući da je visok krvni tlak također čest među osobama bez KBB-a.

Pri određivanju stadija bolesti potrebno je uzeti u obzir pokazatelje GFR i albuminurije zajedno, a ne odvojeno. Ovo je neophodno kako bi se poboljšala prediktivna točnost procjene KBB-a, naime kada se procjenjuju rizici:

• opći mortalitet;
• kardiovaskularne bolesti;
• završni stadij zatajenja bubrega;
• akutno zatajenje bubrega;
• progresija CKD.

Kliničke manifestacije uzrokovane slabom funkcijom bubrega obično se pojavljuju u stadijima 4-5. Stadiji 1-3 bolesti često su asimptomatski.

Uzroci kronične bubrežne bolesti

Bolesti i stanja koja uzrokuju kroničnu bolest bubrega uključuju:

• dijabetes tipa 1 ili 2;
• visoki krvni tlak;
• glomerulonefritis - upala filterskih jedinica bubrega (glomerula ili glomerula);

  Kronični glomerulonefritis može se razviti u zatajenje bubrega

• intersticijski nefritis - upala bubrežnih tubula i okolnih struktura;
• policistična bolest bubrega;
• dugotrajna opstrukcija urinarnog trakta zbog povećane prostate, kamenaca i nekih vrsta raka;
• vezikoureteralni refluks - povratni tok urina kroz uretere do bubrega;

  Jedna od komplikacija vezikoureteralnog refluksa je razvoj CKD

• kronična infekcija bubrega (pijelonefritis).

Dodatni čimbenici koji povećavaju rizik od bolesti uključuju:

• kardiovaskularne bolesti;
• pretilost;
• pušenje;
• nasljedna predispozicija za bolesti bubrega;
• abnormalna struktura bubrega;
• starost.

Simptomi bolesti

Obično, prije početka stadija 4-5 KBB, pacijent nema kliničkih manifestacija endokrinih/metaboličkih poremećaja ili poremećaja ravnoteže vode i elektrolita. Postoje sljedeće pritužbe pacijenata koje upućuju na bolest i disfunkciju bubrega:

• bol i nelagoda u lumbalnoj regiji;
• promjena u izgledu urina (crvena, smeđa, zamućena, pjenasta, sadrži "pahuljice" i sediment);
• česti nagon za mokrenjem, imperativni nagon (teško je izdržati nagon, morate odmah otrčati na WC), otežano mokrenje (tromi mlaz);
• smanjenje dnevne količine urina (manje od 500 ml);
• poliurija, poremećaj procesa koncentriranja urina u bubrezima noću (redoviti nagon za mokrenje noću);
• stalni osjećaj žeđi;
• slab apetit, averzija prema mesnoj hrani;
• opća slabost, slabost;
• otežano disanje, smanjena tolerancija na tjelovježbu;
• povišen krvni tlak, često popraćen glavoboljom i vrtoglavicom;
• bol u prsima, zatajenje srca;
• svrbež kože.

Simptomi kronične bubrežne bolesti pojavljuju se u posljednjim fazama

Terminalni stadij je jedan od posljednjih u kroničnom zatajenju bubrega; karakterizira ga potpuni gubitak funkcionalnosti jednog ili oba bubrega. S njim se razvija uremija - trovanje tijela vlastitim metaboličkim produktima. Njegove manifestacije uključuju:

• perikarditis (upalno oštećenje ovojnice srca) - može se zakomplicirati tamponadom srca (slabije kontrakcije srca zbog nakupljanja tekućine), što može dovesti do smrti ako se ne dijagnosticira i ne liječi;
• encefalopatija (neupalno oštećenje mozga) - može napredovati do kome i smrti;
• periferna neuropatija (poremećaj prijenosa živčanih impulsa) - dovodi do kvara određenih organa, tkiva, mišića;
• gastrointestinalni simptomi - mučnina, povraćanje, proljev;
• kožne manifestacije - suha koža, svrbež, modrice;
• povećan umor i pospanost;
• gubitak težine;
• iscrpljenost;
• anurija - smanjenje dnevnog volumena urina na 50 ml;
• erektilna disfunkcija, smanjeni libido, izostanak menstruacije.

