الحالة الوظيفية لنظام الغدة النخامية والكظرية. دور الجهاز تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية في عملية التكيف الحمل التدريبي واستجابة الجسم له

100 روبيةمكافأة للطلب الأول

حدد نوع العمل عمل الدبلوم عمل الدورة ملخص أطروحة الماجستير تقرير الممارسة تقرير المقال مراجعة العمل الاختباري دراسة حل المشكلات خطة العمل إجابات على الأسئلة العمل الإبداعي مقال الرسم المقالات ترجمة العروض التقديمية الكتابة أخرى زيادة تفرد النص أطروحة الماجستير العمل المختبري المساعدة عبر الإنترنت

تعرف على السعر

يتكون نظام الغدة النخامية من ساق الغدة النخامية، بدءًا من المنطقة البطنية الإنسية من منطقة ما تحت المهاد، وثلاثة فصوص من الغدة النخامية: النخامية الغدية (الفص الأمامي)، النخامية العصبية (الفص الخلفي) والغدة النخامية البينية. يتم التحكم في عمل الفصوص الثلاثة بواسطة منطقة ما تحت المهاد بمساعدة خلايا إفرازية عصبية خاصة. تفرز هذه الخلايا هرمونات خاصة - تطلق الهرمونات. تدخل عوامل التحرير إلى الغدة النخامية، أو بشكل أكثر دقة النخامية الغدية من خلال الوريد الوريدي البابي.هناك نوعان من عوامل التحرير.

تحرير (تحت تأثيرها، تطلق خلايا الغدة النخامية الهرمونات)

التوقف (تحت تأثيرها يتوقف إفراز هرمونات الغدة النخامية)

يؤثر منطقة ما تحت المهاد على النخامية العصبية والفص البيني بمساعدة ألياف عصبية خاصة، وليس الخلايا الإفرازية العصبية. هرمونات الجهاز النخامي تحت المهاد

تحت تأثير نوع أو آخر من عمل منطقة ما تحت المهاد، تفرز الغدة النخامية هرمونات مختلفة تتحكم في عمل نظام الغدد الصماء البشري بأكمله تقريبًا. الاستثناء هو البنكرياس ونخاع الغدة الكظرية. لديهم نظامهم التنظيمي الخاص.

في جسم الإنسان، يعد نظام الغدة النخامية والكظرية بمثابة دائرة غدد صماء عصبية تتحكم في عدد كبير من عمليات الحياة المهمة. التفاعل المنسق للهياكل يضمن دعم التوازن في الجسم. يحمي محور HPA الشخص من الحمل الزائد، ويحدد تطور ونمو الجسم، وينظم البلوغ.

نظام الغدة النخامية والكظرية هو مزيج من هياكل الغدة النخامية وتحت المهاد.

ما هو محور HPA؟

يمثل النظام مجموعة وظيفية من هياكل الغدد الصماء - منطقة ما تحت المهاد والفصوص الخلفية والأمامية للغدة النخامية وقشرة الغدة الكظرية. يتم تنظيم عمل النخامية الغدية والعصبية بواسطة الخلايا الإفرازية العصبية التي تنتج الهرمونات المطلقة. المواد قادرة على زيادة أو تقليل الإنتاج من خلال آليات ردود الفعل والتغذية. يعد نظام HPA بمثابة حلقة وصل رئيسية في التنظيم الهرموني لاستجابات الجسم للتوتر وعمل الغدد الصماء.

تفاعل أجزاء المحور

تعتمد آلية تنظيم النظام الهرموني على العلاقات التنظيمية - المباشرة والعكسية. تنشأ الاتصالات المباشرة في مناطق ما تحت المهاد، وتنتقل عبر الغدة النخامية وتتحقق في الغدد الكظرية. استجابة لتغيرات معينة في دم الجسم، يتفاعل منطقة ما تحت المهاد عن طريق إطلاق عوامل الإطلاق. ردود الفعل يمكن أن تكون خارجية، تبدأ في الغدة الطرفية، وداخلية، قادمة من الغدة النخامية.

في هذا النظام تكون الأجزاء مترابطة وظيفيا وتنظم عمل بعضها البعض. أمثلة على العمل المنسق:

• اتصال مباشر. يقوم ما تحت المهاد بإنتاج وإطلاق الكورتيوتروبين في الغدة النخامية. تسبب المادة إطلاق هرمون قشر الكظر (ACTH)، الذي يدخل الدم. تحت تأثيره، تطلق قشرة الغدة الكظرية هرمونات التوتر، مثل الكورتيزول.
• تعليق. تنظم الجلوكوكورتيكويد إنتاج هرمون ACTH، الذي يتحكم في تخليق الكورتيزول. في هذه الحالة، يتوسط منطقة ما تحت المهاد محور الغدة النخامية الكظرية. لأنه يتفاعل مع المستويات العالية من الكورتيزول في الدم ويقلل من إنتاج هرمون ACTH.

ما هي العمليات التي تنظمها الشبكة؟

يتحكم نظام HPA، من خلال إنتاج المواد البيولوجية المناسبة، في:

• الافراج عن الهرمونات.
• مستوى ضغط الدم
• معدل ضربات القلب.
• التمعج الهضمي.
• ردود الفعل على الإجهاد.
• نجاة؛
• دعم مستوى الجلوكوز.
• بلوغ؛
• تفعيل مستودعات الطاقة في الجسم.
• حماية من زيادة الحمولة.

يحدث التكيف أثناء النشاط البدني نتيجة لتنشيط الإنزيمات بواسطة الجلايكورتيكويدات، التي تحفز تكوين البيروفات لاستخدامها كركيزة للطاقة. ويرافق ذلك أيضًا إعادة تكوين الجليكوجين في الكبد. إذا كان الحمل على الجسم غير كاف، فسيتم ملاحظة إضعاف هذه العمليات لتجنب استنفاد مستودعات الطاقة.

هيكل ووظائف مكونات النظام

تربط المسارات العصبية منطقة ما تحت المهاد بكل جزء من الجهاز العصبي المركزي تقريبًا.

هذه هي المنطقة الموجودة في الدماغ البيني والتي تشكل القاعدة والأجزاء السفلية من جدران البطين الثالث. يتكون من حديبة رمادية اللون وحديبة قاعية وخشاءية. هناك أيضًا نوى ممثلة بمجموعات من الخلايا العصبية. وتتمتع الغدة باتصالات عصبية وثيقة مع جميع أجزاء الدماغ والجهاز العصبي المركزي وتعتبر المنظم الرئيسي لاستقرار البيئة الداخلية للجسم. يستجيب منطقة ما تحت المهاد لأدنى تقلبات في ضغط الدم ومستويات الشوارد والهرمونات وغيرها من مؤشرات التوازن. تشمل وظائف منطقة ما تحت المهاد تنظيم درجة حرارة الجسم وتوازن الطاقة والتحكم في الجهاز العصبي اللاإرادي وتخليق الناقلات العصبية.

