Остро бъбречно увреждане: етапи на патогенезата и методи на лечение. Клинични насоки за диагностика и лечение на остро бъбречно увреждане

бързо развиващо се заболяване, водещо до увреждане на бъбречния паренхим с различна патогенеза с и без нарушения на екскреторната функция. По същество терминът AKI замени термина остър бъбречна недостатъчност.

Остра бъбречна травма

Острото органно увреждане е различно бърз ток, но има неспецифични симптоми. Болестта често се диагностицира твърде късно и възникват грешки при поставянето на диагнозата. Всичко това води до повишена смъртност.

Необходимостта от замяна на концепцията за остра бъбречна недостатъчност възникна поради няколко фактора. Първо, има нужда от точно определениеи унификация на диагностичните критерии. В англоезичната литература например има 30 определения за остра бъбречна недостатъчност.

Второ, натрупаните данни ни позволяват да заключим, че дори сравнително малко временно увеличение на плазмения креатинин води до увеличаване на смъртността, както в ранните, така и в дългосрочните периоди. И не винаги причината за смъртта е бъбречна недостатъчност. Това означава, че в някои случаи се формират сложни патогенетични връзки, които водят до увреждане не само на бъбречната тъкан, но и на други органи.

В резултат на това днес AKI се отнася до синдрома на рязък спад бъбречна функциясвързани с риск от ранна или дългосрочна смъртност. Често води до образуване на хронична бъбречна недостатъчност. Работна групаЕкспертите на AKIN, натоварени с разработването на проблема, предложиха да се класифицира степента на тежест на заболяването по концентрацията на креатинин в кръвната плазма и обема на урината. Креатининовият клирънс беше изключен като определящ фактор. Така диагнозата на заболяването се сведе до две прости методикоето може да се извърши във всяка болница.

AKI е намаление на бъбречната функция, при което в рамките на 48 часа има повишаване на концентрацията на креатинин с 0,3 mg/dL или повече, или относително увеличение от 50% или повече, или намаляване на отделената урина до 0,5 ml/kg/час за повече от 6 часа с достатъчен прием на течности.

Концептуалният модел на АКИ включва 5 етапа. Нормата не е включена в скалата.

• Риск - характеризира се с повишаване на концентрацията на креатинин с 1,5-2 r. в сравнение с изходното ниво или повече от 0,3 mg/dl. Диурезата е обем на урината под 0,5 ml/kg/6 часа. Няма функционални маркери, но прегледите могат да разкрият увреждане.
• Увреждане – концентрацията на креатин се увеличава 2-3 пъти, диурезата – под 0,5 ml/kg/ за 12 часа. Налице са слаби маркери за функционалност и увреждане.
• Недостатъчност - концентрацията се повишава 3 пъти или над 4 mg/dl. При рязко увеличение се повишава с повече от 0,5 mg/dl. На ден се отделят по-малко от 0,5 ml/kg урина или се наблюдава анурия за 12 часа. Биомаркерите показват увреждане на тъканите изброени етаписа потенциално обратими.
• Загуба – наблюдава се бъбречна недостатъчност в продължение на 4 седмици без промяна.
• Крайният стадий е фиксиран, ако бъбречната недостатъчност продължава повече от 3 месеца без промени.

Острото бъбречно увреждане също е често срещано при деца. Ситуацията в тази област е още по-лоша, тъй като няма достатъчно надежден диагностичен тест, който да определи разстройството. Днес това е определянето на концентрацията на липокалин в кръвта, серумен цистатин С, NGAL - протеин, който обикновено се филтрира в гломерулите и се абсорбира напълно в тубулите. Интерлевкин-18 в урината и KIM-1, молекула за увреждане на бъбреците, също могат да служат като маркери.

Тежестта на заболяването при деца се класифицира според скоростта на креатиновия клирънс и обема на отделената урина:

• Рискът е 25% намаление на филтрацията. Диурезата е под 0,5 ml/kg/8 часа.
• Увреждане – GFR спада с 50%, за 16 часа се отделя по-малко от 0,5 ml/kg урина.
• Неуспех – GFR спада със 75% – под 35 ml/min
  1,73 кв. m, диуреза - под 0,3 ml/kg на ден или анурия за 12 часа.
• Загуба на функция се наблюдава, когато състоянието на бъбреците остане непроменено повече от 4 седмици.
• Терминален стадий – дисфункцията остава непроменена в продължение на 3 месеца.

AKI е много сериозно усложнение. Според статистиката смъртността сред децата, диагностицирани с AKI, е 12 пъти по-висока. Статистическите данни за възрастни пациенти са непълни и изкривени поради двусмислено тълкуване на заболяването. Като цяло възрастните пациенти с AKI имат 25% по-висока смъртност от тези без AKI.

Етиология

Има 3 форми на остро бъбречно увреждане: преренална – честота 50–60%, ренална – 35–40% и постренална – по-малко от 5%. Разделението има смисъл, тъй като всяка категория има свой собствен патофизиологичен механизъм и следователно характеристики на лечението.

При децата картината е малко по-различна. Преренална AKI се наблюдава в 85% от случаите, бъбречна AKI е 12%, постренална AKI се регистрира в 3%.

Форми на остро бъбречно увреждане

Преренална AKI

Тази форма на AKI е най-честата и всъщност представлява функционалната реакция на организма към недостатъчно кръвоснабдяване на бъбрека. По правило заболяването не е придружено от структурно нарушение на бъбречната тъкан. Съответно, когато се възстанови нормалното кръвоснабдяване, бързо се възстановява и бъбречната функция.

Ако заболяването се развие на фона на тежък или продължителен дефицит, това може да доведе до остра тубулна некроза. AKI и ATN могат да се разглеждат като етапи в развитието на бъбречната недостатъчност. Много пациенти проявяват признаци и на двете форми.

AKI може да бъде причинено от всяко заболяване, което причинява липса на кръвоснабдяване на бъбреците.

Най-често това се случва поради намаляване на обема артериална кръв. Неговият дефицит активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Повишаването на концентрацията на ангиотензин II в крайна сметка води до вазоконстрикция, причинявайки скоростта на гломерулна филтрацияне намалява. Въпреки това, при пациент с AKI, този механизъм вече не е в състояние да компенсира липсата на кръв и GFR започва да намалява.

Причината за намаляване на обема на артериалната кръв може да бъде миокарден, перикарден, клапен инфаркт, белодробна хипертония, системна вазодилатация, хиперкалцемия и други заболявания. Лекарствата също могат да причинят проблеми с бъбречната функция.

При деца главната причинаЗаболяването се причинява от хипоксия, хипотермия, вродени сърдечни и съдови дефекти.

Механизъм на развитие на преренална AKI

Бъбречно AKI

Причината за бъбречната AKI е увреждане на бъбречния паренхим, т.е. заболяването е предшествано от някакъв вид увреждане на бъбреците. Съответно премахването на съществуващите фактори - недостатъчно кръвоснабдяване - не винаги води до възстановяване.

Причините за остро бъбречно увреждане са следните заболявания:

• Остра тубулна некроза - най-често се причинява от исхемичен и нефротичен процес, причинен от хипотония, сепсис и др. Това е най обща причина OPP и с най неблагоприятна прогноза, тъй като е придружено от тежки съпътстващи заболявания. Лекарите считат OTN за допълнителен факторриск, тъй като некрозата води до смърт на пациента в 50–70%. След възстановяване бъбречната функция се възстановява, но не напълно, тъй като някои от нефроните са умрели по време на заболяването.
• Исхемична остра тубулна некроза - има исхемичен произход, тоест също се причинява от недостатъчно кръвоснабдяване. На първия етап тубулните клетки се увреждат, което е свързано с вазоконстрикция и липса на кръв. На втория се обръща възпалителен процес, вече независими от действия исхемичен фактор. Функционалното възстановяване е възможно на етап 3.

Исхемичната ATN най-често се причинява от сърдечна недостатъчност. Значително увеличава риска от появата му диабет, хронична недостатъчностбъбреци, както и кардиохирургия.

Нефротоксичен ATN – може да бъде причинен както от ендогенни токсини – противотуморни лекарства, диуретици, антибиотици и ендогенни - инфекции, вируси. Елиминирането на активния фактор незабавно подобрява бъбречната функция.

Причината за заболяването при децата най-често се свързва с рожденни дефекти– бъбречна поликистоза, хипоплазия, както и с възпалителни и съдови аномалии. Много опасна функцияХодът на заболяването при деца е преходът на пререналната форма към бъбречната форма: ако в рамките на една седмица факторът, действащ върху бъбреците, не може да бъде елиминиран, тогава ние говорим завече около органични уврежданиябъбреци

Причини за бъбречна AKI

Постренална AKI

Тази форма се провокира от обструкция на отделителната система, тоест затруднено отделяне на урина на ниво уретра, пикочен мехур, бъбреци и уретери. При едностранна обструкция, особено на нивото на бъбреците, AKI, като правило, не се развива.

При двустранна AKI може да възникне или с частична, или с пълна обструкция. В първия случай се записва никтурия, често уриниране, фалшиви пориви, във втория - анурия.

Причините за развитието на постреналната форма са кръвни съсиреци, камъни в пикочния мехур, папиларна некроза и др.

Двустранната обструкция също е причина за заболяването при децата. пикочните пътища. IN ранна възрастпостреналната форма представлява 1%.
Видео за причините и симптомите на остро бъбречно увреждане:

Диуреза

Много показателен признак за бъбречно заболяване е диурезата - обемът на отделената урина за денонощие, час, минута. U здрав човекНормалният обем на урината е обем, равен на 75% от консумираната течност. Отклоненията в една или друга посока показват дисфункция на бъбреците или пикочните пътища.

При бъбречна AKI нормалната диуреза често се поддържа в началните етапи, което прави изследванията на урината и кръвта толкова важни.

При остри лезииПомислете за 3 фази на диурезата:

• Продромален – период между инкубационен периоди самата болест. Най-често се наблюдава нормална диуреза. Продължителността на продромалния период зависи от причината за заболяването, токсичността на токсина и т.н.
• Олигоурична фаза – продължава средно 10–14 дни, но може да продължи до 8 седмици. Диуреза - 50-400 ml / ден. Олигоуричната фаза може да не настъпи: в този случай смъртността е много по-ниска и прогнозата за възстановяване е много по-благоприятна.
• Postoliguric – възстановяване на нормалната диуреза. В този случай концентрацията на креатинин в плазмата и нивото на уреята могат да останат повишени за известно време. Възможна дисфункция бъбречни тубули, полиурия, хиперхолеремична ацидоза.

Симптоми и признаци

APP – не толкова независимо заболяване, какъв е стадият му или вторичен активен фактор, който повишава риска от смърт. Клинична картиназаболяването не е специфично и съвпада с признаците на основното заболяване или отравяне. Ако причината за AKI е сепсис, тогава неговите симптоми се наблюдават при пациента. Ако причината е отравяне, тогава симптомите ще бъдат характерни за отравяне с определено вещество.

Идентифицирайте AKI особено на ранна фазае възможно само при постоянно наблюдение на нивата на креатинин и урея в кръвта:

• Специфични признаци се наблюдават на етапа, класифициран като недостатъчност. Тези симптоми са характерни за азотемията: гадене, повръщане, подуване на подкожната мастна тъкан. Възможно е развитие на хиперволемия - увеличаване на кръвния обем, придружено от симптоми на сърдечна недостатъчност. IN тежки случаисе развива белодробен оток.
• Хиперкалиемия – често срещано усложнение AKI възниква без външни признаци. Ефектът му често се открива още на етапа на тахикардия или сърдечна недостатъчност.
• Хипонатриемията се изразява по-ясно: засяга се централната нервна система, появяват се мускулни крампи и тремор, появяват се стомашно-чревни разстройства.

Категорично се установява само наличието на заболяването диагностични методи. Освен това, поради съвпадението на много признаци със симптомите на хронична бъбречна недостатъчност, диагнозата винаги е трудна.

Диагностика

AKI се диагностицира, ако се наблюдава поне един от следните три фактора:

• повишаване на нивото на креатинина в кръвта с повече от 26 µmol/l за 48 часа;
• повишаване на концентрацията на креатинин в кръвта с 1,5 пъти от първоначалното, което се наблюдава или се предполага, че е било преди седмица;
• отделянето на урина е не повече от 0,5 ml/kg/час за 6 часа.

При диагностицирането на деца се вземат предвид нивото на креатинина в кръвта, диурезата за 8 или 12 часа и скоростта на гломерулната филтрация - намаление с 25%.

В зависимост от концентрацията на креатинина и обема на диурезата се уточнява тежестта. Въпреки това, както наблюдението, така и по-нататъшно лечениетрябва да се извършва на фона на постоянно наблюдение на нивото на креатинин, калий, натрий и т.н.

Първичен

Първите изследвания, които се извършват по време на прегледа, са кръвни изследвания:

• биохимичен анализкръв - определя се от нивото на креатинин, урея, калий, натрий, протеинови фракции, общ и директен билирубин и т.н.;
• коагулограма;
• киселинно-алкално състояние на кръвта;
• артериална кръвна газометрия;
• общ анализ на урината - определят се плътност на урината, протеинурия, патологични компоненти: гранулирани отливки, еритроцитни отливки, червени кръвни клетки;
• допълнителни изследвания, ако е необходимо изясняване на диагнозата.

Трябва да се вземат проби от урина и кръв за изследване преди прилагане на диуретици и течности, в противен случай данните от теста ще бъдат изкривени.

Пациентите с диагноза ООБ или рисковите - след сърдечна операция например, трябва да бъдат под постоянно наблюдение.

Мониторингът включва:

• контрол на диурезата, почасово е за предпочитане пред ежедневно;
• обем на консумираната и приложена течност - първо превантивна мяркавъзстановява нормалното воден баланс, следователно обемът на въведената и изходящата течност трябва стриктно да се вземе предвид;
• телесно тегло – измерва се на гладно два пъти на ден;
• наблюдение на изпражненията;
• пулсова оксиметрия;

от инструментални методиПредписва се ултразвук - бъбреците обикновено са уголемени при AKI, както и рентгенова снимка на гръдния кош за откриване на конгестия, кръвен поток и др.

Диференциална диагноза

Важно е да се определи точно към коя категория попада заболяването, тъй като в случай на преренална AKI, бъбречната функция ще се възстанови веднага щом се възстанови нормалното кръвоснабдяване. За това се използва диференциална диагноза.

Пререналната AKI се характеризира с:

• диуреза - по-малко от 400 ml на ден;
• осмоларитет на урината - повече от 500 mOsm / kg;
• плътност – над 1,023 g/ml;
• съотношението на плазмената урея към плазмения креатинин е повече от 20;
• съотношението на креатинина в урината към креатинина в кръвта е повече от 40;
• съотношението на уреята в урината към уреята в плазмата е повече от 20;
• концентрацията на натрий в урината е под 20 mmol/l;
• седимент на урината - не се наблюдават патологии.

Бъбречната AKI се характеризира с:

• диуреза - може да варира точни знациНе;
• осмотичност на урината – по-малко от 400 mOsm/kg;
• плътност – под 1,012 g/ml;
• съотношението на плазмената урея към плазмения креатинин е по-малко от 20;
• съотношението на креатинин в урината към креатинин в кръвта е по-малко от 40;
• съотношението на уреята в урината към уреята в плазмата е по-малко от 20;
• концентрацията на натрий в урината е над 40 mmol/l;
• седимент на урината – наблюдават се епителни, хиалинни клетки, епителни отливки.