Istraživanja također pokazuju da 45% odraslih pacijenata razvije depresivno stanje, koje ima somatske manifestacije (drhtanje ruku, vrtoglavica, lupanje srca itd.). Depresija ove vrste obično se pojavljuje u pozadini bolesti unutarnjih organa.

Video: znakovi disfunkcije bubrega

Dijagnostičke metode

Dijagnostiku i liječenje kronične bubrežne bolesti provodi nefrolog. Dijagnoza se temelji na povijesti bolesti, pregledu i analizi urina u kombinaciji s mjerenjem razine kreatinina u serumu.

Važno je razlikovati ESRD od akutnog zatajenja bubrega (ARF) jer ARF može biti reverzibilan. Kod kroničnog zatajenja bubrega dolazi do postupnog povećanja serumskog kreatinina (tijekom nekoliko mjeseci ili godina), za razliku od naglog porasta ovog pokazatelja kod akutnog zatajenja bubrega (od nekoliko dana do nekoliko tjedana). Mnogi bolesnici s CKD-om već imaju bolest bubrega, iako se kod značajnog broja bolesnika bolest razvije iz nepoznatih razloga.

Laboratorijske metode

Za postavljanje dijagnoze koriste se sljedeći laboratorijski testovi:

1. Rehbergov test - namijenjen je određivanju GFR pomoću posebne formule, u koju se zamjenjuju volumen i vrijeme sakupljanja urina u minutama, kao i koncentracija kreatinina u krvi i urinu. Za analizu se uzima krv iz vene (ujutro na prazan želudac), kao i dva sata urina. Ako GFR rezultira manjim od 20 ml/min po 1,73 m², to ukazuje na prisutnost CKD.
2. Biokemijski test krvi - uzet iz vene, sljedeći pokazatelji ukazuju na bolest:
   • serumski kreatinin više od 0,132 mmol/l;
   • urea više od 8,3 mmol/l.

Ako manje od 50% nefrona umre, kronično zatajenje bubrega može se otkriti samo funkcionalnim opterećenjem. Dodatni laboratorijski testovi koji se koriste u dijagnozi CKD mogu uključivati:

• Analiza urina;
• osnovni metabolički panel - krvni test koji pokazuje ravnotežu vode i elektrolita u tijelu;
• provjera razine albumina (proteina) u krvnom serumu - u bolesnika s CKD-om ovaj je pokazatelj smanjen zbog pothranjenosti, gubitka proteina u urinu ili kronične upale;
• pretraga lipida u krvi – bolesnici s KBB-om imaju povećan rizik od kardiovaskularnih bolesti.

Slikovne studije

Slikovni testovi koji se mogu koristiti za dijagnosticiranje kronične bubrežne bolesti uključuju sljedeće:

Osobe s CKD-om trebaju izbjegavati rendgenske snimke koje zahtijevaju intravenski kontrastni materijal, kao što su angiogram, intravenski pijelogram i neke vrste CT-a, jer oni mogu uzrokovati više oštećenja bubrega.

Mogućnosti liječenja kronične bolesti bubrega

U bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću obavezna je rana dijagnoza, liječenje temeljnog uzroka i provedba sekundarnih preventivnih mjera. Ovi koraci mogu odgoditi ili zaustaviti napredovanje patološkog procesa. Rano upućivanje nefrologu je izuzetno važno.

Ovisno o temeljnom uzroku, neke vrste kronične bubrežne bolesti mogu se djelomično izliječiti, ali općenito ne postoji poseban lijek za zatajenje bubrega. Zdravstvena njega bolesnika s kroničnom bubrežnom bolesti trebala bi biti usmjerena na sljedeće:

• odgađanje ili zaustavljanje progresije CKD;
• dijagnoza i liječenje patoloških manifestacija;
• pravovremeno planiranje dugotrajne bubrežne nadomjesne terapije.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega ovisi o temeljnom uzroku i usmjereno je na kontrolu simptoma, smanjenje komplikacija i usporavanje progresije

Mogućnosti liječenja CKD razlikuju se ovisno o uzroku. Ali oštećenje bubrega može se nastaviti pogoršavati čak i ako se temeljno stanje, poput visokog krvnog tlaka, kontrolira.

