Leptospiroza. Etiologija. Klinika. Dijagnostika. Diferencijalna dijagnoza. Liječenje. Leptospiroza: patogeneza, klinička slika, komplikacije, liječenje Indikacije za hemodijalizu za leptospirozu

1999 0

Leptospiroza- akutna zoonotska zarazna bolest s pretežno fekalno-oralnim mehanizmom prijenosa, koju karakteriziraju vrućica, intoksikacija, oštećenje krvnih žila, bubrega, jetre i središnjeg živčanog sustava.

Povijest i distribucija

Leptospirozu je prvi opisao njemački liječnik A. Weil 1886. Godine 1888. N.P. Vasiliev opisao je 17 slučajeva bolesti i opravdao njegovu izolaciju u zaseban nosološki oblik. Godine 1914. japanski znanstvenici R. Inada i Y. Ido iz bolesnika su izolirali uzročnika bolesti - spirohetu, kasnije nazvanu Leptospira - L. icterohaemorragiae.

U narednim godinama opisane su leptospire drugih serogrupa. U početku je napravljena razlika između ikterične leptospiroze (Weil-Vasilievljeva bolest), uzrokovane L. icterohaemorragiae, i anikterične leptospiroze, uzrokovane drugim serovarima patogena. Međutim, daljnja opažanja pokazala su da i ikterični i anikterični oblik mogu biti uzrokovani različitim serovarima, pa su trenutno spojeni u jedan nosološki oblik - leptospirozu.

Leptospiroza je široko rasprostranjena zarazna bolest u različitim klimatskim zonama, isključujući polarne i pustinjske.

Etiologija leptospiroze

Uzročnici leptospiroze su Leptospira vrste Interrogans, među kojima su serogrupe Icterohaemorrhagiae, Hebdomadis, Canicola, Pomona, Tarassowi, Grippotyphosa od najveće važnosti u humanoj patologiji. Leptospire su spiralnog oblika sa zakrivljenim krajevima, pokretni gram-negativni aerobni mikroorganizmi. Osjetljivi su na sušenje, zagrijavanje i dezinficijense, ali mogu dugo preživjeti u vodi i močvarnom tlu. Njihova patogenost je zbog njihove pokretljivosti, sposobnosti stvaranja endo- i egzotoksinima sličnih tvari, kao i hemolizina, fibrinolizina i drugih enzima.

Epidemiologija

Leptospiroza se uglavnom širi u stočarskim područjima s razvijenom mrežom akumulacija (rijeke, jezera) i prisutnost vodenih livada. Na području Ruske Federacije to su sjeverozapadni, središnji i sjeverni Kavkaz. Leptospiroza je prirodna žarišna bolest. U prirodnim žarištima izvor uzročnika su mnoge vrste glodavaca i kukcojeda (miševi, voluharice, muzgavci, ježevi, rovke). U sekundarnim antropurgijskim žarištima glavnu ulogu imaju velika i sitna goveda, svinje, psi, štakori i kućni miševi. Životinje su sposobne. dugotrajno izlučuju uzročnika mokraćom, manjim dijelom izmetom, a kod goveda - mlijekom.

Glavni mehanizam prijenosa uzročnika je fekalno (urin)-oralni, put prijenosa je voda. Do zaraze dolazi kupanjem u vodenim površinama, pijenjem nedezinficirane vode iz otvorenih vodenih površina, kao i konzumiranjem hrane kontaminirane izlučevinama glodavaca, ponekad mesom bolesnih životinja ili mlijekom. Uzročnik također može ući u ljudsko tijelo kroz mikrotraume kože i sluznice (tijekom košnje, brige o životinjama, izvođenja radova na kanalizacijskim objektima i sl.).

Osjetljivost ljudi na leptospirozu je velika. Slučajevi bolesti bilježe se tijekom cijele godine. U regijama s visokom incidencijom uočava se izražena ljetno-jesenska sezonalnost. Iako bolesnici izlučuju Leptospiru urinom, nisu opisani slučajevi infekcije ljudi. Nakon bolesti stvara se imunitet specifičan za serovar, pa su mogući ponovni slučajevi uzrokovani drugim serovarima uzročnika.

Patogeneza leptospiroze

Leptospire ulaze u organizam preko sluznice probavnog trakta ili kože ne izazivajući nikakve promjene na mjestu ulaska. Krvotokom se šire po tijelu, prodiru kroz histohematske barijere u bubrege, jetru, slezenu, nadbubrežne žlijezde, pluća i središnji živčani sustav. Tijekom razdoblja inkubacije, patogen se umnožava i nakuplja u tim organima. Tada leptospire ponovno ulaze u krv, razvija se masivna bakterijemija (uzročnik se lako otkriva u razmazima krvi), toksinemija, koja je popraćena groznicom i intoksikacijom.

Vrlo brzo nastaje generalizirano vaskularno oštećenje praćeno povećanom propusnošću krvožilnog zida, poremećajem mikrocirkulacije, krvarenjima u parenhimskim organima, ovojnicama i supstanciji mozga, seroznim i sluznicama te koži. Klinička slika bolesti najvećim je dijelom posljedica oštećenja bubrega, jetre, mišića i središnjeg živčanog sustava.

U tijeku bolesti stvara se specifična humoralna imunost, koja je u prvom stadiju nesterilne prirode. Konkretno, unatoč visokim titrima protutijela u krvi, uzročnik ostaje u bubrezima, što može dovesti do recidiva bolesti. U konačnici, patogen je potpuno eliminiran i dolazi do oporavka, iako bubrežna disfunkcija i drugi zaostali učinci mogu trajati dugo vremena.

Patomorfologija

Ozbiljnost i ishod bolesti uvelike su određeni oštećenjem bubrega. U ovom slučaju otkrivaju se ishemija kortikalnog sloja, kongestija medule, infiltrati i krvarenja u intersticijskom tkivu; u glomerulima - zastoj i mulj eritrocita, fibrinski trombi. Epitel proksimalnih tubula prolazi kroz nekrozu. Ove promjene mogu dovesti do razvoja akutnog zatajenja bubrega. Oštećenje jetre karakterizirano je degeneracijom i nekrozom hepatocita, edemom, infiltracijom intersticijalnog tkiva, što se klinički očituje hepatomegalijom, u nekim slučajevima žuticom, u čijoj patogenezi dodatnu ulogu ima hemoliza.

Karakteristična je prisutnost voštane nekroze mišićnih vlakana, krvarenja i infiltrata u mišićima, što se klinički očituje bolnošću i spontanim bolovima u mišićima. Splenomegalija, kongestija membrana i oticanje moždane supstance stalno se otkrivaju; serozni meningitis javlja se u gotovo 30% pacijenata.

Glavni uzroci smrti kod leptospiroze su akutno bubrežno ili bubrežno-jetreno zatajenje, infektivno-toksični šok, sekundarne bakterijske komplikacije, trombohemoragijski sindrom.

Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.

Sadržaj članka

Leptospiroza(sinonimi: Vasiliev-Weilova bolest, vodena groznica) - akutna zarazna bolest iz skupine bakterijskih zoonoza; uzrokovan leptospirama, prenosi se nutritivnim, kontaktnim i aspiracijskim putem, karakteriziran groznicom, mialgijom, skleritisom, oštećenjem bubrega, jetre i središnjeg živčanog sustava, u nekim slučajevima - žuticom i hemoragičnim sindromom.