Ако пациентът е имал бъбречно заболяване, особено хронична бъбречна недостатъчност, всички горепосочени критерии вече няма да бъдат характерни.

Диагнозата на постренална AKI е малко по-проста. Диагнозата се потвърждава стагнацияв бъбреците, пикочния мехур, уретерите, което се определя точно чрез ултразвук.

Лечение

Целта на лечението на пациенти с AKI е многозадачна:

• елиминиране на метаболитни и обемни нарушения;
• запазване или възстановяване на бъбречната функция;
• предотвратяване на развитието на хронична бъбречна недостатъчност.

Терапевтичната тактика се определя от формата на заболяването, но във всеки случай предполага пълно премахване на всички нефротоксични лекарства: калий-съхраняващи диуретици, нефротоксични антибиотици, нестероидни аналгетици и др.

Преренална AKI

Причината за заболяването е нарушение на кръвоснабдяването, така че основната цел на терапията тук е да се възстанови нормалното кръвоснабдяване на органа. За да направите това, трябва да въведете в тялото достатъчно количествотечности за заместване на загубения кръвен обем. За това се използват няколко метода на заместваща терапия.

Течността се прилага чрез IV. Съставът му се определя от състава на екскретираната течност. По този начин, в случай на хиперволемия на фона на нестабилна хемодинамика, се прилага разтвор с червени кръвни клетки. Ако хемодинамиката е стабилна, тогава обичайната физиологичен разтвор. Нивото на креатинина и уреята в кръвта и урината на пациента се проследява най-малко 1 път седмично. Въз основа на тези данни съставът на разтворите се променя.

Колоидните разтвори се използват с голямо внимание, тъй като те могат да действат като нефротоксично лекарство. Кристалоидни разтвориса по-безопасен вариант.

– предписано 1 r на ден или на всеки 2 дни, ако няма ефект или в в случай на спешност.. Извършват се хемофилтрация и хемодиафилтрация. Последните се използват по-рядко, тъй като отнемат от 12 до 36 часа.

В основата на лечението е консервативна терапия. Но в остри случаи се предписва спешна хемодиализа. Показания за процедурата са:

• лабораторно потвърждение на бъбречна дисфункция – скорост на гломерулна филтрация под 20–25 ml/min;
• нарушения в концентрацията на натрий в кръвта - под 115 или над 165 mmol/l;
• съдържанието на урея в кръвта е повече от 25-36 mmol / l;
• перикардит - тампонада или висок рисккървене;
• хиперкалиемия поради неефективност на лекарствата;
• метаболитна ацидоза поради олигурия;
• прогресивно претоварване с течности.

Основният компонент на лечението на преренална AKI е лечението на основното заболяване. Това е от значение както за деца, така и за възрастни. лекарствасе предписват, като се вземе предвид това заболяване, така че няма общи препоръки по този въпрос. Лекарствата се прилагат, като се вземат предвид нивата на калий, калций, натрий, фосфат и т.н., за да се възстанови и поддържа електролитния баланс.

И така, при хиперкалиемия се прилагат глюкоза и инсулин в необходимото съотношение, калциев хлорид интравенозно, натриев бикарбонат при декомпенсирана ацидоза и т.н. При рязък спаднивото на калий е под 7 mmol/l, фуроземид се прилага, ако няма хиповолемия или бъбречна обструкция. При хиперхидратация и белодробен оток се прилага и фуроземид.

Бъбречно AKI

Днес няма ефективна терапияза бъбречна AKI. Общи препоръкиса подобни на техниките, използвани при лечението на пререналната форма - поддържане на електролитен баланс, попълване на обема на течността, ако се наблюдава хиповолемия, спиране на нефротоксични лекарства.

Редица лекарства се използват за възстановяване на бъбречната функция.

Ефектът обаче не е толкова значим, колкото се очаква, особено при остра тубулна некроза с исхемичен или нефротичен произход:

• Основната цел на повечето методи остава прехвърлянето на пациента от стадия на олигурия в стадия без олигурия, тъй като това намалява смъртността. За тази цел се предписва фуроземид - бримков диуретикв дози не повече от 600 mg/ден. В същото време ниските дози са неефективни. По правило фуроземидът се прилага интравенозно, много бавно. Както е показано съвременни изследвания, терапевтичен ефектДиуретикът няма ефект, а само възстановява диурезата.
• Допаминът се използва доста активно, но за тежко болни пациенти той е потенциално токсичен, причинявайки тахикардия и миокардна исхемия.
• Предсърден натриуретичен пептид - повишава скоростта на гломерулната филтрация, забавя реабсорбцията на натрий. Въпреки това, неговата синтетичен аналогняма такъв ефект.
• Диализната терапия не влияе върху продължителността на заболяването и скоростта на възстановяване. Днес диализата е средство за поддържане и възстановяване на електролитния баланс.
• По време на лечението голямо значениеима поддържаща терапия, тоест диетични ограничения, които възпрепятстват навлизането на определени вещества, и въвеждането на липсващи вещества изкуствено.

Нито един от устойчивите благоприятни ефекти модерни подходине предоставя.

Постренална AKI

Целта на лечението в този случай е да се увеличи максимално бърза поправкасмущения в изтичането на урина, за да се сведе до минимум увреждането на бъбреците.

Методите зависят от нивото на обструкция:

• Ако изтичането е нарушено на нивото на шийката на пикочния мехур или уретрата, тогава е достатъчно да се инсталира трансуретрален катетър.
• Ако нивото на нарушения е по-високо, тогава е необходима нефростомия - въвеждането на изкуствена дренажна система в бъбрека.

По правило тези мерки ще предотвратят увреждане на бъбрека и ще доведат до пълно възстановяване на неговата функция.

Лечение на деца

Лечението на AKI при малки деца не се различава съществено от терапевтични методиприлагани при възрастни.

Първият приоритет е поддържането и попълването на вътресъдовия обем. Инфузионната програма е най-безопасният и надежден метод и в много случаи позволява да се предвиди преходът на преренална AKI към тубулна некроза.

Първоначално се прилагат до 400 мл/кв.м. м. при нормална температура, или повече с треска. След това обемът на попълване се изчислява въз основа на състоянието на детето и изследванията на кръвта и урината.

За пациенти с остро намаляване на кръвния обем това може да не е достатъчно:

• Използването на диуретици за лечение днес не се счита за ефективно. Въпреки това, лекарства се използват и предписват, когато е необходимо за поддържане или възстановяване на диурезата.
• В случай на олиго/анурен дефицит или ATN, не се препоръчва да се предписват добавки с калий или натрий, освен ако пациентите нямат хипокалиемия или хипофосфатемия. При полиурия е необходимо попълване на вещества.
• Хиперкалиемията изисква спешно лечение - въвеждането на калциев глюконат, натриев бикарбонат, използването на сорбенти и т.н.
• Ако е невалиден лекарствени методиКурсът включва хемодиализа и перитонеална диализа.

Последици и прогнози

AKI се счита за фактор, който увеличава смъртността, при равни други условия. Относително благоприятна прогнозаимат преренална и постренална форма, тъй като в тези случаи може да се предотврати увреждането на бъбречната тъкан. Бъбречната AKI има смъртност от 50–70%. При пациенти в напреднала възраст, със сърдечна или дихателна недостатъчностсмъртността достига 80%.

Оцелелите пациенти изискват дългосрочно наблюдение и възстановяване. Повече от 50% развиват хронична бъбречна недостатъчност. Около 5% от пациентите се нуждаят от постоянна диализа. Подобна статистика е непълна и изкривена от неправилна диагностика и липса на модерна апаратура.

За децата статистиката е по-добра. Средната преживяемост е 79,9%, от които пълно възстановяванеуспява да постигне 58%. 39% от пациентите развиват хронична бъбречна недостатъчност.

Прогнозата на заболяването при новородени е неблагоприятна. Без диализа смъртността в тази група е 80%.

Острото бъбречно увреждане е сериозно, но потенциално обратимо заболяване. По правило заболяването придружава основното заболяване и прави лечението много трудно.
Видео лекция за остро бъбречно увреждане:

Острата бъбречна травма (ОПН) е бърза регресия на бъбречната функция, последвана от натрупване на телесни отпадъци в кръвта. Синдромът може да бъде провокиран от:

• Лоша циркулация на кръвта в бъбреците
• Бавно изтичане на урея от бъбреците
• Чернодробна цироза
• Вродена бъбречна недостатъчност

Доскоро тази патология се наричаше остра бъбречна недостатъчност.

1. Преренална. Често повръщанеи диария, различни видовекървене, мускулна слабост кръвоносни съдове, както и отпускането на бъбречните мускули може да причини преренален стадий на AKI.
2. Бъбречна. Лекарства, които увреждат бъбреците и радиоконтрастни вещества– една от причините за бъбречния стадий на AKI. Други причини са васкулит, бъбречна съдова тромбоза, злокачествена хипертония, остър гломерулонефрит. Гломерулонефритът в 90% от случаите прогресира до бъбречна недостатъчност.
3. Постренална. Запушването и камъните в уретера, както и интратубуларното стеснение водят до запушване на урината. Развива се постренална AKI.

Международната класификация на AKI според RIFLE помага да се идентифицира класът на щетите. Съкращението RIFLE означава: риск, повреда, провал, загуба, хроничен стадий. За определяне на класа на AKI се използват показатели за бъбречна филтрация и уриниране:

• Риск– креатининът е 1,5 пъти по-висок или филтрацията е под 25% от нормата, уриниране<0,5 мл\кг\час>след 6 часа.
• Щета– креатининът е 2 пъти по-висок или филтрацията е намалена наполовина от нормата. Обем на урината<0,5мл\кг\час>след 12 часа
• Провал– креатининът е 3 пъти по-висок, а филтрацията е 75% по-ниска. Уриниране<0,3мл\кг\час>на ден.
• Загуба на бъбречна функция– необратима ОКИ, пълна бъбречна недостатъчност.
• Краен стадий на бъбречна недостатъчност – последен етапхронична бъбречна недостатъчност.

Симптоми

Първите симптоми на AKI са подуване на крайниците и наддаване на тегло. След натрупването на телесни отпадъци се появяват:

• Внезапни конвулсии.
• гадене
• Повръщане.
• Неразположение.
• Епилептични припадъци.
• Мозъчна мъгла.
• Кома.

Боли при вдишване и легнало положение гръден кош. Чува се шум от триене от външната обвивка на сърцето - перикарда. След това течността се натрупва в белите дробове, което затруднява дишането. Гломерулонефритът оцветява урината в цвета на пепси-кола. Значителното увеличение на бъбреците е признак на симптома на Пастернацки. Този симптом е придружен болезнени усещанияи повишаване на червените кръвни клетки в урината.

Урината е един от основните показатели за AKI. В зависимост от обема на отделената урина може да се определи периодът на заболяването. Има 4 периода на заболяването.

1. Започвайки от излагане на увреждащ фактор, до първата поява клинични признациУвреждането на бъбреците отнема не повече от един ден.
2. Някои варианти на заболяването могат да бъдат придружени от период на намален обем на урината в продължение на 2 седмици.
3. Елиминирането на увреждащия фактор възстановява функционирането на увредения бъбрек. Този период се проявява с полиурия и продължава 2 седмици. Увеличаването на обема на отделената урина увеличава риска от дехидратация, ако приемът на течности е недостатъчен.
4. Навременна диагностика и своевременно лечениеводят до възстановителен период. Пълното възстановяване на бъбречната функция продължава 4 месеца.

Диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на:

• История.
• Физическо изследване.
• Лабораторно изследване.
• Инструментални изследвания.

Основната цел на поставянето на диагнозата е да се определи етиологията на заболяването. В зависимост от стадия на AKI се предписва подходящо лечение, което е насочено към отстраняване на обратимите причини. Основната роля при установяването на причините е събирането на анамнеза. За това се оказва:

• Бъбречно увреждане в миналото, информация за биохимични кръвни изследвания (креатинин, урея) и общ анализурина.
• Хирургични интервенции, ход и усложнения след операцията преди развитието на ОПП.
• Болестите, довели до развитието на ОПП, също са симптоми на тези заболявания. Данни за болка в кръста, промяна в цвета на урината, затруднено уриниране. Последни прегледи при гинеколог, уролог и анколог.
• Данни за консервативно лечение(полихимиотерапия, антибиотици, аналгетици), лечение народни средстваили за контакт токсични вещества, през следващите месеци, до развитието увреждане на бъбреците.
• Касова бележка Допълнителна информацияза пациента, идентифициране или изключване на причините за остро бъбречно увреждане.

Физикалният преглед включва:

• За да откриете олигурия, анурия, полиурия или никтурия, оценете обем на отделената урина.
• Изследване на лигавиците за бледност, пожълтяване или посиняване.
• Степен кожатаза подуване, обриви или кървене
• Измерване на телесната температура
• Състояние на нервната система
• Оценка на състоянието на органа на сърдечно-съдовата система, коремна кухина, бъбреци, според физически данни (перкусия, палпация, аускултация)

Лабораторната диагностика на остро бъбречно увреждане включва:

1. Общ кръвен анализ.
2. Кръвен тест за нивата на креатинин, натрий, урея, фосфор и калций.
3. Общ и биохимичен анализ на урината.
4. Ако подозирате автоимунно заболяване, извършвам имунологични изследванияза допълнения.

За по-точна диагноза се използват следните инструменти:

• Ултразвук на бъбреците.
• Доплерография на бъбречните съдове.
• Ултразвук на таза за постренално увреждане на бъбреците.
• Компютърна томография на бъбреците и таза.

Лечение

Лечението на AKI попада в следните категории:

1. Нелекарствен
2. лекарства
3. Хирургическа интервенция
4. Диализа

Изисква нелекарствено лечение почивка на легло и определена диета. Диетата ограничава приема на течности и натрий, под формата на готварска сол. Дневна норматечност зависи от обема на отделената урина + 300 мл вода. Ако се появи подуване, струва си да ограничите солта до 0,3 g на ден. Консумираните животински протеини се намаляват до 0,6-0,7 g/kg телесно тегло. Първите два дни почивка на леглоПровежда се у дома, след това в общите отделения.

При лечение с лекарстваЗа попълване и нормализиране на системите на тялото се въвежда списък с лекарства:

• Калциев антагонист, за отстраняване на излишъка от тези елементи от тялото.
• 20 процента глюкоза в комбинация с инсулин за нормализиране на калия в кръвта.
• Сода бикарбонат
• За попълване на кръвния обем, ако се загуби, се предписват 5% декстроза и слаб разтвор на натриев хлорид.
• от високо кръвно наляганеи подуване се използват интравенозно инжектиранефуроземид Перфузор се използва за отстраняване на нефротоксични лекарства.
• Ако животът на пациента е изложен на риск поради намалена сърдечен ритъм, допаминът се прилага през целия ден. За да се предотврати повторна поява, трябва да се вземат мерки артериално наляганев рамките на два дни.

Хирургичните методи на лечение са насочени към премахване на препятствията в изтичането на урина от тялото. Хирургическата интервенция се извършва с прякото участие на уролог. За изтичане на урина, в пикочен мехурпоставя се катетър.