الغدة النخامية

يتم تحديد الزائدة الدماغية في الجيب العظمي - السرج التركي. وهو يتألف من فصين - النخامية الغدية (الأمامية) والنخامية العصبية (الخلفية). وهو عضو رئيسي في نظام الغدد الصماء الذي ينتج الهرمونات التي تتحكم في عملية التمثيل الغذائي والوظيفة الجنسية وعمليات النمو. على سبيل المثال، ينتج النخام الغدي هرمونات مدارية: تحفيز الغدة الدرقية (TSH)، قشر الكظر (ACTH)، موجه الغدد التناسلية (تحفيز الجريب واللوتين)، موجه جسدي (STH)، البرولاكتين. المواد الرئيسية التي ينتجها النخام العصبي هي فازوبريسين وأوكسيتوسين. نتيجة لتدمير هياكل الزائدة الدودية، سيكون هناك نقص في هرمونات الغدة النخامية. تعتمد أعراض الاضطرابات على المواد التي لا يتم إنتاجها.

جسم الإنسان ليس مجموعة من الأعضاء والأنظمة. هذا نظام بيولوجي معقد مرتبط بآليات تنظيمية ذات طبيعة عصبية وغدد صماء. وأحد الهياكل الرئيسية في نظام تنظيم نشاط الجسم هو نظام الغدة النخامية. سننظر في هذه المقالة إلى علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء، وسنقدم وصفًا موجزًا ​​للهرمونات التي يفرزها المهاد والوطاء، بالإضافة إلى لمحة موجزة عن اضطرابات الجهاز تحت المهاد والغدة النخامية والأمراض التي تصيبه. التي يقودونها.

المهاد - الغدة النخامية: متصلة بسلسلة واحدة

إن الجمع بين المكونات الهيكلية لمنطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية في نظام واحد يضمن تنظيم الوظائف الأساسية لجسمنا. يوجد في هذا النظام اتصالات مباشرة وارتجاعية تنظم تخليق وإفراز الهرمونات.

يوجه منطقة ما تحت المهاد عمل الغدة النخامية، ويتم التغذية الراجعة من خلال هرمونات الغدد الصماء، التي تفرز تحت تأثير هرمونات الغدة النخامية. وبالتالي، فإن الغدد الصماء المحيطية تجلب موادها النشطة بيولوجيا عبر مجرى الدم إلى منطقة ما تحت المهاد وتنظم النشاط الإفرازي للجهاز تحت المهاد والغدة النخامية في الدماغ.

ولنتذكر أن الهرمونات عبارة عن مواد بيولوجية بروتينية أو ستيرويدية تفرز في الدم عن طريق أعضاء الإفراز الداخلي (الغدد الصماء) وتنظم عملية التمثيل الغذائي وتوازن الماء والمعادن ونمو الجسم وتطوره، كما تقوم بدور فعال في عملية التمثيل الغذائي بالجسم. الاستجابة للإجهاد.

القليل من التشريح

ترتبط فسيولوجيا الجهاز النخامي تحت المهاد ارتباطًا مباشرًا بالبنية التشريحية للهياكل التي يتكون منها.

منطقة ما تحت المهاد هي جزء صغير من القسم المتوسط ​​من الدماغ، والذي يتكون من أكثر من 30 مجموعة من الخلايا العصبية (العقد). وهو متصل عن طريق النهايات العصبية بجميع أجزاء الجهاز العصبي: القشرة الدماغية، الحصين، اللوزة الدماغية، المخيخ، جذع الدماغ والحبل الشوكي. ينظم منطقة ما تحت المهاد الإفراز الهرموني للغدة النخامية وهو حلقة الوصل بين الجهاز العصبي وجهاز الغدد الصماء. مشاعر الجوع والعطش والتنظيم الحراري والرغبة الجنسية والنوم واليقظة - هذه ليست قائمة كاملة بوظائف هذا العضو، الذي لا تكون حدوده التشريحية واضحة، وتصل كتلته إلى 5 جرام.

الغدة النخامية عبارة عن تكوين مستدير على السطح السفلي للدماغ يصل وزنه إلى 0.5 جرام. هذا هو الجهاز المركزي لنظام الغدد الصماء، "موصله" - يقوم بتشغيل وإيقاف عمل جميع أجهزة الإفراز في جسمنا. تتكون الغدة النخامية من فصين:

• النخامية الغدية (الفص الأمامي)، والتي تتكون من خلايا غدية من أنواع مختلفة تقوم بتصنيع الهرمونات الاستوائية (الموجهة إلى عضو مستهدف محدد).
• النخامية العصبية (الفص الخلفي)، والتي تتكون من نهايات الخلايا الإفرازية العصبية في منطقة ما تحت المهاد.

فيما يتعلق بهذا الهيكل التشريحي، ينقسم نظام الغدة النخامية تحت المهاد إلى قسمين - الغدة النخامية تحت المهاد والجهاز العصبي النخامي.

قبل كل شيء

إذا كانت الغدة النخامية هي "قائد" الأوركسترا، فإن منطقة ما تحت المهاد هي "الملحن". يتم تصنيع اثنين من الهرمونات الرئيسية في نواتها - فازوبريسين (مدر للبول) والأوكسيتوسين، والتي يتم نقلها إلى النخامية العصبية.

بالإضافة إلى ذلك، يتم إطلاق الهرمونات هنا، والتي تنظم تكوين الهرمونات في الغدة النخامية. هذه الببتيدات تأتي في نوعين:

• تقوم الليبيرات بإفراز الهرمونات التي تحفز الخلايا الإفرازية للغدة النخامية (السوماتوليبيرين، الكورتيكوليبرين، الهرمون المطلق للثيروتروبين، موجهة الغدد التناسلية).
• الستاتينات هي مثبطات هرمونية تمنع عمل الغدة النخامية (السوماتوستاتين، البرولاكتينوستاتين).

إن إطلاق الهرمونات لا ينظم الوظيفة الإفرازية للغدة النخامية فحسب، بل يؤثر أيضًا على عمل الخلايا العصبية في أجزاء مختلفة من الدماغ. لقد تم بالفعل تصنيع العديد منها ووجدت تطبيقها في الممارسة العلاجية في تصحيح أمراض الجهاز النخامي تحت المهاد.

يقوم ما تحت المهاد أيضًا بتصنيع الببتيدات الشبيهة بالمورفين - الإنكيفالين والإندورفين، مما يقلل من مستويات التوتر ويوفر تخفيف الألم.

يستقبل منطقة ما تحت المهاد إشارات من هياكل الدماغ الأخرى باستخدام أنظمة خاصة بالأمينو، وبالتالي يوفر التواصل بين الجهاز العصبي وجهاز الغدد الصماء في الجسم. تؤثر خلاياها الإفرازية العصبية على خلايا الغدة النخامية ليس فقط عن طريق إرسال نبضات عصبية، ولكن أيضًا عن طريق إطلاق الهرمونات العصبية. تأتي هنا إشارات من شبكية العين والبصيلة الشمية والذوق ومستقبلات الألم. يقوم ما تحت المهاد بتحليل ضغط الدم ومستويات الجلوكوز في الدم وحالة الجهاز الهضمي وغيرها من المعلومات من الأعضاء الداخلية.

مبادئ العمل

يتم تنظيم الجهاز النخامي تحت المهاد وفقًا لمبادئ الاتصال المباشر (الإيجابي) والتغذية المرتدة (السلبي). وهذا التفاعل هو الذي يضمن التنظيم الذاتي وتطبيع التوازن الهرموني في الجسم.