Povijesni podaci o leptospirozi

Postojanje ove bolesti kao neovisnog nozološkog oblika neovisno jedan o drugom upozorili su A. Weil (1886) i M. P. Vasiliev (1888), koji su opisali akutnu zaraznu bolest sa žuticom i hemoragijskim sindromom.
Uzročnik ikterohemoragijske leptospiroze otkriven je 1914-1915 pp. japanski istraživači R. Inada i Y. Ido i nazvana je Spirochaeta icterohaemorrhigae. Sljedećih godina u literaturi su se pojavila izvješća o otkriću u različitim zemljama morfološki sličnih, ali različitih u svojim antigenskim svojstvima Leptospira. Godine 1973. pododbor WHO-a podijelio je rod Leptospira u dvije vrste: Leptospira interrogans (patogena Leptospira), čiji su rezervoar životinjski prijenosnici; Leptospira biflera (slobodnoživući saprofiti).

Etiologija leptospiroze

. Uzročnici leptospiroze pripadaju rodu Leptospira, obitelji Spirochaetaceae. Leptospire su aerobni mikroorganizmi spiralnog oblika, pokretni, duljine od 34 do 40 mikrona ili više, debljine 0,3-0,5 mikrona. U našoj zemlji je utvrđeno postojanje 13 seroloških grupa koje objedinjuju 26 serovara leptospira. U humanoj patologiji od najveće važnosti su: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. hebdomadis.
Leptospira se uzgaja, naravno, u tekućim i polutekućim (voda-sirutka) hranjivim medijima na temperaturi od 28-3O ° C. U vlažnom tlu, leptospira ostaje održiva 270 dana, čuva se dugo (u prirodnim rezervoari - tjedni) u vodi, nekoliko dana - u prehrambenim proizvodima. Na njih štetno djeluje izravno sunčevo i ultraljubičasto zračenje, kiseline i lužine, čak iu minimalnim koncentracijama (0,1 -1,0%), te dezinfekcijska sredstva. Od laboratorijskih životinja, zamorci su najosjetljiviji na Leptospiru.

Epidemiologija leptospiroze

Izvor zaraze za leptospirozu su bolesne i oporavljene divlje, domaće i komercijalne životinje, koje izlučuju leptospire mokraćom i zaraze okoliš, stvarajući različita žarišta zaraze: prirodna, antropogena, mješovita.
Prirodna žarišta karakterizira njihova etiološka postojanost i ljetno-jesenska sezonalnost ljudskog morbiditeta. Epidemiologija prirodnih žarišta leptospiroze neraskidivo je povezana s epizootijama. Glavni prijenosnici Leptospira su štakori, poljski miševi, rovke i ježevi, kod kojih se leptospiroza javlja kao latentna infekcija, ali nakon nje ostaje mnogomjesečna leptospirurija.
Širenje leptospiroze među domaćim životinjama s stvaranjem antropurgičnih stanica dovelo je do stvaranja neovisne vrste bolesti, koja se sada može smatrati poljoprivrednom zoonozom bez veze s prirodnim žarištima infekcije. Antropurgijska žarišta mogu se pojaviti i na mjestima gdje su rezervoar infekcije štakori, goveda, svinje i psi. Bolest se obično ne prenosi s osobe na osobu.
Postoji nekoliko mehanizama infekcije leptospirama: nutritivni - zbog vode i hrane zaražene leptospirama; kontakt - tijekom plivanja u akumulacijama, raznih vrsta poljoprivrednih radova („kupke“, „košnja“ bljeskovi), u slučaju ugriza bolesnih životinja, oštećenja kože od zaraženih predmeta; aspiracija - pri žetvi sijena i poljoprivrednih proizvoda. Profesionalne bolesti imaju značajan udio u morbiditetu poljoprivrednih radnika, u gradovima - vodoinstalatera, radnika u klaonicama i mesnim pogonima, a ponekad i rudara (izvor - štakori u poplavljenim čeonicama rudnika).

Patogeneza i patomorfologija leptospiroze

Ulazna mjesta infekcije su koža i sluznica usta, očiju, nosa i probavnog kanala. Zbog aktivnog motiliteta leptospire mogu brzo svladati zaštitu kože (osobito vlažne) i sluznice te prodrijeti u krv, a da na mjestu prodora ne ostavljaju uočljive upalne promjene. Pet je glavnih faza u patogenezi leptospiroze (P. M. Baryshev, 1979.):
ja Prodor leptospiroza u organizam, njihovo razmnožavanje, asimptomatska primarna bakterijemija, diseminacija u organizmu. Prva faza odgovara razdoblju inkubacije bolesti.
II. Sekundarna leptospiremija i parenhimska diseminacija (početno razdoblje bolesti).
III. Toksemija s oštećenjem raznih organa, kapilaropatija, hemoliza itd. (razdoblje vrhunca bolesti). Mehanizam okidača treće faze je citotoksični i hemolizirajući učinak Leptospira. Često se javlja diseminirana intravaskularna koagulacija, što dovodi do različitih kliničkih varijanti hemoragičnog sindroma. U ovoj fazi važnu ulogu ima toksično oštećenje različitih organa i tkiva (jetre, nadbubrežne žlijezde, epitela bubrežnih režnjića, proksimalnih nefrona itd.).
IV. Faza nesterilne imunosti, nakupljanje antitijela. Leptospire još uvijek postoje u nekim organima (bubrezi, slezena, jetra, srčane žile itd.). Ova faza patogeneze odgovara razdoblju izumiranja kliničkih manifestacija bolesti.
V. Faza stabilnog imuniteta tijekom koje dolazi do intenzivnog nakupljanja specifičnih protutijela i obnavljanja tjelesnih funkcija (razdoblje oporavka).
Patomorfologija leptospiroze proučavana je u teškim oblicima bolesti s vodećim sindromima zatajenja bubrega, zatajenja jetre i hemoragijskog sindroma. U slučaju zatajenja bubrega, rezovi otkrivaju povećane bubrege, krvarenja ispod kapsule iu tkivu organa. Histološki se otkrivaju lezije uvijenih tubula nefrona sa znakovima degeneracije i nekroze bubrežnog epitela. Ako u klinici prevladava hemoragijski sindrom, otkrivaju se višestruka krvarenja na koži, sluznicama i unutarnjim organima. Histološki se u najmanjim žilama uočavaju trombocitno-fibrinski mikrotrombi. U slučaju prevladavanja sindroma zatajenja jetre, karakteristična je žutica. Histološki se otkriva diskompleksacija jetrenih lobula, proširenje nakolosinusoidnih prostora, hiperplazija epitela bilijarnog trakta, kolestaza, granularna i masna degeneracija pojedinih hepatocita. Za leptospirozu, totalna nekroza hepatocita nije tipična (za razliku od virusnog hepatitisa).

