Fiziološke karakteristike kardiovaskularnog sustava su normalne. Fiziologija krvožilnog sustava. Značajke srca povezane s dobi

Članak će pokriti cijelu temu normalne fiziologije srca i krvnih žila, naime kako srce radi, što pokreće krv, a također će uzeti u obzir značajke krvožilnog sustava. Analizirajmo promjene koje se događaju u sustavu s godinama, s nekim od najčešćih patologija među populacijom, kao i kod malih predstavnika - djece.

Anatomija i fiziologija kardiovaskularnog sustava dvije su neraskidivo povezane znanosti, između kojih postoji izravna veza. Kršenje anatomskih parametara kardiovaskularnog sustava bezuvjetno dovodi do promjena u njegovom radu, što naknadno dovodi do karakterističnih simptoma. Simptomi povezani s jednim patofiziološkim mehanizmom tvore sindrome, a sindromi tvore bolesti.

Poznavanje normalne fiziologije srca vrlo je važno za liječnika bilo koje specijalnosti. Ne treba svatko ići u detalje o tome kako radi ljudska pumpa, ali svatko treba temeljno znanje.

Upoznavanje stanovništva s osobitostima kardiovaskularnog sustava proširit će znanje o srcu, a također će nam omogućiti razumijevanje nekih simptoma koji se javljaju kada je srčani mišić uključen u patologiju, kao i razumijevanje preventivnih mjera za njegovo jačanje i sprječavanje pojava mnogih patologija. Srce je poput motora automobila, zahtijeva pažljivo postupanje.

Anatomske značajke

Jedan od članaka detaljno govori. U ovom slučaju dotaknut ćemo se ove teme samo kratko radi podsjetnika na anatomiju i općeg pregleda potrebnog prije nego što se dotaknemo teme normalne fiziologije.

Dakle, srce je šuplji mišićni organ kojeg tvore četiri komore - dvije pretklijetke i dvije komore. Osim mišićne baze, ima fibrozni okvir na koji je pričvršćen ventilni aparat, odnosno listići lijevog i desnog atrioventrikularnog zaliska (mitralnog i trikuspidalnog).

Ovaj aparat također uključuje papilarne mišiće i chordae tendineae, koji se protežu od papilarnih mišića do slobodnih rubova zalistaka.

Srce se sastoji od tri sloja.

• endokarda– unutarnji sloj koji oblaže unutrašnjost obiju komorica i prekriva sam aparat ventila (predstavljen endotelom);
• miokarda– stvarna mišićna masa srca (vrsta tkiva je specifična samo za srce, ne spada ni u poprečno-prugastu ni u glatku muskulaturu);
• epikarda- vanjski sloj koji prekriva srce izvana i sudjeluje u formiranju perikardijalne vreće u kojoj je zatvoreno srce.

Srce nisu samo njegove komore, već i njegove posude, koje se ulijevaju u atrije i izlaze iz ventrikula. Pogledajmo čime su predstavljeni.

Važno! Jedina važna uputa za održavanje zdravog srčanog mišića je svakodnevna tjelesna aktivnost čovjeka i pravilna prehrana koja pokriva sve potrebe organizma za hranjivim tvarima i vitaminima.

1. Aorta. Velika elastična posuda koja izlazi iz lijeve klijetke. Podijeljen je na torakalni i trbušni dio. U torakalnoj regiji razlikuju se uzlazni dio aorte i luk, koji daje tri glavne grane koje opskrbljuju gornji dio tijela - brahiocefalni trup, lijevu zajedničku karotidnu i lijevu subklavijsku arteriju. Trbušna regija, koja se sastoji silaznog dijela aorte, daje veliki broj grana koje opskrbljuju trbušne i zdjelične šupljine organa, kao i donje udove.
2. Plućno deblo. Glavna žila desne klijetke, plućna arterija, početak je plućne cirkulacije. Podijeljen na desnu i lijevu plućnu arteriju, a zatim tri desne i dvije lijeve arterije koje idu do pluća, igra važnu ulogu u procesu oksigenacije krvi.
3. Šuplje vene. Gornja i donja šuplja vena (engleski, IVC i SVC), ulijevaju se u desni atrij, čime završava sistemska cirkulacija. Gornji prikuplja vensku krv, bogatu produktima metabolizma tkiva i ugljičnim dioksidom iz glave, vrata, gornjih udova i gornjeg dijela tijela, a donji, odnosno, iz preostalih dijelova tijela.
4. Plućne vene.Četiri plućne vene, koje se ulijevaju u lijevi atrij i nose arterijsku krv, dio su plućne cirkulacije. Krv obogaćena kisikom potom se distribuira do svih organa i tkiva u tijelu, hraneći ih kisikom i obogaćujući hranjivim tvarima.
5. Koronarne arterije. Koronarne arterije su pak vlastite žile srca. Srce, kao mišićna pumpa, također zahtijeva prehranu, koja dolazi iz koronarnih žila koje izlaze iz aorte, u neposrednoj blizini semilunarnih aortnih zalistaka.

Važno! Anatomija i fiziologija srca i krvnih žila dvije su međusobno povezane znanosti.

Unutarnje lučenje srčanog mišića

Tri glavna sloja mišićnog tkiva tvore srce - atrijski i ventrikularni miokard, te specijalizirana ekscitatorna i provodna mišićna vlakna. Atrijski i ventrikularni miokard kontrahiraju se poput skeletnih mišića, osim u trajanju kontrakcija.

Ekscitatorna i provodna vlakna se kontrahiraju slabo, čak i nemoćno, zbog činjenice da sadrže samo nekoliko kontraktilnih miofibrila.

Umjesto normalnih kontrakcija, potonji tip miokarda stvara električno pražnjenje s istom ritmičnošću i automatizmom, provodi ga kroz srce, osiguravajući ekscitacijski sustav koji kontrolira ritmičke kontrakcije miokarda.

Kao iu skeletnim mišićima, srčani mišić se sastoji od aktinskih i miozinskih vlakana, koja klize jedno u odnosu na drugo tijekom kontrakcija. Koje su razlike?

1. Inervacija. Ogranci somatskog živčanog sustava približavaju se skeletnim mišićima, dok je rad miokarda automatiziran. Naravno, živčani završeci se približavaju srcu, na primjer, grane vagusnog živca, ali oni ne igraju ključnu ulogu u stvaranju akcijskog potencijala i kasnijim kontrakcijama srca.
2. Struktura. Srčani mišić sastoji se od mnogih pojedinačnih stanica s jednom ili dvije jezgre, povezanih u paralelne niti. Miociti skeletnih mišića su multinuklearni.
3. energija. Mitohondriji, takozvane “energetske postaje” stanica, nalaze se u većem broju u srčanom nego u skeletnom mišiću. Za jasniji primjer, 25% ukupnog staničnog prostora kardiomiocita zauzimaju mitohondriji, a, naprotiv, samo 2% zauzimaju stanice skeletnog mišićnog tkiva.
4. Trajanje kontrakcija. Akcijski potencijal skeletnih mišića uglavnom je uzrokovan naglim otvaranjem velikog broja brzih natrijevih kanala. To dovodi do navale ogromne količine natrijevih iona u miocite iz izvanstaničnog prostora. Taj proces traje samo nekoliko tisućinki sekunde, nakon čega se kanali naglo zatvaraju i počinje razdoblje repolarizacije.
   U miokardu, zauzvrat, akcijski potencijal uzrokovan je otvaranjem dvije vrste kanala u stanicama odjednom - istih brzih natrijevih kanala, kao i sporih kalcijevih kanala. Posebnost potonjeg je u tome što ne samo da se otvaraju sporije, već i ostaju otvoreni duže.

Tijekom tog vremena više iona natrija i kalcija ulazi u stanicu, što rezultira duljim razdobljem depolarizacije, nakon čega slijedi faza platoa u akcijskom potencijalu. Više pojedinosti o razlikama i sličnostima miokarda i skeletnih mišića opisano je u videu u ovom članku. Obavezno pročitajte ovaj članak do kraja kako biste saznali kako funkcionira fiziologija kardiovaskularnog sustava.

Glavni generator impulsa u srcu

Sinoatrijski čvor, smješten u stijenci desnog atrija u blizini ušća gornje šuplje vene, osnova je za funkcioniranje ekscitatornog i provodnog sustava srca. To je skupina stanica sposobnih spontano generirati električni impuls, koji se zatim prenosi kroz provodni sustav srca, proizvodeći kontrakcije miokarda.

Sinusni čvor je sposoban proizvoditi ritmičke impulse, čime se postavlja normalan broj otkucaja srca - od 60 do 100 otkucaja u minuti kod odraslih. Također se naziva i prirodni pacemaker.

Nakon sinoatrijalnog čvora, impuls se širi duž vlakana od desnog atrija do lijevog, a zatim se prenosi u atrioventrikularni čvor koji se nalazi u interatrijalnom septumu. To je "prijelazna" faza iz atrija u klijetke.

Duž lijeve i desne grane Hisovog snopa električni impuls prolazi do Purkinjeovih vlakana koja završavaju u srčanim klijetkama.

Pažnja! Cijena pravilnog rada srca uvelike ovisi o normalnom funkcioniranju njegovog provodnog sustava.

Značajke provođenja srčanog impulsa:

• značajno kašnjenje u provođenju impulsa iz atrija u ventrikule omogućuje da se prve klijetke potpuno isprazne i napune krvlju;
• koordinirane kontrakcije ventrikularnih kardiomiocita uzrokuju stvaranje maksimalnog sistoličkog tlaka u ventrikulima, što omogućuje potiskivanje krvi u žile sistemske i plućne cirkulacije;
• obvezno razdoblje opuštanja srčanog mišića.

Srčani ciklus

Svaki ciklus inicira akcijski potencijal generiran u sinoatrijalnom čvoru. Sastoji se od razdoblja opuštanja - dijastole, tijekom kojeg se klijetke pune krvlju, nakon čega počinje sistola - razdoblje kontrakcije.

Ukupno trajanje srčanog ciklusa, uključujući sistolu i dijastolu, obrnuto je proporcionalno brzini otkucaja srca. Dakle, kada se otkucaji srca ubrzaju, vrijeme opuštanja i kontrakcije ventrikula značajno se skraćuje. To uzrokuje neadekvatno punjenje i pražnjenje srčanih komora prije sljedeće kontrakcije.

EKG i srčani ciklus

P, Q, R, S, T valovi su elektrokardiografski zapisi električnog napona koji stvara srce s površine tijela. P val predstavlja širenje procesa depolarizacije kroz atrije, praćeno njihovom kontrakcijom i izbacivanjem krvi u klijetke u dijastoličkoj fazi.

QRS kompleks je grafički prikaz električne depolarizacije, zbog čega se ventrikuli počinju kontrahirati, povećava se tlak unutar šupljine, što pomaže potiskivanju krvi iz ventrikula u žile sistemske i plućne cirkulacije. Val T pak predstavlja stupanj repolarizacije ventrikula, kada se mišićna vlakna počinju opuštati.

Pumpna funkcija srca

Oko 80% krvi koja teče iz plućnih vena u lijevu pretklijetku i iz šuplje vene u desnu pretklijetku pasivno teče u šupljinu ventrikula. Preostalih 20% ulazi u ventrikule kroz aktivnu fazu dijastole - tijekom kontrakcije atrija.

Dakle, primarna pumpna funkcija atrija povećava učinkovitost pumpanja klijetki za približno 20%. U mirovanju, isključivanje ove atrijalne funkcije ne utječe simptomatski na tjelesnu aktivnost sve dok se ne pojavi fizička aktivnost. U tom slučaju manjak od 20% udarnog volumena dovodi do znakova zatajenja srca, osobito kratkog daha.

Na primjer, kod fibrilacije atrija ne dolazi do potpunih kontrakcija, već samo do treperavog pomicanja njihovih stijenki. Kao rezultat aktivne faze, također ne dolazi do punjenja ventrikula. Patofiziologija kardiovaskularnog sustava u ovom slučaju usmjerena je što je više moguće na nadoknadu nedostatka ovih 20% radom ventrikularnog aparata, ali je opasno razvojem niza komplikacija.

Čim počne kontrakcija ventrikula, odnosno faza sistole, tlak u njihovoj šupljini naglo raste, a zbog razlike u tlaku u atriju i ventrikulu dolazi do zatvaranja mitralne i trikuspidalne valvule, što opet sprječava regurgitacija krvi u suprotnom smjeru.

Ventrikularna mišićna vlakna ne kontrahiraju se istodobno - prvo se povećava njihova napetost, a tek onda se miofibrile skraćuju i, zapravo, kontrahiraju. Povećanje intrakavitarnog tlaka u lijevoj klijetki iznad 80 mm Hg dovodi do otvaranja semilunarnih ventila aorte.

Puštanje krvi u krvne žile također se dijeli na brzu fazu, kada se izbacuje oko 70% ukupnog udarnog volumena krvi, i sporu fazu, pri čemu se oslobađa preostalih 30%. Anatomski i fiziološki učinci povezani s dobi uglavnom se sastoje od utjecaja komorbidnih patologija koje utječu i na funkcioniranje provodnog sustava i na njegovu kontraktilnost.

Fiziološki pokazatelji kardiovaskularnog sustava uključuju sljedeće parametre:

• krajnji dijastolički volumen - volumen krvi nakupljen u ventrikulu na kraju dijastole (približno 120 ml);
• udarni volumen - volumen krvi koju klijetka izbaci u jednoj sistoli (oko 70 ml);
• krajnji sistolički volumen - volumen krvi koji ostaje u ventrikulu na kraju sistoličke faze (oko 40-50 ml);
• ejekcijska frakcija je vrijednost koja se izračunava kao omjer udarnog volumena i volumena preostalog u ventrikulu na kraju dijastole (normalno bi trebao biti iznad 55%).

Važno! Anatomske i fiziološke karakteristike kardiovaskularnog sustava u djece određuju druge normalne pokazatelje gore navedenih parametara.

Ventilni aparat

Atrioventrikularni zalisci (mitralni i trikuspidalni) sprječavaju povratni tok krvi u atrije tijekom sistole. Semilunarni zalisci aorte i plućne arterije imaju istu zadaću, samo što ograničavaju regurgitaciju natrag u ventrikule. Ovo je jedan od najupečatljivijih primjera gdje su fiziologija i anatomija kardiovaskularnog sustava usko povezani.

Aparat ventila sastoji se od listića, anulus fibrosus, chordae tendineae i papilarnih mišića. Kvar jedne od ovih komponenti dovoljan je da ograniči rad cijelog uređaja.

Primjer toga je infarkt miokarda koji zahvaća papilarni mišić lijeve klijetke, od kojega se akorda proteže do slobodnog ruba mitralnog zaliska. Njegova nekroza dovodi do rupture letke i razvoja akutnog zatajenja lijeve klijetke u pozadini srčanog udara.

Otvaranje i zatvaranje zalistaka ovisi o gradijentu tlaka između atrija i ventrikula, te ventrikula i aorte ili plućnog trupa.

Zalisci aorte i plućnog trupa su pak drugačije građeni. Imaju polumjesečev oblik i mogu izdržati veća oštećenja od bikuspidalnog i trikuspidalnog zaliska zbog svog gušćeg fibroznog tkiva. To se objašnjava stalno velikom brzinom protoka krvi kroz lumen aorte i plućne arterije.

Anatomija, fiziologija i higijena kardiovaskularnog sustava temeljne su znanosti kojima raspolažu ne samo kardiolozi, već i liječnici drugih specijalnosti, budući da zdravlje kardiovaskularnog sustava utječe na normalno funkcioniranje svih organa i sustava.

Predavanje 7.

Sistemska cirkulacija

Plućna cirkulacija

Srce.

endokarda miokarda epikarda Perikardijum

bikuspidalni zalistak trikuspidalni zalistak . Ventil aorta plućni zalistak

sistola (smanjenje) i dijastola (opuštanje

Tijekom dijastola atrija atrijalna sistola. Na kraju ventrikularna sistola

Miokard

Ekscitabilnost.

Provodljivost.

Kontraktilnost.

Upornost.

automatizam -

Atipični miokard

1. sinoatrijski čvor

2.

3. Purkinjeova vlakna .

Normalno, atrioventrikularni čvor i Hisov snop samo su prijenosnici ekscitacije od vodećeg čvora do srčanog mišića. Automatizam u njima očituje se samo u onim slučajevima kada ne primaju impulse iz sinoatrijalnog čvora.

Pokazatelji srčane aktivnosti.

Udarni ili sistolički volumen srca- količina krvi koju ventrikul srca izbacuje u odgovarajuće žile sa svakom kontrakcijom. U zdrave odrasle osobe u relativnom mirovanju sistolički volumen svake klijetke iznosi približno 70-80 ml . Dakle, kada se ventrikuli kontrahiraju, 140-160 ml krvi ulazi u arterijski sustav.

Minutni volumen- količina krvi koju izbaci srčana komora u 1 minuti. Minutni volumen srca umnožak je udarnog volumena i brzine otkucaja srca u minuti. U prosjeku, minutni volumen je 3-5l/min . Minutni volumen srca može se povećati zbog povećanja udarnog volumena i brzine otkucaja srca.

Srčani indeks– omjer minutnog volumena krvi u l/min i površine tijela u m². Za “standardnog” čovjeka to je 3 l/min m².

Elektrokardiogram.

U srcu koje kuca stvaraju se uvjeti za stvaranje električne struje. Tijekom sistole, pretklijetke postaju elektronegativne u odnosu na klijetke, koje su u to vrijeme u dijastoli. Dakle, kada srce radi, nastaje potencijalna razlika. Biopotencijali srca snimljeni elektrokardiografom nazivaju se elektrokardiogrami.

Za registraciju biostruja srca koriste standardni vodi, za koje se biraju područja na površini tijela koja daju najveću potencijalnu razliku. Koriste se tri klasična standardna odvoda u kojima su elektrode ojačane: I - na unutarnjoj površini podlaktica obje ruke; II - na desnoj ruci iu području mišića potkoljenice lijeve noge; III – na lijevim udovima. Koriste se i prsa.

Normalan EKG sastoji se od niza valova i intervala između njih. Pri analizi EKG-a uzimaju se u obzir visina, širina, smjer, oblik valova, kao i trajanje valova i intervali između njih, koji odražavaju brzinu impulsa u srcu. EKG ima tri uzlazna (pozitivna) vala - P, R, T i dva negativna vala čiji su vrhovi usmjereni prema dolje - Q i S .

P val– karakterizira pojavu i širenje ekscitacije u atriju.

Q val– odražava ekscitaciju interventrikularnog septuma

R val– odgovara razdoblju ekscitacije pokrivenosti obje klijetke

S val– karakterizira završetak širenja ekscitacije u ventrikulima.

T val– odražava proces repolarizacije u klijetkama. Njegova visina karakterizira stanje metaboličkih procesa koji se odvijaju u srčanom mišiću.

Živčana regulacija.

Srce je, kao i svi unutarnji organi, inervirano autonomnim živčanim sustavom.

Parasimpatički živci su vlakna živca vagusa. Središnji neuroni simpatičkih živaca leže u bočnim rogovima leđne moždine na razini I-IV torakalnih kralježaka; procesi ovih neurona usmjereni su prema srcu, gdje inerviraju miokard ventrikula i atrija, tvoreći provodni sustav.

Centri živaca koji inerviraju srce uvijek su u stanju umjerene uzbuđenosti. Zbog toga živčani impulsi stalno teku u srce. Tonus neurona održavaju impulsi koji ulaze u središnji živčani sustav iz receptora koji se nalaze u krvožilnom sustavu. Ti se receptori nalaze u obliku nakupine stanica i nazivaju se refleksogena zona kardio-vaskularnog sustava. Najvažnije refleksogene zone nalaze se u području karotidnog sinusa i u području luka aorte.

Nervus vagus i simpatički živci imaju suprotne učinke na rad srca u 5 smjerova:

1. kronotropni (mijenja otkucaje srca);

2. inotropni (mijenja snagu srčanih kontrakcija);

3. batmotropni (utječu na ekscitabilnost);

4. dromotropni (mijenja sposobnost provođenja);

5. tonotropni (regulira tonus i intenzitet metaboličkih procesa).

Parasimpatički živčani sustav djeluje negativno u svih pet smjerova, a simpatički živčani sustav pozitivno.

Tako, uz stimulaciju živaca vagusa dolazi do smanjenja učestalosti i jačine srčanih kontrakcija, smanjenja ekscitabilnosti i vodljivosti miokarda te do smanjenja intenziteta metaboličkih procesa u srčanom mišiću.

Kada su simpatički živci stimulirani dolazi do povećanja učestalosti i jačine srčanih kontrakcija, povećanja ekscitabilnosti i vodljivosti miokarda te stimulacije metaboličkih procesa.

Krvne žile.

Prema karakteristikama funkcioniranja, postoji 5 vrsta krvnih žila:

1. Deblo- najveće arterije u kojima se ritmički pulsirajući protok krvi pretvara u ravnomjerniji i glatkiji. To izglađuje oštre fluktuacije tlaka, što pridonosi nesmetanoj opskrbi organa i tkiva krvlju. Stijenke ovih žila sadrže malo glatkih mišićnih elemenata i mnogo elastičnih vlakana.

2. Otporan(rezistentne žile) - uključuju prekapilarne (male arterije, arteriole) i postkapilarne (venule i male vene) otporne žile. Odnos između tonusa pre- i postkapilarnih žila određuje razinu hidrostatskog tlaka u kapilarama, veličinu filtracijskog tlaka i intenzitet izmjene tekućine.

3. Prave kapilare(metaboličke žile) – najvažniji odjel kardiovaskularnog sustava. Kroz tanke stijenke kapilara dolazi do razmjene između krvi i tkiva.

4. Kapacitivne posude– venski dio kardiovaskularnog sustava. Oni sadrže oko 70-80% sve krvi.

5. Shunt plovila– arteriovenske anastomoze, osiguravajući izravnu vezu između malih arterija i vena, zaobilazeći kapilarni krevet.

Osnovni hemodinamski zakon: količina krvi koja u jedinici vremena protječe kroz krvožilni sustav to je veća što je veća razlika tlakova na njegovim arterijskim i venskim krajevima i što je manji otpor protoku krvi.

Tijekom sistole, srce pumpa krv u krvne žile, čija se elastična stijenka rasteže. Tijekom dijastole, stijenka se vraća u prvobitno stanje, jer nema izbacivanja krvi. Kao rezultat, energija rastezanja pretvara se u kinetičku energiju, što osigurava daljnje kretanje krvi kroz krvne žile.

Arterijski puls.

Arterijski puls– periodično širenje i produljenje arterijskih stijenki, uzrokovano protokom krvi u aortu tijekom sistole lijeve klijetke.

Puls karakteriziraju sljedeći znakovi: frekvencija – broj otkucaja u 1 minuti, ritam – pravilna izmjena otkucaja pulsa, punjenje – stupanj promjene arterijskog volumena, određen jačinom otkucaja pulsa, napon - karakterizira sila koja se mora primijeniti da se arterija stisne sve dok puls potpuno ne nestane.

Krivulja dobivena snimanjem oscilacija pulsa stijenke arterije naziva se sfigmogram.

Glatki mišićni elementi stijenke krvnih žila stalno su u stanju umjerene napetosti - vaskularni tonus . Postoje tri mehanizma za regulaciju vaskularnog tonusa:

1. autoregulacija

2. neuralna regulacija

3. humoralna regulacija.

Autoregulacija osigurava promjenu tonusa glatkih mišićnih stanica pod utjecajem lokalne ekscitacije. Miogena regulacija povezana je s promjenama u stanju vaskularnih glatkih mišićnih stanica ovisno o stupnju njihovog istezanja - Ostroumov-Beilisov učinak. Kada se krvni tlak poveća, glatke mišićne stanice u stjenkama krvnih žila reagiraju kontrahiranjem kako bi se istegnule i opuštanjem kako bi se smanjio tlak u krvnim žilama. Značenje: održavanje konstantne razine volumena krvi koja ulazi u organ (najizraženiji mehanizam je u bubrezima, jetri, plućima i mozgu).

Živčana regulacija vaskularni tonus provodi autonomni živčani sustav, koji ima vazokonstriktorni i vazodilatacijski učinak.

Simpatički živci su vazokonstriktori (sužavaju krvne žile) za žile kože, sluznice, gastrointestinalni trakt i vazodilatatori (šire krvne žile) za žile mozga, pluća, srca i mišiće koji rade. Parasimpatički dio živčanog sustava ima dilatacijski učinak na krvne žile.

Humoralna regulacija provodi se tvarima sistemskog i lokalnog djelovanja. Sustavne tvari uključuju ione kalcija, kalija, natrija i hormone. Ioni kalcija uzrokuju vazokonstrikciju, dok ioni kalija imaju dilatacijski učinak.

Akcijski hormoni na vaskularni tonus:

1. vazopresin – povećava tonus glatkih mišićnih stanica arteriola, izazivajući vazokonstrikciju;

2. adrenalin ima i konstrikcijski i dilatacijski učinak, djelujući na alfa1-adrenergičke receptore i beta1-adrenergičke receptore, stoga pri niskim koncentracijama adrenalina dolazi do širenja krvnih žila, a pri visokim koncentracijama do suženja;

3. tiroksin – potiče energetske procese i uzrokuje suženje krvnih žila;

4. renin - proizvode ga stanice jukstaglomerularnog aparata i ulazi u krvotok, utječući na protein angiotenzinogen, koji se pretvara u angiotenzin II, izazivajući vazokonstrikciju.

Metaboliti (ugljični dioksid, pirogrožđana kiselina, mliječna kiselina, vodikovi ioni) utječu na kemoreceptore kardiovaskularnog sustava, dovodeći do refleksnog suženja lumena krvnih žila.

Na tvari lokalni utjecaj odnositi se:

1. medijatori simpatičkog živčanog sustava - vazokonstriktor, parasimpatički (acetilkolin) - dilatirajući;

2. biološki aktivne tvari – histamin širi krvne žile, a serotonin sužava;

3. kinini – bradikinin, kalidin – djeluju ekspandirajuće;

4. prostaglandini A1, A2, E1 šire krvne žile, a F2α sužavaju.

Preraspodjela krvi.

Preraspodjela krvi u krvožilnom krevetu dovodi do povećanja opskrbe krvlju nekih organa i smanjenja u drugima. Preraspodjela krvi događa se uglavnom između krvnih žila mišićnog sustava i unutarnjih organa, osobito trbušnih organa i kože. Tijekom fizičkog rada povećana količina krvi u žilama skeletnih mišića osigurava njihov učinkovit rad. Istodobno se smanjuje dotok krvi u organe probavnog sustava.

Tijekom procesa probave, žile organa probavnog sustava se šire, povećava se njihova prokrvljenost, što stvara optimalne uvjete za fizikalnu i kemijsku obradu sadržaja gastrointestinalnog trakta. Tijekom tog razdoblja sužavaju se žile skeletnih mišića i smanjuje se njihova opskrba krvlju.

Fiziologija mikrocirkulacije.

Potiče normalan metabolizam procesi mikrocirkulacije– usmjereno kretanje tjelesnih tekućina: krvi, limfe, tkiva i likvora te izlučevina endokrinih žlijezda. Skup struktura koje osiguravaju to kretanje naziva se mikrocirkulacijski krevet. Glavne strukturne i funkcionalne jedinice mikrovaskulature su krvne i limfne kapilare koje zajedno s okolnim tkivima tvore tri karike mikrocirkulacijskog korita : kapilarna cirkulacija, limfna cirkulacija i transport tkiva.

Stijenka kapilara je savršeno prilagođena za obavljanje metaboličkih funkcija. U većini slučajeva sastoji se od jednog sloja endotelnih stanica, između kojih postoje uski razmaci.

Procesi izmjene u kapilarama osiguravaju dva glavna mehanizma: difuzija i filtracija. Pokretačka sila difuzije je gradijent koncentracije iona i kretanje otapala koje slijedi ione. Proces difuzije u krvnim kapilarama je toliko aktivan da kada krv prolazi kroz kapilaru, plazma voda se uspijeva izmijeniti i do 40 puta s tekućinom međustaničnog prostora. U stanju fiziološkog mirovanja kroz stijenke svih kapilara u 1 minuti prođe do 60 litara vode. Naravno, koliko vode izađe iz krvi, toliko se i vrati.

Krvne kapilare i susjedne stanice su strukturni elementi histohematske barijere između krvi i okolnih tkiva svih unutarnjih organa bez iznimke. Ove barijere reguliraju dotok hranjivih, plastičnih i biološki aktivnih tvari iz krvi u tkiva, provode odljev produkata staničnog metabolizma, pridonoseći tako očuvanju organske i stanične homeostaze, te, konačno, sprječavaju dotok stranih i otrovne tvari, toksini, iz krvi u tkiva.mikroorganizmi, neke ljekovite tvari.

Transkapilarna izmjena. Najvažnija funkcija histohematskih barijera je transkapilarna izmjena. Kretanje tekućine kroz stijenku kapilara nastaje zbog razlike u hidrostatskom tlaku krvi i hidrostatskom tlaku okolnih tkiva, kao i pod utjecajem razlike u osmoonkotskom tlaku krvi i međustanične tekućine. .

Transport tkiva. Stijenka kapilare je morfološki i funkcionalno usko povezana s rahlim vezivnim tkivom koje je okružuje. Potonji prenosi tekućinu koja dolazi iz lumena kapilare s tvarima otopljenim u njoj i kisikom do ostalih struktura tkiva.

Limfa i limfna cirkulacija.

Limfni sustav čine kapilare, žile, limfni čvorovi, torakalni i desni limfni kanali iz kojih limfa ulazi u venski sustav. Limfne žile su drenažni sustav kroz koji tkivna tekućina teče u krvotok.

U odraslog čovjeka, u uvjetima relativnog mirovanja, oko 1 ml limfe teče iz torakalnog kanala u venu subklaviju svake minute, od 1,2 do 1,6 litara dnevno.

Limfa je tekućina sadržana u limfnim čvorovima i žilama. Brzina kretanja limfe kroz limfne žile je 0,4-0,5 m/s.

Po kemijskom sastavu limfna i krvna plazma vrlo su slične. Glavna razlika je u tome što limfa sadrži znatno manje proteina od krvne plazme.

Izvor limfe je tkivna tekućina. Tkivna tekućina nastaje iz krvi u kapilarama. Ispunjava međustanične prostore svih tkiva. Tkivna tekućina je međumedij između krvi i tjelesnih stanica. Putem tkivne tekućine stanice dobivaju sve hranjive tvari i kisik potrebne za život, au nju se oslobađaju produkti metabolizma, uključujući ugljični dioksid.

Konstantan protok limfe osigurava kontinuirano stvaranje tkivne tekućine i njezin prijelaz iz intersticijskih prostora u limfne žile.

Za kretanje limfe bitni su rad organa i kontraktilnost limfnih žila. Limfne žile sadrže mišićne elemente, zbog kojih imaju sposobnost aktivnog kontrahiranja. Prisutnost ventila u limfnim kapilarama osigurava kretanje limfe u jednom smjeru (do torakalnih i desnih limfnih kanala).

Pomoćni čimbenici koji potiču kretanje limfe uključuju: kontraktilnu aktivnost poprečno-prugastih i glatkih mišića, negativan tlak u velikim venama i prsnoj šupljini, povećanje volumena prsnog koša tijekom udisaja, što uzrokuje apsorpciju limfe iz limfnih žila.

Glavni funkcije limfne kapilare su drenažne, usisne, transportno-eliminativne, zaštitne i fagocitozne.

Funkcija odvodnje provodi se u odnosu na filtrat plazme s koloidima, kristaloidima i metabolitima otopljenim u njemu. Apsorpciju emulzija masti, proteina i drugih koloida provode uglavnom limfne kapilare resica tankog crijeva.

Transportno eliminativan– to je prijenos limfocita i mikroorganizama u limfne kanale, kao i uklanjanje metabolita, toksina, staničnih ostataka i malih stranih čestica iz tkiva.

Zaštitna funkcija Limfni sustav obavljaju jedinstveni biološki i mehanički filteri – limfni čvorovi.

Fagocitoza sastoji se od hvatanja bakterija i stranih čestica.

Limfni čvorovi. Limfa u svom kretanju od kapilara do središnjih žila i kanala prolazi kroz limfne čvorove. Odrasla osoba ima 500-1000 limfnih čvorova različite veličine - od glave pribadače do zrna graha.

Limfni čvorovi obavljaju niz važnih funkcija funkcije : hematopoetski, imunopoetski (plazma stanice koje proizvode antitijela nastaju u limfnim čvorovima, tu su smješteni i T- i B-limfociti odgovorni za imunitet), zaštitno-filtracijski, izmjenski i rezervoarski. Limfni sustav kao cjelina osigurava odljev limfe iz tkiva i njen ulazak u vaskularni krevet.

Koronarna cirkulacija.

Krv teče do srca kroz dvije koronarne arterije. Protok krvi u koronarnim arterijama događa se prvenstveno tijekom dijastole.

Protok krvi u koronarnim arterijama ovisi o kardijalnim i ekstrakardijalnim čimbenicima:

Srčani faktori: intenzitet metaboličkih procesa u miokardu, tonus koronarnih žila, tlak u aorti, broj otkucaja srca. Najbolji uvjeti za koronarnu cirkulaciju stvaraju se kada je krvni tlak odrasle osobe 110-140 mm Hg.

Ekstrakardijalni faktori: utjecaj simpatičkih i parasimpatičkih živaca koji inerviraju koronarne žile, kao i humoralni čimbenici. Adrenalin, norepinefrin u dozama koje ne utječu na rad srca i krvni tlak, doprinose širenju koronarnih arterija i povećanju koronarnog protoka krvi. Živci vagus proširuju koronarne žile. Nikotin, prenaprezanje živčanog sustava, negativne emocije, loša prehrana i nedostatak stalnog fizičkog treninga oštro pogoršavaju koronarnu cirkulaciju.

Plućna cirkulacija.

Pluća su organi u kojima krvotok, uz trofičku, obavlja i specifičnu funkciju - izmjenu plinova. Ovo posljednje je funkcija plućne cirkulacije. Trofičnost plućnog tkiva osiguravaju žile sistemske cirkulacije. Arteriole, prekapilare i naknadne kapilare blisko su povezane s alveolarnim parenhimom. Kada isprepletu alveole, tvore tako gustu mrežu da je pod intravitalnom mikroskopijom teško odrediti granice između pojedinih žila. Zahvaljujući tome, u plućima krv ispire alveole u gotovo neprekidnom neprekidnom toku.

Jetrena cirkulacija.

Jetra ima dvije mreže kapilara. Jedna mreža kapilara osigurava rad probavnih organa, apsorpciju produkata probave hrane i njihov transport iz crijeva u jetru. Druga mreža kapilara nalazi se izravno u tkivu jetre. Pomaže jetri u obavljanju funkcija povezanih s metaboličkim procesima i procesima izlučivanja.

Krv koja ulazi u venski sustav i srce prvo mora proći kroz jetru. Ovo je značajka portalne cirkulacije, koja osigurava da jetra obavlja svoju neutralizirajuću funkciju.

Cerebralna cirkulacija.

Mozak ima jedinstvenu značajku cirkulacije krvi: ona se odvija u zatvorenom prostoru lubanje i povezana je s cirkulacijom krvi leđne moždine i kretanjem cerebrospinalne tekućine.

Kroz žile mozga u 1 minuti prolazi do 750 ml krvi, što je oko 13% IOC-a, s težinom mozga od oko 2-2,5% tjelesne težine. Krv teče u mozak kroz četiri glavne žile - dvije unutarnje karotidne i dvije vertebralne, a izlazi kroz dvije jugularne vene.

Jedna od najkarakterističnijih značajki cerebralnog krvotoka je njegova relativna postojanost i autonomija. Ukupni volumetrijski protok krvi malo ovisi o promjenama u središnjoj hemodinamici. Protok krvi u žilama mozga može se promijeniti samo s izraženim odstupanjima središnje hemodinamike od normalnih uvjeta. S druge strane, povećanje funkcionalne aktivnosti mozga u pravilu ne utječe na središnju hemodinamiku i volumen krvi koja teče u mozak.

