Чем опасен очаговый туберкулез легких. Особенности и лечение. Что такое очаговый туберкулез легких и как его можно вылечить

Очаговый туберкулез легких развивается на фоне первичных источников болезни, ранее излеченных. Заболевание может протекать без симптомов и диагностироваться во время флюорографического обследования.

Патология протекает в 2-х формах:

• мягкоочаговый;
• хронический фиброзно-очаговый туберкулез.

При заживлении разных форм патологии образуются очаговые тени. Возбудителями заболевания являются микобактерии рода Mycobacterium. Главным признаком МБТ считается патогенность, проявляемая в вирулентности. Значение последнего показателя изменяется с учетом факторов внешней среды. МБТ - это прокариоты, в плазме которых отсутствуют лизосомы, капсулы и микроспоры. Бактериальная клетка состоит из микрокапсулы, клеточной стенки и мембраны.

Прежде чем лечить заболевание, необходимо выяснить, что такое очаговый туберкулез легких и как он передается. Для данной патологии характерно развитие воспалительного процесса, способствующего образованию различных бугорков.

Патогенез болезни многообразен и сложен. Данная форма проявляется в виде первичного либо вторичного периода туберкулеза. Вторичные очаговые тени наблюдаются у взрослых людей. В их состав входит казеоз и МВТ.

При обострении процесса МВТ из очагов распространяются по бронхам и лимфатическим узлам. Чаще новые очаги диагностируются в верхней части легких. Предварительно развивается эндобронхит, затем поражаются мелкие ветвления бронхов. Воспаление переходит на легочную ткань, способствуя образованию небольшого фокуса (лобулярная, или ацинозная, пневмония).

Возможность инфицирования зависит от времени контакта с больным. Риск развития активной формы болезни возрастает в случае постоянного и плотного контакта с носителем туберкулеза. Человек, входящий в группу риска, должен принимать специальные противотуберкулезные препараты (минимальная дозировка). Прогноз заболевания зависит от стадии и соблюдения (во время лечения) рекомендаций врача.

Вторичный очаговый туберкулез легких делится на 2 формы:

1. Фиброзно-очаговая форма способствует образованию плотных источников и рубцовых тканей. Воспалительный процесс отсутствует. Для этой формы болезни характерны такие симптомы, как откладывание солей кальция и отвердевание тканей.
2. Мягкоочаговый легко распадается на полости. Своевременное лечение очагового туберкулеза направлено на рассасывание полостей и устранение воспалительного процесса. Если заболевание диагностировано в фазе уплотнения, то могут остаться загущенные области. Кусочки тканей эффективно выводятся легкими и бронхиолами. Вместо уплотнительных областей остается полость распада.

К последствиям патологии врачи относят:

• благоприятный исход, если назначено правильное и своевременное лечение;
• относительно благоприятный прогноз - остаются кальцинаты и фиброзы, при этом патология излечивается;
• возможен летальный исход, если заболевание протекает в тяжелой форме.

У пациентов с выявленным при помощи флюорографии очаговым туберкулезом легких клинические симптомы не проявляются. При развитии малораспространенного очагового туберкулеза у больного наблюдается легкая слабость, потливость, плохой аппетит, низкая трудоспособность. Пациент жалуется на появление следующих симптомов:

• жар в ладонях и щеках;
• озноб кратковременного характера;
• незначительная субфебрильная температура;
• редко появляется кашель, сухой либо с мокротой;
• боль в боку.

Чтобы поставить точный диагноз, врач осматривает пациента. Если заболевание перешло в фазу инфильтрации, то у больного выявляют:

• небольшую болезненность плечевых мышц;
• неизменность лимфатических узлов;
• жесткое дыхание;
• хрипы;
• умеренные туберкулиновые пробы.

Изменения в крови наблюдаются с учетом фазы заболевания. Если патология диагностирована на первых стадиях, то показатели крови находятся в норме. В фазе инфильтрации увеличивается СОЭ. Для хронического течения процесса характерна продуктивная форма. На КТ врач определяет мелкие и средние очаги (размер 3-6 мм). Они могут иметь округлую либо неправильную форму со средней и резкой интенсивностью.

С помощью рентгенограммы можно определить очаги диаметром в 1 см. Их контур может быть четким либо размытым, интенсивно слабым либо средним. Множественные и единичные очаги располагаются в 1-м легком. Если заболевание прогрессирует, количество очагов увеличивается. Могут появиться полости распада.

Своевременное лечение болезни на первых стадиях направлено на рассасывание очагов в течение 12 месяцев. По завершении терапии проводится рентгенограмма. Если схема лечения подобрана правильно, на снимках врач увидит полное восстановление легких. Редко после курса терапии вместо свежих очагов развивается грубый фиброз.

Очаговый туберкулез в фазе инфильтрации лечат в стационаре. Пациенту назначают туберкулостатические препараты 1-го ряда. Лечение прекращают после полной регрессии инфильтративных изменений в легких. В среднем курс длится 9 месяцев. Противорецидивная терапия проводится в диспансере. Если отсутствует длительный эффект, возможен искусственный пневмоторакс либо хирургическое вмешательство.

Медикаментозное лечение очагового туберкулеза заключается в применении следующих препаратов:

1. Тубазид - обладает антибактериальным и бактерицидным действием. Дозировку подбирает врач в каждом случае индивидуально. Препарат выпускается в форме таблеток, порошка (для приготовления лекарства) и ампул (готовый 10% раствор).
2. Изониазид - если препарат переносится плохо, то назначают Фтивазид.
3. Рифампицин - это полусинтетический антибиотик широкого действия. Он принимается внутрь натощак. Препарат рекомендуется использовать в комплексе с противотуберкулезным ЛС (Этамбутолом).
4. Стрептомицин - назначают на начальном этапе терапии. Курс лечения длится 2-3 месяца. Препарат принимают каждый день либо 2 раза в неделю (аэрозоль или внутримышечно). Если препарат переносится плохо, то его вводят в 2 приема. Длительность терапии - 3 месяца.
5. Этамбутол - это противотуберкулезное бактериостатическое средство (антибиотик). Принимается внутрь. Дозировка препарата зависит от массы тела больного. Назначают на 2-м этапе терапии внутрь (каждый день) либо 2 раза в неделю.
6. Этионамид - синтетическое противотуберкулезное средство. Его принимают внутрь после еды (1 раз в день). Если препарат переносится хорошо, а масса тела больного превышает 60 кг, то лекарство принимают 4 раза в день.

Очаговый туберкулез легких - это ссоциальное заболевание, возникающее из-за плохих условий жизни. Болезнь чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин. При этом поражаются лица в возрасте 20-39 лет.

Профилактика болезни заключается в проведении противоэпидемических мероприятий:

• проба Манту;
• флюорография.

Обязательно рекомендуется проводить периодический осмотр людей, проживающих в неблагоприятных условиях. В группу риска входят дети (т.к. у них несформированная либо слабая иммунная система). Если член семьи болен туберкулезом, необходимо ограничить общение малыша с ним. При этом ребенка ставят на учет к фтизиатру.

Если заражение не выявлено либо носит первичный характер, ребенок не представляет угрозы для окружающих. Он может посещать детский сад и школу. При необходимости малышу показана профилактика патологии.

