МКБ 10 кодира заболяване гуша, неуточнена. Дифузна токсична гуша. Други нарушения на регулацията на глюкозата и ендокринни

За да разберете какъв е кодът на МКБ 10 за дифузна нодуларна гуша и какво означава, трябва да разберете какво представлява обозначението „МКБ 10“. Това означава „Международна класификация на болестите“ и е нормативен документ, чиято задача е да обедини методологичните подходи и да сравни материалите между лекарите по света. Тоест, с прости думи, това е международна класификация на всички известни болести. И числото 10 показва версията на преразглеждането на тази класификация, в момента тя е 10-та. И дифузната нодуларна гуша като патология принадлежи към клас IV, включително заболявания на ендокринната система, метаболитни и храносмилателни разстройства, които имат буквено-цифрови кодове от E00 до E90. Болестите на щитовидната жлеза заемат позиции от E00 до E07.

Ако говорим за дифузна нодуларна гуша, трябва да се помни, че класификацията според ICD 10 обединява в група различни патологии на щитовидната жлеза, които се различават както по причините за появата им, така и по морфология. Това са нодуларни неоплазми в тъканите на щитовидната жлеза (унинодуларни и многонодуларни) и патологична пролиферация на нейните тъкани поради дисфункция, както и смесени форми и клинични синдроми, свързани със заболявания на ендокринния орган.

Те също могат да бъдат диагностицирани по различни начини, някои патологии визуално „обезобразяват“ шията, някои могат да се усетят само по време на палпация, други като цяло се определят само с ултразвук.

Морфологията на заболяванията ни позволява да разграничим следните видове: дифузна, нодуларна и дифузно нодуларна гуша.

Една от промените, направени от 10-та ревизия на МКБ, беше класификацията на патологиите на щитовидната жлеза не само по морфологични характеристики, но и по причините за появата им.

По този начин се разграничават следните видове гуша:

• ендемичен произход поради йоден дефицит;
• еутироиден или нетоксичен;
• състояния на тиреотоксикоза.

Например, ако разгледаме ендемичната гуша ICD 10, възникнала в резултат на йоден дефицит, тя получава код E01. Официалната формулировка е следната: „Заболявания на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и подобни състояния“. Тъй като тази група обединява дифузни и нодуларни форми на ендемична гуша, както и техните смесени форми, дифузната нодуларна гуша може да бъде класифицирана в този международен класификационен код, но само като вид, който се е развил в резултат на йоден дефицит.

Код ICD 10 E04 предполага спорадични нетоксични форми на гуша. Това включва както дифузен, така и нодален тип - един възел или много. Тоест, дифузната нодуларна гуша, която не е причинена от йоден дефицит, а например от генетично предразположение към дисфункция на щитовидната жлеза, може да бъде „маркирана“ с буквено-цифров код E04.

Ако обърнете внимание на групата заболявания под ICD код E05, основната концепция на тези патологии ще бъде тиреотоксикоза. Тиреотоксикозата е състояние, при което възниква токсично отравяне на тялото поради излишък на хормони на щитовидната жлеза в кръвта, например аденом на щитовидната жлеза. Основните причини за такива процеси са токсичните видове гуша: дифузна токсична гуша, нодуларна токсична гуша (единична и многовъзлова) и тяхната смесена форма. Така че токсичният тип дифузна нодуларна гуша принадлежи конкретно към група E05.

Въпреки това, не винаги е възможно да посетите един лекар. Има моменти, когато има нужда да се преместите в друг град или държава. Или възниква възможността да продължите лечението в чуждестранна клиника с по-опитни специалисти. И лекарите трябва да обменят данни от изследвания и лабораторни изследвания. Именно в такива случаи се усеща важността и полезността на документ като МКБ 10. Благодарение на него се заличават границите между лекари от различни страни, което естествено спестява време и средства. А времето, както знаем, е много ценно.

ICD-10: видове гуша

МКБ 10 - Международна класификация на болестите, 10-та ревизия, е създадена за систематизиране на данните за болестите според вида и развитието им.

За обозначаване на заболявания е разработено специално кодиране, което използва главни латински букви и цифри.

Болестите на щитовидната жлеза се класифицират като клас IV.

Гушата, като вид заболяване на щитовидната жлеза, също е включена в МКБ 10 и има няколко вида.

Видове гуша според МКБ 10

Гушата е ясно изразено увеличение на тъканта на щитовидната жлеза, което е резултат от дисфункция (токсична форма) или поради промени в структурата на органа (еутироидна форма).

Класификацията на ICD 10 предвижда териториални огнища на йоден дефицит (ендемични), поради което е възможно развитието на патологии.

Това заболяване най-често засяга жителите на региони с бедни на йод почви - това са планински райони, райони, далеч от морето.

Ендемичният тип гуша може сериозно да засегне функцията на щитовидната жлеза.

Класификацията на гушата според ICD 10 е както следва:

1. Дифузен ендемичен;
2. Мултинодуларен ендемичен;
3. Нетоксичен дифузен;
4. Нетоксичен единичен възел;
5. Нетоксичен многовъзлов;
6. Други определени видове;
7. Ендемичен, неуточнен;
8. Нетоксичен, неуточнен.

Нетоксичната форма е тази, която за разлика от токсичната не засяга нормалното производство на хормони, причините за увеличаването на щитовидната жлеза се крият в морфологичните промени на органа.

Увеличаването на обема най-често показва развитие на гуша.

Дори при зрителни дефекти е невъзможно незабавно да се определи причината и вида на заболяването без допълнителни тестове и изследвания.

За точна диагноза всички пациенти трябва да преминат ултразвукови изследвания и да дарят кръв за хормони.

Дифузен ендемичен процес

Дифузната ендемична гуша има код по ICD 10 - E01.0 и е най-честата форма на заболяването.

В този случай целият паренхим на органа е увеличен поради остър или хроничен йоден дефицит.

Опитът на пациентите:

• слабост;
• апатия;
• главоболие, световъртеж;
• задушаване;
• затруднено преглъщане;
• Храносмилателни проблеми.

По-късно може да се развие болка в областта на сърцето поради намалена концентрация на хормони на щитовидната жлеза в кръвта.

В тежки случаи е показана операция и отстраняване на гуша.

На жителите на райони с йоден дефицит се препоръчва редовно да приемат йодсъдържащи храни, витамини и да се подлагат на редовни прегледи.

Мултинодуларен ендемичен процес

Този вид има код E01.1.

