АД поддерживается на необходимом рабочем уровне с помощью рефлекторных контролирующих механизмов, функционирующих на основании принципа обратной связи.

 Барорецепторный рефлекс . Один из хорошо известных нервных механизмов контроля АД - барорецепторный рефлекс. Барорецепторы имеются в стенке почти всех крупных артерий в области грудной клетки и шеи, особенно много барорецепторов в каротидном синусе и в стенке дуги аорты. Барорецепторы каротидного синуса (см. рис 25–10) и дуги аорты не реагируют на АД в пределах от 0 до 60–80 мм рт.ст. Рост давления выше этого уровня вызывает ответную реакцию, которая прогрессивно возрастает и достигает максимума при АД около 180 мм рт.ст. Нормальное АД (его систолический уровень) колеблется в пределах 110–120 мм рт.ст. Небольшие отклонения от этого уровня усиливают возбуждение барорецепторов. Барорецепторы отвечают на изменения АД очень быстро: частота импульсации возрастает во время систолы и так же быстро уменьшается во время диастолы, что происходит в течение долей секунды. Таким образом, барорецепторы более чувствительны к изменениям давления, чем к его стабильному уровню.

 Усиленная импульсация от барорецепторов , вызванная подъёмом АД, поступает в продолговатый мозг,тормозит сосудосуживающий центр продолговатого мозга и возбуждает центр блуждающего нерва . В результате происходит расширение просвета артериол, уменьшается частота и сила сердечных сокращений. Другими словами, возбуждение барорецепторов рефлекторно приводит к снижению АД за счёт уменьшения периферического сопротивления и сердечного выброса.

 Низкое АД оказывает противоположное действие , что приводит к его рефлекторному повышению до нормального уровня. Снижение давления в области каротидного синуса и дуги аорты инактивирует барорецепторы, и они перестают оказывать тормозящее влияние на сосудодвигательный центр. В итоге последний активируется и вызывает повышение АД.

 Ортостатический коллапс . Барорецепторный рефлекс принимает участие в поддержании АД при смене горизонтального положения на вертикальное. Сразу после принятия вертикального положения АД в голове и верхней части туловища снижается, что может вызвать потерю сознания (что и происходит в ряде случаев при недостаточности барорецепторного рефлекса - это состояние называют ортостатическим обмороком). Падение давления в области барорецепторов немедленно активирует рефлекс, возбуждающий симпатическую систему и минимизирующий уменьшение давления в верхней части туловища и голове.

 Хеморецепторы каротидного синуса и аорты . Хеморецепторы - хемочувствительные клетки, реагирующие на недостаток кислорода, избыток углекислого газа и водородных ионов - расположены в каротидных тельцах и в аортальных тельцах. Хеморецепторные нервные волокна от телец вместе с барорецепторными волокнами идут в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. При уменьшении АД ниже критического уровня хеморецепторы стимулируются, поскольку снижение кровотока уменьшает содержание O 2 и увеличивает концентрацию CO 2 и H + . Таким образом, импульсация от хеморецепторов возбуждает сосудодвигательный центр и способствуют повышению АД.

 Рефлексы с лёгочной артерии и предсердий . В стенке обоих предсердий и лёгочной артерии имеются рецепторы растяжения (рецепторы низкого давления). Рецепторы низкого давления воспринимают изменения объёма, происходящие одновременно с изменениями АД. Возбуждение этих рецепторов вызывает рефлексы параллельно с барорецепторными рефлексами.

 Рефлексы с предсердий , активирующие почки . Растяжение предсердий вызывает рефлекторное расширение афферентных (приносящих) артериол в клубочках почек. Одновременно сигнал поступает из предсердия в гипоталамус, уменьшая секрецию АДГ. Комбинация двух эффектов - увеличения клубочковой фильтрации и уменьшения реабсорбции жидкости - способствует уменьшению объёма крови и возвращению его к нормальному уровню.

 Рефлекс с предсердий, контролирующий ЧСС . Увеличение давления в правом предсердии вызывает рефлекторное увеличение ЧСС (рефлекс Бейнбриджа). Рецепторы растяжения предсердия, вызывающие рефлекс Бейнбриджа, передают афферентные сигналы через блуждающий нерв в продолговатый мозг. Затем возбуждение возвращается обратно к сердцу по симпатическим путям, увеличивая частоту и силу сокращений сердца. Этот рефлекс препятствует переполнению кровью вен, предсердий и лёгких.

 Непосредственные влияния на сосудодвигательный центр . Если кровообращение в области ствола мозга уменьшается, вызывая ишемию мозга, то возбудимость нейронов сосудодвигательного центра значительно возрастает, приводя к максимальному подъёму системного АД. Этот эффект вызывается локальным накоплением CO 2 , молочной кислоты и других кислых веществ и их возбуждающим действием на симпатический отдел сосудодвигательного центра. Ишемический ответ ЦНС на кровообращение необычайно велик: в течение 10 мин среднее АД иногда может подняться до 250 мм рт.ст. Ишемический ответ ЦНС - один из самых мощных активаторов симпатической сосудосуживающей системы. Этот механизм возникает при падении АД до 60 мм рт.ст. и ниже, что бывает при большой кровопотере, циркуляторном шоке, коллапсе. Это реакция спасительной контрольной системы давления, предохраняющая дальнейшее падение АД до летального уровня.

