Бронхиальная астма мкб 10. Бронхиальная астма: причины заболевания и способы лечения у взрослых людей

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и длительности.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Заболевание сопровождается обструкцией дыхательных путей, частично или полностью обратимой, бронхиальной гиперреактивностью, повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, экспираторной одышкой, затрудненным дыханием, кашлем, чувством заложенности в груди, обычно возникающими в ночное время или в ранние утренние часы.

Статистические данные. БА — одно из наиболее распространённых заболеваний. Среди взрослого населения болезнь регистрируют более чем в 5% случаев, дети болеют ещё чаще — 10% детского населения. Заболеваемость: 56,8 на 100 000 населения в 2001 г.

Классификации

Степень тяжести — для её определения применяют следующие показатели: количество ночных симптомов в неделю, количество дневных симптомов в день и в неделю, кратность применения b 2 - адреномиметиков короткого действия, выраженность нарушений физической активности и сна, значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) по отношению к должным или наилучшим значениям, суточные колебания ПСВ. Выделяют четыре степени тяжести течения БА.. Лёгкое интермиттирующее течение: приступы реже 1 р/нед, ночные симптомы 2 р/мес или реже, обострения короткие от нескольких часов до нескольких дней, отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких между обострениями. ПСВ более 80% от должного и колебания менее 20% .. Лёгкое персистирующее течение: симптомы 1 р/нед или чаще, но реже 1 р/сут. Нарушаются активность и сон, ночные симптомы возникают чаще 2 р/мес. ПСВ более 80% от должного, колебания ПСВ 20-30% .. БА средней степени тяжести: ежедневные симптомы, нарушается активность и сон, ночные симптомы возникают 1 р/нед, ежедневно необходима b 2 - адреномиметики короткого действия. ПСВ 60-80% от должного, колебания ПСВ 30% .. БА тяжёлого течения — постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы, ограниченная физическая активность. ПСВ менее 60% от должного, колебания ПСВ более 30%.

В настоящее время различают следующие клинические формы БА: атопическая, инфекционная, аспириновая, БА физического усилия, пищевая (нутритивная), стероидозависимую. Разные варианты БА могут сочетаться у одного больного.. Для атопической БА характерны следующие признаки: наличие аллергена, обострение после контакта с аллергеном, множественность симптомов аллергического воспаления с поражением слизистой оболочки носа, глаз, дыхательных путей, а также кожи.. Инфекционная форма заболевания гетерогенна по своим клиническим проявлениям, предшествующим инфекционным заболеваниям.. Для больных с аспириновой БА характерна триада симптомов: полипозный риносинусит, непереносимость НПВС и приступы удушья, возникающие в ответ на их приём. Эта форма протекает тяжело, возможны анафилактоидные реакции, возникающие при приёме НПВС или употреблении пищевых продуктов, содержащих салицилаты. Особенности этой формы БА — нормальный уровень IgE и отсутствие наследственной предрасположенности к возникновению непереносимости НПВC .. БА физического усилия (бронхоконстрикция, вызванная физической нагрузкой) чаще возникает в молодом возрасте. Удушье возникает во время бега, быстрой ходьбы, смеха. Диагностический критерий — приступ удушья развивается после физической нагрузки, в покое (через 10 мин). В чистом виде БА физического усилия наблюдают редко, чаще она сопровождает другие формы БА.. Нутритивная БА возникает под воздействием пищевых продуктов. В основе лежит аллергическая реакция замедленного типа, сопровождающаяся эквивалентами аллергии — крапивница, атопический дерматит, отёк Квинке. При развитии удушья отмечают ряд особенностей: образуется большое количество бронхиального секрета.. Стероид - зависимая БА возникает при длительном постоянном приёме ГК.. В настоящее время отдельно выделяют профессиональную БА, развитие которой обусловлено гиперчувствительностью к производственным факторам. Известны два типа профессиональной БА: БА с латентным периодом формирования сенсибилизации и БА без него, вызванная не аллергеном, а раздражающими или токсическими веществами.

Причины

Генетические аспекты. Примеры наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями БА. Ночная астма (*109690, 5q22-5q24, дефект гена ADRB2 b 2 - адренергического рецептора, Â) . Нарушение регуляции уровня IgЕ в сыворотке (IgE - зависимая аллергическая БА и насморк, атопическая гиперчувствительность, *147050, 11q12-q13, ген IGER, Â) . Сочетание БА, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты (триада ASA, 208550, Â) . При недостаточности ацетилгидролазы фактора активации тромбоцитов высок риск развития тяжёлых форм БА. Гиперчувствительность воздухоносных путей (*600807, 5q31-q33, ген BHR1, Â vs. многофакторное) . Гипербрадикининемия (*143850, Â).

Патогенез. Развитие особой формы воспаления бронхов, приводящего к формированию их гиперреактивности (т.е. повышенной чувствительности как к специфическому аллергену, так и к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам. Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом ГМК дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

Патоморфология. Слизистые пробки в бронхах. Гиперплазия ГМК бронхов. Отёк слизистой оболочки. Утолщённая базальная мембрана. Эмфизема лёгких.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления (симптомы проявляются, как правило, между 2 и 4 часами ночи) . Приступ удушья или экспираторной одышки. Кашель. Тахикардия. Сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые как при аускультации, так и на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы) . Коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани) . При тяжёлом течении приступа.. Уменьшение количества дыхательных шумов.. Цианоз.. Парадоксальный пульс (падение систолического АД на вдохе) .. Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры.. Вынужденное положение — сидя, опёршись руками на колени (или спинку кровати, стула).

Диагностика

Лабораторные исследования. ОАК — возможна эозинофилия. Микроскопический анализ мокроты — большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов, имеющие форму продолговатых двойных пирамид; встречают в экссудатах и транссудатах, включающих эозинофилы) . Исследование газового состава артериальной крови.

Специальные исследования. Исследование функций лёгких, прежде всего объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1), форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) и ПСВ.. Важный диагностический критерий — значительное увеличение ОФВ 1 (12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции бронходилататоров.. Каждому больному БА показана пикфлоуметрия, которую проводят 2 р/сут: утром, сразу после подъёма, и спустя 12 ч, вечером. Суточный разброс показателей ПСВ более чем 20% — диагностический признак суточной вариабельности ПСВ. Кожные пробы для выявления причинно - значимых аллергенов. Выявление гиперреактивности бронхов: провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим р - ром натрия хлорида, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно причинно - значимым аллергеном. Рентгенография органов грудной клетки (обычно однократно) — гипервоздушность лёгочной ткани. Бронхоскопия (редко).