При патология върху тъканите на органа се появяват няколко добре дефинирани неоплазми.

Гушата расте поради йоден дефицит, характерен за определена област. Симптомите са както следва:

• дрезгав, дрезгав глас;
• възпалено гърло;
• дишането е трудно;
• световъртеж.

Трябва да се отбележи, че само с напредването на заболяването симптомите стават ясно изразени.

В началния етап са възможни умора и сънливост, такива признаци могат да се дължат на преумора или редица други заболявания.

Нетоксичен процес на дифузия

Кодът в МКБ 10 е E04.0.

Уголемяване на цялата площ на щитовидната жлеза без промяна във функционалността.

Това се дължи на автоимунни нарушения в структурата на органа. Признаци на заболяването:

• главоболие;
• задушаване;
• характерна деформация на шията.

Възможни са усложнения под формата на кръвоизливи.

Редица лекари смятат, че еутироидната гуша не може да се лекува, докато не стеснява хранопровода и трахеята и не причинява болка и спазматична кашлица.

Нетоксичен процес с един възел

Има код E04.1.

Този тип гуша се характеризира с появата на едно ясно новообразувание на щитовидната жлеза.

Възелът причинява дискомфорт, ако се лекува неправилно или ненавременно.

С напредването на заболяването се появява изразена изпъкналост на шията.

С нарастването на възела близките органи се компресират, което води до сериозни проблеми:

• нарушения на гласа и дишането;
• затруднено преглъщане, храносмилателни проблеми;
• замаяност, главоболие;
• неправилно функциониране на сърдечно-съдовата система.

Областта на възела може да бъде много болезнена, това се дължи на възпалителния процес и подуване.

Ендемична гуша, неуточнена

Има код по МКБ 10 - E01.2.

Този тип се причинява от териториален йоден дефицит.

Той няма определени изразени симптоми, лекарят не може да определи вида на заболяването дори след необходимите изследвания.

Заболяването се определя въз основа на ендемични характеристики.

Нетоксичен многовъзлов процес

Нетоксичният многовъзлов тип има код E04.2. в МКБ 10.

Патология на структурата на щитовидната жлеза. при които има няколко ясно изразени нодуларни неоплазми.

Лезиите обикновено са разположени асиметрично.

Други видове нетоксична гуша (уточнени)

Други уточнени форми на нетоксична гуша на заболяването, които са обозначени с код E04.8, включват:

1. Патология, при която се открива както дифузна тъканна пролиферация, така и образуване на възли - дифузно-нодуларна форма.
2. Растежът и слепването на няколко възела е конгломератна форма.

Такива образувания се срещат в 25% от случаите на заболяването.

Неуточнена нетоксична гуша

За този тип гуша в ICD 10 е даден код E04.9.

Използва се в случаите, когато в резултат на преглед лекарят отхвърля токсичната форма на заболяването, но не може да определи какъв вид патология на структурата на щитовидната жлеза е налице.

Симптомите в този случай са разнообразни, тестовете не дават пълна картина.

Как ще помогне МКБ 10?

Тази класификация е разработена предимно за регистриране и сравняване на клиничната картина на заболяванията и за статистически анализ на смъртността в отделните територии.

Класификаторът е от полза за лекаря и пациента, помага за бързо поставяне на точна диагноза и избор на най-изгодната стратегия за лечение.

Нодуларна и дифузна гуша на щитовидната жлеза

Характеристики

Характеристиките на заболяването могат да се прочетат от името му:

• Дифузна – означава, че няма ясна макроскопска (видима с невъоръжено око) граница между засегнатите и здрави участъци на жлезата. В ранните етапи е трудно да се види по време на микроскопско изследване. Болните клетки и техните групи са почти равномерно разпределени сред здравите.
• Гушата се отнася до склонността на патологичните области да се събират заедно в така наречените възли. Те стават видими по време на ултразвуково изследване непосредствено преди началото на заболяването.

Механизмът на развитие на заболяването е свързан с повишено влияние на тироид-стимулиращия хормон (TSH) върху тъканта на жлезата. Произвежда се в хипофизната жлеза. Този хормон стимулира растежа и развитието на клетките на жлезата. При патология се наблюдава увеличение на неговите клетки, а след това и в самата тъкан (хипертрофия). Това води до увеличаване на количеството хормони (тиронини), произвеждани от щитовидната жлеза. В първите етапи освобождаването им се контролира от хипоталамо-хипофизната система на мозъка. След няколко години (времето зависи от външни фактори) имунните клетки, поради повреда на защитната система, започват да атакуват хипертрофираните клетки на жлезата. Това се нарича автоимунен процес. Клетъчната стена се разрушава, хормоните масово навлизат в кръвта.

Причини за патология

Развитието на дифузна гуша се свързва само с автоимунни процеси, предразположението към които се наследява. Това се доказва от факта, че при деца, чиито семейства имат ендокринна патология, нодуларната гуша е по-честа. Самото заболяване възниква под въздействието на външни фактори. Следователно началните му дати варират. Смята се, че средната възраст е между 30 и 50 години. Жените страдат от тази патология 8 пъти по-често.

Външни фактори, провокиращи развитието на болестта:

• стрес;
• наранявания;
• хронични патологии на горните дихателни пътища.

Клиника на заболяването

Дифузната гуша протича скрито в продължение на няколко години. Често се открива вече при наличието на определени усложнения. Всички те са свързани с повишено производство на хормони на щитовидната жлеза. В резултат на това се проявява не положителен, а токсичен ефект върху тялото.

Ранни признаци

Болестта може да се подозира по ранните симптоми. Те се считат за очевидни само ако има промени в нивата на хормоните на щитовидната жлеза и TSH. В ранните етапи всички признаци могат внезапно да се появят и изчезнат (нестабилни).

