Бадан инструкция по применению. Лекарственный справочник гэотар. Чай из листьев бадана

22.8.1.Патология яичников. Патологические процессы в яичниках сопровождаются либо их гипофункцией (гипогонадизм), либо гиперфункцией (гипергонадизм).

Наиболее распространенной формой гипогонадизма у женщинявляется пубертатная гипофункция яичников (гипоэстрогенизм, генито-овариальная дистрофия, евнухоидизм).

Этиология евнухоидизма чаще всего связана с инфекционным и токсическим повреждением яичников, с последующим их склерозом и атрофией.

Патогенез заболевания обусловлен сниженной продукцией овариальных гормонов. В результате отмечается недостаточность развития первичных и вторичных половых признаков. У больных значительно снижен уровень половой функции. Женщины-евнухоиды проявляют слабое половое влечение, обычно отличаются фригидностью и всегда страдают бесплодием . Очень характерны диспропорции роста: нарушения соотношения между длиной тела и головы, нижних конечностей и туловища, между шириной тела и таза и т.д. (евнухоидный соматический тип). Нарушения обмена веществ характеризуются снижением окислительных процессов, что проявляется в развитии общего ожирения .

Главным критерием при выборе лечения гипооварии является состояние матки: её нормальное развитие или гипотрофия. В первом случае (нормальная матка) применяют комплексную терапию эстрогенами и гестагенами. При наличии гипотрофичной матки в течение трёх месяцев назначают исключительно эстрогены. После достижения маткой нормальных объёмов лечение дополняется введением гестагенов (прогестерона). На заключительном этапе терапии во всех случаях прибегают к стимуляции яичника гонадотропным гормоном.

Овариальная гиперфункция может проявляться в нескольких клинических вариантах, связанных с гиперпродукцией либо эстрогенов, либо гестагенов, либо андрогенов.

Гиперэстрогеновая овариопатия характеризуется повышенной продукцией эстрогенов, производимых гормональноактивной доброкачественной опухолью яичников (киста или фолликулома). У взрослых женщин наблюдается глубокое нарушение ритмичности маточно-яичникового цикла вплоть до исчезновения последнего. У женщин в климактерическом периоде отмечается возобновление менструаций. У девочек-подростков, находящихся в пубертатном периоде, развиваются преждевременные эротические проявления. Одним из наиболее характерных проявлений заболевания является продолжающееся в течение недель и даже месяцев маточное кровотечение различной интенсивности – геморрагическая метропатия . С патологоанатомической точки зрения геморрагическая метропатия обусловлена чрезмерным разрастанием слизистой матки. Одновременно в молочных железах возникают фиброзно-аденоматозные узелки, железы увеличиваются в размерах, болезненны. Многообразны и многочисленны также нарушения со стороны различных аппаратов и систем. Развиваются подвывихи и вывихи в связи со слабостью связок, желудочно-кишечные спазмы, избыточная кислотность желудочного сока, приступы холецистита, кашель и кровохаркание, боли в области сердца.

Лечение гиперэстрогеновой овариопатии заключается в назначении гестагенов, андрогенов с последующим удалением кисты или опухоли.

Гиперпрогестероновая овариопатия возникает в результате гиперпродукции прогестерона кистозной опухолью жёлтого тела или персистированным желтым телом. Наиболее характерным клиническим проявлением этой патологии является исчезновение менструаций - аменорея . Аменорейная форма болезни обычно развивается при персистировании жёлтого тела. При этом клинические признаки со стороны матки соответствуют начальному периоду беременности, являясь фактически ложной беременностью. Аменорея может смениться продолжительным и массивным (профузным) кровотечением, что более характерно для кистозной опухоли.

Лечение гиперпрогестероновой овариопатии заключается в хирургическом удалении персистирующего жёлтого тела, лютеиновой кисты, при сохранении остаточной ткани яичников. Геморрагическая форма требует предварительного применения кровоостанавливающих препаратов и андрогенов.

Гиперандрогенная овариопатия (синдром Штейна-Левенталя) развивается при склерокистозе яичников, который сопровождается гипопродукцией эстрогенов и гиперпродукциейандрогенов . Синдром встречается чаще у женщин в возрасте 20-30 лет и составляет около 3% всех гинекологических заболеваний. Поликистозные изменения в яичниках могут возникнуть также при гиперпродукции АКТГ (болезнь Иценко-Кушинга), фибромиоме матки и ряде других состояний. В корковом и мозговом веществе яичников имеется выраженное разрастание соединительной ткани и склероз сосудов, жёлтые тела отсутствуют.