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Цель — поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность.

Тактика ведения. Выявление факторов, вызывающих обострение БА, и устранение или ограничение контакта с триггерами. Обучение больного. Наблюдение за состоянием, частотой использования ингалятора, применением других ЛС. Базисная медикаментозная терапия. Составление плана лечения обострений. Диспансерное наблюдение.

Лекарственная терапия. Все препараты, которые должны применяться в лечении больных БА, подразделяют на два вида: препараты для использования по потребности и купирования приступов удушья и препараты базисной терапии.

Препараты для оказания экстренной помощи.. b 2 - Адреномиметики короткого действия — тербуталин, сальбутамол, фенотерол.. Антихолинергические препараты — ипратропия бромид.. Теофиллины короткого действия.. Системные ГК — преднизолон, дексаметазон, триамцинолон.

Профилактические препараты для длительного контроля БА.. Ингаляционные ГК: беклометазон, будесонид, флунизолид. Применяют как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения БА. Дозы подбирают в зависимости от состояния больного и степени тяжести БА.. Кромоны: кромоглициевая кислота, недокромил. Применяют с целью профилактики приступов удушья. Необходимо помнить, что данная группа не вызывает бронходилатацию, поэтому её не применяют при приступах БА.. b 2 - Адреномиметики длительного действия: формотерол, салметерол. Эффективны для предупреждения ночных приступов удушья. Применяют в сочетании с противовоспалительными препаратами.. Комбинированные препараты, сочетающие в себе b 2 - адреномиметики пролонгированного действия и ингаляционные ГК, — Серетид Мультидиск, будесонид+формотерол. Основное преимущество — повышение эффективности лечения при использовании более низких доз ингаляционных ГК.. Теофиллины пролонгированного действия уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазы аллергической реакции.. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов: зафирлукаст, монтелукаст. Эффективны для предотвращения бронхоспазма, провоцируемого действием аллергена или физической нагрузкой. Ингибиторы лейкотриенов применяют внутрь.

Ступенчатый подход. Количество и частота приёма лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение БА ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), если течение БА хорошо контролируется.

Ступень 1. Интермиттирующее течение БА. Лечение включает приём ингаляционных b 2 - адреномиметиков, кромонов перед контактом с причинно - значимым аллергеном, физической нагрузкой.

Ступень 2. Лёгкая персистирующее течение БА. Ежедневно: .. Или кромоглициевая кислота, или недокромил, или ГК ингаляционно в дозе 200-500 мкг.. Бронхолитики пролонгированного действия.. Бронхолитики короткого действия при необходимости, но не более 3-4 р/сут.

Ступень 3. Среднетяжёлое течение БА. Ежедневно: .. ГК ингаляционно в дозе 800-2000 мкг.. Бронхолитики пролонгированного действия.. Бронхолитики короткого действия при необходимости, но не более 3-4 р/сут.

Ступень 4. Тяжёлое течение БА. Ежедневно: .. ГК ингаляционно в дозе 800-2000 мкг, при необходимости — системные ГК (например, преднизолон 5 мг/кг внутрь коротким курсом) .. Бронхолитики пролонгированного действия.. Бронхолитики короткого действия при необходимости.

Купирование приступа

Амбулаторное лечение.. Оксигенотерапия.. b - Адреномиметики (сальбутамол) 1-2 дозы через спейсер или небулайзер каждые 20 мин в течение часа или.. Эпинефрин (0,01 мл/кг 0,1% р - ра до 0,3 мл взрослым, 0,2 мл — детям) п/к; можно повторить 1-2 раза каждые 20-30 мин; также возможно назначение тербуталина в той же дозе.. При неэффективности b 2 - адреномиметиков и/или инъекций эпинефрина — аминофиллин 5-6 мг/кг в/в в течение 20 мин, при необходимости повторить через 6 ч (высшая суточная доза — 2 г). Следует соблюдать особую осторожность при введении аминофиллина при сопутствующей сердечной недостаточности, заболеваниях печени, а также пациентам пожилого возраста. Дозу аминофиллина следует снизить на 25-50% при применении на фоне ЛС, уменьшающих клиренс теофиллина (например, циметидина, эритромицина, ципрофлоксацина) .. При неэффективности аминофиллина — ГК внутрь, например преднизолон в дозе 0,5 мг/кг.

Показания для госпитализации.. Принадлежность к группе риска высокой смертности (см. ниже Прогноз) .. Астматический статус.. Тяжёлое обострение (ОФВ1 <60%) .. Неэффективность лечения или развитие повторного приступа.

Стационарное лечение.. ГК в/в, например метилпреднизолон в дозе 1-2 мг/кг, затем по 1 мг/кг каждые 4-6 ч. Назначают при тяжёлой БА, а также при приёме ГК за 6-12 нед до приступа.. Ипратропия бромид ингаляционно и/или аминофиллин в/в капельно.. Изопротеренол или тербуталин в/в.. ИВЛ.

Осложнения. Астматический статус. Ателектазы. Пневмоторакс. Лёгочное сердце.

Прогноз благоприятный; риск смерти повышен, если у пациента: . в анамнезе больше трёх госпитализаций в год. в анамнезе госпитализации в отделение интенсивной терапии. были случаи ИВЛ. приступы БА сопровождались потерей сознания.

Сокращения . БА — бронхиальная астма. ПСВ — пиковая скорость выдоха. . ОФВ 1 — объём воздуха, выдыхаемый при форсированном выдохе в течение первой секунды.