Първите симптоми включват:

• тахикардия (повишена сърдечна честота);
• поднормено тегло с добро хранене;
• безпричинно главоболие;
• изпотяване

Късни симптоми и усложнения

В разгара на заболяването пациентът изпитва персистиране на тези симптоми. Появяват се редица нови симптоми. Всички те са групирани, както следва:

• Ендокринна. Високият метаболизъм води до загуба на тегло заедно с повишен апетит. Жените под 40-45 години изпитват нередности в менструалния цикъл. Те се характеризират и с ранно настъпване на менопаузата.
• Неврологични. Болните са раздразнителни и психически нестабилни. Често се отбелязват тремор на крайниците, безсъние и слабост при движение (особено при опит за ставане от стол или легло).
• Кардиологични. Различни нарушения на сърдечния ритъм (тахикардия, екстрасистолия, предсърдно мъждене), артериална хипертония и сърдечна недостатъчност. Последният се присъединява в по-късните стадии на заболяването. Характеризира се със задух, подуване на краката и уголемяване на корема поради асцит (натрупване на течност в коремната кухина).
• Дерматологични. Прекомерното изпотяване с течение на времето води до дерматит (възпаление на кожата) в естествените гънки на тялото. При дълготрайна дифузна гуша промените засягат ноктите. Те стават крехки и деформирани.
• Офталмологични. Очите на пациентите стърчат от орбитите. Това ги прави визуално по-големи. Поради постоянното напрежение горните и долните клепачи придобиват набразден вид.

Диагноза и степен на увеличение на жлезата

За да се постави диагноза, е необходима комбинация от няколко симптома с повишаване на количеството хормони на щитовидната жлеза. Нивото на TSH може да бъде повишено или намалено.

Разликата в степента на уголемяване на жлезата е от голямо клинично значение. Преди широкото разпространение на лабораторни и инструментални методи на изследване те се считаха за основен критерий за стадия на заболяването и ефективността на лечението. Те включват:

• Степен 0 се определя, когато няма промени в щитовидната жлеза. В същото време има клинични и/или лабораторни данни за увеличаване на производството на неговите хормони.
• Степен 1 ​​се определя за леко увеличение на жлезата. Външно не се определя по никакъв начин. Това може да се забележи само чрез палпация (опипване с пръсти).
• Степен 2 означава, че увеличената жлеза може да бъде открита по време на преглъщане. Редица пациенти усещат буца в гърлото си.
• Степен 3 е постоянно визуално уголемяване на жлезата. Пациентът постоянно усеща буца в гърлото.
• 4-та степен се поставя при увеличение на жлезата, водещо до деформация на шията. Редица автори идентифицират друга 5-та степен, когато промените засягат не само предната, но и страничните повърхности на шията.

Лечение

Терапията за дифузна гуша включва три варианта:

• консервативно лечение с лекарства;
• радиойодтерапия;
• операция.

Изборът на метод зависи от стадия на заболяването, състоянието и индивидуалните характеристики на пациента. Понякога се използва комбинация от тях.

Лечението с лекарства включва прием на лекарства, които намаляват производството на тиреоидни хормони и/или блокират тяхното действие. Основното лекарство е Мерказолил. Той пречи на синтеза на хормони. Приемът му се осъществява под контрола на нивата на тиронин. Като адювантна терапия се предписват бета-блокери (Concor, Egilok, Anaprilin, Bidop и др.), Калиеви препарати (Asparkam, Panangin) и седативи от растителен произход (валериана, motherwort).

Лечението с радиоактивен йод се използва, когато заболяването прогресира (клинично и лабораторно-инструментално влошаване) през цялата година, въпреки медикаментозното лечение. Процедурата включва прилагане на изотопа йод-131. Селективно се натрупва в щитовидната жлеза. При разпадането на ядрата му се излъчва радиоактивно лъчение. Разрушава клетките на жлезата. Това важи особено за тези, които имат висок метаболизъм. Резултатът от терапията е отстраняването на цялата хипертрофирала тъкан.

Хирургичното лечение се извършва само при липса на ефект от лекарствената терапия и бързо (в рамките на 1-2 месеца) уголемяване на жлезата. Целта на метода е изрязване на хипертрофирала тъкан. Понякога прибягват до пълна резекция (отстраняване) на жлезата.

Всички тези методи трябва да се извършват при спазване на специална диета. Това включва изключване на мазни, пържени и пушени храни. Солта се ограничава до 6-8 г на ден (при наличие на артериална хипертония - до 3). Единственото позволено месо е пилешкото и постното говеждо. Рибата (предпочитание е сладководната) може да се яде задушена със зеленчуци. Разрешени са всички сиви каши (елда, перлен ечемик, ечемик).

Простата нетоксична гуша, която може да бъде дифузна или нодуларна, е неопластична хипертрофия на щитовидната жлеза без развитие на състояние на хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм или възпаление. Причината като цяло е неизвестна, но се смята, че може да е резултат от продължителна хиперстимулация от тироид-стимулиращ хормон, най-често в отговор на йоден дефицит (ендемична колоидна гуша) или прием на различни диетични компоненти или лекарства, които инхибират синтеза на хормоните на щитовидната жлеза. С изключение на случаите на тежък йоден дефицит, функцията на щитовидната жлеза е нормална и пациентите са асимптоматични със значително увеличена, плътна щитовидна жлеза. Диагнозата се поставя въз основа на клиничен преглед и лабораторно потвърждаване на нормалната функция на щитовидната жлеза. Лечебните мерки са насочени към елиминиране на водещата причина за заболяването, в случай на развитие на твърде голяма гуша е за предпочитане хирургично лечение (частична тиреоидектомия).

, , , ,

Код по МКБ-10

E04.0 Нетоксична дифузна гуша

Причини за проста нетоксична гуша (еутироидна гуша)

Обикновената нетоксична гуша е най-честата и типична причина за уголемяване на щитовидната жлеза, най-често се открива по време на пубертета, бременността и менопаузата. Причината в повечето случаи все още е неясна. Известни причини са установени дефекти в производството на хормони на щитовидната жлеза в организма и йоден дефицит в някои страни, както и консумацията на храни, съдържащи компоненти, които потискат синтеза на хормони на щитовидната жлеза (т.нар. гойтрогени, например зеле, броколи, карфиол , маниока). Други известни причини се дължат на употребата на лекарства, които намаляват синтеза на хормони на щитовидната жлеза (например амиодарон или други йодсъдържащи лекарства, литий).

Йодният дефицит е рядък в Северна Америка, но остава водеща причина за епидемии от гуша в световен мащаб (наречена ендемична гуша). Наблюдават се компенсаторни ниски покачвания на TSH, които предотвратяват развитието на хипотиреоидизъм, но самото стимулиране на TSH говори в полза на нетоксичната нодуларна гуша. Въпреки това, истинската етиология на повечето нетоксични гуши, възникващи в региони, където йодът е достатъчен, не е известна.

