Što uzrokuje motoričko i motoričko oštećenje. Elementarni poremećaji kretanja. Dijagnostika poremećaja kretanja

Poremećaji kretanja najviše otežavaju provođenje aktivnog rehabilitacijskog tretmana. Značajan udio svih bolesnika na odjelu neurološke rehabilitacije čine osobe s poremećajima kretanja, koje su najmanje prilagođene aktivnim aktivnostima, uključujući i samozbrinjavanje, te im je najčešće potrebna vanjska njega. Stoga je obnavljanje motoričkih funkcija kod osoba s bolestima živčanog sustava važan dio njihove rehabilitacije.

Viši motorički centri nalaze se u takozvanoj motoričkoj zoni cerebralnog korteksa: u prednjem središnjem girusu i susjednim područjima. Vlakna motoričkih stanica iz naznačenog područja korteksa prolaze kroz unutarnju kapsulu, subkortikalna područja i na granici mozga i leđne moždine čine nepotpunu križanje pri čemu većina njih prolazi na suprotnu stranu. Zato se kod bolesti mozga motorički poremećaji uočavaju na suprotnoj strani: pri oštećenju desne hemisfere mozga dolazi do paralize lijeve polovice tijela i obrnuto. Zatim se vlakna spuštaju kao dio snopova leđne moždine, približavajući se motornim stanicama (motoneuronima) prednjih rogova potonjeg. Motorni neuroni koji reguliraju pokrete gornjih ekstremiteta leže u cervikalnom zadebljanju leđne moždine (razina V-VIII cervikalni i I-II torakalni segmenti), a donji - u lumbalnom (razina I-V lumbalni i I-II sakralni segmenti). Vlakna se također šalju u iste spinalne motorne neurone, počevši od živčanih stanica jezgri baznih čvorova - subkortikalnih motoričkih centara mozga, od retikularne formacije moždanog debla i malog mozga. Zahvaljujući tome, osigurava se regulacija koordinacije pokreta, provode se nevoljni (automatizirani) pokreti i pripremaju se voljni pokreti. Vlakna motornih stanica prednjih rogova, koja prolaze u sklopu živčanih pleksusa i perifernih živaca, završavaju na izvršnim organima - mišićima.

Bilo koji motorički čin nastaje kada se impuls prenosi duž živčanih vlakana od cerebralnog korteksa do prednjih rogova leđne moždine i dalje do mišića. U bolestima živčanog sustava provođenje živčanih impulsa postaje otežano, a motorička funkcija mišića je poremećena. Potpuni gubitak mišićne funkcije naziva se paraliza (plegija), a djelomični gubitak naziva se pareza. Prema učestalosti paralize razlikuju se: monoplegija (nedostatak pokreta u jednom ekstremitetu - ruci ili nozi), hemiplegija (smetnja pokreta u oba donja ekstremiteta naziva se donja paraplegija, u gornjim - gornja paraplegija) i tetraplegija (zahvaća sva četiri uda). Kada su periferni živci oštećeni, dolazi do pareza u području njihove inervacije, što se naziva odgovarajući živac (na primjer, pareza facijalnog živca, pareza radijalnog živca itd.).

Za ispravno određivanje težine pareze, au slučajevima blage pareze, ponekad i za njezino identificiranje, važna je kvantitativna procjena stanja pojedinih motoričkih funkcija: tonus i snaga mišića, volumen aktivnih pokreta. Postoje mnogi sustavi ljestvica za procjenu motoričkih funkcija koje su opisali različiti autori. Međutim, neki od njih pate od netočnih formulacija koje karakteriziraju pojedinačne rezultate, drugi uzimaju u obzir samo jednu funkciju (mišićnu snagu ili tonus), a neki su previše složeni i nezgodni za korištenje. Predlažemo korištenje unificirane ljestvice od 6 točaka za procjenu sve tri motoričke funkcije (mišićni tonus i snaga, raspon voljnih pokreta) koju smo razvili i koja je prikladna u praktičnom smislu, što vam omogućuje međusobnu usporedbu i učinkovito praćenje rezultate rehabilitacijskog liječenja kako u ambulantnim tako iu stacionarnim uvjetima.

Za proučavanje mišićnog tonusa izvodi se pasivni antagonistički pokret (na primjer, kada se produžuje podlaktica, procjenjuje se ton fleksora podlaktice), dok sam pacijent pokušava potpuno opustiti ud. Pri određivanju mišićne snage pacijent pruža maksimalan otpor kretnji, čime se može procijeniti snaga mišića koji se napinju (npr. kod ispruženja ruke pacijent pokušava savijati ruku - to omogućuje procjenu snaga mišića fleksora šake).

Stanje mišićnog tonusa ocjenjuje se od 0 do 5 bodova:

• 0 - dinamička kontraktura: otpor mišića antagonista je toliko velik da ispitivač ne može promijeniti položaj segmenta ekstremiteta;
• 1 - oštro povećanje tona: primjenom maksimalnog napora, ispitivač postiže samo malu količinu pasivnog pokreta (ne više od 10% normalnog volumena danog pokreta);
• 2 - značajno povećanje mišićnog tonusa: uz veliki napor, ispitivač može postići ne više od polovice volumena normalnog pasivnog pokreta u danom zglobu;
• 3 - umjerena hipertenzija mišića: otpor mišića antagonista dopušta da se samo oko 75% ukupnog volumena ovog pasivnog pokreta normalno izvede;
• 4 - blago povećanje otpora pasivnom kretanju u usporedbi s normom i sličnim otporom na suprotnom (simetričnom) ekstremitetu istog pacijenta. Moguć cijeli raspon pasivnog kretanja;
• 5 - normalan otpor mišićnog tkiva tijekom pasivnog kretanja, odsutnost "labavosti" u zglobu.

Kada se mišićni tonus smanji (mišićna hipotonija), ispitivač doživljava manji otpor nego na simetričnom zdravom ekstremitetu. Ponekad takva "labavost" u zglobu čak stvara dojam potpunog odsustva otpora tijekom pasivnog kretanja.

Točnije mjerenje mišićnog tonusa vrši se posebnim uređajima. Za procjenu elastičnosti (gustoće) mišića koji se proučavaju koriste se miotonometri koje su dizajnirali Uflyand, Sirmai i drugi autori. Važnija je kvantitativna karakteristika kontraktilnog (tj. povezanog s istezanjem mišića) tonusa, budući da u svim slučajevima, u nedostatku instrumenata, liječnici procjenjuju stupanj povećanja otpornosti mišićne skupine koja se proučava na pasivno istezanje. u svom tonu (kao što je gore detaljno opisano). Kontraktilni mišićni tonus mjeri se posebnim nastavkom (tenzotonografom) na bilo kojem uređaju za pisanje tintom (na primjer, elektrokardiograf tipa ELKAR). Zahvaljujući preliminarnoj kalibraciji, rezultati mjerenja tona pri korištenju mjerača naprezanja izraženi su u poznatim i prikladnim jedinicama za obradu - u kilogramima.

Snaga mišića također se izražava u bodovima od 0 do 5:

• 0 - nema vidljivih pokreta i ne osjeća se napetost mišića tijekom palpacije;
• 1 nema vidljivih pokreta, ali pri palpaciji se osjeća napetost u mišićnim vlaknima;
• 2 aktivno vidljivo kretanje moguće je u olakšanom početnom položaju (pokret se izvodi uz otklanjanje sile teže ili trenja), ali pacijent ne može svladati protivljenje ispitivača;
• 3 izvođenje punog ili malog volumena voljnog pokreta protiv smjera gravitacije kada je nemoguće savladati otpor ispitivača;
• 4 - smanjenje mišićne snage s izraženom asimetrijom na zdravim i zahvaćenim udovima, uz mogućnost punog raspona voljnih pokreta uz svladavanje gravitacije i otpora istraživača;
• 5 - normalna mišićna snaga bez značajne asimetrije pri bilateralnom pregledu.

Osim toga, snaga mišića ruke može se mjeriti pomoću ručnog dinamometra.

Volumen aktivnih pokreta mjeri se pomoću inklinometra u stupnjevima, a zatim se uspoređuje s punim opsegom odgovarajućih pokreta kod zdrave osobe i izražava kao postotak potonjeg. Dobiveni postoci pretvaraju se u bodove, pri čemu je 0% jednako 0 bodova, 10% 1, 25% 2, 50% 3, 75% 4 i 100% 5 bodova.

Ovisno o mjestu oštećenja živčanog sustava, javlja se periferna ili centralna paraliza (pareza). Kada su motoričke stanice prednjih rogova leđne moždine, kao i vlakna tih stanica koja prolaze u sklopu živčanih pleksusa i perifernih živaca oštećena, razvija se slika periferne (mlohave) paralize koju karakterizira prevladavaju simptomi neuromuskularnog gubitka: ograničenje ili odsutnost voljnih pokreta, smanjena snaga mišića, smanjen mišićni tonus (hipotonija), tetivni, periostalni i kožni refleksi - hiporefleksija (ili njihov potpuni izostanak), smanjenje osjetljivosti i trofički poremećaji, osobito mišića atrofija, često se također opažaju.

U nekim slučajevima, kada su motoričke stanice oštećene u motoričkoj zoni cerebralnog korteksa (prednji središnji girus) ili njihovi aksoni, također se opaža sindrom "mlohave" (atonične) paralize, koji vrlo podsjeća na sliku periferne paralize: u u oba slučaja postoji hipotonija mišića, hiporefleksija, poremećaji pokreta i trofike. Međutim, kod centralne "mlohave" paralize nema reakcije degeneracije mišića (vidi dolje), a pojavljuju se i patološki simptomi piramidalnog stopala Babinskog, Oppenheima, Rossolima itd., što se nikada ne događa kod oštećenja perifernog živčanog sustava.