 Рефлекс Кушинга (реакция Кушинга) - ишемическая реакция ЦНС в ответ на повышение внутричерепного давления. Если внутричерепное давление повышается и становится равным АД, то в полости черепа сдавливаются артерии и возникает ишемия. Ишемия вызывает повышение АД, и кровь снова поступает в мозг, преодолевая сдавливающее действие повышенного внутричерепного давления. Одновременно с повышением давления ритм сердца и частота дыхания становятся реже из-за возбуждения центра блуждающего нерва.

 Ренин-ангиотензиновая система рассмотрена в главе 29.

: внутри артерий (артериальное давление), капилляров (капиллярное давление) и вен (венозное давление).

Артериальное давление зависит от силы сокращений сердца, эластичности артерий и главным образом сопротивления, которое оказывают току крови периферические сосуды - артериолы и капилляры. В известной степени величина артериального давления зависит и от свойств крови - ее вязкости, определяющей внутреннее сопротивление, а также количества ее в организме.

Во время сокращения (систолы) левого желудочка в аорту выбрасывается около 70 мл крови; такое количество крови не может сразу пройти через капилляры, и поэтому эластичная аорта несколько растягивается, а давление крови в ней повышается (систолическое давление). Во время диастолы, когда аортальный клапан сердца закрыт, стенки аорты и крупных сосудов, сокращаясь под влиянием собственной эластичности, проталкивают избыток находящейся в этих сосудах крови в капилляры; давление постепенно понижается и к концу диастолы достигает минимальной величины (диастолическое давление). Разницу между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением.

Капиллярное давление зависит от давления крови в артериолах, количества функционирующих в данный момент капилляров и их стенки.

Величина венозного давления зависит от тонуса венозных сосудов и давления крови в правом предсердии. По мере удаления от сердца кровяное давление снижается. Так, например, в аорте кровяное давление 140/90 мм рт. ст. (первая цифра означает систолическое давление, вторая - диастолическое), в крупных артериальных сосудах - 110/70 мм рт. ст. В капиллярах кровяное давление снижается с 40 мм рт. ст. до 10-15 мм рт. ст. В верхней и нижней полых венах и крупных венах шеи давление может оказаться отрицательным.

Регуляция кровяного давления . Кровяное давление обеспечивает продвижение крови по капиллярам организма, осуществление обменных процессов между капиллярами и межклеточной жидкостью и в конечном итоге нормальное протекание обменных процессов в тканях.

Постоянство кровяного давления поддерживается по принципу саморегуляции. Согласно этому принципу любое отклонение какой-либо жизненно важной функции от нормы является стимулом для возвращения ее к нормальному уровню.

Любое отклонение кровяного давления в сторону повышения или понижения вызывает возбуждение специальных барорецепторов, расположенных в стенках кровеносных сосудов. Особенно велико скопление их в дуге аорты, каротидном синусе, сосудах сердца, мозга и т. п. Возбуждения от по афферентным нервным волокнам поступают к сосудодвигательному центру, расположенному в продолговатом мозге, и изменяют его . Отсюда импульсы направляются к кровеносным сосудам, изменяя тонус сосудистой стенки и, таким образом, величину периферического сопротивления току крови. Одновременно изменяется и деятельность сердца. Вследствие этих влияний отклонившееся кровяное давление возвращается к нормальному уровню.

Кроме того, на сосудодвигательный центр оказывают влияние особые вещества, вырабатывающиеся в различных органах (так называемого гуморальные воздействия). Таким образом, уровень тонического возбуждения сосудодвигательного центра определяется взаимодействием на него двух видов влияний: нервных и гуморальных. Одни влияния ведут к повышению тонуса и возрастанию кровяного давления - так называемые прессорные влияния; другие - снижают тонус сосудодвигательного центра и оказывают, таким образом, депрессорный эффект.

Гуморальная регуляция уровня кровяного давления осуществляется в периферических сосудах путем воздействия на стенки сосудов особых веществ (адреналин, норадреналин и др.).

Методы измерения и регистрации кровяного давления . Различают прямой и непрямой методы измерения кровяного давления. Прямой метод в клинической практике используют для измерения венозного давления (см. ). У здоровых людей венозное давление 80-120 мм вод. ст.. Наиболее распространенным методом непрямого измерения артериального давления является аускультативный метод Короткова (см. Сфигмоманометрия). Во время исследования больной сидит или лежит. Рука отводится в сторону сгибательной поверхностью вверх. Аппарат устанавливают таким образом, чтобы артерия, на которой измеряют артериальное давление, и аппарат находились на уровне сердца. В резиновую манжету, надетую на обследуемого и соединенную с манометром, нагнетают воздух. Одновременно при помощи стетоскопа прослушивают артерию ниже места наложения манжеты (обычно в локтевой ямке). Воздух в манжету нагнетают до полного сжатия просвета артерии, чему соответствует прекращение выслушивания тона на артерии. Затем из манжеты постепенно выпускают воздух и следят за показаниями манометра. Как только систолическое давление в артерии превысит давление в манжете, кровь с силой проходит через сдавленный участок сосуда, и легко прослушивается шум движущейся крови. Этот момент отмечают на шкале манометра и считают за показатель систолического артериального давления. При дальнейшем выпускании воздуха из манжеты препятствие току крови становится все меньшим, шумы постепенно ослабевают и, наконец, исчезают вовсе. Показания манометра в этот момент считают величиной диастолического артериального давления.