Если палочка Коха попала в организм беременной, показаны такие же исследования, что и обычному пациенту (кроме рентгена грудной клетки). Из-за контакта с инфицированным человеком вынашивание плода не прерывается. Но женщина в положении должна соблюдать следующие меры предосторожности:

• использование медицинской маски;
• применение платка для волос;
• ношение одежды из материалов, которые устойчивы к обработке дезинфицирующим средством.

Новорожденным детям в течение 30 дней проводят первичную вакцинацию.

Патологический очаговый туберкулез легких представляет собой форму, проистекающую из ранее излеченного заболевания. Поражаться может правое, левое легкое или оба органа одновременно, чаще в верхней доле. Опасность развития состоит в том, что симптомы слабые, плохо выражены, поэтому процесс обнаруживается только при диагностике. Если лечение не будет вовремя проведено, фаза очагов начнет прогрессировать в сторону осложнения с инфильтрацией и образованием каверн. Но при адекватной терапии прогноз практически во всех случаях благоприятный.

Этиология

Единственная причина, по которой развивается очаговый туберкулез – это пробуждение микобактерий в рубцах правого или левого легкого, их распространение. Также может в результате проникновения новой инфекции, что приводит к активации патологии, которая подвергалась лечению.

Патогенез

Поражения в большинстве случаев бывают односторонними, локализуются в верхней доле органов. Если очаговый туберкулез легких носит экзогенный характер, в правой части системы образуются единичные островки в мягкой фазе, не более 1 см в диаметре. Кроме поражения паранхимальных отделов в процесс вовлекаются бронхиальные ответвления. В начале болезни у пациента наблюдается эндобронхит, который переходит на легочную ткань. Возникшие казеозные очаги правого легкого при лечении превращаются в рубцы, в верхней доле отмечается развитие пенвмосклероза возле лимфатических узлов.

Если очаговый туберкулез легких имеет запущенную форму, прогрессирование болезни приводит к инфильтрации. Именно поэтому так важна полная и своевременная диагностика.

При другой форме эндогенного типа причиной распространения локальных участков служит микобактерия, которая остается после лечения в виде кальцинатов. При провоцирующих факторах патогенны, лишенные клеточной стенки, но способные к размножению, преобразуются в типичную форму. Они начинают распространять по кровеносной системе и лимфатическим путям, пока не достигнут правой верхней доли легкого. При этом бронхиальные стенки, через которые проходят возбудители, разрушаются, позволяя беспрепятственно достигать места локализации.

Микобактерии, являющиеся первопричиной патогенеза, относятся к группе аэробных грамположительных штаммов. Они не образуют капсул, классифицируются в качестве кислотоустойчивых возбудителей, так как клеточная мембрана у них отсутствует. Вместо нее имеется гидрофобная стенка с миколатами и воскоподобными веществами. Кроме того, штаммы содержат полисахариды, необходимые для роста и развития. В связи со способностью подавлять лейкоцитную и лимфоцитную активацию, патогены блокируют возможности иммунного ответа организма. В ходе эволюции микобактерии выработали целый комплекс механизмов резистентности к воздействию внешних и внутренних факторов. Они устойчивы к окислителям и щелочам, органическим элементам, антисептикам и дегидратам, пагубно воздействующим на других возбудителей. Известно боле 70 видов штаммов, поддающихся диагностике.

После первичной фазы остаются ателектазы с плотным соединительным слоем. Такая форма носит название фиброзно-очаговый туберкулез. Вокруг зоны поражения в верхней доле правого легкого развивается воспалительный процесс, и в дальнейшем – инфильтрация. Проникая внутрь локальной зоны, лейкоцитные элементы приводят к растворению казеозных бугорков. Бактерии транспортируются по сосудам вместе с токсинами, создавая новые зоны инфекции.

По какой причине патогены предпочитают образовывать колоны именно в верхних долях, преимущественного правой стороны, на данный момент до конца не выяснено. Существует гипотеза, что очаговый туберкулез легких развивается в этом участке из-за ограничения подвижности и дефицитной аэрации. С другой стороны, имеется версия, что верхняя доля правого участка лучше снабжается кровью и кислородом. Ни одно, ни второе допущение не играет роли при определении фазы, диагностике и лечении.

Симптомы

Особенность клинической картины заключается в том, что очаговый туберкулез проходит с плохо выраженными признаками. Волнообразные симптомы склонны к небольшим проявлениям и периодам затихания, когда пациент чувствует себя вполне здоровым. В период острой фазы при вторичном поражении наблюдаются следующие показатели самочувствия:

• Субфебрильная температура может держаться на протяжении 12 дней, но она столь незначительно повышена, что больной практически не ощущает
• Сухой непродуктивный кашель с малым количеством секрета
• Учащенное сердцебиение
• Повышенная потливость по ночам
• Слабость
• Одышка после физической нагрузки
• Харканье кровью на последней стадии поражения.

Все симптомы характерны для обострения и фиброзной формы. Присутствует чувство жара во второй половине дня. Могут появиться дополнительные проблемы в области эпигастрала: повышенная кислотность и боли. У некоторых пациентов отмечаются слабые признаки гипертериоза. По окончанию признаки почти исчезают, но последствия интоксикации могут сохраняться длительное время.

Диагностика

Обследование начинается со сбора анамнеза, осмотра и прослушивания больного. Жалобы на боль под лопаткой редкие, на стороне поражения возникает небольшой дискомфорт мышечной ткани. Перкуссионная диагностика отмечает укороченный звук в районе верхней доли правого легкого. Аускультация обнаруживает свистящее хриплое дыхание, ярче при покашливании.

Рентгенограмма показывает локальные места поражений, которыми отличается очаговый туберкулез. Участки неправильной ли круглой формы, с разной интенсивностью, четкими или размытыми границами. При прогрессировании видны полости тканевого распада. Если форма тяжелая, зоны множественные, сливаются между собой.

Пробы на туберкулин практически нецелесообразны, так как реакция выражена умеренно, почти не отличается от нормальной. Необходимы для определения степени активности бактерий.

При биохимических тестах мокроту берут трижды, но патоген удается выделить в 50% случаев. Существенных изменений в секрете не наблюдается, но может диагностироваться небольшая нейтрофильная активность, изменение лейкоцитной концентрации.

Если очаговый туберкулез легких в начальной фазе, бронхоскопия бесполезна. Анализ проводится, когда поражаются лимфоузлы, деформируются ткани, начинается развитие нетипичного эндобронхита.

Лечение

Принципы терапии направлены на рассасывание очаговых участков на протяжении года.

Курс основан на диагностике, зависит от формы проявления патологии. Если очаговый туберкулез легких находится в стадии инфильтрации, пациент должен проходить лечение в стационаре. Антирецидивная методика включает в себя использование следующих препаратов:

Противотуберкулезные

Одно из самых эффективных средств всех форм туберкулезной локализации – это Изониазид. Его активность направлена на уничтожение миколевой кислоты, не обходимой для построения стенок микобактерий. Способен ликвидировать возбудителя в момент размножения и покоя, но требуется использование в комплексной терапии. Это связано со способностью микобактерий развивать резистентность. Препарат быстро всасывается и обеспечивает терапевтический эффект в течение 2 часов. Оказывает губительное воздействие на печень, так как обладает гепатотоксичностью. Имеет ряд побочных эффектов и противопоказаний, в том числе, запрещен при астме. Выпускается в форме таблеток и инъекций. К этому же ряду относятся Фтивазид, Метазид.