Od velike važnosti za odabir sastava i predviđanje rezultata rehabilitacijskog liječenja bolesnika s perifernom paralizom je ispitivanje električne ekscitabilnosti mišića i živaca metodom klasične elektrodijagnostike. U tu svrhu koriste se različiti tipovi univerzalnih električnih pulsera (UEI) kojima se galvanskim i tetanizirajućim strujama djeluje na motoričke točke perifernih živaca i mišića. Na motoričku točku postavlja se tipkalasta aktivna elektroda spojena na negativni pol (katoda) uređaja, a na interskapularnu regiju veća ravna indiferentna elektroda spojena na pozitivni pol (anoda) (pri pregledu gornjeg uda). ) ili lumbosakralnoj regiji (za donji ud).udovi).

Normalno, kada su izložene motoričkoj točki živca, galvanske i tetanizirajuće struje uzrokuju brzu kontrakciju mišića koje inervira živac koji se proučava. Pod utjecajem obje vrste struje izravno na mišić, čak i uz malu snagu (1-4 mA), dolazi do brze kontrakcije. Za pojavu kontrakcije mišića pod utjecajem galvanske struje potrebna je manja sila kada je zatvorena na katodi nego na anodi (GC > AZS).

U osoba s perifernom paralizom dolazi do destrukcije i odumiranja motoričkih vlakana živaca i karakterističnih promjena u njihovoj električnoj ekscitabilnosti, nazvanih reakcija degeneracije živaca. Prognostički, najpovoljnija za obnovu provođenja živčanih impulsa je reakcija djelomične degeneracije, kada se smanjuje ekscitabilnost živca na obje vrste struje, kao i ekscitabilnost mišića na tetanizirajuću struju. Galvanska struja uzrokuje tromu crvoliku kontrakciju mišića, a pri promjeni polariteta struje dolazi do kontrakcije s anode manjom snagom nego s katode (AZS > GSC).

Prognoza je lošija kod potpune reakcije degeneracije, kada nema kontrakcije mišića ni kada se obje vrste struje primjenjuju na živac koji ga inervira, ni kada je sam mišić nadražen tetanizirajućom strujom; Mišić odgovara na galvansku struju crvolikom kontrakcijom s predominacijom reakcije zatvaranja anode (AZC > GLC). Međutim, čak iu ovom slučaju, pod utjecajem liječenja, može doći do obnove živčane vodljivosti s normalnom električnom ekscitabilnošću mišića.

U slučaju dugotrajne odsutnosti znakova obnove pokreta tijekom periferne paralize (1 godinu ili više), razvija se vrlo loša prognoza - potpuni gubitak električne ekscitabilnosti te živci i mišići koji ne reagiraju na kontrakciju na bilo koju vrstu struje. .

Kod paralize središnjeg tipa nema razaranja vlakana perifernih živaca, pa stoga nema reakcije degeneracije, postoji samo povećanje praga snage obje vrste struje, što uzrokuje kontrakciju mišića.

Preliminarno ispitivanje električne ekscitabilnosti mišića također je potrebno za izvođenje nekih restorativnih postupaka u liječenju paralize, posebno za izvođenje alkoholno-novokainskih blokada spastičnih mišića, čija će metoda biti opisana u nastavku.

Biostruje nastaju u svakom mišiću koji funkcionira. Procjena funkcionalnog stanja neuromuskularnog sustava (uključujući određivanje veličine mišićnog tonusa) također se provodi pomoću elektromiografije - metode grafičkog snimanja fluktuacija u bioelektričnoj aktivnosti mišića.

Elektromiografija pomaže u određivanju prirode i mjesta oštećenja živčanog sustava ili mišića, a služi i kao metoda praćenja procesa obnove poremećenih motoričkih funkcija.

Kada su kortikalno-subkortikalne veze s retikularnom formacijom moždanog debla poremećene ili su descedentni motorički putovi u leđnoj moždini oštećeni i aktivirana funkcija spinalnih motoričkih neurona kao posljedica bolesti ili ozljede mozga, središnji spastični javlja se sindrom paralize. Za nju, za razliku od periferne i središnje "mlohave" paralize, karakterizira povećanje tetivnih i periostalnih refleksa (hiperrefleksija), pojava patoloških refleksa koji su odsutni u zdravih odraslih osoba (refleksi Babinskog, Oppenheima, Rossolima, Zhukovskog). , itd.), koji se javljaju pri pokušaju voljnog djelovanja zdravog ili paraliziranog uda prijateljskih pokreta (na primjer, abdukcija ramena prema van prilikom savijanja podlaktice paretične ruke ili stezanja paralizirane ruke u šaku tijekom sličnog voljnog pokreta pokret zdrave ruke). Jedan od najvažnijih simptoma centralne paralize je izrazito povećanje mišićnog tonusa (mišićna hipertenzija), zbog čega se takva paraliza često naziva spastičnom. Istodobno, mišićnu hipertenziju karakteriziraju dvije značajke:

1. elastične je naravi: mišićni tonus je maksimalan na početku pasivnog pokreta (fenomen “peroreza”), a nakon prestanka vanjskog utjecaja ekstremitet teži povratku u prvobitni položaj;
2. povećanje tonusa u različitim mišićnim skupinama je neujednačeno.

Stoga je za većinu bolesnika s centralnom paralizom zbog bolesti ili ozljede mozga karakterističan Wernicke-Mann položaj: rame je aducirano (pritisnuto) uz tijelo, šaka i podlaktica su savijene, šaka okrenuta dlanom prema dolje, a noga je ispružena u zglobu kuka i koljena i savijena u stopalu. To odražava pretežno povećanje mišićnog tonusa - fleksora i pronatora gornjeg uda i ekstenzora - u donjem.

Pojava simptoma karakterističnih za središnju paralizu povezana je sa smanjenjem u bolestima mozga i leđne moždine regulatornih utjecaja iz viših kortikalnih motoričkih centara i prevladavanjem olakšavajućih (aktivirajućih) utjecaja retikularne formacije moždanog debla na aktivnost spinalnih motoričkih neurona. Povećana aktivnost potonjeg objašnjava gore opisane simptome centralne paralize.

U nekim slučajevima, isti pacijent može doživjeti i perifernu i središnju paralizu u isto vrijeme. To se događa kod oštećenja leđne moždine na razini cervikalnog proširenja, kada je istodobno poremećena funkcija živčanih vlakana koja idu prema donjim ekstremitetima (što dovodi do stvaranja donjeg središnjeg mono- ili, češće, parapareza), i motoričke stanice prednjih rogova leđne moždine, koje osiguravaju inervaciju gornjih ekstremiteta, udova, što rezultira stvaranjem periferne mono- ili parapareze gornjih udova.

Kada je žarište bolesti lokalizirano u području subkortikalnih motoričkih centara, pojavljuju se specifični poremećaji kretanja koji nisu popraćeni parezom. Najčešći sindrom je parkinsonizam (ili drhtajuća paraliza, kako se ponekad naziva), koji se javlja kada je oštećen jedan od subkortikalnih motoričkih centara - substantia nigra - uz naknadno uključivanje drugih subkortikalnih struktura u proces. Klinička slika parkinsonizma sastoji se od kombinacije triju glavnih simptoma: specifičnog povećanja mišićnog tonusa ekstrapiramidalnog tipa (mišićna rigidnost), oštrog smanjenja motoričke aktivnosti bolesnika (hipodinamije) i pojave nevoljnih pokreta (tremor) .

Tipična promjena mišićnog tonusa kod bolesti subkortikalnih motoričkih centara razlikuje se od one kod centralne piramidalne paralize. Ekstrapiramidalna rigidnost karakterizirana je postojanošću povišenog tonusa tijekom cijelog pasivnog pokreta, zbog čega se javlja u obliku neravnomjernih trzaja (simptom “zupčanika”). U pravilu se ravnomjerno povećava tonus antagonističkih mišića (na primjer, fleksora i ekstenzora). Povećanje tonusa dovodi do stalnog zadržavanja tipičnog držanja pacijenta: s glavom nagnutom prema naprijed, kralježnicom lagano savijenom prema naprijed („grbava“ leđa), rukama savijenim u laktovima i ispruženim u zglobovima šake, savijenim nogama na zglobovima koljena i kuka. Osobe s Parkinsonovom bolešću obično izgledaju niže nego što zapravo jesu.

Istodobno se uočava izražena opća tjelesna neaktivnost: pacijenti su neaktivni i imaju tendenciju zadržati prethodno usvojeni položaj dugo vremena ("zamrzavanje" u njemu). Lice je neizražajno, nepomično (amimično) čak i kada se govori o najuzbudljivijim temama za bolesnika. Zanimljivo je da takva kršenja voljnih pokreta nisu povezana s prisutnošću paralize: nakon pregleda ispada da su svi aktivni pokreti očuvani i snaga mišića nije smanjena. Bolesniku je teško započeti novi pokret: promijeniti položaj, pomaknuti se s mjesta, početi hodati, ali kad se jednom pokrene, može hodati dosta brzo, osobito prateći drugu osobu ili držeći neki predmet (stolicu) ispred od njega. Hodanje nije popraćeno sinkinezijom uobičajenom kod zdravih ljudi: nema popratnih pokreta rukama. Oštećena je i sposobnost održavanja normalnog položaja tijela, zahvaljujući čemu zdrava osoba ne pada ni naprijed ni nazad pri hodu: bolesnik, osobito kada je potrebno stati, biva povučen naprijed (to se zove propulzija), a ponekad i na početak pokreta – unatrag (retropulzija).