В норме артериальное давление в плечевой артерии человека в возрасте 20-40 лет равно в среднем 120/70 мм рт. ст. С возрастом величина артериального давления, особенно систолического, повышается в связи с уменьшением эластичности стенок крупных артерий. Для ориентировочной оценки высоты артериального давления в зависимости от возраста можно пользоваться формулой:
АДмакс.= 100 + В, где АДмакс -систолическое давление (в миллиметрах ртутного столба), В - возраст исследуемого в годах.

Систолическое давление в физиологических условиях колеблется от 100 до 140 мм рт. ст., диастолическое давление - от 60 до 90 мм рт. ст. Систолическое давление от 140 до 160 мм рт. ст. считают опасным в отношении возможности развития .

Для регистрации артериального давления применяют осциллографию (см.).

Одним из важнейших показателей, отражающих состояние сердечно-сосудистой системы, является среднее эффективное артериальное давление (АД), которое "прогоняет" кровь через системные органы. Фундаментальным уравнением сердечно-сосудистой физиологии является то, которое отражает, каким образом среднее давление соотносится с минутным объемом (МО) сердца и общим периферическим сосудистым сопротивлением.

Все изменения среднего артериального давления определяются изменениями МО или ОПСС. Нормальное СрАД в состоянии покоя для всех млекопитающих составляет приблизительно 100 мм рт. ст. Для человека эта величина определяется тем, что МО сердца в покое составляет около 5 л/мин, а ОПСС равно 20 мм рт. ст.. Понятно, что для поддержания нормальной величины СрАД при снижении ОПСС компенсаторно и пропорционально увеличивается МО и наоборот.

В клинической практике для оценки функционирования сердечно-сосудистой системы применяются другие показатели АД - САД и ДАД.

Под САД понимают тот максимальный уровень АД, который фиксируется в артериальной системе во время систолы левого желудочка. ДАД - это минимальное АД в артериях во время диастолы, которое в первом приближении определяется величиной тонуса периферических артерий.

В настоящее время выделяют кратковременные (секунды, минуты), среднесрочные (минуты, часы) и долговременные (дни, месяцы) механизмы регуляции АД. К механизмам кратковременной регуляции АД относят артериальный барорецепторный рефлекс и рефлексы хеморецепторов.

Чувствительные барорецепторы в большом количестве находятся в стенках аорты и сонных артериях, наибольшая их плотность обнаружена в области дуги аорты и бифуркации общей сонной артерии. Они представляют собой механорецепторы, реагирующие на растяжение эластических стенок артерий образованием потенциала действия, передающегося в центральной нервной системе. Имеет значение не только абсолютная величина, но и скорость изменения растяжения сосудистой стенки. Если АД остается повышенным в течение нескольких дней, то частота импульсации артериальных барорецепторов возвращается к исходному уровню, в связи с чем они не могут выполнять роль механизма долговременной регуляции АД. Артериальный барорецепторный рефлекс функционирует автоматически по механизму отрицательной обратной связи, стремясь к поддержанию величины СрАД.

Хеморецепторы, расположенные в сонных артериях и дуге аорты, а также центральные хеморецепторы, локализация которых в настоящее время еще точно не установлена, осуществляют второй механизм кратковременной регуляции АД. Снижение р02 и(или) повышение рСО2 в артериальной крови вызывает увеличение среднего артериального давления путем активации симпатического тонуса артериол мышечной ткани. Кроме того, повышение АД отмечается при мышечной ишемии, возникающей в результате длительной статической (изометрической) работы. При этом через афферентные нервные волокна скелетной мускулатуры активируются хеморецепторы.

Средне- и долгосрочные механизмы регуляции артериального давления осуществляются преимущественно через ренин-ангиотензиновую систему (РАС).

Однако на начальных этапах развития гипертонии происходит активация симпатико-адреналовой системы, что приводит к увеличению уровня катехоламинов в крови. Если у здоровых людей повышение давление сопровождается снижением активности АС, то у больных гипертонией активность САС остается повышенной. Гиперадренергия приводит к сужению сосудов почек и развитию ишемии в клетках юкстагломерулярного аппарата. Вместе с тем установлено, что увеличение уровня ренина может быть и без предшествующей ишемии клеток юкстагломерулярного аппарата за счет прямой стимуляции адренорецепторов. Синтез репина запускает каскад превращений в РАС.