Klinika za leptospirozu

Polimorfizam kliničkih manifestacija leptospiroze i različiti stupnjevi težine vodećeg sindroma ili pojedinog simptoma otežavaju razvoj kliničke klasifikacije bolesti. Uglavnom se razlikuju anikterični i ikterični oblici leptospiroze.
Period inkubacije traje 7-14 dana. Bolest počinje akutno, zimicama, brzim porastom tjelesne temperature na 39-40 ° C. Pacijenti su zabrinuti zbog iznenadne opće slabosti, glavobolje, intenzivne boli u mišićima, osobito u tele. Potonji može biti jedan od dijagnostičkih znakova. Mišići su bolni na palpaciju. Ponekad se bolovi u mišićima prednjeg trbušnog zida moraju razlikovati od kirurške patologije trbušnih organa.
Od prvih dana bolesti karakteristični znakovi su hiperemija i natečenost lica, konjuktivitis i skleritis. 3-6 dana, polimorfni roseolous-papularni osip, često s hemoragičnom komponentom, u teškim slučajevima - krvarenja u bjeloočnici, konjunktivi i koži, mogu se pojaviti u trećini bolesnih udova i torza. Mnogi pacijenti imaju mikropoliadenitis.
Jezik je obložen bijelo-sivom prevlakom i suh je. Pri palpaciji abdomena ponekad se primjećuje bol, jetra je povećana i osjetljiva. Povećana slezena nalazi se u 50% bolesnika. Često se opaža nadutost.
Tijekom febrilnog razdoblja javlja se tahikardija koju normalizacijom tjelesne temperature smjenjuje bradikardija (Fagetov simptom).
Zbog smanjenja vaskularnog tonusa i krvnog tlaka te toksičnog oštećenja miokarda može se razviti akutno zatajenje cirkulacije. Ponekad se razvije upala pluća, u slučaju leptospiroze hemoragijska upala pluća, tijek s ozbiljnim posljedicama.
Većina bolesnika pokazuje znakove oštećenja bubrega: oliguriju, pozitivan znak Pasternatskog, prisutnost bjelančevina u mokraći, povećan broj leukocita, eritrocita, a ponekad i hijaline i zrnate odljevke; povećane razine rezidualnog dušika, kreatinina, uree i kalija u krvi. Poremećena glomerularna filtracija dovodi do anurije. Simptomi oštećenja bubrega najtipičniji su u jeku bolesti. Postupno povećanje diureze i naknadna poliurija ukazuju na obrnuti razvoj patološkog procesa. Oštećenje bubrega kod leptospiroze nije popraćeno razvojem edema i hipertenzije.
U nekih bolesnika s pritužbama na mučninu i povraćanje otkrivaju se meningealni simptomi (gornji i donji simptomi Brudzinskog, ukočenost vrata, Kernigov znak itd.). U cerebrospinalnoj tekućini s leptospiroznim meningitisom može postojati i neutrofilna i limfocitna pleocitoza, količina proteina se umjereno povećava.
U ikteričnom obliku leptospiroze, od prvih dana bolesti, ikterus bjeloočnice i žutica kože se otkrivaju s maksimalnim razvojem do 4-6 dana bolesti. Žutica može varirati od suptilne do intenzivne (često boje mrkve). Često je praćena pojavom (pojačavanjem) hemoragičnog sindroma - krvarenja u kožu i sluznicu. Međutim, ako je urin taman, stolica je rijetko obojena, čak i u slučajevima jake žutice. Jetra i slezena su sve više povećane i osjetljive na palpaciju. Jetra ostaje povećana tijekom febrilnog razdoblja i, za razliku od virusnog hepatitisa, nema tendenciju brzog smanjenja. Leptospirozu ne karakterizira razvoj intenzivnih nekrotičnih procesa u hepatocitima (prevladavaju distrofični procesi) ili prijelaz akutnog hepatitisa u cirozu jetre. Čak iu terminalnom stadiju bolesti, uz izraženu žuticu i kliničku sliku hepatargije, jetra ostaje povećana, a aktivnost citolitičkih enzima u krvi blago se povećava. U takvim slučajevima koma se ne može smatrati pravom hepatocelularnom komom, već uzrokovanom zatajenjem bubrega i jetre.
U krvi se smanjuje broj crvenih krvnih stanica i hemoglobina, očituje se značajna leukocitoza do 10-20-109 u 1 l, neutrofilija s pomakom leukocitne formule ulijevo prema mijelocitima, aneozinofilija, relativna limfopenija, trombocitopenija, ESR se povećava na 50-60 mm/god. Anemija je povezana s toksičnim učincima lentospire na koštanu srž, kao i povećanom hemolizom.
Kod većine pacijenata oporavak se javlja u 3-4 tjednu bolesti, ali slabost mišića i astenija se promatraju dugo vremena. Neki pacijenti doživljavaju recidive (3-4 svaki), čiji je tijek lakši od glavnog razdoblja bolesti, ali oporavak se javlja kasnije - 8-12 tjedana. Bolesnici se otpuštaju pod uvjetom potpunog kliničkog oporavka najranije nakon 10. dana normalne tjelesne temperature, s normalnim općim pretragama krvi i urina. Preporučljivo je da pacijente prije otpusta pregledaju oftalmolog i neurolog.

Komplikacije leptospiroze

Karakteristične komplikacije leptospiroze su oštećenje oka - iritis, iridociklitis, uveitis, koje se najčešće javljaju 3-4 tjedna od početka bolesti. U akutnom razdoblju bolest se može komplicirati zatajenjem bubrega ili bubrega i jetre, uremijom, krvarenjem, miokarditisom, cerebralnim edemom, upalom pluća i zatajenjem cirkulacije.
Prognoza u slučaju anikteričnog oblika i odsutnosti komplikacija obično je povoljna. Glavni uzrok smrti je zatajenje bubrega ili bubrega i jetre, rjeđe - leptospiroza, hemoragijska upala pluća, teški meningoencefalitis. Le, učestalost je oko 1-3%, ali tijekom izbijanja epidemije može doseći 30-35%.

Dijagnoza leptospiroze

Glavni simptomi kliničke dijagnoze leptospiroze su akutni početak bolesti, vrućica, bolovi u mišićima, osobito potkoljenici, hepatosplenomegalija, žutica, hemoragijske manifestacije (osip), simptomi oštećenja bubrega (oligurija), ponekad meningealni znakovi, skleritis, leukocitoza, značajno povećan ESR. Važni su podaci epidemiološke anamneze. Obratite pozornost na takve preduvjete kao što je mogućnost profesionalne prirode bolesti među radnicima u industriji prerade mesa, farmama životinja, stočarskim farmama, veterinarskoj medicini itd., mogućnost infekcije tijekom plivanja, lova, ribolova i poljoprivrednih radova u močvarna područja. U gradovima se infekcija često može povezati s konzumacijom hrane kontaminirane urinom zaraženih životinja.

Specifična dijagnoza leptospiroze

Specifična dijagnoza temelji se na identificiranju leptospira, njihovih antigena ili protutijela na njih. Materijal za laboratorijsko istraživanje je krv, urin, cerebrospinalna tekućina. Tijekom prvih pet dana bolesti leptospire se mogu dokazati mikroskopijom citrirane krvi u tamnom vidnom polju ili inokulacijom 0,2-0,5 ml krvi u 5-10 epruveta s hranjivim medijem koji sadrži inaktivirani krvni serum, a zatim ( nakon mjesec dana) ponovljenom mikroskopijom u tamnom vidnom polju. Mikroskopija sedimenta urina može imati pozitivan učinak ako se provodi od 8-10 dana unutar 3 mjeseca od početka bolesti, a cerebrospinalne tekućine - od 15-20 dana bolesti. Za potvrdu kliničke dijagnoze najčešće se koristi serološko ispitivanje za identifikaciju aglutinina i lizina, koji se pojavljuju u krvi bolesnika već od 5.-6. dana bolesti. To su reakcije mikroaglutinacije i lize. Dijagnostički titar je 1: 100, studije se provode s uparenim krvnim serumima pacijenta (interval 3-7 dana).
Ponekad se koristi RNGA.
Biološki test se koristi u ograničenoj mjeri, jer većina uzročnika leptospira za ljude (osim L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. bataviae) ne uzrokuje bolest kod životinja. Krv, likvor i urin bolesnika ubrizgavaju se intraperitonealno u zamorce, a već 2-3. dana nakon infekcije u peritonealnom eksudatu mogu se otkriti leptospire.