Često su poremećaji voljnih pokreta praćeni pojavom nevoljnih u vidu drhtanja (tremora), koji se s napredovanjem bolesti pojačava i širi na ostale dijelove udova i glave. Drhtanje se pojačava s uzbuđenjem, slabi s voljnim pokretima i nestaje tijekom spavanja. Zbog jake ukočenosti i drhtanja bolesnici ponekad postaju potpuno bespomoćni: ne mogu sami promijeniti položaj u krevetu, ustati, obući se, otići na zahod i jesti. U takvim slučajevima potrebna im je stalna vanjska njega, uključujući i tijekom boravka na rehabilitacijskom odjelu.

Kod ekstrapiramidalnih lezija, mišićna rigidnost, tjelesna neaktivnost i nevoljni pokreti javljaju se s nejednakom učestalošću i međusobno se kombiniraju u različitim omjerima. Sukladno prevladavanju pojedinih simptoma, razlikuju se tremurozni, rigidni, amiostatični (s prevladavanjem neaktivnosti) i mješoviti oblici bolesti, od kojih je potonji najčešći.

Demidenko T. D., Goldblat Yu. V.

"Motorički poremećaji u neurološkim poremećajima" i drugi

Sindrom poremećaja kretanja (MDS) je ljudski poremećaj kretanja uzrokovan oštećenjem mozga i poremećajem središnjeg živčanog sustava. Obično zahvaća jedan ili više dijelova mozga: koru velikog mozga, subkortikalne jezgre, moždano deblo. Oblik mišićne patologije određen je volumenom i područjem oštećenja mozga. Bolest se očituje patološkim promjenama mišićnog tonusa i različitim motoričkim poremećajima.

Bolest se razvija kod dojenčadi od 2-4 mjeseca koja su pretrpjela traumu ili hipoksiju mozga. Uzroci sindroma poremećaja kretanja kod djece mogu biti negativni čimbenici koji imaju intrauterini učinak na fetus i uzrokuju perinatalno oštećenje središnjeg živčanog sustava. Konvulzivna aktivnost mišića, hipotenzija i slabost zahtijevaju hitno liječenje.

SDN se klinički očituje već u prvim danima i tjednima djetetova života. U bolesne djece javlja se hipo- ili hipertonus mišića, spontana motorička aktivnost se smanjuje ili povećava, motorna funkcija udova je oslabljena, a refleksna aktivnost je poremećena. Zaostaju za svojim vršnjacima u tjelesnom razvoju, ne mogu se nositi sa svrhovitim pokretima i njihovom koordinacijom, imaju poteškoća sa sluhom, vidom i govorom. Razvoj mišićnog tkiva u različitim udovima odvija se različitim brzinama.

Ovi problemi postupno izazivaju poremećaje mentalnog razvoja i intelektualnu inferiornost. Usporava se govorni i psihoemocionalni razvoj. Djeca sa SDN počinju sjediti, puzati i hodati nešto kasnije od svojih vršnjaka. Neki od njih čak ni s godinu dana ne mogu držati glavu. Potpuna odsutnost dobrovoljnih pokreta laringealnih mišića kod djece dovodi do kršenja refleksa gutanja. Ovaj znak ukazuje na ozbiljnu fazu patologije, koja zahtijeva hitne terapijske mjere koje mogu eliminirati takve opasne simptome.

Budući da sindrom ne napreduje, njegovo pravovremeno i pravilno liječenje daje impresivne rezultate. Prema MKB-10 ima šifru G25 i spada u “Ostale ekstrapiramidalne poremećaje i poremećaje kretanja”.

Etiologija

Etiopatogenetski čimbenici koji uzrokuju perinatalno oštećenje središnjeg živčanog sustava - PPCNS i provociraju sindrom:

Točan razlog u svakom konkretnom slučaju nije uvijek jasan. Tipično, sindrom se razvija pod istodobnim utjecajem nekoliko negativnih čimbenika, pri čemu je jedan od njih vodeći, a drugi samo pojačavaju učinak.

Simptomi

Promjene u normalnoj strukturi mozga očituju se različitim motoričkim poremećajima. To je zbog poremećaja u prijenosu živčanih impulsa od moždanih struktura do skeletnih mišića i razvoja patološkog stanja u tim mišićnim skupinama.

Klinički znakovi sindroma poremećaja kretanja u dojenčadi:

1. Smanjena snaga mišića, spori pokreti bebe.
2. Hipotonija mišića dovodi do distrofičnih procesa i stanjivanja udova.
3. Slabljenje ili jačanje tetivnih refleksa.
4. Paraliza i pareza.
5. Prenaprezanje mišića, grčevi, grčevi.
6. Nehotični pokreti.
7. Kršenje osnovnih refleksa - hvatanje i sisanje.
8. Nemogućnost samostalnog držanja glave, podizanja i savijanja udova, prevrtanja, savijanja prstiju.
9. Monotono vrištanje i plakanje.
10. Oštećenje artikulacije.
11. Loši izrazi lica pacijenta, nedostatak osmijeha.
12. Odgođene vizualne i slušne reakcije.
13. Poteškoće s dojenjem.
14. Konvulzivni sindrom, plavkasta koža.

Dojenčad sa SDN-om loše spava, dugo gleda u jednu točku i povremeno se grčevito trese. Mogu samo okrenuti glavu i raširiti noge uz vanjsku pomoć. Pacijenti čvrsto pritisnu jednu ruku uz tijelo. Drugom rukom pomiču se i podižu zvečku. Potpunu opuštenost često zamjenjuje napetost tijela. Ako postoje vidne disfunkcije, beba ne postiže pravu stvar iz prvog pokušaja.

Simptomi hipertenzije:

• bebino tijelo se savija u luk,
• beba rano počinje držati glavu, uzimati igračke,
• bolesno dijete pritišće stisnute šake uz tijelo,
• glava okrenuta na jednu stranu
• Beba stoji na prstima, a ne na cijelom stopalu.

Simptomi hipotenzije:

• bolesna beba je letargična,
• ne miče puno udove,
• ne može držati igračku u ruci,
• slabašno vrišti
• dijete zabacuje glavu i ne može je dugo držati,
• ne počinje puzati, sjediti i ustati na vrijeme,
• ne održava ravnotežu u sjedećem položaju, tetura s jedne strane na drugu.

Postoji nekoliko oblika patologije:

1. s pretežnim oštećenjem nogu - dijete pomiče ruke, "vuče" noge, počinje kasno hodati;
2. jednostrano oštećenje mišića cijelog tijela s oštećenjem funkcije gutanja i govora, mentalna retardacija;
3. poremećaj motoričkih funkcija zbog oštećenja oba uda - nemogućnost puzanja, stajanja i hodanja;
4. potpuna nepokretnost djeteta, mentalna retardacija, mentalna nestabilnost.

Ako je djetetu dijagnosticiran SDN, potrebno je djelovati i ne očajavati. Uz kvalificiranu medicinsku skrb, djetetovo tijelo može se oduprijeti bolesti. Događa se da neurolozi pogriješe ili postave sličnu dijagnozu, igrajući na sigurno, osobito ako su simptomi suptilni. Kao rezultat pažljivog promatranja takve djece, dijagnoza se uklanja. Dijete odrasta potpuno zdravo.

Faze razvoja sindroma poremećaja kretanja:

• Rani stadij očituje se oštećenjem mišićnog tonusa. Bebe stare 3-4 mjeseca sa SDN često ne okreću glavu, a bebe stare 5-6 mjeseci ne posežu za igračkama ili pate od napadaja.
• Druga faza očituje se vidljivijim znakovima: pacijenti ne mogu držati glavu 10 mjeseci, ali pokušavaju sjesti, okrenuti se, hodati ili stajati u neprirodnom položaju. U to vrijeme dolazi do neravnomjernog razvoja djeteta.
• Kasna faza sindroma javlja se nakon 3 godine. Ovo je ireverzibilni stadij, karakteriziran deformacijom kostura, stvaranjem kontraktura zglobova, smetnjama sluha, vida i gutanja, poremećajem govora i psihofizičkog razvoja te konvulzijama.

Normalne faze razvoja djeteta

Unutarnji organi uključeni su u patološki proces, što se očituje poremećenim izlučivanjem urina i fecesa, dezartikulacijom i nekoordiniranošću pokreta. Sindrom se često kombinira s epilepsijom, poremećajima mentalnog i mentalnog razvoja. Bolesna djeca loše percipiraju informacije, teško jedu i dišu. U budućnosti bolesna djeca imaju problema s učenjem. To je povezano s oštećenjem pamćenja i sposobnosti koncentracije. Hiperaktivna djeca pate od nemira i nezainteresiranosti za aktivnosti.

Pravovremeni kontakt sa stručnjacima pomaže u izbjegavanju ozbiljnih posljedica. Kasno otkrivanje sindroma komplicira situaciju. Normalna djeca u prvoj ili drugoj godini života izgovaraju pojedine glasove, cijele slogove i jednostavne riječi, ali djeca sa SDN izgovaraju samo nerazumljivo cviljenje. Teško disanje praćeno je nekontroliranim otvaranjem usta, nazalnim tonom glasa i izgovorom neartikuliranih glasova. Poremećaj normalne strukture živčanog tkiva ograničava djetetovu samostalnost slobodnog kretanja i samo djelomično čuva sposobnost samozbrinjavanja.

