Коронарната болест на сърцето (ИБС) е често срещано сърдечно-съдово заболяване, причинено от разликата между кръвоснабдяването на мускулната обвивка на сърцето и нуждите му от кислород. Кръвта навлиза в миокарда през коронарните (коронарните) артерии.

Ако има атеросклеротични промени в коронарните артерии, кръвният поток се влошава и възниква, което води до временна или постоянна дисфункция на мускулната обвивка на сърцето.

Сърдечно-съдовата патология е на първо място в структурата на смъртността в света - около 17 милиона души умират годишно, 7 милиона от тях от исхемична болест на сърцето. По данни на СЗО има тенденция към нарастване на смъртността от това заболяване. За да се подобри качеството на живот на хората и да се намали заболеваемостта, е необходимо да се идентифицират рисковите фактори за коронарна артериална болест. Много фактори са общи за развитието на ИБС и други заболявания на кръвоносната система.

Какво се разбира под рискови фактори?

Рисковите фактори са онези събития или обстоятелства, които увеличават вероятността от възникване или прогресиране на определена патология. Рисковите фактори за ИБС се разделят на:

• модифицируем;
• непроменяем.

Първата група рискови фактори за ИБС (които не могат да бъдат повлияни):

• пол;
• възраст;
• наследствена склонност.

Втората група рискови фактори за коронарна болест на сърцето (които могат да бъдат променени):

• пушене;
• артериална хипертония;
• метаболитни нарушения;
• липса на физическа активност;
• психосоциални фактори и др.

• нива на холестерол;
• артериално налягане;
• факт на пушене;
• възраст;

По подразбиране групата с много висок риск включва хора с:

• вече диагностицирана сърдечно-съдова патология;
• захарен диабет;
• намалена бъбречна функция, която продължава 3 месеца (хронично бъбречно заболяване);
• голям брой индивидуални рискови фактори.

Рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания

Рискови фактори за коронарна артериална болест

Мъжки

коронарни артерии, което причинява сърдечно заболяване в 99%, се открива три пъти по-рядко при жените, отколкото при мъжете в периода от 41-60 години. Това се дължи както на влиянието на естрогените върху ендотела, съдовата гладка мускулатура, така и на по-ниския процент на други рискови фактори за коронарна артериална болест сред жените (включително тютюнопушене).

Въпреки това има доказателства, че след 70 години атеросклеротичните лезии на коронарните артерии се срещат еднакво често и при двата пола, както и коронарната артериална болест.

Възраст

С течение на времето вероятността от развитие на коронарна артериална болест се увеличава, въпреки че сега има подмладяване на тази патология. Тази рискова група за коронарна болест на сърцето включва пациенти над 65 години и пациенти над 55 години.

Фамилна анамнеза за сърдечно-съдови заболявания

Ако пациентът има роднини, които са били диагностицирани с атеросклероза преди 55-годишна възраст при мъжете и преди 65 при жените, тогава вероятността от появата му при пациента се увеличава, следователно това е допълнителен рисков фактор.

Разстройство на метаболизма на мазнините

Патологията на мастната обмяна лабораторно се изразява в дислипидемия и хиперлипидемия. При дислипидемия се нарушава съотношението между молекули транспортиращи липиди/липиди, а при хиперлипидемия нивото на тези молекули в кръвта става по-високо.

Мазнините се намират в кръвта в транспортна форма - като част от липопротеините. Липопротеините се разделят на класове въз основа на разликите в състава и плътността на молекулата:

• липопротеини с висока плътност,
• липопротеини с ниска плътност,
• липопротеини със средна плътност,
• липопротеини с много ниска плътност.

Следните участват в появата на атеросклероза:

• липопротеини с ниска плътност (LDL), които транспортират холестерол (C), триглицериди и фосфолипиди от черния дроб до периферните тъкани;
• липопротеини с висока плътност (HDL), които транспортират тези молекули от периферията към черния дроб.

LDL има най-висока атерогенност (способността да причинява атеросклероза), тъй като холестеролът се пренася до стените на кръвоносните съдове, където се отлага при определени условия.

HDL е „защитен“ липопротеин, който предотвратява локалното натрупване на холестерол. Развитието на атеросклероза е свързано с промяна в съотношението на HDL и LDL в полза на последното.

Ако стойността на HDL холестерола е под 1,0 mmol/l, тенденцията на тялото да отлага холестерол в кръвоносните съдове се увеличава.

Ниво на LDL холестерол под 2,6 mmol/l се счита за оптимално, но повишаването му до 4,1 mmol/l и повече е свързано с появата на атеросклеротични промени, особено при ниски нива на HDL.

Причини за развитие на ИБС

Хиперхолестеролемия

Хипердихолестеролемия - повишени нива на общия холестерол и LDL холестерола.

Здравият човек има общо ниво на холестерол под 5 mmol/l.

Граничната стойност е 5,0–6,1 mmol/l.

Ниво от 6,1 mmol / l и по-високо е придружено от увеличаване на риска от развитие на атеросклероза и коронарна артериална болест с 2,2-5,5 пъти.

Артериалната хипертония (АХ) е повишено ниво на систолното и/или диастолното налягане над 140/90 mmHg. Изкуство. постоянно. Вероятността от развитие на коронарна артериална болест с хипертония се увеличава 1,5-6 пъти. Дори при хипертония се наблюдава хипертрофия на лявата камера, при която 2-3 пъти по-често се развива атеросклероза на коронарните артерии и коронарна артериална болест.

Нарушения на въглехидратния метаболизъм и захарен диабет

Захарният диабет (DM) е ендокринна патология, при която са включени всички видове метаболизъм и има нарушение на абсорбцията на глюкоза поради абсолютен или относителен дефицит на инсулин. При пациенти с диабет се наблюдава дислипидемия с повишени нива на триглицериди и LDL и понижен HDL.

Този фактор влошава хода на съществуващата атеросклероза - острата атеросклероза е причина за смъртта при 38-50% от пациентите с диабет. При 23-40% от пациентите се наблюдава безболезнена форма на инфаркт, дължаща се на диабетни невропатични лезии.

Пушенето

Рискът от развитие на коронарна болест на сърцето при тютюнопушене се увеличава 1,2-2 пъти.

Този рисков фактор засяга тялото чрез никотин и въглероден окис:

• намаляват нивата на HDL и повишават кръвосъсирването;
• въглеродният окис действа директно върху миокарда и намалява силата на сърдечните контракции, променя структурата на хемоглобина и по този начин нарушава доставката на кислород до миокарда;
• Никотинът стимулира надбъбречните жлези, което води до освобождаване на адреналин и норепинефрин, което причинява хипертония.

При чести спазми на съдовете се развива увреждане на стените им, което предполага по-нататъшно развитие на атеросклеротични промени.

Ниска физическа активност

Липсата на физическа активност се свързва с увеличаване на риска от коронарна артериална болест с 1,5–2,4 пъти.

С този рисков фактор:

• метаболизмът се забавя;
• сърдечната честота намалява;
• кръвоснабдяването на миокарда се влошава.

Липсата на физическа активност води и до затлъстяване, артериална хипертония и инсулинова резистентност, което е допълнителен рисков фактор за коронарна болест на сърцето.

Пациентите, които водят заседнал начин на живот, умират от миокарден инфаркт 3 пъти по-често от активните.

затлъстяване

Наличието и стадият на затлъстяване се определят от индекса на телесната маса (ИТМ) - съотношението между теглото (кг) и ръста на квадрат (м²). Нормалният ИТМ е 18,5–24,99 kg/m², но рискът от CAD се увеличава с индекс на телесна маса от 23 kg/m² при мъжете и 22 kg/m² при жените.

При абдоминалния тип затлъстяване, когато мазнините се отлагат предимно върху корема, съществува риск от коронарна артериална болест дори при не много високи стойности на ИТМ. Рязкото увеличаване на теглото в младостта (след 18 години с 5 кг или повече) също е рисков фактор. Този рисков фактор за коронарна артериална болест е много често срещан и доста лесно се променя. при коронарна болест на сърцето е един от основните фактори, засягащи цялото тяло.

Сексуална активност

Холестеролът е предшественик на половите хормони. С възрастта сексуалната функция и при двата пола има тенденция да намалява. Естрогените и андрогените престават да се синтезират в първоначалните си количества, холестеролът вече не се използва за тяхното изграждане, което се проявява чрез повишаване на нивото му в кръвта с по-нататъшното развитие на атеросклероза. Освен това ниската сексуална активност е същото физическо бездействие, което води до затлъстяване и дислипидемия, което е рисков фактор за коронарна артериална болест.

Не бива да се забравя, че при хора с диагностицирана исхемична болест на сърцето сексуалната активност, напротив, е свързана с повишен риск от инфаркт.

Психосоциални фактори

Има данни, че хора с холерично, хиперактивно поведение и реакция към околната среда развиват инфаркт на миокарда 2-4 пъти по-често.

Стресовата среда предизвиква хиперстимулация на надбъбречната кора и медулата, които отделят адреналин, норепинефрин и кортизол. Тези хормони допринасят за повишаване на кръвното налягане, увеличаване на сърдечната честота и увеличаване на търсенето на кислород в миокарда на фона на спазматични коронарни съдове.

Значението на този фактор се потвърждава от по-високата честота на ИБС сред хората, които се занимават с интелектуална работа и живеят в града.

Полезно видео

Научете за основните рискови фактори за коронарна болест на сърцето в следния видеоклип:

Заключение

1. Повечето от горните рискови фактори за коронарна болест на сърцето могат да бъдат модифицирани и по този начин да се предотврати появата на това заболяване и основните му усложнения.
2. Здравословният начин на живот, навременната диагностика и адекватното лечение на хроничните заболявания играят решаваща роля за възникването, развитието и негативните последици от коронарната болест на сърцето.

Клинична фармакология и фармакотерапия: учебник. - 3-то изд., преработено. и допълнителни / изд. В. Г. Кукеса, А. К. Стародубцева. - 2012. - 840 с.: ил.

Глава 11. КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРДЕЦЕТО

Глава 11. КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРДЕЦЕТО

11.1. КОРОНАРНА БОЛЕСТ

ИБС възниква в резултат на миокардна циркулаторна недостатъчност, водеща до абсолютен или относителен дефицит на кислород. Първото описание на една от формите на исхемична болест на сърцето - ангина пекторис (от лат. ангина пекторис- ангина пекторис) е съставен от Heberden през 1768 г.

Епидемиология на ИБС.Сърдечно-съдовите заболявания са водещата причина за смърт в развитите страни; Повече от половината смъртни случаи се дължат на исхемична болест на сърцето. Смъртността от ИБС при лица на възраст 25-34 години е 10:100 000, а при хора на възраст 55-64 години - 1000:100 000. Мъжете страдат от ИБС много по-често от жените.

Етиология и патогенеза на ИБС.Кръвообращението в сърцето се осъществява благодарение на разклонена система от коронарни съдове (фиг. 11-1). Основният патофизиологичен механизъм на ИБС е несъответствието между нуждите на миокарда от кислород и способността на коронарния кръвен поток да ги задоволи. Следните патогенетични механизми допринасят за развитието на това несъответствие:

Органична обструкция на коронарните артерии, причинена от атеросклеротични процеси;

Динамична обструкция на коронарните артерии чрез спазъм на коронарните артерии;

Нарушаване на механизмите на дилатация на коронарните съдове [недостатъчност на локални вазодилатиращи фактори (по-специално аденозин) на фона на висока нужда от кислород на миокарда];

Необичайно голямо увеличение на миокардната нужда от кислород под въздействието на интензивна физическа активност и емоционален стрес, което води до освобождаване на катехоламини в кръвта, чието свръх ниво има кардиотоксичен ефект.