Diferencijalna dijagnoza leptospiroze

U početnoj fazi leptospiroza se razlikuje od gripe, infektivne mononukleoze, Q groznice, tifoparatifusnih bolesti, hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom, virusnog hepatitisa. Leptospiroza se razlikuje od gripe po odsutnosti kataralnih manifestacija u gornjim dišnim putovima, ranom povećanju jetre i slezene te znakovima poremećene funkcije bubrega.
Za razliku od infektivne mononukleoze, leptospiroza ne razvija upalu grla ili nekarakteristično značajno povećanje limfnih čvorova, iako je u nekim slučajevima moguć mikropoliadenitis. Promjene u perifernoj krvi imaju temeljnu razliku. U slučaju infektivne mononukleoze na pozadini leukocitoze, značajno se povećava broj limfocita i monocita (a ne neutrofila, kao kod leptospiroze), čiji sadržaj može doseći 80% ili više; pojavljuju se atipične mononuklearne stanice.
Uz Q-groznicu, u krvi se otkrivaju blagi znakovi oštećenja bubrega i hemoragični sindrom, nekarakteristična intenzivna mialgija, žutica, skleritis, meningealni sindrom, leukopenija s neutropenijom.
Leptospiroza se razlikuje od tifusnih paratifusnih bolesti brzim razvojem toksičnog sindroma, ranom pojavom polimorfnog osipa, značajnim mijalgijama i sindromom oštećenja bubrega.
Leptospiroza se razlikuje od hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom po izraženom hepatolienalnom sindromu, intenzivnijoj mialgiji i čestim oštećenjima središnjeg živčanog sustava. Specifične dijagnostičke metode su od presudne važnosti.
Za razliku od leptospiroze, kod virusnog hepatitisa početak bolesti je postupan, žutica se razvija nakon sniženja tjelesne temperature, ima nijansu mrkve, stolica je često obezbojena, nekarakteristična mialgija, meningealni simptomi, oštećena funkcija bubrega i hemoragijske manifestacije pojavljuju se gotovo isključivo u pozadini akutnog zatajenja jetre. Hemogram je obično karakteriziran leukopenijom i smanjenjem ESR-a.

Liječenje leptospiroze

Etiotropno liječenje uključuje propisivanje antibiotika i protileptospiroznog imunoglobulina. Antibiotsku terapiju treba provoditi tijekom cijelog febrilnog razdoblja i još 5-7 dana nakon normalizacije temperature. Prednost se daje natrijevom benzilpenicilinu u dozi od 100.000-200.000 jedinica/kg dnevno, ovisno o obliku bolesti, koji se mora primijeniti svaka 3 sata. Eksperimentalno je dokazano da tetraciklin, polimiksin, streptomicin, kloramfenikol i cefalosporini imaju antibakterijski učinak na leptospire. U teškim slučajevima primjenjuje se polivalentni antileptospirozni imunoglobulin intramuskularno 10-15 ml prvog dana i 5-10 ml sljedeća dva dana.
Kada se pojave prve, čak i manje, manifestacije zatajenja bubrega ili bubrega i jetre, potrebno je primijeniti intenzivnu njegu i reanimacijsku terapiju.
Obuhvaćaju detoksikaciju, korekciju poremećaja homeostaze i funkcije vitalnih organa i sustava. U svrhu detoksikacije, reopoliglukin, reogluman, kao i koncentrirane otopine glukoze koriste se u pozadini forsirane diureze (s oligoanurijom) koristeći velike doze furosemida (Lasix) - 10-20-40 ml 1% otopine (100- 200 - 400 mg dnevno). Smanjenje razine azotemije olakšava svakodnevno ispiranje želuca i crijeva Amburgerovom otopinom, primjena lespenefril i slično enterosorpcija.
Bolesnicima s manifestacijama akutnog zatajenja bubrega i jetre savjetuje se ekstrakorporalna detoksikacija - hemosorpcija, hemodijaliza. Indikacije za hemosorpciju su anurija, visoka stopa rasta azotemije, encefalopatija, hiperkalijemija, intenzivna hiperbilirubinemija. Osnova za hemodijalizu je progresivna priroda akutnog zatajenja bubrega, prekomjerna hidracija i neučinkovita sorpcijska detoksikacija. Primjena hemodijalize je kontraindicirana u slučaju značajnog hemoragičnog sindroma, trombocitopenije (manje od 60-50-109 u 1 l), značajne hipotenzije, cerebrovaskularnog inzulta, srčanog ritma, plućnog edema, kome.
Propisati antiagregacijske lijekove (kurantil, trental), antihistaminike, vazodilatatore, reopoliglukin, antikoagulanse (heparin), inhibitore proteolize (pantripin, kontrikal, gordoks, trasilol, antagozan), kao i glikokortikosteroide koji povećavaju otpornost stanica na hipoksiju, blokiraju vazokonstriktorni učinak i spriječiti razvoj šok organa. Hormonski lijekovi se propisuju u kratkim tečajevima, doza se određuje kliničkim učinkom, au nekim slučajevima akutnog zatajenja bubrega i jetre može doseći 1000 mg dnevno (s prednizolonom).
U slučaju izražene arterijske hipotenzije, savjetuje se uz glikokortikosteroide primijeniti i dopamin. Potonji se primjenjuje intravenozno od nekoliko sati do dana kontinuirano.

Prevencija leptospiroze

Važnu ulogu imaju veterinarsko-sanitarne mjere, koje uključuju pravovremenu identifikaciju životinja s leptospirozom, njihovu izolaciju i liječenje, provođenje karantenskih posjeta farmama na kojima se nalaze bolesne životinje, poštivanje pravila ispaše i držanja stoke te sanitarnih uvjeta. ispitivanje mesa. Kako bi se spriječilo širenje leptospiroze u domaćih životinja, one se cijepe u stanicama ubijenim polivalentnim cjepivom protiv leptospiroze. Sustavne mjere deratizacije pomažu u smanjenju epidemijske aktivnosti žarišta, a važne preventivne mjere uključuju zaštitu prehrambenih proizvoda od kontaminacije urinom bolesnih životinja
U slučaju opasnosti od infekcije leptospirozom kod ljudi (radnici na farmama enzootičnim za leptospirozu, radnici kanalizacijske mreže i dr.) preporuča se preventivno cijepljenje mrtvim polivalentnim cjepivom protiv leptospiroze.

LEPTOSPIROZA

leptospiroza - zoonozna bakterijska prirodna žarišna akutna zarazna bolest s fekalno-oralnim mehanizmom prijenosa uzročnika. Karakterizira ga vrućica, intoksikacija, fenomeni univerzalne kapilarne toksikoze i pretežno oštećenje jetre, bubrega i živčanog sustava.

Povijesna referenca. Leptospiroza je poznata od davnina, ali je prvi opis kao nozološki oblik dao 1886. godine njemački liječnik Weil. Nakon 2 godine naš sugrađanin N.P. Vasiliev je, koristeći veliki klinički materijal, pokazao opravdanost izdvajanja ove bolesti u neovisnu nozološku jedinicu. U tom smislu leptospiroza se dugo vremena nazivala Vasiliev-Weilova bolest; u nekim su krajevima za označavanje anikteričnog oblika bolesti korišteni i nazivi “kosilica”, “vodena groznica”, “jesenska groznica”, “sedmodnevna groznica”.