Terapija lijekovima za ranu fazu bolesti

Liječenje komplikacija uključuje primjenu sljedećih skupina lijekova:

1. Lijekovi za visoki krvni tlak. Bolest bubrega često je povezana s kroničnom hipertenzijom. Lijekovi za snižavanje krvnog tlaka—obično inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE inhibitori) ili blokatori angiotenzin II receptora (ARB)—propisuju se za očuvanje funkcije bubrega. Imajte na umu da ovi lijekovi mogu u početku smanjiti funkciju organa i promijeniti razinu elektrolita, pa će biti potrebne česte krvne pretrage za praćenje stanja. Nefrolog istodobno propisuje diuretik (diuretik) i dijetu s malo soli.
2. Lijekovi za snižavanje razine kolesterola. Osobe s kroničnom bubrežnom bolešću često imaju visoku razinu lošeg kolesterola, što može povećati rizik od srčanih bolesti. U tom slučaju liječnik propisuje lijekove koji se nazivaju statini.
3. Lijekovi za liječenje anemije. U određenim situacijama nefrolog preporuča uzimanje hormona eritropoetina, ponekad uz dodatak željeza. Eritropoetin povećava proizvodnju crvenih krvnih stanica, što smanjuje umor i slabost povezane s anemijom.
4. Lijekovi za smanjenje otoka (diuretici). Osobe s kroničnom bubrežnom bolešću često pate od nakupljanja viška tekućine u tijelu. To može dovesti do oticanja nogu i visokog krvnog tlaka. Diuretici pomažu u održavanju ravnoteže tekućine u tijelu.
5. Lijekovi za zaštitu kostiju. Vaš liječnik vam može propisati dodatke kalcija i vitamina D kako bi spriječio lomljivost kostiju i smanjio rizik od prijeloma. Vezači fosfata ponekad su potrebni za smanjenje količine fosfata u krvi i zaštitu krvnih žila od oštećenja naslagama kalcija (kalcifikacija).

Specifične nazive lijekova za bolesnike s kroničnim zatajenjem bubrega propisuje nefrolog pojedinačno. U redovitim razmacima potrebne su kontrolne pretrage kako bi se pokazalo je li bolest bubrega stabilna ili napreduje.

Fotogalerija: lijekovi propisani za zatajenje bubrega

Captopril je učinkovit lijek za normalizaciju krvnog tlaka i smanjenje proteinurije Losartan normalizira krvni tlak i poboljšava rad bubrega kod kroničnog zatajenja bubrega
Renagel veže fosfate u probavnom traktu, smanjujući njihovu koncentraciju u krvnom serumu i štiteći krvne žile od kalcifikacije Eritropoetin stimulira proizvodnju crvenih krvnih stanica, pomažući u liječenju anemije

Liječenje kasnog stadija kronične bubrežne bolesti

Kada se bubrezi više ne mogu sami nositi s izbacivanjem otpadnih tvari i tekućine, to znači da je bolest ušla u završni (terminalni) stadij kroničnog zatajenja bubrega. U ovom trenutku dijaliza ili transplantacija organa postaju vitalni.

Dijaliza

Dijaliza je doživotni ekstrarenalni postupak za čišćenje krvi od toksina i viška tekućine. Postoje dvije mogućnosti za to:

1. Hemodijaliza. Medicinski uređaj umjetni bubreg koristi se ambulantno u trajanju od 4 sata 3 puta tjedno.

   Uređaj za hemodijalizu uklanja toksične spojeve i soli mokraćne kiseline iz krvotoka, normalizira metabolizam vode i soli i sprječava pojavu arterijske hipertenzije.

2. Peritonealna dijaliza. Postupak se može provoditi kod kuće u sterilnoj prostoriji (soba se mora redovito kvarcirati). Za to se pacijentu u želudac ugrađuje tanka cjevčica (kateter) koja tamo ostaje trajno. Svakih 4-5 sati pacijent samostalno ulijeva oko 2 litre otopine za dijalizu u trbušnu šupljinu. Upija otpad i višak tekućine, zatim se otpadna otopina odvodi (odvodi). Proces drenaže traje 20-30 minuta, nakon čega je potrebno ponovno ponoviti cijeli ciklus. Ovaj postupak je povezan sa značajnom količinom neugodnosti, uzimajući puno vremena od pacijenta. Druga mogućnost peritonejske dijalize je noćno pročišćavanje krvi pomoću uređaja koji automatski radi prema zadanom programu i vrši nekoliko ciklusa punjenja i ispumpavanja dijalizne tekućine po noći. Kao rezultat toga, pacijent vodi svakodnevni način života relativno neovisan o postupku.

