Вечная молодость: как обмануть гены старости. Причины старения Ген старения человека

Процесс старения, естественно, предмет особого внимания ученых. Несколько лет назад была шумиха вокруг «фермента бессмертия» теломеразы и кодирующего его гена. Однако тогда с самого начала было ясно, что больше всего такого фермента в раковых клетках. Сейчас исследователи попытались выяснить влияние на процесс старения белков, которые останавливают рост раковых опухолей – и кодирующих их генов.

Исследователи из клиники Майо в Миннесоте (США) провели эксперименты на животных, которые позволили более глубоко понять функции генов р16 и р19 известными своей способностью затормаживать рост раковых опухолей. Исследователи уже знали, что оба гена также влияют на процесс старения – как у животных, так и у людей – однако как именно это происходит, до недавнего времени было неясно.

Как известно, ген – это химическая «инструкция», согласно которой в клетке производится определенный белок. Эксперименты показали, что перепроизводство белка, кодируемого геном р16, приводит к стремительному старению тканей. Предыдущие эксперименты с культурами ткани, показали, что к подобному эффекту приводит и белок, кодируемый р19.

Однако, при этом, было очевидно, что совсем без «генов старения» организм животных долго существовать не может. Мыши с поврежденными генами р16 и р19 – то есть, грызуны, у которых соответствующие белки попросту не могли правильно вырабатываться, - попросту не годились для исследования механизма старения. Такие животные умирали от рака задолго до старости. Чтобы обойти эту проблему, ученые скрестили линию «недолговечных» мышей с мышами, которые старели еще быстрее в результате мутации еще одного гена - BubR 1.

К счастью, в результате скрещивания нежизнеспособных существ родились значительно более долговечные мыши, на которых и были продолжены дальнейшие исследования. Многочисленные эксперименты, проведенные на мышах с поврежденными и рабочими р16 подтвердили, что этот ген запускает процесс старения. К тому же, эксперименты показали, что в организме живых мышей р19 останавливает процесс старения.

Другой важный вывод из этого исследования – в том, что возникновение первых признаков старения и дальнейшее развитие этого процесса оказалось, по крайней мере, частично – связано с накоплением в тканях и органах стареющих клеток. У этих белков, между прочим, чрезмерно активен «ген старения» р16, в результате чего они вырабатывают слишком много соответствующего белка. Количество этого важного для организма протеина оказывается настолько большим, что он повреждает окружающие клетки, отрицательно воздействует на функции органов и тканей и в конце концов вызывает характерные симптомы старения.

Благодаря этому открытию ученые рассчитывают глубже понять биохимическую природу многих симптомов, связанных со старением – и в частности, дряхления – то есть, утраты мышечной массы и ухудшения зрения – а точнее, вызванного катарактой помутнение хрусталика глаза. Более глубокое изучение этих процессов, надеются ученые, позволят создать условия, при которых развитие всех этих процессов можно будет задержать.

Если бы существовали гены целиком ответственные только за старение, и старение определялось (в большой степени) только ими, то в перспективе стала бы возможной коррекция генома и рождение (в результате искусственного оплодотворения) не стареющих детей, при этом их дети тоже не старели бы. В недалеком будущем станет возможно изменять гены и уже живущего человека, с помощью нанотехнологий

Определяется ли генами различие продолжительности жизни, это ключевой вопрос. Казалось бы, однозначно положительно решает его различие в продолжительности жизни животных земли, которое варьируются до 1-го миллиона раз, и от 10 до 50 раз внутри групп с одинаковым уровнем организации. При этом нет жестких правил, вроде - большие животные живут больше маленьких, да и внутри одного вида, например грызуны или птицы встречается очень большая вариабельность. Некоторые виды черепах живут в около 300-т лет, обыкновенная щука может прожить 250-т.

Хотя нет убедительных доказательств, свидетельствующих о влиянии наследственности на продолжительность жизни у человека, в пользу того, что такая зависимость существует, говорит ряд статистических исследований.

Недавно, нокаутировав ген простейшего червя, исследователи добились увеличения продолжительности его жизни в 6-ть раз. Эти черви, имеют длину менее одного миллиметра, состоят всего из тысячи клеток. Ни черви, ни мухи-дрозофилы (на которых тоже проводили подобные эксперименты) на старости лет не страдают от диабета, рака или болезни Альцгеймера, у них вообще нет костей. В отличие от человека это очень простые организмы. Пока таким способом удалось влиять лишь на старение отдельных примитивных организмов.