Epidemiologija. Leptospiroza je široko rasprostranjena; slučajevi bolesti registrirani su na svim kontinentima svijeta, osim na Antarktiku. No, incidencija uvelike ovisi o prirodnim i klimatskim uvjetima: najveća je u područjima s gustom riječnom mrežom, čestim ponavljajućim ljetnim poplavama, te s velikom gustoćom domaćih životinja. Leptospiroza je jedna od najčešćih prirodnih žarišnih infekcija u Ruskoj Federaciji. Na području Rusije postoje tri glavne regije koje su nepovoljne za leptospirozu i karakterizirane su stabilnom tendencijom povećanja incidencije: sjeverozapadni, središnji i sjeverni Kavkaz.

Etiološka struktura leptospiroze u 80-ima karakterizirana je naglim povećanjem etiološke uloge leptospire serogrupe Icterohaemorragia, čiji je udio u nekim regijama (Rostovska regija, Krasnodarska regija) dosegao 86-90%. U velikoj mjeri to je bila posljedica širenja areala i povećanja broja sivih štakora kao rezultat ljudskih gospodarskih aktivnosti (uzgoj riže, industrijski uzgoj ribe, itd.). Početkom 90-ih, na nekim teritorijima (Rostovska regija) situacija nije pretrpjela značajne promjene, na drugima (Krasnodarski teritorij) 1990.-1991. Došlo je do naglog povećanja etiološke uloge Leptospira serogrupe Grippotyphosa. Promjena u etiološkoj strukturi bolesti sa značajnim povećanjem udjela L. icterohaemorragia, posebno u regiji Rostov, dovela je do prevlasti ikteričnog oblika bolesti, težeg tijeka i povećanja razvoja akutno zatajenje bubrega. Istodobno, klinička dijagnoza bolesti, osobito u prehospitalnoj fazi, ostavlja mnogo željenog: samo 10-12% pacijenata primljeno je u bolnice s dijagnozom leptospiroze, a više od trećine ih je primljeno. nakon 6. dana bolesti.

Leptospiroza je obligatna zoonoza. Izvori uzročnika infekcije leptospirozom dijele se u dvije skupine. U prvu skupinu spadaju glodavci i kukcojedi, koji su glavni domaćini (rezervoari) uzročnika bolesti u prirodi; drugi uključuje domaće životinje (svinje, goveda, ovce, koze, konje, pse), kao i krznene životinje u kavezima (lisice, arktičke lisice, nutrije), tvoreći antropourgijska (poljoprivredna) žarišta.

Leptospire svakog serovara uglavnom zahvaćaju populacije određenih životinjskih vrsta, a etiološka struktura bolesti u svakom žarištu uglavnom je određena prevladavajućom životinjskom vrstom u njemu – domaćinom uzročnika. Tako su na području Rusije štakori nositelji Icterohaemorragia, svinje - Pomona, goveda - Grippotyphosa, psi - Canicola itd. U životinja se bolest obično javlja kronično, bez vidljivih kliničkih manifestacija, a prati je nositeljstvo leptospira i njihovo izlučivanje mokraćom.

Oboljela osoba ne predstavlja epidemiološku opasnost.

Mehanizam prijenosa uzročnika je fekalno-oralni; prijenosni put - voda; moguć je izravan unos leptospira preko oštećene kože i sluznice, kao i prehrambenim putem (konzumacijom hrane kontaminirane urinom zaraženih glodavaca). Najčešće se zaraza kod ljudi događa plivanjem, korištenjem vode iz otvorenih rezervoara za kućne i kućne potrebe, prilikom ribolova, tijekom poljoprivrednih radova na vlažnim i močvarnim tlima te pri njezi bolesnih kućnih ljubimaca.

Učestalost leptospiroze je izrazito sezonska s porastom u ljetno-jesenskom razdoblju (osobito u srpnju i kolovozu), međutim, među radnicima stočarskih farmi, tvornica za preradu mesa, uzgajivača pasa, veterinara, zaposlenika u vivarijima itd. Sporadični slučajevi bolesti mogu se pojaviti u bilo koje doba godine. Slična situacija je moguća ako u kući postoje miševi i štakori, koji mogu zaraziti kućanske predmete i prehrambene proizvode.

Patogeneza. U patogenezi leptospiroze uobičajeno je razlikovati 5 faza.

I. faza - unošenje uzročnika u organizam, nakon čega slijedi kratkotrajna bakterijemija i primarna diseminacija. Ulazne točke infekcije su oštećena i neoštećena koža i sluznice očiju, nosa, usta i probavnog trakta. Zbog svoje izražene pokretljivosti leptospire brzo prodiru kroz kožu i sluznicu ne izazivajući nikakve promjene na mjestu unošenja. S krvotokom ulaze u razne organe, ali se bilježe uglavnom u bubrezima, jetri, nadbubrežnim žlijezdama, plućima, slezeni; može prodrijeti kroz krvno-moždanu barijeru. Ova faza bolesti je asimptomatska, traje prosječno 7-10 dana (maksimalno 20 dana) i odgovara razdoblju inkubacije.

Leptospiroza- akutna zoonotska prirodna žarišna zarazna bolest s pretežno vodenim prijenosom patogena, karakterizirana općom intoksikacijom, vrućicom, oštećenjem bubrega, jetre, središnjeg živčanog sustava, hemoragijskom dijatezom i visokom smrtnošću.

Etiologija

Leptospire su gram-negativne. Oni su strogi aerobi; Uzgajaju se na hranjivim podlogama koje sadrže krvni serum. Čimbenici patogenosti leptospira su tvari slične egzotoksinima, endotoksin, enzimi (fibrinolizin, koagulaza, lipaza i dr.), kao i invazivna i adhezivna sposobnost. Leptospire su osjetljive na visoke temperature: kuhanje ih ubija trenutno, zagrijavanje na 56–60 °C u roku od 20 minuta. Leptospire su otpornije na niske temperature. Žuč, želučani sok i kiseli ljudski urin djeluju štetno na leptospire, a u blago alkalnom urinu biljojeda ostaju sposobni za život nekoliko dana. B. Leptospira je osjetljiva na penicilin, kloramfenikol, tetraciklin te je izrazito osjetljiva na djelovanje konvencionalnih dezinficijensa, prokuhavanje, soljenje i kiseljenje. Istodobno, niske temperature nemaju štetan učinak na leptospiru. To objašnjava njihovu sposobnost prezimljavanja u otvorenim rezervoarima i vlažnom tlu, u potpunosti održavajući virulentnost.

Epidemiologija

Izvor uzročnika su divlje, domaće i domaće životinje.

Ljudi nisu važni kao izvor zaraze.

Glavni čimbenik prijenosa uzročnika leptospiroze je voda zagađena izlučevinama (urin) zaraženih životinja. Neposredni uzroci infekcije kod ljudi uključuju pijenje sirove vode, pranje iz otvorenih vodenih tijela, kupanje u malim jezercima slabog protoka ili gaženje u njima. Prijenos infekcije najčešće se događa kontaktom, no moguć je i prehrambeni put. Čimbenici prijenosa su vlažno tlo, trava s pašnjaka, kontaminirana izlučevinama bolesnih životinja. Do zaraze može doći tijekom klanja stoke, rasijecanja leševa, kao i konzumiranjem mlijeka i termički neobrađenog mesa. Od leptospiroze često obolijevaju ljudi koji imaju profesionalni kontakt s bolesnim životinjama: veterinari, stručnjaci za deratizaciju i poljoprivredni radnici. Da bi Leptospira prodrla, dovoljna je i najmanja povreda integriteta kože.