Relativna postojanost cirkulacije krvi u mozgu određena je potrebom stvaranja homeostatskih uvjeta za funkcioniranje neurona. U mozgu nema rezervi kisika, a rezerve glavnog oksidacijskog metabolita, glukoze, su minimalne, pa je neophodna njihova stalna opskrba krvlju. Osim toga, postojanost uvjeta mikrocirkulacije osigurava postojanost izmjene vode između moždanog tkiva i krvi, krvi i cerebrospinalne tekućine. Povećana proizvodnja cerebrospinalne tekućine i međustanične vode može dovesti do kompresije mozga zatvorenog u zatvorenoj lubanji.

1. Građa srca. Uloga ventilnog aparata

2. Svojstva srčanog mišića

3. Srčani provodni sustav

4. Pokazatelji i metode proučavanja srčane aktivnosti

5. Regulacija srčane aktivnosti

6. Vrste krvnih žila

7. Krvni tlak i puls

8. Regulacija vaskularnog tonusa

9. Fiziologija mikrocirkulacije

10. Limfa i limfna cirkulacija

11. Aktivnost kardiovaskularnog sustava tijekom tjelesne aktivnosti

12. Značajke regionalne cirkulacije krvi.

1. Funkcije krvnog sustava

2. Sastav krvi

3. Osmotski i onkotski krvni tlak

4. Reakcija krvi

5. Krvne grupe i Rh faktor

6. Crvena krvna zrnca

7. Leukociti

8. Trombociti

9. Hemostaza.

1. Tri dijela disanja

2. Mehanizam udisaja i izdisaja

3. Plimni volumeni

4. Prijenos plinova krvlju

5. Regulacija disanja

6. Disanje tijekom tjelesne aktivnosti.

Fiziologija kardiovaskularnog sustava.

Predavanje 7.

Krvožilni sustav sastoji se od srca, žila (krvnih i limfnih), organa za skladištenje krvi i mehanizama za regulaciju krvožilnog sustava. Njegova glavna funkcija je osigurati stalno kretanje krvi kroz krvne žile.

Krv u ljudskom tijelu kruži u dva cirkulacijska kruga.

Sistemska cirkulacija Počinje aortom, koja izlazi iz lijeve klijetke, a završava gornjom i donjom šupljom venom, koje se ulijevaju u desni atrij. Iz aorte izlaze velike, srednje i male arterije. Arterije postaju arteriole koje završavaju kapilarama. Kapilare prožimaju sve organe i tkiva u tijelu u širokoj mreži. U kapilarama krv tkivima daje kisik i hranjive tvari, a iz njih metabolički produkti, uključujući ugljični dioksid, ulaze u krv. Kapilare se pretvaraju u venule, iz kojih krv ulazi u male, srednje i velike vene. Krv iz gornjeg dijela tijela ulazi u gornju šuplju venu, a iz donjeg dijela - u donju šuplju venu. Obje ove vene ulijevaju se u desni atrij, gdje završava sistemska cirkulacija.

Plućna cirkulacija(plućni) počinje plućnim trupom, koji nastaje iz desne klijetke i nosi vensku krv u pluća. Plućno deblo se grana u dvije grane koje idu u lijevo i desno plućno krilo. U plućima se plućne arterije dijele na manje arterije, arteriole i kapilare. U kapilarama krv oslobađa ugljični dioksid i obogaćuje se kisikom. Plućne kapilare postaju venule, koje zatim formiraju vene. Četiri plućne vene nose arterijsku krv u lijevi atrij.

Srce.

Ljudsko srce je šuplji mišićni organ. Čvrsti okomiti septum dijeli srce na lijevu i desnu polovicu ( koje kod odrasle zdrave osobe međusobno ne komuniciraju). Horizontalni septum, zajedno s okomitim septumom, dijeli srce na četiri komore. Gornje komore su atrije, donje komore su ventrikuli.

Stijenka srca sastoji se od tri sloja. Unutarnji sloj ( endokarda ) predstavljena je endotelnom membranom. Srednji sloj ( miokarda ) sastoji se od poprečno-prugastih mišića. Vanjska površina srca prekrivena je seroznom membranom ( epikarda ), koji je unutarnji sloj perikardijalne vrećice - perikard. Perikardijum (košulja srca) okružuje srce poput vrećice i osigurava njegovo slobodno kretanje.

Unutar srca nalazi se ventilski aparat koji je dizajniran za regulaciju protoka krvi.

Lijevi atrij je odvojen od lijeve klijetke bikuspidalni zalistak . Na granici između desnog atrija i desnog ventrikula je trikuspidalni zalistak . Ventil aorta odvaja ga od lijeve klijetke, i plućni zalistak odvaja ga od desne komore.

Ventilni aparat srca osigurava kretanje krvi u šupljinama srca u jednom smjeru. Otvaranje i zatvaranje srčanih zalistaka povezano je s promjenama tlaka u srčanim šupljinama.

Ciklus srčane aktivnosti traje 0,8 - 0,86 sekundi i sastoji se od dvije faze - sistola (smanjenje) i dijastola (opuštanje). Sistola atrija traje 0,1 sekundu, dijastola 0,7 sekundi. Ventrikularna sistola jača je od sistole atrija i traje oko 0,3-0,36 s, dijastola - 0,5 s. Ukupna pauza (istodobna dijastola atrija i ventrikula) traje 0,4 s. U tom razdoblju srce se odmara.

Tijekom dijastola atrija atrioventrikularni zalisci su otvoreni i krv koja dolazi iz odgovarajućih žila ispunjava ne samo njihove šupljine, već i ventrikule. Tijekom atrijalna sistola ventrikuli su potpuno ispunjeni krvlju . Na kraju ventrikularna sistola tlak u njima postaje veći od tlaka u aorti i plućnom trupu. To potiče otvaranje polumjesečnih ventila aorte i plućnog debla, a krv iz ventrikula ulazi u odgovarajuće žile.

Miokard Predstavlja ga prugasto mišićno tkivo, koje se sastoji od pojedinačnih kardiomiocita, koji su međusobno povezani posebnim kontaktima i tvore mišićno vlakno. Kao rezultat toga, miokard je anatomski kontinuiran i funkcionira kao jedinstvena cjelina. Zahvaljujući ovoj funkcionalnoj strukturi, osiguran je brzi prijenos uzbude iz jedne stanice u drugu. Na temelju karakteristika njihova funkcioniranja razlikuju se radni (kontrahirajući) miokard i atipični mišići.

Osnovna fiziološka svojstva srčanog mišića.

Ekscitabilnost. Srčani mišić manje je ekscitabilan od skeletnog mišića.

Provodljivost. Uzbuda putuje kroz vlakna srčanog mišića manjom brzinom nego kroz vlakna skeletnog mišića.

Kontraktilnost. Srce, za razliku od skeletnih mišića, poštuje zakon "sve ili ništa". Srčani mišić se kontrahira što je više moguće i na prag i na jaču stimulaciju.

Na fiziološke značajke srčanog mišića uključuju produženo refraktorno razdoblje i automatizam

Upornost. Srce ima značajno izražen i produljen refraktorni period. Karakterizira ga naglo smanjenje ekscitabilnosti tkiva tijekom razdoblja njegove aktivnosti. Zbog izraženog refraktornog perioda, koji traje duže od perioda sistole, srčani mišić nije sposoban za tetaničnu (dugotrajnu) kontrakciju i svoj rad obavlja kao jednokratna mišićna kontrakcija.

automatizam - sposobnost srca da se ritmički kontrahira pod utjecajem impulsa koji nastaju unutar njega.

Atipični miokard formira provodni sustav srca i osigurava stvaranje i provođenje živčanih impulsa. U srcu, atipična mišićna vlakna tvore čvorove i snopove, koji se kombiniraju u provodni sustav koji se sastoji od sljedećih dijelova:

1. sinoatrijski čvor , koji se nalazi na stražnjoj stijenci desnog atrija na spoju gornje šuplje vene;

2. atrioventrikularni čvor (atrioventrikularni čvor), smješten u stijenci desnog atrija blizu septuma između atrija i ventrikula;

3. atrioventrikularni snop (Hisov snop), koji se proteže od atrioventrikularnog čvora u jednom deblu. Njegov snop, prolazeći kroz septum između atrija i ventrikula, dijeli se na dvije noge koje idu do desne i lijeve klijetke. Svežanj Njegov završava deblji od mišića Purkinjeova vlakna .

Sinoatrijski čvor je vodeći čvor u aktivnosti srca (pacemaker), u njemu nastaju impulsi koji određuju učestalost i ritam srčanih kontrakcija. Normalno, atrioventrikularni čvor i Hisov snop su samo prijenosnici ekscitacija iz vodećih

TEMA: FIZIOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA

Lekcija 1. Fiziologija srca.

Pitanja za samostalno učenje.

1. Srce i njegovo značenje. Fiziološka svojstva srčanog mišića.

2. Automatizam srca. Provodni sustav srca.

3. Komunikacija između pobude i kontrakcije (elektromehanička sprega).

4. Srčani ciklus. Pokazatelji rada srca

5. Osnovne zakonitosti rada srca.

6. Vanjske manifestacije srčane aktivnosti.

Osnovne informacije.

Krv može obavljati svoje funkcije samo dok je u neprekidnom kretanju. Ovo kretanje osigurava krvožilni sustav. Krvožilni sustav sastoji se od srca i krvnih žila – krvožilnih i limfnih. Srce svojom pumpnom aktivnošću osigurava kretanje krvi kroz zatvoreni sustav krvnih žila. Svake minute iz srca u krvožilni sustav uđe oko 6 litara krvi, dnevno preko 8 tisuća litara, a tijekom života gotovo 175 milijuna litara krvi (prosječno trajanje 70 godina). Funkcionalno stanje srca ocjenjuje se različitim vanjskim manifestacijama njegove aktivnosti.

Ljudsko srce- šuplji mišićni organ. Čvrsta okomita pregrada dijeli srce na dvije polovice: lijevu i desnu. Drugi septum, koji ide vodoravno, formira četiri šupljine u srcu: gornje šupljine su atrije, donje šupljine su klijetke.

Pumpna funkcija srca temelji se na naizmjeničnoj relaksaciji (dijastola) i smanjenja (sistola) klijetke. Tijekom dijastole klijetke se pune krvlju, a tijekom sistole je ispuštaju u velike arterije (aortu i plućnu venu). Na izlazu iz klijetki nalaze se zalisci koji sprječavaju povratak krvi iz arterija u srce. Prije punjenja klijetki, krv teče kroz velike vene (kavalne i plućne) u atrije. Atrijska sistola prethodi ventrikularnoj sistoli, tako da pretklijetke služe kao pomoćne pumpe koje pomažu u punjenju klijetki.

Fiziološka svojstva srčanog mišića. Srčani mišić, kao i skeletni mišić, ima nadražljivost, sposobnost oduševiti I kontraktilnost. Fiziološke karakteristike srčanog mišića uključuju produženu refraktorni period i automatizam.

Ekscitabilnost srčanog mišića. Srčani mišić manje je ekscitabilan od skeletnog mišića. Da bi došlo do ekscitacije u srčanom mišiću, potrebno je primijeniti jači podražaj nego kod skeletnog mišića. Osim toga, utvrđeno je da veličina reakcije srčanog mišića ne ovisi o jačini primijenjene stimulacije (električne, mehaničke, kemijske itd.). Srčani mišić se kontrahira što je više moguće i na prag i na jači podražaj, potpuno poštujući zakon "sve ili ništa".

Provodljivost. Valovi pobude se nejednakom brzinom prenose vlaknima srčanog mišića i tzv. posebnim srčanim tkivom. Ekscitacija se širi kroz vlakna mišića atrija brzinom od 0,8-1,0 m/s, kroz vlakna mišića ventrikula 0,8-0,9 m/s, a kroz posebno srčano tkivo 2,0-4,2 m/s. Ekscitacija duž vlakana skeletnog mišića širi se znatno većom brzinom, koja iznosi 4,7–5 m/s.

Kontraktilnost. Kontraktilnost srčanog mišića ima svoje karakteristike. Prvo se kontrahiraju mišići atrija, zatim papilarni mišići i subendokardijalni sloj mišića ventrikula. Nakon toga, kontrakcija također pokriva unutarnji sloj ventrikula, čime se osigurava kretanje krvi iz šupljina ventrikula u aortu i plućno deblo. Za obavljanje mehaničkog rada (kontrakcije) srce dobiva energiju koja se oslobađa tijekom razgradnje visokoenergetskih spojeva koji sadrže fosfor (kreatin fosfat, adenozin trifosfat).

Vatrostalnog razdoblje. U srcu, za razliku od drugih ekscitabilnih tkiva, postoji značajno izražen i produžen refraktorni period. Karakterizira ga oštro smanjenje ekscitabilnosti tkiva tijekom njegove aktivnosti.

Postoje apsolutni i relativni refraktorni periodi. Tijekom apsolutnog refraktornog perioda, ma koja SILA nadražila srčani mišić, on na nju ne odgovara ekscitacijom i kontrakcijom. Trajanje apsolutnog refraktornog perioda srčanog mišića vremenski odgovara sistoli i početku dijastole atrija i ventrikula. Tijekom relativnog refraktornog razdoblja, ekscitabilnost srčanog mišića postupno se vraća na prvobitnu razinu. Tijekom tog razdoblja, srčani mišić može odgovoriti kontrakcijom na podražaj jači od praga. Relativno refraktorno razdoblje nalazi se tijekom dijastole atrija i ventrikula srca. Zbog izraženog refraktornog perioda, koji traje duže od perioda sistole (0,1–0,3 s), srčani mišić nije sposoban za tetaničnu (dugotrajnu) kontrakciju i svoj rad obavlja kao jednokratna mišićna kontrakcija.

Automatizam srca. Izvan tijela, pod određenim uvjetima, srce se može stezati i opuštati, održavajući pravilan ritam. Dakle, razlog za kontrakcije izoliranog srca leži u njemu samom. Sposobnost srca da se ritmički kontrahira pod utjecajem impulsa koji nastaju unutar njega naziva se automatizmom.

U srcu postoje radni mišići, predstavljeni poprečno-prugastim mišićima i atipično tkivo u kojem se javlja uzbuđenje. Vlakna se izrađuju od ove tkanine pacemaker (pacemaker) i provodni sustav. Normalno, ritmičke impulse stvaraju samo stanice pacemakera i provodnog sustava. Kod viših životinja i čovjeka provodni sustav sastoji se od:

1. sinoatrijski čvor (opisali Keys i Fleck), smješten na stražnjoj stijenci desnog atrija na ušću šuplje vene;

2. atrioventrikularni (atrioventrikularni) čvor (opisao Aschoff i Tawara), smješten u desnom atriju blizu septuma između atrija i klijetki;

3. Hisov snop (atrioventrikularni snop) (opisan od strane Hisa), koji se proteže od atrioventrikularnog čvora u jednom stablu. Hisov snop, koji prolazi kroz septum između atrija i ventrikula, podijeljen je na dvije noge koje idu do desne i lijeve klijetke.

4. Hisov snop završava u debljini mišića s Purkinjeovim vlaknima. Hisov snop jedini je mišićni most koji povezuje pretklijetke s ventrikulima.

Sinoaurikularni čvor je vodeći u aktivnosti srca (pacemaker), u njemu nastaju impulsi koji određuju učestalost srčanih kontrakcija. Normalno, atrioventrikularni čvor i Hisov snop samo su prijenosnici ekscitacije od vodećeg čvora do srčanog mišića. Međutim, oni imaju inherentnu sposobnost automatizma, samo što je izražena u manjoj mjeri nego u sinoaurikularnom čvoru i manifestira se samo u patološkim stanjima.

Atipično tkivo sastoji se od slabo diferenciranih mišićnih vlakana. U području sinoaurikularnog čvora pronađen je značajan broj živčanih stanica, živčanih vlakana i njihovih završetaka koji ovdje tvore živčanu mrežu. Čvorovima atipičnog tkiva pristupaju živčana vlakna iz živaca vagusa i simpatikusa.

Elektrofiziološka istraživanja srca, provedena na staničnoj razini, omogućila su razumijevanje prirode automatizacije srca. Utvrđeno je da se u vlaknima vodećih i atrioventrikularnih čvorova, umjesto stabilnog potencijala tijekom razdoblja opuštanja srčanog mišića, opaža postupno povećanje depolarizacije. Kada potonji dosegne određenu vrijednost - maksimalni dijastolički potencijal, nastaje akcijska struja. Dijastolička depolarizacija u vlaknima pacemakera naziva se potencijale automatizacije. Dakle, prisutnost dijastoličke depolarizacije objašnjava prirodu ritmičke aktivnosti vlakana vodećeg čvora. Tijekom dijastole nema električne aktivnosti u radnim vlaknima srca.

Komunikacija između pobude i kontrakcije (elektromehanička sprega). Kontrakciju srca, poput skeletnih mišića, pokreće akcijski potencijal. Međutim, vremenski odnos između ekscitacije i kontrakcije u ove dvije vrste mišića je različit. Trajanje akcijskog potencijala skeletnih mišića je samo nekoliko milisekundi, a njihova kontrakcija počinje kada je ekscitacija pri kraju. U miokardu se ekscitacija i kontrakcija vremenski uglavnom preklapaju. Akcijski potencijal stanica miokarda prestaje tek nakon početka faze opuštanja. Budući da se naknadna kontrakcija može dogoditi samo kao rezultat sljedeće ekscitacije, a ta je ekscitacija, pak, moguća tek nakon završetka razdoblja apsolutne refraktornosti prethodnog akcijskog potencijala, srčani mišić, za razliku od skeletnog mišića, ne može odgovoriti na česta stimulacija sumacijom pojedinačnih kontrakcija ili tetanus.

Ovo je svojstvo miokarda - neuspjeh da se do stanja tetanusa - od velike je važnosti za pumpnu funkciju srca; tetanička kontrakcija koja bi trajala dulje od perioda izbacivanja krvi spriječila bi punjenje srca. Međutim, kontraktilnost srca ne može se regulirati zbrajanjem pojedinačnih kontrakcija, kao što se događa u skeletnim mišićima, čija snaga kontrakcija, kao rezultat takvog zbrajanja, ovisi o učestalosti akcijskih potencijala. Kontraktilnost miokarda, za razliku od skeletnih mišića, ne može se promijeniti uključivanjem različitog broja motoričkih jedinica, budući da je miokard funkcionalni sincicij, u čijoj svakoj kontrakciji sudjeluju sva vlakna (zakon „sve ili ništa“). Ove donekle nepovoljne osobine s fiziološkog gledišta kompenziraju se činjenicom da je u miokardu mehanizam za regulaciju kontraktilnosti mnogo razvijeniji promjenom ekscitacijskih procesa ili izravnim utjecajem na elektromehaničko sprezanje.

Mehanizam elektromehaničke sprege u miokardu. Kod ljudi i sisavaca, strukture koje su odgovorne za elektromehaničko spajanje u skeletnim mišićima uglavnom se nalaze u vlaknima srca. Miokard je karakteriziran sustavom transverzalnih tubula (T-sustav); osobito je dobro razvijen u klijetkama, gdje ove cijevi tvore uzdužne grane. Naprotiv, sustav longitudinalnih tubula, koji služe kao intracelularni spremnik Ca 2+, slabije je razvijen u srčanom nego u skeletnim mišićima. I strukturne i funkcionalne značajke miokarda ukazuju na blisku vezu između unutarstaničnih zaliha Ca 2+ i izvanstaničnog okoliša. Ključni događaj u kontrakciji je ulazak Ca 2+ u stanicu tijekom akcijskog potencijala. Značaj ove kalcijeve struje nije samo u tome što povećava trajanje akcijskog potencijala i, kao rezultat toga, refraktorni period: kretanje kalcija iz vanjskog okruženja u stanicu stvara uvjete za regulaciju sile kontrakcije. Međutim, količina kalcija unesena tijekom AP očito je nedovoljna za izravnu aktivaciju kontraktilnog aparata; Očito je da oslobađanje Ca 2+ iz unutarstaničnih zaliha, potaknuto ulaskom Ca 2+ izvana, igra glavnu ulogu. Osim toga, ioni koji ulaze u stanicu obnavljaju rezerve Ca 2+, osiguravajući naknadne kontrakcije.

Dakle, akcijski potencijal utječe na kontraktilnost na najmanje dva načina. On - igra ulogu okidačkog mehanizma (“pokretno djelovanje”), uzrokujući kontrakciju otpuštanjem Ca 2+ (uglavnom iz unutarstaničnih zaliha); – osigurava nadopunjavanje unutarstaničnih rezervi Ca 2+ u fazi opuštanja, potrebnih za naknadne kontrakcije.

Mehanizmi regulacije kontrakcija. Niz čimbenika ima neizravan učinak na kontrakciju miokarda, mijenjajući trajanje akcijskog potencijala, a time i veličinu ulazne Ca 2+ struje. Primjeri takvog učinka su smanjenje snage kontrakcija zbog skraćivanja AP s povećanjem izvanstanične koncentracije K+ ili djelovanjem acetilkolina te povećanje kontrakcija kao posljedica produljenja AP tijekom hlađenja. Povećanje učestalosti akcijskih potencijala utječe na kontraktilnost na isti način kao i povećanje njihovog trajanja (ritmoinotropna ovisnost, pojačane kontrakcije pri primjeni parnih podražaja, postekstrasistoličko potenciranje). Takozvani fenomen stepenica (povećanje snage kontrakcija kada se nastave nakon privremenog prekida) također je povezan s povećanjem unutarstanične frakcije Ca 2+.

Uzimajući u obzir ove značajke srčanog mišića, ne čudi da se snaga srčanih kontrakcija brzo mijenja s promjenama u sadržaju Ca 2+ u izvanstaničnoj tekućini. Uklanjanje Ca 2+ iz vanjskog okoliša dovodi do potpunog odvajanja elektromehaničke sprege; akcijski potencijal ostaje gotovo nepromijenjen, ali ne dolazi do kontrakcija.

Brojne tvari koje blokiraju ulazak Ca 2+ tijekom akcijskog potencijala imaju isti učinak kao uklanjanje kalcija iz okoline. U te tvari spadaju tzv. antagonisti kalcija (verapamil, nifedipin, diltiazem).Naprotiv, povećanjem izvanstanične koncentracije Ca 2+ ili djelovanjem tvari koje povećavaju ulazak ovog iona tijekom akcijskog potencijala ( adrenalin, norepinefrin), povećava se kontraktilnost srca. U klinici se koriste takozvani srčani glikozidi (pripravci digitalisa, strofanta i dr.) za pojačavanje kontrakcija srca.

U skladu sa suvremenim shvaćanjima, srčani glikozidi povećavaju snagu kontrakcija miokarda uglavnom potiskivanjem Na+/K+-ATPaze (natrijeva pumpa), što dovodi do povećanja unutarstanične koncentracije Na+. Zbog toga se smanjuje intenzitet izmjene intracelularnog Ca 2+ za izvanstanični Na+, koji ovisi o transmembranskom gradijentu Na, te se Ca 2+ nakuplja u stanici. Ova dodatna količina Ca 2+ pohranjuje se u depou i može se koristiti za aktiviranje kontraktilnog aparata

Srčani ciklus – skup električnih, mehaničkih i biokemijskih procesa koji se odvijaju u srcu tijekom jednog potpunog ciklusa kontrakcije i opuštanja.

Ljudsko srce u prosjeku kuca 70-75 puta u minuti, a jedna kontrakcija traje 0,9-0,8 sekundi. Postoje tri faze u ciklusu kontrakcije srca: atrijalna sistola(trajanje mu je 0,1 s), ventrikularna sistola(njegovo trajanje je 0,3 - 0,4 s) i opća stanka(razdoblje tijekom kojeg su i pretklijetke i ventrikuli istovremeno opušteni, -0,4 - 0,5 s).

Kontrakcija srca počinje kontrakcijom atrija . U trenutku sistole atrija, krv iz njih se potiskuje u klijetke kroz otvorene atrioventrikularne ventile. Zatim se klijetke kontrahiraju. Atrije su opuštene tijekom ventrikularne sistole, tj. nalaze se u stanju dijastole. Tijekom tog razdoblja atrioventrikularni zalisci se zatvaraju pod pritiskom krvi iz ventrikula, a semilunarni zalisci se otvaraju i krv se ispušta u aortu i plućne arterije.

Postoje dvije faze ventrikularne sistole: faza napona– razdoblje tijekom kojeg krvni tlak u klijetkama doseže svoju maksimalnu vrijednost, i faza izgona- vrijeme tijekom kojeg se semilunarni ventili otvaraju i krv se ispušta u krvne žile. Nakon sistole ventrikula dolazi do njihovog opuštanja - dijastole, koja traje 0,5 s. Na kraju dijastole ventrikula počinje sistola atrija. Na samom početku pauze, polumjesečevi zalisci se zatvaraju pod pritiskom krvi u arterijskim žilama. Tijekom pauze, atrije i klijetke se pune novim dijelom krvi koji dolazi iz vena.

Pokazatelji srčane aktivnosti.

Pokazatelji rada srca su sistolički i minutni volumen,

Sistolički ili udarni volumen broj otkucaja srca je količina krvi koju srce ispušta u odgovarajuće žile sa svakom kontrakcijom. Veličina sistoličkog volumena ovisi o veličini srca, stanju miokarda i tijelu. U zdrave odrasle osobe u relativnom mirovanju, sistolički volumen svake klijetke je približno 70-80 ml. Dakle, kada se ventrikuli kontrahiraju, 120-160 ml krvi ulazi u arterijski sustav.

Minutni volumen broj otkucaja srca je količina krvi koju srce izbaci u plućno deblo i aortu u 1 minuti. Minutni volumen srca umnožak je sistoličkog volumena i brzine otkucaja srca u minuti. Prosječni minutni volumen je 3-5 litara.

Sistolički i minutni volumen karakteriziraju aktivnost cijelog cirkulacijskog sustava.

Minutni volumen srca povećava se proporcionalno težini rada koji tijelo obavlja. Pri maloj snazi, minutni volumen srca se povećava zbog povećanja sistoličkog volumena i brzine otkucaja srca; pri velikoj snazi ​​samo zbog povećanja brzine otkucaja srca.

Rad srca. Tijekom kontrakcije ventrikula: krv se oslobađa iz njih u arterijski sustav Ventrikuli, kontrahirajući, moraju izbaciti krv u žile, svladavajući pritisak u arterijskom sustavu. Osim toga, tijekom sistole, ventrikuli pomažu ubrzati protok krvi kroz žile. Koristeći fizičke formule i prosječne vrijednosti parametara (tlak i ubrzanje protoka krvi) za lijevu i desnu klijetku, možete izračunati koliko radi srce tijekom jedne kontrakcije. Utvrđeno je da ventrikuli tijekom sistole izvrše rad od oko 1 J sa snagom od 3,3 W (s obzirom da sistola ventrikula traje 0,3 s).

Dnevni rad srca jednak je radu dizalice koja je podigla teret težine 4000 kg na visinu zgrade od 6 katova. Za 18 sati srce obavi posao koji može podići osobu tešku 70 kg na visinu TV tornja Ostankino od 533 m. Tijekom fizičkog rada produktivnost srca značajno raste.

Utvrđeno je da volumen krvi izbačen sa svakom kontrakcijom ventrikula ovisi o količini end-dijastoličkog punjenja ventrikularnih šupljina krvlju. Što više krvi ulazi u klijetke tijekom dijastole, to su mišićna vlakna više istegnuta.Snaga kojom se mišići klijetki kontrahiraju izravno ovisi o stupnju rastezanja mišićnih vlakana.

Zakoni srčane aktivnosti

Zakon srčanih vlakana– opisao je engleski fiziolog Starling. Zakon je formuliran na sljedeći način: Što je mišićno vlakno više istegnuto, to se više kontrahira. Slijedom toga, snaga srčane kontrakcije ovisi o početnoj duljini mišićnih vlakana prije početka njihovih kontrakcija. Manifestacija zakona srčanih vlakana utvrđena je i na izoliranom srcu životinja i na traci srčanog mišića izrezanoj iz srca.

Zakon otkucaja srca opisao engleski fiziolog Bainbridge. Zakon kaže: što više krvi teče u desni atrij, to je srčani ritam brži. Manifestacija ovog zakona povezana je s ekscitacijom mehanoreceptora koji se nalaze u desnom atriju u području ušća šuplje vene. Mehanoreceptori, predstavljeni osjetljivim živčanim završecima vagusnih živaca, pobuđuju se povećanim venskim protokom - povratkom krvi u srce, na primjer, tijekom rada mišića. Impulsi iz mehanoreceptora šalju se uzduž vagusnih živaca do produžene moždine u središte vagusnih živaca. Pod utjecajem tih impulsa smanjuje se aktivnost središta vagusnih živaca i pojačava utjecaj simpatičkih živaca na rad srca, što uzrokuje ubrzanje srčane frekvencije.

Zakoni srčanog vlakna i srčanog ritma, u pravilu, pojavljuju se istovremeno. Značaj ovih zakona je u tome što prilagođavaju rad srca promjenjivim uvjetima postojanja: promjenama položaja tijela i njegovih pojedinih dijelova u prostoru, motoričkoj aktivnosti itd. Kao rezultat toga, zakoni srčanog vlakna i srca brzine svrstavaju se u mehanizme samoregulacije, zbog kojih se mijenja snaga i učestalost srčanih kontrakcija.

Vanjske manifestacije srčane aktivnosti Liječnik prosuđuje rad srca prema vanjskim manifestacijama njegove aktivnosti, što uključuje apikalni impuls, srčane zvukove i električne fenomene koji se javljaju u kucajućem srcu.

Apex impuls. Tijekom ventrikularne sistole srce vrši rotacijsko kretanje okrećući se slijeva na desno te mijenja svoj oblik – od elipsoidnog postaje okruglo. Vrh srca se diže i pritišće prsa u području petog međurebarnog prostora. Tijekom sistole srce postaje jako zgusnuto, pa se može uočiti pritisak vrška srca na međurebarni prostor, osobito kod mršavih osoba. Apikalni impuls se može napipati (palpirati) i time odrediti njegove granice i snagu.

Srčani zvuci su zvučni fenomeni koji se javljaju u otkucaju srca. Postoje dva tona: I – sistolički i II – dijastolički.

Sistolički ton. Atrioventrikularni zalisci su uglavnom uključeni u nastanak ovog tona. Tijekom ventrikularne sistole, atrioventrikularni zalisci se zatvaraju, a vibracije njihovih zalistaka i tetivnih niti koje su na njih pričvršćene uzrokuju 1 ton. Utvrđeno je da se zvučni fenomeni javljaju u fazi izometrijske kontrakcije i na početku faze brzog izbacivanja krvi iz klijetki. Osim toga, zvučni fenomeni koji se javljaju tijekom kontrakcije ventrikularnih mišića sudjeluju u nastanku 1 tona. Po zvučnim karakteristikama ton 1 je otegnut i nizak.

Dijastolički ton javlja se na početku ventrikularne dijastole tijekom protodijastoličke faze, kada se zatvore semilunarni zalisci. Vibracija klapni ventila izvor je zvučnih pojava. Prema zvučnoj karakteristici ton 11 je kratak i visok.

Korištenje suvremenih metoda istraživanja (fonokardiografija) omogućilo je otkrivanje još dva tona - III i IV, koji se ne čuju, ali se mogu snimiti u obliku krivulja.Paralelno snimanje elektrokardiograma pomaže razjasniti trajanje svakog tona. .

Srčani tonovi (I i II) mogu se otkriti u bilo kojem dijelu prsnog koša. Međutim, postoje mjesta gdje se najbolje čuju: prvi ton je bolje izražen u području apeksnog impulsa i na dnu xiphoidnog procesa prsne kosti, drugi zvuk je u drugom interkostalnom prostoru lijevo. prsne kosti i desno od nje. Zvukovi srca slušaju se stetoskopom, fonendoskopom ili izravno uz uho.

Lekcija 2. Elektrokardiografija

Pitanja za samostalno učenje.

1. Bioelektrični fenomeni u srčanom mišiću.

2. EKG registracija. vodi

3. Oblik EKG krivulje i označavanje njegovih komponenti.

4. Analiza elektrokardiograma.

5. Korištenje EKG-a u dijagnostici Utjecaj tjelesne aktivnosti na EKG

6. Neki patološki tipovi EKG-a.

Osnovne informacije.

Pojava električnih potencijala u srčanom mišiću povezana je s kretanjem iona kroz staničnu membranu. Glavnu ulogu imaju kationi natrija i kalija.Sadržaj kalija unutar stanice znatno je veći u izvanstaničnoj tekućini. Intracelularna koncentracija natrija, naprotiv, mnogo je niža nego izvan stanice. U mirovanju je vanjska površina miokardijalne stanice pozitivno nabijena zbog prevlasti natrijevih kationa tamo; unutarnja površina stanične membrane ima negativan naboj zbog prevlasti aniona unutar stanice (C1 - , HCO 3 - .). Pod tim uvjetima stanica je polarizirana; Prilikom snimanja električnih procesa korištenjem vanjskih elektroda, potencijalne razlike neće biti detektirane. Međutim, ako se mikroelektroda umetne u ćeliju tijekom tog razdoblja, bit će zabilježen takozvani potencijal mirovanja koji doseže 90 mV. Pod utjecajem vanjskog električnog impulsa stanična membrana postaje propusna za natrijeve katione, koji hrle u stanicu (zbog razlike u unutarstaničnim i izvanstaničnim koncentracijama) i tamo prenose svoj pozitivni naboj. Vanjska površina ovog područja dobiva negativan naboj zbog prevlasti aniona. U tom slučaju pojavljuje se potencijalna razlika između pozitivnih i negativnih područja površine stanice i uređaj za snimanje će zabilježiti odstupanje od izoelektrične linije. Ovaj proces se zove depolarizacija a povezan je s akcijskim potencijalom. Ubrzo cijela vanjska površina ćelije dobiva negativan, a unutarnja pozitivni naboj, tj. dolazi do reverzne polarizacije. Snimljena krivulja vratit će se na izoelektričnu liniju. Na kraju razdoblja ekscitacije stanična membrana postaje manje propusna za ione natrija, ali više propusna za katione kalija; potonji jure iz stanice (zbog razlike u ekstra- i intracelularnim koncentracijama). Oslobađanje kalija iz stanice tijekom tog razdoblja prevladava nad ulaskom natrija u stanicu, tako da vanjska površina membrane ponovno postupno dobiva pozitivan naboj, a unutarnja površina - negativan. Ovaj proces se zove repolarizacija Uređaj za snimanje ponovno će zabilježiti odstupanje krivulje, ali u drugom smjeru (budući da su pozitivni i negativni polovi ćelije zamijenili mjesta) i s manjom amplitudom (budući da se tok K+ iona kreće sporije). Opisani procesi događaju se tijekom sistole ventrikula. Kada cijela vanjska površina ponovno dobije pozitivan naboj, a unutarnja negativan, izoelektrična linija ponovno će biti zabilježena na krivulji, koja odgovara ventrikularnoj dijastoli. Tijekom dijastole dolazi do polaganog obrnutog kretanja iona kalija i natrija, što malo utječe na naboj stanice, budući da se takva višesmjerna kretanja iona događaju istovremeno i međusobno uravnotežuju.

OKO Opisani procesi odnose se na ekscitaciju jednog miokardijalnog vlakna. Impuls koji nastaje tijekom depolarizacije uzrokuje ekscitaciju susjednih područja miokarda i taj proces poput lančane reakcije obuhvaća cijeli miokard. Širenje ekscitacije kroz miokard provodi se putem provodni sustav srca.

Tako se u srcu koje kuca stvaraju uvjeti za stvaranje električne struje. Tijekom sistole, pretklijetke postaju elektronegativne u odnosu na klijetke, koje su u to vrijeme u dijastoli. Dakle, kada srce radi, nastaje potencijalna razlika, koja se može zabilježiti pomoću elektrokardiografa. Bilježenje promjene ukupnog električnog potencijala do koje dolazi kada su mnoge miokardijalne stanice pobuđene naziva se elektrokardiogram(EKG) koji odražava proces uzbuđenje srca, ali ne njegova smanjenja.