Этионамид представляет собой бактериостатическое противотуберкулезное средство, которое используется вместо или одновременно с иониозидовыми. К этой группе также относятся Тионид, Амидазин, Низотин.

Пиразинкарбоксамидовые соединения также эффективны в борьбе с микобактериями. Используются в сокращенной схеме лечения, эффективны при казеозных и деструктивных процессах. В зависимости от концентрации проявляют бактерицидную или бактериостатическую активность. Способны уничтожать патогены при несостоятельность препаратов 1 и 2 ряда. Целесообразно применять в комбинации, так как Пиразинамид, Кавизид, Линамид усиливают действие других противотуберкулезных медикаментов. Курс лечения составляет 6-9 месяцев. Дозировка подбирается индивидуально, в зависимости от компоновки, формы течения и развития заболевания.

Антибиотики

Рифампицин представляет собой полусинтетическое средство первого ряда с высокой активностью по отношению к микобактериям. Кроме того, может уничтожать стафилококки и стрептококки. Недостаток заключается в том, что лекарство быстро вызывает резистентность штаммов, поэтому его рекомендовано использовать только в комплексной терапии. Состав хорошо проникает в ткани и слизистые, выводится через желчные протоки и уретральную систему. Так как таблетки имеют якро0красный цвет, они могут окрашивать жидкости, выходящие из организма при естественных процессах. Первые 5 месяцев врач назначает препарат для ежедневного использования, остальные дни рекомендовано применение 2-3 раза в неделю.

Традиционно при продуктивных формах комплектуют Изониазид с Рифампицином, но для лечения впервые выявленного очагового типа туберкулеза или сомнительного диагноза лучше соединять Изониазид с Пиразинамидом. Бактериостатическая оценка эффективности терапии проводится раз в полгода.

Через 12 месяцев можно наблюдать картину полного излечения, но у многих пациентов имеются остаточные явления и очаги небольших размеров. У некоторых больных они не рассасываются, а покрываются капсульной мембраной с разрастанием грубой фиброзной ткани.

Профилактика

Проявления очаговой формы напрямую связаны с условиями жизни, поэтому этот тип туберкулеза относят к социально-значимым патологиям. Проводятся предупредительные мероприятия:

• Вакцинация новорожденных в первый месяц жизни
• Регулярные осмотры врачей больных и окружающих, находящихся в группе риска
• Ранее определение заболевания и адекватное лечение
• Противоэпидемические меры
• Улучшение условий жизни
• Смена климата и места работы
• Калорийное питание, наполненное необходимыми элементами, витаминами и полезными веществами
• Усиление иммунных способностей организма
• Важно выявлять и вовремя лечить зараженных людей.

Прогноз патологии благоприятный в большинстве случаев. При адекватном подходе и выполнении пациентом всех инструкций врача выздоровление полное, хоть и длительное. При затянутой диагностике осложнения усугубляют состояние, что может привести к необратимым последствиям в легочной ткани и дисфункции дыхательной системы.

ЛЕКЦИЯ ПО ТУБЕРКУЛЕЗУ.

ТЕМА: ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ. КЛИНИКА И ПАТОГЕНЕЗ.

Очаговый туберкулез - это такая форма заболевания, которая характеризуется ограниченной протяженностью воспалительного процесса в легких с преобладанием продуктивного характера воспаления в организме. Протяженность обычно определяется 1-2 сегментом. Если брать рентгенологические признаки, то обычно берется пространственное поле не ниже 2 ребра, то есть когда очаговые изменения в легких находятся в верхних сегментах. Если очаговые изменения распространились ниже второго ребра - то такой процесс называется диссеминированный туберкулезом.

Очаг - это понятие патоморфологическое. Выделяют в воспалительном процессе во время туберкулеза два варианта: очаг и инфильтрат.

Очаг - это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (в пределах 3-5 мм), средние (5-8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления - продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется. В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо - у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких. В 50-60 годы у нас очагового туберкулеза было много - в пределах 40-50% выявляли очаговый туберкулез. С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%).

Патогенез очагового туберкулеза: на сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции у инфицированного ранее человека, при этом попадание свежей порции микобактерии туберкулеза, попадающей, как правило, в верхнюю долю, развивается ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считает, что это следствие ретроградного тока лимфы, у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения, после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (стрессовые ситуации, респираторные заболевания - грипп и герпес), что ведет к выходу микобактерий туберкулеза из петрификатов и с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез - результат экзогенного инфицирования, по второй - эндогенного инфицирования.

Характер течения очагового туберкулеза, в принципе благоприятен. Но особенность, его в том, что он склонен к волнообразному течению. Эта форма туберкулеза может развиваться годами, и больной не обращается к врачу. Эти больные, как правило, без бактериовыделения, то есть не опасны для окружающих, потому что, в очаге нет деструктивных изменений, как правило. Очаги достаточно плотные, микобактерии туберкулеза не имеют возможности при этом выхода. В общем, среди больных бактериовыделителей - максимум 3%. Даже при распаде очагов, также минимально бактериовыделение - в пределах максимум 7-10%.

Прогрессирование очагового туберкулеза - редкость. Эта форма туберкулеза обычно хорошо поддается обычно химиотерапии - тремя противотуберкулезными препаратами, при достаточной дисциплинированности и здоровом образе жизни больного лечится быстро.

Если жалобы у больного скудные, и ограничены субфебрильной температурой к вечеру, и реже симптомами сосудистой дистонии, то естественно, что физикальные признаки этой формы туберкулеза практически всегда отсутствуют, что вообще-то понятно логически - такие маленькие очажки - 5-8 мм. Если только при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.

Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь - почти всегда нормальная, лейкоциты - то же в пределах нормах. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.

При обычном сборе мокроты для микроскопического исследования, как правило, ничего не обнаруживается. У таких больных обнаруживают микобактерии, используя дополнительные методы исследования - промывные воды бронхов, при бронхоскопии пытаются взять смывы, если видят картину эндобронхита - в этом случае иногда обнаруживают скудное бактериовыделение. Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта:

мягкоочаговая форма

фиброзноочаговая форма (может быть следствием перенесенного инфильтративного туберкулеза)

Это во общем-то патологоанатомические диагнозы.

Диагноз: очаговый туберкулез S 1 -S 2 правого легкого в фазе инфильтрации, распада, рубцевания, кальцинации и т.д.

Инфильтративный туберкулез.

Если очаговый туберкулез характеризуется ограниченным распространением в легком, скудной симптоматикой и достаточно благоприятным течение, но склонным к хронизации, то инфильтративный туберкулез не ограничивается каким-то одним участком легочной ткани - это могут мелкие инфильтраты, инфильтраты, захватывающие целый сегмент, целю долю, целое легкое и оба легкого. Естественно, от объема поражения легкого имеет значение проявление клинической симптоматики.

Инфильтрат - такой фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация - то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов - они могут быть:

округлые (как правило, подключичные инфильтраты). В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ - что говорит о свежем воспалительном процессе.

облаковидные - негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента.

Они могут занимать целую долю легкого - лобит

располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) - перифиссуриты.

