Диспноэ и патологические типы дыхания. Патологические типы дыхания. Периодическое и терминальное дыхание Патологические типы дыхания чейна стокса биота куссмауля

1.Дыхание Чейна -Стокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений вплоть до гиперпноэ, а затем ее снижением и возникновением апноэ. Весь цикл занимает 30-60 сек., а затем повторяется вновь. Этот тип дыхания может наблюдаться даже у здоровых людей во сне, особенно в условиях высокогорья, после приема наркотиков, барбитуратов, алкоголя, но впервые был описан у больных с сердечной недостаточностью. В большинстве случаев дыхание Чейна –Стокса является следствием гипоксии головного мозга. Особенно часто данный тип дыхания наблюдается при уремии.

2. Дыхание Биота . Этот тип периодического дыхания характеризуется внезапной сменой дыхательных циклов и апноэ. Развивается при непосредственном поражении нейронов головного мозга, особенно продолговатого, в результате энцефалита, менингита, повышения внутричерепного давления, вызывающих глубокую гипоксию ствола мозга.

3. Дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами. Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии.

Также к терминальным типам относятся гаспинг и апнейстическое дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.

Гаспинг – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи. Апнейстическое дыхание характеризуется медленным расширение грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

2. Механизмы теплообразования и пути теплоотдачи.

У взрослого здорового человека температура тела постоянна и при измерении в подмышечной ямке она колеблется в пределах 36,4-36,9°.

Тепло образуется во всех клетках и тканях организма вследствие происходящего в них обмена веществ, т. е. окислительных процессов, распада питательных веществ, главным образом углеводов и жиров. Постоянство температуры тела регулируется соотношением между образованием тепла и его отдачей: чем больше в организме образуется тепла, тем больше его выделяется. Если при мышечной работе количество тепла в организме значительно увеличивается, то его избыток выделяется в окружающую среду.

При повышенном образовании тепла или повышенной теплоотдаче происходит расширение кожных капилляров и затем начинается потоотделение.

Благодаря расширению кожных капилляров происходит прилив крови к поверхности кожи, она краснеет, становится более теплой, «горячей», и вследствие увеличенной разности температур между кожей и окружающим воздухом теплоотдача усиливается. При потоотделении теплоотдача увеличивается потому, что при испарении пота с поверхности тела теряется много тепла. Вот почему, если человек усиленно работает, особенно при высокой температуре воздуха (в горячих цехах, бане, под палящими лучами солнца и т. д.) он краснеет, ему становится жарко, и затем он начинает потеть.

Теплоотдача, хотя и в меньшей степени, происходит и с поверхности легких - легочных альвеол.

Человек выдыхает теплый воздух, насыщенный водяными парами. Когда человеку жарко, он дышит более глубоко и часто.

Небольшое количество тепла теряется с мочой и калом.

При усиленном теплообразовании и уменьшенной теплоотдаче температура тела повышается, человек быстрее устает, движения его становятся более медленными, вялыми, что несколько уменьшает теплообразование.

Понижение теплообразования или понижение теплоотдачи, наоборот, характеризуется сужением кожных сосудов, побледнением и похолоданием кожи, благодаря чему теплоотдача уменьшается. Когда человеку холодно, он непроизвольно начинает дрожать, т. е. у него начинают сокращаться мускулы, как заложенные в толще кожи («дрожь кожи»), так и скелетные, вследствие чего увеличивается теплообразование. По той же причине он начинает производить быстрые движения и растирать кожу, чтобы увеличить теплообразование и вызвать гиперемию кожи.

Теплообразование и теплоотдача регулируются центральной нервной системой.

Центры, регулирующие тепловой обмен, находятся в межуточном мозге, в субталамической области под контролирующим влиянием головного мозга, откуда соответствующие импульсы через вегетативную нервную систему распространяются по периферии.

Физиологическая приспособляемость к изменениям внешней температуры, как и всякая реакция, может происходить только до известных пределов.

При чрезмерном перегревании организма, когда температура тела доходит до 42-43°, наступает так называемый тепловой удар, от которого человек может погибнуть, если не будут приняты соответствующие меры.

При чрезмерном и продолжительном охлаждении организма температура тела начинает постепенно снижаться и может наступить смерть от замерзания.