Очень большую роль в поддержании АД придают влиянию ангиотензина II на надпочечники. Ангиотензин II действует как на мозговой слой (в результате чего увеличивается выделение катехоламинов), так и на корковый, что приводит к повышению продукции альдостерона. Гиперкатехолемия замыкает своеобразную "гипертоническую" цепь, обусловливая еще большую ишемию юкстагломерулярного аппарата и продукцию ренина. Альдостерон взаимодействует с РАС по отрицательной обратной связи. Образующийся ангиотензин II стимулирует синтез альдостерона плазмы крови, и, наоборот, повышенный уровень альдостерона тормозит активность РАС, что нарушается при АГ. Биологический эффект альдостерона связан с регуляцией транспорта ионов практически на уровне всех клеточных мембран, но прежде всего почек. В них он уменьшает выделение натрия, увеличивая его дистальную реабсорбцию в обмен на калий и обеспечивая задержку натрия в организме.

Вторым важных фактором долгосрочного регулирования АД является объемно-почечный механизм. АД оказывает существенное влияние на скорость мочеотделения и тем самым действует на общий объем жидкости в организме. Поскольку объем крови является одним из компонентов общего объема жидкости в организме, изменение объема крови тесно связано с изменением общего объема жидкости. Повышение артериального давления влечет за собой увеличение мочеотделения и как следствие снижение объема крови.

Напротив, снижение АД приводит к увеличению объема жидкости и АД. Из данной отрицательной обратной связи складывается объемный механизм регуляции АД. Большую роль в поддержании объема жидкости в организме отводят вазопрессину, так называемому антидиуретическому гормону, который синтезируется в задней доле гипофиза. Секреция этого гормона находится под контролем барорецепторов гипоталамуса. Повышение АД приводит к уменьшению секреции антидиуретического гормона путем воздействия на барорецепторную активность с угнетением гипоталамических рилизинг-нейронов. Секреция антидиуретического гормона увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови (механизм краткосрочной регуляции уровня АД) и уменьшении объема циркулирующей крови и наоборот. При гипертонии данный механизм нарушается из-за задержки натрия и воды в организме, что приводит к стойкому повышению уровня АД.

В последние годы все большее значение в поддержании АД придается клеткам эндотелия, которые покрывают всю внутреннюю поверхность артериальной системы. Они реагируют на различные стимулы посредством продукции целого спектра активных веществ, осуществляющих локальную регуляцию сосудистого тонуса и плазменно-тромбоцитного гемостаза.

Сосуды находятся в постоянном активном базальном состоянии релаксации под действием непрерывно выделяемого эндотелием оксида азота (N0). Многие вазоактивные вещества через рецепторы на поверхности эндотелия увеличивают продукцию N0. Кроме того, образование NO стимулируется под влиянием гипоксии, механической деформации эндотелия и напряжения сдвига крови. Роль других вазодилатирующих гормонов изучена меньше.

Помимо расслабляющего действия на сосудистую стенку, эндотелий оказывает и сосудосуживающее влияние, которое связано с отсутствием или предотвращением действия факторов релаксации, а также за счет продукции вазоконстрикторных веществ.

У здорового человека факторы констрикции и дилатации находятся в состоянии подвижного равновесия. У больных гипертонией происходит сдвиг в сторону преобладания констрикторных факторов. Данное явление получило название дисфункции эндотелия.

Наряду с рассмотренными системами регуляции АД огромная роль в этом процессе принадлежит вегетативной нервной системе. Последняя делится на симпатическую и парасимпатическую нервную систему по анатомическим особенностям, а не по типам трансмиттеров, выделяемым из нервных окончаний и получаемым при раздражении их реакциями (возбуждение или торможение). Центры симпатической нервной системы находятся на тораколюмбальном, а парасимпатической - на крапиосакральном уровне. Передаточные вещества (нейротрансмиттерные субстанции) - адреналин, норадреналин, ацетилколин, дофамин - поступают из нервных окончаний в синаптическую щель и, связываясь со специфическими рецепторными молекулами, активируют или угнетают постсинаптическую клетку. Сигналы от них по симпатическим преганглионарным Волокнам поступают в мозговое вещество надпочечников, откуда адреналин и норадреналин выделяются в кровь. Адреналин реализует свое действие через а- и р-адренорецепторы, что сопровождается увеличением ЧСС практически без изменения уровня АД. Норадреналин служит основным трансмиттером большинства симпатических постганглионарных нервных окончаний. Его действие реализуется через а-адренорецепторы, что приводит к повышению АД без изменения ЧСС. Симпатические сосудосуживающие нервы в норме обладают постоянной, или тонической, активностью. Органный кровоток MO-ACT быть снижен или увеличен (по сравнению с нормой) в результате изменения импульсации симпатических сосудосуживающих центров. Влияние парасимпатических сосудосужи-вающих нервов, выделяющих ацетилхолин, на тонус артериол незначителен. Выделенные из надпочечников и свободно циркулирующие в крови катехоламины влияют на сердечно-сосудистую систему в условиях высокой активности симпатической нервной системы. В целом их влияние аналогично непосредственному действию активирования симпатического отдела вегетативной нервной системы. При увеличении симпатической активности, приводящему к развитию гипертензивных реакций, отмечается либо возрастание концентрации плазменного норадреналина (адреналина), либо повышение количества рецепторов, типичных для АГ.