Склерокистоз Штейна-Левенталя характеризуется двусторонним увеличением яичников нарушением менструального цикла, бесплодием, и гирсутизмом

Основным методом лечения является гормонотерапия синтетическими прогестинами прерывистыми курсами. При неэффективности гормональной терапии применяют оперативное лечение - клиновидную резекцию яичников.

22.8.2.Патология яичков . Тестикулярные эндокринные расстройства могут проявляться в виде снижения или усиления функции мужских половых желез.

Для гипофункции яичек характерен ослабленный сперматогенез – олигоспермия или его отсутствие - азоспермия . Этиология болезни обусловлена либо гипопродукцией гонадотропина, либо непосредственным повреждением желёз при сифилисе, гонорее, эпидемическом паротите, алкоголизме, радиации. Олиго- и азооспермия могут быть осложнением хронических эндокринных и висцеральных заболеваний: сахарного диабета, акромегалии, микседемы, туберкулёза лёгких, цирроза печени и др. Патогенез сперматогенной недостаточности зависит от этиологии болезни. Так, например, в случае гипопродукции гонадотропина тормозится созревание сперматозоидов на уровне сперматогоний и сперматоцитов. В конечном счёте, независимо от патогенеза болезни, развивается мужское бесплодие . Диагноз ставится на основании сперматограммы и биопсии яичек. Сперматограмма при наличии менее 50 млн. сперматозоидов в 1мл. указывает на возможность бесплодия, тогда как их содержание ниже 20млн. в 1мл. служит его достоверным признаком.

В лечении симптоматической сперматогенной недостаточности главное место отводится терапии первичного заболевания. До его ликвидации следует избегать средств, стимулирующих сперматогенез. Эта рекомендация остается в силе и для тех случаев, когда гипоплазия зародышевого эпителия обусловлена хроническим отравлением или действием радиации. Показано только лечение с помощью витаминов А, Е, С и группы В, повышающих устойчивость семяобразующих клеток по отношению к повреждающим факторам. При идиопатической форме заболевания (недостаточной продукции гормона) применяют препараты гонадотропина и тестостерона.

Синдром гиперфункции яичек (гиперорхизм) характеризуется гиперпродукцией тестостерона . В пубертатном периоде, она, как правило, носит функциональный характер и связана с повышенной активностью гипоталамо-гипофизарной системы и щитовидной железы у растущего организма. У взрослых она тоже бывает функциональной в начальной стадии андропаузы или при маниакальных состояниях. Органическое происхождение гиперорхизма связано с односторонней гормональноактивной опухолью яичка, развивающейся, как правило, в возрасте от 2 до 6 лет.

Гиперорхизм сопровождается преждевременным половым созреванием и нарушением гармоничности соматического развития: короткие и сильные нижние конечности, широкое во всех диаметрах туловище, сильно развитая мускулатура, преждевременное окостенение эпифизарных хрящей. Нервно-психическое развитие больных не соответствует соматическим изменениям и созреванию половых органов.

Лечение гиперфункции семенников зависит от клинической формы болезни. При опухолевом гиперорхизме удаляют опухоль. При неопухолевой этиологии заболевания основные принципы терапии сводятся к подавлению повышенной продукции андрогенов. С этой целью используют эстрогенные препараты. Одновременно назначают успокаивающие средства. В ряде случаев хороший эффект достигается применением антитиреоидных препаратов.

Гипофункция половых желез. Недостаточность эндокринной функции половых желез (гипогонадизм) может быть обусловлена удалением их хирургическим путем (кастрация), разрушением под воздействием воспалительного процесса, токсинов, ионизирующего излучения, расстройствами гипоталамо-гипофизарной регуляции, нечувствительностью желез к гонадотропным гормонам. Отдельную группу представляют врожденные нарушения полового развития, вызванные хромосомными аномалиями, мутацией генов или влиянием патогенных факторов (гормональный дисбаланс, стресс, вирусная инфекция и др.) на нейроэндокринную систему плода. Неопущение яичек в мошонку (крипторхизм), гипоплазия или отсутствие яичек и яичников, псевдогермафродитизм - все эти врожденные аномалии развития сопровождаются гипогонадизмом. Основные симптомы гипогонадизма почти одинаковы при первичном поражении половых желез и вторичной гипофункции, обусловленной гонадотропной недостаточностью.

Гормональную недостаточность половых желез у экспериментальных животных воссоздают посредством кастрации, введения лекарственных препаратов, которые угнетают образование гормонов в половых железах или блокируют их клеточные рецепторы.