Старение человека обусловлено не одним, а многими сложными процессами, протекающими в организме. Поэтому найти один-единственный управляющий ген – например, ген старения или ген смерти от которого все зависит, вряд ли удастся, скорее это будет несколько генов.

Возможно, в процессе старения принимают участие не два-три, а все (или почти все) существующие гены человека. И каждый ген по-своему определяет количество лет, отпущенных организму. При этом искать самый главный, ответственный за старение ген (или несколько таких генов) все равно что искать в муравейнике того главного муравья который раздает управляющие приказы своим сородичам:)

Есть мнение, что генетические факторы старения все же существуют, и процесс старения регулируется наследственностью для обычного человека в диапазоне примерно 25%.

Гены, определяющие МЕЖВИДОВЫЕ различия продолжительности жизни действительно гены долголетия. Пока невозможно какой-либо ген определенно отнести к этой категории, но предполагается что эти гены должны регулировать течение множества процессов развития и дегенерации.

Выводы

Несмотря на то, что полной ясности пока нет, (оптимистичные утверждения отдельных геронтологов в расчет не берутся), в последние десятилетия действительно достигнуто существенное продвижение в понимании ряда механизмов старения.

Есть серьёзные основания ожидать в ближайшие десятилетия перехода в стадию практического применения накопленных знаний. Можно ожидать достижения уровня науки и техники, необходимого для многократного увеличения продолжительности жизни, ближе к середине 21-го века.

Для этого требует совместная работа больших коллективов ученых, анализ систем организма связанных со старением, а также, возможно, моделирование таких систем при помощи высокопроизводительных компьютеров. Расшифровка генома человека, и расчет сворачиваемости белков, это небольшие шаги в направлении конечной цели.

Ученые утверждают: человеческий организм запрограммирован на 120-150 лет. Но прожить такую долгую жизнь можно только в идеальных условиях. Мечтать о таких условиях не вредно, но сделать мечту явью вряд ли получится, ведь самый сильный раздражающий фактор для человека — его же собрат: сосед по дому, даче, спутники в автобусе, коллеги по работе и т.п. Поэтому взоры ученых мужей обращены внутрь человеческого организма. Медики, биологи, генетики и другие специалисты упорно ищут, какие изменения в наших внутренностях смогут обеспечить долгую и счастливую жизнь. А может, все-таки надо менять не человеческий организм, а окружающий нас мир? Как только находится ответ на один из вопросов, тут же разгораются научные и околонаучные споры. И что нам, простым обывателям делать? Наверное, выслушать всех и… Правильно, набраться терпения и начать следовать хотя бы одному рецепту продления жизни. А там, глядишь, то, что казалось сказкой, станет былью.

Ген старения: то ли выдумка, то ли реальность

Несколько лет назад мир пришел в необычайное волнение: бельгийские ученые открыли гены, отвечающие за старение организма . Ученые опирались на открытие американских коллег, которые утверждали: так называемые теломеры — участки ДНК, сосредоточенные на концах хромосом, имеют связь с продолжительностью жизни. С каждым делением клетки они постепенно уменьшаются, поэтому, чем больше их изначальный, заложенный генами размер, тем дольше может прожить человек. Причем фактор наследуется вместе с Х-хромосомой (половой хромосомой).

Тут же, правда, ученые мужи оговорились: возможно, старение определяется целым набором генов, а тот ген, что они обнаружили, лишь один из многих.

В ту же дуду подули и американские исследователи из клиники, расположенной в штате Миннесота. Они сосредоточились на функциях генов р16 и р19, которые способны затормозить рост раковых опухолей. Как известно, ген «отвечает» за производство в клетке определенного белка. Так вот если белок, за который «отвечает» ген р16, производится в неимоверных количествах, ткани начинают стремительно стареть. Такой же эффект наблюдается и с белком, кодируемым геном р19. Китайские ученые тут же предположили: чтобы остановить процесс старения, надо ген р16 просто заблокировать.