Patogeneza

Uzročnik prodire u ljudsko tijelo zbog svoje pokretljivosti. Ulazna vrata su mikrooštećenja kože i sluznice usne šupljine, jednjaka, spojnice očiju i dr. Poznati su slučajevi laboratorijske infekcije putem oštećene kože. S intradermalnim prodorom u eksperimentu na laboratorijskim životinjama, leptospira prodire u krv unutar 5-60 minuta, očito zaobilazeći limfne čvorove, koji ne obavljaju funkciju barijere u leptospirozi. Na mjestu unošenja uzročnika ne dolazi do primarnog afekta. Daljnje širenje leptospira događa se hematogenim putem, a limfne žile i regionalni limfni čvorovi također ostaju netaknuti. Krvotokom leptospire ulaze u razne organe i tkiva: jetru, slezenu, bubrege, pluća, središnji živčani sustav, gdje se razmnožavaju i nakupljaju.

Razvijanje prva faza infekcije u trajanju od 3 do 8 dana, što odgovara razdoblju inkubacije.

Druga faza patogeneze leptospiroze- sekundarna bakterijemija, kada broj leptospira u krvi dosegne maksimum, a one se i dalje razmnožavaju u jetri i slezeni, nadbubrežnim žlijezdama, uzrokujući klinički početak bolesti. S protokom krvi, leptospire se ponovno distribuiraju po cijelom tijelu, čak i prelazeći BBB. U tom razdoblju, uz razmnožavanje leptospira, počinje njihovo uništavanje kao posljedica pojave antitijela koja do četvrtog dana bolesti aglutiniraju i liziraju leptospire. Akumulacija metaboličkih proizvoda i razgradnja leptospira u tijelu popraćena je groznicom i intoksikacijom, što povećava osjetljivost tijela i uzrokuje hiperergijske reakcije. Ova faza traje 1 tjedan, ali se može skratiti na nekoliko dana. Najveća koncentracija leptospira pri kraju faze leptospiremije opaža se u jetri. Leptospire proizvode hemolizin, koji, djelujući na membranu eritrocita, uzrokuje njihovu hemolizu i oslobađanje slobodnog bilirubina. Osim toga, u jetri se razvijaju destruktivne promjene s stvaranjem upale i edema tkiva. U teškim slučajevima bolesti, glavni čimbenik patološkog procesa u jetri je oštećenje membrane krvnih kapilara, što objašnjava prisutnost krvarenja i seroznog edema. Patogeneza žutice kod leptospiroze je dvojaka: s jedne strane, razgradnja eritrocita zbog toksičnog učinka na membrane hemolizina i hemolitičkog antigena, kao i kao rezultat eritrofagije stanicama retikuloendotelnog sustava u slezeni. , jetre i drugih organa, s druge strane - zbog razvoja parenhimske upale s poremećenom funkcijom stvaranja žuči i izlučivanja jetre.

Treća faza patogeneza leptospiroze – toksični. Leptospire umiru zbog baktericidnog učinka krvi i nakupljanja protutijela, nestaju iz krvi i nakupljaju se u zavojitim tubulima bubrega. Toksin nakupljen smrću leptospira ima toksični učinak na različite organe i sustave. U nekih bolesnika leptospire se razmnožavaju u zavijenim tubulima i izlučuju se iz tijela urinom. U tom slučaju dolazi do izražaja oštećenje bubrega. Najkarakterističnije oštećenje bubrega kod leptospiroze je degenerativni proces u epitelu tubularnog aparata, pa ih je ispravnije smatrati difuznom distalnom tubularnom nefrozom. Bolesnici razvijaju znakove akutnog zatajenja bubrega s oligoanurijom i uremijskom komom. Teško oštećenje bubrega jedan je od najčešćih uzroka smrti kod leptospiroze.

U fazi toksemije oštećenje organa i tkiva uzrokovano je djelovanjem ne samo toksina i otpadnih produkata leptospira, već i autoantitijela koja nastaju kao rezultat razgradnje zahvaćenih tkiva i stanica makroorganizma. Ovo razdoblje podudara se s drugim tjednom bolesti, ali može biti nešto odgođeno. Toksin štetno djeluje na endotel kapilara, što povećava njihovu propusnost uz stvaranje krvnih ugrušaka i razvoj sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.

Središnji živčani sustav je zahvaćen zbog prodora leptospira u BBB. Neki bolesnici razviju serozni ili gnojni meningitis, rjeđe meningoencefalitis.

U nekim slučajevima javlja se specifičan leptospirozni miokarditis.

Patognomoničan simptom leptospiroze je razvoj miozitisa s oštećenjem skeletnih, osobito mišića potkoljenice. Često su zahvaćena pluća (leptospirozna pneumonija), oči (iritis, iridociklitis), a rjeđe i drugi organi.

Klasifikacija

Ovisno o težini kliničkih manifestacija, razlikuju se sljedeći oblici:

Manifest;

Subklinički.

Ovisno o prisutnosti žutice, manifestni oblik može se odvijati na sljedeći način:

Žutica;

Anikteričan.

Ozbiljnost manifestnog oblika može se odrediti kao:

Umjereno;

Teška;

Fulminantni (fulminantni oblik).

Leptospiroza se može javiti:

Nema recidiva;

S recidivima (u tim slučajevima moguć je produljeni tijek).

Klinička slika

Bolest počinje akutno, bez prodromalnog razdoblja, s teškim zimicama i povećanjem tjelesne temperature unutar 1-2 dana do visokih brojeva (39-40 °C). Temperatura ostaje visoka 6-10 dana, zatim se kritično snižava ili skraćenom lizom. U bolesnika koji nisu primali antibiotike može se uočiti drugi febrilni val. Drugi se pojavljuju simptomi intoksikacije, kao što su jaka glavobolja, bol u donjem dijelu leđa, slabost, nedostatak apetita, žeđ, mučnina i ponekad povraćanje. U tom razdoblju može se razviti i konjunktivitis.

Karakterističan znak leptospiroze je bol u mišićima, uglavnom mišićima potkoljenice, ali bolovi se mogu javiti u mišićima bedara i lumbalnog dijela. Kod težih oblika bolovi su toliko jaki da se bolesnik teško kreće. Pri palpaciji se uočava oštra bol u mišićima. Intenzitet mialgije često odgovara težini bolesti. Mioliza dovodi do razvoja mioglobinemije, koja je jedan od uzroka akutnog zatajenja bubrega. U nekih bolesnika mialgija je popraćena hiperestezijom kože. Značajna je hiperemija kože lica i vrata te ubrizgavanje skleralnih žila. Prilikom pregleda otkriva se "simptom kapuljače".- natečenost lica i hiperemija kože lica, vrata i gornjeg prsa, ubrizgavanje skleralnih žila.

U težim slučajevima leptospiroze, od 4.-5. dana bolesti javlja se ikterus bjeloočnice i žutica kože. Klinički tijek može se shematski podijeliti u tri razdoblja:

Osnovno;
visina;
oporavak.
U 30% bolesnika, u početku, a ponekad iu jeku bolesti, egzantem. Osip se sastoji od polimorfnih elemenata koji se nalaze na koži trupa i udova. Priroda osipa može biti poput ospica, rubeole ili rjeđe grimizne. Mogu se pojaviti i urtikarijski elementi. Makularni osip ima tendenciju spajanja pojedinačnih elemenata. U tim slučajevima nastaju eritematozna polja. Eritematozni egzantem je najčešći; osip nestaje nakon 1-2 dana. Nakon što osip nestane, moguće je ljuštenje kože nalik pitirijazisu. Često se pojavljuju herpetični osipi (na usnama, krilima nosa). Trombohemoragijski sindrom očituje se, osim petehijalnim osipom, i krvarenjima na koži na mjestima uboda, krvarenjem iz nosa i krvarenjima u bjeloočnici.