МКБ-10 . J45 Астма. J46 Астматический статус

Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму,а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.
 К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:
 1. β2-адреномиметики.
 2. Ксантины.
 К препаратам базисной терапии относят:
 1. Кортикостероиды, применяемые ингаляционно.
 2. Кромоны.
 3. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов.
 4. Моноклональные антитела.
 Базисную терапию принимать необходимо, т. Без это растет потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.
 Кромоны.
 К кромонам относят такие препараты как кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы с интермиттирующим и легким течением. Кромоны менее сильны по своей эффективности ИГКС. Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при легкой степени бронхиальной астмы, кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ингаляционные глюкокортикостероиды. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС.
 Ингаляционные глюкокортикостероиды.
 При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действиев системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.
 ИГКС - основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:
 Негалогенированные:
 - циклесонид (Алвеско).
 - будесонид (Пульмикорт, Бенакорт).
 Хлорированные:
 - беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание).
 - мометазона фуроат (Асмонекс).
 Фторированные:
 - флунизолид (Ингакорт).
 - триамценолона ацетонид.
 - азмокорт.
 - флутиказона пропионат (Фликсотид).
 Ингаляционные глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительный эффект, что связано с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. Под воздействием ингаляционных глюкокортикостероидов происходит увеличение синтеза противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, что приводит к снижению их колическтва, стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС тропны к жировой ткани, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство - липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Легочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.
 До недавнего времени главенствующией концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.
 В приведенной таблице предствалены эквивалентные дозы ИГКС, мкг.
 Международное названиеНизкие дозы Средние дозы Высокие дозы.
 Беклометазона дипропионат200-500500-10001000.
 Будесонид200-400400-800800.
 Флунизолид500-10001000-20002000.
 Флутиказона пропионат100-250250-500500.
 Триамсинолона ацетонид400-10001000-20002000.
 На сегоднешний день ингаляционные глюкокортикоиды являются препаратом первого выбора и базисом в лечении бронхиальной астмы не смотря на степень ее выраженности. Согласно концепции ступенчатого подхода: «Чем выше степень тяжести течения БА, тем большие дозы ингаляционных стероидов следует применять». В ряде исследований показано, что у пациентов, начавших лечение ИГКС не позже 2 лет от начала заболевания, отмечены существенные преимущества в улучшении контроля над симптомами астмы, по сравнению с начавшими такую терапию по прошествии 5 лет и более.
 Кроме "чистых" глюкокортикоидов ингаляторы могут содержать комбинации препаратов.
 Симбикорт Турбухалер.
 Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных β2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством. Наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации:
 - салметерол + флутиказон (Тевакомб или Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза).
 - формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза).
 Серетид «Мультидиск».
 В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мгк/доза в аппарате «Мультидиск». Максимально-допустимая суточная доза салметерола - 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск». Ингалятор Симбикорт показан в том случае, если необходимо увеличить терапевтическую дозу. Он содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола по сравнению с плацебо. Кроме того, бесспорным преимуществом формотерола является и то, что он начинает действовать сразу после ингаляции, а не через 2 часа, как салметерол.
 Концепция гибкого дозирования препарата.
 Недостатком концепции ступенчатого подхода является то, что он чётко не подразумевает достижение цели (снижение частоты приступов, ночных симптомов, снижение частоты обострений, облегчение физической активности), а просто диктует определенную дозу базисной терапии при той или иной степени выраженности симптомокомплекса. Исследования в Европе и Америке показали, что уровень контроля над симптомами астмы даже в странах с развитой системой здравоохранения невысок. Концепция гибкого дозирования проверялась в исследованиях с препаратом симбикорт (будесонид 80 или 160 мкг + формотерол 4,5 мкг). Безопасно ингалироваться симбикортом до 8 раз в сутки, поэтому если возникает необходимость увеличить дозу ИГКС, можно просто увеличить число ингаляций препарата. Ингаляция симбикорта обеспечивает незамедлительный бронхолитический эффект и увеличение дозы ИГКС. Пациент после обучения может сам регулировать свою дозу ИГКС, применяя симбикорт то чаще, то реже - от 1 до 8 раз в день. Таким образом концепция гибкого дозирования заключается в том, что пациент начинает лечение со средних доз симбикорта и затем, исходя из собственного самочувствия, повышает или снижает дозу с помощью одного и того же ингалятора.
 Авторы концепции гибкого дозирования выдвигают следующие тезисы:
 - Гибкое дозирование более удобно для больного.
 - Можно уменьшить общую дозу ИГКС, так как после улучшения состояния больной быстро уменьшает число ингаляций, а значит, можно снизить риск НЛР при использовании ИГКС.
 - Снижается общая стоимость лечения.
 - Снижается количество обострений, поскольку временное увеличение дозы симбикорта позволяет предотвратить их развитие.
 Проведённые рандомизированные клинические исследования, посвященные гибкому дозированию симбикорта, свидетельствуют, что применение гибкого дозирования позволяет быстрее достичь контроля над симптомами астмы по сравнению с фиксированными дозами препаратов, существенно снизить частоту обострений астмы, уменьшить материальные затраты на лечение. В ряде исследований сравнивали симбикорт в режиме гибкого дозирования и серетид, лучшие результаты принадлежат симбикорту. Так же теоретически для гибкого дозирования могут быть использованы и другие препараты, но в настоящее время не имеется данных независимых многоцентровых рандомизированых исследований, об эффективности их применения.
 Глюкокортикостероиды для системного применения.
 Глюкокортикостероиды для системного применения или системные глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длительно. Значительно реже используется внутривенное введение больших доз СГКС (пульс-терапия).
 СГКС могут применяться длительно при неэффективности ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом бронхиальная астма характеризуется как стероидозависимая и присваивается тяжелое течение заболевания.
 При применении системных глюкокортикоидов возникают побочные явления: нарушение минерализации костей, повышение артериального давления, сахарный диабет, подавление функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракту, глаукому, ожирение, истончение кожи с образованием стрий и повышенной капиллярной проницаемостью, мышечную слабость. Поэтому одновременно с назначением системных глюкокортикостероидов начинают терапию по предупреждению остеопороза. Для перорального применения используются преднизон, преднизолон, метилпреднизолон (Метипред), гидрокортизон. Эти препараты обладают меньшими, чем другие ГКС, минералокортикоидной активностью, нерезко выраженным действием на поперечнополосатую мускулатуру и относительно коротким периодом полувыведения. Длительный прием препарата триамцинолон (Полькортолон) чреват побочными эффектами, такими как развитие мышечной дистрофии, похудание, слабости, поражения желудочно-кишечного тракта. Дексаметазон не применяется длительно перорально при бронхиальной астме из-за выраженного подавления функции коры надпочечников, способности задерживать жидкости и низкого сродства к легочным рецепторам ГКС.