Таким образом, поддержание АД является сложным физиологическим механизмом, в осуществлении которого участвуют многие органы и системы. Преобладание прессорных систем поддержания АД с одновременным истощением депрессорных систем приводит к развитию

Регуляция артериального давления

Артериальное давление (АД) является важнейшим показателем системного кровообращения, основной задачей которого является бесперебойное снабжение всех тканей организма необходимыми продуктами для их нормальной жизнедеятельности и удаление конечных продуктов обмена. Стойкое повышение или снижение АД, выходящее за пределы физиологической нормы, приводит к ухудшению работы органов и систем организма и может вызвать в них необратимые изменения. Достаточная устойчивость АД у здоровых людей обеспечивается надёжной работой гемодинамической системы, состоящей из сердца, сосудов и циркулирующей по ним крови.

Тесная взаимосвязь её компонентов поддерживается сложным многоступенчатым аппаратом нейрогуморального контроля.

Повышение содержания в крови Н + и СО 2 и понижение содержания О 2 приводит к возбуждению хеморецепторов аорты и сонной артерии. Афферентная импульсация от этих структур возбуждает сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Рефлекторная дуга замыкается, направляясь к сердцу и сосудам по симпатическим эфферентным путям. Усиливаются и учащаются сердечные сокращения, суживаются артерии. Развивается прессорный эффект. Одновременно увеличивается лёгочная вентиляция как компенсаторная мера в ответ на гипоксию.

При повышении системного артериального давления афферентные импульсы от барорецепторов (прессорецепторов) дуги аорты и сонной артерии замыкаются на кардиоингибирующий центр продолговатого мозга. Он тормозит симпатические центры и возбуждает парасимпатические. Снижается вазомоторный тонус сосудосуживающих симпатических волокон и одновременно уменьшается сила и частота сокращений сердца (действие блуждающего нерва). Таким путём реализуется депрессорный эффект в ответ на повышение системного артериального давления. Описанная система нервно-рефлекторного контроля артериального давления называется пропорциональной. Она призвана быстро, в течение нескольких секунд, нормализовать кратковременные перепады артериального давления.

К гуморальным сосудосуживающим веществам относятся адреналин, норадреналин, вазопрессин, а также серотонин, образующийся при распаде кровяных пластинок.

Существенное значение в поддержании тонуса кровеносных сосудов имеет ренин-агиотензин-альдостероновая система. При резких колебаниях почечного кровотока юкстагломерулярные клетки почек выбрасывают в кровь фермент ренин, запускающий каскад образования ангиотензина-II, последний этап которого происходит в эндотелии сосудов лёгких под влиянием ангиотензинконвертирующего фермента. По прессорному действию ангиотензин-II превосходит норадреналин в 30-50 раз.

Механизм действия альдостерона состоит, во-первых, в том, что он задерживает в стенке артерий натрий, а вместе с натрием по закону осмоса и воду. В результате набухают стенки сосудов и суживается их просвет. Во-вторых, альдостерон повышает реакцию гладких мышц сосудов на ангиотензин-II. И, наконец, в третьих, альдостерон увеличивает объём циркулирующей крови (ОЦК).

Система ренин-ангиотензин-альдостерон называется прессорной интегральной системой . С её помощью осуществляется долгосрочный контроль АД, препятствующий развитию гипотензии. Прессорная интегральная система, в свою очередь, контролируется депрессорной системой: калликреин-кининовой. Под влиянием почечного фермента калликреина гидролизуется один из глобулинов плазмы крови с образованием вазоактивного нонапептида брадикинина. Последний расширяет артериолы почек, усиливает почечный кровоток и увеличивает выведение из организма хлорида натрия и воды, нормализуя ОЦК.

Предсердия при растяжении их стенки повышенным объёмом крови выделяют натрийуретический гормон, который оказывает диуретический эффект. Он выводит из организма натрий, а вместе с ним и воду. Аналогичное действие оказывает гипоталамический натрийуретический гормон. Эта гормональная система уменьшает ОЦК и, тем самым, оказывает гипотензивное действие.

Сосудорасширяющим действием обладают простагландины А и Е, аденозин, NO, гистамин, АТФ, адениловая кислота, молочная и угольная кислоты. Эти вещества можно рассматривать как местные регуляторы тонуса кровеносных сосудов.

Гипертоническая болезнь (ГБ)

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия) является одной из самых распространённых болезней сердечно-сосудистой системы. Она составляет 90-95% всех случаев повышенного АД. На остальные 5-10% приходится так называемые симптоматические гипертензии. От ГБ они отличаются тем, что сопутствуют основному заболеванию. Наиболее часто вторичные гипертензии возникают при тиреотоксическом зобе, гломерулонефрите, локальном атеросклеротическом поражении сосудов почек и внечерепных мозговых артерий, феохромоцитоме, характеризующейся гиперпродукцией адреналина при гормонально-активной опухоли надпочечника, гиперальдостеронизме (болезни Конна).