   Peritonejska dijaliza je metoda umjetnog pročišćavanja krvi od toksina, koja se temelji na filtracijskim svojstvima peritoneuma pacijenta.

Video: hemodijaliza i peritonealna dijaliza

Transplantacija bubrega

Transplantacija bubrega je metoda nadomjesne terapije bolesnika u terminalnom stadiju KBB-a, koja se sastoji u zamjeni oštećenog bubrega primatelja zdravim organom davatelja. Donorski bubreg dobiva se od žive ili nedavno umrle osobe.

Razvijeni su različiti pristupi transplantaciji bubrega:

Kao i kod svakog presađivanja organa, primatelj bubrega morat će cijeli život uzimati lijekove koji suzbijaju imunološki odgovor tijela kako bi se spriječilo odbacivanje transplantata.

Dokazano je da transplantacija bubrega ne samo da značajno poboljšava kvalitetu života bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega, već i produljuje njegovo trajanje (u usporedbi s kroničnom hemodijalizom).

Video: liječenje stadija 4-5 kronične bubrežne bolesti

Tradicionalne metode

Osobe koje pate od zatajenja bubrega ne bi trebale na svoju ruku uzimati nikakve dodatke prehrani bez savjetovanja s liječnikom. Biljke i hranjive tvari drugačije se metaboliziraju, a ako imate loše bubrege, neki kućni lijekovi mogu zapravo pogoršati situaciju. Ali ako liječnik nefrolog odobri korištenje tradicionalnih metoda, onda neke od njih mogu biti korisne za održavanje zdravlja i prevenciju bolesti bubrega i drugih probavnih organa (na primjer, jetre).

Stoga se izvarak od peršina smatra idealnim lijekom za čišćenje bubrega i koristi se za kućno liječenje bolesti mokraćnog sustava. Peršin je bogat izvor vitamina A, B i C, kao i tiamina, riboflavina, kalija i bakra. Njegov uvarak poboljšava cjelokupno zdravlje i smanjuje razinu toksina u krvi, bilo kao preventivna mjera ili kao tretman za usporavanje napredovanja bolesti. Peršin je također izvrstan diuretik, izbacuje štetne tvari iz organizma.

Priprema dekocije:

1. Samljeti 2-3 žlice. žlice lišća peršina.
2. Dodajte 0,5 litara vode i pustite da zavrije.
3. Ohladite i procijedite juhu.

Postoje mnogi biljni čajevi koji se često propisuju za liječenje bolesti bubrega. Najčešći i preporučeni su:

• zelena;
• borovnica;
• od bijelog sljeza;
• iz ljubičaste mladice;
• od maslačka.

Ovo su neke od najučinkovitijih vrsta biljaka. Bogate su antioksidansima i detoksikacijskim spojevima koji povoljno djeluju na rad bubrega. Čaj se priprema na klasičan način i to 1 žličica suhe biljke na 250 ml kipuće vode.

Sok od brusnice je najpoznatiji domaći lijek za liječenje problema s bubrezima. Ovaj proizvod je široko dostupan i dobrog je okusa. Organski spojevi koji se nalaze u brusnicama vrlo su učinkoviti u smanjenju ozbiljnosti bubrežnih infekcija. Preporuča se piti 2-3 čaše soka od brusnice tijekom razdoblja upale. Ovo je također dobra preventivna metoda. Način pripreme ljekovitog napitka:

1. U posudi zgnječite 250 g brusnica.
2. Dobiveni sok procijedite kroz gazu.
3. Sok od bobičastog voća prelijte s 1 litrom vode i kuhajte 5 minuta.
4. Procijedite juhu i pomiješajte sa sokom, možete dodati med po ukusu.