При недостатъчен ефектвъзможно изтриване простатната жлеза. Високата обструкция на уретералните канали налага прилагането на външен дренаж – нефростомия. Тази мярка води до възстановяване на обема на отделената урина и нормализиране на бъбречната филтрация. Ако предишните методи не са били успешни, тогава се предписва операция.

Заместителната бъбречна терапия се използва при следните условия:

1. Неефективност на лечението с лекарства.
2. Енцефалопатия.
3. Прекомерно количество течност в тялото.
4. Прекомерни количества калий.

Основната цел на диализната терапия е пълно възстановяванебъбречна функция за 3-7 седмици. Не всички болници имат " изкуствен бъбрек„поради високата цена на това устройство. Алтернативен вариантможе да се превърне в перитонеална диализа (PD).

Процедурата е проста и не изисква висококвалифициран специалист. В коремната кухина на пациента се поставя катетър на 5-10 см под пъпа. След това се прилагат 2 литра диализен разтвор. Основните усложнения на перитонеалната диализа са възпаление на коремната кухина и дупка в червата. PD е идеален за пациенти с нестабилен кръвоток в съдовете (хемодинамика).

Ефективността на лечението се проверява по следните критерии:

1. Оттегляне от остро състояние.
2. Премахване на подуване и спазми.
3. Нормализиране на алкално-солевия баланс.
4. Нормална диуреза.
5. Възстановяване на бъбречната функция.
6. Нормализиране на налягането.
7. Нормални нива на креатинин и урея в кръвта.

Остра бъбречна травма (ОПН)е остро, потенциално обратимо увреждане на бъбречния паренхим с различна етиология(причини) и патогенеза със или без намаляване на бъбречната екскреторна функция. Острото бъбречно увреждане се характеризира с внезапна загуба на бъбречна функция. Преди това заболяването се наричаше "остра бъбречна недостатъчност".

Класификация на AKI

Преди лекарите да имат време да свикнат с класификацията RIFLE, която беше приета през 2004 г. от международната група Инициатива за качество на острата диализа (ADQI), се появи нова. През 2007 г. Сътрудничеството за остро бъбречно увреждане (AKIN) подобри критериите си за AKI. Също така беше предложено всеки пациент, който получава заместителна терапиябъбреци, до етап 3. Друга изключително авторитетна международна общност, KDIGO (Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury), направи корекции в текста.

Таблица 2. Модифицирана система за диагностициране и стратифициране на тежестта на AKI (AKIN, 2007, KDIGO, 2012)
сцена	Серумен креатинин	Обем на отделената урина
	1,5-1,9 пъти по-висока от базовата или увеличение от ≥0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L)	<0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов
	2,0-2,9 пъти по-висока от базовата	<0,5 мл/кг/ч за ≥12 часов
	3,0 пъти по-висока от базовата или повишаване до ≥4,0 mg/dL (≥353,6 µmol/L) или започване на бъбречна заместителна терапия или при пациенти< 18 лет, снижение скорости фильтрации креатинина до <35 мл/мин на 1,73 м2	<0,3 мл/кг/ч за ≥24 часа или анурия за ≥12 часа

Диагностика

Следните дейности трябва да бъдат завършени възможно най-скоро:

• Рентгенова снимка на белите дробове;
• Ултразвук на бъбреците (може да се забави);
• Общ анализ на кръв, урина;
• Креатинин, кръвна урея;
• Калий, кръвен натрий;
• Газове на артериалната кръв и pH;
• Креатинин, урея в урината;
• Натрий в урината.

Вземането на кръв и урина за изследване трябва да се извършва едновременно, преди приема на течности и диуретици. Не се препоръчва използването на екскреторна урография за диагностични цели - почти всички интравенозни радиоконтрастни лекарства имат тежка нефротоксичност.

Мониторинг

• ЕКГ мониториране;
• Отчитане на получените течности;
• Пулсова оксиметрия;
• Следете диурезата, за предпочитане всеки час.

внимание! Когато се открие AKI или анурия, лекарите се съветват да се уверят, че катетърът, поставен в пикочния мехур, функционира правилно. Това е особено важно, когато отделянето на урина е по-малко от 100 ml/ден (анурия), тъй като бъбречните нарушения в редки случаи започват с анурия (липса на отделяне на урина).

Лечение

Предписанията за лекарства трябва да бъдат намалени доколкото е възможно и всички нефротоксични лекарства трябва да бъдат преустановени. Не използвайте калиеви и магнезиеви добавки, АСЕ инхибитори, калий-съхраняващи диуретици (спиронолактон, триамтерен), нефротоксични антибиотици (особено аминогликозиди), нестероидни аналгетици, декстрани, HES.

Ако все още има нужда от употреба на антибиотици, техните дози трябва да бъдат съответно коригирани. Установява се дали пациентът има хиперхидратация, хиперкалиемия, белодробен оток - основните рискови фактори за живота на пациента.

Оказване на помощ на пациент с непосредствена заплаха за живота

Хиперкалиемия(калий > 5,5 mmol/l) – по-често при олигурия (диуреза< 500 мл/сут) и анурическом (диурез менее 50-100 мл/сут) варианте острого повреждения почек. Гиперкалиемия вызывает нарушения ритма сердца и может вызвать остановку сердца. К ЭКГ признакам гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л) относятся: высокий зубец Т, остроконечный, расширяется комплекс QRS. Может снижаться зубец R, иногда выявляются различные блокады сердца.

Ниво на калий в кръвта< 7 ммоль/л:

° С. Перикардит (висок риск от кървене и/или тампонада);

(индикация за спешна диализа);

д. Кървена диатеза, свързана с уремична тромбоцитна дисфункция (спешно показание, въпреки че това състояние може да се подобри, ако хематокритът се повиши над 30%).

2. Рефрактерно или прогресивно претоварване с течности;

3.Неконтролирана хиперкалиемия;

4. Тежка метаболитна ацидоза, особено при пациенти с олигурия;

Б. Постепенно намаляване на бъбречната функция: уреен азот в кръвта над 25-36 mmol/l или креатининов клирънс под 15-20 ml/min.

Спешните показания за хемодиализа включват тежки нарушения в нивата на натрий в кръвта, свързани с AKI:< 115 и >165 mmol/l.

Противопоказания за хемодиализа

Мозъчни кръвоизливи, активно стомашно и чревно кървене, тежки хемодинамични нарушения.

Действия, когато няма непосредствена заплаха за живота на пациента

Определете възможната причина и формата на AKI. Най-честите причини за AKI са:

Отравяне с различна етиология, най-често алкохолни сурогати;

Диабет;

Хиповолемия от всякаква етиология (кървене, повръщане, диария, хирургични заболявания на коремните органи и др.);

Различни сърдечни заболявания (артериална хипертония, сърдечна недостатъчност);

Хипоксия от всякакъв произход;

Продължителна хипотония от всякаква етиология;

Ятрогенеза (използване на декстрани, интравенозни рентгеноконтрастни средства, нефротоксични антибиотици и др.).

внимание! Анурията се наблюдава по-често при продължителна хипотония и пълна обструкция на пикочните пътища. Ако такива причини не могат да бъдат открити, но има анурия, това най-често се свързва с двустранна оклузия на бъбречните артерии (например дисекация) или некроза на кортикалния слой на бъбреците (отравяне).

По-лесно е да се разработи тактика за лечение, ако разделите AKI на преренални, бъбречни (паренхимни) и постренални (обструктивни) форми.

Преренална AKI

Пререналната AKI е функционално разстройство в резултат на нарушено кръвоснабдяване на бъбреците. Това е най-честата причина за AKI, представляваща приблизително 60% от всички случаи.

Основни причини:

• Артериална хипотония;
• Намаляване на BCC;
• Чернодробна недостатъчност;
• (тежки);
• Използване на лекарства: блокери на ангиотензин рецептори, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACEI), нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) и др.

Лабораторни показатели

Намаляването на бъбречния кръвен поток е придружено от повишаване на реабсорбцията на натрий и намаляване на екскрецията му с урината. Съдържанието на натрий в урината под 20 mmol/l с олигурия обикновено показва преренална патология. Изследване на уринния седимент - характерни са хиалинни или зърнести отливки. Други показатели, характерни за тази форма на AKI, са отразени в таблицата по-долу.

Нива на натрий в урината над 40 mmol/l могат да бъдат открити както при преренални нарушения, така и на фона на действието на салуретици. При пациенти в напреднала възраст често се откриват повишени концентрации на натрий в урината, дори ако бъбречният кръвоток е намален. Седиментът на урината при паренхимния AKI съдържа голям брой епителни клетки, епителни и груби гранулирани отливки.

Лечение

Основното е внимателно да поддържате водно-електролитния баланс. Необходимо е да се направи опит за превръщане на олигурната ОПП в неолигурична ОПП, за което се прилага прилагането на фуроземид. При липса на ефект е важно да се използват диализни методи.

Постренална (обструктивна) AKI

Остро бъбречно увреждане понякога (в приблизително 5% от случаите) възниква поради запушване на горните или долните пикочни пътища.

Основни причини:

• Запушване на уретерите (тумор, камък, външно притискане на уретерите);
• Обструкция на долните пикочни пътища: неврогенен пикочен мехур, аденом на простатата, камъни, карцином, стриктура на уретрата.

Лабораторни показатели

При обструктивна AKI седиментът на урината може да съдържа левкоцити и левкоцитни отливки. Червените кръвни клетки и червените кръвни клетки са характерни за острия гломерулонефрит, но могат да бъдат открити и при други патологични процеси, водещи до остро бъбречно увреждане.

Лечениезависи от причината за AKI и е насочена към елиминиране на обструкцията.

Варианти на хода на AKI и прогноза

Протичането на остро бъбречно увреждане може да бъде циклично, повтарящо се и необратимо. В цикличния вариант на хода на AKI се разграничават:

• Начален (първичен) стадий - по време на него настъпва увреждане на бъбреците. Продължителността на този период зависи от причината и може да варира в широки граници;
• Олигуричен или ануричен стадий - продължителността му е от 2-4 дни до 2-3 седмици;
• Етапът на възстановяване на диурезата (полиуричен) - от няколко дни до 2-4 седмици.

Рецидивиращият курс е типичен за хронична обструктивна бъбречна болест (подагра, нефролитиаза, хроничен некротизиращ папилит). Различни заболявания, които причиняват тотална кортикална или папиларна некроза (злокачествена хипертония, хипотония, отравяне и др.), Могат да доведат до необратим ход.

Прогнозата е по-добра за преренално и постренално остро бъбречно увреждане, отколкото за остро бъбречно увреждане. Смъртността варира в широки граници, но при бъбречна ОПП достига 50-70% при политравма, 30-40% при отравяне.

Консервативно лечение на пациенти с AKI

Нормализиране на хемодинамиката

На първо място, е необходимо да се нормализират хемодинамичните параметри, които определят кръвния поток в бъбреците. Препоръчва се бързо елиминиране на хиповолемия и артериална хипотония чрез прилагане на течности и (или, ако е необходимо, вазопресори).

Лекарите определят количеството течност за инфузия въз основа на клинична оценка на кръвния обем. Намаляването му влошава AKI чрез влошаване на бъбречната перфузия. Течността се прилага в обем, съответстващ на скритите загуби (около 500 ml на ден при пациенти с нормална температура) плюс количеството течност, отделена с урината и по други начини.

При пациенти с неолигурна AKI по-голямата диуреза и по-изразеният ефект на диуретиците позволяват по-малко строг контрол на количеството приложена и консумирана течност, което улеснява лечението на тези пациенти. Въпреки това, при неолигурна AKI, пациентите могат да загубят значително количество течност и електролити в урината; за да се компенсират тези загуби своевременно, лекарят трябва внимателно да следи обема на кръвта и съдържанието на електролити в серума. В същото време се провежда лечение на заболяването или състоянието, което е причинило AKI.

Стимулиране на гломерулно-тубулните процеси на образуване на урина

Те се опитват да превърнат олигуричния вариант на AKI в неолигуричен. За тези цели те използват. Активира тубулните процеси на образуване на урина и намалява обратното налягане. Не се препоръчва употребата на лекарството в дози, надвишаващи 600 mg / ден.

В същото време дози под 2 mg/kg често не водят до желания резултат. Най-приемливо е бавно интравенозно приложение на фуроземид в начална доза от 1 mg / kg телесно тегло на пациента, а след това като продължителна инфузия. В този случай диуретичният ефект обикновено настъпва в рамките на един час. Възможно е фуроземид да се приема перорално, но тогава дозата на лекарството в сравнение с интравенозното му приложение трябва да се увеличи 3-4 пъти. Преди това малки дози допамин (1-3 mcg/kg/min) бяха използвани за елиминиране на вазоконстрикцията, придружаваща AKI.

Но през последните години това лекарство се оказа напълно неефективно за лечение и профилактика на AKI. Но ако пациентът има тежка сърдечна недостатъчност и преренално остро бъбречно увреждане, това лекарство може да бъде ефективно за увеличаване на отделянето на урина. Към днешна дата няма доказателства, че приложението на спазмолитици (аминофилин, пентоксифилин) може да подобри резултатите от лечението при пациенти с AKI.

Артериална хипертония и нейното лечение

На първо място, трябва да се избягва претоварването с обем. Ако азотоотделящата функция на бъбреците е нарушена, се предписва бримков диуретик и (или) блокер на калциевите канали.

Лекарите обикновено използват фуроземид (други диуретици са неефективни в по-голямата част от случаите) в комбинация с калциеви антагонисти - верапамил, амлодипин (с изключение на нифедипин къс). Можете също така да използвате централни алфа-агонисти: клонидин, метилдопа.

Инфекциозни усложнения

Инфекциозните усложнения се развиват често и са една от основните причини за смърт при AKI. Най-типичните прояви са инфекции на пикочните пътища и пневмония. За целите на превенцията трябва, доколкото е възможно, да избягвате използването на всякакви катетри (уринарни, интравенозни и др.).

Изборът на антибактериална терапия зависи от естеството на инфекциозното заболяване. За начална антибиотична терапия обикновено се използват цефалоспорини от 3-то поколение. Те се опитват да изключат антибиотици с нефротоксични ефекти (ванкомицин, аминогликозиди, цефалоспорини от 1-во поколение и др.). Ако не се извършва хемодиализа, лекарите трябва да коригират дозата на повечето лекарства в зависимост от тежестта на бъбречното увреждане.

Стомашно-чревно кървене

Стомашно-чревното кървене усложнява хода на остро бъбречно увреждане при 15-30% от пациентите. Уремията води до ерозивни лезии на лигавиците и нарушена функция на тромбоцитите. Както при много други критични състояния, при ОБН, в резултат на хемодинамични нарушения и хипоксия, много хора развиват стресово увреждане на стомашно-чревната лигавица. И на първо място - стомаха.

За профилактика можете да използвате инхибитор на протонната помпа, например IV капково в доза от 40 mg 2 пъти. на ден. При липса на инхибитори на протонната помпа се предписват блокери на Н2-хистаминовите рецептори: ранитидин 50 mg интравенозно на всеки 6 часа или фамотидин 20 mg интравенозно на всеки 8 часа. Ако състоянието на пациента позволява, тези лекарства могат да се прилагат ентерално. Блокерите на H2 рецепторите и в по-малка степен инхибиторите на протонната помпа могат да променят психичното състояние на пациента и да причинят тромбоцитопения. Те трябва да се предписват с изключително внимание при пациенти с енцефалопатия и тромбоцитопения.