Dijagnostika

Dijagnostiku i liječenje sindroma provode stručnjaci iz područja neurologije i pedijatrije, koji svoju dijagnozu postavljaju na temelju podataka dobivenih iz povijesti trudnoće i poroda majke. Od velike važnosti su rezultati laboratorijskih pretraga, ultrazvuka, tomografije i encefalografije.

1. Perinatalna povijest - intrauterina infekcija, teška intoksikacija tijela, izgladnjivanje mozga kisikom.
2. Procjena novorođenčeta pomoću Apgar ljestvice omogućuje vam karakterizaciju vitalnosti djeteta pri rođenju.
3. Neurosonografija je pregled novorođenčeta koji uključuje snimanje mozga ultrazvukom.
4. Ultrazvuk s Dopplerom - proučavanje cerebralnog protoka krvi kroz fontanel.
5. Elektroencefalografija je metoda za proučavanje električne aktivnosti mozga uklonjenog s površine vlasišta, bilježeći takve potencijale.
6. Za procjenu mišićnog tonusa provodi se elektroneuromiografija.
7. CT ili MRI skeniranje mozga može otkriti lezije.
8. Pregled oftalmologa, ORL specijaliste, psihijatra, ortopeda traumatologa.

Liječenje

Dijete s SDN-om treba promatrati neurolog i podvrgnuti se sveobuhvatnom liječenju. Trenutno postoje učinkovite tehnike koje mogu brzo ukloniti bolest. Što se ranije sindrom otkrije, to je lakše boriti se protiv njega.

Skup terapijskih mjera koje se koriste za SDN:

• Masaža je učinkovit alat koji vam omogućuje postizanje izvrsnih rezultata. Prije seanse dijete se zagrijava, a nakon toga se umota u vunenu deku. Maser mora biti specijaliziran za rad s novorođenčadi i dojenčadi. Nakon 10-15 sesija, stanje pacijenta se značajno poboljšava.
• Terapeutska vježba vraća motoričke funkcije i koordinaciju pokreta.
• Osteopatija je utjecaj na određene točke tijela.
• Refleksologija je indicirana za djecu s kašnjenjem u sazrijevanju i razvoju živčanog sustava.
• Homeopatija aktivira moždane procese.
• Fizioterapija - miostimulacija za hipotoniju mišića, parafinska terapija, hidromasaža, kupke, elektroforeza, magnetska terapija.
• Dijetoterapija - unos hrane koja sadrži vitamin B.
• Balneoterapija, terapija blatom, terapija životinjama - komunikacija s dupinima i konjima.
• Pedagoška korekcija, poseban režim i logopedske tehnike.
• Korištenje pomoćnih sprava - hodalice, stolice, sprave za stajanje, bicikli, sprave za vježbanje, pneumatska odijela.
• Lječilište i odmaralište na Krimu i na obali Crnog mora Krasnodarskog teritorija.

Liječenje lijekovima sastoji se od uporabe antikonvulziva i mišićnih relaksansa; diuretici; lijekovi koji smanjuju intrakranijalni tlak; B vitamini; lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju u tkivu mozga; antihipoksanti; lijekovi koji toniziraju krvne žile. Pacijenti su propisani Cerebrolysin, Cortexin, Ceraxon, Actovegin, Piracetam, Glycine, Neurovitan, Mydocalm, ATP, Proserin.

Kirurgija za hidrocefalus omogućuje vam vraćanje odljeva cerebrospinalne tekućine. Kirurzi izvode plastične operacije tetiva i mišića i uklanjaju kontrakture. Kako bi se ispravili poremećaji u živčanom tkivu, provode se neurokirurške intervencije.

SDN dobro reagira na liječenje ako se započne ispravno i na vrijeme. Prognoza patologije uvelike ovisi o promatranju roditelja i profesionalnosti liječnika. Ako se sindrom ne liječi, mogu se razviti ozbiljne posljedice funkcionalnog zatajenja središnjeg živčanog sustava - cerebralna paraliza i epilepsija, koje zahtijevaju dužu i strožu terapiju.

Video: primjer masaže za liječenje SDN

Prevencija i prognoza

Preventivne mjere za izbjegavanje razvoja sindroma:

1. zaštita majčinstva i djetinjstva;
2. uklanjanje loših navika kod trudnica;
3. djetetovo zanimanje za učenje o svijetu oko sebe uz pomoć šarenih slika i svijetlih igračaka;
4. bosonogo hodanje, terapija vježbanjem, terapeutska masaža, vježbe s loptom,
5. česta igra prstima, hodanje po teksturiranim površinama.

SDR je bolest koja se može liječiti i protiv koje se treba boriti. Blagi oblik patologije dobro reagira na odgovarajuću terapiju. Teži slučajevi zahtijevaju poseban pristup. Ako roditelji ne primijete opasne simptome i ne obrate se na vrijeme liječniku, dijete će teško hodati i učiti. Napredni oblici su komplicirani mentalnom retardacijom i epilepsijom. Svako odgađanje liječenja može blagi slučaj pretvoriti u složen proces.

Poremećaji motoričkih funkcija koji proizlaze iz različitih lokalnih lezija mozga mogu se podijeliti na relativno elementarne, povezane s oštećenjem izvršnih, eferentnih mehanizama pokreta, i složenije, koji se protežu do voljnih pokreta i radnji i uglavnom su povezani s oštećenjem aferentnih mehanizmi motoričkih činova.

Relativno elementarni poremećaji kretanja nastaju kada su oštećeni subkortikalni dijelovi piramidnog i ekstrapiramidnog sustava. Kada je oštećen kortikalni dio piramidnog sustava (4. polje), koji se nalazi u precentralnoj regiji, uočavaju se poremećaji kretanja u obliku pareza ili paraliza određena skupina mišića: ruke, noge ili torzo na strani suprotnoj od lezije. Lezija 4. polja karakterizira mlitava paraliza (kada se mišići ne opiru pasivnom pokretu), koja se javlja u pozadini smanjenog tonusa mišića. Ali s žarištima smještenim ispred 4. polja (u 6. i 8. polju korteksa), pojavljuje se slika spastične paralize, tj. Gubitak odgovarajućih pokreta na pozadini povećanog mišićnog tonusa. Fenomeni pareze, zajedno sa senzornim poremećajima, također su karakteristični za oštećenje postcentralnih dijelova korteksa. Ove motoričke disfunkcije neurologija detaljno proučava. Uz navedene neurološke simptome, oštećenje kortikalnog dijela ekstrapiramidalnog sustava uzrokuje i poremećaje složenih voljnih pokreta, o čemu će biti riječi u nastavku.

Kada su piramidalni putevi oštećeni u subkortikalnim područjima mozga (na primjer, u području unutarnje kapsule), dolazi do potpunog gubitka pokreta (paraliza) na suprotnoj strani. Potpuni jednostrani gubitak pokreta ruku i nogu (hemiplegija) pojavljuje se s grubim lezijama. Češće, u klinici lokalnih lezija mozga, promatraju se fenomeni djelomičnog smanjenja motoričkih funkcija s jedne strane (hemipareza).

Pri prelasku piramidalnog puta u piramidalnu zonu - jedinu zonu u kojoj su piramidni i ekstrapiramidalni putovi anatomski odvojeni - voljni pokreti se ostvaruju samo uz pomoć ekstrapiramidnog sustava.

Piramidalni sustav je uključen u organizaciju pretežno preciznih, diskretnih, prostorno orijentiranih pokreta i u potiskivanju mišićnog tonusa. Oštećenje kortikalnih i subkortikalnih dijelova ekstrapiramidalnog sustava dovodi do pojave različitih poremećaja kretanja. Ovi poremećaji se mogu podijeliti na dinamičke (tj. smetnje u stvarnim kretnjama) i statičke (tj. smetnje u posturi). Oštećenjem kortikalne razine ekstrapiramidnog sustava (6. i 8. polja premotornog korteksa), koji je povezan s ventrolateralnom jezgrom talamusa, globus pallidus i cerebeluma, dolazi do spastičnih motoričkih poremećaja u kontralateralnim udovima. Stimulacija 6. ili 8. polja uzrokuje okrete glave, očiju i tijela u suprotnom smjeru (adverzija), kao i složene pokrete kontralateralne ruke ili noge. Oštećenje subkortikalnog striopalidalnog sustava, uzrokovano različitim bolestima (parkinsonizam, Alzheimerova bolest, Pickova bolest, tumori, krvarenja u području bazalnih ganglija i dr.), karakterizira opća nepokretnost, adinamija i otežano kretanje. Istodobno se pojavljuju nasilni pokreti kontralateralnih ruku, nogu i glave - hiperkineza. U takvih bolesnika dolazi do poremećaja tonusa (u obliku spastičnosti, rigidnosti ili hipotonije), koji čini osnovu držanja i poremećaja motoričkih činova (u obliku pojačanog tremora - hiperkineze). Bolesnici gube sposobnost skrbi o sebi i postaju invalidi.

Selektivno oštećenje zone palliduma (starijeg dijela od strijatuma) može dovesti do atetoza ili koreoatetoza(patološki valoviti pokreti ruku i nogu, trzanje udova i sl.)