Ljudsko tijelo je dobar vodič električne struje, pa se biopotencijali koji nastaju u srcu mogu otkriti na površini tijela. EKG registracija se provodi pomoću elektroda postavljenih na različite dijelove tijela. Jedna od elektroda spojena je na pozitivni pol galvanometra, a druga na negativni. Sustav rasporeda elektroda naziva se elektrokardiografski odvodi. U kliničkoj praksi najčešći su odvodi s površine tijela. U pravilu se pri snimanju EKG-a koristi 12 općeprihvaćenih odvoda: – 6 od udova i 6 od prsa.

Einthoven (1903.) je bio jedan od prvih koji je bilježio biopotencijale srca, uklanjajući ih s površine tijela pomoću strunastog galvanometra. Ponudili su prva tri klasična standardni vodi. U ovom slučaju, elektrode se primjenjuju na sljedeći način:

I - na unutarnjoj površini podlaktica obje ruke; lijevo (+), desno (-).

II – na desnoj ruci (-) i u predjelu mišića potkoljenice lijeve noge (+);

III – na lijevim udovima; donji (+), gornji (-).

Osi ovih odvoda u prsima tvore takozvani Eythovenov trokut u frontalnoj ravnini.

Također se bilježe pojačani odvodi iz udova: AVR - s desne ruke, AVL - s lijeve ruke, aVF - s lijeve noge. U tom slučaju, vodič elektrode s odgovarajućeg kraka spojen je na pozitivni pol uređaja, a spojeni vodič elektrode s druga dva kraka spojen je na negativni pol.

Šest prsnih odvoda označeno je V 1-V 6. U ovom slučaju, elektroda s pozitivnog pola postavlja se na sljedeće točke:

V 1 - u četvrtom interkostalnom prostoru na desnom rubu prsne kosti;

V 2 - u četvrtom interkostalnom prostoru na desnom rubu prsne kosti;

V 3 - u sredini između točaka V 1 i V 2;

V 4 - u petom interkostalnom prostoru duž lijeve srednjeklavikularne linije;

V 5 - na razini odvoda V 4 duž lijeve prednje aksilarne linije;

V 6 - na istoj razini duž lijeve aksilarne linije.

Oblik EKG valova i označavanje njegovih komponenti.

Normalan elektrokardiogram (EKG) sastoji se od niza pozitivnih i negativnih fluktuacija ( zubi) označava se latiničnim slovima od P do T. Razmaci između dva zuba nazivaju se segment, a kombinacija zuba i segmenta je interval.

Pri analizi EKG-a uzimaju se u obzir visina, širina, smjer, oblik valova, kao i trajanje segmenata i intervala između valova i njihovih kompleksa. Visina valova karakterizira ekscitabilnost, trajanje valova i intervali između njih odražavaju brzinu impulsa u srcu.

3 ubec P karakterizira pojavu i širenje ekscitacije u atriju. Njegovo trajanje ne prelazi 0,08 - 0,1 s, amplituda - 0,25 mV. Ovisno o tragu može biti pozitivan ili negativan.

P-Q interval se računa od početka P vala, do početka Q vala, ili u njegovom odsustvu - R. Atrioventrikularni interval karakterizira brzinu širenja pobude od vodećeg čvora do ventrikula, tj. karakterizira prolaz impulsa kroz najveći dio provodnog sustava srca. Normalno, trajanje intervala je 0,12 - 0,20 s, a ovisi o frekvenciji srca.

Tablica 1. Maksimalno normalno trajanje P-Q intervala

pri različitim otkucajima srca

	Trajanje P-Q intervala u sekundama.	Broj otkucaja srca u minuti.	Trajanje

3 val Q uvijek je val ventrikularnog kompleksa usmjeren prema dolje, koji prethodi valu R. Odražava ekscitaciju interventrikularnog septuma i unutarnjih slojeva miokarda ventrikula. Obično je ovaj val vrlo malen i često se ne detektira na EKG-u.

3 u b e c R je bilo koji pozitivni val QRS kompleksa, najviši val EKG-a (0,5-2,5 mV), odgovara razdoblju ekscitacije pokrivenosti obje klijetke.

3 ubec S bilo koji negativni val QRS kompleksa nakon R vala karakterizira završetak širenja ekscitacije u ventrikulima. Maksimalna dubina S vala u odvodu gdje je najizraženiji, normalno, ne bi trebala prelaziti 2,5 mV.

Kompleks zubaca u QRS-u odražava brzinu kojom se uzbuđenje širi kroz mišiće ventrikula. Mjerite od početka vala Q do kraja vala S. Trajanje ovog kompleksa je 0,06 - 0,1 s.

3 u b e c T odražava proces repolarizacije u klijetkama. Ovisno o tragu može biti pozitivan ili negativan. Visina ovog zuba karakterizira stanje metaboličkih procesa koji se odvijaju u srčanom mišiću. Širina T vala kreće se od 0,1 do 0,25 s, ali ova vrijednost nije značajna u analizi EKG-a.

Q-T interval odgovara trajanju cijelog razdoblja ventrikularne ekscitacije. Može se smatrati kao električna sistola srca i stoga je važan kao pokazatelj koji karakterizira funkcionalne sposobnosti srca. Mjeri se od početka vala Q(R) do kraja vala T. Trajanje ovog intervala ovisi o brzini otkucaja srca i nizu drugih čimbenika. Izražava se Bazettovom formulom:

Q-T = K Ö R-R

gdje je K konstanta jednaka 0,37 za muškarce i 0,39 za žene. R-R interval odražava trajanje srčanog ciklusa u sekundama.

Tab 2. Minimalno i maksimalno trajanje Q – T intervala

normalno pri različitim otkucajima srca

40 – 41 0.42 – 0,51 80 – 83 0,30 – 0,36

42 – 44 0,41 – 0,50 84 – 88 0,30 -0,35

45 – 46 0.40 – 0,48 89 – 90 0,29 – 0,34

47 – 48 0.39 – 0,47 91 – 94 0,28 – 0,34

49 – 51 0.38 – 0,46 95 – 97 0,28 – 0.33

52 – 53 0.37 – 0,45 98 – 100 0,27 – 0,33

54 – 55 0.37 – 0,44 101 – 104 0,27 – 0,32

56 – 58 0.36 – 0,43 105 – 106 0,26 – 0,32

59 – 61 0.35 – 0,42 107 – 113 0,26 – 0,31

62 – 63 0.34 – 0,41 114 – 121 0,25 – 0,30

64 – 65 0.34 – 0,40 122 – 130 0,24 – 0,29

66 – 67 0,ZZ – 9,40 131 – 133 0,24 – 0,28

68 – 69 0,33 – 0,39 134 – 139 0,23 – 0,28

70 – 71 0.32 – 0,39 140 – 145 0,23 – 0,27

72 – 75 0.32 – 0,38 146 – 150 0.22 – 0,27

76 – 79 0.31 – 0,37 151 – 160 0,22 – 0,26

T-P segment je segment elektrokardiograma od kraja vala T do početka vala P. Ovaj interval odgovara ostatku miokarda, karakterizira odsutnost potencijalne razlike u srcu (opća pauza). Ovaj interval predstavlja izoelektričnu liniju.

Analiza elektrokardiograma.

Prilikom analize EKG-a, prije svega, potrebno je provjeriti ispravnost tehnike registracije, posebno amplitudu kontrolnog milivolta (odgovara li 1 cm). Pogrešna kalibracija uređaja može značajno promijeniti amplitudu valova i dovesti do dijagnostičkih pogrešaka.

Za ispravnu analizu EKG-a također je potrebno točno znati brzinu vrpce tijekom snimanja. U kliničkoj praksi EKG se obično snima brzinom trake od 50 ili 25 mm/s. ( Širina intervalaQ-T pri snimanju brzinom od 25 mm/s nikada ne doseže tri, a češće čak i manje od dvije ćelije, t.j. 1 cm ili 0,4 s. Dakle, prema širini intervalaQ-T, u pravilu, moguće je utvrditi kojom brzinom je snimljen EKG.)

Analiza otkucaja srca i provođenja. Tumačenje EKG-a obično počinje analizom srčanog ritma. Prije svega treba procijeniti pravilnost R-R intervala u svim snimljenim EKG ciklusima. Zatim se određuje ventrikularna frekvencija. Da biste to učinili, podijelite 60 (broj sekundi u minuti) s vrijednošću R-R intervala, izraženog u sekundama. Ako je srčani ritam ispravan (R-R intervali su jednaki), tada će rezultirajući kvocijent odgovarati broju srčanih kontrakcija u minuti.

Za izražavanje EKG intervala u sekundama, mora se imati na umu da mreža od 1 mm (jedna mala ćelija) odgovara 0,02 s kada se snima pri brzini vrpce od 50 mm/s i 0,04 s pri snimanju pri brzini vrpce od 25 mm/s . Da biste odredili trajanje R-R intervala u sekundama, trebate pomnožiti broj ćelija koje stanu u ovaj interval s vrijednošću koja odgovara jednoj ćeliji mreže. Ako je ventrikularni ritam nepravilan i intervali su različiti, za određivanje frekvencije ritma koristi se prosječno trajanje izračunato iz nekoliko R-R intervala.

Ako je ventrikularni ritam nepravilan i intervali su različiti, za određivanje frekvencije ritma koristi se prosječno trajanje izračunato iz nekoliko R-R intervala.

Nakon izračuna frekvencije ritma treba odrediti njegov izvor. Da biste to učinili, potrebno je identificirati P valove i njihov odnos prema ventrikularnim QRS kompleksima. Ako analiza otkrije P valove koji imaju normalan oblik i smjer i prethode svakom QRS kompleksu, tada se može reći da je izvor srca ritam je sinusni čvor, što je norma. Ako nije, trebate se posavjetovati s liječnikom.

Analiza P vala . Procjena amplitude P valova omogućuje nam prepoznavanje mogućih znakova promjena u miokardu atrija. Amplituda P vala normalno ne prelazi 0,25 mV. P val ima najveću visinu u odvodu II.

Ako se amplituda P valova povećava u odvodu I, približavajući se amplitudi P II i značajno premašujući amplitudu P III, tada govore o devijaciji atrijalnog vektora ulijevo, što može biti jedan od znakova povećanje lijevog atrija.

Ako visina P vala u olovu III značajno premašuje visinu P u olovu I i približava se P II, tada se govori o odstupanju atrijalnog vektora udesno, što se opaža s hipertrofijom desnog atrija.

Određivanje položaja električne osi srca. Položaj osi srca u frontalnoj ravnini određen je omjerom vrijednosti R i S valova u odvodima udova. Položaj električne osi daje ideju o položaju srca u prsima. Osim toga, promjena položaja električne osi srca dijagnostički je znak niza patoloških stanja. Stoga je procjena ovog pokazatelja od velike praktične važnosti.

Električna os srca izražava se u stupnjevima kuta koji u šestosnom koordinatnom sustavu tvore ova os i os prvog odvoda, što odgovara 0 0. Da bi se odredila vrijednost ovog kuta, izračunava se omjer amplituda pozitivnih i negativnih valova QRS kompleksa u bilo koja dva odvoda iz udova (obično u odvodima I i III). Izračunava se algebarski zbroj vrijednosti pozitivnih i negativnih valova u svakom od dva odvoda, uzimajući u obzir znak. Zatim se te vrijednosti iscrtavaju na osi odgovarajućih odvoda u koordinatnom sustavu sa šest osi od središta prema odgovarajućem znaku. Iz vrhova dobivenih vektora rekonstruiraju se okomice i pronađe im se sjecište. Spajanjem ove točke sa središtem dobiva se rezultirajući vektor koji odgovara smjeru električne osi srca i izračunava kut.

Položaj električne osi srca u zdravih ljudi kreće se od 0 0 do +90 0. Položaj električne osi od +30 0 do +69 0 naziva se normalnim.

Segmentna analiza S- T. Ovaj segment je normalan i izoelektričan. Pomak S-T segmenta iznad izoelektrične linije može ukazivati ​​na akutnu ishemiju ili infarkt miokarda, srčanu aneurizmu, ponekad opaženu s perikarditisom, rjeđe s difuznim miokarditisom i hipertrofijom ventrikula, kao iu zdravih osoba s tzv. sindromom rane repolarizacije ventrikula. .

S-T segment pomaknut ispod izoelektrične linije može biti različitog oblika i smjera, što ima određenu dijagnostičku vrijednost. Tako, horizontalna depresija ovaj segment je često znak koronarne insuficijencije; depresija prema dolje, češće promatrano s ventrikularnom hipertrofijom i potpunim blokom grane snopa; trough displacement ovog segmenta u obliku luka zakrivljenog prema dolje karakteristično je za hipokalijemiju (intoksikacija digitalisom) i, konačno, uzlazna depresija segmenta češće se javlja s teškom tahikardijom.

Analiza T vala . Pri procjeni T vala obratite pozornost na njegov smjer, oblik i amplitudu. Promjene u T valu su nespecifične: mogu se uočiti u širokom spektru patoloških stanja. Stoga se povećanje amplitude T vala može primijetiti s ishemijom miokarda, hipertrofijom lijeve klijetke, hiperkalemijom i rijetko se opaža u normalnih osoba. Smanjenje amplitude ("izglađen" T val) može se primijetiti kod miokardijalnih distrofija, kardiomiopatija, aterosklerotske i postinfarktne ​​kardioskleroze, kao i kod bolesti koje uzrokuju smanjenje amplitude svih EKG valova.

Dvofazni ili negativni (obrnuti) T valovi u onim odvodima gdje su normalno pozitivni mogu se pojaviti kod kronične koronarne insuficijencije, infarkta miokarda, ventrikularne hipertrofije, miokardijalnih distrofija i kardiomiopatija, miokarditisa, perikarditisa, hipokalijemije, cerebrovaskularnih incidenata i drugih stanja. Kod utvrđivanja promjena u valu T potrebno ih je usporediti s promjenama u QRS kompleksu i S-T segmentu.

Intervalna analiza Q-T . S obzirom da ovaj interval karakterizira električnu sistolu srca, njegova analiza ima važnu dijagnostičku vrijednost.

U normalnom stanju srca, razlika između stvarne i očekivane sistole nije veća od 15% u jednom ili drugom smjeru. Ako se ove vrijednosti uklapaju u ove parametre, onda to ukazuje na normalno širenje valova pobude kroz srčani mišić.

Širenje ekscitacije kroz srčani mišić karakterizirano je ne samo trajanjem električne sistole, već i takozvanim sistoličkim indeksom (SP), koji predstavlja omjer trajanja električne sistole i trajanja cijele sistole. srčani ciklus (u postocima):

SP = ——— x 100%.

Odstupanje od norme, koje se određuje istom formulom pomoću Q-T, ne bi trebalo prelaziti 5% u oba smjera.

Ponekad se QT interval produžuje pod utjecajem lijekova, kao i kod trovanja određenim alkaloidima.

Dakle, određivanje amplitude glavnih valova i trajanja intervala elektrokardiograma omogućuje procjenu stanja srca.

Zaključak o EKG analizi. Rezultati EKG analize dokumentiraju se u obliku protokola na posebnim obrascima. Nakon analize navedenih pokazatelja, potrebno ih je usporediti s kliničkim podacima i formulirati zaključak o EKG-u. Treba navesti izvor ritma, imenovati otkrivene poremećaje ritma i provođenja, zabilježiti identificirane znakove promjena u miokardu atrija i ventrikula, ukazujući, ako je moguće, na njihovu prirodu (ishemija, infarkt, ožiljci, distrofija, hipertrofija, itd.) i mjesto.

Primjena EKG-a u dijagnostici

EKG je iznimno važan u kliničkoj kardiologiji, budući da pomoću njega možemo prepoznati smetnje u ekscitaciji srca koje su uzrok ili posljedica njegovog oštećenja. Koristeći pravilne EKG krivulje, liječnik može procijeniti sljedeće manifestacije srčane aktivnosti i njegovih patoloških stanja.

* Brzina otkucaja srca. Možete odrediti normalnu frekvenciju (6O - 90 otkucaja u 1 min u mirovanju), tahikardiju (više od 90 otkucaja u 1 min) ili bradikardiju (manje od 60 otkucaja u 1 min).

* Lokalizacija izvora uzbude. Može se utvrditi nalazi li se vodeći pacemaker u sinusnom čvoru, atriju, AV čvoru, desnoj ili lijevoj klijetki.

* Poremećaji srčanog ritma. EKG omogućuje prepoznavanje raznih vrsta aritmija (sinusna aritmija, supraventrikularne i ventrikularne ekstrasistole, lepršanje i fibrilacija) te njihov izvor.

* Poremećeno ponašanje. Mogu se odrediti stupanj i mjesto bloka ili kašnjenja provođenja (na primjer, sa sinoatrijskim ili atrioventrikularnim blokom, blokom desne ili lijeve grane snopa ili njihovih grana, ili kombiniranim blokovima).

* Smjer električne osi srca. Smjer električne osi srca odražava njegovu anatomsku lokaciju, au patologiji ukazuje na kršenje širenja ekscitacije (hipertrofija jednog od dijelova srca, blok grane snopa itd.).

* Utjecaj različitih vanjskih čimbenika na srce. EKG odražava utjecaj autonomnih živaca, hormonalne i metaboličke poremećaje, pomake u koncentraciji elektrolita, učinke otrova, lijekova (na primjer, digitalis) itd.

* Lezije srca. Javljaju se elektrokardiografski simptomi insuficijencije koronarne cirkulacije, opskrbe srca kisikom, upalnih bolesti srca, oštećenja srca kod općih patoloških stanja i ozljeda, prirođenih ili stečenih srčanih mana i dr.

* Infarkt miokarda(potpuni poremećaj opskrbe krvlju bilo kojeg dijela srca). EKG-om se može procijeniti mjesto, opseg i dinamiku infarkta.

Međutim, treba imati na umu da odstupanja EKG-a od norme, s izuzetkom nekih tipičnih znakova poremećaja ekscitacije i provođenja, omogućuju samo pretpostavku prisutnosti patologije. Je li EKG normalan ili abnormalan često se može prosuditi samo na temelju cjelokupne kliničke slike, a konačna odluka o uzroku pojedinih abnormalnosti nikako se ne smije donositi samo na temelju EKG-a.

Neke patološke vrste EKG-a

Na primjeru nekoliko tipičnih krivulja ispitajmo kako se poremećaji ritma i provođenja odražavaju na EKG. Osim ako nije drugačije navedeno, krivulje snimljene standardnim elektrodom II bit će karakterizirane u cijelosti.

Normalno u srcu postoji sinusni ritam. . Pacemaker se nalazi u SA čvoru; QRS kompleksu prethodi normalni val P. Ako drugi dio provodnog sustava preuzme ulogu pacemakera, uočava se poremećaj srčanog ritma.

Ritmovi koji nastaju u atrioventrikularnoj vezi. S takvim ritmovima, impulsi iz izvora koji se nalazi u području AV spojnice (u AV čvoru i dijelovima provodnog sustava koji su neposredno uz njega) ulaze i u ventrikule i u atrije. U tom slučaju, impulsi mogu prodrijeti u SA čvor. Budući da se ekscitacija širi retrogradno atrijem, P val je u takvim slučajevima negativan, a QRS kompleks nije promijenjen jer intraventrikularno provođenje nije poremećeno. Ovisno o vremenskom odnosu između retrogradne ekscitacije atrija i ekscitacije ventrikula, negativni P val može prethoditi QRS kompleksu, stopiti se s njim ili ga slijediti. U tim slučajevima govore redom o ritmu iz gornjeg, srednjeg ili donjeg dijela AV spoja, iako ti izrazi nisu posve točni.

Ritmovi koji nastaju u ventrikulu. Kretanje ekscitacije iz ektopičnog intraventrikularnog žarišta može ići različitim putovima, ovisno o položaju ovog žarišta io trenutku i mjestu gdje točno ekscitacija prodire u provodni sustav. Budući da je brzina provođenja u miokardu manja nego u provodnom sustavu, trajanje širenja ekscitacije u takvim je slučajevima obično povećano. Abnormalno provođenje impulsa dovodi do deformacije QRS kompleksa.

Ekstrasistole. Izvanredne kontrakcije koje privremeno ometaju srčani ritam nazivaju se ekstrasistole. Impulsi koji uzrokuju ekstrasistole mogu dolaziti iz različitih dijelova provodnog sustava srca. Ovisno o mjestu nastanka razlikuju se supraventrikularni(atrijski ako izvanredni impuls dolazi iz SA čvora ili atrija; atrioventrikularni - ako iz AV spojnice), i ventrikularni.

U najjednostavnijem slučaju, ekstrasistole se javljaju u intervalu između dvije normalne kontrakcije i ne utječu na njih; takve se ekstrasistole nazivaju interpolirano. Interpolirane ekstrasistole su iznimno rijetke, jer se mogu pojaviti samo s dovoljno sporim početnim ritmom, kada je interval između kontrakcija duži od jednog ciklusa ekscitacije. Takve ekstrasistole uvijek dolaze iz ventrikula, jer se ekscitacija iz ventrikularnog žarišta ne može proširiti kroz provodni sustav, koji je u refraktornoj fazi prethodnog ciklusa, premjestiti se u atrije i poremetiti sinusni ritam.

Ako se ventrikularne ekstrasistole javljaju na pozadini većeg broja otkucaja srca, tada su obično popraćene tzv. kompenzacijske pauze. To je zbog činjenice da sljedeći impuls iz SA čvora dolazi u ventrikule kada su još u fazi apsolutne refrakternosti ekstrasistoličke ekscitacije, zbog čega ih impuls ne može aktivirati. Do dolaska sljedećeg impulsa ventrikuli već miruju, tako da prva postekstrasistolička kontrakcija slijedi normalan ritam.

Vremenski interval između posljednje normalne kontrakcije i prve postekstrasistoličke kontrakcije jednak je dva RR intervala, međutim, kada supraventrikularne ili ventrikularne ekstrasistole prodru u SA čvor, opaža se fazni pomak izvornog ritma. Ovaj pomak je zbog činjenice da ekscitacija, retrogradno prešla u SA čvor, prekida dijastoličku depolarizaciju u njegovim stanicama, uzrokujući novi impuls.

Poremećaji atrioventrikularnog provođenja . To su poremećaji provođenja kroz atrioventrikularni čvor, izraženi u odvajanju rada sinoatrijalnog i atrioventrikularnog čvora. Na potpuni atrioventrikularni blok pretklijetke i klijetke se kontrahiraju neovisno jedna o drugoj – pretklijetke u sinusnom ritmu, a klijetke u sporijem pacemakerskom ritmu trećeg reda. Ako je ventrikularni pacemaker lokaliziran u Hisovom snopu, tada širenje ekscitacije duž njega nije poremećeno i oblik QRS kompleksa nije iskrivljen.

S nepotpunim atrioventrikularnim blokom, impulsi iz atrija povremeno se ne provode u ventrikule; na primjer, samo svaki drugi (2:1 blok) ili svaki treći (3:1 blok) impuls iz SA čvora može putovati do ventrikula. U nekim slučajevima, PQ interval se postupno povećava, i konačno se opaža gubitak QRS kompleksa; onda se cijeli ovaj niz ponavlja (Wenckebach periode). Takvi se poremećaji atrioventrikularnog provođenja lako mogu eksperimentalno dobiti pod utjecajima koji smanjuju potencijal mirovanja (povećan sadržaj K+, hipoksija i dr.).

Promjene segmenata ST i T val . S oštećenjem miokarda povezanim s hipoksijom ili drugim čimbenicima, razina platoa akcijskog potencijala u pojedinačnim vlaknima miokarda prije svega se smanjuje, a tek onda dolazi do značajnog smanjenja potencijala mirovanja. Na EKG-u se ove promjene pojavljuju tijekom faze repolarizacije: T val se izravnava ili postaje negativan, a ST segment se pomiče gore ili dolje od izolinije.

U slučaju prestanka protoka krvi u jednoj od koronarnih arterija (infarkt miokarda), formira se dio mrtvog tkiva, o čijem se položaju može procijeniti istovremenom analizom nekoliko odvoda (osobito prsnih odvoda). Treba imati na umu da EKG tijekom srčanog udara prolazi kroz značajne promjene tijekom vremena. Ranu fazu srčanog udara karakterizira "monofazni" ventrikularni kompleks uzrokovan elevacijom ST segmenta. Nakon što se zahvaćeno područje odvoji od neoštećenog tkiva, monofazni kompleks se prestaje bilježiti.

Treperenje atrija i fibrilacija . Ove aritmije povezane su s kaotičnim širenjem ekscitacije po atriju, zbog čega dolazi do funkcionalne fragmentacije ovih odjeljaka - neka se područja skupljaju, dok su druga u ovom trenutku u stanju opuštanja.

Na atrijalno podrhtavanje na EKG-u se umjesto P vala bilježe tzv. flutter valovi koji imaju istu pilastu konfiguraciju i slijede frekvencijom (220-350)/min. Ovo stanje prati nepotpuni atrioventrikularni blok (ventrikularni provodni sustav, koji ima dugo refraktorno razdoblje, ne dopušta prolaz tako čestih impulsa), pa se nepromijenjeni QRS kompleksi pojavljuju na EKG-u u pravilnim razmacima.

Na fibrilacija atrija aktivnost ovih odjela bilježi se samo u obliku visokofrekventnih – (350 -600)/min – nepravilnih oscilacija. Razmaci između QRS kompleksa su različiti (apsolutna aritmija), međutim, ako nema drugih poremećaja ritma i provođenja, njihova konfiguracija nije promijenjena.

Postoji niz međustanja između atrijalnog podrhtavanja i fibrilacije atrija. U pravilu, hemodinamika s ovim poremećajima pati malo, ponekad takvi pacijenti čak i ne sumnjaju na postojanje aritmije.

Ventrikularno treperenje i fibrilacija . Ventrikularni treperenje i fibrilacija prepuni su mnogo ozbiljnijih posljedica. S ovim aritmijama, uzbuđenje se kaotično širi kroz ventrikule, a kao rezultat toga, njihovo punjenje i izbacivanje krvi pate. To dovodi do prestanka cirkulacije krvi i gubitka svijesti. Ako se protok krvi ne uspostavi unutar nekoliko minuta, nastupa smrt.

Kod ventrikularnog podrhtavanja na EKG-u se bilježe visokofrekventni veliki valovi, a kod fibrilacije bilježe se oscilacije različitih oblika, veličina i frekvencija. Titranje i fibrilacija klijetki nastaju pod različitim utjecajima na srce – hipoksija, začepljenje koronarne arterije (srčani udar), pretjerano istezanje i hlađenje, predoziranje lijekovima, uključujući i one koji izazivaju anesteziju i dr. Ventrikularna fibrilacija je najčešći uzrok smrti uslijed ozljede strujom.

Ranjivo razdoblje . I eksperimentalno i in vivo, jedan električni podražaj iznad praga može uzrokovati ventrikularno podrhtavanje ili fibrilaciju ako spada u takozvano osjetljivo razdoblje. Ovo razdoblje se promatra tijekom faze repolarizacije i približno se podudara s uzlaznim koljenom T vala na EKG-u. Tijekom vulnerabilnog razdoblja neke su srčane stanice u stanju apsolutne, dok su druge u stanju relativne refraktornosti. Poznato je da ako je srce nadraženo tijekom relativne refraktorne faze, sljedeće će refraktorno razdoblje biti kraće, a osim toga, tijekom tog razdoblja može se uočiti jednostrani blok provođenja. Zahvaljujući tome stvaraju se uvjeti za povratno širenje pobude. Ekstrasistole koje se javljaju tijekom osjetljivog razdoblja mogu, poput električne stimulacije, dovesti do ventrikularne fibrilacije.

Električna defibrilacija . Električna struja ne samo da može izazvati treperenje i fibrilaciju, već i, pod određenim uvjetima njezine uporabe, zaustaviti te aritmije. Da biste to učinili, potrebno je primijeniti jedan kratki strujni impuls od nekoliko ampera. Kada se izloži takvom impulsu kroz široke elektrode postavljene na netaknutu površinu prsnog koša, kaotične kontrakcije srca obično trenutno prestaju. Takva električna defibrilacija služi kao najpouzdaniji način borbe protiv ozbiljnih komplikacija - trepetanja i ventrikularne fibrilacije.

Sinkronizirajući učinak električne struje primijenjene na veliku površinu očito je posljedica činjenice da ta struja istodobno pobuđuje mnoga područja miokarda koja nisu u stanju refraktornosti. Kao rezultat toga, cirkulirajući val nalazi ova područja u refraktornoj fazi, a njegov daljnji prijenos je blokiran.

TEMA: FIZIOLOGIJA KRVOTOKA

Lekcija 3. Fiziologija vaskularnog kreveta.

Pitanja za samostalno učenje

1. Funkcionalna građa različitih dijelova krvožilnog korita. Krvne žile. Obrasci kretanja krvi kroz krvne žile. Osnovni hemodinamski parametri. Čimbenici koji utječu na kretanje krvi kroz krvne žile.
2. Krvni tlak i čimbenici koji na njega utječu. Krvni tlak, mjerenje, glavni pokazatelji, analiza determinirajućih čimbenika.
3. Fiziologija mikrocirkulacije
4. Živčana regulacija hemodinamike. Vazomotorni centar i njegova lokalizacija.

5. Humoralna regulacija hemodinamike

1. Limfa i limfna cirkulacija.

Osnovne informacije

Vrste krvnih žila, značajke njihove strukture.

Prema suvremenim konceptima, u krvožilnom sustavu postoji nekoliko vrsta krvnih žila: glavne, otporne, prave kapilare, kapacitivne i shunt.

Glavne posude - to su najveće arterije u kojima se ritmički pulsirajući, promjenjivi protok krvi pretvara u ravnomjerniji i glatkiji. Stijenke ovih žila sadrže malo glatkih mišićnih elemenata i mnogo elastičnih vlakana. Velike žile pružaju mali otpor protoku krvi.

Otporne posude (rezistentne žile) uključuju prekapilarne (male arterije, arteriole, prekapilarni sfinkteri) i postkapilarne (venule i male vene) otporne žile. Odnos između tonusa pre- i postkapilarnih žila određuje razinu hidrostatskog tlaka u kapilarama, veličinu filtracijskog tlaka i intenzitet izmjene tekućine.

Prave kapilare (metaboličke žile) najvažniji dio kardiovaskularnog sustava. Preko tankih stijenki kapilara odvija se izmjena između krvi i tkiva (transkapilarna izmjena). Stijenke kapilara ne sadrže glatke mišićne elemente.

Kapacitivne posude venski dio kardiovaskularnog sustava. Te se žile nazivaju kapacitivnima jer drže otprilike 70-80% sve krvi.

Shunt plovila arteriovenske anastomoze, osiguravajući izravnu vezu između malih arterija i vena, zaobilazeći kapilarni krevet.

Obrasci kretanja krvi kroz žile, vrijednost elastičnosti vaskularne stijenke.

U skladu sa zakonima hidrodinamike, kretanje krvi određuju dvije sile: razlika tlakova na početku i kraju posude(pospješuje kretanje tekućine kroz žilu) i hidraulički otpor, što ometa protok tekućine. Omjer razlike tlaka i otpora određuje volumetrijska strujna brzina tekućine.

Volumetrijska brzina protoka tekućine, volumen tekućine koja teče kroz cijevi po jedinici vremena, izražava se jednostavnom jednadžbom:

Q= ————-

gdje je Q volumen tekućine; R1-R2 – razlika tlakova na početku i kraju posude kroz koju teče tekućina; R – otpor tečenju.

Ta se ovisnost naziva osnovni hidrodinamički zakon, koji je formuliran na sljedeći način; količina krvi koja u jedinici vremena protječe kroz krvožilni sustav je veća, što je veća razlika tlakova na njegovim arterijskim i venskim krajevima i manji je otpor protoku krvi. Osnovni hidrodinamički zakon određuje i cirkulaciju krvi u cjelini i protok krvi kroz žile pojedinih organa.

Vrijeme cirkulacije krvi. Vrijeme optoka krvi je vrijeme potrebno da krv prođe kroz dva kruga optoka krvi. Utvrđeno je da se kod zdrave odrasle osobe, sa 70-80 otkucaja srca u minuti, potpuni optok krvi dogodi za 20-23 sekunde. Od ovog vremena, '/5 je u plućnoj cirkulaciji, a 4/5 u velikom krugu.

Postoji niz metoda kojima se određuje vrijeme cirkulacije krvi. Princip ovih metoda je da se tvar koja se obično ne nalazi u tijelu ubrizgava u venu, te se utvrđuje nakon koliko vremena se pojavljuje u istoimenoj veni s druge strane ili izaziva svoj karakterističan učinak. .

Trenutno se radioaktivna metoda koristi za određivanje vremena cirkulacije krvi. Radioaktivni izotop, primjerice 24 Na, ubrizgava se u kubitalnu venu, a njegovo pojavljivanje u krvi bilježi se na drugoj ruci posebnim brojačem.

Vrijeme cirkulacije krvi u slučaju poremećaja u radu kardiovaskularnog sustava može se značajno promijeniti. U bolesnika s teškim srčanim oboljenjima, vrijeme cirkulacije krvi može se povećati na 1 minutu.

Kretanje krvi u različitim dijelovima cirkulacijskog sustava karakteriziraju dva pokazatelja - volumetrijska i linearna brzina protoka krvi.

Volumetrijska brzina protoka krvi jednaka je u presjeku bilo kojeg dijela kardiovaskularnog sustava. Volumetrijska brzina u aorti jednaka je količini krvi koju srce izbaci u jedinici vremena, odnosno minutnom volumenu krvi. Ista količina krvi doteče do srca kroz šuplju venu u 1 minuti. Volumetrijska brzina krvi koja teče u organ i iz njega je ista.

Na volumetrijsku brzinu protoka krvi prvenstveno utječe razlika tlakova u arterijskom i venskom sustavu te vaskularni otpor. Povećanje arterijskog i smanjenje venskog tlaka uzrokuje povećanje razlike tlakova u arterijskom i venskom sustavu, što dovodi do povećanja brzine protoka krvi u žilama. Smanjenje arterijskog i povećanje venskog tlaka povlači za sobom smanjenje razlike tlakova u arterijskom i venskom sustavu. U tom se slučaju opaža smanjenje brzine protoka krvi u posudama.

Na vrijednost vaskularnog otpora utječu brojni čimbenici: radijus krvnih žila, njihova duljina, viskoznost krvi.

Linearna brzina protoka krvi je put koji prijeđe svaka čestica krvi u jedinici vremena. Linearna brzina protoka krvi, za razliku od volumetrijske brzine, nije ista u različitim vaskularnim područjima. Linearna brzina kretanja krvi u venama manja je nego u arterijama. To je zbog činjenice da je lumen vena veći od lumena arterijskog kreveta. Linearna brzina protoka krvi najveća je u arterijama, a najmanja u kapilarama.

Posljedično, linearna brzina protoka krvi je obrnuto proporcionalna ukupnoj površini poprečnog presjeka krvnih žila.

U krvotoku je brzina pojedinih čestica različita. U velikim posudama linearna brzina je najveća za čestice koje se kreću duž osi posude, a najmanja za pristijenčne slojeve.

U stanju relativnog mirovanja tijela linearna brzina protoka krvi u aorti je 0,5 m/s. U razdoblju motoričke aktivnosti tijela može doseći 2,5 m / s. Kako se žile granaju, protok krvi u svakoj grani se usporava. U kapilarama iznosi 0,5 mm/s, što je 1000 puta manje nego u aorti. Usporavanje protoka krvi u kapilarama olakšava izmjenu tvari između tkiva i krvi. U velikim venama, linearna brzina protoka krvi raste kako se smanjuje površina vaskularnog presjeka. Međutim, nikada ne dostiže brzinu protoka krvi u aorti.