анемия

Анемията при AKI се среща в чести случаи. Обикновено се причинява от потискане на хемопоезата и загуба на кръв. За симптоми, характерни за тежка анемия, понижени нива на хемоглобина< 70-80 г/л, назначается гемотрансфузия.

Уремия

Смъртността намалява, ако уреята може да се поддържа под 30 mmol/L. След като нивото на кръвната урея достигне това ниво, обикновено се започва диализа. Уремията често води до неврологични разстройства (например: епилептиформни припадъци, сънливост, клонични конвулсии, тремор, полиневрит), които служат като индикация за диализа.

Уремичен перикардитчесто се проявява само като триене на перикарда. Единственият начин за лечение на това усложнение е диализата, като дозата хепарин в такива случаи се опитва да бъде минимална.

Хранене на пациента

Ако пациентът не е на хемодиализа, приемът на протеин се ограничава до приблизително 0,5-1 g/kg/ден, което намалява образуването на азотни отпадъци. Осигуряването на енергийната стойност на храната се постига чрез увеличаване на количеството мазнини и въглехидрати. За да се предотврати увеличаване на катаболизма, общото съдържание на калории в храната трябва да бъде 35-40 kcal / kg на ден.

При висока интензивност на катаболните процеси или при недохранени пациенти се предписва диета с по-високо съдържание на протеини и диализата започва на по-ранна дата. Ограничаването на трапезната сол в диетата до 2-4 g/ден помага за намаляване на задържането на течности. Приемът на калий не трябва да надвишава 40 mmol/ден. Трябва да се избягват храни и лекарства, съдържащи магнезий.

Лечение на пациенти с AKI във фазата на възстановяване на диурезата

Необходимо е внимателно проследяване на електролитите в кръвта, bcc, диурезата и отчитане на загубите на електролити в урината. Ако имате полиурия, не трябва да ограничавате приема на течности. Ако е възможно, нефротоксичните лекарства трябва да се избягват. След възстановяване на диурезата бъбречната функция се подобрява постепенно - от няколко седмици до 2-4 месеца.

Андрусев А.М., д-р.

Ватазин А.В., доктор на медицинските науки, професор

Гуревич К.Я., доктор на медицинските науки, професор

Захарова E.N., д-р.

Земченков А.Ю., доктор на медицинските науки, професор

Котенко О.Н., д-р.

Илин A.P., доктор на медицинските науки

Rey S.I., доктор на медицинските науки

Томилина Н.А., доктор на медицинските науки, професор

Шилов Е.М., доктор на медицинските науки, професор

СЪДЪРЖАНИЕ

СЪКРАЩЕНИЯ

1. ВЪВЕДЕНИЕ

3. ДЕФИНИЦИЯ И КЛАСИФИКАЦИЯ НА ОСТРО БЪБРЕЧНО УВРЕЖДАНЕ

4. ПРИЧИНИ ЗА ОСТРО БЪБРЕЧНО УВРЕЖДАНЕ

5. ДИАГНОСТИКА НА ОСТРО БЪБРЕЧНО УВРЕЖДАНЕ

6. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ОСТРО БЪБРЕЧНО УВРЕЖДАНЕ

7. БЪБРЕЧНО ЗАМЕСТИТЕЛНА ТЕРАПИЯ

8. ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗА

СЪКРАЩЕНИЯ

KDIGO (Бъбречно заболяване: Подобряване на глобалните резултати) - подобряване на глобалните резултати при бъбречно заболяване

NGAL – липокалин, свързан с неутрофилна желатиназа

BP - кръвно налягане

ANCA - антитела към цитоплазмата на неутрофилите

HIT – индуцирана от хепарин тромбоцитопения

HF – хемофилтрация

RRT – бъбречна заместителна терапия

ИБС – интермитентна хемодиализа

CI-AKI – индуцирано от контраст остро бъбречно увреждане

ICU - интензивно отделение

ACC – остра тубулна некроза

AKI – остра бъбречна недостатъчност

АКИ – остра бъбречна травма

ICU - интензивно отделение

BCC - обем на циркулиращата кръв

PD – перитонеална диализа

CRRT – продължителна бъбречна заместителна терапия

MODS – синдром на полиорганна недостатъчност

ХБН – хронично бъбречно заболяване

CVP - централно венозно налягане

Сърдечен ритъм – брой сърдечни удари

1. ВЪВЕДЕНИЕ

Острото бъбречно увреждане (AKI) е синдром на постепенно нарастващо остро бъбречно увреждане от минимални промени в бъбречната функция до пълната й загуба. AKI много често се развива при критично болни пациенти и като независим рисков фактор за смърт в такива случаи се свързва с висока смъртност. Последният, въпреки значителния напредък в медицинската наука и практика, остава практически непроменен през последните три десетилетия, оставайки в диапазона от 28 до 90%, което зависи от етиологията и тежестта на AKI, естеството на основната и съпътстващата патология , възрастта на пациентите и профила на интензивното отделение и редица други фактори. Сред пациентите, нуждаещи се от бъбречна заместителна терапия (БЗТ), смъртността е най-висока и достига 50–70%.

Честотата на AKI в общата популация варира от 181 до 288 на 100 000 души от населението и непрекъснато нараства . Според Nationwide Inpatient Sample (САЩ), повече от пет и половина милиона пациенти, хоспитализирани в продължение на 15 години, са били диагностицирани с AKI, от които 598 768 пациенти са се нуждаели от RRT. Според рандомизирани проучвания (2002–2006 г.), броят на пациентите в отделенията за интензивно лечение (ICU), изискващи бъбречна заместителна терапия, се е увеличил от 50 пациенти на милион население в края на 80-90-те години до 270 пациенти на милион население до сега.

Значението на изучаването и подобряването на лечението на AKI се определя от: значителната опасност от синдрома; висока честота и разнообразие от причини за развитие; реална възможност за частично или пълно възстановяване на бъбречната функция на пациента при запазване на работоспособността и качеството на живот с навременна диагноза и правилно лечение.

Тези препоръки за диагностика, лечение и профилактика на AKI предоставят насоки за практикуващите лекари, които се грижат и лекуват тези пациенти. Препоръките подлежат на редовен преглед в съответствие с новите научни изследвания в тази област. Препоръките се основават на анализ на литературата от наличните международни медицински бази данни и са в съответствие с Насоките за клинична практика на KDIGO, 2012 г. .

Тези препоръки са от общ характер и не съдържат конкретни протоколи за лечение. Те са предназначени да предоставят на клиницистите информация и помощ при вземането на решения в конкретна клинична ситуация. Те не трябва да се разглеждат като стандарти за лечение и при избора на тактика на лечение не трябва да се тълкуват като единственото възможно ръководство за действие. Промените в ежедневната клинична практика са неизбежни, тъй като клиницистите трябва да вземат предвид нуждите на отделния пациент, наличните ресурси и ограниченията на конкретната здравна среда.

Оценката на качеството на доказателствата и силата на препоръките е дадена в съответствие със системата за оценяване на GRADE (Grading of Recommendations Assessment Development and Evaluation) и съответства на Насоките за клинична практика на KDIGO - таблици 1,2. За всяка препоръка силата на препоръката е посочена като ниво 1, ниво 2 или „без оценка“, а качеството на доказателствата е посочено като A, B, C или D.

Степен*	Последствия
	За пациенти	За клиницисти	Здравна организация
Ниво 1 „препоръчваме“	Повечето хора във вашата ситуация ще се съгласят с препоръчаните действия и само малцинство няма да се съгласи	Повечето пациенти трябва да получат препоръчаното лечение	Препоръката може да се оцени като потенциална основа за разработване на насоки и оценка на критериите за качество
Ниво 2 „ние предлагаме“	Повечето хора във вашата ситуация ще се съгласят с препоръчаните действия, но много няма да са съгласни	Различните опции могат да отговарят на различни пациенти. На всеки пациент трябва да се помогне да вземе решение за лечение според предпочитанията си	Препоръката може да изисква продължителна дискусия с участието на заинтересованите страни, преди да бъдат разработени насоки

*Допълнителна категория „без оценка“ обикновено се използва за препоръки от здравия разум или се посочва за случаи, когато съдържанието на препоръката не позволява адекватно използване на доказателства. Препоръките без степен се дават като декларативни твърдения, но не трябва да се приемат за по-силни от препоръките от ниво 1 или ниво 2.

Таблица 2.

Качество на доказателствената база

Тези клинични препоръки са приложими при извършване на медицински дейности в рамките на заповедта на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 18 януари 2012 г. N 17n „За одобряване на процедурата за предоставяне на медицинска помощ на възрастното население в областта на Нефрология.”

3. ДЕФИНИЦИЯ И КЛАСИФИКАЦИЯ НА ОСТРО БЪБРЕЧНО УВРЕЖДАНЕ

През последните два века острото бъбречно увреждане има различни обозначения и дефиниции: бъбречна ишурия, остра болест на Брайт, военен нефрит, остра тубулна некроза, остра бъбречна недостатъчност (ARF). Въпреки широкото използване на термина AKI, никога не е имало точна общоприета дефиниция, основана на някакви биохимични стандарти; AKI се разбира като голямо разнообразие от състояния. През август 2000 г. в Ню Йорк се проведе първата международна консенсусна конференция „Инициатива за качество на острата диализа“ под егидата на Американското дружество по нефрология и Дружеството по медицина за интензивни грижи). През следващите години бяха проведени десет международни консенсусни конференции по проблемите на острата бъбречна недостатъчност. Основните цели на тези конференции бяха: разработване на класификация, разработване на мерки за превенция и лечение на остра бъбречна недостатъчност, оптимизиране на бъбречната заместителна терапия, разработване на консенсусни препоръки, базирани на медицина, основана на доказателства, и идентифициране на въпроси за бъдещи изследвания .

В резултат на тази работа две подобни класификации, базирани на серумен креатинин и отделяне на урина, са използвани за определяне на AKI през последните години. По този начин, едно от заключенията на II консенсусна конференция беше разработването на критерии за остро бъбречно увреждане AKI (RIFLE критерии), което осигурява три нива на бъбречно увреждане: R (риск) риск от бъбречна дисфункция, I (нараняване) увреждане на бъбреците, F (Failure) недостатъчност на бъбречната функция, две възможности за клинични резултати: L (Loss) загуба на бъбречна функция и E (End-stage renal disease) – краен стадий на бъбречна недостатъчност. Критериите на RIFLE се основават на промени в бъбречната концентрираща функция, степен на намаляване на скоростта на гломерулна филтрация или повишаване на серумния креатинин и критерии за отделяне на урина.

През 2012 г. Международната организация за бъбречни заболявания за подобряване на глобалните резултати (KDIGO) предложи единно определение, което включва наличието на някое от следните:

*ОПП се диагностицира, ако е налице поне един от критериите

Тежестта на AKI според KDIGO се предлага да се оцени, като се използва следната класификация (Таблица 3). (1.A)

Таблица 3.

Тежест на AKI

eGFR – балансирана скорост на гломерулна филтрация

AKI, според предложената класификация, е по-широко понятие, което отразява и по-леки състояния. Според тази позиция вниманието трябва да се насочи към целия спектър от остра бъбречна дисфункция.

Класификацията KDIGO, както и по-ранните (RIFLE и AKIN), от гледна точка на специалист, участващ в лечението на остра бъбречна травма, разбира се, не могат да се считат за идеални. Оценката на пациента в съответствие с тази класификация предупреждава лекаря и помага за навременното диагностициране на AKI, дори и в случай на неолигурна форма.Може да има добра прогностична стойност. В същото време класификацията на AKI не позволява да се вземат предвид причините за бъбречно увреждане и съответно не помага да се очертаят превантивни и терапевтични тактики, индивидуалните характеристики на пациента, които влияят върху основните параметри за оценка на тежестта на лезията, стадирането на хода на самата лезия, което я прави безполезна в стадия на полиурия и накрая, не помага при избора на терапия. Съответно такава класификация не може да отмени или замени по-специфични клинични класификации и е предназначена не толкова за квалифицирани нефролози или специалисти по реанимация, които постоянно участват в лечението на пациенти с остра бъбречна патология, а за лекари от други специалности, които не се сблъскват с AKI всеки ден и от кого до голяма степен зависи колко рано ще бъде открито увреждане на бъбреците. Естествено от това дали тези лекари са добре запознати с класификацията и дали имат възможност да се запознаят с нейните критерии зависи дали ще се появят нейните положителни страни.

4. ПРИЧИНИ ЗА ОСТРО БЪБРЕЧНО УВРЕЖДАНЕ

Според основния (иницииращ) патогенетичен механизъм се разграничават преренална, бъбречна и постренална ОПП (1.А). Именно така са представени основните причини за развитието на AKI в многотомния атлас „Бъбреци” под редакцията на R. W. Schrier (2000). Различни причини могат да доведат до тяхното развитие.

Основните причини за преренална AKI включват следното:

- прекомерна загуба на извънклетъчна течност с намаляване на интраваскуларния обем поради кървене, повръщане, диария, както и изгаряния и диуретици;

- преразпределение на обема на телесната течност (секвестиране на извънклетъчна течност или загуба в "третото пространство"), което се случва при цироза, нефротичен синдром, остри заболявания на коремните органи и техните усложнения;

- намален сърдечен дебит - може да възникне при лезии на сърдечните клапи, миокардит, остър миокарден инфаркт, аритмии, хронична сърдечна недостатъчност, белодробна емболия, сърдечна тампонада, тежка интоксикация;

- периферна вазодилатация - със сепсис, хипоксемия, анафилактичен шок, синдром на овариална хиперстимулация, лечение с интерлевкин-12, интерферон;

- спазъм на бъбречните съдове по време на сепсис и хиперкалцемия, инхибиране на синтеза на простагландини (например, употребата на нестероидни противовъзпалителни средства), употребата на адренергични агонисти;

- дилатация на еферентни артериоли, причинена от действието на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим;

Основните причини за бъбречна AKI са:

— остра тубулна некроза (ATN);

- запушване на бъбречни съдове;

- остър тубулоинтерстициален нефрит;

- остър гломерулонефрит.

Острата тубулна некроза (ATN) е най-честата причина за AKI, представляваща 70%. Има исхемична и токсична тубулонекроза.

Исхемичното остро бъбречно увреждане може да бъде причинено от: персистиращо хемодинамично увреждане при всички състояния, причиняващи преренално остро бъбречно увреждане, реперфузионно увреждане на трансплантирания бъбрек. Според специални проучвания делът на острата исхемична недостатъчност в структурата на причините за AKI е 50-60%, а в 20-45% от случаите се причинява от сепсис.

Токсичната тубулонекроза представлява 20% от случаите на AKI. Може да възникне в резултат на излагане на лекарства, които водят до развитие на AKI в 20-30%, екзо- и ендогенни токсини, включително органични пигменти (миоглобин и хемоглобин). По-редките причини за OKN включват: интратубулни отлагания при остра уратна нефропатия, мултиплен миелом, тежка хиперкалцемия, първична оксалоза, действието на сулфонамиди и флуоридни анестетици.