Атеросклерозата е основната причина за ИБС. В коронарните съдове се образуват атеросклеротични плаки, които стесняват лумена на съда. Атеросклеротичната плака се състои от холестерол, липиди

Вазодилататор - разширяване на кръвоносните съдове.

Ориз. 11-1.Атеросклеротична плака (стабилно състояние)

води и клетки, които абсорбират или абсорбират липиди (липофаги). Плаките причиняват удебеляване на стените на артериите и загуба на еластичност. С увеличаването на плаката може да се развие тромбоза. Под въздействието на редица провокиращи фактори (рязко покачване на кръвното налягане, учестяване на сърдечната честота, увеличаване на силата на свиване на миокарда, коронарен кръвен поток), атеросклеротичната плака може да се разкъса с образуването на кръвен съсирек при мястото на разкъсването, в резултат на което липидното ядро, богато на тъканни фактори, влиза в контакт с кръвта, което активира коагулационната каскада (фиг. 11-2). Увеличаването на тромба, което също ускорява растежа на плаката, води до прогресия на стенозата, която може да причини пълно запушване на съда. Има доказателства, че разкъсването на плака причинява 70% от фаталните миокардни инфаркти и/или внезапна смърт. Бързата прогресия на атеросклеротичните плаки провокира редица състояния (нестабилна стенокардия, МИ), обединени от термина „остри коронарни синдроми”. Бавната прогресия на плаката е в основата на хроничната стабилна стенокардия.

„Уязвимата плака“ е атеросклеротична плака, която е предразположена към тромбоза или има голяма вероятност от бърза прогресия и може да стане потенциална причина за оклузия на коронарната артерия и смърт.

Критериите за „уязвима плака“ бяха предложени от AHA (Американската сърдечна асоциация, Американска сърдечна асоциация):

Ориз. 11-2.Разкъсване на атеросклеротична плака

Активно възпаление (моноцитна/макрофагова и понякога Т-клетъчна инфилтрация);

Тънка плакова капачка и голямо липидно ядро;

Откриване на ендотелния слой с тромбоцитна агрегация на повърхността му;

Сплит плака;

Стеноза на артерията над 90%.

Рискови фактори за коронарна болест на сърцето

От броя рискови фактори за исхемична болест на сърцето(фактори, които повишават риска от развитие на коронарна артериална болест) са от най-голямо практическо значение:

Прекомерна консумация на висококалорични храни, богати на лесно смилаеми въглехидрати, мазнини и холестерол;

Липса на физическа активност 1;

Психо-емоционален стрес;

пушене;

Алкохолизъм;

Дългосрочна употреба на хормонални контрацептиви;

AG;

Повишена концентрация на липиди в кръвта;

Нарушена толерантност към въглехидрати;

затлъстяване;

Хиподинамия - намалена подвижност.

Хипотиреоидизъм.

Най-важните рискови фактори за развитието на ИБС се считат за повишаване на концентрацията на липиди в кръвта, при което рискът от ИБС се увеличава 2,2-5,5 пъти, хипертония и диабет. Комбинацията от няколко рискови фактора значително повишава риска от развитие на ИБС.

Клинични форми на ИБС.Клиничните прояви на коронарната артериална болест могат да варират значително при различните пациенти. Има няколко форми на коронарна болест на сърцето: ангина пекторис, нестабилна стенокардия, миокарден инфаркт и внезапна коронарна смърт.

Малко по-различна от типичната ангина, т.нар синдром X(микроваскуларна ангина). Този синдром се характеризира с пристъпи на стенокардия или подобна на стенокардия болка в гърдите при липса на промени в коронарните съдове. Смята се, че в основата му стои атеросклероза на малките коронарни съдове.

Методи за изследване на пациенти с коронарна болест на сърцето

ЕКГ- метод за определяне на функционалното състояние на сърцето, който се състои в записване на електрически явления, възникващи в сърцето, със специално устройство - електрокардиограф. На електрокардиограмата се показват отделни моменти на провеждане на електрически импулс в проводната система на сърцето (фиг. 11-3) и процесите на възбуждане на миокарда под формата на повишения и задълбочавания на електрическата крива (зъби ) - Фиг. 11-4. ЕКГ ви позволява да определите сърдечната честота, да идентифицирате възможните нарушения на ритъма и индиректно да диагностицирате наличието на хипертрофия на различни части на сърцето. Миокардната исхемия е придружена от нарушаване на нормалната електрофизиологична активност на клетките, което се проявява чрез промени във формата на електрокардиографската крива, характерна за ИБС.

(Фигура 11-5).

Поради факта, че в покой при пациенти с коронарна артериална болест може да липсват промени в електрокардиограмата, тестовете се провеждат с дозирана физическа активност на бягаща пътека(бягаща пътека) или велоергометър.Такива изследвания позволяват обективно да се оцени състоянието на пациента и ефективността на лечението. Те се основават на определяне на количеството физическа активност, при което пациентът развива ЕКГ промени, свързани с исхемия или симптоми на стенокардия. Повишена толерантност към упражнения

Ориз. 11-3.Проводна система на сърцето

Ориз. 11-4.Нормално ЕКГ. Пояснения в текста

многократните проучвания показват ефективността на лечението. Тестът с натоварване може да се извършва само при пациенти със стабилна и лека коронарна артериална болест.

Дава допълнителна информация за заболяването 24-часово ЕКГ мониториранеспоред Холтер, което се извършва с помощта на преносим електрокардиограф, предназначен за продължителен запис и запис на електрокардиограма на електронен носител. Това изследване ви позволява да идентифицирате периодично възникващи (пароксизмални) нарушения на ритъма и исхемия.

В основата фармакологични тестовележи лекарствена провокация на контролирана миокардна исхемия и регистриране на признаци

Ориз. 11-5.ЕКГ промени при пациенти с коронарна артериална болест

исхемия на ЕКГ. Тези тестове са показани в случаите, когато извършването на стрес тестове е трудно (например при съпътстваща белодробна патология). В момента най-често се използват тестове с дипиридамол, изопреналин и ергометрин.

Трансезофагеална електрическа стимулация на предсърдията.При този метод на изследване електродите се вкарват в хранопровода на пациента до нивото на предсърдията и с помощта на електростимулатор се налага по-чест ритъм на сърдечно съкращение - изкуствено се повишава потребността на миокарда от кислород. При ангина пекторис, по време на или веднага след електрическа стимулация, на ЕКГ се появяват признаци на миокардна исхемия. Изследването се провежда при пациенти, при които е необходимо да се създаде селективно натоварване на миокарда без значимо засягане на други системи и органи.

Коронарна ангиография.Това изследване се счита за стандарт за диагностициране на коронарна артериална болест и се състои от флуороскопия на коронарните артерии след тяхното селективно контрастиране с рентгеноконтрастно средство.

паратома (фиг. 11-6). Този метод ви позволява да получите информация за състоянието на коронарното легло, вида на коронарната циркулация и да идентифицирате оклузията на определени клонове на коронарните артерии, както и да оцените състоянието на колатералното кръвообращение в миокарда. Стенозите на 2 коронарни артерии могат да бъдат локални (единични или множествени) и широко разпространени.

Ориз. 11-6.Ангиограма (рентгеново изследване с контраст) на коронарните съдове на здрав човек (1) и пациент с коронарна артериална болест (2)

Радиоизотопни методи.Можете да изследвате миокардното кръвообращение (перфузия) с помощта на сцинтиграфия с талиев хлорид 201ΊΊ*. Този радионуклид се абсорбира от вентрикуларния миокард пропорционално на притока на кръв. Лекарството се абсорбира от здравите клетки и на сцинтиграмите ясно се вижда образ на миокарда, който нормално се кръвоснабдява, а в зоните с намалена перфузия има дефекти в поглъщането на изотопа. При ангина пекторис се откриват единични или множество огнища на нарушение на перфузията.

ЕхоКГ- метод за сърдечна визуализация, основан на електронен анализ на абсорбцията и отразяването на ултразвукови импулси от структурите на сърцето. Позволява ви да определите размера на сърдечните камери

1 Ако исхемията на една от коронарните артерии се развива постепенно, кръвообращението в засегнатата област може частично да се извърши от басейна на други коронарни съдове поради наличието на свързващи артерии - колатерали. При остра исхемия този механизъм не е достатъчно ефективен.

2 Стеноза (оклузия) - в този случай стесняване на лумена на съд от атеросклеротична плака.

ca, миокардна хипертрофия, структурни дефекти на клапите, признаци на атеросклероза на сърдечните клапи и аортата. EchoCG ви позволява да оцените контрактилитета на миокарда, фракцията на изтласкване на кръвта от лявата камера, както и наличието на кръвни съсиреци в кухините на сърцето. При пациенти, претърпели МИ, се образуват зони с липса или намалена контрактилност на сърдечния мускул (зони на акинеза или хипокинеза), които също могат да бъдат идентифицирани по време на ехокардиография.

(Таблица 11-1) се използват за диагностициране на МИ и нестабилна стенокардия. Повечето от тези маркери са ензими или структурни вещества на миокардни клетки, които навлизат в системното кръвообращение, когато умрат. Съвременните експресни методи позволяват изследването на тези маркери за няколко минути.

Таблица 11-1.Биохимични маркери на миокардна некроза

Рентгенова снимка на сърцето и гръдните органипо-рано широко използван за оценка на размера на сърдечните камери. Понастоящем рентгеновото изследване се използва по-рядко, но остава известно значение за диагностицирането на белодробен оток и белодробна емболия.

Ангина пекторис- най-честата клинична проява на исхемичната болест на сърцето. Причината за стенокардия е периодично възникващо несъответствие между кислородната нужда на миокарда и възможностите на коронарния кръвоток (в някои случаи може да се появи задух и/или нарушения на сърдечния ритъм като еквивалент на стенокардия). болка

ангина пекторис обикновено се появява в ситуации, свързани с повишена нужда от кислород на миокарда, например по време на физически или емоционален стрес (ангина пекторис).Основните фактори, които провокират болка в гърдите:

Физическа активност – бързо ходене, изкачване на хълмове или стълби, носене на тежки предмети;

Повишено кръвно налягане;

Студ;

Големи ястия;

Емоционален стрес.

При тежки случаи на нарушение на коронарния кръвен поток може да се появи болка в покой (стенокардия в покой).

Симптомокомплекс на ангина пекторис.Ангина пекторис се характеризира най-вече с пароксизмална болка, често в гърдите, с натискащ, притискащ характер. Болката може да се излъчва към лявата ръка, шията, долната челюст, интерскапуларната и епигастралната област. Болката, причинена от ангина, може да се разграничи от болката в гърдите с друг произход по следните признаци:

При ангина пекторис пристъпът на болка зад гръдната кост обикновено се появява по време на тренировка и спира след 3-5 минути с почивка;

Продължителността на болката е около 2-5 минути, рядко до 10 минути. По този начин продължителната болка в продължение на няколко часа почти никога не се свързва с ангина;

При приемане на нитроглицерин под езика болката намалява много бързо (секунди, минути) и след това изчезва.

Често по време на атака пациентът изпитва страх от смъртта, замръзва и се опитва да не се движи. Обикновено пристъпите на ангина са придружени от задух, тахикардия 1 и ритъмни нарушения.

В зависимост от тежестта ангината пекторис обикновено се разделя на функционални класове (ФК) (Таблица 11-2).