Poraz striopallidalnih formacija popraćen je drugom vrstom motoričkih simptoma - kršenjem izrazi lica I pantomima, tj. nevoljne motoričke komponente emocija. Ovi poremećaji mogu se pojaviti ili u obliku amimije (lice nalik maski) i opće nepokretnosti (nedostatak nevoljnih pokreta cijelog tijela tijekom različitih emocija), ili u obliku prisilnog smijeha, plača ili prisilnog hodanja, trčanja (propulzija) . Često ti pacijenti pate od subjektivnog doživljaja emocija.

Konačno, kod takvih pacijenata se fiziološke sinergije - normalni kombinirani pokreti različitih motoričkih organa (na primjer, zamahi rukama tijekom hodanja), što dovodi do neprirodnosti njihovih motoričkih činova.

Posljedice oštećenja drugih struktura ekstrapiramidalnog sustava proučavane su u manjoj mjeri, s izuzetkom, naravno, malog mozga. Cerebelum To je najvažniji centar za koordinaciju različitih motoričkih radnji, "organ ravnoteže", osigurava niz bezuvjetnih motoričkih radnji povezanih s vizualnom, slušnom, kožno-kinestetičkom, vestibularnom aferentacijom. Oštećenje malog mozga popraćeno je različitim poremećajima kretanja (prvenstveno poremećajima koordinacije motoričkih činova). Njihov opis predstavlja jedan od dobro razvijenih dijelova moderne neurologije.

Oštećenje piramidalnih i ekstrapiramidnih struktura leđna moždina svodi se na disfunkciju motornih neurona, uslijed čega se gube (ili prekidaju) pokreti kojima oni upravljaju. Ovisno o stupnju oštećenja leđne moždine, motoričke funkcije gornjih ili donjih ekstremiteta su poremećene (jednostrano ili obostrano), a svi lokalni motorički refleksi odvijaju se u pravilu normalno ili su čak pojačani zbog eliminacija kortikalne kontrole. Svi ovi poremećaji kretanja također se detaljno obrađuju u kolegiju neurologije.

Klinička promatranja pacijenata koji imaju oštećenje jedne ili druge razine piramidnog ili ekstrapiramidnog sustava omogućila su razjašnjavanje funkcija ovih sustava. Piramidalni sustav odgovoran je za regulaciju diskretnih, preciznih pokreta, potpuno podređenih voljnoj kontroli i dobro aferentiranih “vanjskom” aferentacijom (vidnom, slušnom). Upravlja složenim prostorno organiziranim pokretima u koje je uključeno cijelo tijelo. Piramidalni sustav regulira pretežno fazni tip pokreta, tj. pokrete koji su točno dozirani u vremenu i prostoru.

Ekstrapiramidni sustav kontrolira uglavnom nevoljne komponente voljnih pokreta; Osim regulacije tonusa (pozadina motoričke aktivnosti na kojoj se odvijaju fazni kratkotrajni motorički činovi), to uključuje: održavanje držanja; regulacija fiziološkog tremora; fiziološke sinergije; koordinacija pokreta; opća koordinacija motoričkih činova; njihova integracija; plastičnost tijela; pantomima; izrazi lica itd.

Ekstrapiramidalni sustav također kontrolira razne motoričke sposobnosti i automatizme. Općenito, ekstrapiramidalni sustav manje je kortikoliziran od piramidalnog sustava, a motorički činovi koje on regulira manje su voljni od pokreta reguliranih piramidalnim sustavom. Međutim, treba imati na umu da piramidalni i ekstrapiramidalni sustavi predstavljaju jedan eferentni mehanizam, čije različite razine odražavaju različite stupnjeve evolucije. Piramidalni sustav, kao evolucijski mlađi sustav, u određenoj je mjeri "nadgradnja" nad starijim ekstrapiramidalnim strukturama, a njegov nastanak kod čovjeka prvenstveno je posljedica razvoja voljnih pokreta i radnji.

4. Povrede voljnih pokreta i radnji. Problem apraksije.

Poremećaji voljnih pokreta i radnji složeni su poremećaji kretanja, koji su primarno povezani s oštećenjem kortikalne razine motoričkih funkcionalnih sustava.

Ovaj tip motoričke disfunkcije se u neurologiji i neuropsihologiji naziva apraksija. Apraksija se odnosi na takve poremećaje voljnih pokreta i radnji koje ne prate jasni elementarni poremećaji kretanja - paralize i pareze, očiti poremećaji mišićnog tonusa i tremor, iako su moguće kombinacije složenih i elementarnih poremećaja kretanja. Apraksija se prvenstveno odnosi na poremećaje voljnih pokreta i radnji s predmetima.

Povijest proučavanja apraksije seže desetljećima unatrag, ali do sada se ovaj problem ne može smatrati potpuno riješenim. Poteškoće u razumijevanju prirode apraksije ogledaju se u njihovim klasifikacijama. Najpoznatija klasifikacija, koju je svojedobno predložio G. Lipmann, a priznaju je mnogi suvremeni istraživači, razlikuje tri oblika apraksije: idejnu, koja sugerira raspad "ideje" pokreta, njegovog koncepta; kinetički, povezan s kršenjem kinetičkih "slika" kretanja; ideomotor, koji se temelji na teškoćama prijenosa "ideja" o kretanju u "centre za izvršenje pokreta". G. Lipmann je prvi tip apraksije povezao s difuznim oštećenjem mozga, drugi s oštećenjem kore u donjoj premotoričkoj regiji, a treći s oštećenjem korteksa u donjoj parijetalnoj regiji. Drugi su istraživači utvrđivali oblike apraksije u skladu sa zahvaćenim motornim organom (oralna apraksija, apraksija trupa, apraksija prstiju itd.) ili s prirodom poremećenih pokreta i radnji (apraksija izražajnih pokreta lica, apraksija predmeta, apraksija oponašanja pokreta, apraksija hoda, agrafija itd.). Do danas ne postoji jedinstvena klasifikacija apraksije. A. R. Luria razvio je klasifikaciju apraksije na temelju općeg razumijevanja psihološke strukture i organizacije mozga voljnog motoričkog čina. Sažimajući svoja zapažanja o poremećajima voljnih pokreta i radnji, metodom sindromske analize, koja izdvaja glavni vodeći čimbenik nastanka poremećaja viših psihičkih funkcija (uključujući voljne pokrete i radnje), identificirao je četiri oblika apraksije. Prvi označio ga je kao kinestetička apraksija. Ovaj oblik apraksije, koji je prvi opisao O. F. Foerster 1936., a kasnije proučavali G. Head, D. Denny-Brown i drugi autori, javlja se kada su zahvaćeni niži dijelovi postcentralne regije moždane kore (tj. stražnji dijelovi motoričkog analizatora kortikalne jezgre: 1, 2, djelomično 40. polja, pretežno lijeve hemisfere). U tim slučajevima nema jasnih motoričkih defekata, mišićna snaga je dovoljna, nema pareza, ali trpi kinestetička osnova pokreta. Postaju nediferencirani i slabo kontrolirani (simptom "ruke s lopatom"). Bolesnici imaju poremećene pokrete pri pisanju, sposobnost pravilne reprodukcije različitih položaja ruku (posturalna apraksija); Ne mogu pokazati bez predmeta kako se izvodi ova ili ona radnja (na primjer, kako se ulijeva čaj u čašu, kako se pali cigareta itd.). Dok je vanjska prostorna organizacija pokreta očuvana, unutarnja propriocepcijska kinestetička aferentacija motoričkog akta je poremećena.

Povećanom kontrolom vida pokreti se mogu do određene mjere kompenzirati. Kada je lijeva hemisfera oštećena, kinestetička apraksija je obično bilateralne prirode; kada je desna hemisfera oštećena, često se manifestira samo u jednoj lijevoj ruci.

Drugi oblik apraksija, koju je identificirao A. R. Luria, - prostorna apraksija, ili apraktodijagnostika, - javlja se kod oštećenja parijeto-okcipitalnog korteksa na granici 19. i 39. polja, osobito kod oštećenja lijeve hemisfere (kod dešnjaka) ili kod bilateralnih lezija. Osnova ovog oblika apraksije je poremećaj vizualno-prostorne sinteze, kršenje prostornih prikaza ("gore-dolje", "desno-lijevo" itd.). Stoga je u tim slučajevima oštećena vizuoprostorna aferentacija pokreta. Prostorna apraksija također se može pojaviti u pozadini intaktnih vizualnih gnostičkih funkcija, ali češće se promatra u kombinaciji s vizualnom optičko-prostornom agnozijom. Tada nastaje složena slika apraktoagnozije. U svim slučajevima bolesnici doživljavaju apraksiju držanja i poteškoće u izvođenju prostorno orijentiranih pokreta (npr. bolesnici ne mogu pospremiti krevet, odjenuti se i sl.). Ne pomaže im jačanje vizualne kontrole pokreta. Nema jasne razlike pri izvođenju pokreta s otvorenim i zatvorenim očima. Ova vrsta poremećaja također uključuje konstruktivna apraksija- poteškoće u konstruiranju cjeline od pojedinačnih elemenata. S lijevostranim lezijama parijeto-okcipitalnog korteksa, optičko-prostorna agrafija zbog teškoća pravilnog pisanja slova koja su različito orijentirana u prostoru.