Температура тела - это не постоянная величина. Значение температуры зависит от:

- времени суток. Минимальная температура бывает утром (3-6 часов), максимальная - во второй половине дня (14-16 и 18-22 часа). У работающих в ночное время могут быть обратные отношения. Разница между утренней и вечерней температурой у здоровых людей не превышает 1 0 С;

- двигательной активности. Покой и сон способствуют снижению температуры. Сразу после еды также наблюдается небольшое повышение температуры тела. Значительное физическое и эмоциональное напряжение может вызвать повышение температуры на 1 градус;

Гормонального фона. У женщин в период беременности и менструальном периоде тела несколько повышается.

Возраста. У детей она выше в среднем, чем у взрослых на 0,3-0,4°С, в преклонном возрасте может быть несколько ниже.

Понятие о лихорадке.

Лихорадкой называется общая реакция организма на какое-либо раздражение, характеризующаяся повышением температуры тела вследствие нарушения теплорегуляции.

Лихорадка (лат. «febris») - это повышение температуры тела, возникающее как активная защитно-приспособительная реакция организма в ответ на разнообразные патогенные раздражители.

Итак, лихорадка представляет собой повышение температуры тела, обусловленное нарушением и перестройкой процессов терморегуляции. Лихорадка является ведущим симптомом многих инфекционных заболеваний.

При лихорадке теплообразование преобладает над теплоотдачей.

Главной причиной лихорадки является инфекция. Бактерии или их токсины, циркулируя в крови, вызывают нарушение теплорегуляции. Можно предположить, что это нарушение происходит и рефлекторным путем с места проникновения инфекции.

Различные белковые вещества, так называемые чужеродные белки, также могут обусловить повышение температуры тела. Поэтому вливание крови, сывороток и вакцин иногда вызывает подъем температуры.

При повышенной температуре тела обмен веществ усиливается, часто увеличивается количество лейкоцитов. Надо полагать, что лихорадочное состояние способствует образованию иммунитета при многих инфекционных болезнях, создаются условия для более благоприятной ликвидации инфекции.

Таким образом, лихорадочную реакцию, подобно воспалительной, следует рассматривать как реакцию приспособления организма к новым патологическим условиям.

В зависимости от рода заболеваний, от силы инфекции и реактивной способности организма, повышения температуры тела могут быть самыми разнообразными.

Виды лихорадки по степени подъёма температуры тела:

Субфебрильная - температура тела 37-38°С

Фебрильная (умеренная) - температура тела 38-39°С

Пиретическая (высокая) - температура тела 39-41°С

Гиперпиретическая (чрезмерная) - температура тела более 41°С - опасна для жизни, особенно у детей

Гипотермией называют температуру ниже 36°С.

Характер лихорадочной реакции зависит не только от вызвавшего ее заболевания, но и в немалой степени от реактивности организма. Так, у пожилых людей и ослабленных пациентов некоторые воспалительные заболевания, например острая пневмония, могут протекать без выраженной лихорадки. Кроме того, пациенты и субъективно по-разному переносят повышение температуры. Некоторые пациенты испытывают тяжелое недомогание уже при субфебрильной температуре, другие вполне удовлетворительно переносят даже значительную лихорадку.

При длительном течении лихорадочного заболевания можно наблюдать различные виды лихорадки по характеру колебаний температуры тела в течение суток или типы температурных кривых. Эти типы температурных кривых, предложенные еще в прошлом веке, сохраняют определенное диагностическое значение и в настоящее время, однако далеко не во всех случаях лихорадочных заболеваний. Широкое применение антибактериальных и жаропонижающих лекарственных средств, начиная уже с первых дней заболевания, приводит к тому, что температурная кривая быстро утрачивает ту форму, которую она сохраняла бы при естественном течении болезни.

Виды лихорадки по характеру колебаний температуры тела в течение суток:

1. Постоянная лихорадка - колебания температуры тела в течение суток не превышают 1°С, обычно в пределах 38-39 °С. Такая лихорадка характерна для острых инфекционных болезней. При пневмонии, острых респираторных вирусных инфекциях температура тела достигает высоких значений быстро - за несколько часов, при тифах - постепенно, за несколько дней.