Таблица 11-2.Класове на функционална тежест на стабилна ангина пекторис според класификацията на Канадската сърдечна асоциация

Тахикардията е увеличаване на сърдечната честота в покой >90 за минута.

Край на масата. 11-2

Диагностика и методи на изследване

В допълнение към изучаването на оплакванията на пациента с ангина, се извършват редица допълнителни изследвания, изброени в таблица. 11-3.

Таблица 11-3.Изследване на пациенти със съмнение за ангина пекторис

Край на масата. 11-3

Клинични и фармакологични подходи в лечението

ангина пекторис

Лечението на стенокардия има две основни цели.

Първо- подобряват прогнозата и предотвратяват развитието на МИ и внезапна смърт и съответно увеличават продължителността на живота. Постигането на тази цел включва намаляване на честотата на остра тромбоза и коригиране на камерната дисфункция.

Второ- намаляване на честотата и интензивността на пристъпите на стенокардия и по този начин подобряване на качеството на живот на пациента. Приоритет се дава на лечение, насочено към намаляване на риска от усложнения и смърт. Ето защо, ако различните терапевтични стратегии са еднакво ефективни за облекчаване на симптомите на дадено заболяване, трябва да се предпочете лечение с доказана или много вероятна полза за подобряване на прогнозата.

Основни аспекти на нелекарственото лечение на ангина пекторис

Информация и обучение на пациентите.

Индивидуални съвети за допустима физическа активност. Пациентите се насърчават да се занимават с физически упражнения, които увеличават капацитета за упражнения, намаляват симптомите и имат благоприятен ефект върху телесното тегло, концентрациите на липидите, кръвното налягане, глюкозния толеранс и инсулиновата чувствителност.

На пациентите с наднормено тегло се предписва нискокалорична диета. Злоупотребата с алкохол е недопустима.

За основно се счита адекватното лечение на съпътстващи заболявания: хипертония, диабет, хипо- и хипертиреоидизъм. При пациенти с коронарна артериална болест кръвното налягане трябва да се намали до целевата стойност от 130/85 mm Hg. Изкуство. При пациенти с диабет и/или бъбречно заболяване таргетното ниво на кръвното налягане трябва да бъде под 130/85 mmHg. Изкуство. Състояния като анемия и хипертиреоидизъм изискват специално внимание.

Изборът на метод зависи от клиничния отговор на първоначалното медикаментозно лечение, въпреки че някои пациенти веднага предпочитат и настояват за коронарна реваскуларизация – перкутанна коронарна ангиопластика, аорто-коронарен байпас. В процеса на подбор е необходимо да се вземе предвид мнението на пациента, както и съотношението цена и ефективност на предложеното лечение.

В момента се изучават и успешно прилагат съвременни спомагателни нелекарствени инструментални технологии за лечение на стабилна стенокардия: усилена външна контрапулсация, ударно-вълнова терапия и трансмиокардна лазерна реваскуларизация.

Класификация на лекарствата,

използвани за лечение на ангина пекторис

Съгласно съвременните европейски и национални препоръки, лекарствата могат да бъдат класифицирани според постигането на целите на лечението (нивото на доказателства за предложената група лекарства е посочено в скоби).

Лекарства, които подобряват прогнозата при пациенти с ангина пекторис

клас I

Ацетилсалицилова киселина в доза 75 mg/ден - на всички пациенти при липса на противопоказания (активно стомашно-чревно кървене, алергия към ацетилсалицилова киселина или непоносимост към нея) (А).

Статини - за всички пациенти с коронарна болест на сърцето (А).

. β-блокери перорално - при пациенти с анамнеза за миокарден инфаркт или сърдечна недостатъчност (А).

ACEI или ARB за хипертония, сърдечна недостатъчност, LV дисфункция, пост-МИ с LV дисфункция или диабет (A).

Клас Na

ACEI или ARB - на всички пациенти с ангина пекторис и потвърдена диагноза коронарна болест на сърцето (B).

Клопидогрел като алтернатива на ацетилсалициловата киселина при пациенти със стабилна стенокардия, които не могат да го приемат, например поради алергии (В).

Високи дози статини с висок риск (сърдечно-съдова смъртност над 2% годишно) при пациенти с доказана коронарна болест на сърцето (В).

Клас IIб

Фибрати за ниски концентрации на HDL в кръвта или високи концентрации на триглицериди при пациенти с диабет или МС (B).

Медикаментозно лечение, насочено към облекчаване на симптомите

клас I

Краткодействащ нитроглицерин за облекчаване на стенокардия и ситуационна профилактика (пациентите трябва да получат подходящи инструкции за приемане на нитроглицерин)

(IN).

Оценете ефективността на β 1 -блокера и титрирайте дозата му до максималната терапевтична доза; оценка на осъществимостта на предписване на дългодействащо лекарство (А).

В случай на лоша поносимост или ниска ефективност на бета-блокерите, предписвайте монотерапия с BMCC (A), дългодействащ нитрат (C).

Ако монотерапията с бета-блокери не е достатъчно ефективна, добавете дихидропиридин BMCC (B).

Клас Na

Ако бета-блокерите се понасят лошо, предписвайте инхибитор на Ij каналите на синусовия възел - ивабрадин (В).

Ако монотерапията с BMCC или комбинираното приложение на BMCC и бета-блокери е неефективна, заменете BMCC с дългодействащ нитрат. Избягвайте развитието на толерантност към нитрати (C).

Клас IIб

Метаболитни лекарства (триметазидин) могат да се предписват в допълнение към стандартните лекарства или като алтернатива на тях, ако се понасят лошо (B).

В случай на ИБС не трябва да се предписват BMCC с кратко действие (дихидропиридинови производни).

За бързо облекчаване на пристъп на стенокардия се предписват определени лекарствени форми на нитрати (нитроглицерин: сублингвални, букални форми, аерозоли; изосорбид динитрат - аерозоли, таблетки за дъвчене). Пациентът трябва да помни винаги да носи това лекарство със себе си.

Ако лечението с две лекарства е неефективно или недостатъчно, както и при висок риск от усложнения, е показана коронарография, последвана от реваскуларизация на миокарда (перкутанна коронарна ангиопластика 1 или аорто-коронарен байпас 2), която се извършва в големи специализирани медицински центрове.

Остър коронарен синдром

ИБС, както всяко хронично заболяване, се характеризира с периоди на стабилна прогресия и обостряния. Периодът на обостряне на ИБС се обозначава като ОКС. Това състояние се различава от стабилната ангина не само по влошаването на симптомите и появата на нови електрокардиографски промени. Пациентите с ACS имат значително повишен риск от сърдечна смърт в сравнение с пациентите със стабилна коронарна артериална болест.

Терминът ACS комбинира такива форми на коронарна болест на сърцето като миокарден инфаркт и нестабилна стенокардия (UA). Тези състояния се разглеждат като прояви на подобни патологични процеси - частично разрушаване на атеросклеротична коронарна плака и образуване на кръвен съсирек, който напълно или частично блокира кръвния поток в коронарната артерия.

При първия контакт между медицинския работник и пациента, въз основа на анализа на клиничната картина и ЕКГ, ОКС трябва да се класифицира в една от двете категории - сегментна елевация. СВи без повдигане на сегмента СВ(Фигура 11-7).

Диагноза: ОКС със сегментна елевация СВможе да се диагностицира при наличие на синдром на исхемична болка в гърдите, съчетан с персистиращо повдигане на сегмента СВНа ЕКГ.Тези промени, като правило, отразяват дълбоко исхемично увреждане на миокар-

1 Перкутанната коронарна ангиопластика е интервенция, състояща се от въвеждане (под ангиографски контрол) на катетър, оборудван с балон и/или стент, в коронарната артерия.

2 Аорто-коронарен байпас е хирургична операция, по време на която се създава изкуствен байпас между аортата и коронарната артерия, заобикаляйки увредената част на тази артерия.

Ориз. 11-7.Остър коронарен синдром

да, причинено от пълна тромботична оклузия на коронарната артерия. Основният метод на лечение в тази ситуация се счита за възможно най-бързото възстановяване на кръвния поток в запушената коронарна артерия, което се постига с помощта на тромболитици или катетърна реканализация.

Диагноза: ОКС без сегментна елевация СВможе да се диагностицира при наличие на синдром на исхемична болка в гърдите, който не е придружен от повишаване на сегмента СВна ЕКГ. При тези пациенти може да се установи депресия СВили инверсия на вълната Т. Тромболиза при пациенти с ОКС без елевация на сегмента СВне е ефективен. Основен метод на лечение е прилагането на дезагреганти и антикоагуланти, както и антиисхемични мерки. Ангиопластиката и стентирането на коронарните артерии са показани при пациенти с висок риск от развитие на миокарден инфаркт.

Точната диагноза на ACS и неговия тип ви позволява да предпишете адекватно лечение възможно най-бързо. Въз основа на последващата динамика на ЕКГ, нивото на биомаркерите за миокардна некроза и данните от ЕхоКГ, ОКС се разделя на нестабилна стенокардия, остър МИ без вълна Qи остър МИ с вълна Q.

Нестабилна стенокардия и миокарден инфаркт без елевация СВ се характеризират със сходни механизми на развитие, клинични прояви и ЕКГ промени. С МИ без елевация ST,за разлика от NS се развива по-тежка исхемия, водеща до увреждане на миокарда.

Нестабилната стенокардия е остър процес на миокардна исхемия, чиято тежест и продължителност е недостатъчна за развитие на миокардна некроза. ЕКГ обикновено не показва повишаване на сегмента ST,концентрацията на биомаркери на миокардна некроза в кръвта не надвишава ниво, достатъчно за поставяне на диагноза инфаркт на миокарда.

МИ без елевация СВ- остър процес на миокардна исхемия с достатъчна тежест и продължителност за развитие на миокардна некроза. Обикновено няма повишение на ЕКГ ST,не се образува зъб Q.МИ без елевация СВсе различава от NS чрез повишаване на концентрацията на биомаркери на миокардна некроза.

Като основни причини, водещи до развитие на UA и неелевационен MI ST,обмислят:

Наличието на кръвен съсирек, обикновено разположен на повърхността на разрушена или ерозирана атеросклеротична плака. Спусъкът за образуване на кръвен съсирек е деструкцията (разрушаването) на плаката, която се развива в резултат на възпаление, причинено от неинфекциозни (окислени липиди) и евентуално инфекциозни стимули, които водят до нейното увеличаване и дестабилизиране с последващо разкъсване и образуване на кръвен съсирек;

Спазъм на епикардните или малките коронарни артерии;

Прогресия на атеросклеротична обструкция на коронарните артерии;

Възпаление на коронарните артерии;

Фактори, които повишават нуждата от миокарден кислород със стабилна атеросклеротична плака (например треска, тахикардия или тиреотоксикоза); фактори, които намаляват коронарния кръвен поток (например хипотония); фактори, които намаляват концентрацията на кислород в кръвта (напр. системна хипоксемия) или транспорта на кислород (напр. анемия);

Дисекция на коронарната артерия.

Диагноза НА и МИ без елевация СВсе основава на задълбочена оценка на оплакванията на пациента, общото му състояние, промени в ЕКГ и определяне на биохимични маркери на миокардна некроза.

Биохимичните маркери на миокардната некроза са ензими или структурни компоненти на кардиомиоцитите. Те се появяват в системното кръвообращение в резултат на смъртта на кардиомиоцитите.