Казалось бы, чего проще. Но не может организм без этого гена существовать — эксперименты на мышах это убедительно продемонстрировали. Экспериментируя и так, и этак, ученые сделали вывод: ген р16 запускает процесс старения, а р19 его останавливает. Механизм же старения клеток таков: под «руководством» гена р16 клетки вырабатывают слишком много белка, избыток которого повреждает окружающие клетки, отрицательно воздействует на функции органов и тканей и вызывает характерные симптомы старения. Если это открытие и не сможет существенно продлить годы нашей жизни, но задержать дряхление (утрату мышечной массы) организма и помутнение хрусталика глаза поспособствует.

Вы обрадовались? Рановато . Вслед за этим открытием, последовало заявление директора Института исследования поблеем старения и здоровья при Ньюкаслском университете профессора Томаса Кирквуда. По его мнению, в человеческом геноме, особого гена, включающего в нашем организме механизм старения, не существует. Да и как он мог появиться, если в процессе эволюции человеку приходилось приспосабливаться к поиску пищи, искать способы, как избежать многочисленных опасностей. Увы, но в задачах первобытных людей поддержание клеток своего тела в идеальном состоянии не значилось. В первобытные времена люди умирали насильственной смертью, она являлась в образе саблезубого тигра, пещерного медведя, а то и представителя враждебного племени. И жил человек тогда от силы 25–30 лет.

Поэтому необходимости в возникновении гена, регулирующего численность населения планеты, просто не было.

Тем не менее профессор все-таки признал, что генетический фактор старения регулируется наследственностью человека, но всего лишь на 25%. 75% определяется состоянием окружающей среды, уровнем стресса, состоянием иммунной системы, предпочтениями в области диеты и образом жизни.

Надо меньше есть!

Кстати, о диете. Есть на ночь действительно вредно для жизни. Медики на полном серьезе говорят, что плотный ужин перед самым сном — главный враг человека.

Дело в том, что в организме каждого индивидуума работают так называемые «большие биологические часы» . Теорию эту впервые выдвинул еще в советские времена ленинградский профессор Владимир Михайлович Дильман. Физиологическими процессами в организме управляет особый отдел мозга — гипоталамус. Он же руководит работой гипофиза, особой железой, где вырабатываются многие гормоны, влияющие на рост и старение организма. Изменить работу внутренних органов по своему хотению и велению мы не можем. И это очень даже хорошо — кто знает, что взбредет в голову современному уставшему после долгого рабочего дня клерку? Но за это мы расплачиваемся механизмом старения.

После 20-25 лет чувствительность гипоталамуса снижается и начинается самое интересное. Гипоталамус, как ни в чем не бывало, продолжает давать команды на выработку гормонов — кортизола (гормона стресса), половых и отвечающих за аппетит. Уровень таких гормонов в крови постоянно увеличивается и, в конце концов, начинает зашкаливать. Вот тут-то и запускаются процессы старения. Гормоны же роста, которые способствуют росту мышечной ткани и двигательной активности, чем дальше, тем больше угнетаются жирами. Вечерний голод как раз и растормаживает выработку гормонов роста. Голодный организм экономит глюкозу и начинает перерабатывать свой собственный жир. В итоге — правильно, жиров становится меньше, а значит и нужные нам гормоны ничто не угнетает.

Вывод: хочешь жить долго — ложись спать голодным.

Наука против старения

Теорий, как продлить человеческий век, существует не один десяток. Интернет просто завален советами, как лет до ста расти нам без старости. Умных, заумных и просто бредовых идей полно.

На этом фоне выделяются мысли, высказанные одним из самых экстравагантных ученых — британским геронтологом Обри ди Греем. Он прославился тем, что обещает продлить нашу жизнь лет этак до тысячи. Это не бред, а стройная научная теория, сторонники которой есть и в России.

Суть такова: чтобы научиться лечить все старческие болезни и заменять состарившиеся части тела, надо объединить усилия исследователей чуть ли не во всех отраслях современной науки и медицины . Проект называется SENS (Strategies for Engineered Negligible Senescence — стратегии достижения пренебрежимого старения инженерными методами). Ди Грей утверждает, что надо лишь разорвать цепочки старения организма в самых «слабых звеньях» — там, где ученые могут это сделать. За счет этого мы получим дополнительные 20-30 лет здоровой жизни, пока мы ее будем проживать, наука продвинется вперед и отвоюет у природы еще несколько десятилетий. Так, по чуть-чуть отыгрывая годы у смерти, мы и получим вечную жизнь.