Кастрация растущих животных служит причиной изменения внешнего вида, удлинения и истончения костей, уменьшения массы мышечной ткани, избыточного отложения жира. Последнее было подмечено еще в давние времена; кастрацию и до сих пор используют в продуктивном животноводстве для увеличения массы животных. У самцов наблюдаются недоразвитие вторичных половых признаков, половых органов (полового члена, семенных пузырьков и предстательной железы), бесплодие, у самок - недоразвитие матки и ее придатков, в дальнейшем - отсутствие циклических изменений в половой системе, бесплодие. Эти нарушения обусловлены выпадением действия половых стероидов.

Кастрация, выполненная после полового созревания, преимущественно сказывается на обмене веществ и функциях половых органов, вызывая их атрофию, исчезновение половых инстинктов, прекращение циклических процессов в матке, молочных железах, инволюцию вторичных половых признаков.

Изменения, обусловленные кастрацией или гипогонадизмом у человека до наступления половой зрелости, очень сходны с наблюдаемыми в эксперименте. Соответствующий клинический синдром у мужчин получил название евнухоидизма . Он может быть результатом не только отсутствия или угнетения продукции половых гормонов в яичках, но и врожденной нечувствительности тканей к тестостерону (синдром тестикулярной феминизации ) или дефекта фермента, отвечающего за преобразование тестостерона в активный метаболит - дигидротестостерон.

Отсутствие функции яичек в зрелом возрасте вследствие травмы или хирургического вмешательства, равно как угнетение их эндокринной функции с помощью фармакологических средств, применяемых для лечения злокачественных опухолей предстательной железы, служит причиной синдрома кастрации . У мужчин постепенно развивается импотенция, нарушается обмен веществ, что приводит к увеличению массы жировой ткани, гиперхолестеринемии, остеопорозу. Такие же расстройства возникают и у взрослых женщин после овариоэктомии, вследствие радиационного или химического поражения яичников. И у женщин, и у мужчин наблюдается комплекс сосудистых и психоэмоциональных расстройств, связанных с уменьшением соответственно эстрогенной и андрогенной насыщенности организма. Это приводит к чрезмерному возбуждению и дезорганизации гипоталамических нервных и нейроэндокринных центров медиаторами симпатической нервной системы, что сопровождается приступами обильного потоотделения, повышением температуры тела, артериального давления, общей слабостью, тахикардией, болью в суставах и костях, головной болью, бессонницей и др.

В связи с тем что тестостерон крайне необходим для нормального сперматогенеза в семенных канальцах, гормональная недостаточность яичек вызывает нарушение этого процесса вплоть до его полной остановки, т. е. приводит к бесплодию.

Угнетение синтеза прогестерона у женщин в результате гормональной недостаточности желтого тела (как правило, гипоталамического генеза) может быть причиной нарушений менструального цикла, раннего невынашивания беременности, поскольку прогестерон необходим для ее нормального течения. Использование в таких случаях препаратов прогестерона позволяет сохранить беременность.

Снижение гормональной активности половых желез с возрастом является основным признаком климакса у женщин и возрастного гипогонадизма у мужчин. Климактерический синдром иногда приобретает патологическое течение и нуждается в лечении. Патогенез и его основные симптомы очень сходны с таковыми после овариоэкгомии. Поскольку в основе климактерических проявлений и осложнений у женщин старшего возраста (остеопороз, артериальная гипертензия, нейродегенеративные процессы, психотические расстройства, нарушение мочеиспускания) лежит дефицит эстрогенов, назначение гормональных препаратов с заместительной целью оказалось очень эффективным.

Синдром возрастного дефицита андрогенов (поздний гипогонадизм) у мужчин развивается на фоне ожирения или других заболеваний. Он характеризуется значительным снижением уровня тестостерона в крови и комплексом нейропси-хических и соматических изменений (ослабление либидо, эрекции, мышечная утомляемость, раздражительность, бессонница, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, остеопороз и др.). Недостаток тестостерона вызывает абдоминальное ожирение, которое, в свою очередь, усиливает андрогенный дефицит. Он углубляется при хроническом психоэмоциональном стрессе вследствие торможения опиоидами секреции лютеинизирующего гормона гипофиза и, соответственно, тестостерона. При выраженном андрогенном дефиците смертность от инфаркта миокарда в 5 раз выше, чем при его отсутствии. Частичной инволюции симптомов удается достичь путем заместительной терапии препаратами тестостерона.