 Важным является установление причин, приведших к необходимости данного вида лечения. Вот перечень наиболее важных из них:
 1. Ятрогенные.
 - неназначение ИГКС.
 - недооценка степени тяжести на предшествующих этапах.
 - попытка контроля воспаления в период обострения низкими дозами ГКС, что приводит к назначению системных ГКС на длительный срок.
 - применение неселективных и слабоселективных β-блокаторов (пропранолол, атенолол).
 - неправильный подбор системы доставки для ИГКС.
 - некорректный диагноз бронхиальной астмы, где респираторные симптомы являются следствием другой патологии (системные васкулиты, системная склеродермия, дерматомиозит, бронхолегочный аспергиллез, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, истерия).
 2. Низкий комплайнс.
 3. Продолжающаяся экспозиция аллергенов.
 В 5 % от общего количества случаев назначения глюкокортикостероидов имеет место стероидорезистентность, то есть резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам.
 В связи с этим выделяют два типа пациентов:
 1. Ко 2-ому типу пациентов относят больных, для которых характерна истинная стероидная резистентность. Пациенты этой группы не имеютпобочных эффектов при длительном приеме высоких доз системных глюкокортикоидов.
 2. К 1-ой группе пациентов относят больных с приобретенной резистентностью, которые имеют побочные эффекты от приема системных стероидов. Для преодоления такой резистентности назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, и назначают препараты, которые имеют аддиктивный эффект.
 При снижении дозы СГКС врач должен правильно оценить клиническую картину заболевания, предположить возможные причины стероидозависимости и назначить максимальные дозы высокоэффективных ИГКС. Обязателен контроль функций дыхания, ежедневная пикфлоуметрия и учет приема β2-агонистов по потребности. Следует снижать СГКС постепенно на фоне приема максимальных доз ИГКС, например уменьшая дозу не ранее чем каждые 3-4 нед, во избежание развития осложнений. Целесообразно при каждом уменьшении дозы проводить анализ крови, в котором обращают внимание на нарастание СОЭ и эозинофилии, чтоможет свидетельствовать о проявлении системного заболевания, в том числе васкулита, исследовать базальный уровень кортизола, так как после прекращения длительной терапии подавляющими дозами СГКС возможно развитие надпочечниковой недостаточности. Снижать дозы ИГКС допускается только после полной отмены СГКС.
 Антилейкотриеновые препараты.
 В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов:
 - зафирлукаст (Аколат).
 - монтелукаст (Сингуляр).
 - пранлукаст.
 Механизм действия препаратов этой группы заключается в быстром устранении базального тонуса дыхательных путей, который создается лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Благодаря этому широкое применение эта группа препаратов получила при аспириновой бронхиальной астме, в патогенезе которой имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов особенно эффективны при этой форме астмы, терапия которой нередко вызывает трудности.
 Зафирлукаст способствует достоверному улучшению по сравнению с плацебо показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС.
 Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными β2-агонистами, особенно при наличии аллергического ринита, позволяет быстрее улучшить контроль над заболеванием, снизить дозу ИГКС.
 Недавно проведенное в Великобритании исследование показало, что антагонисты рецепторов к лейкотриенам также эффективны, как и ингаляторы, содержащие глюкортикостероиды. Антилейкотриеновые препараты, такие как Монтелукаст (Сингуляр) и Зафирлукаст (Аколат), подвергнулись рандомизированному контролируемому исследованию в группе из 650 больных бронхиальной астмой в течении 24 месяцев. Результаты исследования опубликованы в New England Journal of Medicine Авторы исследования полагают, что применение антилейкотриеновых препаратов возможно у 4-х из 5 больных бронхиальной астмой, в особенности у тех пациентов, которые не хотят применять ГКС-ингаляторы из-за их побочных эффектов или из-за стероидофобии.
 Моноклональные антитела.
 Сравнительно недавно был разработан новый препарат - Омализумаб (фирмой Novartis производится под торговым названием Ксолар), представляющий концентрат антител к IgE. Данный препаратсвязывает свободный иммуноглобулин E в крови, вызывая тем самым ограничение дегрануляции и выходу биологически активных веществ, которые запускают ранние аллергические реакции.
 Ксолар может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжелой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтвержденной кожными тестами или исследованием специфического IgE.
 Препарат исследован в Study 1 и Study 2 с общим количеством пациентов 1071 в возрасте от 12 до 76 лет, получавших беклометазона дипропионат, разделенных на 2 группы (получавших подкожно ксолар или плацебо). Добавление Ксолара к имеющейся терапии ИГКС позволяют значительно снизить дозу ИГКС, сохранив при этом контроль над симптомами астмы. По данным Study 3, где в качестве ИГКС был выбран флутиказона пропионат, разрешалось добавлять к терапии длительнодействующие бронходилататоры, и в котором принимали участие более тяжелые пациенты, разницы между ксоларом и плацебо выявлено не было.
 β2-адреномиметики длительного действия.
 К β2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят:
 -формотерол (Оксис, Форадил).
 -салметерол (Серевент).
 -индакатерол.
 Форадил - формотерол фирмы Новартис.
 По данным исследования SMART определяется небольшое, но статистически значимое увеличение смертельных случаев в группе салметерола, связанных с респираторными осложнениями (24 по сравнению с 11 в группе плацебо; относительный риск =2,16; 95 % доверительный интервал составил 1,06-4,41), случаев смерти, обусловленных астмой (13 по сравнению с 3 в группе плацебо; RR=4,37; 95 % CI составил 1,25-15,34), а также комбинированных случаев смерти, связанных с астмой (37 по сравнению с 22 в группе плацебо; RR=1,71; 95 % CI составил 1,01-2,89). При этом ряд исследований, в которых участвовал формотерол, демонстрировали безопасность формотерола в суточной дозе до 24 мкг как в отношении респираторных, так и сердечно-сосудистых осложнений. В исследовании FACET, где использовался Оксис, выяснилось, что добавление формотерола снижает частоту легких и тяжелых приступов бронхиальной астмы как к низком дозам будесонида (на 26 % для тяжелых приступов и на 40 % для легких приступов), так и к высоким (высокие дозы будесонида без формотерола снижали частоту тяжелых приступов на 49 % и легких на 39 %, с формотеролом - соответственно на 63 и 62 %).
 β2-адреномиметики короткого действия.
 Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:
 - фенотерол (беротек).
 - сальбутамол (вентолин).
 - тербуталин (бриканил).
 Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция β2-агониста обеспечивает выраженную защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение 0,5-2.
 Ксантины.
 К группе ксантинов относят эуфиллин, используемый для экстренного купирования приступа и теофиллин с длительным действием, принимаемый перорально. Эти препараты использовались до β2-адреномиметиков и в некоторых ситуациях используются в настоящее время. Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ИГКС или даже СГКС у детей в возрасте старше 5 лет. Он эффективнее плацебо, устраняет дневные и ночные симптомы и улучшает функцию легких, а поддерживающая терапия им обеспечивает защитный эффект при нагрузке. Добавление теофиллина у детей с тяжелой астмой, позволяет улучшить контроль и снизить дозу ГКС. Предпочтение отдается препаратам замедленного высвобождения с изученным всасыванием и полной биодоступностью вне зависимости от приема пищи (Теопек, Теотард). В настоящее время терапия производными ксантинов имеет вспомогательное значение, как метод купирования приступов при малой эффективности, или отсутствии других групп препаратов.