تعمل الهرمونات العصبية في منطقة ما تحت المهاد على خلايا الغدة النخامية وتزيد من (الليبرينات) أو تمنع (الستاتينات) وظيفتها الإفرازية. هذا اتصال مباشر.

عندما يرتفع مستوى هرمونات الغدة النخامية في الدم، فإنها تدخل منطقة ما تحت المهاد وتقلل من وظيفتها الإفرازية. هذا هو ردود الفعل.

هذه هي الطريقة التي يتم بها ضمان وظائف الجسم، وضمان ثبات البيئة الداخلية، وتنسيق العمليات الحيوية والقدرة على التكيف مع الظروف البيئية.

قسم الغدة النخامية تحت المهاد

يفرز هذا القسم 6 هرمونات من الجهاز النخامي تحت المهاد وهي:

الانقسام الوطائي العصبي النخامي

يؤدي هذا القسم وظيفتين للجهاز النخامي تحت المهاد. يفرز الجزء الخلفي من الغدة النخامية هرمونات الأسباروتوسين، فازوتوسين، فاليتوسين، جلوميتوسين، إيزوتوسين، ميسوتوسين. أنها تلعب دورا هاما في عمليات التمثيل الغذائي في جسم الإنسان.

بالإضافة إلى ذلك، في هذا القسم، يتم ترسيب الفازوبريسين والأوكسيتوسين المتلقاة من منطقة ما تحت المهاد في الدم.

ينظم فازوبريسين عمليات إفراز الماء عن طريق الكلى، ويزيد من قوة العضلات الملساء للأعضاء الداخلية والأوعية الدموية، ويشارك في تنظيم العدوان والذاكرة.

الأوكسيتوسين هو هرمون من الغدة النخامية، والذي يتمثل دوره في تحفيز انقباضات الرحم أثناء الحمل، وتحفيز الرغبة الجنسية والثقة بين الشركاء. يُطلق على هذا الهرمون غالبًا اسم "هرمون السعادة".

أمراض الجهاز النخامي تحت المهاد

كما أصبح واضحا بالفعل، ترتبط أمراض هذا النظام باضطرابات في النشاط الطبيعي لأحد أقسامه - منطقة ما تحت المهاد، والأجزاء الأمامية والخلفية من الغدة النخامية.

أي تغيير في التوازن الهرموني في الجسم يؤدي إلى عواقب وخيمة في الجسم. خاصة عندما يخطئ "الملحن" أو "الموصل".

بالإضافة إلى الاختلالات الهرمونية، يمكن أن يكون سبب الأمراض في نظام الغدة النخامية تحت المهاد هو السرطان والإصابات التي تؤثر على هذه المناطق. من المستحيل سرد جميع الأمراض المرتبطة بطريقة أو بأخرى بهذا النظام التنظيمي. سنركز على أهم الأمراض ونقدم وصفًا موجزًا ​​لها.

القزامة والعملقة

ترتبط اضطرابات النمو هذه باضطرابات في إنتاج الهرمون الموجه للجسد.

قزامة الغدة النخامية هو مرض يرتبط بنقص السوماتوتروبين. يتجلى في تأخر النمو والتطور (الجسدي والجنسي). ترتبط مسببات المرض بالعوامل الوراثية والعيوب الخلقية والإصابات وأورام الغدة النخامية. ومع ذلك، في 60٪ من الحالات لا يمكن تحديد أسباب التقزم. يتضمن العلاج الاستخدام المستمر لهرمونات النمو من قبل المرضى.

عملاقة الغدة النخامية هو مرض يرتبط بزيادة أو زيادة نشاط هرمون النمو. يتطور في كثير من الأحيان بعد 10 سنوات، والعوامل المؤهبة هي الالتهابات العصبية، والتهاب الدماغ البيني، والصدمات النفسية. يتجلى المرض في النمو المتسارع، وملامح ضخامة النهايات (تضخم الأطراف وعظام الوجه). يتم استخدام هرمون الاستروجين والأندروجينات للعلاج.

الحثل الشحمي التناسلي

يمكن أن تكون أسباب هذا المرض التهابات داخل الرحم، وإصابات الولادة، والالتهابات الفيروسية (الحمى القرمزية، والتيفوس)، والالتهابات المزمنة (الزهري والسل)، والأورام، وتجلط الدم، والنزيف في الدماغ.

تشمل الصورة السريرية تخلف الأعضاء التناسلية والتثدي (تضخم الغدد الثديية بسبب ترسب الدهون) والسمنة. وهو أكثر شيوعًا عند الأولاد الذين تتراوح أعمارهم بين 10 و 13 عامًا.

مرض إيتسينكو كوشينغ

يتطور هذا المرض مع تلف منطقة ما تحت المهاد والمهاد والتكوين الشبكي للدماغ. ترتبط المسببات بالإصابات والالتهابات العصبية (التهاب السحايا والتهاب الدماغ) والتسمم والأورام.

يتطور المرض بسبب الإفراط في إفراز الكورتيكوتروبين من قشرة الغدة الكظرية.

مع هذا المرض، يبلغ المرضى عن الضعف والصداع والألم في الأطراف والنعاس والعطش. يصاحب علم الأمراض السمنة وقصر القامة وانتفاخ الوجه وجفاف الجلد مع علامات التمدد المميزة (السطور).

هناك زيادة في خلايا الدم الحمراء في الدم وزيادة ضغط الدم وعدم انتظام دقات القلب وضمور عضلات القلب.

العلاج هو أعراض.

نظام الغدة النخامية والكظرية هو شبكة التحكم في الغدد الصماء في الجسم، والتي يتم ملاحظة تحفيزها تحت تأثير عوامل التوتر. يمكن وصف تأثير الإجهاد بطرق مختلفة، بما في ذلك الحالات التي تهدد الحياة بسبب المرض، والإجراءات الجراحية، والنزيف، وكذلك التأثير المستمر للظروف الخارجية (على سبيل المثال، اضطراب الاكتئاب أو اضطراب الجهاز الهضمي). أصبح كل من هذه الأنواع من التوتر سببًا لدراسة الاستجابة البيولوجية الناتجة عن نظام الغدة النخامية والكظرية. وقد تبين أن التأثير الجسدي، سواء كان منهجياً أم لا، يساعد على تحفيز هذا النظام.

تأثير النشاط البدني
على نظام الغدة النخامية والكظرية

الهدف الرئيسي من التدريب هو الحالة الفسيولوجية للشخص للإجهاد البدني في شكل أحمال. تزيد عملية التدريب من درجة تكيف النظام الهرموني، الأمر الذي يؤدي عادة إلى تغييرات في نشاط نظام HPA. يتم تحديد استجابة الجسم هذه من خلال مقدار العمل المنجز، ودرجة الشدة، ومجموعة التمارين، وكذلك مدة الراحة (فترة الاسترداد).