, , , ,

Симптоми на обикновена нетоксична гуша (еутироидна гуша)

Пациентите може да имат анамнеза за нисък хранителен прием на йод или висок хранителен прием на гойтрогени, но това явление е рядко в Северна Америка. В ранните етапи уголемената щитовидна жлеза обикновено е мека и гладка и двата лоба са симетрични. По-късно могат да се развият множество възли и кисти.

Определя се натрупването на радиоактивен йод в щитовидната жлеза, извършва се сканиране и определяне на лабораторни показатели за функцията на щитовидната жлеза (Т3, Т4, TSH). В ранните етапи натрупването на радиоактивен йод от щитовидната жлеза може да бъде нормално или високо с нормална сцинтиграфска картина. Лабораторните стойности обикновено са нормални. Тестват се антитела срещу тиреоидна тъкан, за да се разграничи от тиреоидит на Хашимото.

При ендемична гуша серумният TSH може да бъде леко повишен, а серумният Т3 на долната граница на нормата или леко понижен, но серумните нива на Т3 обикновено са нормални или леко повишени.

Лечение на обикновена нетоксична гуша (еутироидна гуша)

В райони с йоден дефицит се използва йодиране на солта; перорално или интрамускулно приложение на йодни маслени разтвори годишно; Йодирането на вода, зърнени култури или използването на храна за животни (фураж) намалява честотата на йоддефицитна гуша. Трябва да се избягва приемът на гойтрогенни компоненти.

В други региони се използва потискане на хипоталамо-хипофизната зона с хормони на щитовидната жлеза, блокирайки производството на TSH (оттук и стимулирането на щитовидната жлеза). TSH-потискащите дози L-тироксин, необходими за пълното му потискане (100-150 mcg/ден перорално, в зависимост от серумните нива на TSH) са особено ефективни при млади пациенти. Употребата на L-тироксин е противопоказана при хора в напреднала и сенилна възраст с нетоксични нодуларни гуши, тъй като тези видове гуши рядко намаляват по размер и могат да съдържат области с автономна (независима от TSH) функция, в който случай приемането на L- тироксин може да доведе до развитие на хипертироидно състояние. Пациентите с големи гуши често се нуждаят от операция или радиойодна терапия (131-I), за да се намали размерът на жлезата достатъчно, за да се предотврати развитието на затруднения в дишането или преглъщането или проблеми, свързани с козметичната корекция.

Важно е да се знае!

Васкуларизацията на щитовидната жлеза може да се оцени с помощта на цветен поток и импулсен доплеров ултразвук. В зависимост от клиничния проблем (дифузно или фокално заболяване на щитовидната жлеза), целта на изследването може да бъде количествено определяне на васкуларизацията на щитовидната жлеза или определяне на нейната съдова структура.

Международната статистическа класификация на болестите и свързаните с тях здравни проблеми е документ, разработен под ръководството на СЗО, за да осигури единен подход към методите и принципите за лечение на заболявания.

Веднъж на 10 години се преразглежда, правят се промени и допълнения. Днес има ICD-10, класификатор, който дава възможност да се определи международен протокол за лечение на определено заболяване.

Принципи на класификация на ендокринните заболявания

IV клас. E00 - E90. Болестите на ендокринната система, разстройствата на храненето и обмяната на веществата също включват заболявания и патологични състояния на щитовидната жлеза. Нозологичен код по МКБ-10 - от E00 до E07.9.

• Синдром на вроден йоден дефицит (E00 – E00.9)
• Болести на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и подобни състояния (E01 – E01.8).
• Субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит (E02).
• Други форми на хипотиреоидизъм (E03 – E03.9).
• Други форми на нетоксична гуша (E04 – E04.9).
• Тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм) (E05 – E05.9).
• Тиреоидит (E06 – E06.9).
• Други заболявания на щитовидната жлеза (E07 – E07.9).

Всички тези нозологични единици не са едно заболяване, а цяла поредица от патологични състояния, които имат свои собствени характеристики - както в причините за появата, така и в диагностичните методи. Следователно протоколът за лечение се определя въз основа на съвкупността от всички фактори и като се вземе предвид тежестта на състоянието.

Болестта, нейните причини и класически симптоми

Първо, нека си припомним, че щитовидната жлеза има специална структура. Състои се от фоликуларни клетки, които представляват микроскопични топчета, пълни със специфична течност – келоид. Поради патологични процеси, тези топки започват да растат по размер. Развиващото се заболяване ще зависи от естеството на този растеж, дали засяга производството на хормони от жлезата.

Въпреки факта, че заболяванията на щитовидната жлеза са разнообразни, причините за тях често са сходни. А в някои случаи не е възможно да се установи точно, тъй като механизмът на действие на тази жлеза все още не е напълно разбран.

• Наследствеността се нарича основен фактор за развитието на патологии на ендокринните жлези.
• Въздействие върху околната среда - неблагоприятни екологични условия, радиологичен фон, йоден дефицит във водата и храната, използване на хранителни химикали, добавки и ГМО.
• Заболявания на имунната система, метаболитни нарушения.
• Стрес, психо-емоционална нестабилност, синдром на хроничната умора.
• Промени, свързани с възрастта, свързани с хормонални промени в тялото.

Често симптомите на заболявания на щитовидната жлеза също имат обща тенденция:

• чувство на дискомфорт във врата, стягане, затруднено преглъщане;
• отслабване без промяна на диетата;
• нарушаване на потните жлези - може да се появи прекомерно изпотяване или суха кожа;
• внезапни промени в настроението, податливост към депресия или прекомерна нервност;
• намалена острота на мислене, увреждане на паметта;
• оплаквания от стомашно-чревния тракт (запек, диария);
• нарушения във функционирането на сърдечно-съдовата система - тахикардия, аритмия.

Всички тези симптоми трябва да подскажат, че трябва да посетите лекар - поне първичен лекар. И след провеждане на първоначални изследвания, той, ако е необходимо, ще ви насочи към ендокринолог.

Някои заболявания на щитовидната жлеза се срещат по-рядко от други поради различни обективни и субективни причини. Нека да разгледаме тези, които са статистически най-често срещаните.

Видове патологии на щитовидната жлеза

Киста на щитовидната жлеза

Малък доброкачествен тумор. Общоприето е, че киста може да се нарече формация, която надвишава 15 мм. в диаметър. Всичко под тази граница е разширение на фоликула.

Това е зрял доброкачествен тумор, който много ендокринолози класифицират като киста. Но разликата е, че кухината на кистозната формация е изпълнена с келоид, а аденомът е изграден от епителни клетки на щитовидната жлеза.