ГБ является хроническим заболеванием с прогрессирующим течением. Гемодинамические расстройства при ГБ характеризуются ишемией внутренних органов с последующим развитием в них дистрофических и склеротических процессов. ГБ является одним из главнейших факторов риска в развитии атеросклероза сосудов, что отягощает её течение и ухудшает прогноз. При ГБ нередки мозговые инсульты, приступы стенокардии, инфаркт миокарда. Эти осложнения ГБ значительно укорачивают жизнь больных и возникают тем чаще, чем выше АД.

Критериями артериальной гипертензии , независимо от возраста больного, служат следующие показатели АД: ниже 140/90 мм. рт. ст. - норма, от 140/90 до 159/94 мм. рт. ст. - пограничная гипертензия, 160/95 мм. рт. ст. и выше - гипертоническая болезнь.

В этиологии ГБ основную роль играет сочетание трёх основных факторов риска: наследственной предрасположенности, психоэмоционального перенапряжения и избыточного употребления с пищей натрия хлорида. Два последних усиливают проявление наследственного дефекта и выполняют роль пусковых механизмов в возникновении ГБ.

Материальной основой наследственности при ГБ являются нарушения организации белков мембран нейронов высших вегетативных центров регуляции АД, симпатических нервных окончаний, а также гладкомышечных клеток резистивных сосудов. В результате нарушается активный трансмембранный транспорт ионов натрия, кальция и калия. Содержание натрия и свободного кальция в этих клетках и симпатических терминалях повышается, а концентрация калия снижается. Это обусловливает развитие частичной деполяризации мембран с соответствующим снижением потенциала покоя и порогового потенциала. Следствием таких электрофизиологических изменений свойств мембран является повышение чувствительности и реактивности вегетативных центров регуляции АД к катехоламинам. Последние, как известно, в значительном количестве высвобождаются при стрессорных воздействиях. В симпатических терминалях эти изменения обусловливают усиление выброса в синаптическую щель норадреналина, снижение скорости его реабсорбции и метаболизма и, следовательно, увеличение длительности его контакта с альфа-адренорецепторами мембран миоцитов артериол. Тонус гладких мышц сосудов повышается и, одновременно, возрастает их чувствительность и реактивность к симпатическим импульсам. Иными словами, сосуды готовы ответить спазмом на малейший сосудосуживающий импульс. Таким образом, мембранные нарушения в нейронах вегетативных центров, в гладких мышцах сосудов и их адренергическом иннервационном аппарате определяют те отклонения в чувствительности и реактивности сосудов, которые лежат в основе тонического сокращения артериол и последующей гипертензии.

Следует отметить, что у лиц с наследственным мембранным дефектом электролитные нарушения в предгипертензивную (латентную) стадию болезни компенсированы повышением активности мембранной натрий-калиевой АТФ-азы и клинически себя не проявляют. Они начинают демаскироваться в ответ на часто повторяющиеся стрессорные воздействия и солевые перегрузки. Возникает преходящая (транзиторная) и неустойчивая (лабильная) гипертензия. В эти начальные фазы первой стадии ГБ в результате активации симпато-адреналовой системы формируется так называемый гиперкинетический тип кровообращения. Для него характерен ускоренный кровоток, который поддерживается за счёт высокой частоты и силы сердечных сокращений. Увеличивается минутный объём крови, поступающей в круги кровообращения, артериолы суживаются, что обусловливает повышение АД (преимущественно систолического), которое достигает 160/95 мм. рт. ст.

В транзиторную фазу ГБ АД нормализуется по прекращении влияния факторов, провоцирующих подъём давления. В этом заслуга, главным образом, пропорциональной (нервно-рефлекторной) системы, которая обеспечивает центральное подавление сосудосуживающих импульсов, а также частоты и силы сердечных сокращений. Определенный вклад в снижение АД в эту фазу вносит калликреин-кининовая депрессорная система. Её компоненты не только расширяют артериолы (брадикинин), но и повышают выведение натрия почками (простагландин Е 2), уменьшая объём циркулирующей крови. Большую роль в этом процессе играют также предсердный и гипоталамический натрийуретические гормоны.

Лабильная фаза ГБ характеризуется тем, что АД, несмотря на высокое напряжение корригирующих механизмов (пропорциональной и депрессорной гуморальной систем) хотя и снижается, однако не достигает нормальных значений. Тонус артериол остается повышенным, что проявляется возрастанием диастолического АД. Прогрессирование болезни в эту фазу и переход в стойкую гипертензию (II стадию болезни) обусловлен активизацией интегральной прессорной системы (ренин-ангиотензин-альдостероновой). Повышение её активности происходит в ответ на резкое ускорение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, вызванных гиперкинетическим кровообращением. Без включения этого механизма возникла бы угроза потери вместе с возросшей фильтрацией важнейших ингредиентов плазмы крови и развития водно-электролитных расстройств. Все же фильтрация полностью не нормализуется и некоторый её избыток компенсируется увеличением альдостеронзависимой реабсорбции, стимулированной ангиотензином III (продуктом метаболизма ангиотензина II).

Ангиотензин II суживает не только артериолы почечного русла, но и всех остальных сосудистых областей. В результате формируется гипертензия за счёт повышения сосудистого сопротивления. Для неё характерно высокое и стабильное значение АД, достигающее 200/100 мм. рт. ст.