Гиперфункция половых желез. Усиление гонадотропной функции гипофиза или гормонально активная опухоль яичек и яичников в раннем возрасте обусловливают преждевременное половое созревание . Под действием избыточного количества андрогенов мальчики превращаются в “маленьких геркулесов” с короткими конечностями и сильными мышцами (рис. 72).

При интенсивной секреции гонадотропинов в семенных канальцах яичек обнаруживают зрелые сперматозоиды. Наружные половые органы, а также яички гипертрофированы, что позволяет отличить эту патологию от адреногенитального синдрома. Гиперандрогенизация служит причиной раннего появления мужских вторичных половых признаков: низкий голос, оволосение лобка, лица, подмышечных ямок и т. д. У девочек под влиянием избытка эстрогенов очень рано появляется менструация и наблюдаются преждевременный рост молочных желез, оволосение лобка, отложение жира в области таза и бедер.

Повышенная секреция гормонов яичников у взрослых женщин обусловливает нарушение менструального цикла, мастопатию и другие расстройства. Так, избыточное поступление в кровь эстрогенов вследствие персистенции фолликула (состояние, при котором фолликул не достигает полного созревания и не наступает овуляция) часто вызывает маточные кровотечения. Повышенная секреция прогестерона сопровождается аменореей, увеличением объема матки и молочных желез. Если яичники становятся источником избытка андрогенных гормонов, развивается гиперандрогенное состояние, признаками которого являются оволосение по мужскому типу, поликистоз яичников, гиперхолестеринемия, ожирение, инсулинорезистентность, артериальная гипертензия, нарушение менструального цикла, бесплодие и т. д.

Глава 6. Патологическая физиология половых желез

§ 337. Нарушение функций мужских половых желез

Гипогонадизм. Гипогонадизм (гипофункция половых желез) проявляется либо угнетением функции семенных канальцев, без нарушения продукции андрогенов, либо недостаточным образованием этих гормонов, либо сочетанием обоих процессов.

Гипергонадизм (усиление функции семенных желез) в препубертатном периоде приводит к преждевременному созреванию. Усиление функции семенников может быть вызвано:

1. повышением секреции гонадотропинов, как правило, в связи с патологическими процессами в гипоталамусе. К ним относятся воспалительные процессы, опухоли области серого бугра. Однако если такая опухоль продолжает развиваться, то она сдавливает центры регуляции секреции гонадотропных гормонов и явления преждевременного полового развития сменяются торможением половой функции;
2. опухолями, исходящими из клеток Лейдига.

Более ранняя секреция андрогенов приводит к преждевременному развитию половых органов, лонного оволосения и полового влечения. Сначала мальчик быстро растет, а затем происходит задержка роста в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. В случаях преждевременного созревания, вызванного ранней секрецией гонадотропинов, стимулируется образование как андрогенов интерстициальными клетками, так и сперматозоидов в семенных канальцах. При опухолях, исходящих из клеток Лейдига, образуются только андрогены, но не происходит сперматогенез, так как отсутствует секреция гонадотропинов и в первую очередь фолликулостимулирующего гормона.

У взрослых увеличение образования андрогенов, как это бывает при опухолях, исходящих из клеток Лейдига, не сопровождается явлениями, которые можно было бы объяснить избытком полового гормона.

§ 338. Нарушение функций женских половых желез

Гипогонадизм. Если кастрировать неполовозрелое животное, то система размножения остается у него в недоразвитом состоянии. Если операция произведена в период до полового созревания, прекращается дальнейшее развитие системы размножения. Кастрация половозрелых животных приводит к атрофии внутренних и наружных половых органов, исчезновению вторичных половых признаков и прекращению циклической деятельности; животное все время находится в состоянии анэструса (диэструса) - периода затухания половой активности. Наступает дегенерация и атрофия эпителия фаллопиевых труб и матки. Атрофируются молочные железы. Уменьшается общая двигательная активность. Кастрация у женщин до наступления полового созревания сопровождается евнухоидизмом, т. е. недоразвитием вторичных половых органов, увеличением роста, обусловленным запаздыванием закрытия эпифизов, и диспропорцией между длиной верхних и нижних конечностей, отсутствием или скудным ростом волос на лобке и в подмышечных впадинах; менструальный цикл не развивается. Однако кастрация не приводит к маскулинизации, т. е. проявлению признаков мужского пола. В некоторых случаях даже имеется половое влечение. У взрослых овариэктомия вызывает обратное развитие вторичных половых органов. Менструальный цикл прекращается. Таким образом, недостаточность овариальных гормонов приводит к недоразвитию половых органов и отсутствию или исчезновению нормальных изменений, характеризующих половой цикл.