2. Ремитирующая, или послабляющая, лихорадка - длительная лихорадка с суточными колебаниями температуры тела, превышающими 1°С (до 2°С), без снижения до нормального уровня. Она характерна для многих инфекций, очаговой пневмонии, плев­рита, гнойных заболеваний.

3. Гектическая, или истощающая, лихорадка - суточные колебания температуры тела очень выражены (3-5 °С) с падением до нормальных или субнормальных значений. Подобные колебания температуры тела могут происходить несколько раз в сутки. Гектическая лихорадка характерна для сепсиса, абсцессов - гнойников (например, лёгких и других органов), милиарного туберкулёза.

4. Интермитирующая, или перемежающаяся, лихорадка - температура тела быстро повышается до 39-40°С и в течение нескольких часов (т.е. быстро) снижается до нормы. Через 1 или 3 дня подъём температуры тела повторяется. Таким образом, происходит более или менее правильная смена высокой и нормальной температуры тела в течение нескольких дней. Этот тип температурной кривой характерен для малярии и так называемой средиземноморской лихорадки.

5. Возвратная лихорадка - в отличие от перемежающейся лихорадки, быстро повысившаяся температура тела сохраняется на повышенном уровне в течение нескольких дней, потом временно снижается до нормы с последующим новым повышением, и так многократно. Такая лихорадка характерна для возвратного тифа.

6. Извращённая лихорадка - при такой лихорадке утренняя температура тела выше вечерней. Эта разновидность температурной кривой характерна для туберкулёза.

7.Неправильная лихорадка - лихорадка неопределённой длительности с неправильными и разнообразными суточными колебаниями. Она характерна для гриппа, ревматизма.

8.Волнообразная лихорадка - отмечают смену периодов постепенного (за несколько дней) нарастания температуры тела и постепенного же её снижения. Такая лихорадка характерна для бруцеллёза.

Виды лихорадки во время болезни могут чередоваться или переходить один в другой. Наиболее тяжелые токсические формы некоторых инфекционных болезней, а также инфекционные болезни у пациентов пожилого возраста, ослабленных людей, детей раннего возраста часто протекают почти без лихорадки или даже с гипотермией, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Виды лихорадки по длительности:

1. Мимолётная - до 2 часов

2. Острая - до 15 суток

3. Подострая - до 45 суток

4. Хроническая - свыше 45 суток

Периоды лихорадки

Лихорадка в своем развитии проходит три периода:

I - период подъема температуры тела;

II – период относительного постоянства температуры тела;

III – период снижения температуры тела.

§ В первом периоде лихорадки наблюдается ограничение теплоотдачи, на что указывает сужение кровеносных сосудов кожи и в связи с этим ограничение кровотока, понижение температуры кожи, уменьшение или прекращение потоотделения. Одновременно с этим возрастает теплообразование, увеличивается газообмен. Обычно эти явления сопровождаются общим недомоганием, ознобом, тянущими болями в мышцах, головной болью.

С прекращением подъема температуры тела и переходом лихорадки во второй период теплоотдача возрастает и уравновешивается с теплопродукцией на новом уровне. Кровообращение в коже становится интенсивным, бледность кожи сменяется гиперемией, температура кожи повышается. Чувство холода и озноб проходят, усиливается потоотделение. Пациент жалуется на чувство жара, головную боль, сухость во рту, беспокоен. Нередко развиваются учащение дыхания (тахипноэ), частое сердцебиение (тахикардия) и понижение АД (артериальная гипотензия). На высоте лихорадки иногда наблюдаются спутанность сознания, бред, галлюцинации, в дальнейшем потеря сознания.

Третий период лихорадки характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Кровеносные сосуды кожи продолжают расширяться, потоотделение усиливается. В зависимости от характера снижения температуры тела раз­личают лизис (греч. «lysis» - растворение) - медленное падение температуры тела в течение нескольких суток и кризис (греч. «krisis» - переломный момент) - быстрое падение температуры тела в течение 5-8 часов. Критическое падение температуры тела сопровождается обильным потоотделением, общей слабостью, бледностью кожных покровов, может развиться коллапс (острая сосудистая недостаточность). Важнейшим диагностическим признаком коллапса выступает падение АД. Снижается систолическое, диастолическое и пульсовое (разница между систолическим и диастолическим) давление. О коллапсе можно говорить при снижении систолического АД до 80 мм рт. ст. и менее. Прогрессирующее снижение систолического АД свидетельствует о нарастании тяжести коллапса. При литическом снижении температуры состояние пациента постепенно улучшается, он много спит, у него появляется аппетит.