عمل تأثيرات التدريب
على وظائف نظام الغدة النخامية والكظرية
في راحه

يمكن أن تتم إعادة تركيزات الكورتيزول إلى وضعها الطبيعي بعد ممارسة التمارين الرياضية لفترات طويلة على مدار اليوم. ترتبط فترة التعافي بعد التدريب طويل الأمد عالي الكثافة لدى الرياضيين بزيادة مستويات الكورتيكوتروبين في الجسم، ولكن لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية في مستويات الكورتيزول عند مقارنتها بالمجموعة الضابطة. لقد ثبت أن التدريب عالي الكثافة، والغرض الرئيسي منه هو إعداد الرياضيين لسباق الماراثون، كان له تأثير مفيد على زيادة إفراز الكورتيكوتروبين في الغدة النخامية بمستوى ثابت من الكورتيزول. المعلومات التي تم الحصول عليها من دراسات أخرى تتوافق أيضًا مع هذا الحكم. على سبيل المثال، لم يتم اكتشاف أي تغيرات في مستويات الكورتيزول في مجرى الدم العام بعد نهاية دورة التدريب لدى عدائي الماراثون. لم يؤد الجري عالي الكثافة على أي مسافة، وكذلك التدريب عالي الكثافة لمدة 3 أشهر للسباحين المحترفين، إلى تغيرات في مستويات الكورتيزول الأساسية. على الأرجح، يمكن أن تشير هذه الملاحظة إلى انخفاض حساسية الغدد الكظرية لإنتاج هرمون قشر الكظر، ومع ذلك، فقد ثبت أنه خلال الدورات التدريبية مع التركيز على مثل هذا التخفيض، لم يتم العثور على مثل هذا التخفيض. في الوقت نفسه، هناك انخفاض في حساسية نظام الغدة النخامية والكظرية للجلوكوكورتيكوستيرويدات، وخاصة في أنسجة الغدة النخامية. في الشباب الذين يتكيفون مع الإجهاد، لوحظ انخفاض في حساسية الوحيدات لهرمون الإجهاد الكورتيزول في غضون 24 ساعة بعد التدريب.

تتعارض النتائج مع المعلومات التي تصف زيادة في مستويات الكورتيزول أثناء الراحة دون حدوث تغييرات لاحقة في مستويات الهرمون الفسيولوجي الموجه للقشرة بعد تمرين المشي عالي الكثافة. بالنسبة للسباحين المحترفين، يمكن أن يؤدي إطالة مسافة السباحة بشكل طفيف إلى زيادة التركيز الفسيولوجي للكورتيزول في الدم، ومع ذلك، فليس من الحقيقة أن هذه الزيادة ستؤثر بطريقة أو بأخرى على وقت السباحة النهائي. هناك أيضًا أدلة على أن راكبي الدراجات المحترفين لديهم مستويات أعلى من الكورتيزول في أجسامهم خلال فترة الراحة، مقارنة بالأشخاص الذين يعيشون نمط حياة خامل.

العمر والجنس والحالة التغذوية والمزاج النفسي ودرجة التكيف التدريبي ونوع ومدة التعرض البدني يمكن أن تغير طبيعة تأثير ضغوط التدريب على وظائف الجهاز تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية. ولم يتم العثور على فروق ذات دلالة إحصائية في طبيعة الاستجابة البيولوجية في أجسام الرياضيين من الجنسين لزيادة فورية في شدة التمرين. في الأطفال المشاركين في الجمباز، مع 5 جلسات تدريبية في الأسبوع بكثافة معتدلة، لم يتم اكتشاف أي تغييرات كبيرة في تركيز الكورتيزول. في الوقت نفسه، لدى الأطفال المشاركين أيضًا في الجمباز، بعد 8-15 أسبوعًا من التدريب المكثف، لوحظت زيادة كمية في الكورتيزول، ولكن انخفض استهلاك طاقة الجسم بمقدار الثلث. لذلك، من المرجح أن ترتبط مستويات الكورتيزول المرتفعة بنقص الطاقة الذي لا علاقة له بتأثيرات التدريب. عندما كان لدى لاعبي الجمباز الشباب نظام غذائي متوازن، فإن آثار التدريب لم تؤثر بأي شكل من الأشكال على مستويات الكورتيزول الأساسية.

يتم تحديد التغيرات في مستويات الكورتيزول في الجسم من خلال مدة ونوع حمل التدريب، حيث أن التدريب المتقطع للعدائين (الذي يتضمن جزءًا كبيرًا من الأحمال اللاهوائية)، على عكس التدريب الهوائي، يؤدي إلى زيادة مستويات الكورتيزول في الجسم. تساعد زيادة حجم حمل التدريب مع انخفاض الشدة على تقليل مستويات الكورتيزول أثناء الراحة، بما في ذلك بعد نهاية الجلسة التدريبية، والتي، بالمناسبة، يمكن أن تكون علامات على الإفراط في التدريب. ومع ذلك، فإن مضاعفة حجم التدريب ليس له أي تأثير على عدد جزيئات الكورتيزول في الدورة الدموية. بالإضافة إلى ذلك، في ظل هذه الظروف، لم يتم العثور على اختلافات في نوع استجابة الغدد الصماء لزيادة حجم التدريب المتقاطع مقارنة بالتأثيرات التي تم الحصول عليها من تدريب محدد. تتشابه تغيرات الغدد الصماء خلال شهر من التدريبات الهوائية، بغض النظر عن الظروف التي تم فيها التدريب (على سبيل المثال، في ظروف مختلفة حسب الضغط الجوي). وبالمثل، لم يتمكن العلماء من تحديد العلاقة بين الموسم والتغيرات المرتبطة بالنشاط البدني. في الفئات العمرية الأكبر سنا، هناك تباين أكبر في تأثيرات التدريبات الهوائية على المحور تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية، ولكن بشكل عام، فإن التغيرات المنهجية في المستويات الهرمونية تشبه التغيرات التي تحدث عند الشباب.

قد يكون لتدريبات القوة تأثيرات متفاوتة على مستويات الكورتيزول في البلازما، حيث تشير الأدلة الحالية إما إلى مستويات مستقرة من الكورتيزول أو انخفاض في تركيزات الكورتيزول في الجسم. تساهم الزيادة في شدة التعرض للتدريب أو مدته في زيادة مستويات الكورتيزول أثناء الراحة. مع زيادة حجم التدريب مرتين، انخفض مستوى هذا الهرمون. على الرغم من أن التدريب عالي الكثافة لمدة 24 شهرًا لم يؤثر بشكل كبير على مستويات الكورتيزول أثناء الراحة لدى الشباب، إلا أنه بعد 7 أيام من التمرينات ذات الكثافة القصوى، كان لديهم زيادة في مستويات الكورتيزول مباشرة بعد الاستيقاظ. عند الشباب، ساهمت أعمال القوة عالية الكثافة، مما أدى إلى حالة من الإفراط في التدريب، في حدوث تحول طفيف في توازن هرمون التستوستيرون الكورتيزول نحو هرمون التستوستيرون، وبالتالي انخفاض مستويات الكورتيزول في البلازما. تختلف هذه المستويات الهرمونية عن العلامات الموصوفة سابقًا للإفراط في التدريب، والتي قد تشير إلى أن تحليل تركيزات هرمون التستوستيرون والكورتيزول في الدورة الدموية ليس مناسبًا كوسيلة لتحديد الإفراط في التدريب الناجم عن التمارين عالية الكثافة.