Količina protoka krvi u pojedinim organima je različita. Ovisi o opskrbi organa krvlju i razini njegove aktivnosti

Depo krvi. U uvjetima relativnog mirovanja krvožilni sustav sadrži 60-70% krvi. To je takozvana cirkulirajuća krv. Drugi dio krvi (30-40%) nalazi se u posebnim krvnim depoima. Ova krv se naziva deponirana ili rezervna. Dakle, količina krvi u krvožilnom krevetu može se povećati zbog njezinog primitka iz krvnih depoa.

Postoje tri vrste krvnih depoa. U prvu spada slezena, u drugu jetru i pluća, a u treću vene tankih stijenki, osobito vene trbušne šupljine i subpapilarni venski pleksusi kože. Od svih navedenih krvnih depoa pravi depo je slezena. Zbog osobitosti svoje strukture, slezena zapravo sadrži dio krvi koji je privremeno isključen iz opće cirkulacije. Žile jetre, pluća, trbušne vene i subpapilarni venski pleksusi kože sadrže veliku količinu krvi. Kada se žile ovih organa i vaskularnih područja skupe, značajna količina krvi ulazi u opću cirkulaciju.

Pravi depo krvi. S. P. Botkin bio je jedan od prvih koji je utvrdio važnost slezene kao organa u kojem se taloži krv. Promatrajući pacijenta s krvnom bolešću, S. P. Botkin skrenuo je pozornost na činjenicu da se u depresivnom stanju uma pacijentova slezena značajno povećala. Naprotiv, mentalno uzbuđenje pacijenta bilo je popraćeno značajnim smanjenjem veličine slezene. Te su činjenice kasnije potvrđene ispitivanjem drugih pacijenata. S.P. Botkin povezao je fluktuacije u veličini slezene s promjenama u sadržaju krvi u organu.

Učenik I. M. Sechenova, fiziolog I. R. Tarkhanov, pokazao je u pokusima na životinjama da električna stimulacija išijatičnog živca ili produžene moždine s intaktnim splanhničkim živcima dovodi do kontrakcije slezene.

Engleski fiziolog Barcroft je u pokusima na životinjama kojima je slezena izvađena iz peritonealne šupljine i zašivena na kožu proučavao dinamiku fluktuacija veličine i volumena organa pod utjecajem niza čimbenika. Barcroft je, naime, otkrio da agresivno stanje psa, na primjer pri pogledu na mačku, izaziva oštro skupljanje slezene.

Kod odrasle osobe slezena sadrži približno 0,5 litara krvi. Kada se simpatički živčani sustav stimulira, slezena se steže i krv ulazi u krvotok. Kada su vagusni živci stimulirani, slezena se, naprotiv, puni krvlju.

Depo krvi druge vrste. Pluća i jetra sadrže velike količine krvi u svojim žilama.

Kod odrasle osobe u krvožilnom sustavu jetre nalazi se oko 0,6 litara krvi. Vaskularni sloj pluća sadrži od 0,5 do 1,2 litre krvi.

Jetrene vene imaju mehanizam "vrata", predstavljen glatkim mišićima, čija vlakna okružuju početak jetrenih vena. Mehanizam "vrata", kao i jetrene žile, inerviraju grane simpatičkog i vagusnog živca. Kada su simpatički živci uzbuđeni, uz pojačan dotok adrenalina u krvotok, jetrena "vrata" se opuštaju, a vene skupljaju, zbog čega dodatna količina krvi ulazi u opći krvotok. Kada su vagusni živci uzbuđeni, pod djelovanjem produkata razgradnje proteina (peptoni, albumoze), histamina, zatvaraju se "vrata" jetrenih vena, tonus vena se smanjuje, lumen im se povećava i stvaraju se uvjeti za punjenje krvnih žila. sustav jetre s krvlju.

Plućne žile također inerviraju simpatički i vagusni živci. Međutim, kada su simpatički živci uzbuđeni, plućne žile se šire i primaju veliku količinu krvi. Biološki značaj ovog utjecaja simpatičkog živčanog sustava na plućne žile je sljedeći. Primjerice, pojačanom tjelesnom aktivnošću povećavaju se potrebe organizma za kisikom. Proširenje krvnih žila u plućima i povećan protok krvi u njima u tim uvjetima pomaže boljem zadovoljenju povećanih potreba tijela za kisikom, a posebno skeletnih mišića.

Depo krvi treće vrste. Subpapilarni venski pleksusi kože drže do 1 litre krvi. Značajna količina krvi sadržana je u venama, posebno trbušne šupljine. Sve te žile inervira autonomni živčani sustav i funkcioniraju na isti način kao i žile slezene i jetre.

Krv iz depoa ulazi u opću cirkulaciju kada je simpatički živčani sustav uzbuđen (s izuzetkom pluća), što se opaža tijekom tjelesne aktivnosti, emocija (bijes, strah), bolnih podražaja, gladovanja tijela kisikom, gubitka krvi, grozničava stanja itd.

Depoi krvi se pune relativnim mirovanjem tijela, tijekom sna. U ovom slučaju, središnji živčani sustav utječe na depo krvi kroz vagusne živce.

Preraspodjela krvi Ukupna količina krvi u krvožilnom koritu je 5-6 litara. Ovaj volumen krvi ne može zadovoljiti povećane potrebe organa za krvlju u razdoblju njihove aktivnosti. Kao rezultat toga, redistribucija krvi u vaskularnom krevetu je neophodan uvjet za osiguranje da organi i tkiva obavljaju svoje funkcije. Preraspodjela krvi u krvožilnom krevetu dovodi do povećanja opskrbe krvlju nekih organa i smanjenja u drugima. Preraspodjela krvi događa se uglavnom između krvnih žila mišićnog sustava i unutarnjih organa, osobito trbušnih organa i kože.

Tijekom fizičkog rada u skeletnim mišićima funkcioniraju otvorenije kapilare, a arteriole se značajno šire, što je popraćeno pojačanim protokom krvi. Povećana količina krvi u žilama skeletnih mišića osigurava njihovo učinkovito funkcioniranje. Istodobno se smanjuje dotok krvi u organe probavnog sustava.

Tijekom procesa probave, žile organa probavnog sustava se šire, povećava se njihova prokrvljenost, što stvara optimalne uvjete za fizikalnu i kemijsku obradu sadržaja gastrointestinalnog trakta. Tijekom tog razdoblja sužavaju se žile skeletnih mišića i smanjuje se njihova opskrba krvlju.

Širenje krvnih žila kože i povećanje dotoka krvi u njih pri visokim temperaturama okoline popraćeno je smanjenjem opskrbe krvlju drugih organa, uglavnom probavnog sustava.

Preraspodjela krvi u vaskularnom krevetu također se događa pod utjecajem gravitacije, na primjer, gravitacija olakšava kretanje krvi kroz žile vrata. Ubrzanje koje se događa u modernim zrakoplovima (avioni, svemirski brodovi tijekom polijetanja itd.) također uzrokuje preraspodjelu krvi u različitim vaskularnim područjima ljudskog tijela.

Proširenje krvnih žila u radnim organima i tkivima i njihovo sužavanje u organima koji su u stanju relativnog fiziološkog mirovanja rezultat je djelovanja na vaskularni tonus živčanih impulsa koji dolaze iz vazomotornog centra.

Aktivnost kardiovaskularnog sustava tijekom fizičkog rada.

Tjelesni rad značajno utječe na rad srca, tonus krvnih žila, krvni tlak i druge pokazatelje aktivnosti krvožilnog sustava. Potrebe organizma, posebice za kisikom, povećane tijekom tjelesne aktivnosti, zadovoljavaju se već u tzv. razdoblju prije rada. U tom razdoblju vrsta sportskih objekata ili industrijskog okruženja pridonosi pripremnom restrukturiranju rada srca i krvnih žila, koji se temelji na uvjetovanim refleksima.

Dolazi do uvjetno refleksnog pojačanja rada srca, ulaska dijela nataložene krvi u opću cirkulaciju, pojačanog oslobađanja adrenalina iz srži nadbubrežne žlijezde u krvožilno korito.Adrenalin pak potiče rad srca i steže krvne žile unutarnjih organa. Sve to pridonosi povećanju krvnog tlaka, povećanju protoka krvi kroz srce, mozak i pluća.

Adrenalin stimulira simpatički živčani sustav, što pojačava rad srca, što također povećava krvni tlak.

Tijekom tjelesne aktivnosti dotok krvi u mišiće povećava se nekoliko puta. Razlog tome je intenzivan metabolizam u mišićima, koji uzrokuje povećanje koncentracije metabolita (ugljični dioksid, mliječna kiselina i dr.) koji šire arteriole i pospješuju otvaranje kapilara. Međutim, povećanje lumena krvnih žila radnih mišića nije popraćeno padom krvnog tlaka. Ostaje na visokoj postignutoj razini, jer se u to vrijeme pojavljuju presorni refleksi kao posljedica ekscitacije mehanoreceptora u području luka aorte i karotidnih sinusa. Kao rezultat toga, ostaje povećana aktivnost srca, a sužene su žile unutarnjih organa, što održava krvni tlak na visokoj razini.

Skeletni mišići pri kontrakciji mehanički kompresuju vene tankih stijenki, što pridonosi povećanom venskom povratku krvi u srce. Osim toga, povećanje aktivnosti neurona u respiratornom centru kao posljedica povećanja količine ugljičnog dioksida u tijelu dovodi do povećanja dubine i učestalosti respiratornih pokreta. To zauzvrat povećava negativnost intratorakalnog tlaka, najvažnijeg mehanizma koji pomaže povećati venski povrat krvi u srce. Dakle, već 3-5 minuta nakon početka fizičkog rada, krvožilni, dišni i krvni sustav značajno pojačavaju svoju aktivnost, prilagođavajući ga novim uvjetima postojanja i zadovoljavajući povećane potrebe organizma za kisikom i prokrvljenošću organa i tkiva kao što su srca, mozga, pluća i skeletnih mišića. Utvrđeno je da pri intenzivnom fizičkom radu minutni volumen krvi može iznositi 30 litara i više, što je 5-7 puta više od minutnog volumena krvi u stanju relativnog fiziološkog mirovanja. U ovom slučaju, sistolički volumen krvi može biti jednak 150 - 200 ml. 3ritam srca značajno se povećava. Prema nekim izvješćima, puls se može povećati na 200 u minuti ili više. Krvni tlak u brahijalnoj arteriji raste do 26,7 kPa (200 mmHg). Brzina cirkulacije krvi može se povećati 4 puta.

Krvni tlak u različitim dijelovima vaskularnog korita.

Krvni tlak – krvni tlak na stijenkama krvnih žila mjeri se u paskalima (1 Pa = 1 N/m2). Normalan krvni tlak neophodan je za prokrvljenost i pravilnu prokrvljenost organa i tkiva, za stvaranje tkivne tekućine u kapilarama, kao i za procese sekrecije i izlučivanja.

Visina krvnog tlaka ovisi o tri glavna čimbenika: broj otkucaja i snaga srca; vrijednost perifernog otpora, tj. tonus stijenki krvnih žila, uglavnom arteriola i kapilara; volumen cirkulirajuće krvi,

razlikovati arterijski, venski i kapilarni krvni tlak. Krvni tlak u zdrave osobe je prilično konstantan. Međutim, uvijek je podložan malim fluktuacijama ovisno o fazama srčane aktivnosti i disanja.

razlikovati sistolički, dijastolički, pulsni i prosječni arterijski tlak.

Sistolički (maksimalni) tlak odražava stanje miokarda lijeve klijetke srca. Vrijednost mu je 13,3 - 16,0 kPa (100 - 120 mm Hg).

Dijastolički (minimalni) tlak karakterizira stupanj tonusa arterijskih stijenki. Jednako je 7,8 -0,7 kPa (6O - 80 mm Hg).

Pulsni tlak je razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka. Pulsni tlak je neophodan za otvaranje polumjesečevih zalistaka tijekom ventrikularne sistole. Normalni pulsni tlak je 4,7 – 7,3 kPa (35 – 55 mm Hg). Ako sistolički tlak postane jednak dijastoličkom tlaku, kretanje krvi bit će nemoguće i nastupit će smrt.

Prosječni krvni tlak jednak je zbroju dijastoličkog i 1/3 pulsnog tlaka. Srednji arterijski tlak izražava energiju kontinuiranog kretanja krvi i stalna je vrijednost za određenu žilu i tijelo.

Na vrijednost krvnog tlaka utječu različiti čimbenici: dob, doba dana, stanje organizma, središnji živčani sustav itd. U novorođenčadi maksimalni krvni tlak iznosi 5,3 kPa (40 mm Hg), u dobi od 1 mj. - 10,7 kPa (80 mm Hg), 10 – 14 godina – 13,3-14,7 kPa (100 – 110 mm Hg), 20 – 40 godina – 14,7-17,3 kPa (110 - 130 mmHg). S godinama maksimalni tlak raste u većoj mjeri od minimalnog.

Tijekom dana postoji fluktuacija krvnog tlaka: danju je viši nego noću.

Značajno povećanje maksimalnog krvnog tlaka može se primijetiti tijekom teške tjelesne aktivnosti, tijekom sportskih natjecanja i sl. Nakon prestanka rada ili završetka natjecanja krvni se tlak brzo vraća na prvobitne vrijednosti.Povišenje krvnog tlaka naziva se hipertenzija . Sniženje krvnog tlaka naziva se hipotenzija . Hipotenzija može nastati kao posljedica trovanja lijekovima, teških ozljeda, opsežnih opeklina ili velikih gubitaka krvi.

Metode mjerenja krvnog tlaka. Životinjama se mjeri krvni tlak na beskrvan i krvav način. U potonjem slučaju, jedna od velikih arterija (karotidna ili femoralna) je izložena. U stijenci arterije napravi se rez kroz koji se uvuče staklena kanila (cijev). Kanila je pričvršćena u žilu pomoću ligatura i spojena na jedan kraj živinog manometra pomoću sustava gumenih i staklenih cijevi napunjenih otopinom koja sprječava zgrušavanje krvi. Na drugom kraju manometra spušta se plovak s šilom. Kolebanja tlaka prenose se kroz cijevi za tekućinu na živin manometar i plovak, čiji se pokreti bilježe na površini bubnja kimografa.

Određuje se krvni tlak osobe auskultatorno Korotkovljeva metoda. U tu svrhu potrebno je imati Riva-Rocci sfigmomanometar ili sfigmotonometar (membranski manometar). Sfigmomanometar se sastoji od živinog manometra, široke plosnate gumene manžetne vrećice i gumenog tlačnog balona koji su međusobno povezani gumenim cijevima. Krvni tlak osobe obično se mjeri u brahijalnoj arteriji. Gumena manšeta, koju platnena navlaka čini nerastezljivom, omotana je oko ramena i pričvršćena. Zatim se pomoću žarulje zrak upumpava u manšetu. Manšeta napuhuje i komprimira tkiva ramena i brahijalne arterije. Stupanj ovog tlaka može se izmjeriti pomoću manometra. Zrak se pumpa sve dok se puls u brahijalnoj arteriji više ne može osjetiti, što se događa kada je potpuno stisnuta. Zatim se u području savijanja lakta, tj. ispod točke kompresije, fonendoskop prisloni na brahijalnu arteriju i pomoću vijka počinju postupno ispuštati zrak iz manšete. Kada tlak u manšeti padne toliko da ga krv tijekom sistole može nadvladati, u brahijalnoj arteriji se čuju karakteristični zvukovi - tonova. Ovi tonovi su uzrokovani pojavom protoka krvi tijekom sistole i njegovom odsutnošću tijekom dijastole. Očitavanja manometra, koja odgovaraju izgledu tonova, karakteriziraju maksimum, ili sistolički, pritisak u brahijalnoj arteriji. Daljnjim smanjenjem tlaka u manšeti tonovi se najprije pojačavaju, a zatim stišavaju i prestaju biti čujni. Prestanak zvučnih fenomena ukazuje na to da sada, čak i tijekom dijastole, krv može proći kroz žilu bez smetnji. Isprekidani (turbulentni) protok krvi prelazi u kontinuirani (laminaran). Kretanje kroz posude u ovom slučaju nije popraćeno zvučnim fenomenima; očitanja manometra, koja odgovaraju trenutku nestanka zvukova, karakteriziraju dijastolički, minimalni, pritisak u brahijalnoj arteriji.

Arterijski puls- to su periodična proširenja i produljenja stijenki arterija, uzrokovana protokom krvi u aortu tijekom sistole lijeve klijetke. Puls karakteriziraju brojne kvalitete koje se određuju palpacijom, najčešće radijalne arterije u donjoj trećini podlaktice, gdje se nalazi najpovršinski.

Palpacijom se određuju sljedeće kvalitete pulsa: frekvencija– broj otkucaja u 1 minuti, ritam-pravilna izmjena otkucaja pulsa, punjenje- stupanj promjene arterijskog volumena, određen jačinom otkucaja pulsa, napon-karakteriziran silom koja se mora primijeniti da bi se arterija stisnula sve dok puls potpuno ne nestane.

Stanje arterijskih zidova također se određuje palpacijom: nakon stiskanja arterije do nestanka pulsa; u slučaju sklerotičnih promjena u posudi, osjeća se kao gusta vrpca.

Nastali pulsni val širi se kroz arterije. Kako napreduje, slabi i blijedi na razini kapilara. Brzina širenja pulsnog vala u različitim žilama iste osobe nije ista, veća je u žilama mišićnog tipa, a manja u elastičnim žilama. Dakle, kod mladih i starijih osoba, brzina širenja pulsnih oscilacija u elastičnim žilama kreće se od 4,8 do 5,6 m / s, u velikim arterijama mišićnog tipa - od 6,0 ​​do 7,0 -7,5 m / s. Dakle, brzina širenja pulsnog vala kroz arterije mnogo je veća od brzine kretanja krvi kroz njih, koja ne prelazi 0,5 m/s. S godinama, kada se smanjuje elastičnost krvnih žila, povećava se brzina širenja pulsnog vala.

Za detaljnije proučavanje pulsa, snima se pomoću sfigmografa. Krivulja dobivena snimanjem kolebanja pulsa naziva se sfigmogram.

Na sfigmogramu aorte i velikih arterija razlikuje se uzlazni ud - anakrotičan i silazno koljeno - katakrota. Pojava anakrote objašnjava se ulaskom novog dijela krvi u aortu na početku sistole lijevog ventrikula. Zbog toga se stijenka žile širi, pojavljuje se pulsni val koji se širi kroz žile, a sfigmogram pokazuje povećanje krivulje. Na kraju ventrikularne sistole, kada se tlak u njoj smanji, a stijenke krvnih žila vrate u prvobitno stanje, na sfigmogramu se pojavljuje katakrota. Tijekom dijastole ventrikula tlak u njihovoj šupljini postaje niži nego u arterijskom sustavu, stoga se stvaraju uvjeti za povratak krvi u ventrikule. Zbog toga pada tlak u arterijama, što se odražava na krivulji pulsa u obliku dubokog zareza - Incizije. Međutim, na svom putu krv nailazi na prepreku - polumjesečeve zaliske. Krv se potiskuje iz njih i uzrokuje pojavu sekundarnog vala povišenog tlaka, što pak uzrokuje sekundarno širenje stijenki arterija, što se na sfigmogramu bilježi u obliku dikrotičnog uspona.

Fiziologija mikrocirkulacije

U kardiovaskularnom sustavu mikrocirkulacijska jedinica je središnja, čija je glavna funkcija transkapilarna izmjena.

Mikrocirkulacijsku komponentu kardiovaskularnog sustava predstavljaju male arterije, arteriole, metarteriole, kapilare, venule, male vene i arteriolovenularne anastomoze. Arteriovenularne anastomoze služe za smanjenje otpora protoku krvi na razini kapilarne mreže. Otvaranjem anastomoza povećava se tlak u venskom koritu i ubrzava se kretanje krvi kroz vene.

U kapilarama se odvija transkapilarna izmjena. To je moguće zbog posebne strukture kapilara, čiji zid ima bilateralnu propusnost. Propusnost je aktivan proces koji osigurava optimalno okruženje za normalno funkcioniranje tjelesnih stanica.

Razmotrimo strukturne značajke najvažnijih predstavnika mikrokružnog kreveta - kapilara.

Kapilare je otkrio i proučavao talijanski znanstvenik Malpighi (1861.). Ukupan broj kapilara u krvožilnom sustavu sistemske cirkulacije je oko 2 milijarde, duljina im je 8000 km, a unutarnja površina 25 m2. Poprečni presjek cijelog kapilarnog korita je 500-600 puta veći od poprečnog presjeka aorte.

Kapilare su u obliku ukosnice, izrezane ili pune osmice. U kapilaru se nalaze arterijski i venski krakovi, te insercijski dio. Duljina kapilare je 0,3-0,7 mm, promjer - 8-10 mikrona. Kroz lumen takve posude, crvene krvne stanice prolaze jedna za drugom, postajući donekle deformirane. Brzina protoka krvi u kapilarama je 0,5-1 mm/s, što je 500-600 puta manje od brzine protoka krvi u aorti.

Stijenku kapilare čini jedan sloj endotelnih stanica, koje su izvan žile smještene na tankoj bazalnoj membrani vezivnog tkiva.

Postoje zatvoreni i otvoreni kapilari. Radni mišić životinje sadrži 30 puta više kapilara nego mišić u mirovanju.

Oblik, veličina i broj kapilara u različitim organima nisu isti. U tkivima organa u kojima se najintenzivnije odvijaju metabolički procesi broj kapilara na 1 mm 2 poprečnog presjeka znatno je veći nego u organima gdje je metabolizam manje izražen. Dakle, u srčanom mišiću postoji 5-6 puta više kapilara po presjeku od 1 mm 2 nego u skeletnom mišiću.

Krvni tlak je važan kako bi kapilare mogle obavljati svoje funkcije (transkapilarna izmjena). U arterijskom kraku kapilare krvni tlak iznosi 4,3 kPa (32 mm Hg), u venskom kraku 2,0 kPa (15 mm Hg). U kapilarama bubrežnih glomerula tlak doseže 9,3-12,0 kPa (70-90 mm Hg); u kapilarama koje isprepliću bubrežne tubule - 1,9-2,4 kPa (14-18 mm Hg). U kapilarama pluća tlak je 0,8 kPa (6 mm Hg).

Dakle, tlak u kapilarama usko je povezan sa stanjem organa (mirovanje, aktivnost) i njegovim funkcijama.

Optok krvi u kapilarama može se promatrati pod mikroskopom u plivaćoj membrani žabljeg šapa. U kapilarama se krv kreće povremeno, što je povezano s promjenama u lumenu arteriola i prekapilarnih sfinktera. Faze kontrakcije i opuštanja traju od nekoliko sekundi do nekoliko minuta.

Mikrovaskularna aktivnost regulirana je živčanim i humoralnim mehanizmima. Na arteriole uglavnom utječu simpatički živci, a na prekapilarne sfinktere djeluju humoralni čimbenici (histamin, serotonin itd.).

Značajke protoka krvi u venama. Krv iz mikrovaskulature (venule, male vene) ulazi u venski sustav. Krvni tlak u venama je nizak. Ako je na početku arterijskog korita krvni tlak 18,7 kPa (140 mm Hg), onda je u venulama 1,3-2,0 kPa (10-15 mm Hg). U završnom dijelu venskog korita krvni tlak se približava nuli, a može čak biti i ispod atmosferskog tlaka.

Kretanje krvi kroz vene olakšavaju brojni čimbenici: rad srca, ventilni aparat vena, kontrakcija skeletnih mišića i usisna funkcija prsnog koša.

Rad srca stvara razliku krvnog tlaka u arterijskom sustavu i desnom atriju. Time se osigurava venski povrat krvi u srce. Prisutnost ventila u venama potiče kretanje krvi u jednom smjeru - prema srcu. Izmjena kontrakcija i opuštanja mišića važan je čimbenik u promicanju kretanja krvi kroz vene. Kada se mišići stežu, tanke stijenke vena se sabijaju i krv kreće prema srcu. Opuštanje skeletnih mišića potiče protok krvi iz arterijskog sustava u vene. Ovo pumpanje mišića naziva se mišićna pumpa, koja je pomoćnik glavne pumpe - srca. Kretanje krvi kroz vene je olakšano tijekom hodanja, kada mišićna pumpa donjih ekstremiteta radi ritmički.

Negativan intratorakalni tlak, osobito tijekom faze udisaja, potiče venski povrat krvi u srce. Intratorakalni negativni tlak uzrokuje širenje venskih žila u vratnoj i prsnoj šupljini, koje imaju tanke i savitljive stijenke. Tlak u venama se smanjuje, što olakšava protok krvi prema srcu.

Brzina protoka krvi u perifernim venama je 5-14 cm / s, u šupljoj veni - 20 cm / s.

Inervacija krvnih žila

Proučavanje vazomotorne inervacije započeli su ruski istraživač A. P. Walter, učenik N. I. Pirogova, i francuski fiziolog Claude Bernard.

A.P. Walter (1842.) proučavao je učinak iritacije i presjecanja simpatičkih živaca na lumen krvnih žila u plivaćoj membrani žabe. Promatrajući lumen krvnih žila pod mikroskopom, otkrio je da simpatički živci imaju sposobnost stezanja krvnih žila.

Claude Bernard (1852) proučavao je utjecaj simpatičkih živaca na vaskularni tonus uha albino zeca. Otkrio je da je električna stimulacija simpatičkog živca u vratu kunića prirodno praćena vazokonstrikcijom: uho životinje postalo je blijedo i hladno. Presijecanje simpatičkog živca u vratu uzrokovalo je širenje ušnih žila te postalo crveno i toplo.

Trenutačni dokazi također sugeriraju da su vaskularni simpatički živci vazokonstriktori (sužavaju krvne žile). Utvrđeno je da čak iu uvjetima potpunog mirovanja, živčani impulsi kontinuirano teku kroz vazokonstriktorska vlakna do krvnih žila, koje održavaju njihov tonus. Kao rezultat toga, transekcija simpatičkih vlakana je popraćena vazodilatacijom.

Vazokonstriktorni učinak simpatičkih živaca ne proteže se na krvne žile mozga, pluća, srca i radnih mišića. Kada su simpatički živci uzbuđeni, žile ovih organa i tkiva se šire.

Vazodilatatoriživci imaju nekoliko izvora. Dio su nekih parasimpatičkih živaca Vazodilatatorna živčana vlakna nalaze se u simpatičkim živcima i dorzalnim korijenima leđne moždine.

Vazodilatatorska vlakna (vazodilatatori) parasimpatičke prirode. Po prvi put, Claude Bernard je utvrdio prisutnost vazodilatacijskih živčanih vlakana u VII paru kranijalnih živaca (facijalni živac). Kada je živčana grana (corda tympani) facijalnog živca nadražena, primijetio je širenje krvnih žila submandibularne žlijezde. Sada je poznato da i drugi parasimpatički živci sadrže vazodilatatorska živčana vlakna. Na primjer, vlakna vazodilatacijskog živca nalaze se u glosofaringealnom (1X par kranijalnih živaca), vagusu (X par kranijalnih živaca) i zdjeličnom živcu.

Vazodilatatorska vlakna simpatičke prirode. Simpatička vazodilatatorska vlakna inerviraju žile skeletnih mišića. Oni osiguravaju visoku razinu protoka krvi u skeletnim mišićima tijekom tjelesne aktivnosti i ne sudjeluju u refleksnoj regulaciji krvnog tlaka.

Vazodilatatorska vlakna korijena leđne moždine. Kada su periferni krajevi dorzalnih korijena leđne moždine, koji sadrže osjetna vlakna, nadraženi, može se uočiti dilatacija kožnih žila.

Humoralna regulacija vaskularnog tonusa

Humoralne tvari također sudjeluju u regulaciji vaskularnog tonusa, koji mogu djelovati na vaskularnu stijenku kako izravno, tako i promjenom živčanih utjecaja.Pod utjecajem humoralnih čimbenika lumen krvnih žila se ili povećava ili smanjuje, stoga je uobičajeno dijeliti humoralne. faktore koji utječu na vaskularni tonus na vazokonstriktore i vazodilatatore.

Vazokonstriktori . Ovi humoralni čimbenici uključuju adrenalin, norepinefrin (hormoni srži nadbubrežne žlijezde), vazopresin (hormon stražnjeg režnja hipofize), angiotonin (hipertenzin), koji nastaje iz a-globulina plazme pod utjecajem renina (proteolitički enzim bubrega). ), serotonin, biološki aktivna tvar čiji su nositelji mastociti vezivnog tkiva i trombociti.

Ovi humoralni čimbenici pretežno sužavaju arterije i kapilare.

Vazodilatatori. Tu spadaju histamin, acetilkolin, tkivni hormoni kinini, prostaglandini.

Histamin produkt proteinskog podrijetla, nastaje u mastocitima, bazofilima, u stijenci želuca, crijeva itd. Histamin je aktivni vazodilatator, širi najmanje žile, arteriole i kapilare,

Acetilkolin djeluje lokalno, širi male arterije.

Glavni predstavnik kinina je bradikinin. Proširuje uglavnom male arterijske žile i prekapilarne sfinktere, što pomaže povećanju protoka krvi u organima.

Prostaglandini se nalaze u svim ljudskim organima i tkivima. Neki od prostaglandina imaju izražen vazodilatacijski učinak, koji se manifestira lokalno.

Vazodilatacijska svojstva također su svojstvena drugim tvarima, kao što su mliječna kiselina, ioni kalija, magnezija itd.

Dakle, lumen krvnih žila i njihov tonus regulirani su živčanim sustavom i humoralnim čimbenicima, koji uključuju veliku skupinu biološki aktivnih tvari s izraženim vazokonstriktornim ili vazodilatacijskim učinkom.

Vazomotorni centar, njegov položaj i značaj

Regulacija vaskularnog tonusa provodi se pomoću složenog mehanizma koji uključuje živčane i humoralne komponente.

Leđna moždina, produžena moždina, srednji mozak, diencefalon i kora velikog mozga sudjeluju u živčanoj regulaciji vaskularnog tonusa.

Leđna moždina . Ruski istraživač V.F.Ovsyannikov (1870-1871) bio je jedan od prvih koji je ukazao na ulogu leđne moždine u regulaciji vaskularnog tonusa.

Nakon odvajanja leđne moždine od medule oblongate u kunića poprečnim presjekom tijekom dugog vremenskog perioda (tjedni), uočen je nagli pad krvnog tlaka kao posljedica smanjenja vaskularnog tonusa.

Normalizacija krvnog tlaka u "spinalnih" životinja provodi se zahvaljujući neuronima koji se nalaze u bočnim rogovima torakalnih i lumbalnih segmenata leđne moždine i daju simpatičke živce koji su povezani s žilama odgovarajućih dijelova tijela. Ove živčane stanice obavljaju funkciju spinalni vazomotorni centri te sudjeluju u regulaciji vaskularnog tonusa.

Medula . V. F. Ovsyannikov, na temelju rezultata eksperimenata s visokim poprečnim presjekom leđne moždine kod životinja, došao je do zaključka da je vazomotorni centar lokaliziran u meduli oblongati. Ovaj centar regulira aktivnost spinalnih vazomotornih centara koji izravno ovise o njegovoj aktivnosti.

Vazomotorni centar je uparena formacija koja se nalazi na dnu romboidne jame i zauzima njen donji i srednji dio. Pokazalo se da se sastoji od dva funkcionalno različita područja, tlačnog i depresivnog. Ekscitacija neurona u presorskoj zoni dovodi do povećanja vaskularnog tonusa i smanjenja njihovog lumena; ekscitacija neurona u depresornoj zoni uzrokuje smanjenje vaskularnog tonusa i povećanje njihovog lumena.

Ovaj raspored nije strogo specifičan; osim toga, postoji više neurona koji pružaju vazokonstriktorne reakcije tijekom svoje ekscitacije nego neurona koji uzrokuju vazodilataciju tijekom svoje aktivnosti. Konačno, otkriveno je da su neuroni vazomotornog centra smješteni među neuralnim strukturama retikularne formacije produžene moždine.

Regija srednjeg mozga i hipotalamusa . Iritacija neurona srednjeg mozga, prema ranim radovima V. Ya. Danilevskog (1875.), popraćena je povećanjem vaskularnog tonusa, što dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Utvrđeno je da iritacija prednjih dijelova hipotalamičke regije dovodi do smanjenja vaskularnog tonusa, povećanja njihovog lumena i pada krvnog tlaka. Stimulacija neurona u stražnjim dijelovima hipotalamusa, naprotiv, praćena je povećanjem vaskularnog tonusa, smanjenjem njihovog lumena i povećanjem krvnog tlaka.

Utjecaj hipotalamičke regije na vaskularni tonus provodi se uglavnom kroz vazomotorni centar produžene moždine. Međutim, dio živčanih vlakana iz područja hipotalamusa ide izravno u spinalne neurone, zaobilazeći vazomotorni centar produžene moždine.

Korteks. Uloga ovog dijela središnjeg živčanog sustava u regulaciji vaskularnog tonusa dokazana je u pokusima s izravnim podražajem različitih područja moždane kore, u pokusima s uklanjanjem (ekstirpacijom) njegovih pojedinih dijelova i metodom uvjetovanih refleksa.

Eksperimenti s iritacijom neurona u cerebralnom korteksu i s uklanjanjem njegovih različitih dijelova omogućili su nam da izvučemo određene zaključke. Cerebralni korteks ima sposobnost kako inhibirati tako i pojačati aktivnost neurona u subkortikalnim formacijama vezanim za regulaciju vaskularnog tonusa, kao i živčanih stanica vazomotornog centra medule oblongate. Najveću važnost u regulaciji vaskularnog tonusa imaju prednji dijelovi kore velikog mozga: motorni, premotorni i orbitalni.

Utjecaj uvjetovanog refleksa na vaskularni tonus

Klasična tehnika koja omogućuje procjenu kortikalnih utjecaja na tjelesne funkcije je metoda uvjetovanih refleksa.

U laboratoriju I. P. Pavlova, njegovi učenici (I., S. Tsitovich) prvi su formulirali uvjetne vaskularne reflekse kod ljudi. Kao bezuvjetni podražaj korišteni su temperaturni faktor (toplina i hladnoća), bol i farmakološke tvari koje mijenjaju vaskularni tonus (adrenalin). Uvjetovani signal bio je zvuk trube, bljesak svjetla itd.

Promjene vaskularnog tonusa bilježene su tzv. pletizmografskom metodom. Ova metoda omogućuje vam snimanje fluktuacija u volumenu organa (na primjer, gornjeg uda), koje su povezane s pomacima u njegovoj opskrbi krvlju i, prema tome, zbog promjena u lumenu krvnih žila.

U pokusima je utvrđeno da se uvjetni vaskularni refleksi kod ljudi i životinja stvaraju relativno brzo. Vazokonstriktorni uvjetni refleks može se dobiti nakon 2-3 kombinacije uvjetovanog signala s bezuvjetnim podražajem, vazodilatator nakon 20-30 ili više kombinacija. Uvjetni refleksi prvog tipa dobro su očuvani, dok se drugi tip pokazao nestabilnim i varijabilnim u veličini.

Dakle, u smislu njihovog funkcionalnog značaja i mehanizma djelovanja na vaskularni tonus, pojedine razine središnjeg živčanog sustava nisu ekvivalentne.

Vazomotorni centar produžene moždine regulira vaskularni tonus utječući na spinalne vazomotorne centre. Cerebralni korteks i hipotalamička regija imaju neizravan učinak na vaskularni tonus, mijenjajući ekscitabilnost neurona u meduli oblongati i leđnoj moždini.

Važnost vazomotornog centra. Neuroni vazomotornog centra svojom aktivnošću reguliraju vaskularni tonus, održavaju normalan krvni tlak, osiguravaju kretanje krvi kroz krvožilni sustav i njezinu preraspodjelu u tijelu u određena područja organa i tkiva, utječu na procese termoregulacije, mijenjajući lumen krvnih žila.