Паттерн дыхания существенно меняется при нарушении функции структур мозга, участвующих в регуляции процесса ды­хания, а также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при их соче­тании (рис. 24).

Рис. 24. Различные формы дыхания в норме (/, 2, 3) и патологии (4, 5, 6. 7) (по В.Ефимову и В.Сафонову с изм.)

Различают несколько типов патологического дыхания.

Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое прояв­ляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при рез­кой гипоксии мозга или в период агонии.

Атактическое дыхание, т.е. неравномерное, хаотическое, не­регулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыха­тельными нейронами варолиева моста.

Апнейстическое дыхание. Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, короткий выдох и сно­ва -длительный вдох.

Дыхание типа Чейна -Стокса: постепенно возрастает ампли­туда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто на­блюдается во время сна, а также при гипокапнии.

Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами «вдох-выдох» возникают длительные па­узы -до 30с. Такое дыхание развивается при повреждении ды­хательных нейронов варолиева моста, но может появиться в гор­ных условиях во время сна в период адаптации.

При дыхательной апраксии больной не способен произволь­но менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыхания у него не нарушен. Это наблюдается при поражении нейронов лобных долей мозга.

При нейрогенной гипервентиляции дыхание частое и глубо­кое. Возникает при стрессе, физической работе, а также при на­рушениях структур среднего мозга.

Все виды паттернов дыхания, в том числе и патологические, возникают при изменении работы дыхательных нейронов про­долговатого мозга и варолиева моста. Наряду с этим могут разви­ваться вторичные изменения дыхания, связанные с различной па­тологией или воздействием на организм экстремальных факторов внешней среды. Например, застой крови в малом круге кровооб­ращения, гипертензия малого крута или амнезия вызывают уча­щение дыхания (тахипноэ). Дыхание типа Чейна-Стокса часто развивается при сердечной недостаточности. Метаболический ацидоз, как правило, вызываетбрадипноэ.

Негазообменные функции воздухоносных путей и легких

Воздухоносные пути: полость носа, носоглотка, гортань, тра­хея, бронхи помимо газотранспортной выполняют целый ряд дру­гих функций. В них происходит согревание, увлажнение, очище­ние воздуха, регуляция его объема за счет способности мелких бронхов изменять свой просвет, а также рецепциявкусовых иобо­нятельных раздражителей.

Эндотелиальные клетки слизистой оболочки полости носа вы­брасывают за сутки до 500 - 600мл секрета. Этот секрет участвует в выведении из дыхательных путей инородных частиц и способст­вует увлажнению вдыхаемого воздуха. Слизистая оболочка тра­хеи и бронхов продуцирует в сутки до 100-150мл секрета. Их вы­ведение осуществляется реснитчатым эпителием трахеи и брон­хов. Каждая клетка мерцательного эпителия имеет около 200рес­ничек, которые совершают координированные колебательные движения частотой 800- 1000в 1минуту. Наибольшая частота ко­лебаний ресничек наблюдается при температуре 37°С, снижение температуры вызывает угнетение их двигательной активности. Вдыхание табачного дыма и других газообразных наркотических и токсических веществ вызывает торможение активности мерца­тельного эпителия.

Слизистая оболочка трахеи выделяет такие биологически ак-тивные вещества, как пептиды, серотонин, дофамин, норадреналин. Альвеолоциты 1-го порядка вырабатывают поверхностно-ак­тивное стабилизирующее веществосурфактант, о котором упо­миналось выше. Снижение продукции сурфактанта приводит кателектазу - спадению стенок альвеол и выключению опреде­ленной доли легкого из газообмена. Подобные нарушения систе­мы дыхания возникают при изменении микроциркуляции и пита­ния легкого, курении, воспалении и отеке, при гипероксии, дли­тельном применении жирорастворимых анестетиков, продолжи­тельной искусственной вентиляции легких и ингаляции чистого кислорода. Нарушения секреторной функции бронхиальных же­лез и М-холинорецепторов бронхиальной мускулатуры приводит кбронхоспазму, связанному с повышением тонуса кольцевой му­скулатуры бронхов и активным выделением жидкого секрета бронхиальных желез, затрудняющему поступление воздуха в лег­кие. При раздражении (β-адренорецепторов, например, адрена­лином, а не норадреналином, взаимодействующим с отсутствую­щими в мускулатуре бронхов а-адренорецепторами, возникает снижение тонуса бронхов и их расширение.