Автоимунен тиреоидит (AIT)

Заболяване на щитовидната жлеза, характеризиращо се с възпаление на нейната тъкан, причинено от неправилно функциониране на имунната система. В резултат на този провал тялото произвежда антитела, които започват да „атакуват“ собствените си клетки на щитовидната жлеза, насищайки ги с левкоцити, което причинява възпалителни процеси. С течение на времето вашите собствени клетки се разрушават, спират да произвеждат необходимото количество хормони и възниква патологично състояние, наречено хипотиреоидизъм.

Еутериоза

Това е почти нормално състояние на щитовидната жлеза, при което функцията за производство на хормони (TSH, T3 и T4) не е нарушена, но вече има промени в морфологичното състояние на органа. Много често това състояние може да бъде асимптоматично и да продължи цял живот, а човекът дори няма да подозира за наличието на болестта. Тази патология не изисква специфично лечение и често се открива случайно.

Нодуларна гуша

Кодът на нодуларната гуша според МКБ 10 - E04.1 (с единичен възел) е неоплазма в дебелината на щитовидната жлеза, която може да бъде или кавитарна, или епителна. Единичен възел рядко се образува и показва началото на процеса на неоплазми под формата на множество възли.

Мултинодуларна гуша

Многовъзловата гуша МКБ 10 - E04.2 е неравномерно увеличение на щитовидната жлеза с образуване на няколко възли, които могат да бъдат кистозни или епителни. По правило този тип гуша се характеризира с повишена активност на органа за вътрешна секреция.

Дифузна гуша

Характеризира се с равномерен растеж на щитовидната жлеза, което засяга намаляването на секреторната функция на органа.

Дифузната токсична гуша е автоимунно заболяване, характеризиращо се с дифузно уголемяване на щитовидната жлеза и персистираща патологична продукция на прекомерно количество тиреоидни хормони (тиреотоксикоза).

Това е увеличение на размера на щитовидната жлеза, което не засяга производството на нормални количества тиреоидни хормони и не е следствие от възпаление или неопластични образувания.

Заболяване на щитовидната жлеза, причинено от йоден дефицит в организма. Различават се еутиреоидна (увеличаване на размера на органа без засягане на хормоналната функция), хипотироидна (намалено производство на хормони), хипертироидна (повишено производство на хормони) ендемична гуша.

Увеличаване на размера на органа, което може да се наблюдава както при болен, така и при здрав човек. Неоплазмата е доброкачествена и не се счита за тумор. Не изисква специфично лечение, докато не започнат промени в органа или увеличаване на размера на образуванието.

Отделно е необходимо да се спомене такова рядко заболяване като хипоплазия на щитовидната жлеза. Това е вродено заболяване, което се характеризира с недоразвитие на органа. Ако това заболяване се появи по време на живота, то се нарича атрофия на щитовидната жлеза.

Рак на щитовидната жлеза

Една от по-рядко срещаните патологии, която се открива само чрез специфични диагностични методи, тъй като симптомите са подобни на всички други заболявания на щитовидната жлеза.

Диагностични методи

Почти всички патологични неоплазми рядко се развиват в злокачествена форма (рак на щитовидната жлеза), само ако са много големи по размер и ненавременно лечение.

За диагностика се използват следните методи:

• медицински преглед, палпация;
• анализ на титъра на антителата към тъканта на щитовидната жлеза
• ултразвуково изследване на щитовидната жлеза;
• хормонален анализ;
• ако е необходимо, тънкоиглена биопсия.

В някои случаи може изобщо да не се изисква лечение, ако туморите са много малки. Специалистът просто следи състоянието на пациента. Понякога неоплазмите спонтанно преминават, а понякога бързо започват да се увеличават по размер.

Най-ефективните лечения

Лечението може да бъде консервативно, тоест медикаментозно. Лекарствата се предписват в строго съответствие с лабораторните изследвания. Самолечението е неприемливо, тъй като патологичният процес изисква наблюдение и корекция от специалист.

Ако има ясни индикации, хирургичните мерки се извършват, когато се отстранява част от орган, който е податлив на патологичен процес, или целият орган.

Лечението на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза има няколко разлики:

• лекарствени - насочени към унищожаване на излишните хормони;
• лечение с радиоактивен йод или операция води до разрушаване на жлезата, което води до хипотиреоидизъм;
• Компютърната рефлексотерапия е предназначена да възстанови функционирането на жлезата.

Болестите на щитовидната жлеза, особено в съвременния свят, са доста често срещани. Ако навреме се консултирате със специалист и извършите всички необходими терапевтични мерки, можете значително да подобрите качеството на живот, а в някои случаи напълно да се отървете от болестта.

12171 0

Дифузна токсична гуша (DTZ)- Болест на Грейвс, Болест на Пари, Болест на Грейвс - генетично обусловено автоимунно заболяване, проявяващо се с персистираща хиперпродукция на тиреоидни хормони от дифузно увеличена щитовидна жлеза под влияние на специфични тиреостимулиращи автоантитела.

КОД по МКБ-10
E05.0. Тиреотоксикоза с дифузна гуша.

Епидемиология

Заболеваемостта е приблизително 5-6 случая на 100 хил. население. Най-често заболяването се проявява на възраст между 16 и 40 години, предимно при жени.

Етиология и патогенеза

Основната роля в развитието на заболяването принадлежи на наследственото предразположение с включването на автоимунни механизми. 15% от пациентите с ДТД имат роднини със същото заболяване. Приблизително 50% от роднините на пациентите имат циркулиращи тироидни автоантитела. Провокиращи фактори могат да бъдат психическа травма, инфекциозни заболявания, бременност, прием на големи дози йод и продължително излагане на слънце. В-лимфоцитите и плазмените клетки погрешно разпознават тироцитните TSH рецептори като антигени и произвеждат тироид-стимулиращи автоантитела. Като се свързват с TSH рецепторите на тироцитите като TSH, те задействат реакцията на аденилат циклаза и стимулират функцията на щитовидната жлеза. В резултат на това се увеличава неговата маса и васкуларизация и се увеличава производството на тиреоидни хормони.

Клинична картина

Тиреотоксикозата с тиреотоксикоза обикновено е тежка. Излишъкът от тиреоидни хормони има токсичен ефект върху всички органи и системи, активира катаболните процеси, в резултат на което пациентите губят тегло, мускулна слабост, субфебрилна температура, тахикардия и предсърдно мъждене. Впоследствие се развива миокардна дистрофия, надбъбречна и инсулинова недостатъчност и кахексия.