В отличие от очагового туберкулеза отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется клиникой обычно пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эту форму туберкулеза нередко называют инфильтративно-пневмонической, а до 1973 года эта форма была в классификации. Нередко клинические проявления начинаются остро, у больного за 1-2 дня температура повышается до 39 градусов. Больной находится в постели, лежит, ограничен в активности, состояние порой тяжелое. Эта форма туберкулеза в отличие от очагового туберкулеза очень быстро подвергается деструкции - очень быстро в этих инфильтратах формируются распады легочной ткани, образуется полость с распадом. При этой форме туберкулеза состояние организма - гиперергическое - больной высоко гиперсенсибилизирован к этой инфекции, поэтому преобладает в процессе экссудативная фаза. Клетки фагоцитируют микобактерии и разрушаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, которые лизириуют казеозные массы. Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, и больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные.

Особенно если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) - очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.

Инфильтративный туберкулез имеет свой подход в лечении. В первую очередь необходимо назначить десенсибилизирующую терапию - назначают 15-20 мг преднизолона. При облаковидном инфильтрате можно назначить 30 мг преднизолона. Также назначают 3-4 противотуберкулезных препарата. Если назначается 4 препарата - то 2 из них парентерально - изониазид, стрептомицин и 2 внутрь. Или 1 внутрь, 2 парентерально, 1 в форме ингаляций.

Парентеральное введение крайне выгодно. При лобите инфузионная терапия до 1 л (так как имеется обезвоживание), белковые гидролизат. Лучше поставить противотуберкулезный катетер.

Исходы инфильтративного туберкулеза: излечение (наиболее часто). Подключичные округлые инфильтраты с проведенной терапией рассасываются без следа. Может остаться фиброзно-очаговый участок (редко).

Облаковидный (захватывается 1-2 сегмента + деструктивные изменения), - после лечения остаются обширные фиброзно-очаговые поля с деформацией легочной ткани (ставят на диспансерный учет по 7 группе пожизненно).

Лобит (обширные казеозные изменения) - образуются гигантские полости распада, как правило, они хронизируются, так как эту полость не закрыть. Если такой больной своевременно не направлен на хирургическое лечение, то происходит хронизация сначала в кавернозную форму (даже при лечении), потом фиброзно-кавернозную форму (наиболее опасна для окружающих).

Очаговый туберкулёз лёгких-опасное заболевание микробной этиологии, которое встречается среди населения планеты, независимо от климатических условий. Данное заболевание считается социальным так как образ жизни и воздействие неблагоприятных внешних факторов главным образом влияют на течение болезни. По статистике, мужчины болеют чаще женщин. Возрастная группа заболевания — люди от 18 до 45 лет.

Возбудителем заболевания является Mycobacterium Tuberculosis-палочка, выделенная в 1882 году Робертом Кохом. С того момента день открытия микроорганизма считается всемирным днём борьбы с туберкулёзом.

Микобактерии кислотоустойчивы, что представляет сложность при микроскопической диагностике. Они неподвижны, не образуют спор. За счет сложного строения клеточной стенки, Mycobacterium Tuberculosis устойчив к спиртам и щелочам, фагоцитозу.

Микроорганизм требователен к питательным средам и имеет медленный рост.

Источником инфекции является человек только с открытой формой туберкулёза; животное, для которого характерен иной штамм бактерии-M. Bovis. Заражение происходит аспирационным путём (путь передачи воздушно-капельный и воздушно-пылевой), алиментарным (пути передачи пищевой и контактно-бытовой), контактным (через прямой или непрямой контакт) и вертикальным механизмом передачи. Основным путём всё же считается воздушно-капельный поскольку таким образом один больной способен заразить от сорока и более человек.

Факторы, способствующие инфицированию:

1. массивность бактериовыделения;
2. время контакта с больным;
3. близость контакта и объем помещения.

Статистика такова, что к сорокалетнему возрасту около 70-90% население России инфицированы. В 10% случаев, развивается туберкулёз. Лечить заболевание становится с каждым годом всё сложнее, поскольку легочной туберкулез приобретает устойчивость к антибиотикотерапии.

Для прослеживания динамики развития заболевания используется проба Манту, а на 2-5 день после рождения ребенка проводится специфическая профилактика- постановка БЦЖ.

Патогенез очагового туберкулеза

Воспалительный процесс чаще всего возникает симметрично в верхушках лёгких или их латеральных областях. Вначале воспалительный процесс формируется на слизистой бронхов, ткань отекает и процесс поражает мелкие веточки бронхов. Для заболевания характерно появление образование творожистого вида, которое при последующем прогрессировании болезни переходит на паренхиму лёгкого. При подозрении на очаговый туберкулёз лёгкого стоит немедленно обратиться к специалисту.

Причины очагового туберкулеза

Чаще всего пациенты наслышаны о патологии, но даже не знают, что такое очаговый туберкулёз, наличие заболевания становится для них неожиданностью до появления первых признаков. : хронизация инфекционного процесса, хроническая пневмония, сахарный диабет, гастриты. При злоупотреблении алкоголем, табакокурением увеличиваются шансы пациента «встретиться» с данной патологией.

Характеристика очагового туберкулеза

Очаговый туберкулёз лёгких чаще всего встречается двух типов: мягкоочаговый и хронический фиброзно-очаговый. Особенностью заболевания является то, что патогенная клетка приобрела резистентность (устойчивость) из-за некачественной медикаментозной терапии. При воспалительном процессе возникает очаг туберкулёза в виде бугорков. При обострении, микроорганизмы, содержащиеся в бугорках, распространяются по организму, что приводит в дальнейшем к патологии бронхов, дыхательной системы. Если очаговый туберкулёз в фазе инфильтрации, происходит испражнение микроорганизмов в окружающую среду с капельками кашля, мокротой.

Классификация очагового туберкулеза

Рубцовые ткани образуются в результате фиброзно-очаговой формы. В фазе уплотнения воспалительного процесса нет. Симптоматика базируется на откладывании солей кальция, в результате чего происходит отвердевание тканей.

При мягкоочаговой форме лёгкое распадается на несколько полостей, при этом обнаруживается локальный инфильтрат. Очаговый туберкулёз в стадии инфильтрации лечится благодаря препаратам, действие которых направлено на рассасывание полостей и устранение воспаления. При распаде лёгкого возможно образование полостей, остатки тканей выводятся с мокротой, в которой присутствует кусочки ткани. Туберкулёз вызывает очаговый абсцесс мягких тканей. При правильном лечении возможно скорое выздоровление. Тяжелая форма туберкулёза приводит к летальному исходу.

Симптомы болезни

Нужно помнить, что при подозрении на очаговый туберкулез легких, выявленные симптомы должны подтверждаться дополнительными медицинскими исследованиями. Патология проявляется разнообразно, но характерными признаками является жар в ладонях, появление сухого непродуктивного болезненного кашля и боли в грудной клетке. В случае отхождения мокроты (продуктивный кашель), цвет её от бурого (повреждение бронхов, кровоизлияние) до серо-зеленого (наличие гноя, воспалительного процесса). Характерно появление общего недомогания, озноба, слабости, но эти признаки нельзя расценивать как специфические, поскольку проявляются при многих других патологиях. Специфическим признаком является появление на коже и слизистых тканях гранулём.

Диагностика очагового туберкулеза

Подтвержденный диагноз «очаговый туберкулёз» требует лечение. Благодаря пальпации возможно определение болезненных точек, пластичности грудной клетки, а также работу вспомогательных мышц. Следует провести сравнительную перкуссию для определения локализации абсцесса. Звук выстукивания над болезненной точкой будет отсутствовать, а сама область будет давать тупой перкуторный звук. При аускультации (выслушивании при помощи стетофонендоскопа) возможно услышать хрипы в областях верхних долей лёгких, нередко выслушиваются крепитация.