Легкие выполняют фильтрационно-защитную функцию. Аль­веолярные макрофаги фагоцитируют попавшие к ним пылевые частицы, микроорганизмы и вирусы. В бронхиальной слизи со­держатся также лизоцим, интерферон, протеазы, иммуноглобулин и другие компоненты. Легкие являются не только механичес­ким фильтром, очищающим кровь от разрушенных клеток, сгуст­ков фибрина и других частиц, но и метаболизируют их с помо­щью своей ферментативной системы.

Легочная ткань принимает участие в липидном ибелковом об­мене, синтезируя фосфолипиды и глицерин и окисляя своими липопротеазами эмульгированные жиры, жирные кислоты и глицериды до углекислого газа с выделением большого количества энер­гии. Легкие синтезируют белки, входящие в состав сурфактанта.

В легких синтезируются вещества, относящиеся к свертыва­ющей (тромбопластин) ипротивосвертывающей (гепарин) сис­темам. Гепарин, растворяя тромбы, способствует свободному кровообращению в легких.

Легкие принимают участие в водно-солевом обмене, удаляя за сутки 500мл воды. В то же время легкие могут поглощать воду, ко­торая поступает из альвеол в легочные капилляры. Вместе с водой легкие способны пропускать крупномолекулярные вещества, на­пример, лекарственные препараты, которые вводятся непосред­ственно в легкие в виде аэрозолей или жидкостей через интубационную трубку.

В легких подвергаются биотрансформации, инактивации, де-токсикации, ферментативному расщеплению и концентрации различные биологически активные вещества и лекарственные препараты, которые затем выводятся из организма. Так, в легких подвергаются инактивации: ацетилхолин, норадреналин, серотонин, брадикинин, простагландины Е 1 ,Е 2 F. Ангиотензин Iпревра­щается в легких в ангиотензин II.

Патологические типы дыхания могут встречаться у людей с абсолютно разными заболеваниями. Они, как правило, свидетельствуют о наличии дыхательной или сердечнососудистой недостаточности. Но могут быть и другие варианты. При любом раскладе точно можно сказать только то, что человек с патологическим дыханием нуждается в помощи врача. И желательно, чтобы она была оказана немедленно.

Причины

Патологические типы дыхания возникают по целому ряду причин. Точно определить их не всегда удается, но есть четыре наиболее распространенных:

1. Раздражение дыхательного центра, связанное с накоплением отравляющих продуктов метаболизма, гипоксией и повышением уровня углекислого газа, внезапно возникшим нарушением кровообращения или интоксикациями другой природы.
2. Острый отек головного мозга в результате тупой травмы или сдавливания.
3. Поражение центров среднего и продолговатого мозга вирусной инфекцией.
4. Инсульты или тромбоэмболии сосудов в этом участке мозга, сопровождающиеся кровоизлиянием.

Нарушения дыхания могут сопровождаться такими симптомами, как помрачение сознания, снижение давления.

Брадипноэ

Патологические типы дыхания, сопровождающиеся уменьшением количества дыхательных движений, развиваются в случае угнетения функции дыхательного центра. Это случается при нарушении внутримозгового кровообращения, связанного с опухолью, воспалительными процессами (менингит, энцефалит), разрывом сосуда или патологическим скоплением жидкости.

Еще одной причиной замедления дыхания является тяжелая интоксикация. Возбудимость нервных центров, располагающихся в спинном мозге, снижается при повышении в крови содержания мочевой кислоты, ацетона, креатинина, инсулина, ядов и при инфекционно-токсическом шоке.

Существуют критерии, по которым врачи определяют наличие брадипноэ:

• до года - менее тридцати вдохов;
• до двенадцати лет - менее двадцати дыхательных движений;
• от пятидесяти и старше - границей нормы считается до тринадцати вдохов в минуту.

Полипноэ

Патологические типы дыхания, при которых частота вдохов возрастает, встречаются у больных с повышением температуры, анемией, а также после тяжелой физической нагрузки и при беременности.