Запушване на бъбречните съдове възниква при двустранна тромбоза или емболия на бъбречните артерии, двустранна тромбоза на бъбречните вени, тромбоза на малките съдове на бъбреците (атеросклероза на бъбречните съдове, тромботична микроангиопатия, хемолитично-уремичен синдром, тромботична тромбоцитопенична пурпура, антифосфолипидна синдром, следродилна остра бъбречна недостатъчност, дисеминирана интраваскуларна коагулация, склеродермия, злокачествена артериална хипертония, радиационен нефрит, системен васкулит).

Сред гломерулонефритите най-честата причина за AKI е екстракапилярният бързо прогресиращ гломерулонефрит, включително всичките му 3 имунопатогенетични варианта. Малко по-рядко AKI е следствие от остър постинфекциозен ендопролиферативен гломерулонефрит и лупусен нефрит. AKI се развива още по-рядко при интракапилярен хроничен гломерулонефрит.

Кортикалната некроза възниква при отлепване на плацентата, септичен аборт и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Причините за постренална AKI са:

• вродени аномалии на пикочните пътища;
• придобита уропатия, тоест обструктивна нефропатия, дължаща се на камъни в бъбреците или други причини, които нарушават преминаването на урината през уретерите;
• неоплазми (простата, матка, дебело черво и др.);
• гинекологични заболявания, които възпрепятстват преминаването на урината, свързани с бременност, ендометриоза;
• ретроперитонеална фиброза (идиопатична, дължаща се на аортна аневризма, посттравматична или ятрогенна);
• остра уратна нефропатия;
• приемане на лекарства (аминокапронова киселина и сулфонамиди);
• инфекции (туберкулоза, кандидоза, аспергилоза, актиномикоза и др.).

5. ДИАГНОСТИКА НА ОСТРО БЪБРЕЧНО УВРЕЖДАНЕ

Алгоритъмът за диагностициране на AKI включва оценка на медицинската история, данни от физикални, лабораторни и инструментални изследвания (1.B).

5.1. AKI с различен произход има свои собствени характеристики на курса, но познаването на причините за появата (анамнеза) и клиничната картина позволяват в повечето случаи да не пропуснете тази патология.Пациентите трябва незабавно да бъдат прегледани, за да се идентифицира причината за AKI , като специално внимание трябва да се постави върху идентифицирането на обратими причини (KDIGO) . Причината за AKI трябва да се определи винаги, когато е възможно (KDIGO), тъй като лечението на пациенти с AKI трябва да се основава на стадия на увреждането и неговата етиология.

Анамнезата ще помогне да се идентифицира причината за AKI и да насочи усилията за лечение за спиране на причинителя или събитието (1.B).

При събиране на анамнеза от пациент с AKI е необходимо да се установи (1.B)

- информация за бъбречно заболяване и артериална хипертония в миналото, данни от предишни изследвания на урина и биохимични кръвни изследвания за креатинин и урея (ако има такива), както и причината за извършване на тези изследвания.

- събития през следващите месеци или седмици преди развитието на AKI, включително естеството на извършените хирургични интервенции, хода и усложненията на следоперативния период, епизоди на хипотония и/или кървене, информация за кръвопреливания.

— информация за заболявания, предшестващи развитието на AKI: епизоди на треска и съпътстващи клинични симптоми (втрисане, диария, повръщане, запек, артралгия, артрит, кожни обриви, загуба на тегло), болка в лумбалната област, промяна в цвета на урината , пристъпи на бъбречна колика, затруднено уриниране, дизурични явления. Информация за наблюдение при уролог, гинеколог, онколог.

- информация за лекарствено лечение през следващите месеци или седмици преди развитието на AKI (включително полихимиотерапия за злокачествено заболяване, лечение с ACE инхибитори, нестероидни противовъзпалителни средства, антибиотици, сулфонамиди, аналгетици и др.), относно употребата на билки или всякакъв алкохол, както и контакт с токсични вещества

- получите друга анамнестична информация, която ви позволява да идентифицирате или изключите заболявания или патологични състояния, които причиняват AKI (вижте раздела за причините за AKI).

5.2. Физическият преглед трябва да включва (1.B.):

- оценка на диурезата за идентифициране на олигурия, анурия, полиурия, никтурия;

— визуална оценка на степента на хидратация въз основа на състоянието на кожата и лигавиците, наличието на пастозност, подуване; задух, ортопнея и др.;

— изследване на кожата и видимите лигавици, оценка на степента на тяхната бледност, жълтеница, идентифициране на кожни обриви, хеморагични прояви;

— термометрия;

— оценка на състоянието на централната нервна система и дъното на окото;

— оценка на състоянието на вътрешните органи въз основа на физически данни:

— откриване на патология в белите дробове според перкусия и аускултация (откриване на хидроторакс, пневмоторакс, плеврален излив, пневмония и др.);

— оценка на състоянието на сърдечно-съдовата система чрез перкусия и аускултация на сърцето, както и хемодинамични показатели (сърдечна честота, кръвно налягане, централно венозно налягане), подуване на югуларните вени, парадоксална пулсация;

— оценка на състоянието на коремните органи, включително изключване на остра хирургична патология, оценка на размера на черния дроб и далака;

- оценка на състоянието на бъбреците въз основа на палпация и изследване на лумбалната област, за да се изключат издутини и да се идентифицира локална болка в проекцията на бъбреците, палпация и перкусия на пикочния мехур.

5.3. За да се постави диагноза AKI, е препоръчително да се извършат следните лабораторни изследвания:

- биохимичен кръвен тест с определяне на концентрацията на креатинин, урея, калий, натрий, калций, фосфор, хлориди и оценка на киселинно-алкалното състояние (1.A).

- общ анализ на урината (при наличие на диуреза) с определяне на протеинова екскреция: протеинова екскреция ≥1,0 ​​g / l е характерна за гломерулно бъбречно увреждане; предимно тубулоинтерстициално увреждане на бъбреците поради отделяне на протеини<1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурии >50–100 на зрително поле, без значителна хематурия (<20 в поле зрения) (2.С).

- биохимичен анализ на урината с определяне на осмоларитет, индекс на осмотична концентрация (съотношение на осмоларитета на урината към осмоларитета на кръвната плазма), индекс на концентрация на креатинин (съотношение на креатинин в урината към креатинин в кръвната плазма), относителна плътност на урината, концентрация на натрий в урината, фракционна екскреция на натрий (Таблица 4). (2.C)

- общ кръвен тест - откриване на анемия, тромбоцитопения или тромбоцитоза, левкоцитоза или левкопения, ускоряване на ESR (2.C)

- определяне на общия протеин и протеиновите фракции на кръвта (диагностика на хиперпротеинемия, хипоалбуминемия, хипер-α 2 и γ-глобулинемия). (2.C)

- при съмнение за нефрологично заболяване, причиняващо ОПП, имунологични изследвания за комплемент и неговите 3 и 4 компоненти, криоглобулини, ревматоиден фактор, антитела срещу ДНК, циркулиращи имунни комплекси, антинуклеарен фактор, антитела срещу кардиолипини, ANCA (антитела към цитоплазмата на неутрофилите) може да се извърши). (2.C).

През последните години индикатор като NGAL (неутрофилна желатиназа - свързан липокалин), който е протеин с остра фаза с молекулно тегло 25 kDa, се произвежда от неутрофили и епителни клетки на различни органи. По време на развитието на AKI, NGAL се филтрира, но не се реабсорбира в проксималните тубули и събирателните канали. Определянето на NGAL в плазма и урина показва висока чувствителност при експериментални модели на исхемично и нефротоксично увреждане (1.B).

5.4. За да се потвърди диагнозата AKI, е препоръчително да се извършат следните инструментални изследвания:

- Ехография на бъбреци. (1.B). За изключване (потвърждаване) на съдовата природа на AKI е показана доплерография на бъбречните съдове (1.B);

— ако се подозира постренална AKI, трябва да се извърши ултразвуково сканиране на пикочния мехур, простатата и таза (1.B). При показания се извършва компютърна томография (КТ) на бъбреците, ретроперитонеума и тазовите органи.

В заключение подчертаваме, че надеждна диагноза на AKI може да бъде поставена с ниво на препоръка (1) и качество на доказателствата (A) при наличие на следните признаци (KDIGO, ):

- повишаване на серумния креатинин ³ 0,3 mg/dl (³ 26,5 µmol/l) в рамките на 48 часа ИЛИ

- повишение на серумния креатинин с повече от 1,5 пъти над първоначалната стойност, известна или очаквана през последните 7 дни ИЛИ

- диуреза под 0,5 ml/kg/час за 6 часа.

5.5. Клиничната картина на AKI е неспецифична. Клиничните прояви на AKI зависят от етиологията и могат да се различават между преренална, бъбречна и постренална AKI. Клиничната картина се определя главно от клиничните симптоми на заболяването, което го е причинило. Като цяло е необходимо да се подчертае латентното развитие на AKI, маскирано от клиничната картина на основното заболяване, така че ранната му диагностика е възможна само при системно проследяване на динамиката на диурезата и нивата на креатинина и уреята в кръвта. плазма. Допълнителна диагностична роля играе и идентифицирането на отклонения в други параметри на хомеостазата, регулирани от бъбреците, като хиперкалиемия и метаболитна ацидоза. Едва по-късно могат да възникнат клинични симптоми директно поради спиране на бъбречната функция. В същото време такива прояви на азотемия като гадене и повръщане често са маскирани от основното заболяване и най-често (особено при късна диагноза и / или липса на специален контрол на водния баланс) признаци на свръххидратация (тест или подуване на подкожието мастна тъкан) и/или хиперволемия със симптоми на застойно сърдечно заболяване се появява недостатъчност, главно в белодробната циркулация. В тежки случаи се развива белодробен оток. Повишеното кървене, причинено от уремия, води до появата на множество подкожни кръвоизливи с различна големина и локализация, които понякога трудно се разграничават от клиничната картина на основното заболяване.

Диагностичният алгоритъм за AKI е представен както следва (1.B):

- при наличие на бъбречна недостатъчност - диференциална диагноза на ООБ и хронична бъбречна болест (ХБН);

— потвърждаване на наличието на олигоанурия: изключване на обструкция на пикочните пътища и преренална олигоанурия;

- изключване на хепаторенален синдром;

- диагностика или изключване на бъбречно заболяване, водещо до AKI (гломерулонефрит, интерстициален нефрит, васкулит);

- изключване на нарушено кръвоснабдяване на бъбреците (тромботична или емболична оклузия на бъбречните съдове);

— определяне на тежестта на AKI.

6. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ОСТРО БЪБРЕЧНО УВРЕЖДАНЕ

Предотвратяването на прогресията на AKI при повечето пациенти с нефропатична агресия се определя от способността за бързо отстраняване на въздействието на извънбъбречните фактори, водещи до увреждане на нефрона.

6.1.Преренална ОПП.

Терапията трябва да е насочена към елиминиране на причината за бъбречна хипоперфузия. Само адекватна, целенасочена, контролирана инфузионна терапия може да минимизира риска от развитие на бъбречно увреждане и да подобри резултатите от лечението при пациенти с AKI. За точна оценка на кръвния обем е много важно инвазивното хемодинамично наблюдение, тъй като при критично болни пациенти клиничната оценка на функцията на сърдечно-съдовата система и вътресъдовия обем е трудна. При липса на хеморагичен шок при пациенти с AKI или с риск от развитие на AKI, се препоръчва да се използват предимно изотонични кристалоидни разтвори, а не колоидни разтвори (албумин или нишесте) като начална терапия за поддържане на интраваскуларен обем. (2B, насоки на KDIGO 3.1.1.).

При избора на състава на заместващите разтвори през последните години предимството остава при балансираните електролитни разтвори. Според мащабни проучвания употребата на разтвори на хидроксиетил нишесте е придружена от двукратно повишаване на честотата на AKI и е независим рисков фактор за необходимостта от ЗПТ.

Лекарствената терапия с диуретици, растежни фактори и антиапоптотични лекарства не е показала ефект при контролирани проучвания и понастоящем не се препоръчва за лечение на AKI. По този начин, според големи проучвания, употребата на разтвори на хидроксиетил нишесте е придружена от двойно увеличение на честотата на AKI и е независим рисков фактор за необходимостта от RRT. Опитите за използване на бримкови диуретици, манитол, ниски дози допамин (≤5 mcg/kg/min), фенолдопам, предсърден натриуретичен пептид и рекомбинантен човешки инсулиноподобен растежен фактор-1 за профилактика и лечение на AKI не са успешни.

При пациенти със съдов шок, които имат AKI или са изложени на риск от развитие на AKI, се препоръчва използването на вазопресори в комбинация с разтвори. (1C) При високорискови пациенти в подготовка за операция (2C) и при пациенти със септичен шок (2C), за да се предотврати развитието или влошаването на AKI, се предлага поддържане на оксигенацията и хемодинамичните параметри съгласно подходящи протоколи. (KDIGO препоръки 3.1.2. и 3.1.3.)

6.2.Бъбречна ОПП.

Лечението на бъбречната AKI до голяма степен зависи от естеството на заболяването, причиняващо AKI. Терапията за бъбречна AKI трябва да включва мерки, насочени към лечение на заболяването, което е причинило AKI (вижте съответните клинични насоки), както и коригиране и предотвратяване на усложнения на AKI (хиперкалиемия, хипонатриемия, ацидоза и хиперволемия, които могат да причинят белодробен оток).

6.2.1. Корекция на метаболитната ацидоза.

Метаболитната ацидоза не изисква специална терапия, ако рН на кръвта не е по-ниско от 7,2 и концентрацията на стандартния бикарбонат е повече от 15 mmol/l. .

6.2.2. Корекция на хиперкалиемия

Хиперкалиемията обикновено е безсимптомна. За да се идентифицира, е необходимо динамично наблюдение на нивата на калий в кръвната плазма и постоянно ЕКГ наблюдение. За спешна корекция на хиперкалиемия е необходимо да се приложи калциев хлорид (3-5 ml 10% за 2 минути) или калциев глюконат (10 ml 10% за 2 минути). По-продължителен антихиперкалиемичен ефект се постига чрез инфузия на разтвор на глюкоза с инсулин, която трябва да започне след приложението на калциев глюконат. Обикновено за тази цел се използва 40% разтвор на глюкоза в количество до 300 ml, като се добавят 8-12 IU инсулин на всеки 100 ml 40% разтвор на глюкоза. Ефектът на калциевия глюконат започва 1-2 минути след приложението и продължава 30-60 минути. Прилагането на глюкоза с инсулин осигурява преминаването на калий от кръвната плазма в клетката, неговият антихиперкалиемичен ефект започва 5-10 минути след началото на инфузията и продължава до 4-6 часа.

6.2.3.Коригиране на хипонатриемия

Нормалното плазмено ниво на натрий е 135-145 mmol/L. Умерената хипонатриемия е 125-134 mmol/l, умерената 120-1124 mmol/l, тежка< 120 ммоль/л. Клинические проявления характеризуются слабостью, атаксией, психиатрическими расстройствами, отеком мозга. Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% физраствора.

Корекцията на хипонатриемията се извършва с внимателно проследяване на динамиката на неврологичните симптоми и (на всеки 1-2 часа) концентрацията на електролити в кръвта и урината. Важно е да се има предвид, че скоростта на повишаване на концентрацията на натрий в кръвната плазма не трябва да надвишава 1,5 mmol/l/час или 15-20 mmol/ден.