 Препараты других групп.
 Отхаркивающие препараты улучшают отделение мокроты. Они, особенно при применении их через небулайзер, снижают вязкость мокроты, способствуют разрыхлению слизистых пробок и замедлению их образования. Для усиления эффекта при вязкой мокроте рекомендуется прием жидкости в объёме 3-4 л жидкости в сутки. Имеет эффект после приема отхаркивающих препаратов через небулайзер проведение постурального дренажа, перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки. В качестве основных отхаркивающи препаратов используют препараты йода, гвайфенезин, N-ацетилцистеин, амброксол.
 При осложнении астмы бактериальными инфекциями показано применение антибактериальных средств, чаще всего это синуситы, бронхит и пневмония. У детей до 5 лет астма чаще осложняется вирусной инфекцией, в этих случаях антибиотики не назначают. В возрасте от 5 до 30 лет может быть микоплазменная пневмония, при этом назначают тетрациклин или эритромицин. Наиболее распространенный возбудитель пневмонии у лиц старше 30 лет - Streptococcus pneumoniae, против которого эффективны пенициллины и цефалоспорины. При подозрении на пневмонию обязательно проводят микроскопию мазка мокроты, окрашенного по Граму, и её посев.
 Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ).
 Один из традиционных способов лечения бронхиальной астмы, влияющий на её иммунологическую природу. АСИТ обладает таким терапевтическим действием, которое распространяется на все этапы аллергического процесса и отсутствует у известных фармакологических препаратов. Действие АСИТ охватывает собственно иммунологическую фазу и приводит к переключению иммунного ответа с Th2-типа на Th1-тип, тормозит как раннюю, так и позднюю фазы IgE-опосредованной аллергической реакции, угнетает клеточную картину аллергического воспаления и неспецифическую тканевую гиперреактивность. Проводится пациентам от 5 до 50 лет при экзогенной бронхиальной астме. Через определенные промежутки времени вводят подкожно аллерген, постепенно увеличивая дозу. Длительность проведения курса - не менее 3 месяцев. Наиболее эффективна аллергенспецифическая иммунотерапияс аллергенами домашних клещей, тогда как АСИТ с аллергенами домашней пыли малоэффективна. Допускается одновременное использование не более 3 видов аллергенов, вводимых с интервалом не менее 30 минут.
 Кроме аллергенов для лечения бронхиальной астмы также используются введения гистаглобулина. В течение последнего десятилетия вводятся в практику назальный и сублингвальный способы введения аллергенов. К настоящему времени в России зарегистрировано несколько видов оральных аллергенов для проведения АСИТ (пыльца деревьев, грибы, клещи).
 Использование небулайзеров.
 При бронхиальной астме важным моментом в осуществлении успешной терапии является доставка лекарственного препарата к очагу воспаления в бронхах, чтобы добиться этого результата нужно получить аэрозоль заданной дисперсности. Для этого применяются специальные аппараты, называемые небулайзерами. Небулайзер редставляет собой ингалятор, производящий аэрозоль с частицами заданного размера. Общий принцип работы аппарата состоит в создании мелкодисперсного аэрозоля введённого в него вещества, который за счёт малых размеров частиц проникнет глубоко в мелкие бронхи, которые преимущественно и страдают от обструкции.
 В России наиболее распространены 2 типа небулайзеров - ультразвуковые и компрессорные. Каждый из них имеет как свои достоинства, так и недостатки.
 Ультразвуковые, более компактные и малошумные, пригодны для ношения с собой, но с их помощью нельзя вводить масляные растворы и суспензии. Компрессорные за счёт воздушного насоса относительно велики, они требуют стационарного питания от сети переменного тока, за счёт работы того же компрессора довольно шумные, но они обладают немаловажным достоинством, с их помощью можно вводить суспензии и масляные растворы, и они примерно на 40-50 % дешевле аналогичных ультразвуковых моделей.
 Устранение факторов риска.
 Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение заболевания. У пациентов с аллергической астмой в первую очередь имеет значение устранение аллергена. Имеются данные, что в городских районах у детей с атопической бронхиальной астмой индивидуальные комплексные мероприятия по удалению аллергенов в домах привели к снижению болезненности бронхиальной астмой.
 Домашние клещи живут и размножаются в различных частях дома, поэтому полное их уничтожение невозможно. В одном из исследований показано, что использование чехлов для матрацев позволило несколько уменьшить бронхиальную гиперреактивность у детей. Использование чехлов, удаление пыли и уничтожение очагов обитания клещей показало уменьшение частоты симптомов в популяциях детей в детских домах.
 Домашние животные. При наличии повышенной реактивности к шерсти животных следует удалить животных из дома, однако полностью избежать контакта с аллергенами животных невозможно. Аллергены проникают во многие места, в том числе в школы, транспорт и здания, в которых никогда не содержали животных.
 Курение. Пассивное курение увеличивает частоту и тяжесть симптомов у детей, поэтому необходимо полностью исключить курение в комнатах, где бывают дети. Помимо увеличения выраженности симптомов астмы и ухудшения функции легких в отдаленном периоде, активное курение сопровождается снижением эффективности ИГКС, поэтому всем курящим пациентам следует настоятельно советовать бросить курить.
 Грипп и другие инфекции. Необходимо проводить по возможности ежегодную вакцинацию против гриппа. Инактивированные гриппозные вакцины редко осложняются побочными эффектами и обычно безопасны у лиц с астмой старше 3 лет, даже при трудно поддающейся лечению астме. Больным следует обезопасить себя и от других инфекций (риниты, синуситы), особенно в холодное время года.
 Лекарственные препараты. Больным с аспириновой астмой противопоказано применениеаспирина и НПВП. Также нежелателен прием β-блокаторов, особенно неселективных.
 Существует так же специальная гимнастика для больных бронхиальной астмой. Этот метод называют методом Бутейко.
 Сторонниками данного метода считается, что одна из причин, ведущих к развитию и усугублению симптомов бронхиальной астмы является снижение альвеолярной вентиляции углекислого газа. Основной задачей при лечении бронхиальной астмы с помощью дыхательной гимнастики Бутейко является постепенное повышение процентного содержания углекислого газа в воздухе лёгких, что позволяет за очень короткий срок уменьшить гиперсекрецию и отёк слизистой оболочки бронхов, снизить повышенный тонус гладких мышц стенки бронхов и тем самым устранить клинические проявления болезни. Метод включает применение дыхательных упражнений, направленных на уменьшение альвеолярной гипервентиляции и/или дозированную физическую нагрузку. Во время дыхательных упражнений пациенту предлагают с помощью различных дыхательных техник постепенно уменьшить глубину вдоха до нормы.
 Спелеотерапия (греч. Speleon - пещера) - метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников.
 Галотерапия (греч. Hals - соль) метод лечения пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль). Лечение в соляных пещерахшироко применяют как в курортных, так и городских медицинских центрах. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Адаптация организма к специфическому микроклимату спелеокамеры сопровождается активацией симпатико-адреналовой системы, усилением выработки гормонов эндокринными органами. Увеличивается количество фагоцитирующих макрофагов и Т-лимфоцитов, уменьшается содержание иммуноглобулинов A, G и E, повышается лизоцимная активность сыворотки крови. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия способствует удлинению периода ремиссии и переходу пациента на более низкую степень тяжести, что влечёт за собой и возможность перехода к меньшим дозам и более щадящим средствам базисной медикаментозной терапии.