Дело за малым — создать доступную для каждого человека технологию, которая сможет восстанавливать организм до любой степени омоложения и поддерживать его в таком состоянии в течение любого времени.

Одни работами этого ученого восхищаются, другие относятся к ним с немалой долей скептицизма, но то, что они во всем мире вызывают интерес, бесспорно. А значит, не так уж мысли Обри ди Грея фантастичны. В самом деле, стоит познакомиться с отдельными элементами стратегии SENS поближе, как вы убедитесь: нет ничего невозможного. Ведь на каждый негативный процесс, происходящий в нашем организме на молекулярном уровне, авторы концепции имеют если не готовое решение, то идею — как можно процесс изменить.

Вот, например, митохондрии — энергетические фабрики клеток . Собственную ДНК имеют лишь митохондрии да еще ядро клетки. Как и все на этом свете, митохондрии могут неправильно работать или выключаться из-за генетических мутаций или повреждений. К счастью, большинство различных белков, которые нужны для правильной работы митохондрии, образуются вне ее. Поступают же они в митохондрию благодаря комплексу TIM/TOM. В собственной же ДНК митохондрии закодированы только 13 составляющих клеточную «электростанцию» белков. Так почему бы не сделать копии 13 генов и поместить их в хромосомы в ядре? Тогда, если из-за повреждения ДНК митохондрии не сможет синтезировать нужный белок, этот белок начнет поступать в митохондрию извне. Так как гены в наших хромосомах довольно надежно защищены от мутаций, не в пример тем генам, что находятся в ДНК митохондрии, то на хромосомные копии вполне можно положиться.

Тут, конечно, еще исследовать и исследовать. В частности, нужно еще понять, как пресловутый комплекс TIM/TOM сможет доставлять дополнительные белки в митохондрии. Но, как признаются сами ученые, ничего принципиально невозможного здесь нет.

Так же авторы проекта SENS предлагают разобраться и с другими проблемами старения. Всего Ди Грей выделил семь самых слабых звеньев организма. И определил, каким путем можно их усилить. Вот основные проблемы, над которыми, по мысли британского геронтолога, должны биться ученые мужи: восполнение потери клеток, исключение хромосомных мутаций, исключение мутаций в митохондриях, избавление от ненужных клеток, избавление от внеклеточных перекрестных связей, очистка организма от внеклеточного и внутриклеточного мусора. Кое-что в этом направлении уже делается. В двух лабораториях идут успешные опыты со специальными бактериями, разлагающими «плохой» холестерин. Обри предлагает пересадить к нам в организм ген — пожиратель такого холестерина. Это не фантастика. Ведь медики научились заменять гены при некоторых редких болезнях. По такому же принципу работают с ферментами, расщепляющими вещества, которые «виноваты» в старческой слепоте. А в Париже научились переносить в клеточное ядро копии здоровых генов. И таким образом борются с мутациями.

Ди Грей считает, что с помощью современных технологий можно добиться продолжительности жизни до 150 лет. Через десять лет технологии будут опробованы на мышах, путь от мыши к человеку займет лет 15. Если современный 60-летний человек проживет еще 15 лет, он получит шанс опробовать подобную терапию на себе. Медики уберут все вредные накопления, «почистят» дедулин организм, и пожилой человек вернется лет на 30 назад. Это, конечно, не полная победа над старением, а дополнительные годы жизни. Но лиха беда начало.

Россияне только «за»

В России сторонники теории ди Грея объединились в общественную организацию и основали фонд «"Наука за увеличение продолжительности жизни». Цель — выработать единый научный план по изучению процесса старения. Старение междисциплинарная проблема, изучаемая не только молекулярными биологами, генетиками и биохимиками, но и цитологами, и физиологами, математиками и специалистами многих других областей. Руководителем общественной организации стал Михаил Батин.

По мнению основателей фонда и общественной организации, развивать медицину — значит изучать механизм старения человека, искать способы его замедления и омоложения организма . Исследования в области генетики, цитологии, биохимии, биофизики жизненно необходимы для каждого человека. Сторонники идей ди Грея ратуют за создание математической модели человеческого организма. Увы, без серьезного государственного финансирования подобные исследования невозможны. Поэтому, говорится в программном заявлении, «наша общая задача — добиться выделения бюджетных средств для поиска лекарства от старости».