Fotogalerija: tradicionalne metode liječenja zatajenja bubrega

Uvarak od peršina popularno je sredstvo za čišćenje bubrega. Čaj od borovnice izbacuje višak tekućine iz organizma Maslačak ima snažno diuretičko djelovanje
Posonnik purpurea pomaže riješiti se oteklina i visokog krvnog tlaka Sok od brusnice je učinkovit protiv bubrežnih infekcija

Dijetalna hrana

Načela dijetalne prehrane za kroničnu bubrežnu bolest:

• Odabir i priprema hrane s manje soli za kontrolu krvnog tlaka. U dnevnoj prehrani ne smije prelaziti 3-5 g, što je približno jednako 1 žličici. Treba imati na umu da se mnogim gotovim proizvodima ili poluproizvodima dodaje sol. Stoga u prehrani treba prevladavati svježa hrana.
• Jesti pravu količinu i vrstu proteina. U procesu prerade proteina nastaju toksini koje iz tijela uklanjaju bubrezi. Ako osoba jede više proteinske hrane nego što je potrebno, to stavlja veliki stres na te organe. Stoga proteinsku hranu treba konzumirati u malim obrocima, preferirajući uglavnom biljne izvore, na primjer, grah, orašaste plodove i žitarice. Preporuča se minimizirati životinjske bjelančevine, i to:
  • crveno meso i perad;
  • riba;
  • jaja;
  • mliječni proizvodi.

Značajke liječenja trudnica

Kronična bolest bubrega je rijetka tijekom trudnoće. To se objašnjava činjenicom da su mnoge žene sa zatajenjem bubrega ili u dobi za rađanje ili su sekundarno neplodne, što je povezano s uremijom. Većina žena koje zatrudne i imaju blagu bubrežnu disfunkciju ne osjećaju negativan utjecaj trudnoće na vlastito zdravlje.

No, prema istraživanjima, otprilike 1-7% žena u generativnoj dobi koje su na dijalizi ipak uspijevaju zatrudnjeti. Stopa preživljavanja dojenčadi je oko 30-50%. Stope spontanih pobačaja kreću se od 12-46%. Uočeno je povećano preživljenje u djece žena koje su bile na dijalizi ≥ 20 sati tjedno. Autori studije zaključili su da produljenje vremena dijalize može poboljšati ishod, ali nedonoščad ostaje vodeći uzrok smrtnosti novorođenčadi i vjerojatno pridonosi visokoj učestalosti dugotrajnih zdravstvenih problema kod preživjelog djeteta.

Što se tiče trudnoće nakon transplantacije bubrega, žene imaju takve šanse pod uvjetom da je transplantacija uspješna (nema znakova zatajenja bubrega ili odbacivanja transplantata) nakon najmanje dvije godine. Cijela trudnoća odvija se pod strogim medicinskim nadzorom i razvojem režima liječenja koji će se pravilno kombinirati s imunosupresivima kako bi se izbjegle moguće komplikacije:

• anemija;
• pogoršanje infekcija mokraćnog sustava;
• kasna toksikoza trudnoće;
• odbacivanje transplantata;
• odgođeni razvoj fetusa.

Prognoza i komplikacije

Životna prognoza bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega ovisi o mnogim individualnim čimbenicima. Uzrok zatajenja bubrega ima veliki utjecaj na ishod bolesti. Brzina opadanja funkcije bubrega izravno ovisi o osnovnom poremećaju koji uzrokuje CKD i o tome koliko je dobro kontroliran. Osobe s kroničnom bolešću bubrega izložene su većem riziku od smrti od moždanog ili srčanog udara.

Nažalost, u većini slučajeva kronično zatajenje bubrega nastavit će se razvijati bez obzira na liječenje.

Očekivano trajanje života bolesnika koji odbije dijalizu ili transplantaciju bubrega u korist konzervativnog liječenja nije više od nekoliko mjeseci.

Ako je prije samo nekoliko godina očekivani životni vijek bolesnika na dijalizi bio ograničen na 5-7 godina, danas vodeći svjetski proizvođači uređaja za umjetne bubrege tvrde da moderne tehnologije omogućuju pacijentu da živi na hemodijalizi više od 20 godina, a da pritom osjeća dobro. To, naravno, ovisi o prehrani, dnevnoj rutini i zdravom načinu života.