Дальнейшее прогрессирование ГБ связано, главным образом, со снижением активности гуморальной депрессорной системы, а также уменьшением образования предсердного и гипоталамического натрийуретических гормонов. В результате этого, а также под влиянием альдостерона и АДГ повышается реабсорбция натрия и воды. ОЦК увеличивается. Возрастает содержание натрия в гладких мышцах артериол. Они набухают, просвет артериол суживается, и ещё больше повышается их чувствительность к прессорным влияниям ангиотензина II и катехоламинов. Таким образом формируется порочный круг болезни: ангиотензин III стимулирует альдостеронзависимую реабсорбцию натрия, а натрий усиливает вазоконстрикторную реакцию, опосредованную ангиотензином II. В этих условиях АД вновь повышается. Развивается смешанная форма гипертензии, вызываемая двумя факторами: повышением объёма циркулирующей крови и увеличением сосудистого сопротивления. АД достигает 220/120 мм. рт. ст. и выше. Это III стадия болезни. Со временем у больных в этой стадии возникает склероз и облитерация приносящих артериол. В связи с этим резко снижается почечная фильтрация и уменьшается диурез. Нарушаются механизмы регуляции сосудистого тонуса. По этой причине АД находится на постоянно высоком уровне. Эта стадия ГБ сопровождается выраженными органическими изменениями во внутренних органах в виде дистрофических процессов.

В настоящее время по главным механизмам патогенеза, прогнозу и специфике лечения выделяют следующие формы ГБ: норморенинную, гиперренинную и гипоренинную.

Норморенинная форма ГБ встречается примерно в 50% случаев ГБ. Она характеризуется нормальным соотношением в плазме крови ренина и альдостерона. В целом, механизм и динамика патогенеза этой наиболее распространённой формы ГБ соответствуют выше описанным.

Гиперренинная форма ГБ встречается примерно в 20% всех случаев ГБ. Она характеризуется повышенной концентрацией в плазме ренина и ангиотензина II в сравнении с альдостероном. Это обусловливает развитие выраженного спазма артериол, и поэтому данную форму ГБ называют вазоконстрикторной. Ей свойственны более высокие показатели АД, чем при норморенинной форме. Особенно сильно повышается диастолическое АД. Гиперренинная форма ГБ, как правило, сопровождается ухудшением реологических свойств крови - сгущением, повышением вязкости и нарушением микроциркуляции. Клинически она имеет более тяжёлое течение, чем другие формы ГБ. Для неё характерны частые осложнения - инсульт, инфаркт миокарда, ретинопатия (поражение сетчатки с ухудшением зрения) и азотемия - в связи с недостаточностью выделительной функции почек. Крайне тяжёлый вариант гиперренинной формы ГБ прогностически очень неблагоприятен и носит название «злокачественной» гипертензии. Наиболее часто он встречается в молодом возрасте.

Гипоренинная форма ГБ встречается в 30% всех случаев эссенциальной гипертензии. Она характеризуется изменением плазменного соотношения ренин/альдостерон в пользу альдостерона. Ей не свойственен выраженный артериолоспазм, а повышение АД обусловлено, главным образом, задержкой в организме натрия и воды и увеличением ОЦК. Эту форму артериальной гипертензии иначе называют «объёмной ». Её довольно трудно отличить от некоторых симптоматических гипертензий, вызванных повышенной продукцией альдостерона. Она отличается от других форм ГБ довольно мягким течением и относительно благоприятным прогнозом.

При любой форме ГБ, как и на любой её стадии развития, может произойти резкое обострение заболевания - гипертонический криз . Он характеризуется остро возникающим чрезвычайно высоким подъёмом АД. Наиболее часто гипертонический криз развивается после психоэмоциональных стрессорных воздействий. Во многих случаях кризы возникают в результате провоцирующего влияния на организм больного неблагоприятных факторов внешней среды: резкого снижения барометрического давления с одновременным повышением температуры и влажности воздуха, магнитных бурь. Они нередки при острых нарушениях водно-электролитного баланса, вызванных употреблением солёной и острой пищи, после злоупотребления алкоголем, а также при внезапном прекращении приёма гипотензивных препаратов. У женщин гипертонические кризы чаще развиваются в период климакса. Это связано с выпадением эстрогенной функции половых желёз и компенсаторным усилением деятельности коры надпочечников.

Механизмы патогенеза гипертонических кризов при разных симптоматических формах артериальных гипертензий различны. Например, при феохромоцитоме криз возникает в результате резкого повышения уровня катехоламинов в крови, при остром гломерулонефрите он связан с гиперпродукцией ренина, активизацией ангиотензина II и задержкой в организме натрия и воды, а при синдроме Конна он обусловлен повышением альдостеронзависимой реабсорбции натрия и воды.

Механизмы патогенеза гипертонических кризов при ГБ обусловлены особенностями патогенеза основного заболевания. На ранних стадиях болезни, как правило, развивается гиперкинетический тип криза . Для него характерно резкое увеличение ударного и минутного объёма сердца при нормальном или даже пониженном общем периферическом сосудистом сопротивлении. Такой криз развивается быстро. У больных возникает сильная головная боль, иногда головокружение, общее беспокойство, чувство жара, дрожь, колющая боль в области сердца, сердцебиение, перед глазами появляется «туман». Криз обычно продолжается 2-3 часа, сравнительно быстро купируется с помощью гипотензивных препаратов и редко дает осложнения.