Цель лекции – опираясь на полученные знания диагностировать бронхиальную астму, сформулировать диагноз, провести дифференциальный диагноз с синдромно-сходной патологией, назначить персонифицированное лечение конкретного больного, определить меры профилактики и прогноз при данном заболевании.

План лекции

Клинический случай

Определение БА

Эпидемиология БА

Этиология БА

Патогенез, патоморфология, патофизиология БА

Клиника БА

Диагностические критерии БА

Дифференциальный диагноз БА

Классификация БА

Лечения БА

Прогноз, профилактика БА

Больная А, 52 лет, по профессии экономист.

Доставлена в клинику с приступом удушья. Из-за значительного затруднения дыхания, могла отвечать на вопросы отрывистыми фразами. Предъявляла жалобы на удушье, не купирующееся сальбутомолом, непродуктивный кашель.

Анамнез заболевания. С детства была склонна к простудным заболеваниям, которые проявлялись кашлем, затруднением носового дыхания, насморком. В последние 5 лет эпизоды ОРВИ стали частыми, сопровождались длительным кашлем, затрудненным «свистящим» дыханием, особенно в ночное время. Стала реагировать на табачный дым, холодный воздух, физическую нагрузку – появлялось затрудненное дыхание и кашель. Обращалась к врачу, был поставлен диагноз хронического бронхита. По рекомендации врача стал пользоваться сальбутамолом, который купировал кашель и одышку. Ухудшение состояние около недели, связывает с «простудой». Появился кашель с вязкой мокротой, одышка с затрудненным выдохом, постоянные хрипы и чувство тяжести в грудной клетке, заложенность носа, повысилась температура до 37,5 гр. С. К врачу не обращалась, принимала парацетамол, ингаляции сальбутамола каждые 2-3 часа. Тяжелый приступ удушья, не купирующийся сальбутамолом, прекращение откашливания мокроты заставило вызвать СМП.

Анамнез жизни. Профессиональная деятельность не связана с вредными факторам, бытовые условия хорошие. Гинекологический анамнез не отягощен, менопауза около года. Беременностей и родов двое. Не курит.

Аллергологический анамнез. С детского возраста имелись признаки пищевой непереносимости - крапивница при употреблении морепродуктов. В сезон цветения полыни и амброзии появлялась заложенность носа, чихание и слезотечение, по поводу чего принимала антигистаминные препараты. В последнее время реагирует на контакт с домашней пылью. Наследственность отягощена: у бабушки по материнской линии была бронхиальная астма, у матери – поллиноз.

Объективный статус. Состояние больной тяжелое из-за выраженного приступа удушья. Положение вынужденное сидя с фиксацией плечевого пояса. Кожные покровы бледные с легким диффузным цианозом, частота дыханий 15 в мин., выдох удлинен, отсутствует фаза апноэ. Грудная клетка в состоянии глубокого вдоха, мышцы шеи и плечевого пояса активно участвуют в дыхании, надключичные пространства выбухают. При пальпации голосовое дрожание равномерно проводится во всех отдела легких, при перкусии над верхними отделами легких коробочный оттенок звука. При аускультации определяется неравномерность вентиляции, чередуются участки ослабленного и жесткого дыхания, выдох удлинен, обилие свистящих сухих хрипов, усиливающихся при форсированном выдохе. Пульс ритмичен, 105 уд/мин. Тоны сердца ритмичны, приглушены из-за обилия хрипов. АД 140/85 мм рт. ст. Органы брюшной полости без особенностей. При пикфлоуметрии выявлены признаки бронхиальной обструкции: снижение ПСВ до 47% от должных величин, прирост в постбронходилатационном тесте составил менее10% с последующим ухудшением показателя в течение часа. Пульсоксиметрия выявила гипоксемию -сатурация кислорода - SaO 92%. Лабораторные данные без отклонений от нормы. На ЭКГ- признаки перегрузки правого желудочка сердца. На рентгенограмме органов грудной клетки выявлена повышенная воздушность преимущественно в верхних отделах обоих легких.

Итак, тяжесть состояния больной определяется синдромами: удушья – астмой, бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности.

«Астма» в переводе с греческого означает «удушье» - это пароксизмально наступающая одышка. Астма в классическом смысле - это бронхиальная астма. Однако, существует пароксизмальное удушье и другой природы. Следовательно, главная диагностическая задача врача на этапе предварительного диагноза - установить происхождение удушья, установить какие факторы лежат в основе бронхиальной обструкции. Для осуществления диагностического процесса необходимо рассмотреть основные положения БА, определяющие ее нозологическую самостоятельность.