Treći oblik apraksijalno - kinetička apraksija- povezan s oštećenjem donjih dijelova premotornog područja moždane kore (6., 8. polja - prednji dijelovi "kortikalne" jezgre motoričkog analizatora). Kinetička apraksija dio je premotornog sindroma, tj. javlja se u pozadini poremećene automatizacije (vremenske organizacije) različitih mentalnih funkcija. Manifestira se u obliku raspada "kinetičkih melodija", tj. kršenja slijeda pokreta, privremene organizacije motoričkih činova. Ovaj oblik apraksije karakterizira motoričke perseveracije, očituje se u nekontroliranom nastavku pokreta koji je jednom započeo (osobito onog koji se izvodi serijski).

Ovaj oblik apraksije proučavali su brojni autori - K. Kleist, O. Förster, itd. Posebno ga je detaljno proučavao A. R. Luria, koji je u ovom obliku apraksije utvrdio zajedničkost kršenja motoričkih funkcija ruke a govornog aparata u vidu primarnih poteškoća u automatizaciji pokreta i razvoju motorike . Kinetička apraksija očituje se u kršenju širokog spektra motoričkih akata: radnji s predmetima, crtanja, pisanja i poteškoća u izvođenju grafičkih testova, osobito sa serijskom organizacijom pokreta ( dinamička apraksija). S oštećenjem donjeg premotornog korteksa lijeve hemisfere (u dešnjaka), kinetička apraksija se u pravilu opaža u obje ruke.

Četvrti oblik apraksija - regulatorni ili prefrontalna apraksija- nastaje kada je konveksilni prefrontalni korteks oštećen anteriorno od premotornih područja; javlja se u pozadini gotovo potpunog očuvanja tonusa i mišićne snage. Manifestira se u obliku kršenja programiranja pokreta, onemogućavanja svjesne kontrole nad njihovim izvođenjem i zamjene potrebnih pokreta motoričkim obrascima i stereotipima. Uz veliki poremećaj dobrovoljne regulacije pokreta, pacijenti osjećaju simptome ehopraksija u obliku nekontroliranih imitacijskih ponavljanja pokreta eksperimentatora. S masivnim lezijama lijevog frontalnog režnja (kod dešnjaka), uz ehopraksiju, eholalija - imitativno ponavljanje slušanih riječi ili fraza.

Regulatornu apraksiju karakterizira sustavne perseveracije, tj. ustrajnost cjelokupnog motoričkog programa u cjelini, a ne pojedinih njegovih elemenata. Takvi bolesnici, nakon pisanja pod diktatom na prijedlog da nacrtaju trokut, ocrtavaju obrise trokuta pokretima karakterističnim za pisanje i sl. Najveće poteškoće kod ovih bolesnika izazivaju promjene programa pokreta i radnji. Temelj ovog nedostatka je kršenje dobrovoljne kontrole nad provedbom pokreta, kršenje regulacije govora motoričkih činova. Ovaj oblik apraksije najjasnije se očituje kada je kod dešnjaka oštećena lijeva prefrontalna regija mozga.

Klasifikacija apraksije koju je stvorio A. R. Luria temelji se uglavnom na analizi motoričke disfunkcije u bolesnika s oštećenjem lijeve hemisfere mozga. U manjoj su mjeri proučavani oblici poremećaja voljnih pokreta i radnji s oštećenjem različitih kortikalnih zona desne hemisfere; To je jedan od hitnih zadataka moderne neuropsihologije.

Književnost:

1. II. međunarodna konferencija u spomen na A. R. Luriju: Zbornik referata “A. R. Luria i psihologija XXI stoljeća.” / Ed. T. V. Akhutina, Zh. M. Glozman. - M., 2003.

2. Aktualna pitanja funkcionalne interhemisferne asimetrije. – 2. Sveruska konferencija. M., 2003. (monografija).

3. Luria, A. R. Predavanja o općoj psihologiji - St. Petersburg: Peter, 2006. - 320 str.

4. Funkcionalna interhemisferna asimetrija. Čitanka / ur. N.N. Bogolepova, V.F. Fokina. – Poglavlje 1. – M., 2004.

5. Khomskaya E.D. Neuropsihologija. – St. Petersburg: Peter, 2006. – 496 str.

6. Čitanka o neuropsihologiji / Rep. izd. E. D. Chomskaya. - M.: “Institut za opća humanitarna istraživanja”, 2004.

Stranica 13 od 114

GLAVNI SIMPTOMI i SINDROMI KOD BOLESTI ŽIVČANOG SUSTAVA
Poglavlje 4
4.1. MOTORIČKI POREMEĆAJI

Voljni pokreti osobe provode se zbog kontrakcije jedne skupine skeletnih mišića i opuštanja druge skupine, koji se odvijaju pod kontrolom živčanog sustava. Regulaciju pokreta provodi složeni sustav koji uključuje motoričke zone moždane kore, subkortikalne formacije, cerebelum, leđnu moždinu i periferne živce. Ispravnost pokreta kontrolira središnji živčani sustav uz pomoć posebnih osjetnih završetaka (proprioceptora) koji se nalaze u mišićima, tetivama, zglobovima, ligamentima, kao i udaljenim osjetilnim organima (vid, vestibularni aparat), koji signaliziraju mozgu o sve promjene položaja tijela i pojedinih njegovih dijelova . Pri oštećenju ovih struktura mogu se javiti različiti motorički poremećaji: paralize, konvulzije, ataksija, ekstrapiramidalni poremećaji.

4.1.1. Paraliza

Paraliza je poremećaj voljnih pokreta uzrokovan poremećenom inervacijom mišića.
Pojmovi paraliza i plegija obično označavaju potpuni nedostatak aktivnog kretanja. Kod djelomične paralize-pareze mogući su voljni pokreti, ali su njihov volumen i snaga znatno smanjeni. Za karakterizaciju distribucije paralize (pareza) koriste se sljedeći prefiksi: "hemi" - znači zahvaćenost ruke i noge s jedne strane, desne ili lijeve, "para" - oba gornja uda (gornja parapareza) ili oba donja uda (donja parapareza), "tri" - tri uda, "tetra", - sva četiri uda. Klinički i patofiziološki razlikuju se dva tipa paralize.
Središnja (piramidalna) paraliza povezana je s oštećenjem središnjih motoričkih neurona, čija su tijela smještena u motoričkoj zoni korteksa, a dugi procesi slijede kao dio piramidnog trakta kroz unutarnju kapsulu, moždano deblo, bočne stupove. leđne moždine do prednjih rogova leđne moždine (slika 4.1). Sljedeći simptomi karakteristični su za centralnu paralizu.

Riža. 4.1. Silazni motorički put od korteksa do jezgri kranijalnih živaca i leđne moždine (piramidalni put). *

* Povećan tonus ("grč") paraliziranih mišića - spasticitet. Spastičnost se detektira tijekom pasivnih pokreta kao povećani otpor mišića na njegovo istezanje, što je osobito vidljivo na početku pokreta, a zatim se prevladava tijekom sljedećih pokreta. Ovaj otpor koji nestaje s pokretom naziva se fenomen "glavnog noža", jer je sličan onome što se događa kada se oštrica noža otvori. Obično je najizraženiji u mišićima fleksorima ruke i mišićima ekstenzorima nogu, stoga se kod spastične paralize formira kontraktura fleksije u rukama, a kontraktura ekstenzora u nogama. Paraliza praćena povećanim mišićnim tonusom naziva se spastičnom.

1. Revitalizacija tetivnih refleksa (hiperrefleksija) u paraliziranim udovima.
2. Klonus (ponavljanje ritmičkih kontrakcija mišića koje se javljaju nakon brzog istezanja; primjer je klonus stopala, uočen nakon brze dorzalne fleksije).
3. Patološki refleksi (refleksi stopala Babinsky, Oppenheim, Gordon, Rossolimo, karpalni refleks Hoffmanna itd. - vidi odjeljak 3.1.3). Patološki refleksi normalno se opažaju kod zdrave djece mlađe od 1 godine, kada formiranje središnjih dijelova motoričkog sustava još nije završeno; nestaju odmah nakon mijelinizacije piramidnih puteva.
4. Nedostatak brzog gubitka težine u paraliziranim mišićima.

Spastičnost, hiperrefleksija, klonus i patološki refleksi stopala nastaju zbog uklanjanja inhibitornog učinka piramidnog trakta na segmentni aparat leđne moždine. To dovodi do dezinhibicije refleksa koji su zatvoreni kroz leđnu moždinu.
U prvim danima akutnih neuroloških bolesti, poput moždanog udara ili ozljede leđne moždine, kod paraliziranih mišića najprije dolazi do smanjenja mišićnog tonusa (hipotonije), a ponekad i do smanjenja refleksa, a nakon nekoliko dana ili tjedana javlja se spasticitet i hiperrefleksija.
Periferna paraliza povezana je s oštećenjem perifernih motoričkih neurona čija tijela leže u prednjim rogovima leđne moždine, a dugi procesi slijede u sklopu korijena, pleksusa i živaca do mišića s kojima tvore neuromuskularne sinapse.
Sljedeći simptomi karakteristični su za perifernu paralizu.

1. Smanjen mišićni tonus (zbog toga se periferna paraliza naziva flakcidnom paralizom).
2. Smanjeni tetivni refleksi (hiporefleksija).
3. Odsutnost klonusa stopala i patoloških refleksa.
4. Brzi gubitak težine (atrofija) paraliziranih mišića zbog poremećaja njihovog trofizma.
5. Fascikulacije su trzaji mišića (kontrakcije pojedinih snopova mišićnih vlakana), što ukazuje na oštećenje prednjih rogova leđne moždine (na primjer, s amiotrofičnom lateralnom sklerozom).