6.3. Постренално остро бъбречно увреждане.

Лечението на постреналната AKI изисква задължително участие на уролог. Основната цел на терапията е възможно най-бързо да се елиминира смущението в изтичането на урина, за да се избегне необратимо увреждане на бъбрека. Ако запушването на отделителната система е на нивото на уретрата или шийката на пикочния мехур, инсталирането на трансуретрален катетър обикновено е достатъчно. При по-високи нива на обструкция на пикочните пътища се налага нефростомия. При условие, че периодът на обструкция не е бил твърде дълъг, тези мерки обикновено водят до пълно възстановяване на диурезата, намаляване на интратубулното налягане и възстановяване на гломерулната филтрация. В допълнение, тези мерки позволяват по-точно да се определи причината за запушването.

6.4. Индуцирана от контраст нефропатия (CI-AKI)

Рискът от увреждане на бъбреците от рентгеноконтрастни вещества се увеличава при хора над 55 години, както и при наличие на предшестваща бъбречна дисфункция, диабетна нефропатия с невроваскуларни усложнения (диабетна ангиопатия) и чернодробна недостатъчност.

AKI обикновено се развива остро в рамките на 24 часа след прилагане на рентгеноконтрастно средство и се характеризира с олигурия, въпреки че може да не е олигурична. Резултатът обикновено е възстановяване на бъбречната функция, което обикновено се случва в рамките на 2-3 дни. Въпреки това, пациенти с напреднала бъбречна недостатъчност, особено тези, страдащи от диабетна нефропатия, могат да развият краен стадий на бъбречна недостатъчност, изискващ хронична хемодиализа.

Всички пациенти, подложени на процедури, включващи интраваскуларно (интравенозно или интраартериално) приложение на йодирани контрастни вещества, трябва да бъдат оценени за риск от развитие на CI-AKI и оценени за съществуващо бъбречно увреждане (без степенуване). Въпреки това, използването на други образни диагностични методи трябва да се обмисли при пациенти с висок риск от развитие на CI-AKI. (без степен).

Най-ниската възможна доза контрастни вещества трябва да се използва при пациенти с висок риск от развитие на AKI. (без степен).

Препоръчва се да не се ограничава до ентерално приложение на течности при пациенти с риск от развитие на CI-AKI. (1C). При пациенти с повишен риск от развитие на CI-AKI се препоръчва използването на перорална терапия с NAC в комбинация с интравенозни изотонични кристалоидни разтвори. (2D.)

При пациенти с повишен риск от развитие на CI-AKI се препоръчва интермитентна хемодиализа (IGD) или хемофилтрация (HF) да не се използват профилактично (за отстраняване на контрастни вещества). (2C) .

7. Бъбречно заместителна терапия на AKI

Методите за заместителна терапия на AKI се разделят на екстракорпорални (интермитентна, продължителна, удължена) и интракорпорални - мануална и машинна перитонеална диализа (PD).

Периодичните методи се извършват ежедневно в продължение на 2-4 часа. Те включват хемодиализа, хемофилтрация, хемодиафилтрация.

Дългосрочните методи, провеждани почти денонощно в продължение на няколко дни или дори седмици, са представени от дългосрочна вено-венозна (артерио-венозна) хемофилтрация, дългосрочна вено-венозна (артерио-венозна) хемодиализа, дългосрочна вено-венозна (артерио-венозна) хемодиафилтрация, бавна дългосрочна вено-венозна (артерио-венозна) ултрафилтрация. Непрекъснатите методи, макар и по-ниски от интермитентните, осигуряват бавно, но постоянно поддържане на хомеостазата без значителни колебания в хидратацията и токсемията. Най-често използваната е непрекъсната веновенозна хемофилтрация или хемодиафилтрация.

Разширените методи имат подобна интензивност на непрекъснатите, но по-малък стресов ефект и се провеждат 8-12 часа на ден.

Перитонеалната диализа (PD) в сравнение с други дългосрочни методи за диализна терапия за AKI е проста, достъпна и не е необходимо да се поддържа изкуствена хемофилия. Недостатъците му включват относително нисък клирънс на токсините и понякога недостатъчна ултрафилтрация, което може да бъде преодоляно чрез интензифициране на процедурата и използване на апаратна перитонеална диализа. Трябва също така да имате предвид риска от инфекциозни усложнения и неподвижността на пациента.

По отношение на времето за започване на бъбречна заместителна терапия за AKI трябва да се приеме необходимостта от по-ранно започване на БЗТ (не се градира). Така през 2013 г. бяха публикувани резултатите от проучване, проведено в 191 интензивни отделения в САЩ . Късното започване на RRT (39,5 - 67,4 часа от момента на определяне на максималното ниво на креатинина) е придружено от значително повишаване на смъртността. Относителният риск от смърт при пациенти, които са започнали БЗТ в стадий 2 на AKI, е 1,76 (1,40–2,22), стадий 3 е 2,20 (1,79–2,71).

Счита се, че пациентите, които имат следните клинични и лабораторни показатели (критични), се нуждаят от незабавно заместване на бъбречните функции (без степен):

- олигоанурия за повече от 3 дни;

- развитие на белодробен или мозъчен оток;

- изразен уремичен синдром;

— хиперкалиемия над 6,5 mmol/l кръвна плазма;

— плазмена концентрация на урея >36 mmol/l с повишение над 5 mmol/l/ден;

- намаляване на нивото на SB до 8–10 mmol/l плазма или BE над 14–16 mmol/l, pH<7,15;

Показанията за започване на бъбречна заместителна терапия са обобщени в таблица 5.

Таблица 5.

Показания за започване на бъбречна заместителна терапия

5.1.1. ЗПТ трябва да започне незабавно, веднага щом се открият животозастрашаващи дисбаланси на течности, електролити и киселинно-базови дисбаланси (без степен).
5.1.2. Решението за започване на RRT трябва да се вземе не само въз основа на нивата на урея и креатинин в кръвната плазма, но в по-голяма степен въз основа на оценка на динамиката на лабораторните данни и въз основа на цялостен анализ на клиничната ситуация като цяло. (без степен).
Абсолютни показания за започване на RRT
	Характеристика
азотемия	Плазмено ниво на урея ≥36 mmol/L
Уремични усложнения	Енцефалопатия, перикардит
Хиперкалиемия	≥6,5 mmol/L и/или ЕКГ промени
Хипермагнезиемия	≥4 mmol/l и/или анурия/липса на дълбоки сухожилни рефлекси
ацидоза	pH≤7,15
Олигоанурия	Диуреза<200 мл/12 час или анурия
Претоварване на обема	Резистентен оток (особено белодробен и мозъчен оток) при пациенти с AKI
Екзогенно отравяне	Елиминиране на диализирана отрова
Тежка и/или бързо прогресираща AKI	Етап 3 AKI (KDIGO)
„Екстраренални“ индикации за започване на БЗТ
Нозологии	Ефективност
Тежък сепсис, тежък остър панкреатит, тежки изгаряния, синдром на остър респираторен дистрес, сърдечна хирургия, тежка комбинирана травма, хепаторенален синдром, синдром на множествена органна недостатъчност	Корекция на водно-електролитния баланс и киселинно-алкалния баланс
	Корекция на системно възпаление, хиперкатаболизъм, тежки нарушения на терморегулацията
Рабдомиолиза	Елиминиране на миоглобин, фосфати, пурини

ЗПТ трябва да започне незабавно, веднага щом се открият животозастрашаващи нарушения във водно-електролитния баланс, както и киселинно-алкалния баланс. (без степен).

Решението за започване на RRT трябва да се вземе не само въз основа на нивата на урея и креатинин в кръвната плазма, но в по-голяма степен въз основа на оценка на динамиката на лабораторните данни и въз основа на цялостен анализ на клиничната ситуация като дупка. (без степен).

БЗТ трябва да се преустанови, когато вече не е необходимо, когато бъбречната функция се е върнала до ниво, което отговаря на нуждите на пациента, или когато БЗТ вече не е в съответствие с целите на лечението. (без степен).

Решението за антикоагулация по време на БЗТ при пациенти с AKI трябва да се основава на оценка на потенциалните рискове и ползи от антикоагулацията (без степенуване).

Препоръчва се използването на антикоагулация по време на ЗПТ при пациенти с ОПП, които нямат повишен риск от кървене или нарушения на кръвосъсирването и не получават (по време на започване на ЗПТ) системна антикоагулантна терапия. (IB).

За пациенти без висок риск от кървене или нарушения на кръвосъсирването и които не получават ефективна системна антикоагулационна терапия се препоръчва следното:

— за антикоагулация по време на интермитентна ЗПТ се препоръчва използването на нефракциониран хепарин или хепарин с ниско молекулно тегло (за предпочитане пред други антикоагуланти) (1C);

— с разширена RRT се предлага да се използва регионална антикоагулация с цитрат (за предпочитане пред употребата на хепарин) за тези пациенти, които нямат противопоказания за прилагане на цитрат. (2B);

— при пациенти, които имат противопоказания за прилагане на цитрат, се предлага да се използва нефракциониран или нискомолекулен хепарин (за предпочитане пред други антикоагуланти) по време на ЗПТ. (2C).

За пациенти с повишен риск от кървене, които не получават антикоагуланти, се препоръчва следното за антикоагулация по време на ЗПТ:

— използвайте регионална цитратна антикоагулация (за предпочитане CRRT без антикоагулация) за тези пациенти, които нямат противопоказания за приложение на цитрат. (2C);

— Избягвайте използването на регионална хепаринизация, когато извършвате RRT при пациенти с повишен риск от кървене. (2C);

При пациенти с хепарин-индуцирана тромбоцитопения (HIT), цялото приложение на хепарин трябва да се преустанови. При тези пациенти се препоръчва употребата на директни инхибитори на тромбина (като арготромбан) или инхибитори на фактор X-a (като данапароид или фондапаринукс). Употребата на тези лекарства за HIT е за предпочитане пред употребата на други антикоагуланти или пред RRT без антикоагулация. (1А). При пациенти с HIT, които нямат тежка чернодробна недостатъчност, се препоръчва употребата на арготромбан (за предпочитане пред други инхибитори на тромбин или инхибитори на фактор X-a) по време на БЗТ. (2C).

Пациентите с AKI трябва да започнат RRT чрез стандартен централен венозен катетър с двоен лумен (вместо да използват катетър с тунелен маншет като първи достъп) (2D). При избор на точка за имплантиране на диализен катетър вените трябва да бъдат избрани в следния ред: (без градация):

• предимно дясната югуларна вена;
• второ феморалната вена;
• трето лявата югуларна вена;
• само накрая - субклавиалната вена от доминантната страна.

Когато диализен катетър е имплантиран във вътрешната югуларна или субклавиална вена, се препоръчва диагностична рентгенова снимка на гръдния кош да се направи веднага след поставянето на катетъра и преди първата употреба. (IB).

При провеждане на ИБС и CRRT при пациенти с ОПП се препоръчва използването на диализатори с биосъвместими мембрани. (2C). Разширената и интермитентна RRT трябва да се използва като допълващ метод при пациенти с AKI. (без степен).

При пациенти с хемодинамична нестабилност се препоръчва да се даде предпочитание на разширените методи на БЗТ, а не на стандартните интермитентни методи на БЗТ. (2B).

Предлага се CRRT (вместо интермитентна RRT) да се използва при пациенти с AKI и остра мозъчна травма или които имат други причини за повишено вътречерепно налягане или генерализиран мозъчен оток. (2B).

Препоръчва се използването на бикарбонат (вместо лактат) като диализатен буфер и заместителна течност за RRT при пациенти с AKI. (2C). Бикарбонат (вместо лактат) също трябва да се използва като диализатен буфер и заместителна течност за RRT при пациенти с AKI и циркулаторен шок. (IB), както и при пациенти с AKI и чернодробна недостатъчност и/или лактатна ацидоза. (2B).

Режимите на RRT трябва да осигуряват такава корекция на киселинно-алкалния баланс, електролитния и водния баланс, която да отговаря на нуждите на пациентите. (без градация). При извършване на RRT при пациенти с AKI се препоръчва да се осигури Kt/V от 3,9 на седмица за интермитентни или удължени схеми (1A).

При провеждане на CRRT при пациенти с AKI, трябва да се стремим да постигнем осигурен обем на ефлуента от 20-25 ml/kg/час (1A), което на практика изисква прилагането на по-голям изчислен обем на ефлуента. (без степен).

При пациенти със синдром на множествена органна недостатъчност (MODS), чийто компонент е AKI, трябва да се има предвид необходимостта от извършване (1.B):

— плазмафереза, каскадна плазмафереза;

— селективни филтрационни и сорбционни методи за екстракорпорална хемокорекция (селективна сорбция на ендотоксини от грам-отрицателни бактерии, селективна сорбция на цитокини, селективна сорбция на билирубин и жлъчни киселини и др.);

— методи за заместване на функцията за детоксикация на черния дроб (MARS или Prometeus).

8. ПРОФИЛАКТИКА НА ОКИ И ПРОГНОЗА.

Острото бъбречно увреждане е свързано с изключително лоши дългосрочни резултати. Както показва скорошно рандомизирано проучване, проведено в Дания (Gammelager H., et al., 2012), смъртността след изписване от болницата през първата година при пациенти без AKI е 10,7%, при пациенти с AKI тя нараства до 23,2% .

Идентифицирането на пациенти с висок риск и ранното започване на таргетна терапия може да подобри резултатите от лечението. Трябва да се има предвид сумирането на рисковете, като например предписване на нефротоксични лекарства на възрастен пациент с хиповолемия. Насоките на KDIGO показват значението на проследяването на гликемичните нива, хранителния статус и нуждите от протеини, особено по време на продължителна бъбречна заместителна терапия (до максимум 1,7 g/kg/ден).

Въз основа на данни от рандомизирани, контролирани проучвания, в момента, с изключение на приложението на кристалоидни разтвори преди и след прилагане на рентгеноконтрастни лекарства, няма убедителни данни за възможността за лекарствена профилактика и лечение на AKI. В същото време става ясно, че само адекватна, целенасочена, контролирана инфузионна терапия може да минимизира риска от развитие на бъбречно увреждане и да подобри резултатите от лечението при пациенти с AKI.

Рисковите фактори за развитие на AKI, които трябва да бъдат взети предвид, могат да бъдат разделени на три групи.

Първо, това са предразполагащи фактори и предишни заболявания. Тази група включва мъжки пол, напреднала възраст и хипоалбуминемия. Анамнеза за захарен диабет, хронична бъбречна, чернодробна, сърдечна недостатъчност и съдова патология също са рискови фактори за развитието на AKI.

Второ, фактори, причинени от критично състояние и синдром на множествена органна недостатъчност (MODS).

Третата група фактори включва употребата на нефротоксични лекарства, като рентгеноконтрастни средства, антибиотици, противогъбични, антивирусни и химиотерапевтични лекарства, които водят до развитие на AKI в 20-30%.

Прогнозата зависи от тежестта на основното заболяване и тежестта на AKI. Прогнозата се влошава при недостатъчност на други органи и системи. При неусложнен курс вероятността за пълно възстановяване на бъбречната функция при пациенти, преживели един епизод на AKI, е 90% през следващите 6 седмици. Пълно възстановяване на бъбречната функция след AKI се наблюдава в 35-40% от случаите, частично възстановяване в 10-15%, преход към ХБН в 1-3% от случаите.