Щитовидната жлеза, като правило, е равномерно увеличена, меко-еластична консистенция, безболезнена и се измества при преглъщане.

Клиничната картина се дължи на влиянието на излишните тиреоидни хормони върху органите и системите на тялото. Сложността и множеството фактори, участващи в патогенезата, определят разнообразието от клинични прояви на заболяването.

При анализиране на оплакванията и резултатите от обективен преглед се идентифицират различни симптоми, които могат да бъдат комбинирани в няколко синдрома.

Увреждане на централната и периферната нервна система.Под въздействието на излишните хормони на щитовидната жлеза пациентите изпитват повишена възбудимост, психо-емоционална лабилност, намалена концентрация, плачливост, умора, нарушения на съня, тремор на пръстите на ръцете и цялото тяло (синдром на телеграфния стълб), повишено изпотяване, постоянен червен дермографизъм и повишена сухожилни рефлекси.

Очен синдромпричинени от хипертоничност на мускулите на очната ябълка и горния клепач поради нарушаване на автономната инервация под въздействието на излишък от хормони на щитовидната жлеза.

• Симптом на Далримпъл(exophthalmos, тиреоиден exophthalmos) - разширяване на палпебралната фисура с появата на бяла ивица склера между ириса и горния клепач.
• Симптом на Graefe- изоставане на горния клепач от ириса при фиксиране на поглед върху обект, който бавно се движи надолу. В този случай между горния клепач и ириса остава бяла ивица склера.
• Симптом на Кохер- когато фиксирате погледа си върху обект, който бавно се движи нагоре, между долния клепач и ириса остава бяла ивица склера.
• Знакът на Stellwag- рядко мигане на клепачите.
• Знак на Мьобиус- загуба на способност за фиксиране на поглед от близко разстояние. Поради слабостта на аддукторните очни мускули, очните ябълки, фиксирани върху близък обект, се разминават и заемат първоначалната си позиция.
• Симптом на Репнев-Мелехов- "гневен поглед".

Очните симптоми (тиреоиден екзофталм) при DTG трябва да се разграничават от ендокринната офталмопатия, автоимунно заболяване, което не е проява на DTG, но често (40-50%) се комбинира с него. При ендокринна офталмопатия автоимунен процес засяга периорбиталните тъкани. Поради инфилтрацията на орбиталните тъкани от лимфоцити, отлагането на киселинни гликозаминогликани, произведени от фибробласти, се развива оток и увеличаване на обема на ретробулбарната тъкан, миозит и пролиферация на съединителната тъкан в окуломоторните мускули. Постепенно инфилтрацията и отокът преминават във фиброза и промените в очните мускули стават необратими.

Ендокринна офталмопатияклинично се проявява с нарушения на екстраокуларната мускулатура, трофични нарушения и екзофталм. Пациентите се притесняват от болка, двойно виждане, усещане за "пясък" в очите и сълзене. Конюнктивитът и кератитът често се развиват с язва на роговицата поради нейното изсъхване, когато клепачите не се затварят напълно. Понякога заболяването придобива злокачествен ход, развиват се асиметрия и изпъкналост на очните ябълки, докато една от тях напълно изпадне от орбитата.
Има 3 етапа на ендокринната офталмопатия:
I - подуване на клепачите, усещане за "пясък" в очите, лакримация;
II - диплопия, ограничено отвличане на очните ябълки, пареза на погледа нагоре;
III - непълно затваряне на палпебралната фисура, язва на роговицата, персистираща диплопия, атрофия на зрителния нерв.

Увреждането на сърдечно-съдовата система се проявява с тахикардия, предсърдно мъждене, развитие на дисхормонална миокардна дистрофия ("тиреотоксично сърце") и високо пулсово налягане. Сърдечните нарушения са свързани както с директния токсичен ефект на хормоните върху миокарда, така и с повишената работа на сърцето поради повишените нужди на периферните тъкани от кислород при условия на повишен метаболизъм. В резултат на увеличаване на ударния и сърдечния дебит и ускоряване на кръвотока се повишава систоличното кръвно налягане (АН). Систоличен шум се появява на върха на сърцето и над каротидните артерии. Намаляването на диастолното кръвно налягане при тиреотоксикоза е свързано с развитието на надбъбречна недостатъчност и намаляване на производството на глюкокортикоиди, основните регулатори на тонуса на съдовата стена.

Увреждане на храносмилателната системапроявява се с нестабилни изпражнения с тенденция към диария, пристъпи на коремна болка и понякога жълтеница, която е свързана с нарушена чернодробна функция.

Увреждане на други жлези:
Дисфункцията на надбъбречната кора, освен че намалява диастоличното кръвно налягане, причинява и хиперпигментация на кожата. Често се появява пигментация около очите - знак на Jellinek.
Повишеното разграждане на гликоген и навлизането на големи количества глюкоза в кръвта принуждава панкреаса да работи в режим на максимално напрежение, което в крайна сметка води до неговата недостатъчност - развива се тиреоидогенен захарен диабет. Курсът на съществуващия захарен диабет при пациенти с DTG значително се влошава.
Други хормонални нарушения при жените включват дисфункция на яйчниците с менструални нарушения и фиброкистозна мастопатия (тиреотоксична мастопатия, болест на Веляминов), а при мъжете - гинекомастия.

Синдром на катаболно разстройствопроявява се със загуба на тегло с повишен апетит, субфебрилна температура и мускулна слабост.

Претибиален микседем- друга проява на ДТЗ - развива се в 1-4% от случаите. В този случай кожата на предната повърхност на крака става подута и удебелена. Често се появява сърбеж и еритема.

Диагностика

Диагнозата на DTZ, като правило, не създава затруднения. Характерна клинична картина, повишаване на нивото на Т3, Т4 и специфични антитела, както и значително намаляване на нивото на TSH в кръвта позволяват да се направи диагноза. Ултразвукът и сцинтиграфията позволяват да се разграничи тиреотоксикозата от други заболявания, проявяващи се с тиреотоксикоза. Ултразвукът разкрива дифузно увеличение на щитовидната жлеза, тъканта е хипоехогенна, „хидрофилна“; Доплеровото картиране разкрива повишена васкуларизация - картина на „щитовиден огън“. При радионуклидно сканиране се наблюдава повишено поемане на радиоактивен йод от цялата щитовидна жлеза.