За оценка на пациенти с UA и МИ без елевация СВОбикновено се определя концентрацията на сърдечни тропонини и ако този тест не е наличен, се използва креатин фосфокиназа (CPK) MB. Определянето на концентрацията на маркери за некроза е единственият метод, който позволява диференциране на NS от MI без повдигане на сегмента СВ.Тези заболявания могат да имат подобни клинични и електрокардиографски прояви, но когато концентрацията на сърдечните биомаркери се повиши над определено прагово ниво, обичайно е да се диагностицира миокарден инфаркт без елевация СВ.Праговото ниво на биомаркерите се определя от местните лабораторни стандарти и метода за тяхното определяне.

NS и MI без елевация СВ- остри състояния, изискващи спешно лечение. Изборът на методи за лечение се основава на оценка на прогнозата, която отразява вероятността от неблагоприятен изход от тези състояния - голям фокален МИ или сърдечна смърт.

Основната цел на лечението на UA и MI без елевация СВ- намаляване на риска от сърдечна смърт и широкоогнищен МИ. Основни цели на лечението:

Стабилизиране, намаляване на размера или елиминиране на кръвен съсирек в коронарна артерия;

Стабилизиране на атеросклеротична плака;

Елиминиране и профилактика на миокардна исхемия.

Лечение на NS и MI без елевация СВмогат да бъдат фармакологични или комбинирани, включително методи за хирургична (CABG хирургия) или радиохирургична (коронарна балонна ангиопластика/стентиране) миокардна реваскуларизация.

Лечение на пациенти с UA и МИ без елевация СВсе състои от няколко етапа:

Рано, започвайки преди приемането в болницата и продължавайки веднага след хоспитализацията на пациента; основната задача на този етап е да се стабилизира състоянието на пациента;

Междинен, възникващ главно по време на престоя на пациента в болницата; основната задача на този етап е да се оцени ефективността на лечението и да се определят по-нататъшни тактики;

Постхоспитализация, продължително медикаментозно лечение и вторична профилактика.

Ранното използване на коронарна балонна ангиопластика/стентиране или присаждане на коронарен артериален байпас (CABG) се нарича инвазивна стратегия за лечение на UA и неповдигащ MI СВ.Предписване на лекарства за стабилизиране на пациенти с UA и неелевационен МИ СВнаречена консервативна стратегия за лечение. Тази тактика включва и ангиопластика/стентиране или CABG, но само ако лечението с лекарства е неефективно или въз основа на резултатите от стрес тестове.

За лечение на UA и MI без повишаване СВИзползват се следните групи лекарства:

Антитромботични лекарства - дезагреганти, инхибитори на образуването на тромбин - хепарини (Таблица 11-4);

Антиисхемични лекарства - бета блокери, нитрати, BMCC (Таблица 11-5);

Лекарства, стабилизиращи плаката - АСЕ инхибитори, статини.

Основни резултати от UA и MI без повдигане ST:

Сърдечна смърт;

Голям фокален МИ;

Стабилизиране със запазване на ангина FC I-IV;

Пълно изчезване на симптомите на ангина.

След стабилизиране на състоянието на пациента на ранен етап е необходимо да се определят по-нататъшни тактики за лечение. Въз основа на симптомите на заболяването и резултатите от стрес тестовете се взема решение за дългосрочно предписване на лекарства или за извършване на CABG или коронарна балонна ангиопластика/стентиране, ако не са извършени на ранен етап.

Следболнично лечение на пациенти, прекарали UA и MI без елевация ST,осигурява корекция на всички модифицируеми рискови фактори за коронарна болест на сърцето (спиране на тютюнопушенето, контрол на хипертония и диабет, телесно тегло) и дългосрочно лечение с лекарства, насочени към намаляване на риска от повтарящи се епизоди на сърдечна недостатъчност, развитие на миокарден инфаркт и сърдечна смърт (Таблица 11-6).

Остър миокарден инфаркт с елевация на сегмента СВ се разглежда като заболяване, което има определени патологични, клинични, електрокардиографски и биохимични характеристики. От патофизиологична гледна точка МИ се характеризира със смърт на кардиомиоцити в резултат на продължителна исхемия, причинена главно от тромботична оклузия на коронарната артерия. MI се характеризира с типични ЕКГ промени и ЕКГ динамика. В острия стадий на заболяването има елевация на сегмента ST,като правило, с последващо образуване на патологичен зъб Q,което отразява наличието на миокардна некроза. MI се характеризира с повишаване на концентрацията на маркери на миокардна некроза - тропонини Ί и I, както и CPK MB.

Механизмът на развитие на МИ е подобен на механизма на развитие на НС/МИ без елевация СВ.Провокиращият момент се счита за разрушаване на атеросклеротична плака в коронарен съд с последващо образуване на тромб. Основните характеристики на IM са:

Наличие на тромб, който напълно запушва коронарната артерия;

Високо съдържание на фибрин в тромба;

По-дълга миокардна исхемия, причиняваща смъртта на голям брой кардиомиоцити. Лечебният процес на миокарда се характеризира с разрушаване (лизис) на мъртвите кардиомиоцити и заместването им със съединителна тъкан с образуване на белег.

Смъртта на кардиомиоцитите и загубата на част от контрактилния миокард може да доведе до намаляване на неговите функции и развитие на остра и хронична сърдечна недостатъчност. Наличието на зони на некроза, исхемия и здрави кардиомиоцити в миокарда води до развитие на електрическа хетерогенност и образуване на анатомични структури, които определят развитието на камерни аритмии.

Диагнозата на МИ се основава на анализа на оплакванията на пациента, симптомите на заболяването, промените в ЕКГ и динамиката на ЕКГ, както и определяне на концентрацията на маркери на миокардна некроза. Най-типичните клинични прояви за МИ се считат за продължителна (най-малко 30 минути) ангинозна атака или развитие на симптоми на остра левокамерна недостатъчност - задух, задушаване, хрипове в белите дробове. Типични промени в ЕКГ - елевация на сегмента СВв най-малко две отвеждания на стандартна ЕКГ или остро развитие на пълен блок на левия пакетен клон. След това се появява характерна ЕКГ динамика с образуването на патологични вълни Qи образуването на отрицателни зъби Tв тези отводи, където преди това е отбелязано повишаване СВ.За диагностициране на МИ е необходима повишена концентрация на маркери за миокардна некроза.

MI се характеризира с развитието на различни състояния, които утежняват протичането му и влошават прогнозата. МИ може да се усложни от развитието на:

Остра сърдечна недостатъчност, включително белодробен оток и кардиогенен шок;

Остри камерни тахиаритмии;

Тромбоемболичен синдром в резултат на интракардиална тромбоза;

перикардит;

CHF;

- "късни" камерни и суправентрикуларни аритмии. Основната цел на лечението на инфаркт на миокарда е намаляване на риска от смърт и увеличаване на преживяемостта на пациентите. Основните цели на лечението на МИ са:

Възможно най-бързо възстановяване (реперфузия) и поддържане на коронарния кръвоток;

Профилактика и лечение на усложнения;

Влияние върху постинфарктното миокардно ремоделиране. Възможно най-бързото възстановяване на коронарния кръвен поток може да подобри резултатите от лечението на инфаркт на миокарда и да намали смъртността. За възстановяване на коронарния кръвоток могат да се използват както фармакологични, така и нефармакологични методи. Медикаментозното лечение включва прилагането на лекарства, които разтварят коронарния тромб - тромболитици. Нефармакологичните методи позволяват разрушаване на тромба с помощта на специален водач, последвано от балонна ангиопластика/стентиране.

Изборът на метод за възстановяване на коронарния кръвен поток се определя от състоянието на пациента и възможностите на лечебното заведение. Използването на тромболитици е за предпочитане в следните случаи:

С ранна хоспитализация (в рамките на 3 часа от началото на болката);

При технически проблеми при извършване на коронарна ангиография и ангиопластика (натоварена ангиографска лаборатория, проблеми с катетеризацията на съдовете);

За планирано дългосрочно транспортиране;

В лечебни заведения, които нямат възможност за извършване на рентгенова хирургия.

Рентгеновите хирургични методи (ангиопластика/стентиране) трябва да се предпочитат в следните случаи:

При наличие на сериозни усложнения на МИ - кардиогенен шок или тежка сърдечна недостатъчност;

Наличие на противопоказания за тромболиза;

Късна хоспитализация (повече от 3 часа от началото на болката).

При извършване на тромболиза се прилагат лекарства, които могат да бъдат разделени на три класа - стрептокиназа, урокиназа и тъканни плазминогенни активатори. Препоръките за употребата на тромболитици са представени в таблица. 11-7.

Тромболиза при пациенти с елевационен инфаркт на миокарда СВима определени противопоказания. Абсолютни противопоказания са: хеморагичен инсулт от всякаква възраст, исхемичен инсулт през следващите 6 месеца, мозъчни тумори, тежки наранявания и хирургични интервенции през следващите 3 седмици, стомашно-чревно кървене през следващия месец. Относителни противопоказания: преходна исхемична атака през следващите 6 месеца, прием на антикоагуланти, бременност, пункция на съдове, недостъпни за компресия, травматична реанимация, рефрактерна хипертония (систолично кръвно налягане >180 mm Hg), тежко чернодробно заболяване, пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника в стадий на обостряне.

Антитромботичните лекарства се предписват, за да се предотврати повторното образуване на кръвен съсирек в коронарната артерия (ретромбоза) и да се поддържа нормален кръвен поток. Те включват хепарини и антиагреганти. Препоръките за антитромботично лечение са представени в табл. 11-8.

Усложненията на МИ значително влошават прогнозата и често причиняват смърт на пациентите. В острия период на МИ най-значимите усложнения се считат за остра сърдечна недостатъчност и аритмии.

Острата сърдечна недостатъчност може да се прояви като кардиогенен шок и белодробен оток. Кардиогенният шок е състояние, характеризиращо се с намаляване на сърдечния дебит в резултат на нарушена контрактилна функция на сърцето, което се причинява от МИ. Клиничните признаци на кардиогенен шок са изразено понижение на кръвното налягане, нарушения в периферния кръвоток (настинка).

кожа, намалено уриниране, нарушено съзнание, хипоксия). Белодробният оток се характеризира с освобождаване на кръвна плазма в лумена на алвеолите в резултат на повишено налягане в белодробната циркулация, което се причинява от нарушение на контрактилната функция на миокарда. Клиничните симптоми на белодробен оток са тежък задух, влажни хрипове, пенлива храчка, признаци на хипоксия. Препоръките за лечение на кардиогенен шок са представени в табл. 11-9.

Най-опасните аритмии, които се развиват в острия период на МИ, включват камерно мъждене (VF) и VT. Препоръките за лечение на аритмии при пациенти с МИ са представени в табл. 11-11.

При липса на усложнения протичането на МИ се нарича "неусложнено". Въпреки това, пациентите с неусложнен миокарден инфаркт изискват активно медикаментозно лечение, което обикновено започва в първите часове след хоспитализацията. Тези мерки са насочени към предотвратяване на усложнения - аритмии, тромбоемболия, сърдечна недостатъчност, както и към контролиране на редица процеси в миокарда, които могат да доведат до разширяване на ЛК и намаляване на контрактилитета му (миокардно ремоделиране).

След стабилизиране на състоянието на пациента, който е претърпял остър период на инфаркт на миокарда, започва етапът на стационарна рехабилитация. По това време продължават мерките за ремоделиране на миокарда, както и профилактика на аритмии, внезапна сърдечна смърт, рецидивиращ МИ и сърдечна недостатъчност. На този етап се извършва и задълбочен преглед на пациентите, за да се изберат по-нататъшни тактики на лечение, които могат да бъдат консервативни, включващи предписване на лекарства, или хирургични, включващи CABG или ангиопластика / стентиране.