Tonus vazomotornog centra medule oblongate. Neuroni vazomotornog centra su u stanju stalne toničke ekscitacije, koja se prenosi na neurone bočnih rogova leđne moždine simpatičkog živčanog sustava. Odavde uzbuđenje putuje kroz simpatičke živce do krvnih žila i uzrokuje njihovu stalnu toničnu napetost. Tonus vazomotornog centra ovisi o živčanim impulsima koji mu stalno dolaze iz receptora različitih refleksogenih zona,

Trenutno je utvrđena prisutnost brojnih receptora u endokardu, miokardu i perikardu.Tijekom rada srca stvaraju se uvjeti za ekscitaciju ovih receptora. Živčani impulsi generirani u receptorima ulaze u neurone vazomotornog centra i održavaju svoje toničko stanje.

Živčani impulsi dolaze i iz receptora refleksogenih zona vaskularnog sustava (područje luka aorte, karotidnih sinusa, koronarnih žila, receptorske zone desnog atrija, žila plućne cirkulacije, trbušne šupljine, itd.), osiguravajući toničnu aktivnost neurona vazomotornog centra.

Ekscitacija širokog spektra vanjskih i interoreceptora različitih organa i tkiva također pomaže u održavanju tonusa vazomotornog centra.

Važnu ulogu u održavanju tonusa vazomotornog centra igra ekscitacija koja dolazi iz cerebralnog korteksa i retikularne formacije moždanog debla. Konačno, stalni tonus vazomotornog centra osigurava se utjecajem različitih humoralnih čimbenika (ugljični dioksid, adrenalin itd.). Regulacija aktivnosti neurona u vazomotornom centru provodi se zahvaljujući živčanim impulsima koji dolaze iz cerebralnog korteksa, hipotalamičke regije, retikularne formacije moždanog debla, kao i aferentnih impulsa koji dolaze iz različitih receptora. Posebno važnu ulogu u regulaciji aktivnosti neurona vazomotornog centra imaju aortalna i karotidna refleksogena zona.

Receptorsku zonu luka aorte predstavljaju osjetljivi živčani završeci depresornog živca, koji je grana vagusnog živca. Važnost depresornog živca u regulaciji aktivnosti vazomotornog centra prvi su dokazali domaći fiziolog I. F. Zion i njemački znanstvenik Ludwig (1866.). U području karotidnih sinusa nalaze se mehanoreceptori, iz kojih polazi živac, koje su proučavali i opisali njemački istraživači Hering, Heymans i drugi (1919 1924). Taj se živac naziva sinusni živac ili Heringov živac. Sinusni živac ima anatomske veze s glosofaringealnim (1X par kranijalnih živaca) i simpatičkim živcima.

Prirodni (adekvatan) podražaj mehanoreceptora je njihovo istezanje, što se opaža pri promjeni krvnog tlaka. Mehanoreceptori su izuzetno osjetljivi na fluktuacije tlaka. To se posebno odnosi na receptore karotidnih sinusa, koji se pobuđuju kada se tlak promijeni za 0,13–0,26 kPa (1–2 mm Hg).

Refleksna regulacija aktivnosti neurona vazomotornog centra , koji se izvodi iz luka aorte i karotidnih sinusa, istog je tipa, pa se može smatrati primjerom jedne od refleksnih zona.

Kad krvni tlak raste u krvožilnom sustavu, pobuđuju se mehanoreceptori u području luka aorte. Živčani impulsi iz receptora duž depresornog živca i živca vagusa šalju se u produženu moždinu u vazovigilantni centar. Pod utjecajem ovih impulsa smanjuje se aktivnost neurona u presornoj zoni vazomotornog centra, što dovodi do povećanja lumena krvnih žila i sniženja krvnog tlaka. Istodobno se povećava aktivnost jezgre vagusnog živca i smanjuje se ekscitabilnost neurona respiratornog centra. Slabljenje snage i smanjenje broja otkucaja srca pod utjecajem živaca vagusa, dubine i učestalosti respiratornih pokreta kao posljedica smanjenja aktivnosti neurona u dišnom centru također pomaže smanjenju krvnog tlaka.

S padom krvnog tlaka opažaju se suprotne promjene u aktivnosti neurona vazomotornog centra, jezgri vagusnih živaca i živčanih stanica respiratornog centra, što dovodi do normalizacije krvnog tlaka.

U uzlaznom dijelu aorte, u njenom vanjskom sloju, nalazi se tijelo aorte, au području ogranka karotidne arterije karotidno tijelo, u kojem su smješteni receptori osjetljivi na promjene u kemijski sastav krvi, osobito pomaci u količini ugljičnog dioksida i kisika. Utvrđeno je da se s povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida i smanjenjem sadržaja kisika u krvi ti kemoreceptori pobuđuju, što uzrokuje povećanje aktivnosti neurona u zoni pritiska vazomotornog centra. To dovodi do smanjenja lumena krvnih žila i povećanja krvnog tlaka. Istodobno se dubina i učestalost respiratornih pokreta refleksno povećava kao rezultat povećane aktivnosti neurona respiratornog centra.

Refleksne promjene tlaka koje nastaju kao rezultat ekscitacije receptora u različitim vaskularnim područjima nazivaju se intrinzičnim refleksima srčanog krvožilnog sustava. To posebno uključuje razmatrane reflekse, koji se manifestiraju kada su receptori u području luka aorte i karotidnih sinusa uzbuđeni.

Refleksne promjene krvnog tlaka uzrokovane ekscitacijom receptora koji nisu lokalizirani u kardiovaskularnom sustavu nazivaju se pridruženi refleksi. Ovi refleksi nastaju, na primjer, kada se pobuđuju receptori boli i temperature kože, proprioceptori mišića tijekom njihove kontrakcije itd.

Djelovanje vazomotornog centra putem regulacijskih mehanizama (živčanih i humoralnih) prilagođava vaskularni tonus, a posljedično i prokrvljenost organa i tkiva, uvjetima egzistencije životinjskog i ljudskog organizma. Prema suvremenim shvaćanjima, centri koji reguliraju rad srca i vazomotorni centar funkcionalno su spojeni u kardiovaskularni centar koji upravlja funkcijama krvotoka.

Limfa i limfna cirkulacija

Sastav i svojstva limfe. Limfni sustav je sastavni dio mikrovaskulature. Limfni sustav čine kapilare, žile, limfni čvorovi, torakalni i desni limfni kanali iz kojih limfa ulazi u venski sustav.

L imfne kapilare početna su karika limfnog sustava. Oni su dio svih tkiva i organa. Limfne kapilare imaju brojne značajke. Ne otvaraju se u međustanične prostore (slijepo završavaju), stjenke su im tanje, savitljivije i imaju veću propusnost u odnosu na krvne kapilare. Limfne kapilare imaju veći lumen od krvnih kapilara. Kada su limfne kapilare potpuno ispunjene limfom, njihov promjer je prosječno 15-75 mikrona. Njihova duljina može doseći 100-150 mikrona. Limfne kapilare imaju ventile, koji su upareni džepoviti nabori unutarnje obloge posude koji se nalaze jedan nasuprot drugom. Aparat ventila osigurava kretanje limfe u jednom smjeru do ušća limfnog sustava (prsni i desni limfni kanali). Na primjer, kada se skeletni mišići kontrahiraju, oni mehanički stisnu stijenke kapilara i limfa se kreće prema venskim žilama. Njegovo obrnuto kretanje nemoguće je zbog prisutnosti ventilskog aparata.

Limfne kapilare prelaze u limfne žile, koje završavaju u desnom limfnom i torakalnom kanalu. Limfne žile sadrže mišićne elemente koje inerviraju simpatički i parasimpatički živci. Zahvaljujući tome, limfne žile imaju sposobnost aktivnog kontrahiranja.

Limfa iz torakalnog kanala ulazi u venski sustav u području venskog kuta kojeg tvore lijeve unutarnje jugularne i subklavijske vene. Iz desnog limfnog kanala limfa ulazi u venski sustav u području venskog kuta kojeg tvore desne unutarnje jugularne i subklavijske vene. Osim toga, duž limfnih žila nalaze se limfovenske anastomoze, koje također osiguravaju protok limfe u vensku krv. U odraslog čovjeka, u uvjetima relativnog mirovanja, oko 1 ml limfe teče iz torakalnog kanala u venu subklaviju svake minute, od 1,2 do 1,6 litara dnevno.

Limfa je tekućina sadržana u limfnim kapilarama i žilama. Brzina kretanja limfe kroz limfne žile je 0,4–0,5 m/s. Po kemijskom sastavu limfna i krvna plazma vrlo su slične. Glavna razlika je u tome što limfa sadrži znatno manje proteina od krvne plazme. Limfa sadrži proteine ​​protrombin i fibrinogen, pa može koagulirati. Međutim, ta sposobnost je manje izražena u limfi nego u krvi. U 1 mm 3 limfe nalazi se 2-20 tisuća limfocita. U odrasloj osobi više od 35 milijardi limfocitnih stanica dnevno ulazi u krv venskog sustava iz torakalnog kanala.

Tijekom razdoblja probave, količina hranjivih tvari, posebno masti, naglo se povećava u limfi mezenterijskih žila, što joj daje mliječno bijelu boju. 6 sati nakon jela, sadržaj masti u limfi prsnog kanala može se višestruko povećati u usporedbi s početnim vrijednostima. Utvrđeno je da sastav limfe odražava intenzitet metaboličkih procesa koji se odvijaju u organima i tkivima. Prijelaz različitih tvari iz krvi u limfu ovisi o njihovoj sposobnosti difuzije, brzini ulaska u krvožilni sloj i karakteristikama propusnosti stijenki krvnih kapilara. Otrovi i toksini, uglavnom bakterijski, lako prolaze u limfu.

Formiranje limfe. Izvor limfe je tkivna tekućina, pa je potrebno razmotriti čimbenike koji pridonose njenom stvaranju. Tkivna tekućina nastaje iz krvi u najmanjim krvnim žilama, kapilarama. Ispunjava međustanične prostore svih tkiva. Tkivna tekućina je međumedij između krvi i tjelesnih stanica. Putem tkivne tekućine stanice dobivaju sve hranjive tvari i kisik potrebne za život, au nju se oslobađaju produkti metabolizma, uključujući ugljični dioksid.

Kretanje limfe. Na kretanje limfe kroz žile limfnog sustava utječu brojni čimbenici. Konstantan protok limfe osigurava kontinuirano stvaranje tkivne tekućine i njezin prijelaz iz intersticijskih prostora u limfne žile. Za kretanje limfe bitni su rad organa i kontraktilnost limfnih žila.

Pomoćni čimbenici koji potiču kretanje limfe uključuju: kontraktilnu aktivnost poprečno-prugastih i glatkih mišića, negativan tlak u velikim venama i prsnoj šupljini, povećanje volumena prsnog koša tijekom udisaja, što uzrokuje apsorpciju limfe iz limfnih žila.

Limfni čvorovi

Limfa u svom kretanju od kapilara do središnjih žila i kanala prolazi kroz jedan ili više limfnih čvorova. Odrasla osoba ima 500-1000 limfnih čvorova različitih veličina od glave pribadače do zrna graha. Limfni čvorovi nalaze se u značajnim količinama pod kutom donje čeljusti, u pazuhu, na laktu, u trbušnoj šupljini, predjelu zdjelice, poplitealnoj jami i dr. Nekoliko limfnih žila ulazi u limfni čvor, ali samo jedna izlazi van, kroz koji teče limfa iz čvora.

Mišićni elementi inervirani simpatičkim i parasimpatičkim živcima također se nalaze u limfnim čvorovima.

Limfni čvorovi obavljaju niz važnih funkcija: hematopoetsku, imunopoetsku, zaštitno-filtracijsku, izmjensku i rezervoarsku.

Hematopoetska funkcija. U limfnim čvorovima nastaju mali i srednji limfociti koji protokom limfe ulaze u desne limfne i torakalne kanale, a zatim u krv. Dokaz o stvaranju limfocita u limfnim čvorovima je da je broj limfocita u limfi koja otječe iz čvora znatno veći nego u limfi koja teče.

Imunopoetski funkcija. U limfnim čvorovima nastaju stanični elementi (plazma stanice, imunociti) i proteinske tvari globulinske prirode (antitijela), koji su izravno povezani s formiranjem imuniteta u ljudskom tijelu. Osim toga, u limfnim čvorovima stvaraju se humoralne (sustav B-limfocita) i stanične (sustav T-limfocita) imunološke stanice.

Funkcija zaštitne filtracije. Limfni čvorovi su jedinstveni biološki filteri koji odgađaju ulazak stranih čestica, bakterija, toksina, stranih proteina i stanica u limfu i krv. Na primjer, pri prolasku seruma zasićenog streptokokom kroz limfne čvorove poplitealne jame, utvrđeno je da je 99% mikroba zadržano u čvorovima. Također je utvrđeno da se virusi u limfnim čvorovima vežu putem limfocita i drugih stanica. Izvođenje zaštitno-filtracijske funkcije od strane limfnih čvorova popraćeno je povećanim stvaranjem limfocita.

Funkcija razmjene. Limfni čvorovi aktivno sudjeluju u razmjeni proteina, masti, vitamina i drugih hranjivih tvari koje ulaze u tijelo.

Rezervoar funkcija. Limfni čvorovi zajedno s limfnim žilama su depo za limfu. Također su uključeni u preraspodjelu tekućine između krvi i limfe.

Dakle, limfni i limfni čvorovi obavljaju niz važnih funkcija u tijelu životinja i ljudi. Limfni sustav kao cjelina osigurava odljev limfe iz tkiva i njen ulazak u vaskularni krevet. Kada su limfne žile začepljene ili stisnute, dolazi do poremećaja odljeva limfe iz organa, što dovodi do oticanja tkiva kao posljedice preplavljenosti intersticijskih prostora tekućinom.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http://www.site/

MINISTARSTVO OBRAZOVANJA I ZNANOSTI

DRŽAVNO HUMANISTIČKO SVEUČILIŠTE MURMANSK

ODJEL ZA SIGURNOST ŽIVOTA I OSNOVE MEDICINSKIH ZNANJA

Tečajni rad

Disciplina: Anatomija i fiziologija starosti

Na temu: " Fiziologija kardiovaskularnog sustava»

Izvedena:

student 1. godine

Fakultet PPI, Grupa 1-PPO

Rogozhina L.V.

Provjereno:

k. ped. sc., izvanredni profesor Sivkov E.P.

Murmansk 2011

Plan

Uvod

1.1 Anatomska građa srca. Srčani ciklus. Vrijednost ventilnog aparata

1.2 Osnovna fiziološka svojstva srčanog mišića

1.3 Srčani ritam. Pokazatelji rada srca

1.4 Vanjske manifestacije srčane aktivnosti

1.5 Regulacija srčane aktivnosti

II. Krvne žile

2.1 Vrste krvnih žila, značajke njihove strukture

2.2 Krvni tlak u različitim dijelovima vaskularnog korita. Kretanje krvi kroz krvne žile

III. Značajke cirkulacijskog sustava povezane s dobi. Kardiovaskularna higijena

Zaključak

Popis korištene literature

Uvod

Iz osnova biologije znam da se svi živi organizmi sastoje od stanica, stanice se pak spajaju u tkiva, tkiva tvore razne organe. A anatomski homogeni organi koji pružaju bilo kakve složene radnje kombiniraju se u fiziološke sustave. U ljudskom tijelu postoje sustavi: krvotok, krvotok i limfni optok, probava, koštano-mišićni, disanje i izlučivanje, endokrine žlijezde, odnosno endokrine, te živčani sustav. Detaljnije ću razmotriti strukturu i fiziologiju kardiovaskularnog sustava.

jaSrce

1. 1 Anatomskistruktura srca. Srčani ciklusl. Vrijednost ventilnog aparata

Ljudsko srce je šuplji mišićni organ. Čvrsta okomita pregrada dijeli srce na dvije polovice: lijevu i desnu. Drugi septum, koji ide vodoravno, formira četiri šupljine u srcu: gornje šupljine su atrije, donje šupljine su klijetke. Prosječna težina srca novorođenčeta je 20 g. Težina srca odrasle osobe je 0,425-0,570 kg. Duljina srca kod odrasle osobe doseže 12-15 cm, poprečna veličina je 8-10 cm, anteroposteriorna veličina je 5-8 cm. Težina i veličina srca povećavaju se kod određenih bolesti (srčane mane), kao i kao i kod ljudi koji se dugo bave teškim fizičkim radom ili sportom .

Stijenka srca sastoji se od tri sloja: unutarnjeg, srednjeg i vanjskog. Unutarnji sloj predstavlja endotelna membrana (endokardij), koja oblaže unutarnju površinu srca. Srednji sloj (miokard) sastoji se od poprečno-prugastih mišića. Muskulatura atrija je odvojena od muskulature ventrikula vezivnotkivnim septumom, koji se sastoji od gustih fibroznih vlakana - fibroznog prstena. Mišićni sloj atrija mnogo je manje razvijen od mišićnog sloja ventrikula, što je zbog osobitosti funkcija koje svaki dio srca obavlja. Vanjska površina srca prekrivena je seroznom membranom (epikardom), koja je unutarnji sloj perikardijalne vrećice. Pod serozom su najveće koronarne arterije i vene, koje osiguravaju opskrbu krvlju tkiva srca, kao i velika nakupina živčanih stanica i živčanih vlakana koja inerviraju srce.

Perikard i njegov značaj. Perikard (srčana vrećica) poput vrećice okružuje srce i osigurava mu slobodno kretanje. Perikard se sastoji od dva sloja: unutarnjeg (epikarda) i vanjskog, okrenutog prema organima prsnog koša. Između slojeva perikarda nalazi se praznina ispunjena seroznom tekućinom. Tekućina smanjuje trenje perikardijalnih slojeva. Perikard ograničava rastezanje srca ispunjavajući ga krvlju i pruža potporu koronarnim žilama.

U srcu postoje dvije vrste zalistaka: atrioventrikularni (atrioventrikularni) i semilunarni. Atrioventrikularni zalisci nalaze se između atrija i odgovarajućih ventrikula. Lijevi atrij je odvojen od lijeve klijetke bikuspidalnim zaliskom. Na granici između desnog atrija i desnog ventrikula nalazi se trikuspidalni zalistak. Rubovi zalistaka povezani su s papilarnim mišićima ventrikula tankim i jakim tetivnim nitima koje vise u njihovu šupljinu.

Semilunarni zalisci odvajaju aortu od lijeve klijetke i plućno deblo od desne klijetke. Svaki polumjesečni zalistak sastoji se od tri zaliska (džepića), u središtu kojih se nalaze zadebljanja - kvržice. Ove kvržice, jedna uz drugu, osiguravaju potpuno brtvljenje pri zatvaranju semilunarnih ventila.

Srčani ciklus i njegove faze. Aktivnost srca može se podijeliti u dvije faze: sistola (kontrakcija) i dijastola (opuštanje). Atrijska sistola je slabija i kraća od ventrikularne sistole: u ljudskom srcu traje 0,1 s, a ventrikularna sistola 0,3 s. Dijastola atrija traje 0,7 s, a dijastola ventrikula - 0,5 s. Opća pauza (istodobna dijastola atrija i ventrikula) srca traje 0,4 s. Cijeli srčani ciklus traje 0,8 s. Trajanje različitih faza srčanog ciklusa ovisi o brzini otkucaja srca. Učestalijim otkucajima srca smanjuje se aktivnost svake faze, a osobito dijastole.

Već sam spomenuo prisutnost zalistaka u srcu. Zadržat ću se malo detaljnije na važnosti zalistaka u kretanju krvi kroz srčane komore.

Važnost ventilnog aparata u kretanju krvi kroz srčane komore. Tijekom dijastole atrija atrioventrikularni zalisci su otvoreni i krv koja dolazi iz odgovarajućih žila ispunjava ne samo njihove šupljine, već i klijetke. Tijekom sistole atrija klijetke su potpuno ispunjene krvlju. Time se sprječava obrnuto kretanje krvi u venu cavu i plućne vene. To je zbog činjenice da se prvi skupljaju mišići atrija, koji tvore ušća vena. Kako se šupljine ventrikula pune krvlju, listići atrioventrikularnih zalistaka se čvrsto zatvaraju i odvajaju šupljinu atrija od ventrikula. Kao rezultat kontrakcije papilarnih mišića ventrikula u vrijeme njihove sistole, tetivne niti atrioventrikularnih zalistaka su istegnute i ne dopuštaju im da se okrenu prema atriju. Pred kraj sistole ventrikula tlak u njima postaje veći od tlaka u aorti i plućnom trupu.

To potiče otvaranje semilunarnih ventila, a krv iz ventrikula ulazi u odgovarajuće žile. Tijekom dijastole ventrikula, tlak u njima naglo pada, što stvara uvjete za obrnuto kretanje krvi prema ventrikulima. U tom slučaju krv ispunjava džepove polumjesečevih zalistaka i uzrokuje njihovo zatvaranje.

Dakle, otvaranje i zatvaranje srčanih zalistaka povezano je s promjenama tlaka u šupljinama srca.

Sada želim govoriti o osnovnim fiziološkim svojstvima srčanog mišića.

1. 2 Osnovna fiziološka svojstva srčanog mišića

Srčani mišić, kao i skeletni mišić, ima ekscitabilnost, sposobnost provođenja ekscitacije i kontraktilnost.

Ekscitabilnost srčanog mišića. Srčani mišić manje je ekscitabilan od skeletnog mišića. Da bi došlo do ekscitacije u srčanom mišiću, potrebno je primijeniti jači podražaj nego kod skeletnog mišića. Utvrđeno je da veličina reakcije srčanog mišića ne ovisi o jačini primijenjenog podražaja (električnog, mehaničkog, kemijskog itd.). Srčani mišić se kontrahira što je više moguće i na prag i na jaču stimulaciju.

Provodljivost. Valovi pobude se nejednakom brzinom prenose vlaknima srčanog mišića i tzv. posebnim srčanim tkivom. Ekscitacija se širi kroz vlakna mišića atrija brzinom od 0,8-1,0 m / s, kroz vlakna ventrikularnih mišića - 0,8-0,9 m / s, kroz posebno srčano tkivo - 2,0-4,2 m / s .

Kontraktilnost. Kontraktilnost srčanog mišića ima svoje karakteristike. Prvo se kontrahiraju mišići atrija, zatim papilarni mišići i subendokardijalni sloj mišića ventrikula. Nakon toga, kontrakcija također pokriva unutarnji sloj ventrikula, čime se osigurava kretanje krvi iz šupljina ventrikula u aortu i plućno deblo.

Fiziološka obilježja srčanog mišića su produženi refraktorni period i automatizam. Sada o njima detaljnije.

Vatrostalnog razdoblje. U srcu, za razliku od drugih ekscitabilnih tkiva, postoji značajno izražen i produžen refraktorni period. Karakterizira ga oštro smanjenje ekscitabilnosti tkiva tijekom njegove aktivnosti. Postoje apsolutni i relativni refraktorni periodi (r.p.). Tijekom apsolutnog r.p. Koliko god silom djelovao srčani mišić, on na nju ne odgovara ekscitacijom i kontrakcijom. Vremenski odgovara sistoli i početku dijastole atrija i ventrikula. Tijekom relativnog r.p. ekscitabilnost srčanog mišića postupno se vraća na prvobitnu razinu. U tom razdoblju mišić može odgovoriti na podražaj jači od praga. Otkriva se tijekom dijastole atrija i ventrikula.

Kontrakcija miokarda traje oko 0,3 s, vremenski približno podudarajući se s refraktornom fazom. Posljedično, tijekom razdoblja kontrakcije, srce nije u stanju odgovoriti na podražaje. Zbog izraženog r.p.r., koji traje dulje od perioda sistole, srčani mišić nije sposoban za titansku (dugotrajnu) kontrakciju i svoj rad obavlja kao jednokratna mišićna kontrakcija.

Automatizam srca. Izvan tijela, pod određenim uvjetima, srce se može stezati i opuštati, održavajući pravilan ritam. Dakle, razlog za kontrakcije izoliranog srca leži u njemu samom. Sposobnost srca da se ritmički kontrahira pod utjecajem impulsa koji nastaju unutar njega naziva se automatizmom.

U srcu se razlikuju radni mišići, koje predstavlja poprečno-prugasti mišić, i atipično ili posebno tkivo u kojem se javlja i provodi uzbuđenje.

Kod ljudi se atipično tkivo sastoji od:

Sinoaurikularni čvor, smješten na stražnjoj stijenci desnog atrija na ušću šuplje vene;

Atrioventrikularni (atrioventrikularni) čvor smješten u desnom atriju blizu septuma između atrija i ventrikula;

Hisov snop (atrioventrikularni snop), koji se proteže od atrioventrikularnog čvora u jednom deblu.

Hisov snop, koji prolazi kroz septum između atrija i ventrikula, podijeljen je na dvije noge koje idu do desne i lijeve klijetke. Hisov snop završava u debljini mišića s Purkinjeovim vlaknima. Hisov snop jedini je mišićni most koji povezuje pretklijetke s ventrikulima.

Sinoaurikularni čvor je vodeći u aktivnosti srca (pacemaker), u njemu nastaju impulsi koji određuju učestalost srčanih kontrakcija. Normalno, atrioventrikularni čvor i Hisov snop samo su prijenosnici ekscitacije od vodećeg čvora do srčanog mišića. Međutim, oni imaju inherentnu sposobnost automatizma, samo što je izražena u manjoj mjeri nego u sinoaurikularnom čvoru i manifestira se samo u patološkim stanjima.

Atipično tkivo sastoji se od slabo diferenciranih mišićnih vlakana. U području sinoaurikularnog čvora pronađen je značajan broj živčanih stanica, živčanih vlakana i njihovih završetaka koji ovdje tvore živčanu mrežu. Čvorovima atipičnog tkiva pristupaju živčana vlakna iz živaca vagusa i simpatikusa.

1. 3 Srčani ritam. Pokazatelji rada srca

Srčani ritam i čimbenici koji na njega utječu. Srčani ritam, odnosno broj kontrakcija u minuti, ovisi uglavnom o funkcionalnom stanju živaca vagusa i simpatikusa. Kada su simpatički živci stimulirani, broj otkucaja srca se povećava. Taj se fenomen naziva tahikardija. Kod podražaja živaca vagusa dolazi do smanjenja broja otkucaja srca – bradikardija.

Stanje cerebralnog korteksa također utječe na srčani ritam: s povećanom inhibicijom, srčani ritam se usporava, s pojačanim ekscitacijskim procesom se stimulira.

Ritam srca može se promijeniti pod utjecajem humoralnih utjecaja, posebno temperature krvi koja teče u srce. Eksperimenti su pokazali da lokalna iritacija područja desne pretklijetke toplinom (lokalizacija vodećeg čvora) dovodi do povećanja broja otkucaja srca, a kod hlađenja ovog područja srca opaža se suprotan učinak. Lokalni nadražaj toplinom ili hladnoćom drugih dijelova srca ne utječe na rad srca. Međutim, može promijeniti brzinu podražaja kroz provodni sustav srca i utjecati na snagu srčanih kontrakcija.

Broj otkucaja srca kod zdrave osobe ovisi o dobi. Ovi podaci prikazani su u tablici.

Pokazatelji srčane aktivnosti. Pokazatelji rada srca su sistolički i minutni volumen.

Sistolički ili udarni volumen srca je količina krvi koju srce pumpa u odgovarajuće žile sa svakom kontrakcijom. Veličina sistoličkog volumena ovisi o veličini srca, stanju miokarda i tijelu. U zdrave odrasle osobe u relativnom mirovanju sistolički volumen svake klijetke iznosi približno 70-80 ml. Dakle, kada se ventrikuli kontrahiraju, 120-160 ml krvi ulazi u arterijski sustav.

Minutni volumen srca je količina krvi koju srce pumpa u plućno deblo i aortu u 1 minuti. Minutni volumen srca umnožak je sistoličkog volumena i brzine otkucaja srca u minuti. U prosjeku, minutni volumen je 3-5 litara.

Sistolički i minutni volumen karakteriziraju aktivnost cijelog cirkulacijskog sustava.

1. 4 Vanjske manifestacije srčane aktivnosti

Kako možete odrediti rad srca bez posebne opreme?

Postoje podaci prema kojima liječnik prosuđuje rad srca prema vanjskim manifestacijama njegove aktivnosti, što uključuje apikalni impuls, srčane zvukove. Više detalja o ovim podacima:

Apex impuls. Tijekom ventrikularne sistole, srce izvodi rotacijski pokret, okrećući se slijeva nadesno. Vrh srca se diže i pritišće prsa u području petog međurebarnog prostora. Tijekom sistole srce postaje jako zgusnuto, pa se može uočiti pritisak srčanog vrha na međurebarni prostor (ispupčenje, izbočenje), osobito kod mršavih osoba. Apikalni impuls se može napipati (palpirati) i time odrediti njegove granice i snagu.

Srčani zvuci su zvučni fenomeni koji se javljaju u otkucaju srca. Postoje dva tona: I - sistolički i II - dijastolički.

Sistolički ton. Atrioventrikularni zalisci su uglavnom uključeni u nastanak ovog tona. Tijekom ventrikularne sistole, atrioventrikularni zalisci se zatvaraju, a vibracije njihovih zalistaka i tetivnih niti koje su na njih pričvršćene uzrokuju prvi zvuk. Osim toga, zvučni fenomeni koji se javljaju tijekom kontrakcije ventrikularnih mišića sudjeluju u nastanku prvog tona. Po zvučnim karakteristikama prvi ton je otegnut i nizak.

Dijastolički zvuk javlja se na početku ventrikularne dijastole tijekom protodijastoličke faze, kada se semilunarni zalisci zatvore. Vibracija klapni ventila izvor je zvučnih pojava. Prema zvučnim karakteristikama II ton je kratak i visok.

Također, o radu srca može se suditi po električnim pojavama koje se u njemu događaju. Zovu se srčani biopotencijali i dobivaju se pomoću elektrokardiografa. Zovu se elektrokardiogrami.

1. 5 Reguluscija srčane aktivnosti

Svaka aktivnost organa, tkiva, stanice regulirana je neurohumoralnim putevima. Aktivnost srca nije iznimka. U nastavku ću vam reći više o svakom od ovih putova.

Živčana regulacija srčane aktivnosti. Utjecaj živčanog sustava na aktivnost srca je zbog živaca vagusa i simpatikusa. Ovi živci pripadaju autonomnom živčanom sustavu. Živci vagus idu do srca iz jezgri koje se nalaze u produženoj moždini na dnu četvrte klijetke. Simpatički živci pristupaju srcu iz jezgri lokaliziranih u bočnim rogovima leđne moždine (I-V torakalni segmenti). Nervus vagus i simpatički živac završavaju u sinoaurikularnom i atrioventrikularnom čvoru, kao i u muskulaturi srca. Kao rezultat toga, kada su ti živci uzbuđeni, uočavaju se promjene u automatizaciji sinoaurikularnog čvora, brzini ekscitacije kroz provodni sustav srca i intenzitetu srčanih kontrakcija.

Slabi nadražaji vagusnih živaca dovode do usporavanja otkucaja srca, dok jaki uzrokuju prestanak srčanih kontrakcija. Nakon prestanka iritacije vagusnih živaca, rad srca se može ponovno uspostaviti.

Kod nadraženosti simpatičkih živaca ubrzava se broj otkucaja srca i povećava se snaga kontrakcija srca, povećava se podražljivost i tonus srčanog mišića, kao i brzina podražaja.

Tonus centara srčanih živaca. Centri srčane aktivnosti, predstavljeni jezgrama vagusa i simpatičkih živaca, uvijek su u stanju tonusa, koji se može ojačati ili oslabiti ovisno o uvjetima postojanja organizma.

Tonus središta srčanih živaca ovisi o aferentnim utjecajima koji dolaze iz mehano- i kemoreceptora srca i krvnih žila, unutarnjih organa, receptora kože i sluznice. Humoralni čimbenici također utječu na tonus centara srčanih živaca.

Postoje i određene značajke u funkcioniranju srčanih živaca. Jedan od razloga je taj što se s povećanjem podražljivosti neurona vagusnih živaca smanjuje podražljivost jezgri simpatičkih živaca. Takvi funkcionalno povezani odnosi između središta srčanih živaca pridonose boljem prilagođavanju aktivnosti srca uvjetima postojanja tijela.

Refleks utječe na rad srca. Te sam utjecaje uvjetno podijelio na: one koji se provode iz srca; provodi se kroz autonomni živčani sustav. Sada detaljnije o svakom:

Refleksni utjecaji na rad srca vrše se iz samog srca. Intrakardijalni refleksni utjecaji očituju se u promjenama jačine srčanih kontrakcija. Tako je utvrđeno da rastezanje miokarda jednog od dijelova srca dovodi do promjene snage kontrakcije miokarda drugog njegovog dijela, koji je hemodinamski od njega odvojen. Na primjer, kada se rasteže miokard desnog atrija, opaža se pojačan rad lijeve klijetke. Ovaj učinak može biti samo rezultat refleksnih intrakardijalnih utjecaja.

Opsežne veze srca s različitim dijelovima živčanog sustava stvaraju uvjete za različite refleksne učinke na rad srca, koji se provode putem autonomnog živčanog sustava.

Stijenke krvnih žila sadrže brojne receptore koji se mogu pobuditi pri promjeni krvnog tlaka i kemijskog sastava krvi. Posebno mnogo receptora ima u području luka aorte i karotidnih sinusa (blago širenje, izbočenje stijenke krvnog suda na unutarnjoj karotidnoj arteriji). Također se nazivaju i vaskularne refleksogene zone.

Kada se krvni tlak smanjuje, ovi receptori su uzbuđeni, a impulsi iz njih ulaze u medulu oblongatu do jezgri vagusnih živaca. Pod utjecajem živčanih impulsa smanjuje se ekscitabilnost neurona u jezgrama vagusnih živaca, što povećava utjecaj simpatičkih živaca na srce (o ovoj značajci sam već govorio gore). Kao rezultat utjecaja simpatičkih živaca, srčani ritam i snaga srčanih kontrakcija se povećavaju, krvne žile se sužavaju, što je jedan od razloga normalizacije krvnog tlaka.

S povećanjem krvnog tlaka, živčani impulsi generirani u receptorima luka aorte i karotidnih sinusa povećavaju aktivnost neurona u jezgrama vagusnog živca. Otkriva se utjecaj živaca vagusa na srce, srčani ritam se usporava, srčane kontrakcije slabe, krvne žile se šire, što je također jedan od razloga za vraćanje na prvobitnu razinu krvnog tlaka.

Dakle, refleksni utjecaji na aktivnost srca, koji se provode od receptora u području luka aorte i karotidnih sinusa, trebaju biti klasificirani kao samoregulacijski mehanizmi koji se manifestiraju kao odgovor na promjene krvnog tlaka.

Ekscitacija receptora unutarnjih organa, ako je dovoljno jaka, može promijeniti rad srca.

Naravno, potrebno je napomenuti utjecaj kore velikog mozga na rad srca. Utjecaj kore velikog mozga na rad srca. Cerebralni korteks regulira i ispravlja rad srca putem živaca vagusa i simpatikusa. Dokaz utjecaja moždane kore na aktivnost srca je mogućnost stvaranja uvjetovanih refleksa. Uvjetni refleksi na srce vrlo se lako stvaraju kod ljudi, kao i kod životinja.

Možete dati primjer iskustva sa psom. Pas je stvorio uvjetni refleks na srce, koristeći bljesak svjetla ili zvučnu stimulaciju kao uvjetni signal. Bezuvjetni podražaj bile su farmakološke tvari (npr. morfin), koje tipično mijenjaju rad srca. Pomaci u radu srca praćeni su snimanjem EKG-a. Ispostavilo se da nakon 20-30 injekcija morfija, kompleks iritacija povezanih s primjenom ovog lijeka (bljesak svjetla, laboratorijsko okruženje, itd.) dovodi do uvjetovane refleksne bradikardije. Usporenje otkucaja srca također je primijećeno kada je životinji davana izotonična otopina natrijevog klorida umjesto morfija.

Kod čovjeka različita emocionalna stanja (uzbuđenje, strah, ljutnja, ljutnja, radost) prate odgovarajuće promjene u radu srca. To također ukazuje na utjecaj kore velikog mozga na rad srca.

Humoralni utjecaji na rad srca. Humoralni utjecaj na rad srca ostvaruju hormoni, neki elektroliti i druge visokoaktivne tvari koje ulaze u krv i predstavljaju otpadne produkte mnogih organa i tkiva u tijelu.