Для конца второй и третьей стадий ГБ характерен гипокинетический тип криза . Он возникает в результате резкого повышения общего периферического сопротивления, одновременно снижается сердечный выброс. Криз развивается медленно и при недостаточно эффективном лечении может длиться несколько дней. У больных возникает резчайшая головная боль, вялость, тошнота, рвота, падают зрение и слух. Пульс нередко замедлен, АД очень высокое, особенно диастолическое.

В эти же стадии ГБ может развиваться эукинетический тип криза . Он возникает, как правило, на фоне значительно повышенного исходного АД. Клинические проявления нарастают быстро и характеризуются преимущественно мозговыми нарушениями: общим двигательным расстройством, резкой головной болью, тошнотой, рвотой. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Тяжёлый гипертонический криз может осложниться острой коронарной недостаточностью, инфарктом миокарда, сердечной астмой, отёком лёгких, острым нарушением мозгового кровообращения (геморрагическим и ишемическим инсультом), отёком мозга.

Лечение ГБ должно быть по возможности ранним с обязательным учётом формы и стадии болезни. В комплекс профилактических мероприятий при любой форме ГБ входит исключение важнейших факторов риска - конфликтогенных ситуаций и физических перегрузок, приёма алкоголя и курения. Следует ограничить поступление в организм соли.

Целью специфической гипотензивной терапии является снижение уровня АД до нормальных или близких к нему значений. Затем необходимо длительно поддерживать достигнутый уровень АД с помощью минимальных доз препаратов.

При гипертонической болезни основными средствами фармакотерапии являются средства, успокаивающие ЦНС и средства, блокирующие передачу импульсов в симпатических нервах (симпатолитики), блокаторы альфа- и бета-адренорецепторов, средства, уменьшающие миогенный тонус (миотропные препараты) и мочегонные препараты. При транзиторной и лабильной фазах I стадии гипертензии применяют: 1 - успокаивающие средства (валериана, пустырник, элениум, седуксен и др.), 2 - симпатолитики, снижающие интенсивность симпатических воздействий на сосуды (резерпин, раунатин и другие препараты раувольфии, октадин, допегит, клофелин). Базовыми препаратами для нормализации гиперкинетического типа кровообращения в эту стадию являются бета-адреноблокаторы (анаприлин надолол, пенбутолол и др.). При гиперволемической объёмной форме в качестве основных средств используют натрийуретики (гипотиазид, гигротон) и антагонисты кальция (нифедипин, верапамил и др.), а при гиперренинной - препараты, блокирующие систему ренин-ангиотензин (анаприлин, допегит, клофелин), ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (каптоприл, аналаприлмалеат). При норморенинной форме ГБ показаны бета-адреноблокаторы, антиренинные препараты, миотропные (апрессин, нитропруссид натрия) и симпатолитические средства. По достижении нормальных или субнормальных значений АД дозы препаратов постепенно снижают, а затем их отменяют совсем. Таким образом, используется прерывистое при первой стадии ГБ лечение.

Другая тактика лечения применяется для лечения стабильной II стадии ГБ, при которой гипотензивные средства вводятся непрерывно на протяжении многих лет. Практически используются группы средств, указанные выше; часто больные получают одновременно несколько препаратов.

В III стадию болезни лечение принципиально такое же, однако помимо гипотензивных препаратов часто назначают и другие средства, устраняющие возникшие осложнения и нормализующие метаболизм внутренних органов.

Купирование гипертонических кризов, по мере возможности, должно быть основано на индивидуальной оценке уровня АД, показателей центральной гемодинамики и клинических проявлений. Для достижения быстрого эффекта используют, как правило, внутривенное и внутримышечное введение лекарственных средств.

При кризах с гиперкинетическим типом кровообращения применяют сосудорасширяющие препараты (дибазол), препараты, уменьшающие сердечный выброс (бета-адреноблокаторы), часто в сочетании с натрийуретиками. При гипокинетическом кризе предпочтение отдают препаратам, обладающим одновременно с сосудорасширяющим, также и успокаивающим эффектом (аминазин, клофелин). Если у больных имеются признаки нарушения зрения или отёка мозга, то наряду с аминазином применяют сульфат магния. При эукинетическом кризе также как и гипокинетическом используют аминазин, а, иногда, миотропные средства в сочетании с натрийуретиками. В условиях резко повышенного АД с явлениями левожелудочковой недостаточности внутривенно вводят ганглиоблокаторы в сочетании с натрийуретиками, а также кардиотонические средства (сердечные гликозиды). Угроза мозговых расстройств требует срочного применения центральных нейротропных препаратов (дибазола, сульфата магния), миотропных средств и препаратов, нормализующих мозговую микроциркуляцию (кавинтон).

Следует помнить, что внутривенное введение мощных гипотензивных средств может быть причиной развития коллапса. Поэтому больные после их применения должны соблюдать постельный режим.