Всички пациенти, прекарали AKI, трябва да бъдат включени в рисковата група и да бъдат под постоянно наблюдение на нефролог. (1.A).

Литература:

1. Ali T., Khan I., Simpson W. et al. Честота и резултати при остро бъбречно увреждане: изчерпателно популационно проучване // J Am Soc Nephrol. 2007. том. 18. Р.1292-1298.

2. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Gibney R.T., Ronco C. Предложен алгоритъм за започване на бъбречна заместителна терапия при възрастни критично болни пациенти // Crit Care. 2009. том. 13. С.317.

3. Bellomo R. Администриране на течности и бъбреците // Curr Opin Crit Care. 2013. том. 19. С. 308-314.

4. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. et al. Остра бъбречна недостатъчност – дефиниция, измервания на изхода, животински модели, флуидна терапия и нужди от информационни технологии: Втората международна консенсусна конференция на групата на Инициативата за качество на острата диализа (ADQI) // Crit Care. 2004. Том 8. С.204-212.

5. Cogliati A.A., Vellutini R., Nardini A. et al. Инфузия на фенолдопам за бъбречна защита при пациенти с висок риск от сърдечна хирургия: рандомизирано клинично проучване // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007. том. 21. С. 847–850.

6. Ertmer C., Rehberg S., Van Aken H. et al. Уместност на неалбуминовите колоиди в интензивната медицина // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2009. том. 23. С. 193–212.

7. Friedrich J.O., Adhikari N., Herridge M.S., Beyene J. Мета-анализ: ниска доза допамин увеличава отделянето на урина, но не предотвратява бъбречна дисфункция или смърт // Ann Intern Med. 2005. том. 142. С. 510-524.

8. Gohonson RJ, Feehally J. Цялостна клинична нефрология; Mosby – Edinburgh: 2003. P. 200–201.

9. Hack C.E., Zeerleder S. Ендотелът при сепсис: Източници и цел за възпаление Crit Care Med, 2001. Том. 29 (Допълнение). С. S21–S27.

10. Izzedine H., Launay-Vacher V., Deray G. Индуцирана от антивирусни лекарства нефротоксичност // Am J Kidney Dis. 2005. том. 45. С. 804-817.

11. Kellum J.A., Mehta R.L., Angus D.C. и др. Първата международна консенсусна конференция за продължителна бъбречна заместителна терапия // Kidney Int. 2002. том. 62. С. 1855–1863.

12. Бъбречно заболяване: Подобряване на глобалните резултати (KDIGO) Работна група за остро бъбречно увреждане. Насоки за клинична практика на KDIGO за остро бъбречно увреждане // Kidney Int Suppl. 2012. том. 2. С. 1–126.

13. Kwon O., Phillips C.L., Molitoris B.A. Исхемията предизвиква промени в актиновите филаменти в гладкомускулните клетки на бъбречните съдове. Am J Physiology Renal Physiology, 2002. Том. 282: F1012–F1019.

14. Liaño F., Pascual J. Епидемиология на острата бъбречна недостатъчност: проспективно, многоцентрово, базирано в общността проучване. Мадридска група за изследване на остра бъбречна недостатъчност. Kidney Int, 1996. Том. 50. С. 811–818.

15. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Програма за подобряване на грижите при остро бъбречно заболяване (PICARD). Спектър на остра бъбречна недостатъчност в интензивното отделение: Опитът на PICARD, Kidney Int, 2004. Том. 66. С. 1613–1621.

16. Nishida M., Ieshima M., Konishi F. et al. Роля на ендотелин В рецептора в патогенезата на исхемичната остра бъбречна недостатъчност. J Cardiovasc Pharmacol, 2002. Том. 40. С. 586–593.

17. Parikh CR, Jani A., Mishra J., et al. NGAL и IL-18 в урината са предсказващи биомаркери за забавена функция на присадката след бъбречна трансплантация // Am J Transplant. 2006. том. 6. P.1639–1645.

18. Перазелла М.А. Индуцирана от лекарства бъбречна недостатъчност: актуализация на нови лекарства и уникални механизми на нефротоксичност // Am J Med Sci. 2003. том. 325. С. 349-362.

19. Prowle J.R., Chua HR, Bagshaw SM, Bellomo R. Клиничен преглед: Обем на реанимация с течности и честотата на остро бъбречно увреждане - систематичен преглед // Критична грижа. 2012. том. 16. С. 230.

20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. и др. Течен баланс и остро бъбречно увреждане. //Nat Rev Nephrol. 2010. том. 6. С.107-115.

21. Schrier R.W. Бъбречни и електролитни нарушения. 2003. С. 437–443.

22. Sward K., Valsson F., Odencrants P. et al. Рекомбинантен човешки предсърден натриуретичен пептид при исхемична остра бъбречна недостатъчност: рандомизирано плацебо-контролирано проучване // Crit Care Med. 2004. том. 32. С. 1310–1315.

23. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J.V. Медицински напредък - Остра бъбречна недостатъчност. N Engl J Med, 1996. Том. 334. С. 1448–1460.

24. Thakar C.V., Christianson A., Almenoff P. et al. Степен на остро бъбречно увреждане преди започване на диализа и болнична смъртност при критично болни пациенти // Int J Nephrol. 2013. том. 2013. Идентификационен номер на статия 827459.

25. Thakar C.V., Christianson A., Freyberg R. et al. Честота и резултати от остро бъбречно увреждане в интензивни отделения: проучване на администрацията на ветераните // Crit Care Med. 2009. том. 37. Р.2552–2558.

26. Uchino S., Kellum JA, Bellomo R. et al. Остра бъбречна недостатъчност при критично болни пациенти: многонационално многоцентрово проучване. JAMA, 2005. Том. 294. С. 813–818.

27. Waika S.S., Curhan G.C., Wald R, McCarthy E.P., Chertow G.M. Намаляваща смъртност при пациенти с ARF, 1988 до 2002 г. J Am Soc Nephrol, 2006. Vol. 17. С. 1143–1150.

28. Waikar S.S., Curhan G.C., Wald R. et al. Намаляване на смъртността при пациенти с остра бъбречна недостатъчност, 1988 до 2002 г. // J Am Soc Nephrol. 2006. Том 17. Р.1143–1150.

29. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. и др. Остра бъбречна травма и смъртност при хоспитализирани пациенти // Am J Nephrol. 2012. Том 35. P.349–355.

30. Wiedermann C.J. Систематичен преглед на рандомизирани клинични проучвания за употребата на хидроксиетил нишесте за управление на течности при сепсис // BMC Emerg Med. 2008. том. 8.P.1.

31. Wiedermann C.J., Dunzendorfer S., Gaioni L.U. и др. Хиперонкотични колоиди и остро бъбречно увреждане: мета-анализ на рандомизирани проучвания // Crit Care. 2010. том. 14.R.191.

>40:1 или повече, рядко

www.eurolab.ua

Остро бъбречно увреждане (ОПН) при деца и възрастни: причини, симптоми, диагноза, лечение

бързо развиващо се заболяване, водещо до увреждане на бъбречния паренхим с различна патогенеза с и без нарушения на екскреторната функция. Всъщност терминът AKI замени термина остра бъбречна недостатъчност.

Остра бъбречна травма

Острото органно увреждане се характеризира с бърз ход, но има неспецифични симптоми. Болестта често се диагностицира твърде късно и възникват грешки при поставянето на диагнозата. Всичко това води до повишена смъртност.

Необходимостта от замяна на концепцията за остра бъбречна недостатъчност възникна поради няколко фактора. На първо място, необходимо е точно дефиниране и унифициране на диагностичните критерии. В англоезичната литература например има 30 определения за остра бъбречна недостатъчност.

Второ, натрупаните данни ни позволяват да заключим, че дори сравнително малко временно увеличение на плазмения креатинин води до увеличаване на смъртността, както в ранните, така и в дългосрочните периоди. И не винаги причината за смъртта е бъбречна недостатъчност. Това означава, че в някои случаи се формират сложни патогенетични връзки, които водят до увреждане не само на бъбречната тъкан, но и на други органи.

В резултат на това AKI днес се отнася до синдром на остър спад в бъбречната функция, свързан с риск от ранна или дългосрочна смъртност. Често води до образуване на хронична бъбречна недостатъчност. Работната група от експерти на AKIN, натоварена с разработването на проблема, предложи да се класифицира степента на тежест на заболяването по концентрацията на креатинин в кръвната плазма и по обема на урината. Креатининовият клирънс беше изключен като определящ фактор. Така диагностицирането на заболяването е сведено до два прости метода, които могат да се извършат във всяка болница.

AKI е намаление на бъбречната функция, при което в рамките на 48 часа има повишаване на концентрацията на креатинин с 0,3 mg/dL или повече, или относително увеличение от 50% или повече, или намаляване на отделената урина до 0,5 ml/kg/час за повече от 6 часа с достатъчен прием на течности.

Концептуалният модел на АКИ включва 5 етапа. Нормата не е включена в скалата.

• Риск - характеризира се с повишаване на концентрацията на креатинин с 1,5-2 r. в сравнение с изходното ниво или повече от 0,3 mg/dl. Диурезата е обем на урината под 0,5 ml/kg/6 часа. Няма функционални маркери, но прегледите могат да разкрият увреждане.
• Увреждане – концентрацията на креатин се увеличава 2-3 пъти, диурезата – под 0,5 ml/kg/ за 12 часа. Налице са слаби маркери за функционалност и увреждане.
• Недостатъчност - концентрацията се повишава 3 пъти или над 4 mg/dl. При рязко увеличение се повишава с повече от 0,5 mg/dl. На ден се отделят по-малко от 0,5 ml/kg урина или се наблюдава анурия за 12 часа. Биомаркерите показват увреждане на тъканите. Промените на тези етапи са потенциално обратими.
• Загуба – наблюдава се бъбречна недостатъчност в продължение на 4 седмици без промяна.
• Крайният стадий е фиксиран, ако бъбречната недостатъчност продължава повече от 3 месеца без промени.

Острото бъбречно увреждане също е често срещано при деца. Ситуацията в тази област е още по-лоша, тъй като няма достатъчно надежден диагностичен тест, който да определи разстройството. Днес това е определянето на концентрацията на липокалин в кръвта, серумен цистатин С, NGAL - протеин, който обикновено се филтрира в гломерулите и се абсорбира напълно в тубулите. Интерлевкин-18 в урината и KIM-1, молекула за увреждане на бъбреците, също могат да служат като маркери.

Тежестта на заболяването при деца се класифицира според скоростта на гломерулна филтрация - креатинов клирънс и обема на отделената урина:

• Рискът е 25% намаление на филтрацията. Диурезата е под 0,5 ml/kg/8 часа.
• Увреждане – GFR спада с 50%, за 16 часа се отделя по-малко от 0,5 ml/kg урина.
• Неуспех - GFR пада със 75% - по-малко от 35 ml/min 1,73 sq. m, диуреза - под 0,3 ml/kg на ден или анурия за 12 часа.
• Загуба на функция се наблюдава, когато състоянието на бъбреците остане непроменено повече от 4 седмици.
• Терминален стадий – дисфункцията остава непроменена в продължение на 3 месеца.

AKI е много сериозно усложнение. Според статистиката смъртността сред децата, диагностицирани с AKI, е 12 пъти по-висока. Статистическите данни за възрастни пациенти са непълни и изкривени поради двусмислено тълкуване на заболяването. Като цяло възрастните пациенти с AKI имат 25% по-висока смъртност от тези без AKI.

Етиология

Има 3 форми на остро бъбречно увреждане: преренална – честота 50–60%, ренална – 35–40% и постренална – по-малко от 5%. Разделението има смисъл, тъй като всяка категория има свой собствен патофизиологичен механизъм и следователно характеристики на лечението.

При децата картината е малко по-различна. Преренална AKI се наблюдава в 85% от случаите, бъбречна AKI е 12%, постренална AKI се регистрира в 3%.

Форми на остро бъбречно увреждане

Преренална AKI

Тази форма на AKI е най-честата и всъщност представлява функционалната реакция на организма към недостатъчно кръвоснабдяване на бъбрека. По правило заболяването не е придружено от структурно нарушение на бъбречната тъкан. Съответно, когато се възстанови нормалното кръвоснабдяване, бързо се възстановява и бъбречната функция.

Ако заболяването се развие на фона на тежък или продължителен дефицит, това може да доведе до остра тубулна некроза. AKI и ATN могат да се разглеждат като етапи в развитието на бъбречната недостатъчност. Много пациенти проявяват признаци и на двете форми.

AKI може да бъде причинено от всяко заболяване, което причинява липса на кръвоснабдяване на бъбреците.

Най-често това се дължи на намаляване на обема на артериалната кръв. Неговият дефицит активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Увеличаването на концентрацията на ангиотензин II в крайна сметка води до вазоконстрикция, в резултат на което скоростта на гломерулна филтрация не намалява. Въпреки това, при пациент с AKI, този механизъм вече не е в състояние да компенсира липсата на кръв и GFR започва да намалява.

Причината за намаляване на обема на артериалната кръв може да бъде миокарден, перикарден, клапен инфаркт, белодробна хипертония, системна вазодилатация, хиперкалцемия и други заболявания. Лекарствата също могат да причинят проблеми с бъбречната функция.

При децата основната причина за заболяването е хипоксия, хипотермия, вродени сърдечни и съдови дефекти.

Механизъм на развитие на преренална AKI

Бъбречно AKI

Причината за бъбречната AKI е увреждане на бъбречния паренхим, т.е. заболяването е предшествано от някакъв вид увреждане на бъбреците. Съответно премахването на съществуващите фактори - недостатъчно кръвоснабдяване - не винаги води до възстановяване.

Причините за остро бъбречно увреждане са следните заболявания:

• Остра тубулна некроза - най-често се причинява от исхемичен и нефротичен процес, причинен от хипотония, сепсис и др. Това е най-честата причина за AKI и има най-лоша прогноза, тъй като е придружено от тежки съпътстващи заболявания. Лекарите считат ATN за допълнителен рисков фактор, тъй като некрозата води до смърт на пациента в 50-70%. След възстановяване бъбречната функция се възстановява, но не напълно, тъй като някои от нефроните са умрели по време на заболяването.
• Исхемична остра тубулна некроза - има исхемичен произход, тоест също се причинява от недостатъчно кръвоснабдяване. На първия етап тубулните клетки се увреждат, което е свързано с вазоконстрикция и липса на кръв. Във втория се развива възпалителен процес, който вече не зависи от действието на исхемичния фактор. Функционалното възстановяване е възможно на етап 3.

Исхемичната ATN най-често се причинява от сърдечна недостатъчност. Захарният диабет, хроничната бъбречна недостатъчност и сърдечните операции значително увеличават риска от появата му.

Нефротоксичен ATN - може да бъде причинен както от ендогенни токсини - противотуморни лекарства, диуретици, антибиотици, така и от ендогенни - инфекции, вируси. Елиминирането на активния фактор незабавно подобрява бъбречната функция.