Karakteristike središnje i periferne paralize sažete su u tablici. 4.1.
Po svojim karakteristikama mišićna slabost kod primarnih mišićnih bolesti (miopatija) i poremećaja neuromuskularnog prijenosa (mijastenija i miastenični sindromi) približava se perifernoj paralizi.
Tablica 4.1. Diferencijalna dijagnoza centralne (piramidalne) i periferne paralize

Znak	Centralna (piramidalna) paraliza	Periferni paraliza
Genova mišić
Tetivni refleksi	Unaprijeđen	Smanjena ili odsutna
	Često promatrano	Nijedan
Patološki refleksi	Nazvana	Nijedan
	Umjereno izražen, razvija se sporo	Oštro izražen, rano se razvija
Fascikulacije	Nijedan	Moguće (ako su zahvaćeni prednji rogovi)

Za razliku od neurogene periferne paralize, lezije mišića nisu karakterizirane ozbiljnom atrofijom, fascikulacijama ili ranim gubitkom refleksa. U nekim bolestima (na primjer, amiotrofična lateralna skleroza) mogu se kombinirati znakovi središnje i periferne paralize (mješovita paraliza).
Hemipareza je obično središnje prirode i najčešće je posljedica jednostrane lezije koja zahvaća suprotnu hemisferu mozga ili suprotnu polovicu moždanog debla (npr. moždani udar ili tumor). Kao rezultat činjenice da su mišićne skupine uključene u različitim stupnjevima, pacijenti obično razvijaju patološki položaj u kojem je ruka privučena uz tijelo, savijena u laktu i rotirana prema unutra, a noga je abducirana u zglobu kuka i ispravljena. na zglobovima koljena i gležnja (Wernickeov stav).Mana). Zbog preraspodjele mišićnog tonusa i produljenja noge, pacijent je pri hodu prisiljen podići paraliziranu nogu u stranu, opisujući je u polukrugu (Wernicke-Mann hod) (Sl. 4.2).
Hemipareza je često popraćena slabošću mišića donje polovice lica (na primjer, opušteni obrazi, opuštenost i nepomičnost kuta usta). Mišići gornje polovice lica nisu uključeni, jer primaju bilateralnu inervaciju.
Centralna parapareza najčešće nastaje kada je torakalna leđna moždina oštećena kao posljedica njene kompresije tumorom, apscesom, hematomom, traumom, moždanim udarom ili upalom (mijelitis).

Riža. 4.2. Wernicke-Mann hod u bolesnika s desnom spastičnom hemiparezom.

Uzrok flakcidne donje parapareze može biti kompresija caude equine hernijom diska ili tumorom, kao i Guillain-Barréov sindrom i druge polineuropatije.
Centralna tetrapareza može biti posljedica obostranog oštećenja hemisfera velikog mozga, moždanog debla ili gornjeg vratnog dijela leđne moždine. Akutna centralna tetrapareza često je manifestacija moždanog udara ili traume. Akutna periferna tetrapareza obično nastaje zbog polineuropatije (npr. Guillain-Barréovog sindroma ili difterijske polineuropatije). Mješovita tetrapareza uzrokovana je amiotrofičnom lateralnom sklerozom ili kompresijom cervikalne leđne moždine hernijom diska.
Monopareza je često povezana s oštećenjem perifernog živčanog sustava; u ovom slučaju, slabost je zabilježena u mišićima koje inervira određeni korijen, pleksus ili živac. Manje uobičajeno, monopareza je manifestacija oštećenja prednjih rogova (na primjer, s poliomijelitisom) ili središnjih motornih neurona (na primjer, s malim cerebralnim infarktom ili kompresijom leđne moždine).
Oftalmoplegija se očituje ograničenom pokretljivošću očnih jabučica i može biti povezana s oštećenjem vanjskih mišića oka (na primjer, s miopatijom ili miozitisom), poremećajem neuromuskularnog prijenosa (na primjer, s miastenijom gravis), oštećenjem kranijalnih živaca i njihove jezgre u moždanom deblu ili centrima koji koordiniraju njihov rad u moždanom deblu, bazalnim ganglijima, frontalnim režnjevima.
Oštećenje okulomotornog (III), trohlearnog (IV) i abducensa (VI) ili njihovih jezgri uzrokuje ograničenu pokretljivost očnih jabučica i paralitički strabizam, koji se subjektivno očituje dvoslikom.
Oštećenje okulomotornog (III) živca uzrokuje divergentni strabizam, ograničeno kretanje očne jabučice gore, dolje i prema unutra, spuštanje gornjeg kapka (ptoza), širenje zjenice i gubitak njezine reakcije.
Oštećenje trohlearnog (IV) živca očituje se ograničenim kretanjem očne jabučice prema dolje u abdukcijskom položaju. Obično je popraćena dvoslikom kada bolesnik gleda prema dolje (na primjer, kada čita ili silazi niz stepenice). Dvoslike se smanjuju kada se glava naginje u suprotnom smjeru, pa se pri oštećenju trohlearnog živca često opaža prisilni položaj glave.
Oštećenje abducensa (VI) živca uzrokuje konvergentni strabizam, ograničavajući kretanje očne jabučice prema van.
Uzroci oštećenja okulomotornih živaca mogu biti njihova kompresija tumorom ili aneurizmom, poremećena opskrba živca krvlju, granulomatozni upalni proces na dnu lubanje, povećan intrakranijalni tlak, upala moždanih ovojnica.
Ako su moždano deblo ili frontalni režnjevi, koji kontroliraju jezgre okulomotornih živaca, oštećeni, može doći do paralize pogleda - odsutnosti voljnih konjugiranih pokreta oba oka u vodoravnoj ili okomitoj ravnini.
Paraliza horizontalnog pogleda (desno i/ili lijevo) može biti uzrokovana oštećenjem frontalnog režnja ili ponsa mozga uslijed moždanog udara, traume, tumora). S akutnim oštećenjem frontalnog režnja dolazi do horizontalnog odstupanja očnih jabučica prema leziji (tj. U smjeru suprotnom od hemipareze). Kada je pons mozga oštećen, očne jabučice odstupaju u smjeru suprotnom od lezije (tj. Prema hemiparezi).
Vertikalna paraliza pogleda nastaje kada je srednji mozak ili putevi koji ga prate od korteksa i bazalnih ganglija oštećeni zbog moždanog udara, hidrocefalusa i degenerativnih bolesti.
Paraliza mišića lica. Kod oštećenja živca jajnika (VII) ili njegove jezgre javlja se slabost facijalnih mišića cijele polovice lica. Na zahvaćenoj strani pacijent ne može zatvoriti oči, podići obrve ili pokazati zube. Kada pokušate zatvoriti oči, oči se pomiču prema gore (Bellov fenomen) i zbog toga što se kapci ne zatvaraju u potpunosti, između šarenice i donjeg kapka postaje vidljiv proljev spojnice. Uzrok oštećenja facijalnog živca može biti kompresija živca tumorom u cerebelopontinskom kutu ili kompresija u koštanom kanalu sljepoočne kosti (zbog upale, otekline, traume, infekcije srednjeg uha i dr.). Bilateralna slabost mišića lica moguća je ne samo s bilateralnim oštećenjem facijalnog živca (na primjer, s bazalnim meningitisom), već i s oštećenjem neuromuskularnog prijenosa (myasthenia gravis) ili primarnim oštećenjem mišića (miopatije).
Uz središnju parezu mišića lica, uzrokovanu oštećenjem kortikalnih vlakana nakon jezgre facijalnog živca, u proces su uključeni samo mišići donje polovice lica na strani suprotnoj od lezije, budući da gornji dio lica mišići (mišić orbicularis oculi, mišići čela i dr.) imaju obostranu inervaciju. Centralna pareza lica obično je uzrokovana moždanim udarom, tumorom ili ozljedom.
Paraliza žvačnih mišića. Slabost žvačne muskulature može se uočiti kod oštećenja motoričkog dijela trigeminalnog živca ili jezgre živca, a ponekad i kod obostranog oštećenja silaznih putova od motornog korteksa do jezgre trigeminusa. Brzo zamaranje žvačnih mišića karakteristično je za miasteniju gravis.
Bulbarna paraliza. Kombinacija disfagije, disfonije, dizartrije, uzrokovana slabošću mišića koje inerviraju IX, X i XII kranijalni živci, obično se naziva bulbarna paraliza (jezgre ovih živaca leže u produljenoj moždini, što je na latinskom prije bilo naziva se bulbus). Uzrok bulbarne paralize mogu biti različite bolesti koje uzrokuju oštećenje motornih jezgri trupa (infarkt trupa, tumori, poliomijelitis) ili samih kranijalnih živaca (meningitis, tumori, aneurizma, polineuritis), kao i poremećaj neuromuskularnog prijenosa (mijastenija gravis) ili primarno oštećenje mišića (miopatija). Brzi porast znakova bulbarne paralize kod Guillain-Barréovog sindroma, encefalitisa moždanog debla ili moždanog udara osnova je za premještanje bolesnika u jedinicu intenzivnog liječenja. Pareza mišića ždrijela i grkljana oštećuje dišne ​​putove i može zahtijevati intubaciju i mehaničku ventilaciju.
Bulbarnu paralizu treba razlikovati od pseudobulbarne paralize, koja se također očituje kao dizartrija, disfagija i pareza jezika, ali je obično povezana s bilateralnim oštećenjem kortikobulbarnih putova kod difuznih ili multifokalnih lezija mozga (na primjer, kod discirkulacijske encefalopatije, multiple skleroze). , trauma). Za razliku od bulbarne paralize, kod pseudobulbarne paralize očuvan je faringealni refleks, nema atrofije jezika, otkrivaju se refleksi "oralnog automatizma" (proboscis, sisanje, dlan-brada), prisilni smijeh i plač.