Postoji mnogo ovih tvari, pogledat ću neke od njih:

Acetilkolin i norepinefrin - medijatori živčanog sustava - imaju izražen učinak na rad srca. Djelovanje acetilkolina neodvojivo je od funkcija parasimpatičkih živaca, budući da se sintetizira u njihovim završecima. Acetilkolin smanjuje ekscitabilnost srčanog mišića i snagu njegovih kontrakcija.

Kateholamini, koji uključuju norepinefrin (transmiter) i adrenalin (hormon), važni su za regulaciju rada srca. Kateholamini imaju učinke na srce slične onima simpatičkih živaca. Kateholamini potiču metaboličke procese u srcu, povećavaju potrošnju energije i time povećavaju potrebu miokarda za kisikom. Adrenalin istovremeno uzrokuje širenje koronarnih žila, što poboljšava prehranu srca.

Posebno važnu ulogu u regulaciji rada srca imaju hormoni kore nadbubrežne žlijezde i štitnjače. Hormoni kore nadbubrežne žlijezde - mineralokortikoidi - povećavaju snagu srčanih kontrakcija miokarda. Hormon štitnjače - tiroksin - pojačava metaboličke procese u srcu i povećava njegovu osjetljivost na djelovanje simpatičkih živaca.

Gore sam napomenuo da se krvožilni sustav sastoji od srca i krvnih žila. Ispitao sam građu, funkcije i regulaciju srca. Sada se vrijedi usredotočiti na krvne žile.

II. Krvne žile

2. 1 Vrste krvnih žila, značajke njihove strukture

krvotok srčanih žila

U krvožilnom sustavu postoji nekoliko vrsta krvnih žila: glavne, otporne, prave kapilare, kapacitivne i shunt.

Velike krvne žile su najveće arterije u kojima se ritmički pulsirajući, promjenjivi protok krvi pretvara u ravnomjerniji i glatkiji. Krv u njima kreće iz srca. Stijenke ovih žila sadrže malo glatkih mišićnih elemenata i mnogo elastičnih vlakana.

Žile otpora (žile otpora) uključuju prekapilarne (male arterije, arteriole) i postkapilarne (venule i male vene) žile otpora.

Prave kapilare (izmjenjivačke žile) najvažniji su dio kardiovaskularnog sustava. Preko tankih stijenki kapilara odvija se izmjena između krvi i tkiva (transkapilarna izmjena). Zidovi kapilara ne sadrže glatke mišićne elemente, formiraju ih jedan sloj stanica, izvan kojih se nalazi tanka membrana vezivnog tkiva.

Kapacitivne žile su venski dio kardiovaskularnog sustava. Stijenke su im tanje i mekše od stijenki arterija, a imaju i zaliske u lumenu krvnih žila. Krv u njima kreće se od organa i tkiva do srca. Te se žile nazivaju kapacitivnima jer drže otprilike 70-80% sve krvi.

Shunt žile su arteriovenske anastomoze koje omogućuju izravnu vezu između malih arterija i vena, zaobilazeći kapilarni krevet.

2. 2 Krvni tlak u različitimpojedini dijelovi vaskularnog korita. Kretanje krvi kroz krvne žile

Krvni tlak u različitim dijelovima krvožilnog korita nije isti: u arterijskom sustavu je viši, u venskom je niži.

Krvni tlak je pritisak krvi na stijenke krvnih žila. Normalan krvni tlak neophodan je za prokrvljenost i pravilnu prokrvljenost organa i tkiva, za stvaranje tkivne tekućine u kapilarama, kao i za procese sekrecije i izlučivanja.

Visina krvnog tlaka ovisi o tri glavna čimbenika: učestalosti i snazi ​​srčanih kontrakcija; vrijednost perifernog otpora, tj. tonus stijenki krvnih žila, uglavnom arteriola i kapilara; volumen cirkulirajuće krvi.

Razlikuju se arterijski, venski i kapilarni krvni tlak.

Arterijski krvni tlak. Vrijednost krvnog tlaka u zdrave osobe prilično je konstantna, ali je uvijek podložna blagim fluktuacijama ovisno o fazama rada srca i disanja.

Razlikuju se sistolički, dijastolički, pulsni i srednji arterijski tlak.

Sistolički (maksimalni) tlak odražava stanje miokarda lijeve klijetke srca. Njegova vrijednost je 100-120 mm Hg. Umjetnost.

Dijastolički (minimalni) tlak karakterizira stupanj tonusa arterijskih stijenki. Jednako je 60-80 mm Hg. Umjetnost.

Pulsni tlak je razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka. Pulsni tlak je neophodan za otvaranje polumjesečevih zalistaka tijekom ventrikularne sistole. Normalni pulsni tlak je 35-55 mmHg. Umjetnost. Ako sistolički tlak postane jednak dijastoličkom tlaku, kretanje krvi bit će nemoguće i nastupit će smrt.

Srednji arterijski tlak jednak je zbroju dijastoličkog i 1/3 pulsnog tlaka.

Na vrijednost krvnog tlaka utječu različiti čimbenici: dob, doba dana, stanje organizma, središnji živčani sustav itd.

S godinama maksimalni tlak raste u većoj mjeri od minimalnog.

Tijekom dana postoji fluktuacija tlaka: danju je viši nego noću.

Značajno povećanje maksimalnog krvnog tlaka može se uočiti tijekom teške tjelesne aktivnosti, tijekom sportskih natjecanja itd. Nakon prestanka rada ili završetka natjecanja, krvni se tlak brzo vraća na prvobitne vrijednosti.

Visok krvni tlak naziva se hipertenzija. Smanjenje krvnog tlaka naziva se hipotenzija. Do hipotenzije može doći zbog trovanja lijekovima, teških ozljeda, opsežnih opeklina ili velikih gubitaka krvi.

Arterijski puls. To su periodična proširenja i produljenja stijenki arterija, uzrokovana protokom krvi u aortu tijekom sistole lijeve klijetke. Puls karakteriziraju brojne kvalitete koje se određuju palpacijom, najčešće radijalne arterije u donjoj trećini podlaktice, gdje se nalazi najpovršnije;

Sljedeće kvalitete pulsa određuju se palpacijom: frekvencija - broj otkucaja u minuti, ritam - pravilna izmjena otkucaja pulsa, punjenje - stupanj promjene volumena arterije, određen jačinom otkucaja pulsa. , napetost - karakterizirana silom koja se mora primijeniti da se stisne arterija sve dok puls potpuno ne nestane.

Protok krvi u kapilarama. Te žile leže u međustaničnim prostorima, usko uz stanice organa i tkiva tijela. Ukupan broj kapilara je ogroman. Ukupna duljina svih ljudskih kapilara je oko 100 000 km, odnosno nit koja bi mogla 3 puta okružiti zemaljsku kuglu duž ekvatora.

Brzina protoka krvi u kapilarama je mala i iznosi 0,5-1 mm/s. Dakle, svaka čestica krvi ostaje u kapilari otprilike 1 s. Mala debljina ovog sloja i njegov bliski kontakt sa stanicama organa i tkiva, kao i stalna izmjena krvi u kapilarama, pružaju mogućnost izmjene tvari između krvi i međustanične tekućine.

Postoje dvije vrste funkcionalnih kapilara. Neki od njih čine najkraći put između arteriola i venula (glavnih kapilara). Druge su bočne grane od prve; izlaze iz arterijskog kraja glavnih kapilara i ulijevaju se u njihov venski kraj. Ove bočne grane tvore kapilarne mreže. Kapilare trupa imaju važnu ulogu u distribuciji krvi u kapilarnim mrežama.

U svakom organu, krv teče samo u "pripravnim" kapilarama. Neke kapilare su isključene iz krvotoka. U razdobljima intenzivne aktivnosti organa (na primjer, tijekom kontrakcije mišića ili sekretorne aktivnosti žlijezda), kada se metabolizam u njima povećava, broj funkcionalnih kapilara značajno se povećava. Istodobno u kapilarama počinje cirkulirati krv bogata crvenim krvnim zrncima, nositeljima kisika.

Regulacija kapilarne cirkulacije od strane živčanog sustava i utjecaj na njega fiziološki aktivnih tvari - hormona i metabolita - provodi se djelovanjem na arterije i arteriole. Njihovim sužavanjem ili širenjem mijenja se broj funkcionalnih kapilara, raspored krvi u razgranatoj kapilarnoj mreži, mijenja se i sastav krvi koja teče kroz kapilare, odnosno omjer crvenih krvnih stanica i plazme.

Visina tlaka u kapilarama usko je povezana sa stanjem organa (mirovanje i aktivnost) i funkcijama koje on obavlja.

Arteriovenske anastomoze. U nekim dijelovima tijela, poput kože, pluća i bubrega, postoje izravne veze između arteriola i vena - arteriovenske anastomoze. Ovo je najkraći put između arteriola i vena. U normalnim uvjetima anastomoze su zatvorene i krv teče kroz kapilarnu mrežu. Ako se anastomoze otvore, dio krvi može teći u vene, zaobilazeći kapilare.

Dakle, arteriovenske anastomoze igraju ulogu šantova koji reguliraju kapilarnu cirkulaciju krvi. Primjer za to je promjena kapilarnog optoka kože s porastom (preko 35 °C) ili sniženjem (ispod 15 °C) vanjske temperature. Otvaraju se anastomoze u koži i uspostavlja se protok krvi iz arteriola izravno u vene, što ima važnu ulogu u procesima termoregulacije.

Kretanje krvi u venama. Krv iz mikrovaskulature (venule, male vene) ulazi u venski sustav. Krvni tlak u venama je nizak. Ako je na početku arterijskog korita krvni tlak 140 mm Hg. Art., Tada je u venulama 10-15 mm Hg. Umjetnost. U završnom dijelu venskog korita krvni tlak se približava nuli, a može čak biti i ispod atmosferskog tlaka.

Niz čimbenika pridonosi kretanju krvi kroz vene. Naime: rad srca, ventilni aparat vena, kontrakcija skeletnih mišića, usisna funkcija prsnog koša.

Rad srca stvara razliku krvnog tlaka u arterijskom sustavu i desnom atriju. Time se osigurava venski povrat krvi u srce. Prisutnost ventila u venama potiče kretanje krvi u jednom smjeru - prema srcu. Naizmjenična kontrakcija i opuštanje mišića važan je čimbenik u promicanju kretanja krvi kroz vene. Kada se mišići stežu, tanke stijenke vena se sabijaju i krv kreće prema srcu. Opuštanje skeletnih mišića potiče protok krvi iz arterijskog sustava u vene. Ovo pumpanje mišića naziva se mišićna pumpa, koja je pomoćnik glavne pumpe - srca. Sasvim je jasno da je kretanje krvi kroz vene olakšano tijekom hodanja, kada mišićna pumpa donjih ekstremiteta ritmički radi.

Negativan intratorakalni tlak, osobito tijekom faze udisaja, potiče venski povrat krvi u srce. Intratorakalni negativni tlak uzrokuje širenje venskih žila u vratnoj i prsnoj šupljini, koje imaju tanke i savitljive stijenke. Tlak u venama se smanjuje, što olakšava protok krvi prema srcu.

U malim i srednjim venama nema fluktuacija pulsa u krvnom tlaku. U velikim venama u blizini srca opažaju se fluktuacije pulsa - venski puls, koji ima drugačije podrijetlo od arterijskog pulsa. Uzrokuje ga poteškoća u protoku krvi iz vena u srce tijekom sistole atrija i ventrikula. Tijekom sistole ovih dijelova srca povećava se pritisak unutar vena i njihove stijenke vibriraju.

III. Starosne osedobrobiti krvožilnog sustava.Kardiovaskularna higijena

Ljudsko tijelo ima svoj individualni razvoj od trenutka oplodnje do prirodnog kraja života. To se razdoblje naziva ontogeneza. Razlikuje dva neovisna stadija: prenatalni (od trenutka začeća do trenutka rođenja) i postnatalni (od trenutka rođenja do smrti osobe). Svaka od ovih faza ima svoje karakteristike u strukturi i funkcioniranju krvožilnog sustava. Pogledajmo neke od njih:

Dobne karakteristike u prenatalnoj fazi. Formiranje embrionalnog srca počinje od 2. tjedna prenatalnog razvoja, a njegov razvoj uglavnom završava do kraja 3. tjedna. Optok krvi fetusa ima svoje karakteristike, prvenstveno povezane s činjenicom da prije rođenja kisik ulazi u tijelo fetusa kroz posteljicu i takozvanu pupčanu venu. Pupčana vena grana se u dvije žile, jedna opskrbljuje jetru, a druga se povezuje s donjom šupljom venom. Kao rezultat toga, u donjoj šupljoj veni, krv bogata kisikom se miješa s krvlju koja je prošla kroz jetru i sadrži metaboličke proizvode. Krv ulazi u desni atrij kroz donju šuplju venu. Zatim krv prolazi u desnu klijetku i potom se gura u plućnu arteriju; manji dio krvi dotječe u pluća, a veći dio kroz ductus botalli ulazi u aortu. Prisutnost ductus botallusa koji povezuje arteriju s aortom druga je specifična značajka u fetalnoj cirkulaciji. Kao rezultat veze plućne arterije i aorte, obje srčane klijetke pumpaju krv u sustavnu cirkulaciju. Krv s metaboličkim produktima vraća se u majčino tijelo kroz pupčane arterije i placentu.

Dakle, cirkulacija miješane krvi u tijelu fetusa, njezina povezanost preko posteljice s krvožilnim sustavom majke i prisutnost ductus botallusa glavna su obilježja cirkulacije fetusa.

Značajke povezane s dobi u postnatalnoj fazi. Kod novorođenčeta prestaje veza s majčinim tijelom i vlastiti krvožilni sustav preuzima sve potrebne funkcije. Duktus botallus gubi svoj funkcionalni značaj i ubrzo biva obrastao vezivnim tkivom. U djece je relativna masa srca i ukupni lumen krvnih žila veći nego u odraslih, što znatno olakšava procese cirkulacije krvi.

Postoje li uzorci u rastu srca? Može se primijetiti da je rast srca usko povezan s ukupnim rastom tijela. Najintenzivniji rast srca opaža se u prvim godinama razvoja i na kraju adolescencije.

Mijenja se i oblik i položaj srca u prsima. U novorođenčadi, srce je sferično i nalazi se mnogo više nego u odrasle osobe. Te se razlike eliminiraju tek do 10. godine.

Funkcionalne razlike u kardiovaskularnom sustavu djece i adolescenata traju do 12 godina. Otkucaji srca kod djece su veći nego kod odraslih. Otkucaji srca kod djece su osjetljiviji na vanjske utjecaje: tjelesne vježbe, emocionalni stres itd. Krvni tlak u djece niži je nego u odraslih. Udarni volumen u djece znatno je manji nego u odraslih. S godinama se povećava minutni volumen krvi, što srcu daje sposobnost prilagodbe tjelesnoj aktivnosti.

Tijekom puberteta, brzi procesi rasta i razvoja koji se odvijaju u tijelu utječu na unutarnje organe, a posebno na kardiovaskularni sustav. U ovoj dobi postoji nesklad između veličine srca i promjera krvnih žila. S brzim rastom srca, krvne žile rastu sporije, njihov lumen nije dovoljno širok, pa srce adolescenta nosi dodatno opterećenje, gurajući krv kroz uske žile. Iz istog razloga, tinejdžer može imati privremeni poremećaj u ishrani srčanog mišića, povećan umor, blagu otežano disanje i nelagodu u predjelu srca.

Još jedna značajka kardiovaskularnog sustava adolescenta je da srce adolescenta raste vrlo brzo, a razvoj živčanog sustava koji regulira rad srca ne ide u korak s njim. Kao rezultat toga, tinejdžeri ponekad imaju lupanje srca, nepravilan srčani ritam itd. Sve ove promjene su privremene i nastaju zbog karakteristika rasta i razvoja, a ne kao posljedica bolesti.

Higijena kardiovaskularnog sustava. Za normalan razvoj srca i njegovu aktivnost iznimno je važno eliminirati prekomjerno tjelesno i psihičko naprezanje koje remeti normalan rad srca, kao i osigurati njegovo treniranje racionalnim i djeci pristupačnim tjelesnim vježbama.

Postupno treniranje srčane aktivnosti osigurava poboljšanje kontraktilnih i elastičnih svojstava mišićnih vlakana srca.

Kardiovaskularni trening se postiže svakodnevnim tjelesnim vježbama, sportskim aktivnostima i umjerenim tjelesnim radom, posebice kada se provode na svježem zraku.

Higijena krvožilnog sustava kod djece postavlja određene zahtjeve na njihovu odjeću. Uska odjeća i uske haljine stisnu prsa. Uski ovratnici stisnu krvne žile vrata, što utječe na cirkulaciju krvi u mozgu. Uski pojasevi stišću krvne žile trbušne šupljine i time otežavaju cirkulaciju krvi u krvožilnim organima. Tijesne cipele nepovoljno utječu na cirkulaciju krvi u donjim ekstremitetima.

Zaključak

Stanice višestaničnih organizama gube neposredan kontakt s vanjskom okolinom i nalaze se u okolnom tekućem mediju – međustaničnom, odnosno tkivnom fluidu, odakle crpe potrebne tvari i gdje izlučuju produkte metabolizma.

Sastav tkivne tekućine stalno se ažurira zbog činjenice da je ova tekućina u bliskom kontaktu s krvlju koja se neprestano kreće, a koja obavlja niz svojih inherentnih funkcija. Kisik i druge tvari potrebne stanicama prodiru iz krvi u tkivnu tekućinu; proizvodi staničnog metabolizma ulaze u krv koja teče iz tkiva.

Različite funkcije krvi mogu se obavljati samo njezinim kontinuiranim kretanjem u krvnim žilama, tj. u prisutnosti cirkulacije krvi. Krv se kreće kroz krvne žile zbog povremenih kontrakcija srca. Kada srce stane, nastupa smrt jer prestaje dopremanje kisika i hranjivih tvari u tkiva, kao i oslobađanje tkiva od produkata metabolizma.

Stoga je krvožilni sustav jedan od najvažnijih sustava u tijelu.

Spopis korištene literature

1. S.A. Georgieva i dr. Fiziologija. - M.: Medicina, 1981.

2. E.B. Babsky, G.I. Kositsky, A.B. Kogan i dr. Ljudska fiziologija. - M.: Medicina, 1984.

3. Yu.A. Ermolaev Dobna fiziologija. - M.: Viši. škola, 1985

4. S.E. Sovetov, B.I. Volkov i dr. Školska higijena. - M.: Obrazovanje, 1967

Objavljeno na stranici

Slični dokumenti

Povijest razvoja cirkulatorne fiziologije. Opće karakteristike kardiovaskularnog sustava. Cirkulacija, krvni tlak, limfni i krvožilni sustav. Značajke cirkulacije krvi u venama. Rad srca, uloga srčanih zalistaka.

prezentacija, dodano 25.11.2014


Građa i glavne funkcije srca. Kretanje krvi kroz žile, krugove i mehanizam cirkulacije krvi. Struktura kardiovaskularnog sustava, dobne karakteristike njegovog odgovora na tjelesnu aktivnost. Prevencija kardiovaskularnih bolesti u školske djece.

sažetak, dodan 18.11.2014


Građa srca, sustav srčanog automatizma. Glavna važnost kardiovaskularnog sustava. Krv teče kroz srce samo u jednom smjeru. Glavni krvni sudovi. Uzbuđenje koje nastaje u sinoatrijalnom čvoru. Regulacija srčane aktivnosti.

prezentacija, dodano 25.10.2015


Opći pojam i sastav kardiovaskularnog sustava. Opis krvnih žila: arterije, vene i kapilare. Glavne funkcije sistemske i plućne cirkulacije. Građa komora atrija i ventrikula. Razmatranje principa rada srčanih zalistaka.

sažetak, dodan 16.11.2011


Građa srca: endokard, miokard i epikard. Ventili srca i velikih krvnih žila. Topografija i fiziologija srca. Ciklus srčane aktivnosti. Razlozi za nastanak srčanih tonova. Sistolički i minutni volumen srca. Svojstva srčanog mišića.

tutorial, dodano 24.03.2010


Građa srca i funkcije ljudskog kardiovaskularnog sustava. Kretanje krvi kroz vene, sustavnu i plućnu cirkulaciju. Građa i funkcioniranje limfnog sustava. Promjene u protoku krvi u različitim dijelovima tijela tijekom rada mišića.

prezentacija, dodano 20.04.2011


Klasifikacija različitih regulacijskih mehanizama kardiovaskularnog sustava. Utjecaj autonomnog (vegetativnog) živčanog sustava na srce. Humoralna regulacija srca. Stimulacija adrenergičkih receptora kateholaminima. Čimbenici koji utječu na vaskularni tonus.

prezentacija, dodano 01.08.2014


Proučavanje strukture srca, karakteristike njegovog rasta u djetinjstvu. Neravnomjerno formiranje odjela. Funkcije krvnih žila. Arterije i mikrovaskulatura. Vene sistemske cirkulacije. Regulacija funkcija kardiovaskularnog sustava.

prezentacija, dodano 24.10.2013


Značajke veličine i oblika ljudskog srca. Građa desne i lijeve klijetke. Položaj srca kod djece. Živčana regulacija kardiovaskularnog sustava i stanje krvnih žila u dječjoj dobi. Kongenitalne bolesti srca u novorođenčadi.

prezentacija, dodano 04.12.2015


Glavne varijante i anomalije (malformacije) srca, velikih arterija i vena. Utjecaj nepovoljnih okolišnih čimbenika na razvoj kardiovaskularnog sustava. Građa i funkcije III i IV i VI para kranijalnih živaca. Grane, zone inervacije.

Krvožilni sustav je kontinuirano kretanje krvi kroz zatvoreni sustav srčanih šupljina i mreže krvnih žila koje osiguravaju sve vitalne funkcije organizma.

Srce je primarna pumpa koja daje energiju krvi. Ovo je složeno sjecište različitih krvotoka. U normalnom srcu ne dolazi do miješanja ovih tokova. Srce se počinje stezati otprilike mjesec dana nakon začeća i od tog trenutka njegov rad ne prestaje do posljednjeg trenutka života.

U vremenu jednakom prosječnom životnom vijeku srce napravi 2,5 milijardi kontrakcija, a pritom ispumpa 200 milijuna litara krvi. Riječ je o jedinstvenoj pumpi veličine muške šake, a prosječna težina za muškarce je 300g, a za žene 220g. Srce ima oblik tupog stošca. Duljina mu je 12-13 cm, širina 9-10,5 cm, a prednje-stražnja veličina 6-7 cm.

Sustav krvnih žila čini 2 kruga cirkulacije krvi.

Sistemska cirkulacija počinje u lijevoj klijetki s aortom. Aorta osigurava isporuku arterijske krvi u različite organe i tkiva. U tom slučaju od aorte odlaze paralelne žile koje dovode krv u različite organe: arterije se pretvaraju u arteriole, a arteriole u kapilare. Kapilare osiguravaju cjelokupnu količinu metaboličkih procesa u tkivima. Tu krv postaje venska, teče dalje od organa. Teče u desni atrij kroz donju i gornju šuplju venu.

Plućna cirkulacija počinje u desnom ventrikulu plućnim trupom, koji se dijeli na desnu i lijevu plućnu arteriju. Arterije nose vensku krv u pluća, gdje dolazi do izmjene plinova. Odljev krvi iz pluća provodi se kroz plućne vene (2 iz svakog pluća), koje nose arterijsku krv u lijevi atrij. Glavna funkcija malog kruga je transport; krv doprema kisik, hranjive tvari, vodu, sol u stanice te uklanja ugljični dioksid i krajnje produkte metabolizma iz tkiva.

Cirkulacija- ovo je najvažnija veza u procesima izmjene plina. Toplinska energija prenosi se krvlju - to je izmjena topline s okolinom. Zbog funkcije cirkulacije, hormoni i druge fiziološki aktivne tvari se prenose. Time se osigurava humoralna regulacija aktivnosti tkiva i organa. Moderne ideje o krvožilnom sustavu iznio je Harvey, koji je 1628. objavio raspravu o kretanju krvi u životinja. Došao je do zaključka da je krvožilni sustav zatvoren. Metodom stezanja krvnih žila uspostavio je smjer kretanja krvi. Iz srca se krv kreće kroz arterijske žile, kroz vene krv se kreće prema srcu. Podjela se temelji na smjeru protoka, a ne na sadržaju krvi. Također su opisane glavne faze srčanog ciklusa. Tehnička razina u to vrijeme nije dopuštala otkrivanje kapilara. Kasnije je došlo do otkrića kapilara (Malpighé), koji je potvrdio Harveyeve pretpostavke o zatvorenom krvožilnom sustavu. Gastrovaskularni sustav je sustav kanala povezanih s glavnom šupljinom u životinja.

Evolucija krvožilnog sustava.

Krvožilni sustav u formi vaskularne cijevi pojavljuje se kod crva, ali kod crva hemolimfa cirkulira u žilama i taj sustav još nije zatvoren. Razmjena se odvija u prazninama - to je međuprostor.

Zatim dolazi do zatvaranja i pojave dva kruga cirkulacije krvi. Srce prolazi kroz faze u svom razvoju - dvokomorni- kod riba (1 atrij, 1 ventrikul). Ventrikul istiskuje vensku krv. Razmjena plinova događa se u škrgama. Zatim krv odlazi u aortu.

Vodozemci imaju trostruko srce komora(2 atrija i 1 ventrikul); desni atrij prima vensku krv i potiskuje krv u klijetku. Iz ventrikula izlazi aorta u kojoj se nalazi pregrada i dijeli protok krvi u 2 toka. Prvi tok ide u aortu, a drugi u pluća. Nakon izmjene plinova u plućima, krv ulazi u lijevu pretklijetku, a zatim u klijetku, gdje se krv miješa.

Kod gmazova završava diferencijacija srčanih stanica na desnu i lijevu polovicu, ali imaju rupu u interventrikularnom septumu i krv se miješa.

Kod sisavaca je srce potpuno podijeljeno na dvije polovice . Srce se može smatrati organom koji tvore 2 pumpe - desnu - atrij i ventrikul, lijevu - ventrikul i atrij. Ovdje nema miješanja krvnih kanala.

Srce nalazi se u ljudskoj prsnoj šupljini, u medijastinumu između dvije pleuralne šupljine. Srce je sprijeda omeđeno prsnom kosti, a straga kralježnicom. Srce ima vrh koji je usmjeren ulijevo, prema dolje. Projekcija vrha srca je 1 cm prema unutra od lijeve srednjeklavikularne linije u 5. interkostalnom prostoru. Baza je usmjerena prema gore i udesno. Linija koja povezuje vrh i bazu je anatomska os, koja je usmjerena odozgo prema dolje, zdesna na lijevo i sprijeda prema natrag. Srce u prsnoj šupljini leži asimetrično: 2/3 lijevo od središnje linije, gornja granica srca je gornji rub 3. rebra, a desna granica je 1 cm prema van od desnog ruba prsne kosti. Praktično leži na dijafragmi.

Srce je šuplji mišićni organ koji ima 4 komore - 2 pretklijetke i 2 klijetke. Između atrija i ventrikula nalaze se atrioventrikularni otvori u kojima se nalaze atrioventrikularni zalisci. Atrioventrikularne otvore tvore fibrozni prstenovi. Oni odvajaju ventrikularni miokard od atrija. Izlazno mjesto aorte i plućnog trupa čine fibrozni prstenovi. Fibrozni prstenovi su kostur na koji su pričvršćene njegove membrane. U otvorima u području izlaza aorte i plućnog debla nalaze se semilunarni zalisci.

Srce ima 3 školjke.

Vanjska ljuska- perikardijum. Građena je od dva sloja – vanjskog i unutarnjeg, koji se spaja s unutarnjom membranom i naziva se miokard. Između perikarda i epikarda formira se prostor ispunjen tekućinom. U svakom pokretnom mehanizmu dolazi do trenja. Da bi se srce lakše kretalo, potrebno mu je ovo podmazivanje. Ako postoje kršenja, tada nastaju trenje i buka. U tim područjima počinju se stvarati soli koje zatvaraju srce u "ljusku". Time se smanjuje kontraktilnost srca. Trenutno kirurzi uklanjaju ovu ljusku tako da je odgrizu, oslobađajući srce kako bi se omogućila kontraktilna funkcija.

Srednji sloj je mišićni ili miokarda To je radna ljuska i čini glavninu. Miokard je taj koji obavlja kontraktilnu funkciju. Miokard spada u poprečne mišiće, sastoji se od pojedinačnih stanica - kardiomiocita, koje su međusobno povezane u trodimenzionalnu mrežu. Između kardiomiocita stvaraju se čvrsti spojevi. Miokard je pričvršćen na prstenove fibroznog tkiva, fibrozni skelet srca. Pričvršćen je na fibrozne prstenove. Atrijski miokard formira 2 sloja - vanjski kružni, koji okružuje oba atrija i unutarnji uzdužni, koji je individualan za svakoga. U području ušća vena - šuplje i plućne vene - nastaju kružni mišići koji tvore sfinktere, a kada se ti kružni mišići skupe, krv iz atrija ne može teći natrag u vene. Ventrikularni miokard Formiraju ga 3 sloja - vanjski kosi, unutarnji uzdužni, a između ta dva sloja nalazi se kružni sloj. Ventrikularni miokard počinje od fibroznih prstenova. Vanjski kraj miokarda ide koso prema vrhu. Na vrhu ovaj vanjski sloj tvori uvojak (vrh), koji i vlakna prelaze u unutarnji sloj. Između ovih slojeva nalaze se kružni mišići, zasebni za svaku komoru. Troslojna struktura osigurava skraćivanje i smanjenje lumena (promjera). To omogućuje istiskivanje krvi iz ventrikula. Unutarnja površina ventrikula obložena je endokardom, koji prelazi u endotel velikih krvnih žila.

Endokardij- unutarnji sloj - pokriva srčane zaliske, okružuje niti tetiva. Na unutarnjoj površini ventrikula miokard tvori trabekularnu mrežu, a papilarni mišići i papilarni mišići povezani su s listićima ventila (tetivne niti). Upravo te niti drže letke ventila i sprječavaju njihovo okretanje u atrij. U literaturi se tetivne niti nazivaju tetivnim strunama.

Valvularni aparat srca.

U srcu je uobičajeno razlikovati atrioventrikularne ventile koji se nalaze između atrija i ventrikula - u lijevoj polovici srca to je bikuspidalni ventil, u desnoj - trikuspidalni ventil, koji se sastoji od tri letke. Zalisci se otvaraju u lumen ventrikula i omogućuju prolaz krvi iz atrija u ventrikul. Ali tijekom kontrakcije, ventil se zatvara i sposobnost krvi da teče natrag u atrij se gubi. S lijeve strane pritisak je puno veći. Strukture s manje elemenata su pouzdanije.

Na izlaznoj točki velikih krvnih žila - aorte i plućnog debla - nalaze se semilunarni ventili, predstavljeni s tri džepa. Kada se krv u džepovima napuni, zalisci se zatvaraju, pa ne dolazi do obrnutog kretanja krvi.

Svrha aparata srčanih zalistaka je osigurati jednosmjerni protok krvi. Oštećenje listića ventila dovodi do insuficijencije ventila. U ovom slučaju opaža se obrnuti protok krvi kao rezultat labavih veza ventila, što remeti hemodinamiku. Granice srca se mijenjaju. Dobivaju se znakovi razvoja insuficijencije. Drugi problem povezan s područjem ventila je stenoza ventila - (na primjer, venski prsten je stenotičan) - lumen se smanjuje.Kada se govori o stenozi, misli se ili na atrioventrikularne ventile ili na mjesto nastanka žila. Iznad polumjesečnih ventila aorte, od njezine žarulje, odlaze koronarne žile. U 50% ljudi protok krvi u desnoj je veći nego u lijevoj, u 20% protok krvi je veći u lijevoj nego u desnoj, 30% ima isti protok u desnoj i lijevoj koronarnoj arteriji. Razvoj anastomoza između bazena koronarnih arterija. Poremećaj krvotoka koronarnih žila prati ishemija miokarda, angina pektoris, a potpuna blokada dovodi do smrti - srčanog udara. Venski odljev krvi odvija se kroz površinski venski sustav, takozvani koronarni sinus. Postoje i vene koje se izravno otvaraju u lumen ventrikula i desnog atrija.

Srčani ciklus.

Srčani ciklus je vremenski period tijekom kojeg dolazi do potpune kontrakcije i opuštanja svih dijelova srca. Kontrakcija je sistola, opuštanje je dijastola. Duljina ciklusa ovisit će o vašem otkucaju srca. Normalna frekvencija kontrakcija kreće se od 60 do 100 otkucaja u minuti, ali prosječna frekvencija je 75 otkucaja u minuti. Kako biste odredili trajanje ciklusa, podijelite 60 s frekvencijom (60 s / 75 s = 0,8 s).

Srčani ciklus se sastoji od 3 faze:

Atrijska sistola - 0,1 s

Ventrikularna sistola - 0,3 s

Ukupna pauza 0,4 s

Stanje srca u kraj opće stanke: Lisnati zalisci su otvoreni, semilunarni zalisci zatvoreni i krv teče iz atrija u klijetke. Do kraja opće pauze, ventrikuli su 70-80% ispunjeni krvlju. Srčani ciklus počinje s

atrijalna sistola. U ovom trenutku dolazi do kontrakcije atrija, što je neophodno za dovršetak punjenja ventrikula krvlju. To je kontrakcija miokarda atrija i porast krvnog tlaka u atriju - u desnom do 4-6 mm Hg, a u lijevom do 8-12 mm Hg. osigurava pumpanje dodatne krvi u ventrikule i sistola atrija dovršava punjenje klijetki krvlju. Krv ne može teći natrag jer se kružni mišići kontrahiraju. Ventrikuli će sadržavati krajnji dijastolički volumen krvi. U prosjeku je 120-130 ml, ali kod ljudi koji se bave tjelesnom aktivnošću do 150-180 ml, što osigurava učinkovitiji rad, ovaj odjel prelazi u stanje dijastole. Zatim dolazi ventrikularna sistola.

Ventrikularna sistola- najsloženija faza srčanog ciklusa, koja traje 0,3 s. U sistoli luče razdoblje napetosti, traje 0,08 s i razdoblje progonstva. Svako razdoblje je podijeljeno u 2 faze -

razdoblje napetosti

1. faza asinkrone kontrakcije - 0,05 s

2. izometrijske faze kontrakcije - 0,03 s. Ovo je faza izovalumske kontrakcije.

razdoblje progonstva

1. faza brzog izgona 0,12s

2. spora faza 0,13 s.

Ventrikularna sistola počinje fazom asinkrone kontrakcije. Neki kardiomiociti postaju uzbuđeni i uključeni su u proces ekscitacije. Ali nastala napetost u miokardu ventrikula osigurava povećanje tlaka u njemu. Ova faza završava zatvaranjem zalistaka i zatvara se ventrikularna šupljina. Ventrikuli su ispunjeni krvlju i njihova šupljina je zatvorena, a kardiomiociti nastavljaju razvijati stanje napetosti. Duljina kardiomiocita se ne može promijeniti. To je zbog svojstava tekućine. Tekućine se ne sabijaju. U zatvorenom prostoru, kada su kardiomiociti napeti, nemoguće je stisnuti tekućinu. Duljina kardiomiocita se ne mijenja. Faza izometrijske kontrakcije. Skraćivanje na niskoj duljini. Ova faza se naziva izovalumska faza. Tijekom ove faze volumen krvi se ne mijenja. Ventrikularni prostor je zatvoren, tlak raste, u desnom do 5-12 mm Hg. u lijevoj 65-75 mmHg, dok će ventrikularni tlak postati veći od dijastoličkog tlaka u aorti i plućnom deblu, a višak tlaka u klijetkama nad krvnim tlakom u krvnim žilama dovodi do otvaranja polumjesečevih zalistaka. . Otvaraju se polumjesečevi zalisci i krv počinje teći u aortu i plućno deblo.