Заявление заявлением, но втихомолку авторы уповают больше не на государство (у него и других дел хватает), а на деньги частных инвесторов. И тогда… Каждые пять лет мы сможем проходить «техосмотр». Ну, прямо как автомобили. Если какой-то орган барахлит, его можно будет заменить на аналогичный. Нужный орган «вырастят» при помощи генной инженерии, и его можно будет «распечатать» на особом «принтере». Скажете — бред? А как насчет того, что в средние века 50-летний человек считался глубоким стариком, а сейчас мы говорим про такой возраст «в самом расцвете сил"?

Но, как пишут в официальных документах, в связи со всем вышеизложенным возникает вопрос: если вечная жизнь не за горами, может, стоит задуматься над проблемой вечной любви? Государство на такие исследования уж точно не раскошелится. Ау, частные инвесторы, где вы?

Ученые выявили гены, регулирующие процесс старения

Британские исследователи сумели впервые выявить группу генов, которые регулируют «скорость старения» человеческого организма. Как пишет британская газета «Гардиан», это открытие может перевернуть подход медицины к проблеме здоровья и лечению «возрастных» болезней, таких как сердечно-сосудистые заболевания, некоторые виды рака и старческое слабоумие.

Ученые открыли несколько различных генов, отвечающих за скорость старения человеческого организма. Исследователи из Университета города Лейчестер и Королевского колледжа Лондона говорят, что эти же гены также отвечают и за прогрессию различных возрастных заболеваний. Строго говоря, ученые обнаружили гены, отвечающие за скорость хода биологических часов человека.

Как выяснили британские ученые, определенные гены, унаследованные от обоих родителей, могут заставить человека с возрастом по ряду биологических признаков быть на целых 8 лет «старше» тех, у кого эта генетический материал отсутствует. В таком сочетании эти своеобразные «катализаторы» старения встречаются у примерно 7 проц населения. У 55 проц населения этот генетический материал вообще не встречается.

Еще 38% людей из-за генов в среднем «старее» своих сверстников на 4 года. У 55% населения этот генетический материал вообще не встречается.

Исследователи говорят, что с момента рождения человека к организме начинается процесс сокращения длины теломеров, происходящий в момент деления клеток, и когда те достигают некой предельной точки, то становятся более подвержены риску различных заболеваний. Другая точка зрения исходит из того, что некоторые люди изначально рождаются с наборами ДНК, в которых теломеры меньше определенной длины.

В своей статье в журнале Nature Genetics исследователи говорят, что провели анализ 500 тысяч различных единичных мутаций (замен отдельных нуклеотидов, "букв" ДНК) в геномах клеток крови 2,917 тысячи людей и установили связь между наличием этих мутаций и длиной так называемых теломер.

Теломеры - это концевые участки хромосом, находящихся в ядре каждой клетки человеческого организма, которые укорачиваются при каждом новом делении клетки. Когда длины теломер становится недостаточно для нового деления, клетка отмирает. Такой процесс постепенного отмирания клеток в тканях организма называется медиками "биологическим старением".

Авторы публикации под руководством профессоров Нилеша Самани (Nilesh Samani) и Тима Спектора (Tim Spector) из Лейцестерского университета в Великобритании и Королевского колледжа Лондона, соответственно, сумели показать, что участок одной из хромосом, называемый 3q26, содержит в себе область, вариации "букв" ДНК в которой влияет на длину теломер. Таким образом, люди, имеющие такой вариант этой области ДНК, имеют более короткие теломеры, что в пересчете на время означает примерно на 3,6 лет жизни меньше, чем у людей, этих вариаций не содержащих.

Ученые отметили, что эти вариации находятся в области хромосом, прилежащей к гену TERC, который, в свою очередь, ранее уже был выявлен генетиками как один из факторов, определяющих длину теломер. Его активизация ведет к замедлению биологических часов человека.

"В процессе нашего исследования было точно установлено, что дополнительные гены, присутствующие в клетках человека, могут либо ускорить этот процесс либо замедлить его. Некоторые люди изначально могут быть генетически запрограммированы стареть быстрее остальных. Биологическое старение организма особенно ускоряется под воздействием неблагоприятных факторов - курения, малоподвижного образа жизни или ожирения. Такие люди уже в более раннем возрасте могут начать подвергаться старческим болезням", - говорит Тим Спектор, профессор Королевского колледжа в Лондоне.