Причиной подобного состояния организма является снижение парциального давления кислорода в крови. Причины при этом могут быть разные. Со стороны дыхательной системы это:

• воспалительные заболевания легких;
• недостаточность сурфактанта;
• хроническая обструктивная болезнь легких, эмфизема, бронхиальная астма;
• острая или хроническая легочная недостаточность.

Со стороны кровеносной системы:

• острая или хроническая сердечнососудистая недостаточность;
• анемия;
• отравление угарным газом;
• порфирия и другие наследственные болезни крови ;
• опухоли красного костного мозга.

Кроме всех вышеперечисленных проблем на уровень кислорода в крови влияет процесс тканевого дыхания. Гипоксия раздражающе действует на дыхательные центры в продолговатом мозге, и количество дыхательных движений увеличивается.

Гиперпноэ

Этот тип дыхания не относится в полной мере к патологическим, он наблюдается при ускорении обмена веществ в организме. Гиперпноэ, или гипервентиляция, - это глубокое и частое дыхание, необходимое, чтобы лучше насытить кровь кислородом, который нужен как катализатор в метаболических процессах.

Наиболее часто встречается у спортсменов, при физической или эмоциональной нагрузке. Из патологических состояний выделяют тиреотоксикоз и лихорадку. В некоторых случаях организм не нуждается в таком количестве кислорода, но из-за чрезмерной стимуляции дыхательного центра гипервентиляция все равно развивается. Такая ситуация может привести к сдвигу кислотно-щелочного равновесия и повышению уровня углекислого газа в крови.

Апноэ

Типы патологического дыхания у человека могут быть как с его остановкой, так и без. Все зависит от того, какое влияние оказывается на дыхательный центр.

Например, данное состояние может быть вызвано снижением парциального давления углекислого газа в крови. Естественная или искусственная гипервентиляция также может стать причиной остановки дыхания.

Известен также симптом «ложного апноэ», возникающий из-за внезапной смены температуры или перепада давления воздуха, например при попадании в холодную воду. Но в данном случае остановка дыхания вызвана непроходимостью верхних дыхательных путей (спазм гортани), а не снижением функций продолговатого мозга.

Патологические типы дыхания (Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля) имеют в себе элемент апноэ разной продолжительности.

Дыхание Чейна-Стокса

Впервые такой тип дыхания был описан в конце девятнадцатого века, но тогда врачи не смогли установить причину этого состояния. Врачи связывали его появление с повышением уровня углекислого газа в крови.

Патологические типы дыхания Чейна-Стокса проявляются в виде поверхностных и редких вдохов, которые под действием гипоксии постепенно становятся чаще и глубже. Спустя семь вдохов наступает гипервентиляция, и экскурсия грудной клетки снова замедляется. В конце цикла наступает пауза, остановка дыхания, которая длится от пяти до семи секунд.

Подобный тип дыхания наиболее часто встречается у маленьких детей и является вариантом физиологической нормы. Кроме того, он развивается при травмах головы, повышении внутричерепного давления, ишемии мозга, отравлениях и болезнях сердца.

Дыхание Куссмауля

Патологические типы дыхания Куссмауля были открыты в Германии в конце девятнадцатого века. Врач, Адольф Куссмауль, описал их у пациентов с запущенными формами сахарного диабета и представил свое открытие как один из признаков приближающейся комы.

Впоследствии ученые выяснили, что глубокое и шумное дыхание встречается и при других метаболических расстройствах. Особенно при ацидозе, то есть смещении равновесия среды в сторону кислот. Было биохимически доказано, что подобные симптомы появляются, если дыхательный центр раздражен накоплением ацетоуксусной и оксимасляной кислотой.

В крови пациента наблюдается снижение парциального давления углекислого газа и низкая концентрация буферных растворов.

Дыхание Биота

Патологические типы дыхания Биота иначе еще называются менингитическим дыханием. Они характеризуются ритмичным равномерным дыханием, перемежающимся паузами от тридцати секунд до минуты и более.

Наиболее часто этот симптом отмечается у пациентов с органическими или инфекционными поражениями мозга, нарушением мозгового кровообращения, интоксикациями и шоковыми состояниями.

Впервые этот тип дыхания был описан во Франции в 1876 году у больного с очень тяжелой формой менингита.