След изписване от болницата пациентите трябва да получат лекарства, избрани по време на стационарната рехабилитационна фаза. Целта на това лечение е да се намали рискът от внезапна сърдечна смърт,

рецидивиращ МИ и сърдечна недостатъчност. Препоръките за лечение на пациенти, прекарали МИ, са представени в табл. 11-11-11-13.

Край на масата. 11-13

Проследяване на ефективността на лечението на коронарна болест на сърцето

В клиничната практика оценката на ефективността на лечението най-често се основава на данни за честотата и продължителността на болезнените атаки, както и промени в дневната нужда от нитрати с кратко действие. Друг важен показател е толерантността към физическо натоварване. По-точна представа за ефективността на лечението може да се получи чрез сравняване на резултатите от теста на бягащата пътека преди началото на лечението и след предписването на антиангинални лекарства.

Проследяване на безопасността на лечението на коронарна болест на сърцето

Когато приемат нитрати, пациентите често се притесняват от главоболие - най-честата НЛР на лекарствата от тази група. Намаляването на дозата, промяната на начина на приложение на лекарството или предписването на аналгетици намалява главоболието; при редовна употреба на нитрати болката изчезва. Лекарствата от тази група често причиняват артериална хипотония, особено по време на първата доза, поради което първата доза нитрати трябва да се приеме в легнало положение на пациента под наблюдение на кръвното налягане.

При лечение с верапамил е необходимо да се следят промените в интервала PQна ЕКГ, тъй като това лекарство забавя атриовентрикуларната проводимост. Когато предписвате нифедипин, трябва да обърнете внимание на възможното повишаване на сърдечната честота, да наблюдавате кръвното налягане и състоянието на периферното кръвообращение. Когато се комбинира с бета-блокери и BMCC, трябва да се извършва ЕКГ мониториране, тъй като тази комбинация

е по-вероятно, отколкото при монотерапия, да причини брадикардия и нарушения на атриовентрикуларната проводимост.

По време на лечението с бета-блокери е необходимо редовно проследяване на сърдечната честота, кръвното налягане и ЕКГ. Пулсът (измерен 2 часа след приема на следващата доза) не трябва да бъде по-малък от 50-55 в минута. Удължаване на интервала PQЕКГ показва, че са възникнали нарушения на атриовентрикуларната проводимост. След предписване на бета-блокер трябва да се оцени и контрактилната функция на сърцето чрез ехокардиография. Ако фракцията на изтласкване намалее, както и задух и влажни хрипове в белите дробове, лекарството се прекратява или дозата се намалява.

Предписването на антикоагуланти и фибринолитици изисква допълнителни мерки за оценка на безопасността.

11.2. КЛИНИЧНА ФАРМАКОЛОГИЯ НА НИТРАТИТЕ

Нитратите включват органични съединения, съдържащи -0-NO 2 групи.

Нитроглицеринът е използван за първи път за облекчаване на стенокардни пристъпи през 1879 г. от английския лекар Уилямс. Оттогава нитратите остават едно от основните антиангинозни лекарства.

Класификация на нитратите

Като се имат предвид характеристиките на химичната структура, нитратите се разделят на следните групи:

Нитроглицерин и неговите производни;

Изосорбид динитрат препарати;

Изосорбид мононитрат препарати;

Нитрозопептонови производни.

В зависимост от продължителността на действие нитратите се разделят на следните групи (Таблица 11-14):

Лекарства с кратко действие;

Лекарства с продължително действие.

Фармакодинамика

Най-важното свойство на нитратите е способността им да предизвикват периферна вазодилатация и да намаляват венозния тонус. Този ефект е свързан с директен релаксиращ ефект върху съдовата гладка мускулатура и централен ефект върху симпатиковата

отдели на централната нервна система. Директният ефект на нитратите върху съдовата стена се обяснява с тяхното взаимодействие със сулфхидрилни групи на ендогенни „нитратни рецептори“, в резултат на което съдържанието на сулфхидрилни групи върху клетъчната мембрана на съдовата гладка мускулатура намалява. В допълнение, нитратната молекула отделя NO 2 групата, която се превръща в NO, азотен оксид, който активира цитозолната гуанилат циклаза. Под въздействието на този ензим концентрацията на cGMP се повишава и концентрацията на свободен калций в цитоплазмата на съдовите мускулни клетки намалява. Междинният нитратен метаболит S-нитрозотиол също е способен да активира гуанилат циклазата и да причини вазодилатация.

Нитратите намаляват предварителното натоварване 1, разширяват коронарните артерии (предимно малките, особено в местата на спазъм), подобряват колатералния кръвен поток и много умерено намаляват следнатоварването 2.

Лекарствата от тази група имат антиагрегантна и антитромботична активност. Този ефект може да се обясни с индиректния ефект на нитратите чрез cGMP върху свързването на фибриногена към повърхността на тромбоцитите. Те също имат лек фибринолитичен ефект чрез освобождаване на тъканен плазминогенен активатор от съдовата стена.

Характеристики на фармакокинетиката на нитратите

Нитроглицеринът има ниска бионаличност, когато се приема перорално поради ефекта на първото преминаване през черния дроб, и е по-добре да се прилага сублингвално (за облекчаване на пристъп на стенокардия) или локално (пластири, мехлеми). Изосорбид динитрат, когато се приема перорално, се абсорбира от стомашно-чревния тракт и се превръща в черния дроб в активен метаболит - изосорбид мононитрат. Изосорбид мононитрат е първоначално активното съединение.

Проследяване на ефективността на използването на нитрати

Лечението се счита за ефективно, ако има намаляване на интензивността и честотата на пристъпите на ангина на ден, задух

1 Намаляване на обема на кръвта, която тече към сърцето.

2 Намаляване на общото съдово съпротивление и в резултат на това намаляване на налягането в аортата.

при наличие на левокамерна сърдечна недостатъчност се повишава толерантността към физическа активност, епизодите на миокардна исхемия изчезват по време на динамично ЕКГ наблюдение.

Нежелани лекарствени реакции

Най-често те се проявяват като главоболие, което има притискащ, разпръскващ характер, придружено от замаяност, шум в ушите, усещане за прилив на кръв към лицето и обикновено се наблюдава в началото на лечението. Това се дължи на разширяването на кръвоносните съдове в кожата на лицето и главата, намаляване на кръвоснабдяването на мозъка и повишаване на вътречерепното налягане, когато вените се разширяват. Повишеното вътречерепно налягане може да влоши глаукомата. Препаратите, съдържащи ментол (по-специално валидол*), свиват кръвоносните съдове и намаляват главоболието. Има и специални рецепти, които улесняват понасянето на нитроглицерина. БЪДА. Votchal предлага комбинация от 1% разтвор на нитроглицерин с 3% алкохолен разтвор на ментол в съотношение 1:9 или 2:8 (увеличено до 3:7). Приемът на бета-блокери 30 минути преди нитроглицерин също намалява главоболието.

Дългосрочният прием на нитрати може да доведе до метхемоглобинемия. Въпреки това, изброените НЛР изчезват при намаляване на дозата или спиране на лекарството.

При предписване на нитрати е възможно рязко понижаване на кръвното налягане и тахикардия.

Противопоказания

Абсолютните противопоказания включват: свръхчувствителност и алергични реакции, артериална хипотония, хиповолемия, ниско крайно диастолно налягане в лявата камера при пациенти с остър МИ и левокамерна недостатъчност, деснокамерен МИ, констриктивен перикардит, сърдечна тампонада, тежка мозъчно-съдова недостатъчност, хеморагичен инсулт.

Относителни противопоказания: повишено вътречерепно налягане, закритоъгълна глаукома, ортостатична артериална хипотония, хипертрофична кардиомиопатия с обструкция на изходния тракт, тежка стеноза на аортата или левия AV отвор.

Толерантност.Ефектът на нитратите може да доведе до пристрастяване. Има няколко хипотези за развитието на толерантност.

Толерантността може да бъде причинена от изчерпване на сулфхидрилни групи, намалена нитратна метаболитна активност (намалено превръщане на нитрат в азотен оксид), промени в активността на гуанилат циклазата или повишена активност.

cGMP.

Толерантността се развива на клетъчно ниво (промени в чувствителността и рецепторната плътност).

Възможно е развитието на толерантност да бъде причинено от активиране на неврохуморални механизми, регулиращи съдовия тонус или повишено пресистемно елиминиране на лекарството.

Най-често толерантността към нитратите се развива при приемане на лекарствени форми с продължително действие, особено под формата на пластири и мехлеми. По-рядко - при прием на изосорбид мононитрат.

Профилактика на толерантност към нитратисе осъществява в две основни направления.

Рационално дозиране на нитрати:

Увеличаване на дозата на лекарството за възстановяване на ефекта;

Анулиране на нитратите, което води до възстановяване на чувствителността след 3-5 дни;

Осигуряване на периодичен прием на нитрати през целия ден, създаване на период без навлизане на нитрати в кръвта за поне 10-12 ч. Рационално е да се приемат лекарства с кратка продължителност на действие преди очакваната физическа активност или при фиксирана време. При продължителна интравенозна инфузия на нитроглицерин са необходими прекъсвания (12 часа). По-рационално е да се предписват лекарства с продължително действие веднъж дневно. Въпреки това, периодичната употреба на лекарства не винаги е възможна поради тежестта на заболяването;

Редуващ се прием на нитрати и други антиангинални лекарства;

Осигуряване на “безнитратни дни” (1-2 пъти седмично) със замяна на нитратите с други от трите основни групи антиангинозни средства. Такъв преход не винаги е възможен.

Влияние върху механизмите на толерантност с помощта на коректори:

SH-група донори. Ацетилцистеинът и метионинът могат да възстановят чувствителността към нитрати. Въпреки това, тези лекарства реагират с нитроглицерин само извънклетъчно, без да осигуряват желания ефект;

ACEI. ACEI, съдържащи SH група (капто-прил) и тези без нея са ефективни;

СУТИЕН. Лозартан значително намалява производството на супероксид, причинено от нитроглицерин в кръвоносните съдове;

Хидралазин в комбинация с нитрати повишава толерантността към физическо натоварване и предотвратява толерантността към нитрати;

Диуретици. Намаляването на 0CB се счита за възможен механизъм за намаляване на толерантността към нитрати.

Синдром на отнемане.При рязък отказ от нитрати може да се развие синдром на отнемане, проявяващ се от:

Промени в хемодинамичните параметри - повишено кръвно налягане;

Появата или увеличаването на честотата на пристъпите на ангина може да доведе до развитие на миокарден инфаркт;

Появата на безболезнени епизоди на миокардна исхемия.

За да се предотврати синдром на отнемане на нитрати, се препоръчва постепенно да се спре приема им и да се предписват други антиангинални лекарства.

Взаимодействие на нитрати с други лекарства

BAB, верапамил, амиодарон повишават антиангинозния ефект на нитратите; тези комбинации се считат за рационални. Когато се комбинира с прокаинамид, хинидин или алкохол, може да се развие артериална хипотония и колапс. При приемане на ацетилсалицилова киселина концентрацията на нитроглицерин в кръвната плазма се повишава. Нитратите намаляват пресорния ефект на адреномиметиците.

11.3. КЛИНИЧНА ФАРМАКОЛОГИЯ НА ИНХИБИТОРИТЕ Iстр -КАНАЛИ

Ивабрадин (Coraxan) е инхибитор на Ij каналите в клетките на синусовия възел, като селективно намалява синусовия ритъм. Намаляването на сърдечната честота води до нормализиране на консумацията на кислород от сърдечната тъкан, като по този начин намалява броя на пристъпите на стенокардия и повишава толерантността към физическо натоварване. Това лекарство се препоръчва

пациенти с коронарна артериална болест, които имат противопоказания за употребата на бета-блокери или които не могат да приемат бета-блокери поради странични ефекти.