حمل التدريب
واستجابة الجسم لها

التغيرات في تركيزات الكورتيزول تحت تأثير النشاط البدني المعتدل الشدة لا تعتمد على مستوى تكيف الرياضي. جنبا إلى جنب مع هذا، يمكن أن تختلف استجابة نظام الغدد الصماء لمؤشر الشدة المطلقة، وبعبارة أخرى، يتكيف الجسم مع التأثيرات الخارجية. في الوقت نفسه، يُظهر الرياضيون المدربون بدنيًا التحفيز الأكثر وضوحًا لمحور الغدة النخامية والكظرية استجابةً للتدريب بدرجة مفرطة من الشدة. يحدد نوع تأثير التدريب بطريقة ما خصوصية استجابة نظام ما تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية للضغط البدني. إذا كانت خطة التدريب تتضمن جزءًا كبيرًا من التمارين اللاهوائية، فإن هذا، كقاعدة عامة، يمكن أن يؤدي إلى زيادة إنتاج الكورتيزول أثناء التعرض الإضافي للتمرين.

الأحمال التدريبية
والتغيرات السلبية
وظائف محور الغدة النخامية والكظرية

حالة الإفراط في التدريب
الناجمة عن التعرض
الحد الأقصى من النشاط البدني

إذا لم يتكيف الجسم مع ضغوط التدريب المتزايدة، أو كانت مدة فترة التعافي قصيرة بما فيه الكفاية، فقد يحدث إجهاد مفرط، والذي يتحول لاحقًا إلى الإفراط في التدريب. يمكن اعتبار الإرهاق حالة قصيرة المدى من الإفراط في التدريب وهو بشكل عام عملية فسيولوجية طبيعية في خطة التدريب. أيضًا، قد تكون مثل هذه الحالة هي القاعدة بعد مشاركة الرياضي في المسابقات التي من الضروري فيها التغلب على التمارين الرياضية عالية الكثافة. بالمقارنة مع التعب الجسدي، يتميز الإفراط في التدريب بدرجة عالية من التعب، و"عدم الاستقرار" النفسي، والميل إلى المرض (نتيجة انخفاض وظائف الجهاز المناعي)، فضلاً عن التغيرات السلبية في عمل الجهاز المناعي. الجهاز التناسلي. حالة الإفراط في التدريب، في معظمها، هي نتيجة للأحمال المختارة بشكل غير صحيح وفترة تعافي قصيرة.

عند تحليل وظائف نظام HPA، اقترح الباحثون أن المراحل الأولية من الإرهاق الزائد (الحالة الأولية للإفراط في التدريب) قد تكون مصحوبة بانخفاض في حساسية الغدد الكظرية للهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH)، بينما يرجع ذلك إلى الوظائف التعويضية. في الجسم، هناك زيادة في إنتاج هرمون ACTH في الغدة النخامية مع انخفاض متزامن في إنتاج الكورتيزول. تنجم متلازمة الإفراط في التدريب الموثوق بها عن زيادة التركيز الفسيولوجي للكورتيزول وكميته في البول اليومي، بالإضافة إلى انخفاض في نطاق التغيرات في تركيز الكورتيزول والكورتيكوتروبين تحت تأثير النشاط البدني. في بعض الأشخاص الذين لديهم مستوى جيد من التكيف مع الإجهاد، والذين ركضوا بانتظام، عندما زادت الشدة بنسبة 40٪ لمدة 3 أسابيع، لوحظ التعب، بالإضافة إلى ذلك، وجد أن المستويات المرتفعة من الكورتيزول في الدم انخفضت تدريجياً. كقاعدة عامة، مع ممارسة التمارين الرياضية المعتدلة الشدة، حدث انخفاض في مستويات الكورتيزول بعد 30 دقيقة من التمرين. تنجم أشكال الإفراط في التدريب الواضحة تمامًا عن انخفاض أداء محور الغدة النخامية والغدة الكظرية والجهاز الودي الكظري. لا يتم ملاحظة هذه الأعراض إلا بعد التمارين الرياضية غير الكافية من حيث الشدة مع عدد كبير من التمارين وزيادة مستوى استهلاك الجسم للطاقة.

لم يتم بعد تحديد ما إذا كانت هناك فروق ذات دلالة إحصائية بين تأثيرات التدريب الزائد الناتج عن التدريب عالي الحجم وعالي الكثافة والإفراط في التدريب الناتج عن التمرينات الهوائية عالية الكثافة. بعد انتهاء تدريبات القوة بكثافة 100%، يبدو أن التركيزات الأساسية للكورتيكوتروبين والكورتيزول تظل عند نفس المستوى، بينما يلاحظ انخفاض في قوة الاستجابة الفسيولوجية تحت تأثير الأحمال. تشير الأدلة الشاملة المستمدة من العديد من الدراسات إلى أن التغيرات في مستويات الهرمونات من خط الأساس أثناء التدريب هي طريقة جيدة لقياس الإجهاد الناجم عن التدريب. يساعد تحليل مماثل للنتائج النهائية في اكتشاف انخفاض نشاط الغدة الكظرية. جنبا إلى جنب مع هذا، مع الأخذ في الاعتبار الاختلافات الفردية الكبيرة في تغييرات الغدد الصماء المكتشفة التي تحدث بعد جلسات التدريب أو أثناء الإفراط في التدريب، ينبغي إجراء تحليل فردي لخصائص الغدد الصماء لتحديد فعالية الأحمال.

اضطرابات الحيض،
الناجمة عن النشاط البدني

ترتبط اضطرابات الجهاز التناسلي المرتبطة بتأثير التدريب على الجسم لدى النساء بانخفاض أداء نظام HPA. ويصاحب ذلك بعض التغيرات في تركيز الكورتيزول في الدم، بسبب ممارسة التمارين الرياضية بكثافة تتراوح بين 90-100% من القيم القصوى. بالإضافة إلى ذلك، فقد وجد أن النساء اللاتي يمارسن الرياضة ويعانين من انقطاع الطمث (عدم وجود نزيف في بداية الدورة الشهرية) لديهن أعلى تركيز أساسي للكورتيزول في الجسم طوال اليوم، خاصة بعد الاستيقاظ. بالإضافة إلى ذلك، هناك معلومات تؤكد زيادة إنتاج الكورتيكوريلين وانخفاض حساسية الغدد الكظرية للكورتيكوتروبين لدى النساء اللاتي يمارسن الرياضة ويعانين من مشاكل في الجهاز التناسلي.

الاستنتاجات

يؤدي إجراء جلسة تدريبية واحدة بأقصى درجة من الشدة إلى زيادة كبيرة في تركيزات الكورتيزول والهرمون الموجه للقشرة، وهو ما لا يرتبط بأي حال من الأحوال بمستوى تكيف الرياضيين. يتم تنفيذ الوظيفة التنظيمية لهذه العملية بمساعدة منطقة ما تحت المهاد بمشاركة الكورتيكوريلين والفاسوبريسين. يعتمد معدل الزيادة في تركيز الكورتيزول بشكل مباشر على درجة شدة التدريب (النسبة المئوية للحد الأقصى لمستوى استهلاك الأكسجين - VO2max). قد يتعرض الأشخاص في الفئة العمرية الأكبر سنًا لتغيرات في شدة استجابة الغدد الصماء، في حين لم يتم تحديد فروق بين الجنسين في إنتاج الكورتيزول. عند كثافة تدريب منخفضة (مع عتبة لاهوائية منخفضة)، فقط التدريب طويل المدى يمكن أن يؤدي إلى تغييرات كبيرة في تركيزات الكورتيزول. يبدو أن الأمر الأكثر إثارة للجدل هو تأثيرات تدريب القوة على محور الغدة النخامية والكظرية. في هذه الحالة، تحدث خصائص الجنس والعمر للشخص. ولوحظت أيضًا تغييرات في تأثيرات التدريب على الجسم أثناء أنواع أخرى من النشاط البدني، مثل السباحة. يساهم استهلاك مخاليط البروتين والكربوهيدرات أثناء التدريب على المقاومة على المدى الطويل في زيادة أقل وضوحًا في تركيزات الكورتيزول، مما يشير بدوره إلى الأهمية المحتملة لحالة نقص السكر في الدم في نظام HPA. ويلاحظ أيضًا زيادة كبيرة في مستويات الكورتيزول في الجسم تحت تأثير النشاط البدني في ظل ظروف الضغط الجوي المنخفض. جنبا إلى جنب مع هذا، بعد التكيف مع العوامل الخارجية (انخفاض ضغط الدم)، يزيد تركيز الكورتيزول في حالة الهدوء.