Дыхание Грокка

Патологические типы дыхания Грокка напоминают таковые при дыхании Чейна-Стокса. Это связно с характерным изменением глубины и интенсивности дыхания. Разница заключается лишь в отсутствии остановки или «паузы» в конце цикла. При дыхании Грокка она меняется на поверхностный вдох.

В некоторой литературе этот тип дыхания называют «неполный ритм Чейна-Стокса», так как оба симптома наблюдаются во время схожих патологий и могут быть продолжениями друг друга в клинической картине развития заболевания.

Апнейстическое дыхание

Грудная клетка имеет пределы растяжимости, утверждает нормальная физиология. Патологические типы дыхания в некоторых случаях могут поколебать эту истину. При поражении структур мозга, отвечающих за регуляцию дыхания, наблюдается расширение грудной клетки, которая и так находится в состоянии вдоха. Организм уже не может отрегулировать усилия, необходимые для дыхательных движений.

Подобный симптом наблюдается в процессе умирания человека. Отмечаются последовательные стадии изменения дыхания: диспноэ - угнетение дыхания - апнезис - гаспинг-дыхание, а затем паралич дыхательного центра в продолговатом мозге. Весь этот цикл является проявлением понтобульбарного автоматизма, развивающегося вследствие угнетения деятельности высших нервных центров.

Когда равновесие внутренней среды окончательно смещается в сторону кислот, наблюдаются только единичные вздохи и дизритмии дыхания, не попадающие ни под одну из приведенных категорий.

Гаспинг-дыхание

Название появилось от английского слова «гасп», что означает хватать ртом воздух, или задыхаться. Этот тип появляется у больных с асфиксией, независимо от ее генеза.

Наиболее часто к такой категории пациентов относятся недоношенные младенцы, а также люди с закрытыми травмами головы и в стадии тяжелой интоксикации. Гаспинг-дыхание характеризуется редкими вдохами с прогрессивно убывающей глубиной, которые прерываются остановками дыхания длительностью до двадцати секунд. При этом в акте дыхания участвует не только вспомогательная мускулатура, но также мышцы шеи и лица.

Инициатором такого дыхания выступает концевой отрезок продолговатого мозга, при условии что все вышележащие отделы уже прекратили выполнять свои функции.

Диссоциированное дыхание

При тяжелых расстройствах, вызванных поражением продолговатого мозга, наблюдается «уродливое», «атаксическое» дыхание. Оно может быть двух типов:

1. Диссоциированное. Если у больного наблюдаются парадоксальные движения диафрагмальных мышц и также асимметрия при подъеме правой и левой сторон грудной клетки.
2. Дыхание Грокко-Фругони. Когда отмечается рассинхронизация между межреберными мышцами и диафрагмой человека.

В качестве лечебной тактики при расстройствах дыхания используют перевод пациента на искусственную вентиляцию легких с выключением функций мышц путем введения миорелаксантов. В сочетании с кислородотерапией это помогает защитить мозг человека от гипоксии и сохранить когнитивные функции до возобновления нормального ритма дыхания.

Нормальное дыхание здорового человека (везикулярное) характеризуется ритмичными дыхательными движениями, с преобладанием вдоха над выдохом. При определенных заболеваниях оно может нарушаться, подвергая изменениям частоту и глубину вдохов и выдохов. Дыхания Биота и Куссмауля относятся к таким видам нарушений. Патологическое дыхание - это важный симптом, имеющий свой индивидуальный патогенез. На его основании можно предположить ведущий диагноз пациента и начать незамедлительное лечение.

Механизм вентиляции легких здорового человека основывается на взаимосвязанной работе многих систем. Центральным звеном дыхания является продолговатый мозг. Именно в нем располагается дыхательный центр, который регулирует процессы вдоха и выдоха. Вентральная часть центра отвечает за регуляцию вдоха, дорсальная и латеральные - выдоха.

Стимуляция какой-либо из частей приводит к усилению одного из процессов. Органами, осуществляющими вентиляцию, являются легкие, диафрагма, а также большие грудные и межреберные мышцы. Связь между ними и дыхательным центром происходит путем диафрагмального нерва и межреберных нервов. Поступающие по ним импульсы обеспечивают вентиляционные движения легких.