Лечение

Цели на лечението

Елиминиране на тиреотоксикоза и свързаните с нея нарушения. В момента се използват три метода за лечение на DTG: медикаменти, хирургия и лечение с радиоактивен йод.

Медикаментозно лечение

Лечението с лекарства е показано при новодиагностициран DTG. За блокиране на синтеза на тиреоидни хормони се използват тиреостатици: тиамазол, пропилтиоурацил. Тиамазол се предписва в доза до 30-60 mg/ден, пропилтиоурацил - до 100-400 mg/ден. След постигане на еутироидно състояние, дозата на лекарството се намалява до поддържаща доза (5-10 mg / ден), а за предотвратяване на гойтрогенния ефект на тиреостатика допълнително се предписва натриев левотироксин (25-50 mcg / ден). Комбинацията от тиреостатичен агент с натриев левотироксин действа на принципа „блокирай и замени“. Симптоматичното лечение включва предписване на седативи и β-блокери (пропранолол, атенолол). В случай на надбъбречна недостатъчност или ендокринна офталмопатия трябва да се предписват глюкокортикоиди (преднизолон 5-30 mg / ден). Курсът на лечение продължава 1-1,5 години под контрола на нивата на TSH. Постоянната ремисия в продължение на няколко години след спиране на тиреостатиците показва възстановяване. При малък обем на щитовидната жлеза вероятността за положителен ефект от консервативната терапия е 50-70%.

хирургия

Хирургичното лечение е показано при липса на траен ефект от консервативната терапия; голям обем на щитовидната жлеза (повече от 35-40 ml), когато е трудно да се очаква ефект от консервативната терапия; усложнена тиреотоксикоза и компресионен синдром.

Подготовката за операция се основава на същите принципи, както при лечението на пациенти с тиреотоксикоза. При непоносимост към тиреостатици се прилагат големи дози йод, които имат тиреостатично действие. За да направите това, се провежда кратък курс на подготовка с разтвор на Лугол. В продължение на 5 дни дозата на лекарството се увеличава от 1,5 до 3,5 чаени лъжички на ден със задължителен прием на 100 mcg/ден левотироксин натрий. В случай на тежка тиреотоксикоза курсът на предоперативна подготовка включва глюкокортикоиди и плазмафереза.

Извършва се субтотална субфасциална резекция на щитовидната жлеза по O.V. Николаев, оставяйки общо 4-7 g тиреоиден паренхим от двете страни на трахеята. Смята се, че поддържането на това количество тъкан адекватно снабдява тялото с хормони на щитовидната жлеза. През последните години се наблюдава тенденция за извършване на тиреоидектомия за DTG, което елиминира риска от рецидив на тиреотоксикоза, но води до тежък хипотиреоидизъм, както при лечение с радиоактивен йод.

Прогнозата след операция обикновено е добра. Следоперативният хипотиреоидизъм едва ли трябва да се счита за усложнение. По-скоро това е естествен резултат от операцията, свързан с прекомерен радикализъм, оправдан от предотвратяването на рецидив на тиреотоксикоза. В тези случаи е необходима хормонозаместителна терапия. Рецидив на тиреотоксикоза се среща в 0,5-3% от случаите. При липса на ефект от тиреостатичната терапия се предписва лечение с радиоактивен йод или повторна операция.

Следоперативни усложнения

Най-сериозното усложнение след операция за токсична гуша е тиреотоксичната криза. Смъртността по време на криза е много висока, достигайки 50% или повече. В момента това усложнение се наблюдава изключително рядко.

Основната роля в механизма на развитие на кризата се приписва на острата надбъбречна недостатъчност и бързото повишаване на нивото на свободните фракции на Т3 и Т4 в кръвта. В същото време пациентите са неспокойни, телесната температура достига 40 ° C, кожата става влажна, гореща и хиперемична, възниква тежка тахикардия и предсърдно мъждене. Впоследствие бързо се развива сърдечно-съдова и полиорганна недостатъчност, която става причина за смъртта.

Лечението се провежда в специализирано интензивно отделение. Тя включва прилагане на големи дози глюкокортикоиди, тиреостатици, разтвор на Лугол, β-блокери, детоксикационна и седативна терапия, корекция на водно-електролитни нарушения и сърдечно-съдова недостатъчност.

За да се предотврати тиреотоксична криза, операцията се извършва само след компенсиране на тиреотоксикозата.

Лечение с радиоактивен йод

Лечението с радиоактивен йод (131 I) се основава на способността на β-лъчите да причинят смъртта на фоликуларния епител на щитовидната жлеза с последващото му заместване със съединителна тъкан. Този процес е придружен от потискане на функционалната активност на органа и облекчаване на тиреотоксикозата. В момента терапията с радиоактивен йод се признава за най-рационалния начин за лечение на дифузна токсична гуша при липса на директни индикации за операция (наличие на компресионен синдром). Такова лечение е особено показано при висок хирургичен риск (тежки съпътстващи заболявания, напреднала възраст), когато пациентът категорично отказва операция и при рецидив на заболяването след хирургично лечение.

А.М. Шулутко, В.И. Семиков

Нозологична единица като нодуларна гуша, чийто ICD 10 код е съответно от E00 до E07, не е едно заболяване, а клиничен синдром. Той съчетава доста разнообразни по форма и структура образувания, образуващи се в областта на щитовидната жлеза. Най-често патологичните промени в структурата на органа се причиняват от липса на йод в тялото на пациента.

Заболяването обикновено е ендемично. Отбелязано е, че в определени райони сред населението заболеваемостта може да надхвърли 40%. Най-често боледуват жени на възраст над 40 години. Ако говорим за характерни симптоматични прояви, те могат да отсъстват, ако патологичният процес е лек. В по-тежки случаи нодуларната гуша може да се прояви под формата на различни дисфункции на този орган, както и симптоми на компресия на околните органи и тъкани.

Ако говорим за структурата на такъв човешки ендокринен орган като щитовидната жлеза, тогава първо ще определим, че той се състои от фоликуларни клетки. Всяка такава клетка е микроскопично топче, което е изпълнено със специфична течност – келоид. С развитието на патологичния процес фоликулът се увеличава по размер, образувайки така наречения възел. Неоплазмата може да бъде представена само от един възел или да се образува от голям брой модифицирани фоликули. Това вече е така наречената дифузна нодуларна гуша.