U tom razdoblju moguća je lagana grlobolja i kašalj. Nakon objektivnog pregledaČesto se otkriva umjerena hiperemija lukova, tonzila i mekog nepca, na kojima se mogu vidjeti enantem i krvarenja. U nekih bolesnika povećani su submandibularni i stražnji cervikalni limfni čvorovi.

Iz kardiovaskularnog sustava Relativna bradikardija i pad krvnog tlaka su vrijedni pažnje. Zvukovi srca su prigušeni, a EKG može otkriti znakove difuznog oštećenja miokarda.

Moguć je razvoj specifične leptospirozne pneumonije ili bronhitisa. Kada se pojavi, uočava se prigušenost plućnog zvuka i bol u prsima.

Jetra je povećana, palpatorno umjereno bolna, a u gotovo polovice bolesnika palpabilna je slezena.

Znakovi oštećenja središnjeg živčanog sustava Kod leptospiroze koristi se meningealni sindrom: vrtoglavica, delirij, nesanica, glavobolja i pozitivni meningealni simptomi (ukočen vrat; Kernigov simptom; gornji, srednji i donji Brudzinskijev simptomi). Prilikom ispitivanja cerebrospinalne tekućine bilježe se znakovi seroznog meningitisa: citoza s prevlašću neutrofila.

Iz mokraćnog sustava mogu se primijetiti znakovi akutnog zatajenja bubrega: smanjenje diureze do razvoja oligoanurije, pojava proteina, hijalina i granularnih odljeva i bubrežnog epitela u mokraći. U krvi je povećan sadržaj kalija, ureje i kreatinina.

Pri pregledu periferne krvi odrediti povećanje ESR i neutrofilne leukocitoze s pomakom formule ulijevo, često na mijelocite, aneozinofiliju.

Na vrhuncu bolesti, od 5.-6. dana u težim slučajevima, pojačava se intoksikacija, jačaju glavobolja i slabost mišića, javlja se odbojnost prema hrani, povraćanje postaje sve češće, iako se tjelesna temperatura smanjuje. Neki bolesnici imaju žuticu čiji intenzitet odgovara težini bolesti i traje od nekoliko dana do nekoliko tjedana. U tom razdoblju uočavaju se najteže manifestacije hemoragičnog sindroma: krvarenja na koži i sluznicama, krvarenja iz desni, gastrointestinalno krvarenje, hemoptiza, krvarenja u membranama i supstanci mozga. Češće se hemoragijski sindrom opaža u ikteričnom obliku bolesti. Pojavljuju se klinički i EKG znakovi oštećenja srca i moždanih ovojnica. Oštećenje bubrega zaslužuje posebnu pozornost: povećanje azotemije, proteinurija.

Kao rezultat hemolize i poremećene eritropoeze, hiporegenerativne anemije, trombocitopenije, leukocitoze, porasta limfopenije, smanjena je sposobnost agregacije trombocita, ESR doseže 40-60 mm / h. Biokemijski test krvi otkriva umjerenu hiperbilirubinemiju s povećanim sadržajem vezanog i slobodnog bilirubina uz blagi porast aktivnosti transferaze. Istodobno, zbog oštećenja mišića, aktivnost kreatin fosfokinaze naglo se povećava, proteinsko-sintetička funkcija jetre je poremećena, a razina albumina se smanjuje.

Stanje se počinje poboljšavati od kraja drugog tjedna, razdoblje oporavka je od 20-25 dana bolesti. Tijekom tog razdoblja moguć je recidiv bolesti, koji obično prolazi lakše od glavnog vala. U drugim slučajevima, tjelesna temperatura se stalno vraća u normalu, ali astenični sindrom traje dugo, a moguća je i poliurijska kriza. Funkcije jetre, a osobito bubrega, polagano se obnavljaju; nedostatnost tubularne funkcije traje dugo, što se očituje izohipostenurijom i proteinurijom; Mogući su trofički poremećaji i povećanje anemije.

U različitim regijama tijek se može razlikovati u učestalosti ikteričnih oblika, oštećenja središnjeg živčanog sustava i razvoja akutnog zatajenja bubrega. Najteži oblik leptospiroze uzrokuje L. interrogans icterohaemorragiae. Česti su abortivni i izbrisani oblici bolesti, koji se javljaju s kratkotrajnom (2-3 dana) groznicom bez tipične patologije organa.

Komplikacije

ITS, akutno zatajenje bubrega, akutno zatajenje jetre, akutno zatajenje bubrega (RDS), masivno krvarenje, krvarenje, miokarditis, pneumonija, u kasnijim fazama - uveitis, iritis, iridociklitis.

Dijagnostika

U dijagnostici leptospiroze važnu ulogu ima epidemiološka anamneza. Treba voditi računa o profesiji oboljelog (poljoprivrednik, lovac, veterinar, deratizacija), kao io kontaktu s divljim i domaćim životinjama. Treba obratiti pozornost na to je li pacijent plivao u otvorenim vodama, budući da je kontaminacija vode leptospirama u nekim regijama izuzetno velika.

Dijagnoza leptospiroze postavlja se na temelju karakterističnih kliničkih simptoma: akutni početak, hipertermija, mialgija, hiperemija lica, kombinirano oštećenje jetre i bubrega, hemoragijski sindrom, akutne upalne promjene u krvi.

Laboratorijska potvrda dijagnoze dobivenih bakterioskopskim, bakteriološkim, biološkim i serološkim ispitivanjima. U prvim danima bolesti leptospire se otkrivaju u krvi mikroskopom tamnog polja, a kasnije u sedimentu urina ili likvoru.

Uzgojom krvi, urina ili likvora na kulturi koja sadrži krvni serum moguće je dobiti pouzdanije rezultate, iako ova metoda zahtijeva vrijeme, jer, kao što je već spomenuto, leptospira raste prilično sporo. Primarne kulture krvi, urina i tkiva organa za koje se sumnja da sadrže leptospire preporuča se prvih 5-6 dana držati na temperaturi od 37 °C, a zatim na 28-30 °C.

Biološka metoda podrazumijeva zarazu životinja: miševa, hrčaka i zamoraca, ali u posljednje vrijeme ova metoda je dobila mnogo protivnika koji je smatraju nehumanom.

Najinformativnije su serološke metode, posebice mikroaglutinacijski test koji preporučuje WHO. Povećanje titra protutijela od 1:100 ili više smatra se pozitivnim. Također se koristi RAL leptospira u nizozemskoj modifikaciji. Protutijela se pojavljuju kasno, ne ranije od 8.-10. dana bolesti, pa je preporučljivo pregledati uparene serume uzete u intervalima od 7-10 dana.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza leptospiroze provodi se s virusnim hepatitisom i drugim zaraznim bolestima u kojima se opaža žutica (malarija, jersinioza). Za razliku od virusnog hepatitisa, leptospiroza počinje akutno, visokom temperaturom, praćenom žuticom. Pacijent može nazvati ne samo dan, već i sat bolesti. Kod ikteričnih oblika leptospiroze karakteristična je sve veća anemija. U pozadini žutice razvija se hemoragijski sindrom i zatajenje bubrega. U prisutnosti meningealnog sindroma, potrebno je razlikovati leptospirozni meningitis od seroznog i gnojnog meningitisa druge etiologije, u prisutnosti hemoragičnog sindroma - od HF-a, u slučaju zatajenja bubrega - od HFRS-a.