Симптом Биота - это патологический вид дыхания, который характеризуется периодом учащенных дыхательных движений и периодом апноэ (полной остановки дыхания) с дальнейшим повторением цикла. Такой синдром получил название Биота в честь французского доктора.

Причины

Любая патология имеет свои причины. Связано это с особенностями патогенеза, определяющим глубину дыхательных движений и их неповторимую цикличность, которая отражается на графике спирограммы.

Причиной развития симптома Биота является угасание возбудимости дыхательного центра. Возникает это при следующих состояниях:

• гипоксия;
• интоксикация;
• поражение мозга (органическое, инфекционное, травматическое).

Причиной гипоксии может являться наличие атеросклероза мозговых артерий. В данном случае происходит сужение их просвета, что ухудшает приток кислорода к головному мозгу, вызывая снижение возбудимости дыхательного центра.

К инфекционным заболеваниям, служащим причиной симптома Биота, относят энцефалиты - процесс поражает сам продолговатый мозг, затрагивая дыхательный центр, нарушая в нем процессы возбуждения и торможения.

Абсцессы, кровоизлияния и опухоли головного мозга вызывают сдавливание всех структур ЦНС, что также приводит к ухудшению функционирования продолговатого мозга.

Патогенез

Регуляция дыхания строится по принципу обратной связи. Хеморецепторы фиксируют парциальное давление газов крови, сравнивают их с должными величинами и передают информацию в дыхательный центр, где уже и происходит стимуляция необходимых структур. При шоковых состояниях, гипоксии и органических заболеваниях головного мозга из-за поражения продолговатого мозга происходит повышение порога возбудимости дыхательного центра. Нормальная концентрация СО2 в крови в таком случае не оказывает на него должного эффекта, что приводит к временному апноэ.

Дальнейшее повышение парциального давления СО2, достигая значительных величин, возбуждает продолговатый мозг, что служит толчком к возобновлению дыхательных движений. После нормализации СО2 весь цикл повторяется, создавая симптоматику Биота.

Дыхание Биота на спирограмме:

Симптом Куссмауля - один из видов патологического дыхания, который характеризуется глубокими слышимыми вдохами, укорочением дыхательных циклов и увеличением времени между дыхательными движениями.

Впервые этот феномен был описан в 1874 году немецким врачом Куссмаулем во время его представления пациента с сахарным диабетом первого типа.

Причины

Этот патологический тип можно назвать гипервентиляцией, которая возникает на фоне длительной гипоксии организма. Ее п ричинами могут быть следующие заболевания:

• черепно-мозговая травма;
• нейроинфекция;
• органические поражения головного мозга;
• диабетическая кома;
• инсульт.

Дыхание Куссмауля является неблагоприятным прогностическим признаком. Его возникновение говорит о тяжелом нарушении процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе. При гипогликемической коме дыхание Куссмауля - это признак терминальной фазы ацидоза (нарушения углеводного обмена с усиленным образование кетоновых тел и снижением бикарбонатов крови).

Патогенез

Чаще всего симптом Куссмауля развивается у больных, страдающих сахарным диабетом, при несоблюдении ими диеты и правил приема лекарственных средств. В таком случае механизм развития начинается у пациентов с диабетического кетоацидоза (разновидность метаболического ацидоза). Характеризуется данное состояние повышением уровня глюкозы, из-за чего увеличивается образование кетоновых кислот, снижающих рН крови.

Для того чтобы вывести излишки СО2 из организма и тем самым повысить щелочность крови, компенсаторно развивается респираторный алкалоз - дыхательные движения пациентов приобретают частый и поверхностный характер. По мере прогрессирования ацидоза у пациента будет увеличиваться амплитуда дыхательных движений наравне с их глубиной. Компенсации в данном случае не произойдет, так как выведение из организма СО2 не решит основную причину ацидоза. Вымывание из крови СО2 с одновременным снижением бикарбонатов приведет к неконтролируемым глубоким вдохам и укорочению дыхательных циклов - синдрому Куссмауля.

Дыхание Куссмауля на спирограмме:

Заключение

Симптомы Куссмауля и Биота - патологические виды дыхания у тяжелобольных пациентов. Первый предупреждает о терминальной стадии и является основанием для исключения диабетического ацидоза у больных с сахарным диабетом, в то время как последний развивается при инфекционных и органических поражениях головного мозга.