При микробиологическом исследовании проводятся посевы на питательные среды (используется инфильтрат), но из-за медленного роста колоний Mycobacterium Tuberculosis данный вид диагностики является неэффективным. Для определения локализации и степени заболевания организма проводят туберкулиновые пробы. Большую эффективность для постановки диагноза имеет рентген-исследование и бронхоскопия с использованием бронхоальвеолярной жидкости.

Для диагностики состояния организма анализируют общий и биохимический состав крови.

При спорных результатах исследования и невозможности постановки определенного диагноза используют тест-терапию: пациент вынужден принимать несколько противотуберкулёзных средств. В течении этого времени проводятся дополнительные исследования с целью отслеживания клинической и рентген картин. Они проводятся для выявления динамики заболевания. При действии терапии диагноз ставится «очаговый туберкулёз лёгких».

Благодаря техническому прогрессу медицина сделала огромный шаг вперед. Несмотря на длительность лечения очагового туберкулёза (от двенадцати месяцев и более), своевременная диагностика и антибактериальная терапия способны вернуть пациенту здоровье. Когда обнаруживается воспалительный процесс, лечение очагового туберкулёза должно производиться незамедлительно. Принцип терапии основан на рассасывании очагов воспаления. Возможно полное восстановление картины лёгкого на рентгене, но нередко остается виден остаточный спаечный процесс. На поздних стадиях заболевания требуется хирургическое вмешательство. Для лечения используются следующие препараты: изониазид, рифампицин, стрептомицин (препарат общего действия) и другие. Очаговый туберкулёз легких требует лечение незамедлительно, иначе данная форма заболевания может привести к непоправимым последствиям вплоть до летального исхода.

Профилактика заболевания

Туберкулёз по праву считается социальным заболеванием, поскольку уровень жизни прямым образом влияет на здоровье пациента. Рекомендуется посещать менее людные общественные места, избегать территории, в которых не соблюдаются гигиенические нормы, а именно отсутствует своевременная уборка помещения. Рекомендуется закаливание и прием витаминных комплексов для повышения иммунных сил организма. Откажитесь от вредных привычек (табакокурение, приём алкогольных напитков, наркотических средств).
При подозрении на заболевание, рекомендуется обратиться к терапевту, пульмонологу или фтизиатру. Детям в первые тридцать дней жизни, в качестве профилактики, ставится прививка.

Если диагноз подтвердился, то пациентам с активной формой туберкулёза выделяется новое место жительства, при условии, если больные проживают в общежитии или многолюдных квартирах. При лечении таких пациентов дорогостоящие лекарства предоставляются государством.

С каждым годом государство выделяет больше средств на борьбу с распространением туберкулёзной палочкой среди населения, что дает свои положительные результаты.

Очаговый туберкулез легких - клиническая форма тубер­ кулеза, которая является условным собирательным клиникоморфологическим понятием. К нему относят различные по патогенезу, морфологическим и клинико-рентгенологическим проявлениям поражения туберкулезной этиологии, при кото­ рых диаметр каждого патологического образования не более 12 мм, т. е. не превышает поперечного размера легочной дольки.

Клинико-морфологической особенностью очагового тубер­ кулеза легких является ограниченность туберкулезного по­ ражения, которое локализуется в отдельных изолирован­ ных легочных дольках одного-двух сегментов.

Наряду с ограниченной протяженностью очаговый тубер­ кулез отличается редкостью деструкции в зоне поражения и нерезко выраженной клинической картиной. Эту форму часто рассматривают как малую форму туберкулеза легких.

Очаговый туберкулез легких обычно развивается через не­ сколько лет после завершения первичного периода туберку­ лезной инфекции, поэтому выявляют его чаще у взрослых и диагностируют примерно у 6-15 % впервые выявленных больных туберкулезом. Среди контингентов противотуберку­ лезных диспансеров больные очаговым туберкулезом состав­ ляют около 25 %.

Различают свежий ихронический очаговый туберкулез лег­ ких. Целесообразность такого разделения обусловлена важны­ ми различиями, которые следует учитывать при определении лечебной тактики и длительности наблюдения.

Патогенез и патологическая анатомия. Свежий очаговый ту­ беркулез - самая ранняя, начальная форма вторичного тубер­ кулеза у человека, который в прошлом был инфицирован МБТ и перенес первичный период инфекции.

Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результа­ те повторного экзогенного поступления в организм вирулент­ ных МБТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его раз­ вития - реактивация эндогенной туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях - обызвествленных первичных очагах и/или кальцинатах.

Роль экзогенной суперинфекции подтверждается более частым заболеванием лиц, которые находятся в контакте с

больными-бактериовыделителями. Заболеваемость взрослых членов семей больных туберкулезом в 8-10 раз выше, чем среди остального населения. У медицинских работников про­ тивотуберкулезных диспансеров туберкулез также выявляют в 5-6 раз чаще. Имеется и другое важное доказательство роли экзогенной суперинфекции в развитии вторичного туберкуле­ за - первичная устойчивость микобактерий к лекарствам у впервые выявленных и ранее не леченых больных. При этом обнаруживают устойчивость МБТ к тем же противотуберку­ лезным препаратам, что и у больного, явившегося источни­ ком туберкулезной инфекции. Значение экзогенной инфек­ ции для развития вторичного туберкулеза особенно велико при напряженной эпидемической ситуации и отсутствии аде­ кватных мероприятий по социальной, санитарной и специфи­ ческой профилактике туберкулеза.

Важную роль эндогенной туберкулезной инфекции в раз­ витии вторичного туберкулеза подтверждает более частое вы­ явление свежих очагов у лиц, имеющих остаточные постту­ беркулезные изменения в легких и/или во внутригрудных лимфатических узлах. Старые инкапсулированные туберкулез­ ные очаги и/или кальцинаты обнаруживают примерно у 80 % больных со свежим очаговым туберкулезом. Часто старые, с признаками обострения, туберкулезные очаги находятся непо­ средственно в зоне свежих очагов. В этих случаях значение старых очагов как источника возбудителей туберкулеза пред­ ставляется очевидным. Реактивации эндогенной туберкулез­ ной инфекции принадлежит основная роль в патогенезе оча­ гового туберкулеза легких при благоприятной эпидемической ситуации.

Необходимым условием развития вторичного очагового ту­ беркулеза является ослабление противотуберкулезного им­ мунитета, сформировавшегося во время первичного перио­ да туберкулезной инфекции.

Ослаблению противотуберкулезного иммунитета способ­ ствуют переутомление и недоедание, психические и физи­ ческие травмы, а также острые и хронические заболева­ ния, нарушающие клеточный метаболизм. Вероятность раз­ вития вторичного туберкулеза увеличивается при гормо­ нальной перестройке организма, а также на фоне лечения иммунодепрессантами. К реактивации старых очагов тубер­ кулезного воспаления предрасполагает и экзогенная супер­ инфекция.

Неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды понижают бактерицидную активность альвеолярных макрофа­ гов, что благоприятствует реверсии персистирующих мико­ бактерий в активные, размножающиеся формы. Относитель­ ному увеличению бактериальной популяции способствует и

Рис. 10.1. Туберкулезный пан­ бронхит. Гистологический пре­ парат.