Определение

Современная концепция бронхиальной астмы рассматривает БА как

хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

Эпидемиология

БА в настоящее время относится к наиболее распространенным заболеваниям человека во всех возрастных группах. В мире насчитывается около 300 млн. больных БА. Заболеваемость БА составляет около 5%, смертность - 0.4-0,8 на 100000. Распространенность БА различна и зависит от многих факторов: климатогеографической зоны, образа жизни, генетических особенностей, факторов внешней среды, социально-экономическихфакторов. Наибольшая распространенность симптомов регистрируется в Австралии, Новой Зеландии, Великобритании, наименьшая - в Индонезии, Турции, Тайване, Албании. Резкий рост заболеваемости БА, в 7-10 раз превышающий заболеваемость в предшествующие десятилетия, произошел с 30-х по 80-е годы XX- го века и продолжается в последние 20 лет, как среди детей, так и у взрослых. В России БА до 1900 г. была сравнительно редким заболеванием. В русских медицинских журналах того времени описывались единичные случаи заболевания у взрослых и детей. В современный период, согласно официальной статистики, общая численность больных БА в РФ составляет около 1 млн., однако, согласно заключениям экспертов, предполагаемое число больных БА около 7 млн. БА является причиной смерти 250 тысяч смертей в год (GINA.2011).

Современные особенности течения БА:

БА стала протекать гораздо легче;

больных БА стало больше;

БА распространена как среди взрослых так и среди детей;

БА характеризуется значительной гетерогенностью и вариабельностью симптомов;

имеет место гиподиагностика БА, что связано с недооценкой легких и редких эпизодов заболевания.

• Этиология БА

Нозологическая принадлежности БА основана на специфической этиологии, патоморфологии, механизмах болезни, клинических проявлениях и методах лечения, профилактики и образовательных программах. В концепции болезни выделяют предрасполагающие, этиологические и разрешающие факторы. На протяжении всего времени формирования учения о механизмах развития БА рассматривается роль разрешающих факторов, вызывающих развитие первого приступа или обострения болезни у ранее сенсибилизированного организма.

Факторы, влияющие на риск возникновения и проявления БА, подразделяются на факторы, обусловливающие развитие заболевания (внутренние) и факторы, провоцирующие появление симптомов (внешние). Внешние факторы могут рассматриваться как:

А) причинные (инициирующие) - индукторы воспаления , вызывают начало заболевания и его обострение;

Б) усугубляющие - триггеры , увеличивают возможность возникновения и обострений БА. Некоторые факторы относятся к обеим группам.

В отличие от многих патологических процессов, бронхиальная астма по МКБ 10 имеет код J45, который не меняется практически никогда. Существует только уточнение этиологического фактора заболевания.

Однако постановка диагноза в клинической истории болезни гораздо более обширна, чем указано в классификации. Так как дозировки препаратов в лечении патологии будут полностью зависеть от тяжести, некоторые дополнительные критерии диагноза позволяют корректировать назначения.

Особенности заболевания и диагностики

Бронхиальная астма представляет собой хронический патологический процесс, который характеризуется возникновением периодических приступов обструктивного синдрома в бронхах. Приступы сопровождаются одышкой, удушьем, кашлем и явлениями дыхательной недостаточности. Астма является диагнозом исключения, то есть ее ставят только при отсутствии подтверждения других заболеваний.

Код бронхиальной астмы не включает в себя степени тяжести патологии, однако в лечении заболевания они играют важную роль. Выделяют следующие стадии:

• интермитирующий процесс (приступы бывают редко, не сопровождаются явлениями дыхательной недостаточности);
• персистирующая патология легкой степени (обострения возникают чаще одного раза в неделю, но не более одного приступа в сутки);
• персистирующий процесс средней степени (заболевание персистирует практически каждый день, клиника выраженно умеренно, снижается физическая активность);
• тяжелая персистирующая патология (ежедневные приступы, значительно снижается физическая активность, тяжелая дыхательная недостаточность).

Кроме того, существует такое понятие, как астматический статус, который находится в МКБ под отдельным кодом J46. Данное состояние представляет собой затяжной приступ удушья, который не купируется привычной терапией. Пациенту в такой ситуации требуется помощь реанимационного отделения.

Кодировка

В МКБ 10 бронхиальная астма находится в классе болезней органов дыхания и рубрике хронических патологий нижних дыхательных путей. В данную рубрику не входят:

• обструктивный бронхит (как острый, так и хронический);
• хроническая астма обструктивного характера;
• патология эозинофильного типа;
• любые заболевания легких, вызванные внешними факторами;
• астматический статус.

Чаще всего у пациентов отмечают патологический процесс аллергического характера, который кодируется следующими символами: J45.0.

В редких случаях заболевание не имеет связи с проблемами в аллергологическом анамнезе и тогда ставится кодировка: J45.1 (сюда относят, например, идиосинкразию). Кроме того, выделяется смешанного типа патология с кодом J45.8. И отдельно кодируется неуточненная астма, которая имеет код J45.9. По МКБ 10 астма ставится вне зависимости от вида аллергена, тем более выявить его не всегда удается. Отдельным понятием, введенным в медицинскую практику, является атопический марш, позволяющий быстро поставить диагноз. Он подразумевает последовательное развитие следующих патологий: диатеза у детей, дерматита и затем самой астмы.

МКБ-10 требуется врачу для определения кода болезни и постановки диагноза, если у больного есть подозрения на бронхиальную астму. Диагностируется заболевание в любом возрасте - и у взрослых, и у детей. На данный момент излечить заболевание полностью невозможно. Болезнь не представляет особой угрозы жизни человека если не игнорировать необходимость приёма лекарств. Как и любое другое заболевание, бронхиальная астма имеет свою этиологию, классификацию и свои способы лечения.

Повышенная реактивность бронхов вызывает такое заболевание, как бронхиальная астма мкб. Другими словами, это хроническое .

Данное заболевание разбито на коды , так, МКБ-10 имеет код J 45. Бронхиальная астма имеет несколько разновидностей:

1. Аллергический тип
2. Неаллергический тип
3. Смешанная форма астмы
4. Неуточненная этиология

Обычно, в ответ на проникновение в организм различных веществ , в организме происходит аллергическая реакция. Это могут быть различные продукты питания, лекарства, обычная домашняя пыль. Именно от происхождения заболевания и зависит тип астмы - аспириновая (или медикаментозная), физическая и неуточненной этиологии . В первом случае астма развивается на фоне приёма нестероидных противовоспалительных средств, таких как аспирин, диклофенак или ибупрофен. Физический тип заболевания является следствием физических нагрузок (мощные физические нагрузки, затем спазм бронхов, одышка).

Также классификация бронхиальной астмы включает в себя персистирующую и перемежающуюся астму - виды болезни, основанные на тяжести клинических проявлений. Они же делятся на степени тяжести - лёгкую, среднюю и тяжёлую.