Konvulzije

Grčevi su nevoljne kontrakcije mišića uzrokovane povećanom ekscitabilnošću ili iritacijom motornih neurona na različitim razinama živčanog sustava. Prema mehanizmu nastanka dijele se na epileptičke (uzrokovane patološkim sinkronim pražnjenjem velike skupine neurona) ili neepileptičke, po trajanju - na brže kloničke ili sporije i perzistentne - toničke.
Konvulzivni epileptički napadaji mogu biti parcijalni (žarišni) i generalizirani. Parcijalni napadaji očituju se trzanjem mišića u jednom ili dva uda na jednoj strani tijela i javljaju se u pozadini očuvane svijesti. Povezani su s oštećenjem određenog područja motoričkog korteksa (na primjer, s tumorom, traumatskom ozljedom mozga, moždanim udarom itd.). Ponekad napadaji uzastopno zahvaćaju jedan dio ekstremiteta za drugim, odražavajući širenje epileptičke ekscitacije duž motoričkog korteksa (Jacksonov marš).
S generaliziranim konvulzivnim napadajima koji se javljaju u pozadini gubitka svijesti, epileptička ekscitacija pokriva motoričke zone korteksa obje hemisfere; redom, tonički i klonički grčevi difuzno zahvaćaju mišićne skupine s obje strane tijela. Uzrok generaliziranih napadaja mogu biti infekcije, intoksikacije, metabolički poremećaji i nasljedne bolesti.
Neepileptički napadaji mogu biti povezani s povećanom ekscitacijom ili dezinhibicijom motoričkih jezgri moždanog debla, subkortikalnih ganglija, prednjih rogova leđne moždine, perifernih živaca i povećanom ekscitabilnošću mišića.
Spazmi moždanog debla obično imaju paroksizmalni tonički karakter. Primjer je hormetonija (od grč. horme - napad, tonos - napetost) - ponavljani lokalni grčevi u udovima koji se javljaju spontano ili pod utjecajem vanjskih podražaja u bolesnika u komi s oštećenjem gornjih dijelova moždanog debla ili krvarenjem. u komorama.
Konvulzije povezane s iritacijom perifernih motornih neurona javljaju se kod tetanusa i trovanja strihninom.
Smanjenje razine kalcija u krvi dovodi do povećane ekscitabilnosti motoričkih vlakana i pojave toničkih grčeva mišića podlaktice i šake, što uzrokuje karakterističan položaj šake ("ruka porodničara"), kao i drugih mišićnih skupina. .

Katatoični sindrom- psihopatološki sindrom (skupina sindroma), čija su glavna klinička manifestacija poremećaji kretanja. U strukturi katatonskog sindroma razlikuju se: katatonična agitacija I katatonični stupor.

Katatonični stupor karakterizira motorna retardacija, tišina, hipertenzija mišića. Pacijenti mogu ostati u stegnutom stanju nekoliko tjedana ili čak mjeseci. Sve vrste aktivnosti su poremećene, uključujući instinktivne.

Postoje tri vrste katatoničnog stupora:

Stupor s voštanom fleksibilnošću(kataleptički stupor) karakterizira to što se bolesnik dugo smrzava u položaju koji je zauzeo ili mu je dat, čak i vrlo neudobnom. Bez reakcije na glasan govor, mogu reagirati na tihi, šapćući govor, spontano se dezinhibirati u noćnoj tišini, postajući dostupni kontaktu.

Negativistički stupor karakterizirana, uz motoričku retardaciju, stalnim otporom pacijenta svakom pokušaju da promijeni svoje držanje.

Stupor s obamrlošću karakteriziran najvećom težinom motoričke retardacije i hipertenzije mišića. Pacijenti prihvaćaju i održavaju embriopozu dugo vremena; može se primijetiti simptom zračnog jastuka. Mogući su međusobni prijelazi iz jedne vrste stupora u drugu, od patetičnog uzbuđenja do impulzivnog, iako se to vrlo rijetko opaža. Mogući su međusobni prijelazi iz katatoničke ekscitacije u stupor i obrnuto: patetična ekscitacija može biti zamijenjena kataleptičnim stuporom, impulzivna ekscitacija negativnošću ili stupor obamrlošću, kao što se stupor može iznenada prekinuti odgovarajućom vrstom ekscitacije. Uz kataleptički stupor, halucinacije, sumanute poremećaje, a ponekad i znakove poremećaja svijesti oniroidnog tipa – tzv. onirička katatonija, nakon oporavka od koje je većina produktivnih simptoma amnezijska. Negativistički stupor i stupor s obamrlošću predstavljeni su tzv. Lucidna (prozirna, čista) katatonija, u kojoj nema produktivnih simptoma, nema pomućenja svijesti, bolesnici su orijentirani, svjesni i pamte okolinu. Katatonski sindromi se opažaju kod shizofrenije, zaraznih, organskih i drugih psihoza. Katatonični simptomi javljaju se kod 12-17% mladih osoba s autizmom, prema dvije studije

Poremećaji kretanja: vrste ekscitacije.

Katatonski sindrom- psihopatološki sindrom (skupina sindroma), čija su glavna klinička manifestacija poremećaji kretanja. Struktura katatonskog sindroma uključuje katatonsku ekscitaciju i katatonski stupor.

Postoje dva oblika katatonske ekscitacije:

Jadna katatonična uznemirenost karakteriziran postupnim razvojem, umjerenom motoričkom i govornom ekscitacijom. U govoru ima puno patetike, a može se primijetiti i eholalija. Raspoloženje je povišeno, ali nema karakter hipertimije, već egzaltacije, a povremeno se primjećuje bezrazložni smijeh. Kako se simptomi povećavaju, pojavljuju se značajke hebefrenije - hebefrenično-katatonična agitacija. Moguće su impulzivne radnje. Poremećaja svijesti nema.

Impulzivna katatonična agitacija razvija se akutno, akcije su brze, često okrutne i destruktivne te su društveno opasne. Govor se sastoji od pojedinačnih fraza ili riječi, karakteriziran eholalijom, ekopraksijom i perseveracijom. Uz ekstremnu težinu ove vrste katatonske ekscitacije, pokreti su kaotični, mogu dobiti koreiformni karakter, pacijenti su skloni samoozljeđivanju, tihi su

Sindrom motoričke dezinhibicije.

Hiperdinamski sindrom ili sindrom motoričke dezinhibicije, manifestira se prvenstveno u vidu pretjerane motoričke pokretljivosti, nemira i uznemirenosti.

U ovom slučaju pate takozvane fine motoričke sposobnosti, pokreti djeteta nisu precizni, brzi i pomalo kutni. Vrlo često je poremećena koordinacija pokreta i njihova svrhovitost. Takva su djeca obično nesposobna. Uz to trpe vještine samoposluživanja, teško im je otići na toalet, oprati zube i umiti se. Jednostavan postupak jutarnjeg umivanja lica i pranja zubi lako se može pretvoriti u jutarnje kupanje.

Hiperdinamski sindrom. Hiperaktivno dijete nemara piše s mrljama i nespretnim crtežima. Hiperdinamični sindrom kod djece uvijek se kombinira s nestabilnom pažnjom i nedostatkom koncentracije. Karakterizira ih povećana distraktibilnost tijekom bilo koje aktivnosti. Sve je to često u kombinaciji s povećanim umorom i ranom iscrpljenošću. Sindrom motoričke dezinhibicije tipičan je za djecu predškolske i rane školske dobi.

U vrtićima hiperaktivnu djecu zovu vrpolji. Stalno su u pokretu, kao satovi jure po igralištu, velikom brzinom mijenjaju igračke u igri, pokušavaju sudjelovati u nekoliko igara istovremeno. Vrlo je teško privući pozornost tako "entuzijastičnog" djeteta. Hiperaktivno dijete jako je teško odmoriti tijekom dana, a ako je to moguće, san nije dug i dijete se budi mokro od znoja. Karakterizira ga pojačano znojenje. Na čelu i sljepoočnicama često se pojavljuju žile, a ispod očiju se može vidjeti malo plavetnila.

Hiperaktivna djeca nemojte sjediti mirno, čak ni u osnovnoj školi. Pažnja im se stalno prebacuje s jedne aktivnosti na drugu. Takva djeca često ustaju tijekom nastave i hodaju po razredu. Iznimno im je teško ostati na jednom mjestu, a još manje sjediti cijeli sat za svojom klupom. Hiperaktivno dijete karakterizira situacija u kojoj ono spada u kategoriju huligana s pedagoškom zapuštenošću upravo zbog povećanog umora i iscrpljenosti. Do kraja lekcije takvo dijete može doslovno skočiti na svoj stol, često mijenjajući položaj i privlačeći pozornost druge djece.

Opisano ponašanje hiperaktivne djece često je popraćeno i drugim “dodatnim” pokretima, kada se pokreti ponavljaju nekoliko puta, poput tikova.

Ako kod svog djeteta primijetite ponašanje slično opisanom, ne odgađajte posjet dječjem psihijatru. U većini slučajeva, hiperaktivnost kod djece može se eliminirati.