Причината за заболяването при децата най-често се свързва с вродени дефекти - бъбречна поликистоза, хипоплазия, както и възпалителни и съдови аномалии. Много опасна характеристика на хода на заболяването при деца е преходът на пререналната форма към бъбречната форма: ако в рамките на една седмица факторът, действащ върху бъбреците, не може да бъде елиминиран, тогава говорим за органично увреждане на бъбреците.

Причини за бъбречна AKI

Постренална AKI

Тази форма се провокира от обструкция на отделителната система, тоест затруднено отделяне на урина на ниво уретра, пикочен мехур, бъбреци и уретери. При едностранна обструкция, особено на нивото на бъбреците, AKI, като правило, не се развива.

При двустранна AKI може да възникне или с частична, или с пълна обструкция. В първия случай се регистрират никтурия, често уриниране, фалшиви позиви, във втория - анурия.

Причините за развитието на постреналната форма са кръвни съсиреци, камъни в пикочния мехур, папиларна некроза, нефролитиаза и др.

Причината за заболяването при деца също е двустранна обструкция на пикочните пътища. В ранна възраст постреналната форма представлява 1%. Видео за причините и симптомите на остро бъбречно увреждане:

Диуреза

Много показателен признак за бъбречно заболяване е диурезата - обемът на отделената урина за денонощие, час, минута. При здрав човек нормалният обем на урината е обем, равен на 75% от консумираната течност. Отклоненията в една или друга посока показват дисфункция на бъбреците или пикочните пътища.

При бъбречна AKI нормалната диуреза често се поддържа в началните етапи, което прави изследванията на урината и кръвта толкова важни.

При остри лезии се разглеждат 3 фази на диуреза:

• Продромалният е периодът между инкубационния период и самото заболяване. Най-често се наблюдава нормална диуреза. Продължителността на продромалния период зависи от причината за заболяването, токсичността на токсина и т.н.
• Олигоурична фаза – продължава средно 10–14 дни, но може да продължи до 8 седмици. Диуреза - 50-400 ml / ден. Олигоуричната фаза може да не настъпи: в този случай смъртността е много по-ниска и прогнозата за възстановяване е много по-благоприятна.
• Postoliguric – възстановяване на нормалната диуреза. В този случай концентрацията на креатинин в плазмата и нивото на уреята могат да останат повишени за известно време. Възможна дисфункция на бъбречните тубули, полиурия, хиперхолеремична ацидоза.

Симптоми и признаци

AKI не е толкова самостоятелно заболяване, колкото негов стадий или вторичен действащ фактор, който повишава риска от смърт. Клиничната картина на заболяването не е специфична и съвпада с признаците на основното заболяване или отравяне. Ако причината за AKI е сепсис, тогава неговите симптоми се наблюдават при пациента. Ако причината е отравяне, тогава симптомите ще бъдат характерни за отравяне с определено вещество. Откриването на AKI, особено на ранен етап, е възможно само при постоянно наблюдение на нивото на креатинина и уреята в кръвта:

• Специфични признаци се наблюдават на етапа, класифициран като недостатъчност. Тези симптоми са характерни за азотемията: гадене, повръщане, подуване на подкожната мастна тъкан. Възможно е развитие на хиперволемия - увеличаване на кръвния обем, придружено от симптоми на сърдечна недостатъчност. В тежки случаи се развива белодробен оток.
• Хиперкалиемията е често срещано усложнение на AKI и протича без външни признаци. Ефектът му често се открива още на етапа на тахикардия или сърдечна недостатъчност.
• Хипонатриемията се изразява по-ясно: засяга се централната нервна система, появяват се мускулни крампи и тремор, появяват се стомашно-чревни разстройства.

Наличието на заболяването може да се определи точно само чрез диагностични методи. Освен това, поради съвпадението на много признаци със симптомите на хронична бъбречна недостатъчност, диагнозата винаги е трудна.

Диагностика

AKI се диагностицира, ако се наблюдава поне един от следните три фактора:

• повишаване на нивото на креатинина в кръвта с повече от 26 µmol/l за 48 часа;
• повишаване на концентрацията на креатинин в кръвта с 1,5 пъти от първоначалното, което се наблюдава или се предполага, че е било преди седмица;
• отделянето на урина е не повече от 0,5 ml/kg/час за 6 часа.

При диагностицирането на деца се вземат предвид нивото на креатинина в кръвта, диурезата за 8 или 12 часа и скоростта на гломерулната филтрация - намаление с 25%.

В зависимост от концентрацията на креатинина и обема на диурезата се уточнява тежестта. Въпреки това, както наблюдението, така и по-нататъшното лечение трябва да се извършват на фона на постоянно наблюдение на нивата на креатинин, калий, натрий и т.н.

Първичен

Първите изследвания, които се извършват по време на прегледа, са кръвни изследвания:

• биохимичен кръвен тест - определя се от нивото на креатинин, урея, калий, натрий, протеинови фракции, общ и директен билирубин и т.н.;
• коагулограма;
• киселинно-алкално състояние на кръвта;
• артериална кръвна газометрия;
• общ анализ на урината - определят се плътност на урината, протеинурия, патологични компоненти: гранулирани отливки, еритроцитни отливки, червени кръвни клетки;
• допълнителни изследвания, ако е необходимо изясняване на диагнозата.

Трябва да се вземат проби от урина и кръв за изследване преди прилагане на диуретици и течности, в противен случай данните от теста ще бъдат изкривени.

Пациентите с диагноза ООБ или рисковите - след сърдечна операция например, трябва да бъдат под постоянно наблюдение.

Мониторингът включва:

• контрол на диурезата, почасово е за предпочитане пред ежедневно;
• обемът на консумираната и администрирана течност - първата превантивна мярка е възстановяването на нормалния воден баланс, следователно обемът на въведената и отстранената течност трябва стриктно да се вземе предвид;
• телесно тегло – измерва се на гладно два пъти на ден;
• наблюдение на изпражненията;
• пулсова оксиметрия;

От инструменталните методи се предписва ултразвук - бъбреците обикновено се увеличават при AKI, както и рентгенография на гръдния кош, за да се установи конгестия, кръвен поток и др.

Диференциална диагноза

Важно е да се определи точно към коя категория попада заболяването, тъй като в случай на преренална AKI, бъбречната функция ще се възстанови веднага щом се възстанови нормалното кръвоснабдяване. За това се използва диференциална диагноза. Пререналната AKI се характеризира с:

• диуреза - по-малко от 400 ml на ден;
• осмоларитет на урината - повече от 500 mOsm / kg;
• плътност – над 1,023 g/ml;
• съотношението на плазмената урея към плазмения креатинин е повече от 20;
• съотношението на креатинина в урината към креатинина в кръвта е повече от 40;
• съотношението на уреята в урината към уреята в плазмата е повече от 20;
• концентрацията на натрий в урината е под 20 mmol/l;
• седимент на урината - не се наблюдават патологии.

Бъбречната AKI се характеризира с:

• диуреза - може да варира, няма точни признаци;
• осмотичност на урината – по-малко от 400 mOsm/kg;
• плътност – под 1,012 g/ml;
• съотношението на плазмената урея към плазмения креатинин е по-малко от 20;
• съотношението на креатинин в урината към креатинин в кръвта е по-малко от 40;
• съотношението на уреята в урината към уреята в плазмата е по-малко от 20;
• концентрацията на натрий в урината е над 40 mmol/l;
• седимент на урината – наблюдават се епителни, хиалинни клетки, епителни отливки.

Ако пациентът е имал бъбречно заболяване, особено хронична бъбречна недостатъчност, всички горепосочени критерии вече няма да бъдат характерни.

Диагнозата на постренална AKI е малко по-проста. Диагнозата се потвърждава от конгестия в бъбреците, пикочния мехур и уретерите, която се определя точно чрез ултразвук.

Лечение

Целта на лечението на пациенти с AKI е многозадачна:

• елиминиране на метаболитни и обемни нарушения;
• запазване или възстановяване на бъбречната функция;
• предотвратяване на развитието на хронична бъбречна недостатъчност.

Терапевтичната тактика се определя от формата на заболяването, но във всеки случай предполага пълно премахване на всички нефротоксични лекарства: калий-съхраняващи диуретици, нефротоксични антибиотици, нестероидни аналгетици и др.

Преренална AKI

Причината за заболяването е нарушение на кръвоснабдяването, така че основната цел на терапията тук е да се възстанови нормалното кръвоснабдяване на органа. За да направите това, в тялото трябва да се въведе достатъчно количество течност, за да се попълни загубеният кръвен обем. За това се използват няколко метода на заместваща терапия.

Течността се прилага чрез IV. Съставът му се определя от състава на екскретираната течност. По този начин, в случай на хиперволемия на фона на нестабилна хемодинамика, се прилага разтвор с червени кръвни клетки. Ако хемодинамиката е стабилна, тогава е достатъчен обикновен физиологичен разтвор. Нивото на креатинина и уреята в кръвта и урината на пациента се проследява най-малко 1 път седмично. Въз основа на тези данни съставът на разтворите се променя.

Колоидните разтвори се използват с голямо внимание, тъй като те могат да действат като нефротоксично лекарство. Кристалоидните разтвори са по-безопасен вариант.

Назначава се хемодиализа 1 път на ден или на всеки 2 дни при липса на ефект или при спешни случаи.Извършват се хемофилтрация и хемодиафилтрация. Последните се използват по-рядко, тъй като отнемат от 12 до 36 часа.

Основата на лечението е консервативната терапия. Но в остри случаи се предписва спешна хемодиализа. Показания за процедурата са:

• лабораторно потвърждение на бъбречна дисфункция – скорост на гломерулна филтрация под 20–25 ml/min;
• нарушения в концентрацията на натрий в кръвта - под 115 или над 165 mmol/l;
• съдържанието на урея в кръвта е повече от 25-36 mmol / l;
• перикардит – тампонада или висок риск от кървене;
• хиперкалиемия поради неефективност на лекарствата;
• метаболитна ацидоза поради олигурия;
• прогресивно претоварване с течности.

Основният компонент на лечението на преренална AKI е лечението на основното заболяване. Това е от значение както за деца, така и за възрастни. Лекарствата се предписват, като се вземе предвид това заболяване, така че няма общи препоръки по този въпрос. Лекарствата се прилагат, като се вземат предвид нивата на калий, калций, натрий, фосфат и т.н., за да се възстанови и поддържа електролитния баланс.

И така, при хиперкалиемия се прилагат глюкоза и инсулин в необходимото съотношение, калциев хлорид интравенозно, натриев бикарбонат при декомпенсирана ацидоза и т.н. При рязко понижаване на нивата на калий - под 7 mmol/l, се прилага фуроземид, ако няма хиповолемия или бъбречна обструкция. При хиперхидратация и белодробен оток се прилага и фуроземид.

Бъбречно AKI

Понастоящем няма ефективна терапия за бъбречна AKI. Общите препоръки са подобни на тези, използвани при лечението на пререналната форма - поддържане на електролитен баланс, попълване на обема на течността, ако се наблюдава хиповолемия, спиране на нефротоксични лекарства.

Редица лекарства се използват за възстановяване на бъбречната функция.

Ефектът обаче не е толкова значим, колкото се очаква, особено при остра тубулна некроза с исхемичен или нефротичен произход:

• Основната цел на повечето методи остава прехвърлянето на пациента от стадия на олигурия в стадия без олигурия, тъй като това намалява смъртността. За тази цел се предписва фуроземид, бримков диуретик, в дози не повече от 600 mg/ден. В същото време ниските дози са неефективни. По правило фуроземидът се прилага интравенозно, много бавно. Както показват съвременните изследвания, диуретикът няма терапевтичен ефект, а само възстановява диурезата.
• Допаминът се използва доста активно, но за тежко болни пациенти той е потенциално токсичен, причинявайки тахикардия и миокардна исхемия.
• Предсърден натриуретичен пептид - повишава скоростта на гломерулната филтрация, забавя реабсорбцията на натрий. Синтетичният му аналог обаче няма такъв ефект.
• Диализната терапия не влияе върху продължителността на заболяването и скоростта на възстановяване. Днес диализата е средство за поддържане и възстановяване на електролитния баланс.
• При лечението поддържащата терапия е от голямо значение, т.е. диетични ограничения, които предотвратяват поглъщането на определени вещества и въвеждането на липсващи вещества изкуствено.

Нито един от съвременните подходи не осигурява устойчив благоприятен ефект.

Постренална AKI

Целта на лечението в този случай е възможно най-бързо да се премахнат смущенията в изтичането на урина, за да се сведе до минимум увреждането на бъбрека.

Методите зависят от нивото на обструкция:

• Ако изтичането е нарушено на нивото на шийката на пикочния мехур или уретрата, тогава е достатъчно да се инсталира трансуретрален катетър.
• Ако нивото на нарушения е по-високо, тогава е необходима нефростомия - въвеждането на изкуствена дренажна система в бъбрека.

По правило тези мерки ще предотвратят увреждане на бъбрека и ще доведат до пълно възстановяване на неговата функция.

Лечение на деца

Лечението на ОПП при малки деца не се различава съществено от терапевтичните методи, прилагани при възрастни.

Първият приоритет е поддържането и попълването на вътресъдовия обем. Инфузионната програма е най-безопасният и надежден метод и в много случаи позволява да се предвиди преходът на преренална AKI към тубулна некроза.

Първоначално се прилагат до 400 мл/кв.м. м. при нормална температура или повече с треска. След това обемът на попълване се изчислява въз основа на състоянието на детето и изследванията на кръвта и урината.

За пациенти с остро намаляване на кръвния обем това може да не е достатъчно:

• Използването на диуретици за лечение днес не се счита за ефективно. Въпреки това, лекарства се използват и предписват, когато е необходимо за поддържане или възстановяване на диурезата.
• В случай на олиго/анурен дефицит или ATN, не се препоръчва да се предписват добавки с калий или натрий, освен ако пациентите нямат хипокалиемия или хипофосфатемия. При полиурия е необходимо попълване на вещества.
• Хиперкалиемията изисква спешно лечение - въвеждането на калциев глюконат, натриев бикарбонат, използването на сорбенти и т.н.
• Ако методите на лечение са невалидни, курсът включва хемодиализа и перитонеална диализа.

AKI се счита за фактор, който увеличава смъртността, при равни други условия. Пререналните и постреналните форми имат относително благоприятна прогноза, тъй като в тези случаи може да се предотврати увреждането на бъбречната тъкан. Бъбречната AKI има смъртност от 50–70%. При пациенти в напреднала възраст със сърдечна или дихателна недостатъчност смъртността достига 80%.

Оцелелите пациенти изискват дългосрочно наблюдение и възстановяване. Повече от 50% развиват хронична бъбречна недостатъчност. Около 5% от пациентите се нуждаят от постоянна диализа. Подобна статистика е непълна и изкривена от неправилна диагностика и липса на модерна апаратура.

За децата статистиката е по-добра. Средната преживяемост е 79,9%, от които пълно възстановяване може да се постигне при 58%. 39% от пациентите развиват хронична бъбречна недостатъчност.

Прогнозата на заболяването при новородени е неблагоприятна. Без диализа смъртността в тази група е 80%.

Острото бъбречно увреждане е сериозно, но потенциално обратимо заболяване. По правило заболяването придружава основното заболяване и прави лечението много трудно. Видео лекция за остро бъбречно увреждане:

gidmed.com