повторное экзогенное поступ­ ление МБТ. Несмотря на эти важные для развития вторич­ ного туберкулеза обстоятель­ ства, при отсутствии сущест­ венных изменений в общей реактивности организма и со­ хранении нормергической ре­ акции на МБТ и продукты их жизнедеятельности защитная фагоцитарная реакция час­ тично сохраняется. Макрофа­ ги поглощают микобактерии и фиксируют их в ткани лег­ кого. Возникающая специфи­

ческая воспалительная реакция имеет локальный характер и ограничивается пределами легочной дольки.

Согласно патологоанатомическим исследованиям А. И. Аб­ рикосова (1904), первые морфологические изменения при вторичном туберкулезе появляются в мелких субсегментарных ветвях верхушечного бронха верхней доли легкого. В патоло­ гический процесс могут быть вовлечены концевые ветви зад­ него сегментарного бронха. Иногда поражаются субсегментар­ ные отделы верхушечного бронха нижней доли.

Преимущественная верхнедолевая локализация вторичных туберкулезных очагов обусловлена тем, что в верхней доле легкого имеются лучшие условия для их развития. Ограничен­ ная подвижность, недостаточная вентиляция, слабая васкуляризация и медленный ток лимфы в верхушке легкого способ­ ствуют оседанию микобактерий и последующему развитию специфического воспаления. Туберкулезные очаги вторичного генеза чаще обнаруживают в I и II или IV сегментах легкого. Поражение обычно одностороннее, но возможна и двусторон­ няя локализация процесса.

Экзогенное или эндогенное проникновение МБТ в ранее не поврежденную легочную дольку по бронхам или лимфати­ ческим сосудам сопровождается туберкулезным лимфангитом вокруг внутридолькового бронха. Воспалительный процесс распространяется и на стенку бронха. Формируется внутридольковый казеозный панбронхит, происходит аспирация ка- зеозно-некротических масс в дистально расположенные брон­ хиолы и альвеолы (рис. 10.1). Так развивается внутридольковая казеозная бронхопневмония(очаг Абрикосова). Аспирация микобактерий в соседние внутридольковые бронхи, а также их распространение по лимфатическим сосудам приводят к образованию нескольких очагов казеозной ацинозной, аци- нозно-нодозной или лобулярной пневмонии. Совокупность таких очагов создает патоморфологическую картину свежего

Рис. 10.2. Очаги Ашоффа-Пуля. Гистотопографический срез.

очагового туберкулеза. Вна­ чале бронхопневмонические очаги бывают преимущест­ венно экссудативными. Даль­ нейшее ослабление иммуни­ тета может привести к фор­ мированию вокруг очагов вы­ раженной воспалительной ре­ акции и развитию инфильтративного туберкулеза. При отсутствии значительных на­ рушений в иммунной системе и нормергической реакции тканей на МБТ воспалитель­

ная реакция в сформировавшихся очагах довольно быстро становится преимущественно продуктивной и угроза быстрого прогрессирования туберкулезного процесса уменьшается.

Своевременная диагностика и адекватное лечение способ­ ствуют рассасыванию свежих туберкулезных очагов. В ряде случаев они рассасываются полностью. Однако чаще процесс рассасывания сочетается с частичным замещением специфи­ ческих грануляций соединительной тканью. Со временем на месте очага формируется рубец.

Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение. В этом случае признаки ак­ тивного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репара­ ции. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиб­ розная или гиалиновая капсула - это очаги Ашоффа-Пуля (рис. 10.2). Замедленная инволюция туберкулезных очагов и хроническое течение заболевания приводят к трансформации свежего очагового туберкулеза в хронический очаговый тубер­ кулез легких.

Патогенез хронического очагового туберкулеза связан не только с замедленной инволюцией свежего очагового туберку­ леза. Рассасывание воспалительных изменений при диссеми­ нированной, инфильтративной, кавернозной или другой фор­ ме туберкулеза легких обычно сочетается с развитием периваскулярного и перибронхиального фиброза. При этом на месте участков деструкции, инфильтративных фокусов и свежих очагов диссеминации постепенно образуются осумкованные, плотные, частично фиброзированные очаги.

Разные формы легочного туберкулеза в процессе обратного развития могут трансформироваться в хронический очаго­ вый туберкулез.

Хронический очаговый туберкулез чаще имеет благоприят­ ное течение. Признаки активного туберкулезного воспаления в очагах постепенно исчезают, а грануляционная ткань почти

полностью замещается фиброзной. Такие неактивные плот­ ные фиброзные очаги рассматривают как остаточные измене­ ния после излеченного туберкулеза.

При обострении хронического очагового туберкулеза казеозные массы в очагах могут подвергнуться расплавлению. В случае их выделения в бронх образуется полость распада. МБТ с казеозными массами проникают в другие бронхи, раз­ вивается казеозный бронхит и образуются новые свежие оча­ ги. В воспалительный процесс наряду с бронхами вовлекают­ ся близлежащие лимфатические сосуды. Лимфогенное рас­ пространение МБТ приводит к появлению новых свежих оча­ гов в легком. Нарастание воспалительных изменений в ткани вокруг обострившегося очага может привести к формирова­ нию пневмонического фокуса и развитию более тяжелой инфильтративной формы туберкулеза легких.

Патогенез очагового туберкулеза легких представлен на схеме 10.1.

Клиническая картина. Свежий очаговый туберкулез при­ мерно у1 /3 больных протекает инапперцептно, т. е. ниже по­ рога сознания заболевшего.

У части больных свежий очаговый туберкулез проявляется быстрой утомляемостью и пониженной работоспособностью, снижением аппетита, небольшим уменьшением массы тела. Возможны раздражительность, небольшая потливость. Темпе­ ратура тела во второй половине дня иногда может повышаться до субфебрильной. Эти изменения обусловлены туберкулез­ ной интоксикацией.

Симптомы поражения органов дыхания бывают редко. В отдельных случаях при вовлечении в патологический про­ цесс плевры возникают небольшие и непостоянные боли в грудной клетке при дыхательных движениях. При объектив­ ном обследовании выявляют небольшое ограничение дыха­ тельных движений грудной клетки на стороне поражения, иногда ослабление дыхания над зоной поражения. При пер­ куссии редко обнаруживают какие-либо патологические при­ знаки. Они появляются только при прогрессировании тубер­ кулезного воспаления со слиянием очагов и значительной реакцией со стороны плевры. В этих случаях над зоной по­ ражения выявляют укорочение легочного звука и выслуши­ вают после покашливания непостоянные единичные влаж­ ные мелкопузырчатые хрипы.

Прогрессирование свежего очагового туберкулеза клини­ чески обычно проявляется усилением симптомов интоксика­ ции и возникновением кашля с небольшим количеством мокроты.

У больных хроническим очаговым туберкулезом клиниче­ ская картина зависит от фазы туберкулезного процесса и дав­ ности заболевания. При обострении появляются симптомы

Схема 10.1. Патогенез очагового туберкулеза

интоксикации, кашель с мокротой, в отдельных случаях не­ большое кровохарканье. Физикальные данные в значительной степени обусловлены фиброзными изменениями легочной ткани и деформацией сегментарных и субсегментарных брон­ хов. При обследовании нередко обнаруживают западение над­ ключичного пространства, сужение поля Кренига, укорочение

легочного звука, жесткое дыхание и локальные сухие хрипы над зоной поражения.