على الرغم من نتائج التجارب السريرية الحديثة التي درست تأثير النشاط البدني على نظام HPA، إلا أنه في هذا المجال، كما كان من قبل، هناك الكثير من المعلومات غير المؤكدة التي لا تتطابق مع نتائج دراسات أخرى في مجالات العلوم ذات الصلة. يتم تحديد الاستجابة الفسيولوجية لنظام HPA للإجهاد ليس فقط من خلال أصل عامل الإجهاد، ولكن أيضًا من خلال ظروف حدوثه؛ وهذا يشمل أيضًا اعتماد تكوين استجابة الإجهاد على الخصائص المحددة للشخص ( الوراثة، الجنس، مستوى التكيف، النظام الغذائي المتوازن، وما إلى ذلك). بالإضافة إلى ذلك، تتأثر النتيجة النهائية أيضًا بنظامية وطريقة أخذ العينات للتشخيص.

بشكل عام، يساعد التدريب عالي الكثافة لمدة قصيرة على زيادة تركيز الكورتيزول في الدم، على وجه الخصوص، يظهر هذا جيدًا عند تضمين الأحمال اللاهوائية في عملية التدريب. بمرور الوقت، يتعرض الجسم لتغيرات في مستوى التكيف مع النشاط البدني، والتي يتم التعبير عنها من خلال انخفاض الاستجابة الفسيولوجية في الغدد الكظرية بنفس درجة شدة التدريب (أي أن الغدد الكظرية تصبح ضعيفة التأثر بعمل الكورتيكوتروبين ). عند حدوث إرهاق، يلاحظ انخفاض في نطاق التغيرات في تركيز الكورتيزول، بينما في حالة الإفراط في التدريب هناك انخفاض نظامي في وظائف محور الغدة النخامية والكظرية. بعض العوامل التي لديها القدرة على تغيير قوة الاستجابة الفسيولوجية أو تؤدي إلى الإفراط في التدريب/الإرهاق الزائد لا تزال بحاجة إلى تحديدها في التجارب اللاحقة.

من الصعب تخيل أي اضطرابات في نظام HPA هي نتيجة لأحمال التدريب وتلك المرتبطة بالعمليات المرضية التي تتوسطها تأثيرات الإجهاد البدني. بالإضافة إلى ذلك، سيكون من الضروري في المستقبل تحديد احتمالية استخدام مؤشرات نظام HPA كتقييم لفعالية وكثافة التدريب.

التفاعل. مقاومة. التكيف. أمراض التكيف.

I. مفهوم وأنواع التفاعل والمقاومة.

التفاعل- قدرة الجسم ككل على الاستجابة للتغيرات في نشاط الحياة للتأثيرات البيئية. التفاعل هو أحد أهم العوامل في التسبب في الأمراض.

قد يكون مسار المرض:

مفرط الحساسية ( فرط الحساسية ) - سريع ومشرق وواضح.

خافض للضغط ( نقص الطاقة ) - طويل الأمد، بطيء مع أعراض تمحى، مستويات منخفضة من البلعمة وتكوين الأجسام المضادة.

• ديسرجيك ( خلل الحركة ) - تفاعل منحرف.

أنواع التفاعل:

1. البيولوجية (الأنواع، الأولية) – التغيرات في النشاط الحيوي التي تحدث تحت تأثير المؤثرات البيئية المشتركة بين كل حيوان. على سبيل المثال، مناعة الإنسان ضد حمى الكلاب، والسيلان، والزهري في الماشية، وما إلى ذلك. السبات هو متغير خاص بالأنواع من التغير في التفاعل (لا يعاني الجوفر من الطاعون والسل أثناء السبات).

2. مجموعة - يتشكل في مجموعات من الأفراد الذين يتأثرون بعامل مشترك، وهو في أغلب الأحيان البيئة الداخلية. على سبيل المثال، الحساسية للضغط النفسي والعاطفي في فرط الوهن والوهن. تفاعل الرجال والنساء. التغيرات المرتبطة بالعمر في التفاعل. فصائل الدم.

3. فردي – يتشكل اعتمادًا على مجموعة عوامل محددة يعيش فيها الكائن ويتشكل (الوراثة، العمر، الجنس، التغذية، درجة الحرارة، محتوى الأكسجين).

• فسيولوجية - الاستجابة الكافية في ظل الظروف الفسيولوجية دون الإخلال بالتوازن. الحصانة (محددة)، الجبهة الوطنية (غير محددة).
• مرضية - عند التعرض للعوامل المسببة للأمراض أو ردود الفعل غير الكافية للتأثيرات الفسيولوجية. الحساسية، وحالات نقص المناعة (محددة)، والصدمة، والتخدير (غير محدد).

· محدد – خاصية عامل واحد محدد (المناعة، رد فعل التلميذ للضوء).

· غير محدد - سمة من العوامل المختلفة (رد فعل الإجهاد، التعايش التعايشي، البلعمة، الحواجز البيولوجية).

مجموعات من الأدوية التي تؤثر على التفاعل

1. زيادة وتقليل تفاعل الجهاز العصبي المركزي أثناء العصاب (المهدئات أو المنشطات النفسية).

2. تغيير تفاعل أجهزة تنظيم ضربات القلب ونظام توصيل القلب لتأثيرات الجهاز العصبي الودي والباراسمبثاوي أثناء عدم انتظام ضربات القلب.

3. تغيير التفاعل مع التأثيرات العصبية (عن طريق منع أو تحفيز المستقبلات باستخدام الأدوية المحفزة للتخليق):

العضلات الهيكلية (مع زيادة أو نقصان في قوة العضلات) ،

· عضلات الأوعية الدموية (في حالات انخفاض وارتفاع ضغط الدم)،

· عضلات الأمعاء (للتشنجات والوهن المعوي).

مقاومة(المرونة) هي قدرة الجسم على تحمل التأثيرات المختلفة أو المناعة ضد تأثيرات العوامل البيئية الضارة.

أشكال المقاومة

· مطلق– يتم تنفيذه دائمًا. · نسبي- تتحقق في ظل ظروف معينة.