Бронхиальная астма: особенности болезни

Периодичность приступов 1-2 раза в 2 недели и при отсутствии ночных приступов наблюдается при непостоянной (перемежающейся) форме. Форсированный выдох при такой астме составляет 80-90%. При приступах чаще 1 раза в неделю диагностируется постоянная бронхиальная астма . Если частота приступов несколько раз в сутки - это тяжёлый случай постоянной астмы. Объем форсированного выдоха составляет 40-60% если у больного тяжёлая форма персистирующей астмы. Самая лёгкая форма - контролируемая - она поддаётся несложному лечению и приступы легко купируются медикаментами .

Основные причины возникновения болезни

Для эффективного лечения нужно знать основные причины возникновения болезни и код по МКБ-10. Бронхиальная астма имеет неинфекционную этиологию , но повсеместное распространение. Среди населения 5-10% имеют данное заболевание и каждый десятый ребёнок (в основном мальчики). Возраст около 40 лет попадает под самую неутешительную статистику заболевания.

Процессы в организме, провоцирующие бронхиальную астму:

• выделение медиаторов воспаления;
• нарушение вентиляции;
• увеличение сопротивления дыхательных путей;
• гиперактивность бронхов;
• снижение показателя уровня кислорода в крови.

Такова основа развития астмы в организме человека. А также биохимические факторы, такие как активизация тучных клеток, концентрация кальция или высвобождение гистамина, играют немаловажную роль в развитии заболевания. Биологически активные вещества серотонин, гепарин, цитокины и протеазы участвуют в развитии экзогенной формы недуга. При спазме мышц бронхов или усилении продукции слизи возникает приступ удушья, так как происходит уменьшение просвета бронхов.

Этиология заболевания

Не всегда можно выявить точную причину развития бронхиальной астмы, но она все же есть. Существует несколько теорий развития болезни. Внешние и внутренние факторы являются причиной её возникновения. Внешние этиологические факторы связаны с ухудшением состояния окружающей среды, а внутренние - наследственная предрасположенность к заболеванию. Так, если у человека есть или были родственники, страдающие данным недугом, он тоже рискует иметь в будущем заболевание. Такая форма будет иметь название - атопическая бронхиальная астма.

Экзогенные и этиологические факторы риска развития болезни:

1. употребление некоторых пищевых продуктов;
2. курение;
3. введение вакцин;
4. контакт с различными бытовыми аллергенами (пыль, моющие и чистящие средства, шерсть животных);
5. приём «Аспирина»;
6. алкоголь;
7. недостаток массы тела;
8. пыльца растений;
9. выделения насекомых (в том числе и клещей);
10. грибки.

Первые признаки бронхиальной астмы

Основной признак заболевания - приступ удушья. Но выделяют ещё несколько симптомов, которые также могут послужить признаком заболевания: гиперемия кожи лица, увеличение зрачков, учащённое сердцебиение, тошнота.

Особенности заболевания:

• затруднённое дыхание;
• возникает, как правило, во второй половине дня или в ночное время;
• гортанная хрипота или свист;
• одышка экспираторного типа.

Приступ может длиться несколько минут, а может продолжаться и в течение суток. Если приступ не прекращается более 20 часов, может развиться астматический статус. Выделяют несколько стадий приступа:

1. Постепенное проявление симптомов, удовлетворительное состояние больного, ослабленное дыхание и шум в лёгких, еле уловимые хрипы.
2. Более тяжёлое состояние больного, при недостаточном лечении - дыхательная недостаточность, пониженное давление, тахикардия. При закупорке бронхиол мокротой возможна гипоксическая кома.

Кашель - наиболее частый, а иногда и единственный симптом астмы, он может быть как сухим, так и с отделением мокрот. Такой тип астмы приобрёл название «Кашлевой».

Опасное состояние - астматический статус

Если во время приступа у больного нет под рукой специального, расширяющего бронхи средства, развивается весьма опасное состояние - астматический статус. Оно требует неотложной помощи и определение классификации, во избежание худших последствий, которые происходят в 5% случаев. В состоянии астматического статуса у больного развивается удушье вследствие отёка альвеол.

Медики разделили состояние астматического статуса на 3 стадии: компенсированная (больной в сознании, страдает выраженным приступом удушья и часто принимает вынужденное положение тела), во второй стадии наблюдается выраженная гипоксемия, пониженная вентиляция лёгких и заторможенная реакция. В некоторых случаях возможен летальный исход, как, например, при третьей стадии астматического приступа. Чтобы выявить стадию проводится пикфлоуметрия и спирография - обследование с помощью инструментов.

Факторы, вызывающие гипоксемию:

1. Аллергия на какое-либо лекарство.
2. Обострение инфекций дыхательных путей.
3. Гипосенсибилизирующая терапия при уже развившемся приступе.
4. Неконтролируемое применение адреномиметиков.

Методы диагностирования астмы

Главным методом диагностирования и классификации болезни является оценка внешнего дыхания больного. Для этого используют спирометрическое и пикфлоуметрическое исследование. Иными словами - пациент должен вдохнуть в трубочку воздух, после чего специальный аппарат определяет объем воздуха при выдохе. Второе исследование - пикфлоуметрическое, определяет пиковую скорость воздуха на выдохе и оценивает газовый состав крови. В целях получения скорейшего результата больному могут предложить выполнить большие физические нагрузки в провокационных целях. Обязательной нагрузкой является восьмиминутный бег, опрос больного и рентгенологическое обследование, с целью исключения туберкулёза.

Лечение астмы

Медикаментозное лечение назначается исключительно лечащим врачом. Как правило, это адреномиметики - «Сальбутамол» или «Фенотерол», или ксантины. Если назначенные препараты не дают нужного эффекта, используются глюкокортикоидные медикаменты в виде ингаляций.

Проводится классификация заболевания. При любой форме астмы МКБ-10 больному необходимо всегда иметь при себе специальные медикаменты, купирующие приступ, в противном случае есть риск развития астматического статуса, далее смерть.

В любом случае не нужно останавливаться на одном обследовании, так как врачи, боясь поставить неуточненную форму, называют пациента астматиком, тогда как у него всего лишь бронхит или обычная простуда. Более того, даже поставив правильный диагноз, врач часто ошибается в установлении кода МКБ-10, что ведёт к дальнейшему неправильному лечению.

Внимание, только СЕГОДНЯ!