Počinje faza izgona, kada se klijetke kontrahiraju, krv se potiskuje u aortu, u plućno deblo, mijenja se duljina kardiomiocita, raste tlak i na visini sistole u lijevoj klijetki 115-125 mm, u desnoj klijetki 25-30 mm. . Najprije dolazi do faze brzog izgona, a zatim izgon postaje sporiji. Tijekom ventrikularne sistole istisne se 60 - 70 ml krvi i ta količina krvi je sistolički volumen. Sistolički volumen krvi = 120-130 ml, t.j. Još uvijek postoji dovoljan volumen krvi u klijetkama na kraju sistole - krajnji sistolički volumen a to je svojevrsna rezerva da se po potrebi može povećati sistolički output. Ventrikuli završavaju sistolu i u njima počinje opuštanje. Tlak u klijetkama počinje padati i krv koja se izbacuje u aortu, plućno deblo hrli natrag u klijetku, ali na svom putu nailazi na džepove polumjesečevog zaliska, koji zatvaraju zalistak kada se napune. Ovo se razdoblje zvalo protodijastoličko razdoblje- 0,04 s. Kada su polumjesečevi zalisci zatvoreni, zalisci su također zatvoreni, tj razdoblje izometrijske relaksacije klijetke. Traje 0.08s. Ovdje napon pada bez promjene duljine. To uzrokuje smanjenje tlaka. Krv se nakupila u klijetkama. Krv počinje vršiti pritisak na atrioventrikularne ventile. Otvaraju se na početku dijastole ventrikula. Počinje razdoblje punjenja krvi krvlju - 0,25 s, dok se razlikuju faza brzog punjenja - 0,08 i faza sporog punjenja - 0,17 s. Krv slobodno teče iz atrija u klijetku. Ovo je pasivan proces. Ventrikuli će biti 70-80% ispunjeni krvlju, a punjenje klijetki će biti završeno do sljedeće sistole.

Građa srčanog mišića.

Srčani mišić ima staničnu strukturu, a staničnu građu miokarda utvrdio je još 1850. godine Kölliker, no dugo se vjerovalo da je miokard mreža – sencidij. I tek je elektronska mikroskopija potvrdila da svaki kardiomiocit ima svoju membranu i da je odvojen od ostalih kardiomiocita. Područje kontakta kardiomiocita su interkalarni diskovi. Trenutno se stanice srčanog mišića dijele na stanice radnog miokarda - kardiomiocite radnog miokarda atrija i ventrikula i na stanice provodnog sustava srca. Istakni:

- Pstanice pacemakera

- prijelazne stanice

-Purkinjeove stanice

Stanice radnog miokarda pripadaju poprečno-prugastim mišićnim stanicama, a kardiomiociti imaju izduženi oblik, duljina im doseže 50 µm, a promjer 10-15 µm. Vlakna se sastoje od miofibrila, čija je najmanja radna struktura sarkomera. Potonji ima debele miozinske i tanke aktinske grane. Tanke niti sadrže regulatorne proteine ​​– tropanin i tropomiozin. Kardiomiociti također imaju uzdužni sustav L tubula i transverzalnih T tubula. Međutim, T-tubuli, za razliku od T-tubula skeletnih mišića, nastaju na razini membrane Z (kod skeletnih - na granici diska A i I). Susjedni kardiomiociti povezani su interkalarnim diskom - kontaktnim područjem membrane. U ovom slučaju, struktura interkalarnog diska je heterogena. U umetnutom disku možete odabrati područje razmaka (10-15 Nm). Druga zona čvrstog kontakta su dezmosomi. U području dezmosoma uočava se zadebljanje membrane, a tu prolaze tonofibrili (niti koje povezuju susjedne membrane). Dezmosomi su dugi 400 nm. Postoje čvrsti spojevi, oni se nazivaju neksusima, u kojima se spajaju vanjski slojevi susjednih membrana, sada otkriveni - koneksoni - spajaju se zbog posebnih proteina - koneksina. Nexuses - 10-13%, ovo područje ima vrlo nizak električni otpor od 1,4 ohma po kV.cm. To omogućuje prijenos električnog signala iz jedne stanice u drugu i stoga su kardiomiociti istovremeno uključeni u proces ekscitacije. Miokard je funkcionalni senzorij.

Fiziološka svojstva srčanog mišića.

Kardiomiociti su međusobno izolirani i dodiruju se u području interkaliranih diskova, gdje dolaze u dodir membrane susjednih kardiomiocita.

Connesxoni su veze u membrani susjednih stanica. Ove strukture nastaju zahvaljujući proteinima koneksina. Konekson je okružen sa 6 takvih proteina, unutar koneksona se formira kanal koji omogućuje prolaz iona, čime se električna struja širi od jedne do druge stanice. “f područje ima otpor od 1,4 ohma po cm2 (nisko). Ekscitacija istodobno obuhvaća kardiomiocite. Djeluju kao funkcionalni senzori. Neksusi su vrlo osjetljivi na nedostatak kisika, na djelovanje kateholamina, na stresne situacije i na fizičku aktivnost. To može uzrokovati poremećaj provođenja ekscitacije u miokardu. U eksperimentalnim uvjetima, prekidanje uskih spojeva može se postići stavljanjem dijelova miokarda u hipertoničnu otopinu saharoze. Važan za ritmičku aktivnost srca provodni sustav srca- ovaj sustav se sastoji od kompleksa mišićnih stanica koje tvore snopiće i čvorove, a stanice provodnog sustava razlikuju se od stanica radnog miokarda - siromašne su miofibrilama, bogate sarkoplazmom i sadrže visok sadržaj glikogena. Ove značajke na svjetlosnom mikroskopiju čine da izgledaju svjetlije u boji s malo poprečnih pruga i nazvane su atipičnim stanicama.

Provodni sustav uključuje:

1. Sinoatrijski čvor (ili Keith-Flyaka čvor), smješten u desnom atriju na ušću gornje šuplje vene

2. Atrioventrikularni čvor (ili Aschoff-Tavara čvor), koji leži u desnom atriju na granici s ventrikulom - to je stražnja stijenka desnog atrija.

Ova dva čvora povezana su intraatrijskim putevima.

3. Atrijalni putevi

Prednja - s Bachmanovom granom (do lijevog atrija)

Srednji put (Wenckebach)

Stražnji trakt (Torel)

4. Hissov snop (polazi od atrioventrikularnog čvora. Prolazi kroz fibrozno tkivo i osigurava komunikaciju između miokarda atrija i miokarda ventrikula. Prolazi u interventrikularni septum, gdje se dijeli na desnu i lijevu granu Hissovog snopa)

5. Desna i lijeva noga Hissovog snopa (prolaze duž interventrikularnog septuma. Lijeva noga ima dvije grane – prednju i stražnju. Završne grane će biti Purkinjeova vlakna).

6. Purkinjeova vlakna

U provodnom sustavu srca, kojeg tvore modificirane vrste mišićnih stanica, postoje tri vrste stanica: pacemaker (P), prijelazne stanice i Purkinjeove stanice.

1. P-Stanice. Smješteni su u sinoarterijskom čvoru, manje u atrioventrikularnoj jezgri. To su najmanje stanice, imaju malo t-fibrila i mitohondrija, nema t-sustava, l. sustav je slabo razvijen. Glavna funkcija ovih stanica je stvaranje akcijskih potencijala zbog urođenog svojstva spore dijastoličke depolarizacije. Oni prolaze periodično smanjenje membranskog potencijala, što ih dovodi do samopobuđenja.

2. Prijelazne stanice provode prijenos ekscitacije u području atriventrikularne jezgre. Nalaze se između P stanica i Purkinjeovih stanica. Te su stanice izdužene i nemaju sarkoplazmatski retikulum. Ove stanice pokazuju sporu brzinu provođenja.

3. Purkinjeove staniceširoke i kratke, imaju više miofibrila, sarkoplazmatski retikulum je bolje razvijen, T-sustav je odsutan.

Električna svojstva stanica miokarda.

Stanice miokarda, kako radne tako i provodnog sustava, imaju membranske potencijale mirovanja, a membrana kardiomiocita je izvana nabijena “+”, a iznutra “-”. To je zbog ionske asimetrije – unutar stanica ima 30 puta više iona kalija, a izvana 20-25 puta više iona natrija. To je osigurano stalnim radom natrij-kalijeve pumpe. Mjerenja membranskog potencijala pokazuju da stanice radnog miokarda imaju potencijal od 80-90 mV. U stanicama provodnog sustava - 50-70 mV. Kada su stanice radnog miokarda pobuđene, javlja se akcijski potencijal (5 faza): 0 - depolarizacija, 1 - spora repolarizacija, 2 - plato, 3 - brza repolarizacija, 4 - potencijal mirovanja.

0. Kada su uzbuđeni, dolazi do procesa depolarizacije kardiomiocita, koji je povezan s otvaranjem natrijevih kanala i povećanjem propusnosti za natrijeve ione, koji žure u kardiomiocite. Kada se membranski potencijal smanji na 30-40 milivolti, otvaraju se spori natrij-kalcijevi kanali. Kroz njih može ući natrij i dodatno kalcij. Ovo osigurava proces depolarizacije ili prekoračenje (reverziju) od 120 mVolt.

1. Početna faza repolarizacije. Dolazi do zatvaranja natrijevih kanala i laganog povećanja propusnosti za ione klora.

2. Faza platoa. Proces depolarizacije je inhibiran. Povezano s povećanim oslobađanjem kalcija iznutra. Odgađa obnavljanje naboja na membrani. Kada je uzbuđen, propusnost kalija se smanjuje (5 puta). Kalij ne može napustiti kardiomiocite.

3. Kada se kalcijski kanali zatvore, dolazi do faze brze repolarizacije. Uslijed obnove polarizacije na ione kalija, membranski potencijal se vraća na prvobitnu razinu i javlja se dijastolički potencijal

4. Dijastolički potencijal je stalno stabilan.

Stanice provodnog sustava imaju osebujne značajke potencijala.

1. Smanjeni membranski potencijal tijekom dijastoličkog razdoblja (50-70 mV).

2. Četvrta faza nije stabilna. Postoji postupno smanjenje membranskog potencijala do praga kritične razine depolarizacije i postupno se polako nastavlja smanjivati ​​u dijastoli, dostižući kritičnu razinu depolarizacije na kojoj dolazi do samopobude P-stanica. U P-stanicama dolazi do povećanja prodora natrijevih iona i smanjenja proizvodnje kalijevih iona. Povećava se propusnost kalcijevih iona. Ovi pomaci u ionskom sastavu uzrokuju smanjenje potencijala membrane u P-stanici do razine praga i P-stanice do samopobude, stvarajući akcijski potencijal. Plato faza je slabo definirana. Nulta faza glatko prolazi kroz TV proces repolarizacije, čime se obnavlja dijastolički membranski potencijal, a zatim se ciklus ponovno ponavlja i P-stanice ulaze u stanje ekscitacije. Najveću ekscitabilnost imaju stanice sinoatrijalnog čvora. Potencijal u njemu je posebno nizak, a brzina dijastoličke depolarizacije najveća, što će utjecati na učestalost ekscitacije. P-stanice sinusnog čvora stvaraju frekvenciju do 100 otkucaja u minuti. Živčani sustav (simpatikus) potiskuje djelovanje čvora (70 otkucaja). Simpatički sustav može povećati automatizam. Humoralni čimbenici - adrenalin, norepinefrin. Fizički čimbenici - mehanički faktor - rastezanje, potiču automatizam, zagrijavanje također povećava automatizam. Sve se to koristi u medicini. To je osnova za izravnu i neizravnu masažu srca. Područje atrioventrikularnog čvora također ima automatizam. Stupanj automatizma atrioventrikularnog čvora je mnogo manje izražen i, u pravilu, 2 puta manji nego u sinusnom čvoru - 35-40. U provodnom sustavu klijetki također se mogu javiti impulsi (20-30 u minuti). Kako provodni sustav napreduje, dolazi do postupnog smanjenja razine automatizma, što se naziva gradijent automatizma. Sinusni čvor je središte automatizacije prvog reda.

Staneus - znanstvenik. Primjena ligatura na srce žabe (trokomorno). Desni atrij ima venski sinus, gdje se nalazi analog ljudskog sinusnog čvora. Staneus je postavio prvu ligaturu između venskog sinusa i atrija. Kad je ligatura zategnuta, srce je prestalo raditi. Drugu ligaturu postavio je Staneus između atrija i ventrikula. U ovoj zoni nalazi se analog atrij-ventrikularnog čvora, ali druga ligatura ima zadatak ne odvajati čvor, već njegovu mehaničku ekscitaciju. Primjenjuje se postupno, stimulira atrioventrikularni čvor i tako uzrokuje kontrakciju srca. Ventrikuli se ponovno počinju kontrahirati pod djelovanjem atrioventrikularnog čvora. S frekvencijom 2 puta manjom. Ako se stavi treća ligatura, koja razdvaja atrioventrikularni čvor, tada dolazi do srčanog zastoja. Sve ovo nam daje priliku pokazati da je sinusni čvor glavni pacemaker, atrioventrikularni čvor ima manji automatizam. U provodnom sustavu postoji opadajući gradijent automatizma.

Fiziološka svojstva srčanog mišića.

Fiziološka svojstva srčanog mišića uključuju ekscitabilnost, vodljivost i kontraktilnost.

Pod, ispod nadražljivost srčani mišić razumijeva se kao njegovo svojstvo da na djelovanje podražaja snage praga ili iznad praga odgovara procesom ekscitacije. Ekscitacija miokarda može se postići djelovanjem kemijske, mehaničke i temperaturne stimulacije. Ova sposobnost reagiranja na djelovanje različitih podražaja koristi se u masaži srca (mehaničko djelovanje), ubrizgavanju adrenalina i pacemakersima. Osobitost reakcije srca na djelovanje podražaja je u tome što ono djeluje prema principu " Sve ili ništa". Srce reagira maksimalnim impulsom već na podražaj praga. Trajanje kontrakcije miokarda u klijetkama je 0,3 s. To je zbog dugog akcijskog potencijala, koji također traje do 300 ms. Ekscitabilnost srčanog mišića može pasti na 0 - apsolutno refraktorna faza. Nikakvi podražaji ne mogu izazvati ponovnu ekscitaciju (0,25-0,27 s). Srčani mišić je apsolutno neuzbudljiv. U trenutku opuštanja (dijastola), apsolutni refraktor prelazi u relativni refraktor 0,03-0,05 s. U ovom trenutku možete dobiti ponovljenu iritaciju na podražaje iznad praga. Refraktorni period srčanog mišića traje i vremenski se poklapa koliko i kontrakcija. Nakon relativne refraktornosti, slijedi kratko razdoblje povećane ekscitabilnosti - ekscitabilnost postaje viša od početne razine - super normalna ekscitabilnost. Tijekom ove faze srce je posebno osjetljivo na djelovanje drugih nadražaja (mogu se javiti drugi nadražaji ili ekstrasistole – izvanredne sistole). Prisutnost dugog refraktornog razdoblja trebala bi zaštititi srce od ponovljenih uzbuđenja. Srce obavlja pumpnu funkciju. Interval između normalne i izvanredne kontrakcije se skraćuje. Pauza može biti normalna ili produljena. Produljena stanka naziva se kompenzacijska. Uzrok ekstrasistola je pojava drugih žarišta ekscitacije - atrioventrikularni čvor, elementi ventrikularnog dijela provodnog sustava, stanice radnog miokarda.To može biti posljedica poremećene opskrbe krvlju, poremećene provodljivosti u srčanom mišiću, ali sva dodatna žarišta su ektopična žarišta ekscitacije. Ovisno o mjestu, razlikuju se ekstrasistole - sinusne, premedijalne, atrioventrikularne. Ventrikularne ekstrasistole popraćene su produljenom kompenzacijskom fazom. 3 dodatna iritacija uzrok je izvanredne kontrakcije. Tijekom ekstrasistole, srce gubi ekscitabilnost. Još jedan impuls dolazi do njih iz sinusnog čvora. Za vraćanje normalnog ritma potrebna je pauza. Kada dođe do kvara u srcu, srce preskoči jednu normalnu kontrakciju i zatim se vrati u normalan ritam.

Provodljivost- sposobnost provođenja stimulacije. Brzina ekscitacije u različitim odjelima nije ista. U miokardu atrija - 1 m/s, a vrijeme ekscitacije traje 0,035 s

Brzina uzbude

Miokard - 1 m/s 0,035

Atrioventrikularni čvor 0,02 - 0-05 m/s. 0,04 s

Provođenje ventrikularnog sustava - 2-4,2 m / s. 0,32

Ukupno, od sinusnog čvora do ventrikularnog miokarda - 0,107 s

Ventrikularni miokard - 0,8-0,9 m / s

Poremećena vodljivost srca dovodi do razvoja blokada - sinusne, atrioventrikularne, Hissovog snopa i njegovih nogu. Sinusni čvor se može isključiti. Hoće li se atrioventrikularni čvor uključiti kao pacemaker? Sinusni blokovi su rijetki. Više u atrioventrikularnim čvorovima. Kako se kašnjenje povećava (više od 0,21 s), ekscitacija dopire do ventrikula, iako sporo. Gubitak pojedinačnih uzbuđenja koja nastaju u sinusnom čvoru (Na primjer, od tri, samo dva dopiru - ovo je drugi stupanj blokade. Treći stupanj blokade, kada atrija i ventrikuli rade nekoordinirano. Blokada nogu i snopa je blokada ventrikula.Blokade nožica Hissovog snopa i shodno tome jedna komora zaostaje za drugom).

Kontraktilnost. Kardiomiociti uključuju fibrile, a strukturna jedinica je sarkomera. Postoje longitudinalni tubuli i T tubuli vanjske membrane, koji ulaze unutra u razini membrane. Široke su. Kontraktilna funkcija kardiomiocita povezana je s proteinima miozinom i aktinom. Na tankim aktinskim proteinima nalazi se sustav troponina i tropomiozina. To sprječava miozinske glave da zahvate miozinske glave. Uklanjanje blokade - ionima kalcija. Kalcijevi kanali otvaraju se duž tubula. Povećanje kalcija u sarkoplazmi uklanja inhibicijski učinak aktina i miozina. Miozinski mostovi pomiču toničnu nit prema središtu. Miokard se u svojoj kontraktilnoj funkciji pokorava 2 zakona – sve ili ništa. Snaga kontrakcije ovisi o početnoj duljini kardiomiocita - Frank Staraling. Ako su kardiomiociti prethodno istegnuti, reagiraju većom snagom kontrakcije. Istezanje ovisi o punjenju krvlju. Što više, to jače. Ovaj zakon je formuliran kao "sistola je funkcija dijastole." Ovo je važan adaptivni mehanizam koji sinkronizira rad desne i lijeve klijetke.

Značajke cirkulacijskog sustava:

1) zatvaranje vaskularnog kreveta, koji uključuje pumpni organ srce;

2) elastičnost zida krvnih žila (elastičnost arterija veća je od elastičnosti vena, ali kapacitet vena premašuje kapacitet arterija);

3) grananje krvnih žila (razlika od ostalih hidrodinamičkih sustava);

4) raznolikost promjera krvnih žila (promjer aorte je 1,5 cm, a promjer kapilara je 8-10 mikrona);

5) u krvožilnom sustavu cirkulira krv čija je viskoznost 5 puta veća od viskoznosti vode.

Vrste krvnih žila:

1) velike žile elastičnog tipa: aorta, velike arterije koje se granaju od nje; u zidu ima mnogo elastičnih i malo mišićnih elemenata, zbog čega ove žile imaju elastičnost i rastezljivost; zadatak ovih žila je transformirati pulsirajući protok krvi u glatki i kontinuirani;

2) žile otpora ili žile otpora - žile mišićnog tipa, u zidu postoji visok sadržaj glatkih mišićnih elemenata, čiji otpor mijenja lumen žila, a time i otpor protoku krvi;

3) žile za razmjenu ili "heroji za razmjenu" predstavljeni su kapilarama, koje osiguravaju metabolički proces i respiratornu funkciju između krvi i stanica; broj funkcionalnih kapilara ovisi o funkcionalnoj i metaboličkoj aktivnosti u tkivima;

4) shunt žile ili arteriovenularne anastomoze izravno povezuju arteriole i venule; ako su ti shuntovi otvoreni, tada se krv ispušta iz arteriola u venule, zaobilazeći kapilare; ako su zatvoreni, tada krv teče iz arteriola u venule kroz kapilare;

5) kapacitivne žile su predstavljene venama, koje karakterizira velika rastezljivost, ali niska elastičnost; te žile sadrže do 70% sve krvi i značajno utječu na količinu venskog povratka krvi u srce.

Protok krvi.

Kretanje krvi podliježe zakonima hidrodinamike, naime događa se iz područja višeg tlaka u područje nižeg tlaka.

Količina krvi koja teče kroz žilu izravno je proporcionalna razlici tlaka i obrnuto proporcionalna otporu:

Q=(p1—p2) /R= ∆p/R,

gdje je Q protok krvi, p je tlak, R je otpor;

Analog Ohmovog zakona za dio električnog kruga:

gdje je I struja, E napon, R otpor.

Otpor je povezan s trenjem čestica krvi o stijenke krvnih žila, što se označava kao vanjsko trenje, a postoji i trenje između čestica - unutarnje trenje ili viskoznost.

Hagen Poiselleov zakon:

gdje je η viskoznost, l je duljina posude, r je polumjer posude.

Q=∆pπr 4 /8ηl.

Ovi parametri određuju količinu krvi koja teče kroz poprečni presjek vaskularnog korita.

Za kretanje krvi nisu bitne apsolutne vrijednosti tlaka, već razlika tlaka:

p1=100 mm Hg, p2=10 mm Hg, Q =10 ml/s;

p1=500 mm Hg, p2=410 mm Hg, Q=10 ml/s.

Fizička vrijednost otpora protoka krvi izražava se u [Dyn*s/cm 5]. Uvedene su jedinice relativnog otpora:

Ako je p = 90 mm Hg, Q = 90 ml/s, tada je R = 1 jedinica otpora.

Količina otpora u vaskularnom sloju ovisi o položaju vaskularnih elemenata.

Ako uzmemo u obzir vrijednosti otpora koje nastaju u serijski spojenim posudama, tada će ukupni otpor biti jednak zbroju posuda u pojedinačnim posudama:

U krvožilnom sustavu opskrba krvlju odvija se kroz grane koje se protežu od aorte i idu paralelno:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

odnosno ukupni otpor je jednak zbroju recipročnih vrijednosti otpora u svakom elementu.

Fiziološki procesi podliježu općim fizikalnim zakonima.

Minutni volumen srca.

Minutni volumen srca je količina krvi koju izbaci srce po jedinici vremena. Tamo su:

Sistolički (tijekom 1. sistole);

Minutni volumen krvi (ili MOC) određen je pomoću dva parametra, naime sistoličkog volumena i brzine otkucaja srca.

Sistolički volumen u mirovanju je 65-70 ml, a isti je za desnu i lijevu klijetku. U mirovanju ventrikuli izbacuju 70% krajnjeg dijastoličkog volumena, a do kraja sistole u ventrikulima ostaje 60-70 ml krvi.

V syst avg.=70ml, ν avg=70 otkucaja/min,

V min=V sist * ν= 4900 ml po min ~ 5 l/min.

Teško je izravno odrediti V min, za to se koristi invazivna metoda.

Predložena je neizravna metoda koja se temelji na izmjeni plina.

Fickova metoda (metoda za određivanje IOC-a).

IOC = O2 ml/min / A - V(O2) ml/l krvi.

1. Potrošnja O2 po minuti je 300 ml;
2. sadržaj O2 u arterijskoj krvi = 20 vol%;
3. sadržaj O2 u venskoj krvi = 14 vol%;
4. Arteriovenska razlika u kisiku = 6 vol% ili 60 ml krvi.

MOQ = 300 ml/60ml/l = 5l.

Vrijednost sistoličkog volumena može se definirati kao V min/ν. Sistolički volumen ovisi o snazi ​​kontrakcija ventrikularnog miokarda i o količini krvi koja ispunjava klijetke u dijastoli.

Frank-Starlingov zakon kaže da je sistola funkcija dijastole.

Vrijednost minutnog volumena određena je promjenom ν i sistoličkog volumena.

Tijekom tjelesne aktivnosti vrijednost minutnog volumena može porasti na 25-30 l, sistolički volumen se povećava na 150 ml, ν doseže 180-200 otkucaja u minuti.

Reakcije tjelesno treniranih osoba odnose se prvenstveno na promjene sistoličkog volumena, netreniranih - učestalost, kod djece samo na frekvenciju.

MOK distribucija.

	Aorta i glavne arterije
	Male arterije
	Arteriole
	Kapilare
Ukupno - 20%
	Male vene
	Velike vene
Ukupno - 64%
		Mali krug

Mehanički rad srca.

1. potencijalna komponenta je usmjerena na svladavanje otpora protoku krvi;

2. Kinetička komponenta ima za cilj dati brzinu kretanju krvi.

Vrijednost A otpora određena je masom tereta koji se pomiče na određenoj udaljenosti, koju određuje Genz:

1.potencijalna komponenta Wn=P*h, h-visina, P= 5 kg:

Prosječni tlak u aorti je 100 ml Hg = 0,1 m * 13,6 (specifična težina) = 1,36,

Wn lav zhel = 5 * 1,36 = 6,8 kg * m;

Prosječni tlak u plućnoj arteriji je 20 mm Hg = 0,02 m * 13,6 (specifična težina) = 0,272 m, Wn pr = 5 * 0,272 = 1,36 ~ 1,4 kg*m.

2.kinetička komponenta Wk == m * V 2 / 2, m = P / g, Wk = P * V 2 / 2 *g, gdje je V linearna brzina protoka krvi, P = 5 kg, g = 9,8 m / s 2, V = 0,5 m/s; Wk = 5*0,5 2 / 2*9,8 = 5*0,25 / 19,6 = 1,25 / 19,6 = 0,064 kg / m*s.

30 tona na 8848 m digne srce u životu, dnevno ~ 12000 kg/m.

Kontinuitet protoka krvi određuje:

1. rad srca, stalnost kretanja krvi;

2. elastičnost glavnih žila: tijekom sistole aorta se rasteže zbog prisutnosti velikog broja elastičnih komponenti u stijenci, u njima se akumulira energija koju srce akumulira tijekom sistole; nakon što srce prestane potiskivati ​​krv van, elastična vlakna nastoje se vratiti u svoje prethodno stanje, prenoseći energiju u krv, što rezultira glatkim, kontinuiranim protokom;

3. kao posljedica kontrakcije skeletnih mišića dolazi do kompresije vena u kojima raste tlak, što dovodi do potiskivanja krvi prema srcu, zalisci vena sprječavaju obrnuti tok krvi; ako dugo stojimo, krv ne istječe, jer nema kretanja, zbog toga je poremećen dotok krvi u srce, a kao posljedica toga dolazi do nesvjestice;

4. pri ulasku krvi u donju šuplju venu dolazi do izražaja faktor prisutnosti “-” interpleuralnog tlaka koji se označava kao sukcijski faktor, a što je veći “-” tlak to je bolji protok krvi u srce ;

5.sila pritiska iza VIS a tergo,tj. gurajući novu porciju pred onog koji leži.

Kretanje krvi procjenjuje se određivanjem volumetrijske i linearne brzine protoka krvi.

Volumna brzina- količina krvi koja prolazi kroz poprečni presjek vaskularnog korita u jedinici vremena: Q = ∆p / R, Q = Vπr 4. U mirovanju, IOC = 5 l/min, volumetrijska brzina protoka krvi u svakom dijelu vaskularnog korita bit će konstantna (5 l prolazi kroz sve žile u minuti), međutim, svaki organ prima različitu količinu krvi, kao rezultat , Q je raspoređen u % omjeru, za pojedini organ potrebno je poznavati tlak u arterijama i venama kroz koje se vrši opskrba krvlju, kao i tlak unutar samog organa.

Linearna brzina- brzina kretanja čestica uz stijenku posude: V = Q / πr 4

U smjeru od aorte, ukupna površina poprečnog presjeka se povećava, dostižući maksimum na razini kapilara, čiji je ukupni lumen 800 puta veći od lumena aorte; ukupni lumen vena je 2 puta veći od ukupnog lumena arterija, budući da svaku arteriju prate dvije vene, stoga je linearna brzina veća.

Protok krvi u krvožilnom sustavu je laminaran, svaki sloj se kreće paralelno s drugim slojem bez miješanja. Slojevi stijenke imaju veliko trenje, zbog čega brzina teži nuli, prema središtu posude brzina raste, dostižući najveću vrijednost u aksijalnom dijelu. Laminarni protok krvi je tih. Zvučni fenomeni nastaju kada laminarni protok krvi postane turbulentan (javljaju se vrtlozi): Vc = R * η / ρ * r, gdje je R Reynoldsov broj, R = V * ρ * r / η. Ako je R > 2000, tada strujanje postaje turbulentno, što se opaža kada se žile sužavaju, povećava brzina na mjestima gdje se žile granaju ili se na putu pojavljuju prepreke. Turbulentni protok krvi ima šum.

Vrijeme cirkulacije krvi- vrijeme za koje krv prijeđe puni krug (i mali i veliki).To je 25 s, što pada na 27 sistola (1/5 za mali krug - 5 s, 4/5 za veliki - 20 s). ). Normalno cirkulira 2,5 litre krvi, cirkulacija 25s, što je dovoljno za osiguranje IOC.

Krvni tlak.

Krvni tlak - pritisak krvi na stijenke krvnih žila i srčanih komora, važan je energetski parametar, jer je čimbenik koji osigurava kretanje krvi.

Izvor energije je kontrakcija srčanih mišića, koja obavlja funkciju pumpanja.

Tamo su:

Arterijski tlak;

Venski pritisak;

Intrakardijalni tlak;

Kapilarni tlak.

Količina krvnog tlaka odražava količinu energije koja odražava energiju pokretnog toka. Ova energija se sastoji od potencijalne, kinetičke energije i gravitacijske potencijalne energije:

E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,

gdje je P potencijalna energija, ρV 2 /2 kinetička energija, ρgh energija krvnog stupca ili gravitacijska potencijalna energija.

Najvažniji pokazatelj je krvni tlak, koji odražava međudjelovanje mnogih čimbenika, stoga je integrirani pokazatelj koji odražava međudjelovanje sljedećih čimbenika:

Sistolički volumen krvi;

Otkucaji srca i ritam;

Elastičnost zidova arterija;

Otpor otpornih posuda;

Brzina krvi u kapacitivnim žilama;

Brzina cirkulacije krvi;

Viskoznost krvi;

Hidrostatski tlak krvnog stupca: P = Q * R.

Kod krvnog tlaka razlikujemo bočni i krajnji tlak. Bočni pritisak- pritisak krvi na stijenke krvnih žila odražava potencijalnu energiju kretanja krvi. Konačni pritisak- tlak, koji odražava zbroj potencijalne i kinetičke energije kretanja krvi.

Kretanjem krvi padaju obje vrste tlaka, budući da se energija protoka troši na svladavanje otpora, pri čemu se najveći pad događa na mjestu suženja krvožilnog korita, gdje je potrebno svladati najveći otpor.

Konačni tlak je 10-20 mm Hg viši od bočnog tlaka. Razlika se zove udaraljke ili pulsni tlak.

Krvni tlak nije stabilan pokazatelj, u prirodnim uvjetima mijenja se tijekom srčanog ciklusa, krvni tlak dijelimo na:

Sistolički ili maksimalni tlak (tlak uspostavljen tijekom sistole ventrikula);

Dijastolički ili minimalni tlak koji se javlja na kraju dijastole;

Razlika između veličine sistoličkog i dijastoličkog tlaka je pulsni tlak;

Srednji arterijski tlak, koji odražava kretanje krvi ako nema fluktuacija pulsa.

U različitim odjelima tlak će imati različite vrijednosti. U lijevom atriju sistolički tlak je 8-12 mmHg, dijastolički 0, u lijevom ventrikulu = 130, dijast = 4, u aorti = 110-125 mmHg, dijastol = 80-85, u brahijalnoj arteriji. = 110-120, dijast = 70-80, na arterijskom kraju kapilara sist 30-50, ali nema fluktuacija, na venskom kraju kapilara sist = 15-25, male vene sist = 78-10 ( prosjek 7,1), u sustavu šuplje vene = 2-4, u sustavu desnog atrija = 3-6 (prosjek 4,6), dijast = 0 ili “-”, u sustavu desne klijetke = 25-30, dijast = 0-2 , u plućnom trunksu syst = 16-30, dijast = 5-14, u pulmonalnim venama syst = 4-8.

U velikim i malim krugovima dolazi do postupnog smanjenja tlaka, što odražava potrošnju energije koja se koristi za svladavanje otpora. Prosječni tlak nije aritmetička sredina, na primjer, 120 na 80, prosjek 100 je netočan podatak, budući da je trajanje ventrikularne sistole i dijastole različito u vremenu. Za izračun prosječnog tlaka predložene su dvije matematičke formule:

Prosječni p = (p syst + 2*p disat)/3, (na primjer, (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), pomaknut prema dijastoličkom ili minimumu.

Srijeda p = p dijast + 1/3 * p puls, (na primjer, 80 + 13 = 93 mmHg)

Metode mjerenja krvnog tlaka.

Koriste se dva pristupa:

Izravna metoda;

Indirektna metoda.

Direktna metoda uključuje uvođenje igle ili kanile u arteriju, povezanu cjevčicom ispunjenom sredstvom protiv zgrušavanja, s monometrom, fluktuacije tlaka bilježi pisar, rezultat je snimanje krivulje krvnog tlaka. Ova metoda omogućuje točna mjerenja, ali je povezana s traumom arterije i koristi se u eksperimentalnoj praksi ili u kirurškim operacijama.

Fluktuacije tlaka odražavaju se na krivulji, otkrivaju se valovi tri reda:

Prvi - odražava fluktuacije tijekom srčanog ciklusa (sistolički porast i dijastolički pad);

Drugi - uključuje nekoliko valova prvog reda, povezanih s disanjem, budući da disanje utječe na vrijednost krvnog tlaka (tijekom udisaja, više krvi teče u srce zbog "usisnog" učinka negativnog interpleuralnog tlaka; prema Starlingovom zakonu, također se povećava oslobađanje krvi, što dovodi do povećanja krvnog tlaka). Maksimalno povećanje tlaka dogodit će se na početku izdisaja, ali razlog je faza udisaja;

Treće, uključuje nekoliko respiratornih valova, spore oscilacije povezane su s tonusom vazomotornog centra (povećanje tonusa dovodi do povećanja tlaka i obrnuto), jasno vidljive u slučaju nedostatka kisika, s traumatskim učincima na središnji živčani sustav. sustava, uzrok sporih oscilacija je krvni tlak u jetri.

Godine 1896. Riva-Rocci je predložio ispitivanje manžetnog živinog sfignomanometra, koji je spojen na živin stupac, cijev s manšetom u koju se upumpava zrak, manšeta se stavlja na rame, pumpa zrak, tlak u manšeti raste, koji postaje veći od sistoličkog. Ova indirektna metoda je palpatorna, mjerenje se temelji na pulsiranju brahijalne arterije, ali se dijastolički tlak ne može mjeriti.

Korotkov je predložio auskultatornu metodu za određivanje krvnog tlaka. U tom slučaju, manšeta se postavlja na rame, stvara se tlak iznad sistoličkog, ispušta se zrak i pojavljuju se zvukovi na ulnarnoj arteriji u pregibu lakta. Kada je brahijalna arterija stegnuta, ne čujemo ništa, jer nema protoka krvi, ali kada tlak u manšeti postane jednak sistoličkom tlaku, pulsni val počinje postojati u visini sistole, prvom dijelu krvi će proći, stoga ćemo čuti prvi zvuk (ton), pojava prvog zvuka pokazatelj je sistoličkog tlaka. Nakon prvog tona dolazi faza buke, jer kretanje prelazi iz laminarnog u turbulentno. Kada je tlak u manšeti blizu ili jednak dijastoličkom tlaku, arterija će se izravnati i zvukovi će prestati, što odgovara dijastoličkom tlaku. Dakle, metoda vam omogućuje određivanje sistoličkog i dijastoličkog tlaka, izračunavanje pulsa i prosječnog tlaka.