· سلبي، المرتبطة بالخصائص التشريحية والفسيولوجية للجسم. · نشيط، يرتبط من ناحية باستقرار النظام البيولوجي، من ناحية أخرى، مع القدرة على إعادة الهيكلة عندما تتغير الظروف الخارجية (القدرة) والتي يتم تنفيذها بفضل آليات التكيف النشط.

· أساسيأو شكل وراثي. · ثانوي، النموذج المكتسب أو المعدل.

· محدد- مقاومة عمل أي وكيل. · غير محدد- مقاومة العديد من العوامل.

· عام- استقرار الكائن الحي كله. · محلي- استقرار الأجزاء الفردية من الأعضاء أو أجهزة الجسم.

في معظم الحالات، يتم بذل الجهود الدوائية لزيادة مقاومة الجسم.. على سبيل المثال، تزيد منشطات الجهاز المناعي من مقاومة الجسم للكائنات الحية الدقيقة والأورام.

تفاعل ومقاومة الجسم لا تتغير دائمًا في نفس الاتجاه . في بعض الحالات، يمكن أن تؤدي زيادة التفاعل المناعي للجسم إلى إثارة ما يسمى بأمراض الحساسية، مما يسبب إما تلفًا في هياكل الجسم (أمراض المناعة الذاتية)، أو حتى الموت في بعض الأحيان (صدمة الحساسية). في مثل هذه الحالات، يلزم التصحيح الدوائي لهذا النوع من التفاعل مع الأدوية التي تثبط الاستجابة المناعية.

ثانيا. التكيف محددة وغير محددة. التكيف على المدى القصير والطويل.

التكيف- تكيف الجسم مع ظروف الوجود مما يضمن زيادة مقاومة الجسم للظروف البيئية (المقاومة).

• التكيف المحدد – تنشيط الجهاز الوظيفي المسؤول عن زيادة المقاومة لعامل معين (الإجهاد البدني، البرد، نقص الأكسجة).
• التكيف غير محدد – التنشيط القياسي لنظام تنفيذ الإجهاد تحت تأثير حافز جديد أو قوي.

ردود الفعل التكيفية تمر 2 مراحل:

1. مرحلة عاجلة - يحدث مباشرة بعد بداية التحفيز ولا يمكن تحقيقه إلا على أساس الآليات الفسيولوجية التي تم تشكيلها مسبقًا (زيادة معدل ضربات القلب، معدل التنفس، هروب الحيوان من الخطر). في الوقت نفسه، يستمر نشاط الجسم في حدود قدراته، لكنه لا يوفر دائما التأثير اللازم.

1. مرحلة طويلة الأمد – يحدث تدريجياً، نتيجة عمل طويل الأمد ومتكرر على الجسم من العوامل البيئية، أي بناءً على التكرار المتكرر للتكيف العاجل.

نتيجة لتعزيز الوظيفة الفسيولوجية للخلايا المسؤولة على وجه التحديد عن التكيف، يتم تنشيط الجهاز الوراثي: يزداد تخليق الأحماض النووية والبروتينات التي تشكل هياكل الخلية الهامة. هذه هي الطريقة التي يتم تشكيلها الأثر الهيكلي للنظام - الأساس لانتقال التكيف العاجل غير الموثوق إلى التكيف المستدام طويل الأجل.

ثالثا. آليات تكيف الجسم مع المواد الغريبة الحيوية. ظاهرة الإدمان على المخدرات.

يتم تصنيف معظم عوامل العلاج الدوائي على أنها المواد الغريبة الحيوية أي المواد الغريبة عن الجسم.

ولحماية نفسه منها، يقوم الجسم بما يلي:

1. آليات تعطيلها:

زيادة تدمير الكبد والخلايا الأخرى (التوليف الوقائي) ،

الأكسدة الميكروسومية.

2. آليات القضاء عليها عن طريق:

زيادة إفراز أنبوبي في الكلى ،

انخفاض الامتصاص في الأمعاء ،

إعادة الامتصاص في الأنابيب الكلوية.

يتم تقليل آثار الأدوية على الجسم ويلزم زيادة الجرعة. ينشأ ظاهرة الإدمان إلى الدواء.

رابعا. ظاهرة الإدمان على المخدرات. الآليات الفيزيولوجية المرضية للإدمان على المخدرات.

في بعض الأحيان، يحل الدواء، الذي يزيح مادة ما من عملية التمثيل الغذائي، وهو ناقل عصبي في أغلب الأحيان، محلها بالكامل في تأثيرات الأخير. يتوقف تركيب الوسيط من خلال آلية التغذية الراجعة، ويصعب أحيانًا على الجسم استعادته، لذلك بعد التوقف عن استخدام الدواء، في هذه الحالة يكون هناك شعور بالنقص “الانسحاب”. تسمى هذه الظاهرة تفاعل الجسم الخاص مع العلاج الدوائي إدمان المخدرات أو الإدمان الذي يكمن وراء جميع أنواع إدمان المخدرات (النيكوتين والكوكايين والمواد الأفيونية). يشير الاعتماد على المخدرات أيضًا إلى الآثار الجانبية للأدوية، لأنه في بعض الأحيان يكون مرضًا علاجيًا شديد المنشأ.

خامسا - متلازمة التكيف العامة. مخطط تطور رد الفعل الودي الكظري تحت الضغط، مع تسليط الضوء على هياكل الجهاز العصبي والغدد الصماء التي تشارك فيه، وأسماء المستقبلات والوسطاء. تحدث تفاعلات مماثلة عند التدخين أو وصف مقلدات الكولين N. مخطط تطور تفاعل الغدة النخامية والكظرية تحت الضغط. الهرمونات التي تفرز نتيجة لهذا التفاعل وتأثيراتها الإيجابية. أنظمة إدراك التوتر والحد من التوتر. إمكانيات التصحيح الدوائي للإجهاد. محولات.

ضغط- استجابة غير محددة من الجسم لأي طلب متزايد يوضع عليه، والتكيف مع الصعوبة التي نشأت، بغض النظر عن طبيعتها.

تم وصف الإجهاد لأول مرة في عام 1936 من قبل عالم وظائف الأعضاء الكندي هانز سيلي متلازمة التكيف العام.

يحدث التوتر عند التعرض له مهيج قوي . تبلغ قوة التحفيز درجة بحيث لا تستطيع الحواجز الوقائية الحالية إيقاف التأثيرات الناجمة عن هذا التحفيز. ونتيجة لذلك، يتضمن الجسم سلسلة من ردود الفعل، التي بدأت تندمج تحت اسم "الإجهاد".

لذلك التوتر يلعب دورا وقائيا ، تهدف إلى تحييد العواقب الناجمة عن التعرض للمهيجات القوية. إن الاستجابة للضغط متأصلة في جميع الكائنات الحية، ولكنها وصلت إلى أقصى كمالها عند الإنسان، حيث أن العامل الاجتماعي مهم هنا.

جي سيلي "من الحلم إلى الاكتشاف":"... لم أستطع أن أفهم لماذا، منذ بداية الطب، حاول الأطباء دائمًا تركيز كل جهودهم على الاعتراف فرديالأمراض وعند الافتتاح محددالمخدرات لهم، دون الالتفات إلى "متلازمة المرض" الأكثر وضوحًا في حد ذاتها. عرفت أن المتلازمة هي "مجموعة من العلامات والأعراض التي تميز المرض بشكل جماعي". مما لا شك فيه أن المرضى الذين رأيناهم للتو كان لديهم متلازمة، لكنها كانت أشبه بمتلازمة المرض نفسه، وليس أي مرض محدد. هل من الممكن تحليل آلية هذه "متلازمة الضيق" العامة وربما محاولة إيجاد أدوية ضد العامل غير المحدد للمرض؟ ومع ذلك، لم أتمكن من التعبير عن كل هذا باللغة الدقيقة للوصف العلمي القائم على التجربة إلا بعد مرور عشر سنوات.