Диагностика. Диагноз очагового туберкулеза нередко вызы­ вает трудности в связи с отсутствием выраженных клиниче­ ских и лабораторных признаков болезни.

Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить активный туберкулезный процесс. Ответная реакция на внутрикожное введение 2 ТЕ при очаговом туберкулезе чаще умеренно выра­ женная, т. е. нормергическая. Она практически не отличается от реакции здоровых людей, инфицированных МБТ. При от­ рицательной реакции на туберкулин нужно уточнить причину анергии. Некоторые сопутствующие заболевания (детские ин­ фекции, новообразования, саркоидоз, заболевания щитовид­ ной железы), а также внешние воздействия, подавляющие им­ мунитет, могут ослабить выраженность ответной специфиче­ ской реакции. Однако при отсутствии таких факторов и удов­ летворительном общем состоянии пациента, отрицательно реагирующего на туберкулин, весьма вероятна положительная анергия. В этом случае туберкулезная этиология очаговых из­ менений в легких представляется сомнительной.

Определенную диагностическую ценность имеет подкож­ ное введение туберкулина (проба Коха). У больных активным очаговым туберкулезом оно может вызвать общую и очаговую реакции, которые регистрируют при появлении характерных изменений в клинических, лабораторных и рентгенологиче­ ских данных через 48-72 ч после введения туберкулина. По­ ложительные общая и очаговая реакции свидетельствуют об активном туберкулезе. Однако трактовка ответной реакции на подкожное введение туберкулина иногда вызывает затрудне­ ния вследствие индивидуальных особенностей реактивности организма.

Информативность бактериологического исследованияпри очаговом туберкулезе не высока. Полости распада образуются редко и имеют весьма малые размеры. В связи с этим бактериовыделение бывает нечасто и обычно скудное. Однако при подозрении на очаговый туберкулез бактериологическое ис­ следование является обязательным компонентом первичного обследования больного. Выявление в диагностическом мате­ риале МБТ позволяет верифицировать диагноз и подтвердить активность специфического воспаления. В процессе культурального исследования можно определить устойчивость воз­ будителя туберкулеза к лекарственным препаратам и внести необходимую коррекцию в схему лечения.

При наличии у больного кашля с выделением мокроты ее подвергают бактериоскопическому и культуральному исследо­ ванию. Отсутствие мокроты обусловливает необходимость на­ значения провоцирующих ингаляций с гипертоническим рас-

твором натрия хлорида. Их раздражающее действие на слизистую оболочку дыха­ тельных путей способствует выделению небольшого коли­ чества мокроты, которую больной откашливает. Иногда исследуют промывные воды бронхов или смывы со стенок бронхов, полученные во вре­ мя бронхоскопии.

вышает информативность бактериологической диагностики.

Рентгенологическое исследование - важнейший компонент обследования при очаговом туберкулезе.

Основной рентгенологический синдром очагового туберку­ леза - очаговая тень, т. е. затемнение диаметром не более 12 мм.

Самые ранние рентгенологические проявления свежего очагового туберкулеза легких могут быть обнаружены при КТ. Они представлены локальной нежной сетчатостью, обуслов­ ленной внутридольковым бронхитом или лимфангитом (рис. 10.3). Эти изменения соответствуют начальной стадии образования очага Абрикосова. Более поздняя стадия с разви­ тием ацинозно-нодозной и лобулярной внутридольковой казеозной пневмонии может быть обнаружена при стандартной рентгеноили флюорографии. На рентгеновском снимке обычно видна небольшая группа очаговых теней малой интен­ сивности, округлой формы, с нечеткими контурами. Размеры теней преимущественно средние и крупные - от 4 до 12 мм. Заметна тенденция к их слиянию. Очаги, имеющие такое ото­ бражение на рентгенограмме, нередко называют мягкими (рис. 10.4). При КТ можно уточнить характер поражения - определить уплотнение перибронхиальной и периваскулярной ткани вокруг очагов, визуализировать просвет пораженного туберкулезным воспалением бронха (рис. 10.5). Иногда в оча­ ге обнаруживают полость распада (рис. 10.6). Такая рентгено­ логическая картина характерна для свежих очагов с преобла­ данием экссудативной тканевой реакции. Развитие продук­ тивной тканевой реакции способствует изменению характери­ стики очаговых теней на рентгенограмме. Они приобретают среднюю интенсивность, более четкие контуры, их размеры

Рис. 10.4. Свежий очаговый туберкулез легких. Рентгенограммы в прямой проекции. Обведены тени очагов.

уменьшаются до 3-6 мм (рис. 10.7). Очаговые тени хорошо отграничены от окружающей ткани и не имеют тенденции к слиянию (рис. 10.8, 10.9).

В результате специфической химиотерапии экссудативные очаги могут полностью рассосаться. Продуктивные очаги ча­ ще постепенно уменьшаются и уплотняются. Интерстициальная ткань вокруг пораженных бронхов и лимфатических сосу­ дов также уплотняется, что приводит к развитию ограничен­ ного пневмофиброза. Так формируется рентгенологическая картина хронического очагового туберкулеза, при котором на фоне деформированного легочного рисунка обнаруживают

Рис. 10.5. Свежий очаговый туберкулез легких.

а - перибронхиальные и периваскулярные уплотнения; б - просвет бронха среди очагов. КТ.

очаговые тени малого и среднего размера, высокой или сред­ ней интенсивности (рис. 10.10).

КТ позволяет отчетливо визуализировать наряду с плотны­ ми, хорошо отграниченными очагами уплотнение ткани во­ круг очагов, выявить деформированные мелкие бронхи и со­ суды, фиброзные тяжи, направленные к плевре, участки эм­ физемы (рис. 10.11). Такие изменения нередко называют фиб- розно-очаговыми.

При обострении хронического очагового туберкулеза кон-

Рис. 10.6. Свежий очаговый туберкулез легких. Полость распада в очаге. КТ.

туры некоторых очаговых теней становятся размытыми, в окру­ жающей легочной ткани появля­ ются новые очаговые тени малой интенсивности. В очагах могут быть обнаружены участки дест­ рукции, а вокруг очагов призна­ ки бронхита и лимфангита (рис. 10.12, 10.13). Значительная давность процесса и отсутствие тенденции к прогрессированию проявляются преобладанием

признаков фиброзного уплотне­ ния легочной ткани и плевры. Очаги смещаются в область вер­ хушки легкого и постепенно трансформируются в фиброзные образования.

Туберкулезное поражение бронхиального дерева у больных со свежим очаговым туберку­

лезом легких при фибробронхоскопии диагностируют редко. Оно может иметь место при реактивации эндогенной туберку­ лезной инфекции во внутригрудных лимфатических узлах. В этих случаях иногда выявляют нодулобронхиальный свищ. Однако чаще на слизистой оболочке бронха виден рубец как след перенесенного в первичном периоде туберкулеза бронха. При хроническом очаговом туберкулезе во время бронхоско­ пии можно обнаружить деформацию бронхов и диффузный неспецифический эндобронхит.

В общем анализе крови у большинства больных очаговым туберкулезом изменений нет. У некоторых больных выявляют небольшое увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов, лимфопению или лимфоцитоз, повышение СОЭ (не более 10-18 мм/ч).