Utjecaj različitih čimbenika na krvni tlak.

1. Rad srca. Promjena sistoličkog volumena. Povećanje sistoličkog volumena povećava maksimalni i pulsni tlak. Smanjenje će rezultirati sve nižim pulsnim tlakom.

2. Otkucaji srca. Kod češćih kontrakcija pritisak prestaje. Istodobno se minimalni dijastolički počinje povećavati.

3. Kontraktilna funkcija miokarda. Slabljenje kontrakcije srčanog mišića dovodi do pada krvnog tlaka.

Stanje krvnih žila.

1. Elastičnost. Gubitak elastičnosti dovodi do povećanja maksimalnog tlaka i povećanja pulsa.

2. Vaskularni lumen. Osobito u posudama mišićnog tipa. Povećani tonus dovodi do povećanja krvnog tlaka, što je uzrok hipertenzije. Kako se otpor povećava, povećavaju se i maksimalni i minimalni tlak.

3. Viskoznost krvi i količina cirkulirajuće krvi. Smanjenje količine cirkulirajuće krvi dovodi do smanjenja tlaka. Povećanje volumena dovodi do povećanja tlaka. Kako se viskoznost povećava, to dovodi do povećanog trenja i povećanog tlaka.

Fiziološke komponente

4. Krvni tlak je viši kod muškaraca nego kod žena. Ali nakon 40 godina krvni tlak žena postaje viši nego kod muškaraca.

5. Porast krvnog tlaka s godinama. Krvni tlak raste ravnomjerno kod muškaraca. Kod žena, skok se pojavljuje nakon 40 godina.

6. Krvni tlak pada tijekom spavanja, a niži je ujutro nego navečer.

7. Fizički rad povećava sistolički tlak.

8. Pušenje povećava krvni tlak za 10-20 mm.

9. Krvni tlak se povećava kada kašljete

10. Seksualno uzbuđenje povećava krvni tlak na 180-200 mm.

Sustav mikrocirkulacije krvi.

Predstavljen arteriolama, prekapilarima, kapilarama, postkapilarima, venulama, arteriola-venularnim anastomozama i limfnim kapilarama.

Arteriole su krvne žile u kojima su glatke mišićne stanice poredane u jednom redu.

Prekapilare su pojedinačne glatke mišićne stanice koje ne tvore kontinuirani sloj.

Duljina kapilare je 0,3-0,8 mm. A debljina je od 4 do 10 mikrona.

Na otvaranje kapilara utječe stanje tlaka u arteriolama i prekapilarima.

Mikrocirkulacijski krevet obavlja dvije funkcije: transport i razmjenu. Zahvaljujući mikrocirkulaciji dolazi do izmjene tvari, iona i vode. Dolazi i do izmjene topline, a intenzitet mikrocirkulacije bit će određen brojem funkcionalnih kapilara, linearnom brzinom protoka krvi i vrijednošću intrakapilarnog tlaka.

Metabolički procesi nastaju zbog filtracije i difuzije. Kapilarna filtracija ovisi o međudjelovanju kapilarnog hidrostatskog tlaka i koloidno-osmotskog tlaka. Proučavani su procesi transkapilarne izmjene Čvorak.

Proces filtracije odvija se u smjeru nižeg hidrostatskog tlaka, a koloidno-osmotski tlak osigurava prijelaz tekućine s manje na više. Koloidno-osmotski tlak krvne plazme određen je prisutnošću proteina. Ne mogu proći kroz stijenku kapilare i ostaju u plazmi. Stvaraju tlak od 25-30 mmHg. Umjetnost.

Tvari se transportiraju zajedno s tekućinom. To se događa difuzijom. Brzina prijenosa tvari bit će određena brzinom protoka krvi i koncentracijom tvari, izraženom kao masa po volumenu. Tvari koje prelaze iz krvi apsorbiraju se u tkiva.

Putovi prijenosa tvari.

1. Transmembranski prijenos (kroz pore koje postoje u membrani i otapanjem u lipidima membrane)

2. Pinocitoza.

Volumen izvanstanične tekućine bit će određen ravnotežom između kapilarne filtracije i reverzne resorpcije tekućine. Kretanje krvi u žilama uzrokuje promjenu stanja vaskularnog endotela. Utvrđeno je da vaskularni endotel proizvodi aktivne tvari koje utječu na stanje glatkih mišićnih stanica i parenhimskih stanica. Mogu biti i vazodilatatori i vazokonstriktori. Kao rezultat mikrocirkulacije i procesa izmjene u tkivima nastaje venska krv koja će se vratiti u srce. Na kretanje krvi u venama opet će utjecati faktor pritiska u venama.

Tlak u šupljoj veni naziva se centralni tlak .

Arterijski puls naziva se vibracija stijenki arterijskih žila. Pulsni val se kreće brzinom od 5-10 m/s. A u perifernim arterijama od 6 do 7 m/s.

Venski puls se opaža samo u venama uz srce. Povezan je s promjenama krvnog tlaka u venama zbog kontrakcije atrija. Snimak venskog pulsa naziva se venogram.

Refleksna regulacija kardiovaskularnog sustava.

Regulacija se dijeli na kratkoročni(s ciljem promjene minutnog volumena krvi, ukupnog perifernog vaskularnog otpora i održavanja razine krvnog tlaka. Ovi se parametri mogu promijeniti unutar nekoliko sekundi) i dugoročno. S tjelesnom aktivnošću ti bi se parametri trebali brzo mijenjati. Brzo se mijenjaju ako dođe do krvarenja i tijelo izgubi nešto krvi. Dugoročna regulacija usmjeren je na održavanje volumena krvi i normalne raspodjele vode između krvi i tkivne tekućine. Ovi se pokazatelji ne mogu pojaviti i promijeniti unutar minuta i sekundi.

Leđna moždina je segmentno središte. Iz njega izlaze simpatički živci koji inerviraju srce (gornjih 5 segmenata). Ostali segmenti sudjeluju u inervaciji krvnih žila. Spinalni centri nisu u stanju osigurati odgovarajuću regulaciju. Tlak se smanjuje sa 120 na 70 mm. rt. stup Ovi simpatički centri zahtijevaju stalnu opskrbu iz središta mozga kako bi se osigurala normalna regulacija srca i krvnih žila.

U prirodnim uvjetima to je reakcija na bolne i temperaturne podražaje koji se zatvaraju u razini leđne moždine.

Vazomotorni centar.

Glavno središte regulacije bit će vazomotorni centar, koji leži u produljenoj moždini i otkriće ovog središta vezano je uz ime sovjetskog fiziologa – Ovsjanikova. Napravio je rezove moždanog debla kod životinja i otkrio da čim dijelovi mozga prođu ispod donjeg kolikulusa dolazi do smanjenja tlaka. Ovsyannikov je otkrio da je u nekim središtima došlo do suženja, au drugima do širenja krvnih žila.

Vazomotorni centar uključuje:

- vazokonstriktorna zona- depresor - anteriorno i bočno (sada se označava kao skupina C1 neurona).

Drugi se nalazi posteriorno i medijalno vazodilatatornu zonu.

Vazomotorni centar nalazi se u retikularnoj formaciji. Neuroni vazokonstriktorne zone su u stalnoj toničkoj ekscitaciji. Ova je zona silaznim putovima povezana s bočnim rogovima sive tvari leđne moždine. Uzbuđenje se prenosi pomoću medijatora glutamata. Glutamat prenosi uzbuđenje na neurone u bočnim rogovima. Zatim impulsi idu u srce i krvne žile. Povremeno se uzbuđuje ako mu dođu impulsi. Impulsi dolaze do osjetljive jezgre solitarnog trakta i odatle do neurona vazodilatacijske zone i ona se pobuđuje. Pokazalo se da vazodilatatorska zona ima antagonistički odnos prema vazokonstriktorskoj zoni.

Zona vazodilatatora također uključuje jezgre živca vagusa – dvostruka i dorzalna jezgra iz koje polaze eferentni putovi prema srcu. Šavne jezgre- proizvode serotonina. Ove jezgre imaju inhibitorni učinak na simpatičke centre leđne moždine. Vjeruje se da raphe jezgre sudjeluju u refleksnim reakcijama i uključene su u procese ekscitacije povezane s reakcijama emocionalnog stresa.

Cerebelum utječe na regulaciju kardiovaskularnog sustava tijekom vježbanja (mišić). Signali od mišića i tetiva idu do jezgri šatora i kore vermisa malog mozga. Cerebellum povećava ton vazokonstriktornog područja. Receptori kardiovaskularnog sustava - luk aorte, karotidni sinusi, vena cava, srce, plućne žile.

Receptori koji se ovdje nalaze dijele se na baroreceptore. Leže izravno u stijenci krvnih žila, u luku aorte, u području karotidnog sinusa. Ovi receptori osjećaju promjene tlaka i dizajnirani su za praćenje razine krvnog tlaka. Osim baroreceptora, postoje i kemoreceptori koji se nalaze u glomerulima na karotidnoj arteriji, luku aorte, a ti receptori reagiraju na promjene u sadržaju kisika u krvi, ph. Receptori se nalaze na vanjskoj površini krvnih žila. Postoje receptori koji percipiraju promjene volumena krvi. - receptori za volumen - percipiraju promjene volumena.

Refleksi se dijele na depressor - snižavanje krvnog tlaka i pressor - povećanje e, ubrzavajući, usporavajući, interoceptivni, eksteroceptivni, bezuvjetni, uvjetni, pravi, konjugirani.

Glavni refleks je refleks održavanja razine tlaka. Oni. refleksi usmjereni na održavanje razine tlaka iz baroreceptora. Baroreceptori aorte i karotidnog sinusa osjećaju razinu tlaka. Opažite veličinu fluktuacija tlaka tijekom sistole i dijastole + prosječni tlak.

Kao odgovor na povišeni tlak, baroreceptori stimuliraju aktivnost vazodilatacijske zone. Istodobno povećavaju tonus jezgre vagusnog živca. Kao odgovor, razvijaju se refleksne reakcije i dolazi do refleksnih promjena. Vazodilatatorska zona potiskuje tonus vazokonstriktorske zone. Dolazi do vazodilatacije i smanjuje se tonus vena. Arterijske žile su proširene (arteriole), a vene će se proširiti, tlak će se smanjiti. Simpatički utjecaj se smanjuje, vagus se povećava, a frekvencija ritma smanjuje. Visoki krvni tlak vraća se u normalu. Dilatacija arteriola povećava protok krvi u kapilarama. Dio tekućine će prijeći u tkiva - volumen krvi će se smanjiti, što će dovesti do smanjenja tlaka.

Presorni refleksi proizlaze iz kemoreceptora. Povećanje aktivnosti vazokonstriktorne zone duž silaznih puteva stimulira simpatički sustav, a žile se sužavaju. Povećava se pritisak kroz simpatičke centre srca i povećava se broj otkucaja srca. Simpatički sustav regulira otpuštanje hormona iz srži nadbubrežne žlijezde. Povećat će se protok krvi u plućnoj cirkulaciji. Dišni sustav reagira pojačanim disanjem – oslobađanjem ugljičnog dioksida iz krvi. Čimbenik koji je izazvao tlačni refleks dovodi do normalizacije sastava krvi. U ovom tlačnom refleksu ponekad se opaža sekundarni refleks na promjene u radu srca. U pozadini povišenog krvnog tlaka opaža se smanjenje rada srca. Ova promjena u radu srca je u prirodi sekundarnog refleksa.

Mehanizmi refleksne regulacije kardiovaskularnog sustava.

Među refleksogene zone kardiovaskularnog sustava uvrstili smo ušća šupljih vena.

Bainbridge ubrizgao 20 ml fiziološke otopine u venski dio usta. Otopina ili isti volumen krvi. Nakon toga je došlo do refleksnog povećanja broja otkucaja srca, praćenog povećanjem krvnog tlaka. Glavna komponenta u ovom refleksu je povećanje učestalosti kontrakcija, a tlak raste tek sekundarno. Ovaj refleks se javlja kada se protok krvi u srce poveća. Kada je dotok krvi veći nego odljev. U području ušća genitalnih vena nalaze se osjetljivi receptori koji reagiraju na povećanje venskog tlaka. Ovi senzorni receptori završeci su aferentnih vlakana živca vagusa, kao i aferentnih vlakana dorzalnih spinalnih korijena. Uzbuđenje ovih receptora dovodi do činjenice da impulsi dopiru do jezgri vagusnog živca i uzrokuju smanjenje tonusa jezgri vagusnog živca, dok se ton simpatičkih centara povećava. Otkucaji srca se ubrzavaju i krv iz venskog dijela počinje se pumpati u arterijski dio. Tlak u šupljoj veni će se smanjiti. U fiziološkim uvjetima ovo se stanje može pojačati tjelesnim naporom, kada se poveća protok krvi, a kod srčanih mana također se opaža stagnacija krvi, što dovodi do pojačanog rada srca.

Važna refleksogena zona bit će zona krvnih žila plućne cirkulacije. U žilama plućne cirkulacije nalaze se receptori koji reagiraju na povišeni tlak u plućnoj cirkulaciji. Povećanjem tlaka u plućnoj cirkulaciji dolazi do refleksa koji uzrokuje širenje krvnih žila u sistemskom krugu, pri čemu se rad srca usporava i uočava se povećanje volumena slezene. Dakle, iz plućne cirkulacije proizlazi svojevrsni refleks rasterećenja. Ovaj refleks je otkrio V.V. Parin. Puno je radio na razvoju i istraživanju svemirske fiziologije, a vodio je Institut za medicinska i biološka istraživanja. Povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji je vrlo opasno stanje, jer može izazvati plućni edem. Budući da se hidrostatski tlak krvi povećava, što doprinosi filtraciji krvne plazme i, zahvaljujući ovom stanju, tekućina ulazi u alveole.

Samo srce je vrlo važna refleksogena zona u krvožilnom sustavu. Godine 1897. znanstvenici Doggel Utvrđeno je da srce ima osjetne završetke, koji su uglavnom koncentrirani u atriju, au manjoj mjeri u klijetkama. Daljnje studije su pokazale da te završetke tvore osjetna vlakna živca vagusa i vlakna stražnjih spinalnih korijena u gornjih 5 torakalnih segmenata.

Osjetljivi receptori u srcu nalaze se u perikardu i primjećuje se da povećanje tlaka tekućine u perikardijalnoj šupljini ili ulazak krvi u perikard tijekom ozljede refleksno usporava rad srca.

Usporenje kontrakcije srca također se opaža tijekom kirurških intervencija, kada kirurg rasteže perikard. Iritacija perikardijalnih receptora usporava rad srca, a kod jačih iritacija moguć je i privremeni zastoj srca. Isključivanje osjetnih završetaka u perikardu izazvalo je ubrzanje otkucaja srca i porast tlaka.

Povećanje tlaka u lijevoj klijetki uzrokuje tipični depresorni refleks, tj. Dolazi do refleksne vazodilatacije i smanjenja perifernog krvotoka te istodobno do pojačanog rada srca. U atriju se nalazi velik broj osjetnih završetaka, a upravo u atriju nalaze se receptori istezanja koji pripadaju osjetnim vlaknima živaca vagusa. Vena cava i atrija spadaju u zonu niskog tlaka, jer tlak u atriju ne prelazi 6-8 mm. rt. Umjetnost. Jer stijenka atrija se lako rasteže, tada nema povećanja tlaka u atriju i receptori atrija reagiraju na povećanje volumena krvi. Istraživanja električne aktivnosti atrijskih receptora pokazala su da se ti receptori dijele u 2 skupine -

- Tip A. Kod receptora tipa A ekscitacija se javlja u trenutku kontrakcije.

-KaoB. Uzbuđeni su kada su pretklijetke ispunjene krvlju i kada su pretklijetke rastegnute.

Od atrijskih receptora nastaju refleksne reakcije, koje su popraćene promjenama u oslobađanju hormona, a od tih receptora se regulira volumen cirkulirajuće krvi. Stoga se atrijski receptori nazivaju Valum receptori (odgovaraju na promjene volumena krvi). Pokazalo se da sa smanjenjem ekscitacije atrijskih receptora, sa smanjenjem volumena, parasimpatička aktivnost se refleksno smanjuje, tj. Tonus parasimpatičkih centara se smanjuje i, obrnuto, ekscitacija simpatičkih centara se povećava. Ekscitacija simpatičkih centara ima vazokonstrikcijski učinak, osobito na arteriole bubrega. Što uzrokuje smanjenje bubrežnog protoka krvi. Smanjenje bubrežnog protoka krvi prati smanjenje bubrežne filtracije, a izlučivanje natrija se smanjuje. I stvaranje renina se povećava u jukstaglomerularnom aparatu. Renin stimulira stvaranje angiotenzina 2 iz angiotenzinogena. To uzrokuje vazokonstrikciju. Dalje, angiotenzin-2 stimulira stvaranje aldostrona.

Angiotenzin-2 također povećava žeđ i povećava otpuštanje antidiuretskog hormona, koji će pospješiti reapsorpciju vode u bubrezima. Na taj će se način volumen tekućine u krvi povećati i ovo smanjenje iritacije receptora će se eliminirati.

Ako je volumen krvi povećan i receptori atrija uzbuđeni, dolazi do inhibicije i oslobađanja antidiuretskog hormona refleksno. Posljedično, manje vode će se apsorbirati u bubrezima, diureza će se smanjiti, a volumen će se normalizirati. Hormonalne promjene u organizmu nastaju i razvijaju se tijekom nekoliko sati, pa je regulacija volumena cirkulirajuće krvi dugoročni regulacijski mehanizam.

Refleksne reakcije u srcu mogu nastati kada spazam koronarnih žila. To uzrokuje bol u području srca, a bol se osjeća iza prsne kosti, strogo u središnjoj liniji. Bolovi su vrlo jaki i popraćeni su smrtnim kricima. Ti se bolovi razlikuju od trnaca. Istovremeno se bol širi u lijevu ruku i lopaticu. Duž zone distribucije osjetnih vlakana gornjih torakalnih segmenata. Dakle, srčani refleksi sudjeluju u mehanizmima samoregulacije cirkulacijskog sustava i usmjereni su na promjenu učestalosti srčanih kontrakcija i promjenu volumena cirkulirajuće krvi.

Osim refleksa koji proizlaze iz refleksa kardiovaskularnog sustava, mogu se javiti i refleksi koji proizlaze iz nadražaja drugih organa tzv. pridruženi refleksi Znanstvenik Goltz je u eksperimentu na vrhovima otkrio da rastezanje želuca, crijeva ili lagano lupkanje crijeva žabe prati usporavanje rada srca, čak i do potpunog zaustavljanja. To je zbog činjenice da se impulsi šalju iz receptora u jezgre vagusnih živaca. Tonus im se povećava, a srce usporava ili čak prestaje.

U mišićima također postoje kemoreceptori, koji se pobuđuju povećanjem iona kalija i vodikovih protona, što dovodi do povećanja minutnog volumena krvi, suženja krvnih žila u drugim organima, povećanja prosječnog tlaka i ubrzanog rada srca i disanje. Lokalno, te tvari pomažu proširiti krvne žile samih skeletnih mišića.

Površinski receptori za bol povećavaju otkucaje srca, sužavaju krvne žile i povećavaju prosječni krvni tlak.

Ekscitacija dubokih receptora za bol, visceralnih i mišićnih receptora za bol dovodi do bradikardije, vazodilatacije i pada tlaka. U regulaciji kardiovaskularnog sustava Hipotalamus je važan , koji je silaznim putevima povezan s vazomotornim centrom produžene moždine. Kroz hipotalamus, tijekom zaštitnih obrambenih reakcija, tijekom seksualne aktivnosti, tijekom reakcija na hranu, piće i veselje, srce kuca brže. Stražnje jezgre hipotalamusa dovode do tahikardije, vazokonstrikcije, povišenog krvnog tlaka i porasta adrenalina i norepinefrina u krvi. Kad su prednje jezgre uzbuđene, srce usporava, krvne žile se šire, tlak pada, a prednje jezgre utječu na centre parasimpatičkog sustava. Kad temperatura okoline poraste, minutni volumen se povećava, krvne žile u svim organima osim srca se skupljaju, a žile kože se šire. Povećan protok krvi kroz kožu – veći prijenos topline i održavanje tjelesne temperature. Preko jezgri hipotalamusa limbički sustav utječe na cirkulaciju krvi, osobito tijekom emocionalnih reakcija, a emocionalne reakcije se ostvaruju preko jezgri šavova, koje proizvode serotonin. Od raphe jezgri vode putovi do sive tvari leđne moždine. Kora velikog mozga također sudjeluje u regulaciji krvožilnog sustava, a kora je povezana sa centrima diencefalona, ​​tj. hipotalamusa, sa središtima srednjeg mozga, a pokazalo se da iritacija motoričkih i prematornih zona korteksa dovodi do suženja kožnih, splanhničkih i bubrežnih žila. To uzrokuje širenje krvnih žila skeletnih mišića, dok se širenje žila skeletnih mišića ostvaruje silaznim djelovanjem na simpatička, kolinergička vlakna . Vjeruje se da upravo motoričke zone korteksa, koje pokreću kontrakciju skeletnih mišića, istodobno uključuju vazodilatacijske mehanizme koji doprinose velikim kontrakcijama mišića. Sudjelovanje kore u regulaciji srca i krvnih žila dokazuje se razvojem uvjetovanih refleksa. U tom slučaju moguće je razviti reflekse na promjene u stanju krvnih žila i na promjene u otkucajima srca. Na primjer, kombinacija zvuka zvona s temperaturnim podražajima - temperatura ili hladnoća, dovodi do vazodilatacije ili vazokonstrikcije - primjenjujemo hladnoću. Zvuk zvona je unaprijed proizveden. Ova kombinacija ravnodušnog zvuka zvona s toplinskom iritacijom ili hladnoćom dovodi do razvoja uvjetovanog refleksa, koji je uzrokovao vazodilataciju ili suženje. Možete razviti uvjetni refleks oko-srce. Srce organizira posao. Bilo je pokušaja da se razvije refleks na srčani zastoj. Uključili su zvono i iritirali živac vagus. U životu nam ne treba srčani zastoj. Tijelo negativno reagira na takve provokacije. Uvjetovani refleksi se razvijaju ako su adaptivne prirode. Kao uvjetno refleksnu reakciju možemo uzeti stanje sportaša prije starta. Otkucaji srca mu se ubrzavaju, krvni tlak raste, a krvne žile se sužavaju. Signal za takvu reakciju bit će sama situacija. Tijelo se već unaprijed priprema i aktiviraju se mehanizmi koji povećavaju prokrvljenost mišića i volumen krvi. Tijekom hipnoze možete postići promjene u radu srca i krvožilnog tonusa ako sugerirate da osoba radi težak fizički rad. U tom slučaju srce i krvne žile reagiraju na isti način kao da je to u stvarnosti. Kada su izloženi centrima korteksa, ostvaruju se kortikalni utjecaji na srce i krvne žile.

Regulacija regionalne cirkulacije krvi.

Srce prima krv iz desne i lijeve koronarne arterije, koje izlaze iz aorte, na razini gornjih rubova semilunarnih zalistaka. Lijeva koronarna arterija dijeli se na prednju silaznu i cirkumfleksnu arteriju. Koronarne arterije obično funkcioniraju kao prstenaste arterije. I između desne i lijeve koronarne arterije, anastomoze su vrlo slabo razvijene. Ali ako postoji polagano zatvaranje jedne arterije, tada počinje razvoj anastomoza između krvnih žila koje mogu prijeći od 3 do 5% iz jedne arterije u drugu. Tada se koronarne arterije polako zatvaraju. Brzo preklapanje dovodi do srčanog udara i ne nadoknađuje se iz drugih izvora. Lijeva koronarna arterija opskrbljuje lijevu klijetku, prednju polovicu interventrikularnog septuma, lijevu i dijelom desnu pretklijetku. Desna koronarna arterija opskrbljuje desni ventrikul, desni atrij i stražnju polovicu interventrikularnog septuma. Obje koronarne arterije sudjeluju u opskrbi krvlju provodnog sustava srca, ali je kod čovjeka desna veća. Otok venske krvi odvija se kroz vene koje idu paralelno s arterijama i te se vene ulijevaju u koronarni sinus koji se otvara u desni atrij. Ovim putem protječe od 80 do 90% venske krvi. Venska krv iz desne klijetke u interatrijalnom septumu teče najmanjim venama u desnu klijetku i te se vene zovu ven tibezia, koji izravno odvode vensku krv u desnu klijetku.

Kroz koronarne žile srca teče 200-250 ml. krvi u minuti, tj. to predstavlja 5% minutnog volumena. Za 100 g miokarda teče od 60 do 80 ml u minuti. Srce izvlači 70-75% kisika iz arterijske krvi, stoga u srcu postoji vrlo velika arterio-venska razlika (15%) U drugim organima i tkivima - 6-8%. U miokardu kapilare gusto isprepliću svaki kardiomiocit, što stvara najbolje uvjete za maksimalno izvlačenje krvi. Proučavanje koronarnog protoka krvi je vrlo teško jer... varira sa srčanim ciklusom.

Koronarni protok krvi se povećava u dijastoli, u sistoli se protok krvi smanjuje zbog kompresije krvnih žila. U dijastoli - 70-90% koronarnog protoka krvi. Regulacija koronarnog protoka krvi prvenstveno je regulirana lokalnim anaboličkim mehanizmima i brzo reagira na smanjenje kisika. Smanjenje razine kisika u miokardu vrlo je snažan signal za vazodilataciju. Smanjenje sadržaja kisika dovodi do činjenice da kardiomiociti luče adenozin, a adenozin je snažan vazodilatator. Vrlo je teško procijeniti utjecaj simpatičkog i parasimpatičkog sustava na protok krvi. I vagus i simpatikus mijenjaju funkcioniranje srca. Utvrđeno je da iritacija živaca vagusa uzrokuje usporavanje srca, pojačava nastavak dijastole, a izravno oslobađanje acetilkolina također će uzrokovati vazodilataciju. Simpatički utjecaji doprinose oslobađanju norepinefrina.

U koronarnim žilama srca postoje 2 vrste adrenergičkih receptora - alfa i beta adrenergičkih receptora. Kod većine ljudi prevladavajući tip su beta adrenergički receptori, ali neki imaju prevlast alfa receptora. Takvi će ljudi osjetiti smanjenje protoka krvi kada su uzbuđeni. Adrenalin uzrokuje povećanje koronarnog protoka krvi zbog pojačanih oksidativnih procesa u miokardu i povećane potrošnje kisika te zbog djelovanja na beta adrenergičke receptore. Tiroksin, prostaglandini A i E imaju dilatacijski učinak na koronarne žile, vazopresin sužava koronarne žile i smanjuje koronarni protok krvi.

Cerebralna cirkulacija.

Ima mnogo sličnosti s koronarnim, jer mozak karakterizira visoka aktivnost metaboličkih procesa, povećana potrošnja kisika, mozak ima ograničenu sposobnost korištenja anaerobne glikolize, a cerebralne žile slabo reagiraju na simpatičke utjecaje. Cerebralni protok krvi ostaje normalan u širokim rasponima promjena krvnog tlaka. Od 50-60 minimalno, do 150-180 maksimalno. Posebno je izražena regulacija centara moždanog debla. Krv ulazi u mozak iz 2 bazena - iz unutarnjih karotidnih arterija, vertebralnih arterija, koje se zatim formiraju u bazi mozga Velisijanski krug, a od njega polazi 6 arterija koje opskrbljuju mozak. U 1 minuti mozak primi 750 ml krvi, što je 13-15% minutnog volumena krvi, a cerebralni protok krvi ovisi o cerebralnom perfuzijskom tlaku (razlici između srednjeg arterijskog tlaka i intrakranijalnog tlaka) i promjeru krvožilnog korita. . Normalni tlak cerebrospinalne tekućine je 130 ml. vodenog stupca (10 ml Hg), iako se kod ljudi može kretati od 65 do 185.

Za normalan protok krvi perfuzijski tlak mora biti iznad 60 ml. Inače je moguća ishemija. Samoregulacija protoka krvi povezana je s nakupljanjem ugljičnog dioksida. Ako je u miokardu kisik. Kada je parcijalni tlak ugljičnog dioksida iznad 40 mm Hg. Akumulacija iona vodika, adrenalina i povećanje iona kalija također proširuju moždane žile, u manjoj mjeri žile reagiraju na smanjenje kisika u krvi i reakcija je smanjenje kisika ispod 60 mm. RT čl. Ovisno o radu različitih dijelova mozga, lokalni protok krvi može se povećati za 10-30%. Cerebralna cirkulacija ne reagira na humoralne tvari zbog prisutnosti krvno-moždane barijere. Simpatički živci ne uzrokuju vazokonstrikciju, ali utječu na glatke mišiće i endotel krvnih žila. Hiperkapnija je smanjenje ugljičnog dioksida. Ovi čimbenici uzrokuju širenje krvnih žila kroz mehanizam samoregulacije, a također refleksno povećavaju prosječni tlak, praćeno usporavanjem rada srca, ekscitacijom baroreceptora. Ove promjene u sistemskoj cirkulaciji - Cushingov refleks.

Prostaglandini- nastaju iz arahidonske kiseline i kao rezultat enzimskih transformacija nastaju 2 djelatne tvari - prostaciklin(proizveden u endotelnim stanicama) i tromboksan A2, uz sudjelovanje enzima ciklooksigenaze.

Prostaciklin- inhibira agregaciju krvnih pločica i uzrokuje vazodilataciju, i tromboksan A2 nastaje u samim trombocitima i pospješuje njihovu koagulaciju.

Ljekovita tvar aspirin uzrokuje inhibiciju inhibicije enzima ciklooksigenaza i vodi smanjiti obrazovanje tromboksan A2 i prostaciklin. Endotelne stanice mogu sintetizirati ciklooksigenazu, ali trombociti to ne mogu. Stoga dolazi do izraženije inhibicije stvaranja tromboksana A2, a prostaciklin nastavlja proizvoditi endotel.

Pod utjecajem aspirina smanjuje se stvaranje tromba i sprječava razvoj srčanog, moždanog udara i angine.

Atrijski natriuretski peptid koje proizvode sekretorne stanice atrija tijekom istezanja. On pruža vazodilatacijski učinak na arteriole. U bubrezima - širenje aferentnih arteriola u glomerulima i na taj način dovodi do povećanje glomerularne filtracije, u isto vrijeme, natrij se filtrira, povećavajući diurezu i natriurezu. Smanjenje sadržaja natrija pomaže smanjenje tlaka. Ovaj peptid također inhibira otpuštanje ADH iz stražnjeg režnja hipofize i to pomaže u uklanjanju vode iz tijela. Također ima inhibitorni učinak na sustav renin – aldosteron.

Vazointestinalni peptid (VIP)- oslobađa se u živčanim završecima zajedno s acetilkolinom i ovaj peptid ima vazodilatacijski učinak na arteriole.

Brojne humoralne tvari imaju vazokonstriktorni učinak. To uključuje vazopresin(antidiuretski hormon), utječe na stezanje arteriola u glatkim mišićima. Utječe uglavnom na diurezu, a ne na vazokonstrikciju. Neki oblici hipertenzije povezani su sa stvaranjem vazopresina.

Vazokonstriktori - norepinefrin i adrenalin, zbog svog učinka na alfa1 adrenergičke receptore u krvnim žilama i uzrokuju vazokonstrikciju. U interakciji s beta 2 ima vazodilatacijski učinak na krvne žile mozga i skeletnih mišića. Stresne situacije ne utječu na funkcioniranje vitalnih organa.

Angiotenzin 2 se proizvodi u bubrezima. Pod utjecajem tvari pretvara se u angiotenzin 1 renina. Renin proizvode specijalizirane epitelne stanice koje okružuju glomerule i imaju intrasekretornu funkciju. Pod uvjetima - smanjen protok krvi, gubitak iona natrija u organizmima.

Simpatički sustav također stimulira proizvodnju renina. Pod djelovanjem angiotenzin konvertirajućeg enzima u plućima postaje angiotenzin 2 - vazokonstrikcija, povišen krvni tlak. Utjecaj na koru nadbubrežne žlijezde i povećano stvaranje aldosterona.

Utjecaj živčanih čimbenika na stanje krvnih žila.

Sve krvne žile, osim kapilara i venula, sadrže glatke mišićne stanice u svojim stijenkama i glatki mišići krvnih žila dobivaju simpatičku inervaciju, a simpatički živci - vazokonstriktori - su vazokonstriktori.

1842. godine Walter - presjekao je išijatični živac žabe i pogledao žile membrane, što je dovelo do širenja žila.

1852. godine Claude Bernard. Na bijelom zecu prerezao sam cervikalni simpatički trup i promatrao žile uha. Žile su se proširile, uho je pocrvenjelo, temperatura uha se povećala, a volumen se povećao.

Simpatički živčani centri u torakolumbalnoj regiji. Ovdje leži preganglijskih neurona. Aksoni ovih neurona napuštaju leđnu moždinu u ventralnim korijenima i idu do vertebralnih ganglija. Postganglionika doprijeti do glatkih mišića krvnih žila. Nastavci se formiraju na živčanim vlaknima - proširene vene. Postganlionari izlučuju norepinefrin i mogu uzrokovati vazodilataciju i konstrikciju ovisno o receptorima. Oslobođeni norepinefrin podliježe obrnutim procesima reapsorpcije ili ga uništavaju 2 enzima - MAO i COMT - kateholometiltransferaza.

Simpatički živci su u stalnoj kvantitativnoj stimulaciji. Oni šalju 1 ili 2 impulsa u krvne žile. Žile su u nešto suženom stanju. Desimpotizacija uklanja ovaj učinak. Ako simpatički centar prima uzbudljiv utjecaj, povećava se broj impulsa i dolazi do još veće vazokonstrikcije.

Vazodilatatorski živci- vazodilatatori, nisu univerzalni, promatraju se u određenim područjima. Neki od parasimpatičkih živaca, kada su uzbuđeni, uzrokuju vazodilataciju u chorda tympani i lingvalnom živcu i povećavaju lučenje sline. Fazni živac ima isti učinak širenja. U koju ulaze vlakna sakralne regije. Oni uzrokuju širenje žila vanjskih genitalija i zdjelice tijekom spolnog uzbuđenja. Pojačana je sekretorna funkcija žlijezda sluznice.

Simpatički kolinergički živci(oslobađa acetilkolin.) Do znojnih žlijezda, do žila žlijezda slinovnica. Ako simpatička vlakna utječu na beta2 adrenergičke receptore, uzrokuju vazodilataciju, a aferentna vlakna dorzalnih korijena leđne moždine sudjeluju u aksonskom refleksu. Ako su kožni receptori nadraženi, stimulacija se može prenijeti na krvne žile - u koje se oslobađa tvar P, koja uzrokuje vazodilataciju.

Za razliku od pasivne vazodilatacije, ovdje je aktivna. Vrlo su važni integrativni mehanizmi regulacije kardiovaskularnog sustava, koji su osigurani međudjelovanjem živčanih centara, a živčani centri provode skup mehanizama refleksne regulacije. Jer krvožilni sustav vitalni oni se nalaze u različitim odjelima- moždana kora, hipotalamus, vazomotorni centar produžene moždine, limbički sustav, mali mozak. U leđnoj moždini to će biti središta bočnih rogova torakolumbalne regije, gdje leže simpatički preganglijski neuroni. Ovaj sustav osigurava odgovarajuću opskrbu krvlju organa u ovom trenutku. Ova regulacija osigurava i regulaciju srčane aktivnosti, što nam u konačnici daje vrijednost minutnog volumena krvi. Od ove količine krvi možete sami uzeti svoj komadić, ali vrlo bitan faktor na protok krvi bit će periferni otpor – lumen krvnih žila. Promjena polumjera krvnih žila uvelike utječe na otpor. Promjenom radijusa za 2 puta, promijenit ćemo protok krvi za 16 puta.