في ذلك الوقت، كنت أعمل في قسم الكيمياء الحيوية في جامعة ماكجيل، وأحاول اكتشاف هرمون جديد في مستخلصات المبيض البقري. جميع المستخلصات، بغض النظر عن طريقة تحضيرها، تسبب نفس المتلازمة، وتتميز تضخم قشرة الغدة الكظرية، قرح الجهاز الهضمي، تصغير الغدة الصعترية والغدد الليمفاوية . على الرغم من أنني أرجعت هذه التغييرات في البداية إلى بعض هرمونات المبيض الجديدة في مستخلصي، إلا أنني سرعان ما اكتشفت أن مستخلصات الأعضاء الأخرى - وحتى أي مواد سامة - تسببت أيضًا في تغييرات مماثلة. وعندها فقط تذكرت فجأة انطباع طلابي عن "متلازمة المرض" في حد ذاتها. لقد اتضح لي أن ما كنت أحدثه بمستخلصاتي الخام وأدويتي السامة كان استنساخًا تجريبيًا لهذه الحالة. ثم تم تطبيق هذا النموذج على تحليل متلازمة الإجهاد، واعتبر تضخم الغدة الكظرية، والقرحة الهضمية، وانحطاط الغدة الصعترية اللمفاوية كمؤشرات موضوعية للإجهاد. وهكذا، فإن حدسًا بسيطًا حول وجود علاقة بين مفهوم سريري شبه منسي ومضارب بشكل بحت، ولد في زمن الطلاب، من ناحية، والتغيرات القابلة للتكرار والقابلة للقياس بشكل موضوعي في التجارب على الحيوانات الجارية، من ناحية أخرى، كان بمثابة الأساس لتطوير مفهوم التوتر برمته ... "

العوامل التي تثير الاستجابة للضغط النفسي أو "الضغوطات" ، يمكن أن تكون متنوعة:

· التوتر العصبي،

· الإصابات

· الالتهابات،

· عمل العضلات، الخ.

أنظمة إطلاق التوتر هي نظام الغدة الكظرية الودي ونظام الغدة النخامية الكظرية.

تفعيل الجهاز الودي

يؤدي تأثير الضغوطات على الجسم إلى تكوين بؤرة الإثارة في القشرة الدماغية، والتي يتم إرسال النبضات منها إلى نباتي (ودي) مراكز تحت المهاد ومن هناك - إلى مراكز متعاطفة من الحبل الشوكي . وتنتقل محاور العصبونات في هذه المراكز كجزء من الألياف الودية إلى الخلايا النخاع الكظرية ، وتشكيل نقاط الاشتباك العصبي الكوليني على سطحها. إن إطلاق الأستيل كولين في الشق التشابكي وتفاعله مع مستقبلات H-cholinergic لخلايا النخاع الكظرية يحفز إطلاق الأدرينالين. التدخين يسبب زيادة في تركيز النيكوتين في الدم، حيث يحفز النيكوتين مستقبلات H-cholinergic لخلايا النخاع الكظرية، والتي يصاحبها إطلاق الأدرينالين.

آثار الكاتيكولامينات

· زيادة نشاط القلب بوساطة تحفيز مستقبلات ب الأدرينالية في القلب.

· توسع الأوعية الدموية في القلب والدماغ بوساطة تحفيز مستقبلات ب-الأدرينالية.

· إطلاق خلايا الدم الحمراء من المستودع – ناجم عن تقلص كبسولة الطحال التي تحتوي على مستقبلات الأدرينالية.

· زيادة عدد الكريات البيضاء – “اهتزاز” الكريات البيض الهامشية.

· انقباض الأوعية الدموية في الأعضاء الداخلية بوساطة تحفيز مستقبلات الأدرينالية.

· توسع القصبات الهوائية بوساطة تحفيز مستقبلات ب الأدرينالية في القصبات الهوائية.

· تثبيط حركية الجهاز الهضمي .

· اتساع حدقة العين .

· انخفاض التعرق .

· تأثير تقويضي ينشأ الأدرينالين عن طريق تنشيط محلقة الأدينيلات مع تكوين cAMP، الذي ينشط كينازات البروتين. الشكل النشط لأحد كينازات البروتين يعزز الفسفرة (تنشيط) الليباز ثلاثي الجليسريد و انهيار الدهون . يعد تكوين الشكل النشط لبروتين كيناز آخر ضروريًا لتنشيط فسفوريلاز كيناز ب، الذي يحفز تحويل الفسفوريلاز غير النشط بإلى فسفوريلاز نشط أ. وبوجود الإنزيم الأخير، انهيار الجليكوجين . بالإضافة إلى ذلك، بمشاركة cAMP، يتم تنشيط بروتين كيناز، وهو أمر ضروري لفسفرة إنزيم الجليكوجين، أي تحويله إلى شكل منخفض النشاط أو غير نشط ( تثبيط تخليق الجليكوجين ). وبالتالي، فإن الأدرينالين، من خلال تنشيط محلقة الأدينيلات، يعزز انهيار الدهون والجليكوجين وتثبيط تخليق الجليكوجين.

تنشيط محور الغدة النخامية والكظرية

إثارة منطقة من القشرة الدماغية تحت تأثير الضغوطات يسبب التحفيز المنطقة النخامية في المنطقة الوسطى من منطقة ما تحت المهاد (مراكز الغدد الصماء) والإفراج عوامل الافراج عن ما تحت المهاد والتي لها تأثير محفز الغدة النخامية . والنتيجة هي التكوين والانطلاق هرمونات الغدة النخامية الاستوائية أحدها هو الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH). العضو المستهدف لهذا الهرمون هو قشرة الغدة الكظرية ، في منطقة الشعاع التي يتم إنتاجها الجلايكورتيكويدات ، وفي منطقة الشبكة – الأندروجينات. الأندروجينات يسبب تحفيز تخليق البروتين. تضخم القضيب والخصيتين. المسؤولة عن السلوك الجنسي والعدوان.

هرمون مداري آخر للغدة النخامية هرمون النمو (STG) والتي تشمل آثارها:

· تحفيز تخليق وإفراز عامل النمو الشبيه بالأنسولين في الكبد والأعضاء والأنسجة الأخرى،

تحفيز تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية،

· تحفيز إنتاج الجلوكوز في الكبد.

الهرمون المداري الثالث للغدة النخامية هو هرمون تحفيز الغدة الدرقية (TSH) الذي يحفز عملية التوليف هرمونات الغدة الدرقية الخامس الغدة الدرقية . هرمونات الغدة الدرقية مسؤولة عن تحفيز تخليق البروتين في جميع خلايا الجسم، وزيادة نشاط الإنزيمات المشاركة في تحلل الكربوهيدرات، وفصل الأكسدة والفسفرة (زيادة إنتاج الحرارة).