QjZIYKBrYHs

Ако говорим за причината за развитието на такива патологични промени в щитовидната жлеза, тя все още не е точно установена. Както бе споменато по-горе, повечето експерти свързват образуването на патологични промени във фоликулите с липсата на прием на йод в човешкото тяло. Тази теория се основава на факта, че според статистическите данни в райони с ниски нива на този химичен елемент във водата и храната честотата на нодуларна гуша сред населението е доста висока. Но как можем да обясним факта, че подобна патология често се открива в области, които са сравнително свободни от съдържание на йод?

Според друга теория заболяванията (класификационният код съответства на колона E0-07) се развиват в резултат на повишено натоварване на щитовидната жлеза. По правило това е свързано с нарушение на функционирането на цялото човешко тяло. Какви фактори могат да провокират увеличаване на размера на фоликулите и образуване на кистозни образувания на тяхна основа?

1. Наследствено предразположение към нарушаване на ендокринната система.
2. Фактори на околната среда. Това включва повишена радиация, замърсяване на водата и въздуха с отпадъци от промишлени предприятия.
3. Различни човешки имунни нарушения или заболявания.
4. Продължителни стресови ситуации.
5. Свързаните с възрастта промени в тъканите, които образуват щитовидната жлеза, също могат да допринесат за развитието на тази патология.

Трудността при определяне на причината за такава гуша (ICD 10 я определя като E01-07) може да се дължи на факта, че тялото на пациента е засегнато не от един, а от няколко неблагоприятни фактора. Въпреки това, независимо от определящите фактори, симптоматичните прояви на патологията винаги са еднакви.

Клинична картина

В ранните и неусложнени стадии на патологичния процес е почти невъзможно да се определи наличието на нодуларна гуша без специални изследвания. Пациентът няма специфични оплаквания. Диагнозата в този случай може да бъде направена случайно, например в резултат на изследване на щитовидната жлеза с помощта на ултразвук. На екрана лекарят отбелязва наличието на възли или кисти в тъканта на органа.

Едва на по-късен етап пациентът ще забележи промяна в контурите на шията поради разрастването на кистозната формация. Това заболяване се нарича еутироидизъм. Липсата на клинични симптоми се дължи на факта, че производството на хормони в този случай не е нарушено. Пациентът ще се тревожи главно за получения козметичен дефект. Само в някои случаи могат да се появят неприятни усещания за притискане в областта на гърлото.

Дифузната гуша се счита за най-тежка по отношение на симптоматичните прояви. Клиничното протичане е много подобно на тиреотоксикозата. При интервю с лекар пациентът прави следните оплаквания:

1. В областта на гърлото се появяват неприятни усещания. Понякога това е просто усещане за натиск, но може да се появи и болка.
2. Пациентът се оплаква от затруднено преглъщане на храна.
3. При натиск на кистозната формация върху трахеята се появяват оплаквания от нарушена дихателна функция.
4. Могат да се открият промени във функционирането на сърдечно-съдовата система, например под формата на повишена сърдечна честота и аритмия. Тази симптоматична проява ще има допълнителен код в медицинската история на пациента.
5. Пациентът забелязва, че е отслабнал без конкретна причина.
6. Увеличава се работата на потните жлези.
7. Кожата може да е много суха.
8. Пациентът отбелязва повишена нервност или, обратно, е склонен към депресия.
9. Процесът на запаметяване на голямо количество информация може да бъде нарушен.
10. Понякога има оплаквания от чревна дисфункция или запек.

Класификация на заболяването

Ако говорим за класификациите, които най-често се използват в медицинската практика за тази патология, тогава се използват тези, които се основават на характеристиките на степента на разширяване на органа. Пример за това е класификацията, предложена от д-р O.V. Николаев. За разлика от ICD 10, той не използва кодиране, а просто показва степента на увеличение на щитовидната жлеза в медицинската история:

1. Нулевата степен на патология се характеризира с липсата на очевидни нарушения на формата и размера на органа. Дори изследването с палпация няма да помогне за поставяне на диагноза. Пациентът няма характерни оплаквания.
2. При първа степен няма козметични дефекти в областта на шията, но при палпация лекарят може да забележи леко увеличение на щитовидната жлеза. През този период могат да се появят първите функционални нарушения във функционирането на органа.
3. Ако щитовидната жлеза е ясно видима по време на акта на преглъщане, тогава пациентът се диагностицира с втория стадий на заболяването. През този период органът е лесно осезаем. Пациентът започва да се оплаква от периодични затруднения при преглъщане или дишане.
4. Кодът на третата степен на тази патология се определя в случай, че жлезата на пациента е толкова увеличена, че променя обичайния контур на шията. През този период при пациента могат да бъдат идентифицирани всички основни симптоматични прояви на заболяването.
5. Ако симптоматичните прояви се увеличат и има значителен козметичен дефект в областта на шията, на лицето се дава четвърта степен на заболяването.
6. Петата степен е най-тежката. В този случай жлезата нараства до големи размери, което води до компресия на регионалните органи и тъкани. Функционирането на повечето органи и системи е нарушено.

Съществува класификация според МКБ 10. Тя се основава не само на симптоматични прояви, но също така взема предвид причините за развитието на заболяването. Има 3 вида заболяване:

1. Ендемична гуша, която се образува поради йоден дефицит.
2. Нетоксична форма на гуша, при която се отличава наличието на един или няколко възли.
3. Тиреотоксикоза форма на патология.

Терапевтични мерки

Експертите смятат, че при леки форми на нодуларна гуша обикновено не е необходима терапия. Проследява се здравословното състояние на пациента. И само при наличие на интензивен растеж на кистата може да се избере тактика на лечение. В този случай се решава въпросът коя техника да се използва, консервативна или оперативна.

JIjKxkEB-F4

Ако се избере консервативен или, с други думи, медикаментозен метод, на пациента се предписват лекарства, които могат да потиснат повишеното производство на хормони от тази жлеза. В допълнение към това могат да се предписват йодни препарати.

Хирургичното лечение е показано при значително увеличение на кистите, например, ако пациентът има дифузна токсична гуша с тежка тежест. Хирургическата техника в този случай е предназначена за отстраняване на образуваните кисти. В този случай част от засегнатата жлеза (лоб или половина от жлезата) също се отстранява. Ако се открие злокачествено новообразувание, в зависимост от зоната на лезията, цялата щитовидна жлеза може да бъде отстранена.