NLR:зрителни нарушения, брадикардия, главоболие, замаяност, сърцебиене, гадене, запек, мускулни спазми.

Противопоказания:брадикардия (сърдечна честота под 60 на минута), нарушения на сърдечния ритъм, артериална хипотония, кардиогенен шок, нестабилна стенокардия, декомпенсирана сърдечна недостатъчност, наличие на пейсмейкър, тежко чернодробно заболяване.

Взаимодействие с други лекарства:трябва да се използва с повишено внимание с верапамил, дилтиазем поради риск от брадикардия, хинидин, соталол®, амиодарон поради удължаване на интервала QT,а флуконазол, рифампицин и барбитуратите повишават хепатотоксичността на лекарствата от тази група.

11.4. ПРИЛОЖЕНИЕβ -АДРЕНОБЛОКЕРИ ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА КОРОНАРНА БОЛЕСТ

(Клиничната фармакология на бета-блокерите е разгледана подробно в Глава 10).

Бета-блокерите са лекарства от първа линия (А) при пациенти с пристъпи на ангина пекторис, след инфаркт на миокарда или при диагностициране на епизоди на миокардна исхемия с помощта на инструментални методи.

Чрез намаляване на адренергичната активация на сърцето, бета-блокерите повишават толерантността към физическо натоварване и намаляват честотата и интензитета на пристъпите на ангина, осигурявайки симптоматично подобрение. Тези лекарства намаляват нуждата от кислород на миокарда чрез намаляване на сърдечната честота и сърдечния дебит. Изборът на лекарство за стенокардия зависи от клиничната ситуация и индивидуалната реакция на пациента. Няма убедителни доказателства за предимствата на някои бета-блокери пред други. Според резултатите от скорошни проучвания, някои бета-блокери намаляват честотата на повтарящ се инфаркт на миокарда, атенолол и метопролол могат да намалят ранната смъртност след инфаркт на миокарда, а ацебутолол® и метопролол са ефективни, когато се предписват по време на етапа на възстановяване. Внезапното спиране на приема на лекарства от тази група може да бъде придружено от обостряне на ангина пекторис, поради което се препоръчва постепенно намаляване на дозата на бета-блокерите.

11.5. ИЗПОЛЗВАНЕ НА БАВНИ БЛОКЕРИ НА КАЛЦИЕВИТЕ КАНАЛИ ПРИ ЛЕЧЕНИЕТО

КОРОНАРНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО

(Клиничната фармакология на BMCC е разгледана подробно в Глава 10).

Способността на BMCC да отпусне гладките мускули на стените на мускулните артерии, артериоли и по този начин да намали 0PS стана основата за широкото използване на тези лекарства при исхемична болест на сърцето. Механизмът на антиангинозно действие се дължи на способността да предизвикват разширяване на периферните (намаляване на следнатоварването) и коронарните артерии (увеличаване на доставката на кислород към миокарда), а за фенилалкиламиновите производни също способността да намаляват кислородната нужда на миокарда чрез отрицателни хроно- и инотропни ефекти. BMCC обикновено се предписват като антиангинални лекарства на пациенти, за които блокаторите са противопоказани. Dihydropyridine BMCC може също да се използва в комбинация с бета-блокери или нитрати за подобряване на ефективността на лечението. Краткодействащият нифедипин е противопоказан при пациенти с коронарна артериална болест - влошава прогнозата.

В случай на вазоспастична ангина (вариантна ангина, ангина на Prinzmetal) се предписват BMCC - дихидропиридинови производни от I, II, III поколения, които се считат за лекарства по избор, за предотвратяване на ангина пристъпи. Дихидропиридините в по-голяма степен от другите BMCC елиминират спазма на коронарните артерии, поради което се считат за лекарства по избор при вазоспастична ангина. Няма данни за неблагоприятния ефект на нифедипин върху прогнозата на пациенти с вазоспастична ангина. Въпреки това, в тази ситуация трябва да се даде предпочитание на второ и трето поколение дихидропиридини (амлодипин, фелодипин, лацидипин).

11.6. ИЗПОЛЗВАНЕ НА АНТИТРОМБОТИЧНИ И АНТИКОАГУЛАНТНИ ЛЕКАРСТВА

ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА КОРОНАРНА БОЛЕСТ

Клиничната фармакология на антитромботичните средства е разгледана подробно в Глава 25.

Ацетилсалицилова киселина

Необходимо е да се обърне внимание на някои характеристики на пероралния прием на ацетилсалицилова киселина в следните случаи:

При нестабилна стенокардия се предписват таблетки ацетилсалицилова киселина от 75-320 mg;

За МИ, както и за вторична профилактика при пациенти, претърпели МИ, дозите могат да варират от 40 mg (рядко) до 320 mg веднъж дневно, по-често - 160 mg, в Руската федерация - 125 mg веднъж дневно.

В случай на непоносимост към ацетилсалицилова киселина при пациенти с коронарна артериална болест се предписва тиклопидин или клопидогрел.

Хепарини

Хепарин натрий се използва широко за лечение на пациенти с нестабилна стенокардия и инфаркт на миокарда. Хепарините с ниско молекулно тегло (3000-9000 далтона), за разлика от нефракционирания натриев хепарин, не удължават времето за съсирване. Прилагането на нискомолекулни хепарини по този начин намалява риска от кървене.

11.7. ДРУГИ ИЗПОЛЗВАНИ ЛЕКАРСТВА

ЗА КОРОНАРНА БОЛЕСТ

Триметазидин- единственото лекарство с “метаболитно” действие с доказана ефективност при пациенти с ангина пекторис. Използва се „отгоре“, в комбинация с други лекарства (БАВ, БМКЦ, нитрати), когато те са недостатъчно ефективни.

Фармакодинамика.Подобрява енергийния метаболизъм на клетките, изложени на исхемия. Предотвратява намаляването на концентрацията на вътреклетъчния АТФ, осигурявайки нормалното функциониране на трансмембранните йонни канали и поддържайки клетъчната хомеостаза. При пациенти с ангина пекторис намалява честотата на пристъпите, повишава толерантността към физическо натоварване и намалява колебанията на кръвното налягане по време на физическа активност. При предписването му е възможно да се намали дозата на нитратите.

NLR.Възможни са алергични реакции под формата на кожен обрив, сърбеж; рядко - гадене, повръщане.

Противопоказания.Бременност, кърмене, свръхчувствителност към лекарството.

АСЕ инхибитори

АСЕ инхибиторите (каптоприл, еналаприл, периндоприл, лизиноприл - вижте глава 10) имат следните свойства при ангина пекторис:

При монотерапия само някои пациенти могат да демонстрират антиангинален ефект;

Антиангинозният ефект при някои пациенти може да бъде причинен от хипотензивния ефект на ACEI, а при наличие на хипертония употребата им е рационална;

В комбинация с изосорбид динитрат те имат значителен положителен адитивен ефект, проявяващ се в удължаване на антиангинозния ефект, намаляване на броя и продължителността на епизодите на безболезнена миокардна исхемия;

При наличие на рефрактерност към нитрати, в комбинация с тях имат изразен потенциращ ефект;

В комбинация с изосорбид динитрат намаляват развитието на толерантност към нитрати.

11.8. ВНЕЗАПНА СЪРДЕЧНА СМЪРТ

Внезапна сърдечна смърт- смърт, която настъпва мигновено или в рамките на 6 часа от началото на сърдечния удар. Случаите на внезапна сърдечна смърт представляват 60 до 80% от всички смъртни случаи от коронарна артериална болест и те се случват главно преди пациентът да бъде хоспитализиран. Причината за това състояние най-често е VF. Рискът от внезапна сърдечна смърт е по-висок при пациенти, които преди това са имали симптоми на коронарна артериална болест (пациенти, прекарали инфаркт на миокарда, ангина пекторис, аритмии). Колкото повече време е минало от МИ, толкова по-нисък е рискът от внезапна коронарна смърт.

Клинични и фармакологични подходи към кардиопулмоналната реанимация

Оценка на дихателните пътища. Ако има препятствия (чужди тела, повръщано), отстранете ги. Ако дишането не е възстановено, извършете изкуствена белодробна вентилация (ALV):

Дишане уста в уста;

Вентилация с помощта на торба Ambu, оборудвана с орално-назална маска;

Интубация на 1 трахея и апаратна вентилация.

Сърдечна оценка (ЕКГ и/или ЕКГ монитор):

Ако пулсът и кръвното налягане не са определени, направете компресия на гръдния кош;

Наличие на аритмия - VF:

◊ извършване на електрическа кардиоверсия (дефибрилация);

◊ при неефективност - епинефрин 1 mg интравенозно на всеки 3-5 минути и повторна дефибрилация (с увеличаване на мощността на електрическия разряд).

Наличие на аритмия - VT:

◊ лидокаин венозно в доза 1-1,5 mg/kg;

◊ прокаинамид венозно в доза 20-30 mg/min;

◊ бретилиум тозилат венозно в доза 5-10 mg/kg на всеки 8-10 минути;

Преди да говорим за коронарна болест на сърцето, трябва да кажем как сърдечният мускул получава кислорода и хранителните вещества, така необходими за нормалното му функциониране. Факт е, че сърцето, бидейки мускулна помпа, не получава абсолютно нищо от кръвта, която изпомпва, която „по време на транзит“ преминава през тази помпа. Но сърцето е орган като всички останали, особено този, който е в постоянна механична работа и, естествено, трябва да има постоянен приток на кислород и хранителни вещества. Това се случва по следния начин: от основата на аортата (най-големият съд в нашето тяло, който излиза от лявата камера на сърцето) се отклоняват две коронарни артерии - дясната и лявата. Те се връщат в сърцето, там се разклоняват, навлизат в миокарда и образуват система от малки артерии, която доставя на сърцето всичко необходимо. От всичко това следва, че сърцето има собствена система за кръвоснабдяване.

Е, сега за коронарната болест на сърцето. Сърдечна исхемияе патологично състояние, характеризиращо се с абсолютно или относително нарушение на кръвоснабдяването на миокарда поради увреждане на коронарните артерии на сърцето, обикновено атеросклероза, с други думи, появата на хемодинамично значими атеросклеротични плаки в коронарните артерии и, като следствие, локално намаляване на лумена на артериите. Коронарната болест на сърцето е миокардна лезия, причинена от нарушение на коронарната циркулация, в резултат на дисбаланс между коронарния кръвен поток и метаболитните нужди на сърдечния мускул. С други думи, в областта на миокарда, за която е отговорен засегнатият съд, възниква дефицит на кислород и хранителни вещества.

Тъй като всяка плака се развива и увеличава и броят на плаките се увеличава, степента на стеноза на коронарните артерии също се увеличава, което до голяма степен определя тежестта на клиничните прояви и хода на коронарната болест на сърцето. Стесняването на лумена на артерията с до 50% често е безсимптомно. Обикновено ясни клинични прояви на заболяването се появяват, когато луменът се стеснява до 70% или повече. Колкото по-проксимално (по-близо до началото на артерията) е разположена стенозата, толкова по-голяма миокардна маса е изложена на исхемия в съответствие със зоната на кръвообращението. Най-тежките прояви на миокардна исхемия се наблюдават при стеноза на основния ствол или устието на лявата коронарна артерия.

Има няколко клинични форми на коронарна болест на сърцето, всяка от които има свое собствено значение поради своите характеристики.