Таким образом, ученым удалось показать, что старение и изнашивание организма связаны не только с ходом времени, факторами окружающей среды и вредными привычками, но и биологическими причинами, поскольку некоторые люди рождаются с предрасположенностью состариться быстрее.

Одно из главных открытий, связанных с данными генами, заключается в том, что при помощи этих генов в будущем медики планируют лечить одновременно и некоторые из сердечных заболеваний.

Лондонские медики отмечают, что на сегодня известно, что такие болезни, как болезнь Паркинсона или Альцгеймера - это типичные возрастные заболевания, равно как и некоторые распространенные сердечные недуги. По их словам, наравне с генами за регуляцию биологических часов отвечают и такие части хромосом человека, как теломеры, они также переносят часть биологической генной информации.

Ученые открыли замедлитель старения

Американские исследователи установили, что в организме живых существ есть белок, который выполняет функции естественного замедлителя процессов старения. Данное открытие предполагается использовать для предотвращения дегенеративных изменений и лечения заболеваний, связанных с пожилым возрастом.

Как сообщает РИА "Новости", исследования проводили сотрудники Калифорнийского университета, находящегося в Сан-Диего. Они изучили организм плодовых мушек дрозофил и обнаружили, что один из белков в их организме отвечает за обмен веществ и процессы старения. При этом он же выделяется в том случае, когда живая клетка испытывает стресс.

В ходе дальнейшей работы выяснилось, что структура и биохимические функции этого белка идентичны у мушек, крупных животных и даже человека. "Патологии, вызываемые недостаточной работой сестрина, включали в себя накопление жиров в организме, появление сердечной аритмии и дегенерации мышц даже у молодых мушек. Эти патологии удивительно похожи на общие расстройства организма - избыточный вес, сердечную недостаточность и потерю мышц, сопровождающие старение у людей", - заметил профессор Майкл Карин, руководивший группой исследователей.

Следующей целью ученых станет изучение влияния сестрина именно на дегенеративные старческие заболевания у человека, причину которых наука пока определить не может. "Вероятно, в один прекрасный день мы научимся использовать белковые молекулы, аналогичные изученному нами сестрину для предотвращения отмирания кожи, связанного со старением, а также лечить целый набор дегенеративных заболеваний, возникновение которых связано с пожилым возрастом, таких, например, как потеря мышечной массы и болезнь Альцгеймера", - объявил Карин.

Генетические преимущества позволяют людям жить дольше обезьян

По мнению западных генетиков, определенные генетические преимущества позволяют людям жить дольше, чем ближайшим биологическим родственникам, в частности шимпанзе. В то же время процесс старения у людей проходит более стремительно, а в период старения генетическая система может давать больше сбоев, что ставит человека в большую опасность перед различными заболеваниями.

Несмотря на то, что с генетической точки зрения люди и высшие приматы, такие как шимпанзе и орангутаны, очень похожи, продолжительность жизни последних почти никогда не превышает 45-50 лет. По мнению профессора Университета Южной Калифорнии в Девисе Калеба Финча, в процессе эволюции люди смогли лучше приспособиться к борьбе с заболеваниями и разнообразными биологическими инфекциями, а также изменениями, вызванными большим потреблением мяса, в частности увеличением объемов холестерина.

Финч говорит, что конкретные генетические преимущества, полученные человеком за миллионы лет, сейчас являются предметом исследований, однако уже сейчас ясно, что гены, которые с одной стороны повышают стойкость человека к различному внешнему воздействию, имеют и обратную сторону в виде онкологических заболеваний, таких как рак или лейкемия, а также в виде сердечных заболеваний. Еще большую разницу между людьми и их ближайшими биологическими родственниками за сотни тысяч лет внесли гастрономические особенности. К примеру, ученые обнаружили только в организме людей транспортный холестериновый ген, так называемый аполипопротеин Е, побочным действием которого является склонность к воспалительными процессам и множеству аспектов старения мозга и артерий, а также заболеваний, связанных с этими процессами.

Вышеупомянутый ген ApoE3 является уникальным для людей, более того, в процессе эволюции на базе этого гена возникла его минорная модификация - ApoE4, минимальные сбои в работе которой ведут к сбоям нейронного развития головного мозга, провоцируют болезнь Альцгеймера и существенно увеличивают риск сердечных заболеваний. Финч говорит, что неверная работа только лишь этого гена стоит людям в среднем четырех лет жизни.