Anikterični oblici leptospiroze zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu s gripom i rikeciozama.

Liječenje

Liječenje se provodi u bolničkom okruženju. Hospitalizacija se provodi prema epidemiološkim indikacijama. U akutnom razdoblju, odmor u krevetu.

Dijeta je određena kliničkim obilježjima bolesti. Ako je dominantan bubrežni sindrom - tablica br. 7, jetrena - tablica br. 5, s kombiniranim lezijama - tablica br. 5 s ograničenjem soli ili tablica br. 7 s ograničenjem masti.

Glavna metoda liječenja- antibakterijska terapija, koja se često provodi penicilinom u dozi od 4-6 milijuna jedinica/dan ili ampicilinom u dozi od 4 g/dan. Ako je penicilin intolerantan, doksiciklin se propisuje u dozi od 0,1 g dva puta dnevno, kloramfenikol u dozi od 50 mg / kg dnevno. Ako je zahvaćen središnji živčani sustav, doza penicilina se povećava na 12-18 milijuna jedinica/dan, doza ampicilina se povećava na 12 g/dan, a kloramfenikola se povećava na 80-100 mg/kg dnevno.

Trajanje antibiotske terapije je 5-10 dana.

S akutnim zatajenjem bubrega u početnoj fazi, kada se dnevna količina urina smanjuje, primjenjuje se intravenski osmotski diuretici(300 ml 15% otopine manitola, 500 ml 20% otopine glukoze), 200 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata dnevno u dvije doze. U anuričnom stadiju daju se velike doze saluretika (do 800-1000 mg/dan furosemida), anabolički steroidi (metandienon 0,005 g 2-3 puta dnevno), 0,1 g/dan testosterona.

Za ITS, pacijentu se daje intravenski prednizolon u dozi do 10 mg/kg dnevno, dopamin prema individualnom režimu, zatim sekvencijalno intravenozno 2-2,5 l otopine kao što je Trisol♠ ili Quintasol♠, 1-1,5 l polarizirajuće smjese (5% glukoze otopina, 12-15 g kalijevog klorida, 10-12 jedinica inzulina). Fiziološke otopine prvo se daju u mlazu, a zatim se prelazi na kapaljku (kada se pojavi puls i krvni tlak). Kada se razvije DIC, koriste se svježe smrznuta plazma, pentoksifilin, natrijev heparin i inhibitori proteaze.

Koristi se hiperbarična terapija kisikom. Za teški hemoragijski sindrom propisuje se 40-60 mg prednizolona oralno ili intravenozno 180-240 mg/dan. Također je propisano simptomatsko liječenje i kompleks vitamina.

Prevencija

P preventivne mjere i mjere u izbijanju bolesti. Zaštita vodoopskrbe od onečišćenja.

Zaštita proizvoda od glodavaca. Cijepljenje životinja. Prema epidemiološkim indikacijama

ljudi se mogu cijepiti. Pacijenti ne predstavljaju opasnost za druge

Leptospiroza je akutna zoonotska infekcija koju karakteriziraju znakovi kapilarne toksikoze, oštećenje bubrega, jetre, središnjeg živčanog sustava, skeletnih mišića, praćeno intoksikacijom, vrućicom, teškom mialgijom i često žuticom.

Etiologija. Uzročnici bolesti Leptospira interrogans su mikroorganizmi spiralnog oblika prilagođeni životu u vodi.

Trenutno postoji više od 200 serovara leptospira, koji su grupirani u 23 serološke skupine. Među njima su: Canicola, Grippotyphosa, Icterohaemorrhagiae, Hebdomadis, Tarasovi i dr. Leptospire su aerobi i brzo ugibaju kuhanjem, sušenjem i izlaganjem izravnoj sunčevoj svjetlosti. Osjetljive na kiseline, penicilin, tetraciklin, streptomicin i otporne na niske temperature, ostaju vitalne tijekom dugotrajnog smrzavanja. Dugo se zadržavaju u vanjskom okruženju (voda, vlažno tlo), na prehrambenim proizvodima - od nekoliko sati do nekoliko dana.

Epidemiologija. Izvor infekcije su životinje. U prirodnim žarištima - glodavcima i kukcojedima (voluharice, štakori, miševi, rovke, ježevi), kod kojih je infekcija asimptomatska, a leptospire se dugotrajno izlučuju mokraćom. U antropourgijskim (sinantropnim) žarištima - velika i mala goveda, štakori, psi, svinje, koji također mogu nositi leptospirozu bez ikakvih kliničkih manifestacija. Posljednjih godina porastao je epidemiološki značaj pasa i sivih štakora u prijenosu uzročnika bolesti na čovjeka.

Do infekcije ljudi dolazi na različite načine - perkutano (preko kože i sluznice) i alimentarno. U prirodnim žarištima osoba se inficira, u pravilu, u ljetno-jesenskom razdoblju, tijekom poljoprivrednih radova (košnja vlažnih livada, žetva sijena, itd.), Lova, ribolova, navodnjavanja, planinarenja, tijekom kupanja, pijenja vode iz nasumične stajaće akumulacije itd. Sporadična incidencija se bilježi tijekom cijele godine. Često su zaraženi radnici na stočarskim farmama, u pogonima za preradu mesa, uzgajivači pasa, veterinari, stočari i vlasnici stoke na individualnim farmama.

Bolesna osoba ne predstavlja opasnost za druge.

Patogeneza. Uzročnik ulazi u ljudsko tijelo kroz kožu, sluznicu usta, očiju, nosa i gastrointestinalnog trakta.

Šireći se limfnim putem i hematogeno, leptospire sve više povećavaju svoju prisutnost u limfnim čvorovima, uzrokujući njihovu hiperplaziju, kapilarama, što dovodi do oštećenja endotela i razvoja kapilarotoksikoze, kao iu međustaničnim prostorima raznih organa i tkiva, gdje dolazi do njihove aktivne reprodukcije. Sve to uvjetuje polimorfizam kliničkih simptoma, multiorgansku prirodu lezija i pojavu brojnih komplikacija. Patogeni su fiksirani na epitel zavojitih tubula bubrega, stanica jetre i drugih organa, te kontaminiraju međustanične prostore tih organa. Oštećenje epitela bubrega toksinima Leptospira dovodi do poremećaja procesa mokrenja i razvoja zatajenja bubrega. Oštećenje parenhima jetre u kombinaciji s hemolizom crvenih krvnih stanica uzrokovanih hemolizinima Leptospira dovodi do razvoja ikteričnih oblika bolesti. Prodor leptospira kroz krvno-moždanu barijeru uzrokuje pojavu meningitisa. U skeletnim mišićima razvijaju se žarišne nekrotične promjene karakteristične za leptospirozu.

ITS može biti posljedica masivne leptospiremije, toksemije, raširenog oštećenja vaskularnog endotela i sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.

Prenesena bolest ostavlja dugotrajnu imunost samo na serološku varijantu Leptospire koja je uzrokovala infekciju.

Patogeneza leptospiroze ista je kod bolesti uzrokovanih različitim serovarima leptospira.