IHD класификация:

1. Внезапна коронарна смърт (първичен сърдечен арест).
1.1 Внезапна коронарна смърт с успешна реанимация
1.2 Внезапна коронарна смърт (фатален изход)
2. Ангина пекторис
2.1 Стабилна стенокардия при усилие (с посочване на функционалния клас).
2.2 Коронарен синдром X
2.3 Вазоспастична ангина
2.4 Нестабилна стенокардия
2.4.1 прогресивна стенокардия
2.4.2 новопоявила се ангина
2.4.3 ранна слединфарктна стенокардия
3.Инфаркт на миокарда
4. Постинфарктна кардиосклероза
5. Безболезнена форма на ИБС
6. Нарушения на сърдечния ритъм
7. Сърдечна недостатъчност

Рискови фактори за исхемична болест на сърцето.

Има фактори или обстоятелства в нашия живот, при които рискът от развитие на атеросклероза и съответно рискът от коронарна болест на сърцето се увеличава значително. Тези фактори се разделят на модифицируем(сменяеми) и непроменяем(неизменна).

Непроменими рискови фактори.
1. Наследственост.Счита се за обременен с ИБС, ако близки роднини (родители, баби, дядовци, братя, сестри) имат случаи на ИБС по мъжка линия преди 55-годишна възраст и по женска линия до 65-годишна възраст.
2. Възраст.В различни популации е установена пряка връзка между възрастта на човек и честотата на ИБС - колкото по-голяма е възрастта, толкова по-висока е честотата на ИБС.
3. Етаж.Мъжете са значително по-склонни да страдат от коронарна артериална болест. При жени под 50-55 години (възрастта на персистираща менопауза) случаите на ИБС са изключително редки. Изключение правят жени с ранна менопауза и различни хормонални нарушения при утежняващи обстоятелства: артериална хипертония, хиперлипидемия, захарен диабет. След менопаузата честотата на ИБС при жените започва да нараства стабилно и след 70-75 години кривите на заболеваемост от ИБС при мъжете и жените са еднакви.

Модифицируеми рискови фактори.
1. Лошо хранене.Диета, богата на наситени мазнини от животински произход, с високо съдържание на готварска сол и ниско съдържание на диетични фибри.
2. Артериална хипертония.Значението на високото кръвно налягане като рисков фактор е доказано от множество проучвания по света.
3. Хиперхолестеролемия.Повишени кръвни нива на общ холестерол (ТС), липопротеинов холестерол с ниска плътност (LDL-C). Липопротеиновият холестерол с висока плътност (HDL-C) се счита за антирисков фактор - колкото по-високо е нивото на HDL-C, толкова по-малък е рискът от CHD.
4. Ниска физическа активност или липса на редовна физическа активност.При хората, водещи заседнал начин на живот, честотата на коронарната болест на сърцето е 1,5-2,4 пъти по-висока, отколкото при физически активните хора.
5. затлъстяване.Особено неблагоприятно е за коремния тип, когато мазнините се отлагат в областта на корема.
6. Пушенето на тютюн.Пряката връзка на тютюнопушенето с развитието и прогресията на атеросклерозата е добре известна и не изисква коментар.
7. Диабет.Относителният риск от смърт дори при лица с нарушен глюкозен толеранс се увеличава с 30%, а при пациенти с диабет тип 2 с 80%.
8. Злоупотребата с алкохол.Консумацията на до 30 г чист алкохол на ден за мъжете и 20 г за жените, напротив, е антирисков фактор.
9. През последните години в световен мащаб се обръща внимание на изследването на такива рискови фактори като хроничен психо-емоционален стрес, хомоцистеинемия (повишени нива на хомоцистеин в кръвта), нарушение на системата за съсирване, повишен сърдечен ритъм.

В момента сърдечно-съдовите заболявания са водещата причина за смърт и инвалидност в световен мащаб. Водеща роля в структурата на смъртността от сърдечно-съдови заболявания принадлежи на коронарната болест на сърцето.

Коронарната болест на сърцето (ИБС) е хронично заболяване, което се развива при недостатъчно снабдяване на миокарда с кислород. Основната причина (в повече от 90% от случаите) за недостатъчно снабдяване с кислород е образуването на атеросклеротични плаки в лумена на коронарните артерии, артериите, доставящи кръв към сърдечния мускул (миокарда).

Разпространение

Според Световната здравна организация (СЗО) смъртността от сърдечно-съдови заболявания е 31% и е най-честата причина за смърт в света. На територията на Руската федерация тази цифра е 57,1%, от които ИБС представлява повече от половината от всички случаи (28,9%), което в абсолютни стойности е 385,6 души на 100 хиляди население годишно. За сравнение, смъртността от същата причина в Европейския съюз е 95,9 души на 100 хил. население годишно, което е 4 пъти по-малко от тази у нас.

Честотата на исхемичната болест на сърцето нараства рязко с възрастта: при жените от 0,1-1% на възраст 45-54 години до 10-15% на възраст 65-74 години, а при мъжете от 2-5% на възраст възраст 45-54 години до 10 -20% на възраст 65-74 години.

Причина за развитие и рискови фактори

Основната причина за развитието на коронарна болест на сърцето е атеросклеротичното увреждане на коронарните артерии. Поради определени рискови фактори, холестеролът се отлага по стените на кръвоносните съдове за дълго време. След това постепенно се образува плака от холестеролните отлагания. Атеросклеротичната плака, която постепенно се увеличава по размер, нарушава притока на кръв към сърцето. Когато плаката достигне значителен размер, което причинява дисбаланс в доставката и консумацията на кръв от миокарда, тогава коронарната болест на сърцето започва да се проявява в различни форми. Основната форма на проявление е ангина пекторис.

Рисковите фактори за коронарна артериална болест могат да бъдат разделени на модифицируеми и непроменими.

Непроменимите рискови фактори са тези, върху които не можем да повлияем. Те включват

• Етаж. Мъжкият пол е рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания. Въпреки това, навлизайки в менопаузата, жените губят защитните си хормонални нива и рискът от неблагоприятни сърдечно-съдови събития става сравним с мъжкия пол.
• Възраст. След 65-годишна възраст рискът от сърдечно-съдови заболявания нараства рязко, но не еднакво за всички. Ако пациентът има минимален брой допълнителни фактори, тогава рискът от нежелани събития остава минимален.
• Наследственост. Трябва да се има предвид и фамилна анамнеза за сърдечно-съдови заболявания. Рискът се влияе от наличието на сърдечно-съдови заболявания по женска линия до 65-годишна възраст и по мъжка линия до 55-годишна възраст.
• Други непроменими рискови фактори. Други непроменими фактори включват етническа принадлежност (напр. чернокожите имат по-висок риск от инсулт и хронична бъбречна недостатъчност), география (напр. висок процент на инсулт и коронарна болест на сърцето в Русия, Източна Европа и балтийските страни; нисък риск от коронарна болест на сърцето в Китай) .

Модифицируемите рискови фактори са фактори, които могат да бъдат повлияни от промени в начина на живот или лекарства. Модифицируемите могат да бъдат разделени на поведенчески и физиологични и метаболитни.

Поведенчески рискови фактори:

• Пушенето. Според Световната здравна организация 23% от смъртните случаи от коронарна болест на сърцето са причинени от тютюнопушене, което намалява продължителността на живота на пушачите на възраст 35-69 години средно с 20 години. Внезапната смърт сред хората, които пушат кутия цигари или повече на ден, е 5 пъти по-честа, отколкото сред непушачите.
• Хранителни навици и физическа активност.
• стрес.

Физиологични и метаболитни характеристики:

• Дислипидемия. Този термин се отнася до повишаване на общия холестерол, триглицеридите и дисбаланс между фракциите на холестерола. Нивото на общия холестерол при пациентите не трябва да надвишава 5 mmol/l. Нивото на липопротеините с ниска плътност (LDL) при пациенти без миокарден инфаркт не трябва да бъде по-високо от 3 mmol / l, а при хора с миокарден инфаркт този показател трябва да съответства на стойността< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
• Артериална хипертония. За да се намали рискът от сърдечно-съдови усложнения, е важно да се постигне целево ниво на кръвното налягане под 140/90 mmHg. При пациенти с висок и много висок риск от сърдечно-съдови усложнения е необходимо кръвното налягане да се понижи до 140/90 mmHg. или по-малко в рамките на 4 седмици. В бъдеще, при добра поносимост, се препоръчва да се намали кръвното налягане до 130/80 mm Hg. и по-малко.
• Затлъстяването и моделът на разпределение на мазнините в тялото. Затлъстяването е метаболитно и хранително хронично заболяване, което се проявява с прекомерно развитие на мастна тъкан и протича по естествения си път. Излишното телесно тегло може да се оцени с помощта на формулата, която определя индекса на телесна маса (ИТМ):

BMI = телесно тегло (kg)/височина 2 (m2). Ако вашият ИТМ е 25 или повече, това е индикация за загуба на тегло.

• Диабет. Като се има предвид високият риск от развитие на неблагоприятни сърдечно-съдови събития при диабет, както и фактът, че първият инфаркт на миокарда или мозъчен инсулт при пациенти с диабет е по-често фатален, хипогликемичната терапия е важен компонент на първичната превенция на неблагоприятните сърдечно-съдови събития при пациентите. с диабет тип II.

Скалата SCORE е разработена за изчисляване на степента на риск. Тази скала ви позволява да изчислите 10-годишния риск от сърдечно-съдови заболявания.

Клинични прояви на коронарна артериална болест

Най-типичните оплаквания при исхемичната болест на сърцето са:

Субстернална болка, свързана с физическа активност или стресови ситуации

диспнея

Прекъсвания в работата на сърцето, усещане за неправилен сърдечен ритъм, слабост,

От медицинската история, продължителността и естеството на болката, задух или аритмия, връзката им с физическата активност, обемът на физическата активност, която пациентът може да издържи без атака, ефективността на различни лекарства при настъпване на атака (по-специално , ефективността на нитроглицерина) са от голямо значение.

При ангина пекторис болката продължава до 30 минути, при инфаркт на миокарда болката може да продължи няколко часа.

Форми на ИБС

Диагностика на ИБС

Диагнозата на коронарната болест на сърцето включва оценка на оплакванията на пациента: естеството и локализацията на болката, нейната продължителност, условията на възникване, ефекта от приема на нитроглицеринови лекарства.

Необходими са електрокардиографско изследване (за предпочитане ЕКГ мониториране), стрес тестове (велоергометрия, тредмил тест и др.), златен стандарт в диагностиката е селективната коронарография. Освен това се използват сцинтиграфия на миокарда и компютърна томография (за изключване на сърдечни дефекти и сърдечни аневризми). По отношение на определяне на прогнозата и оценка на риска от сърдечно-съдови усложнения - определяне на холестерол и серумни липопротеини и др.

Лечение на коронарна артериална болест

Основната цел при лечението на хронична коронарна болест на сърцето е да се намали потребността на сърцето от кислород или да се увеличи доставката на кислород. Във връзка с горното, лечението на коронарната артериална болест може да бъде разделено на медикаментозно и хирургично.

Медикаментозното лечение включва лекарствена терапия, основните групи лекарства са бета-блокери, нитроглицерин (за облекчаване на остри пристъпи), дългодействащи нитрати, блокери на калциевите канали. При хиперхолестеролемия се предписват статини и малки дози ацетилсалицилова киселина за предотвратяване на тромбоза. При наличие на съпътстваща артериална хипертония лекарства, които понижават кръвното налягане.