При иммунологическом исследованииможно обнаружить не­ значительные сдвиги показателей гуморального и клеточного иммунитета, чаще у больных со свежим очаговым туберкулезом.

ОВД при очаговом туберкулезе обычно не нарушается. Не­ значительные нарушения дыхания у отдельных больных обу­ словлены интоксикацией, а не поражением паренхимы легко­ го. Под влиянием интоксикации могут также наблюдаться та­ хикардия, лабильность артериального давления.

Верифицировать диагноз очагового туберкулеза посредством традиционно применяемых в медицинской практике исследо­ ваний часто не удается. В этих случаях целесообразно исполь­ зовать молекулярно-биологические методы диагностики, в ча­ стности ПЦР.

Для уточнения туберкулезной этиологии очагов в легких

Рис. 10.7. Эволюция свежего очагового туберкулеза легких.

а- экссудативные очаги; б - продуктивные очаги. Рентгенограммы в прямой проекции с интервалом 2 мес.

безусловное значение имеет реакция на специфическую хи­ миотерапию: уменьшение и тем более рассасывание очагов подтверждают диагноз очагового туберкулеза. Косвенным признаком, позволяющим предполагать специфическую при­ роду заболевания, считают отсутствие положительной дина­ мики процесса на фоне применения антибиотиков широкого спектра действия, которые не активны в отношении возбуди­ теля туберкулеза.

Рис. 10.8. Очаговый туберкулез легких. Продуктивные очаги. Рентге­ нограмма в прямой проекции.

Дифференциальная диагностика. Очаговый туберкулез лег­ ких обычно выявляют при контрольной флюороили рентге­ нографии. При оценке рентгенологической картины учитыва­ ют малосимптомное клиническое течение, верхнедолевую (верхушечную) локализацию поражения, наличие свежих и плотных (старых) очагов, фиброза в легочной ткани. Эти при­ знаки являются типичными, но не патогномоничными для очагового туберкулеза. Его необходимо дифференцировать с периферическим раком или доброкачественной опухолью, не­ специфической очаговой пневмонией, грибковым поражени­ ем легкого.

Рис. 10.9. Очаговый туберкулез легких. Продуктивные очаги. КТ.

Рис. 10.10. Хронический очаговый туберкулез легких. Фиброзные очаги. Рентгенограммы в прямой проекции.

Рентгенологическая картина очагового туберкулеза может быть подобна опухоли легкого - периферическому раку или, реже, доброкачественному новообразованию. Рак мелкого бронха и бронхоальвеолярный рак на ранних стадиях прояв­ ляются очаговыми тенями в любой части легкого, в том числе в верхушках. При дифференциальной диагностике учитывают эпидемиологические моменты и более частое возникновение рака в пожилом возрасте у курящих мужчин. Анализируют де­ тали КТ-картины и пытаются бактериологическим и цитоло­ гическим исследованием бронхиального содержимого обнару­ жить МБТ или опухолевые клетки. При безуспешности этих попыток в клинической практике иногда используют пробу

Рис. 10.11. Варианты фиброзно-очаговых изменений в легких. КТ.

Коха, ПЦР. В сложных и сомнительных случаях распростра­ нено пробное назначение противотуберкулезных препаратов на 2-2,5 мес с последующим КТ-контролем. Положительная динамика свидетельствует о туберкулезе, а отсутствие измене­ ний или увеличение размеров - об опухоли. Важно разъяс­ нить подобную тактику больному и не превышать сроки пробного лечения и контроля.

Неспецифическая очаговая пневмония отличается более ост­ рым началом и выраженностью клинических проявлений за­ болевания. Повышенная температура тела, кашель с мокро­ той, влажные хрипы в легких у больных очаговой пневмонией бывают несравненно чаще, чем у больных очаговым туберку­ лезом. Пневмонические очаги локализуются преимуществен­ но в нижних долях легких, а на рентгенограммах, в отличие от туберкулезных очагов, проявляются тенями невысокой интен-

Рис. 10.12. Обострение хронического очагового туберкулеза легких, а - рентгенограмма; б - продольная томограмма в прямой проекции.

сивности. Через 2-3 нед лечения антибактериальными препа­ ратами широкого спектра действия очаговые тени, обуслов­ ленные пневмоническими очагами, исчезают.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза, очаговой пневмонии, периферического рака и доброкачест­ венной опухоли представлена в табл. 10.1.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза и грибковых заболеваний основывается на исследовании мокроты или содержимого бронхов на грибы, а также результатах ис­ следования биоптатов из зоны уплотнения легкого при транс­ торакальной игловой биопсии.

Рис. 10.13. Обострение хронического очагового туберкулеза легких. КТ.

Т а б л и ц а 10.1. Дифференциальная диагностика очагового туберкуле­

за, очаговой пневмонии, периферического рака, доброкачественной опухоли

		Очаговый ту­	Очаговая	Перифериче-	Доброкачест-
					венная опу­
		беркулез	пневмония
	Возраст, пол	Взрослые,	Независи­	Чаще муж­	Независимо
		чаще муж­	мо от воз­	чины стар­	от возраста и
			раста и по­	ше 40 лет -
			ла, чаще по­	курильщики
			сле переох­
			лаждения
	Перифери­	Не увеличе­	Не измене­	Увеличение
	ческие лим­			при мета-
	фатические			стазирова-
	Начало и те­	Чаще мало-	Острое, по­	Чаще скры­	Чаще дли­
	чение забо­		степенное,	тое, посте­	тельно скры­
		ное посте­	прогресси­		тое, возмож­
				прогресси­	но медлен­
					ное прогрес-
					сирование
	Рентгеноло­	Группа оча­	Группа оча­	Очаговая	Очаговая
	гические	говых те­	говых те­	тень, чаще в	тень, чаще в
	признаки	ней (иногда	ней малой
		полиморф­	интенсивно­	сегментах;	сегментах на
		ных), чаще	сти, чаще в	увеличение	неизменен­
				регионар­
		сегментах;	сегментах,	ных лимфа­
		возможен	усиление	тических уз­
		локальный	легочного	лов при ме-
		пневмофиб-		тастазирова-
				нии; воз­
			рассасыва­	можно ло­
			адекватной	усиление
				легочного
	Бронхоско­		Разлитая ги­	Часто нор­
		иногда руб-		ма; иногда
		цовые изме­	слизистой	при метаста-
			оболочки,	зировании в
			слизисто-	лимфатиче­
				ские узлы
				выбухание
			просвете
	Бактериоло­		Неспецифи­
	гическое ис­		ческая мик­
	следование
Морфологи­		Повышено	Опухолевые
ческое ис­
следование		нейтрофи-
бронхиаль­		лов, плазмо-
ного содер­		цитов, эози-
Чувствитель­	Гиперерги-	Слабополо­	Слабополо­	Слабополо­
ность к ту­	ческая или	жительная	жительная	жительная
беркулину	нормергиче-	или отрица­	или отрица­	или отрица­

У больных очаговым туберкулезом с нарушенным самочув­ ствием нередко диагностируют тиреотоксикоз иливегетососудистую дистонию. При этих состояниях, в отличие от туберку­ леза, субфебрильная лихорадка монотонная и стойкая к дей­ ствию жаропонижающих и противотуберкулезных препаратов, которые иногда назначают с диагностической целью. Решаю­ щую роль в дифференциальной диагностике имеют рентгено­ логическое исследование легких и бактериологическое иссле­ дование бронхиального содержимого.