Ali samo uspješna transplantacija organa pruža priliku za ispunjeniji život i neovisnost o dijalizi. Transplantirani bubreg u prosjeku funkcionira 15-20 godina, a zatim je potrebna druga operacija. U praksi se jedna osoba može podvrgnuti 4 transplantacije bubrega.

Izgledi za liječenje kronične bubrežne bolesti

Regenerativna medicina ima potencijal u potpunosti izliječiti oštećena tkiva i organe, nudeći rješenja i nadu za ljude sa stanjima koja su danas nepopravljiva. Konkretno, nedavno su se pojavile nove terapijske strategije za popravak tkiva, a jedan od pristupa koji najviše obećava je korištenje matičnih stanica za smanjenje oštećenja kod kronične bolesti bubrega.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega matičnim stanicama - obećavajuća metoda regenerativne medicine

Iako trenutačno ne postoji lijek za zatajenje bubrega i progresivnu bolest bubrega, postoje obećavajući rezultati terapije matičnim stanicama za oštećenje bubrega.

Matične stanice su nezrele tjelesne stanice koje su sposobne samoobnavljati se, dijeliti te se pravilno aktiviranim transformirati (diferencirati) u funkcionalne stanice bilo kojeg organa, pa tako i bubrega. Većina ih se nalazi u koštanoj srži, kao iu masnom i drugim tkivima koja su dobro prokrvljena.

To znači da se skupina matičnih stanica uzetih iz masnih naslaga u tijelu može aktivirati i koristiti za popravak bubrežnih stanica i tkiva oštećenih kroničnom ili akutnom bolešću. Nakon transplantacije tzv. mezenhimalnih matičnih stanica dolazi do znatno sporijeg napredovanja KBB-a, što smanjuje potrebu za dijalizom i transplantacijom bubrega.

Potrebno je mnogo više istraživanja, ali je jasno da matične stanice mogu pomoći u zaustavljanju napredovanja patologije i poboljšanju ozdravljenja. U budućnosti se matične stanice planiraju koristiti za poništavanje štete učinjene bubrezima.

Prevencija

Da biste smanjili rizik od razvoja kronične bubrežne bolesti, prvo morate slijediti pravila zdravog načina života, osobito:

• Slijedite upute za korištenje lijekova koji se izdaju bez recepta. Predoziranje lijekovima protiv bolova kao što su Aspirin, Ibuprofen i Paracetamol može uzrokovati oštećenje bubrega. Uzimanje ovih lijekova još je više zabranjeno ako već imate bolest bubrega. Kako biste bili sigurni u dugotrajnu sigurnu primjenu pojedinog lijeka koji se slobodno prodaje u ljekarnama, preporuča se prvo konzultirati se s liječnikom.
• Održavajte zdravu težinu. Odsustvo viška tjelesne težine ključ je optimalnog opterećenja svih organa, pa tako i bubrega. Tjelesna aktivnost i smanjenje unosa kalorija čimbenici su koji izravno utječu na održavanje optimalne težine.
• Prestati pušiti. Ova navika može dovesti do novog oštećenja bubrega i pogoršanja postojećeg stanja. Pušač bi se trebao posavjetovati s liječnikom kako bi razvio strategiju za prestanak pušenja. Grupe podrške, savjetovanje i lijekovi pomoći će takvoj osobi da prestane na vrijeme.
• Pratite krvni tlak. Hipertenzija je najčešći uzrok oštećenja bubrega.
• Neka vas liječi kvalificirani liječnik. Ako imate bolest ili stanje koje potencijalno utječe na vaše bubrege, trebali biste se odmah obratiti stručnjaku za detaljnu dijagnozu i liječenje.
• Kontrolirajte razinu šećera u krvi. Otprilike polovica oboljelih od dijabetesa razvije kroničnu bubrežnu bolest, pa bi te osobe trebale redovito kontrolirati bubrege, barem jednom godišnje.

Kronično zatajenje bubrega ozbiljna je bolest koja s vremenom neizbježno smanjuje kvalitetu života. Ali danas postoje mogućnosti liječenja koje mogu usporiti napredovanje ove patologije i značajno poboljšati prognozu.