При липса на ефект от консервативната терапия се извършва хирургично лечение:

Профилактика на коронарна артериална болест

Предотвратяването на болестта винаги е по-лесно от лечението!

Тъй като основната роля в развитието на коронарната болест на сърцето играе атеросклерозата, превенцията на това заболяване трябва да бъде насочена към борба с развитието на атеросклеротични лезии на коронарните артерии. Трябва да се обърне внимание на рисковите фактори. Ако не можем да повлияем на немодифицируеми фактори по никакъв начин, тогава насочваме цялата превенция към модифицируеми фактори:

Спри да пушиш! Пушенето е една от основните причини за атеросклероза, артериална хипертония, исхемична болест на сърцето и инсулт. Обратно, спирането на тютюнопушенето води до намаляване на риска от заболяване.

Контрол на теглото и спазване на препоръките за хранене. Предписва се диета с ниско съдържание на холестерол и мазнини: ограничава се консумацията на тлъсти меса, мазни млечни продукти и богати бульони; Препоръчително е някои животински мазнини да се заменят с растителни. Морските дарове, както и зеленчуците и плодовете, съдържащи голямо количество фибри, са полезни.

Не по-малко важна е и борбата с липсата на физическа активност. За ежедневна кардио тренировка трябва да изпълнявате курс от специални упражнения и да прекарвате достатъчно време на чист въздух.

Контрол на кръвното налягане. Необходимо е стриктно спазване на препоръките за медикаментозно и нелекарствено лечение на артериалната хипертония. Най-ефективно е да създадете дневник на кръвното налягане, в който да записвате показанията сутрин и вечер. Този прост метод не само ще ви помогне да извършвате ежедневен самоконтрол, но и ще даде на вашия лекар най-пълната картина на заболяването.

P.S. Не забравяйте, че не се самолекувайте, тъй като непознаването на усложненията на лекарствата може да доведе до неблагоприятни последици.

В нашия център ще ви помогнем не само да извършите пълния набор от всички необходими изследвания, но и да изберете най-ефективния и безопасен начин за лечение на сърдечно-съдови заболявания.

Коронарната болест на сърцето е един от най-честите терапевтични проблеми и според статистиката на Световната здравна организация, коронарната болест на сърцето е станала почти епидемия в съвременното общество. В основата на това е нарастващата честота на коронарната болест на сърцето при хора в различни възрастови групи, високият процент на инвалидизация и фактът, че тя е една от водещите причини за смъртност.

Сърдечна исхемия(ИБС) е хронично заболяване, причинено от недостатъчно кръвоснабдяване на сърдечния мускул или, с други думи, неговата исхемия. . В по-голямата част (97-98%) от случаите ИБС е следствие от атеросклероза на артериите на сърцето, т.е. стесняване на техния лумен поради атеросклеротични плаки, образувани по време на атеросклероза по вътрешните стени на артериите.

Изследването на коронарната болест на сърцето има история от почти два века. Към днешна дата е натрупан огромен фактически материал, който показва неговия полиморфизъм. Това позволи да се разграничат няколко форми на коронарна болест на сърцето и няколко варианта на нейното протичане. Коронарната болест на сърцето е най-важният проблем на съвременното здравеопазване. Поради различни причини това е една от водещите причини за смърт сред населението на индустриализираните страни. Поразява здрави мъже (повече от жени) неочаквано, в разгара на енергична дейност.

Причини и рискови фактори за развитие на коронарна болест на сърцето

Причината за миокардна исхемия може да бъде запушване на съд от атеросклеротична плака, процес на образуване на тромби или вазоспазъм. Постепенно нарастващото запушване на съда обикновено води до хронична недостатъчност на кръвоснабдяването на миокарда, което се проявява като стабилна ангина пекторис. Образуването на кръвен съсирек или съдов спазъм води до остра недостатъчност на кръвоснабдяването на миокарда, тоест до миокарден инфаркт.

В 95-97% от случаите причината за коронарната болест на сърцето е атеросклерозата. Процесът на блокиране на лумена на съда с атеросклеротични плаки, ако се развие в коронарните артерии, причинява сърдечно недохранване, т.е. исхемия. Заслужава обаче да се отбележи, че атеросклерозата не е единствената причина за ИБС. Недостатъчното хранене на сърцето може да бъде причинено например от увеличаване на масата (хипертрофия) на сърцето с хипертония, при хора с физически трудна работа или спортисти. Понякога ИБС се наблюдава при неправилно развитие на коронарните артерии, при възпалителни съдови заболявания, при инфекциозни процеси и др.

Така нареченият рискови фактори , които допринасят за появата на исхемична болест на сърцето и представляват заплаха за нейното по-нататъшно развитие. Условно те могат да бъдат разделени на две големи групи: модифицируеми и немодифицируеми рискови фактори за ИБС.

Модифицируемите рискови фактори за CHD включват :

Артериална хипертония (т.е. високо кръвно налягане),

пушене,

Излишно телесно тегло

Нарушения на въглехидратния метаболизъм (по-специално захарен диабет),

Заседнал начин на живот (хиподинамия),

Лошо хранене

Повишени нива на холестерол в кръвта;

Невропсихичен стрес;

Алкохолизъм;

Рискът от коронарна артериална болест при жените ще се увеличи при продължителна употреба на хормонални контрацептиви.

Непроменими рискови фактори за коронарна болест на сърцето включват :

Възраст (над 50-60 години);

Мъжки пол;

Сложна наследственост, тоест случаи на ИБС при близки роднини;

затлъстяване;

Метаболитно заболяване;

Холелитиаза.

Повечето от тези рискови фактори са наистина опасни. Според литературни данни рискът от коронарна болест на сърцето при повишен холестерол се увеличава 2,2-5,5 пъти, а при хипертония - 1,5-6 пъти. Пушенето има много силно влияние върху възможността за развитие на ИБС, според някои данни увеличава риска от развитие на ИБС с 1,5-6,5 пъти. Високите рискови фактори за CHD също включват липса на физическа активност, наднормено телесно тегло, нарушения на въглехидратния метаболизъм, предимно захарен диабет. Фактори като чести стресови ситуации и психически стрес оказват значително влияние върху риска от развитие на коронарна артериална болест.

Класификация на ИБС

Класификацията на коронарната артериална болест все още е не напълно разрешен проблем в кардиологията. Факт е, че коронарната болест се отличава с огромно разнообразие от клинични прояви, които зависят от механизмите на нейното възникване. Разбирането на кардиолозите за механизмите на развитие на коронарната артериална болест бързо се променя, тъй като научните познания за природата на това заболяване се разширяват.

В момента класификацията на ИБС, приета от СЗО (Световната здравна организация) през 1979 г., се счита за класическа. Според тази класификация Основните форми на ИБС са:

1.Внезапна сърдечна смърт(първичен сърдечен арест, коронарна смърт) е най-тежкият, светкавичен клиничен вариант на ИБС. ИБС е причина за 85-90% от всички случаи на внезапна смърт. Внезапната сърдечна смърт включва само случаите на внезапно спиране на сърдечната дейност, когато смъртта настъпи в присъствието на свидетели в рамките на един час след появата на първите заплашителни симптоми. Освен това преди смъртта състоянието на пациентите се оценява като стабилно и не предизвиква безпокойство.

Внезапната сърдечна смърт може да бъде предизвикана от прекомерен физически или нервно-психичен стрес, но може да настъпи и в покой, например по време на сън. Непосредствено преди настъпването на внезапна сърдечна смърт приблизително половината от пациентите изпитват пристъп на болка, който често е придружен от страх от неизбежна смърт. Най-често внезапната сърдечна смърт настъпва в извънболнични условия, което определя и най-честия фатален изход при тази форма на ИБС.

2.Ангина пекторис(ангина пекторис) е най-честата форма на исхемична болест на сърцето. Ангина пекторис е пристъп на внезапна и обикновено бързо изчезваща болка в гърдите. Продължителността на пристъпа на стенокардия варира от няколко секунди до 10-15 минути. Най-често болката се появява при физическо натоварване, като ходене. Това е така наречената ангина пекторис. По-рядко възниква при умствена работа, след емоционално претоварване, при охлаждане, след обилно хранене и др. В зависимост от стадия на заболяването ангината пекторис се разделя на новопоявила се стенокардия, стабилна стенокардия (посочваща функционален клас от I до IV) и прогресираща стенокардия. С по-нататъшното развитие на коронарната артериална болест, ангина пекторис се допълва от ангина в покой, при която болезнени атаки се появяват не само по време на усилие, но и в покой, понякога през нощта.

3.Инфаркт на миокарда- сериозно заболяване, което може да се развие в продължителна атака на ангина пекторис. Тази форма на исхемична болест на сърцето се причинява от остра недостатъчност на кръвоснабдяването на миокарда, което води до появата на фокус на некроза, т.е. тъканна некроза. Основната причина за развитието на инфаркт на миокарда е пълно или почти пълно запушване на артериите от тромб или подута атеросклеротична плака. Когато една артерия е напълно блокирана от тромб, възниква така нареченият широкоогнищен (трансмурален) инфаркт на миокарда. Ако запушването на артерията е частично, тогава в миокарда се развиват няколко по-малки огнища на некроза, тогава те говорят за дребноогнищен миокарден инфаркт.

Друга форма на проявление на исхемичната болест на сърцето се нарича постинфарктна кардиосклероза. Постинфарктната кардиосклероза възниква като пряка последица от инфаркт на миокарда. Постинфарктна кардиосклероза- това е увреждане на сърдечния мускул, а често и на сърдечните клапи, поради развитието на белези в тях под формата на области с различна големина и степен, които заместват миокарда. Постинфарктната кардиосклероза се развива, защото мъртвите участъци от сърдечния мускул не се възстановяват, а се заменят с белези. Проявите на кардиосклероза често включват състояния като сърдечна недостатъчност и различни аритмии.

Симптоми и признаци на коронарна болест на сърцето

Първите признаци на ИБС, като правило, са болезнени усещания - тоест признаците са чисто субективни. Причината за контакт с лекар трябва да бъде всяко неприятно усещане в областта на сърцето, особено ако не е познато на пациента. Пациентът също трябва да се подозира за исхемична болест на сърцето, ако болката в гръдната област се появи по време на физически или емоционален стрес и изчезва с почивка и има характер на атака.

Развитието на ИБС продължава десетилетия, по време на прогресията на заболяването, неговите форми и съответно клиничните прояви и симптоми могат да се променят. Затова ще разгледаме най-честите симптоми на ИБС. Все пак трябва да се отбележи, че около една трета от пациентите с коронарна артериална болест може да не изпитват никакви симптоми на заболяването и дори да не знаят за неговото съществуване. Други могат да бъдат обезпокоени от симптоми на коронарна артериална болест като болка в гърдите, лявата ръка, долната челюст, гърба, задух, гадене, прекомерно изпотяване, сърцебиене или нарушения на сърдечния ритъм.

Що се отнася до симптомите на такава форма на ИБС като внезапна сърдечна смърт: няколко дни преди атаката човек развива пароксизмален дискомфорт в гърдите, често се наблюдават психо-емоционални разстройства и страх от предстояща смърт. Симптоми на внезапна сърдечна смърт:загуба на съзнание, спиране на дишането, липса на пулс в големите артерии (каротидна и феморална); липса на сърдечни звуци; разширени зеници; поява на бледосив тон на кожата. По време на атака, която често се случва през нощта по време на сън, мозъчните клетки започват да умират 120 секунди след началото. След 4-6 минути настъпват необратими промени в централната нервна система. След около 8-20 минути сърцето спира и настъпва смърт.