• Задержка полового созревания. В норме половое созревание у женщин происходит в возрасте 9-14 лет. Задержка наступления половой зрелости сопровождается недоразвитием вторичных половых органов. Матка, влагалище, фаллопиевы трубы, молочные железы остаются недоразвитыми. Во многих случаях недостаточность функции яичников сопровождается отставанием общего физического развития и в таких случаях обозначается как инфантилизм. Инфантилизм обычно является следствием недостаточности гипофиза, который не продуцирует не только гонадотропины, но и другие тропные гормоны, в результате чего задерживается рост и отмечается гипофункция надпочечников и щитовидной железы. Если же недостаточность ограничивается только яичниками, недоразвитие касается главным образом половой системы и сопровождается преимущественно евнухоидизмом. В обоих случаях наблюдается аменорея (отсутствие менструации). Недостаточность яичников может быть следствием недостаточности гонадотропинов, рефрактерности яичников к этим гормонам или разрушения ткани яичников. В первом случае обнаруживают снижение, а во втором и третьем - повышение содержания гонадотропинов в моче.

  Недоразвитие половой системы связано с выпадением действия эстрогенов, которые являются, образно говоря, гормонами роста для половых органов. Фиксируясь в тканях матки и других половых органах, эстрогены оказывают свое действие как катализаторы, стимулирующие биохимические процессы в органах, не подвергаясь при этом обменным превращениям. Под влиянием эстрогенов возрастает митотический индекс, повышается активность ряда ферментов, увеличивается синтез нуклеиновых кислот и белков. Поэтому недостаток эстрогенов приводит к следующим изменениям:

  1. снижается способность вызывать гипертрофию и гиперплазию эпителиальной, мышечной и соединительной тканей;
  2. предупреждается развитие гиперемии и отека родовых путей, а также секреции слизистых желез;
  3. понижается чувствительность мышечной оболочки матки к окситоцину, что уменьшает ее сократительную способность;
  4. уменьшается гиперплазия канальцев и интерстициальной соединительной ткани в молочных железах.

  Недостаточность гормонов желтого тела предупреждает возникновение изменений, обеспечивающих имплантацию оплодотворенного яйца в матке.

Гиперфункция яичников. Этиологическими факторами гиперфункции яичников являются:

1. патологические процессы в мозге (опухоль задней части подбугорья, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, дефекты мозга), которые приводят к раздражению ядер подбугорья, стимулирующих гонадотропную функцию гипофиза и усиливающих неврогенным путем реакцию яичников на действие гонадотропинов.

   Раньше считалось, что опухоли эпифиза являются причиной преждевременного полового созревания, т. к. эпифиз якобы тормозит функцию половых желез. В настоящее время эта точка зрения не находит подтверждения;

2. опухоли яичников;
3. опухоль надпочечников, секретирующая эстрогены. В этом случае функция яичников по механизму обратной связи угнетается.

Усиление функции яичников в препубертатном периоде приводит к преждевременному половому созреванию, которое заключается в развитии вторичных половых органов и признаков до 9-летнего возраста. Рано появляются менструации. Усиливается роcт, который впоследствии задерживается в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. Идет накопление жира по женскому типу. Развиваются молочные железы и половые органы.

• Расстройства менструального цикла. Менструальный цикл в физиологических условиях отличается большой регулярностью, однако возможны различные его расстройства. Цикличность функции гипофизарно-овариальной системы иногда нарушается, что проявляется исчезновением менструации. Такое состояние, при котором у половозрелой женщины в генеративном периоде жизни менструация не наступает, называется вторичной аменореей. Другие виды расстройств выражаются в том, что менструация может возникать чаще, чем обычно, или редко, быть слишком обильной или скудной, а также сопровождаться необычной болезненностью. Особым видом расстройств менструального цикла является "пременструальный синдром". Он характеризуется обильной менструацией, субъективными расстройствами, возникающими за много дней до нее, отечностью некоторых частей тела.

  Непосредственной причиной таких расстройств менструации является нарушение функции гипофизарно-овариальной системы. Оно может быть вызвано первичными процессами в гипофизе или яичниках, а иногда функция этих желез поражается вторично в связи с первичными процессами в центральной нервной системе или других железах внутренней секреции. Среди этих причин большое значение имеют расстройства нейровегетативного или психоневрологического характера, различные хронические истощающие заболевания.